న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్

ఒక న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ అనేది సినాప్స్ ద్వారా మరొక కణాన్ని ప్రభావితం చేయడానికి న్యూరాన్ (నరాల కణం) ద్వారా స్రవించే ఒక సిగ్నలింగ్ మాలిక్యూల్ (సంకేత అణువు). సంకేతాన్ని స్వీకరించే కణం లేదా లక్ష్య కణం మరొక న్యూరాన్ కావచ్చు, కానీ అది గ్రంథి లేదా కండర కణం కూడా కావచ్చు.^[1]

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు సినాప్టిక్ వెసికిల్స్ నుండి సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ లోకి విడుదలవుతాయి, అక్కడ అవి లక్ష్య కణంలోని న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ రిసెప్టర్లతో సంకర్షణ చెందగలవు. కొన్ని న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు లార్జ్ డెన్స్ కోర్ వెసికిల్స్లో కూడా నిల్వ చేయబడతాయి.^[2] లక్ష్య కణంపై న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ చూపే ప్రభావం అది బంధించబడే రిసెప్టర్ ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. అనేక న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు అమైనో ఆమ్లాలు వంటి సరళమైన మరియు సమృద్ధిగా లభించే పూర్వగాముల నుండి సంశ్లేషణ చేయబడతాయి, ఇవి సులభంగా అందుబాటులో ఉంటాయి మరియు తరచుగా మార్పిడి కోసం తక్కువ సంఖ్యలో బయోసింథటిక్ దశలు అవసరమవుతాయి.

సంక్లిష్ట నాడీ వ్యవస్థల పనితీరుకు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు చాలా అవసరం. మానవులలోని ప్రత్యేక న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల ఖచ్చితమైన సంఖ్య తెలియదు, కానీ 100 కంటే ఎక్కువ గుర్తించబడ్డాయి.^[3] సాధారణ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లలో గ్లుటామేట్, GABA, ఎసిటైల్కోలిన్, గ్లైసిన్, డోపమైన్ మరియు నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ ఉన్నాయి.

మెకానిజం మరియు చక్రం

ఇవి కూడా చూడండి: న్యూరోట్రాన్స్‌మిషన్

సంశ్లేషణ (Synthesis)

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు సాధారణంగా న్యూరాన్లలో సంశ్లేషణ చేయబడతాయి మరియు కణంలో సమృద్ధిగా కనిపించే పూర్వగామి అణువుల నుండి తయారవుతాయి లేదా వాటి నుండి ఉద్భవిస్తాయి. న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల తరగతులలో అమైనో ఆమ్లాలు, మోనోఅమైన్లు మరియు పెప్టైడ్లు ఉన్నాయి. మోనోఅమైన్లు ఒకే అమైనో ఆమ్లాన్ని మార్చడం ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడతాయి. ఉదాహరణకు, సెరోటోనిన్ యొక్క పూర్వగామి అమైనో ఆమ్లం ట్రిప్టోఫాన్. పెప్టైడ్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు లేదా నియోపెప్టైడ్లు అనేవి ప్రోటీన్ ట్రాన్స్‌మిటర్లు, ఇవి క్లాసికల్ చిన్న-అణువు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల కంటే పెద్దవి మరియు తరచుగా మాడ్యులేటరీ ప్రభావాన్ని కలిగించడానికి కలిసి విడుదలవుతాయి.^[4] ATP వంటి ప్యూరిన్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు న్యూక్లియిక్ ఆమ్లాల నుండి ఉద్భవించాయి. నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ మరియు కార్బన్ మోనాక్సైడ్ వంటి జీవక్రియ ఉత్పత్తులు కూడా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల వలె పనిచేస్తాయని నివేదించబడింది.^[5]

	ఉదాహరణలు
అమైనో ఆమ్లాలు	గ్లైసిన్, గ్లుటామేట్
మోనోఅమైన్లు	సెరోటోనిన్, ఎపినెఫ్రిన్, డోపమైన్
పెప్టైడ్లు	సబ్‌స్టాన్స్ P, ఓపియాయిడ్లు
ప్యూరిన్లు	ATP, GTP
ఇతర	నైట్రిక్ ఆక్సైడ్, కార్బన్ మోనాక్సైడ్

నిల్వ (Storage)

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు సాధారణంగా సినాప్టిక్ వెసికిల్స్లో నిల్వ చేయబడతాయి, ఇవి ప్రీసినాప్టిక్ న్యూరాన్ యొక్క యాక్సాన్ టెర్మినల్ వద్ద కణ త్వచంకు దగ్గరగా ఉంటాయి. అయితే, కార్బన్ మోనాక్సైడ్ మరియు నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ వంటి కొన్ని న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు, వెసికిల్స్‌లో నిల్వ చేయబడకుండానే యాక్షన్ పొటెన్షియల్ తర్వాత వెంటనే సంశ్లేషణ చేయబడి విడుదలవుతాయి.^[6]

విడుదల (Release)

సాధారణంగా, ఒక న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ ప్రీసినాప్టిక్ న్యూరాన్‌లో యాక్షన్ పొటెన్షియల్ అని పిలువబడే విద్యుత్ సంకేతానికి ప్రతిస్పందనగా ప్రీసినాప్టిక్ టెర్మినల్ వద్ద ఎక్సోసైటోసిస్ ద్వారా విడుదలవుతుంది. అయితే, తక్కువ స్థాయి "బేస్‌లైన్" విడుదల కూడా విద్యుత్ ప్రేరణ లేకుండా జరుగుతుంది. న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ లోకి విడుదలవుతాయి మరియు దాని ద్వారా వ్యాపిస్తాయి, అక్కడ అవి పోస్ట్-సినాప్టిక్ న్యూరాన్ యొక్క త్వచంపై ఉన్న నిర్దిష్ట రిసెప్టర్లకు బంధించబడతాయి.^[7]

రిసెప్టర్ సంకర్షణ

సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ లోకి విడుదలైన తర్వాత, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు సినాప్స్ అంతటా వ్యాపిస్తాయి, అక్కడ అవి లక్ష్య కణంలోని రిసెప్టర్లతో సంకర్షణ చెందగలవు. న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ యొక్క ప్రభావం సినాప్స్ వద్ద ఉన్న లక్ష్య కణం యొక్క రిసెప్టర్ల గుర్తింపుపై ఆధారపడి ఉంటుంది. రిసెప్టర్‌ను బట్టి, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల బంధనం పోస్ట్-సినాప్టిక్ న్యూరాన్ యొక్క ఉత్తేజం, నిరోధం, లేదా మాడ్యులేషన్‌కు కారణం కావచ్చు.^[8]

తొలగింపు (Elimination)

పోస్ట్-సినాప్టిక్ లేదా లక్ష్య కణంపై రిసెప్టర్ల నిరంతర క్రియాశీలతను నివారించడానికి, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ నుండి తొలగించాలి.^[9] న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు మూడు పద్ధతుల్లో ఒకదాని ద్వారా తొలగించబడతాయి:

డిఫ్యూజన్ (వ్యాప్తి) – న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ నుండి బయటకు వెళ్లిపోతాయి, అక్కడ అవి గ్లియల్ కణాల ద్వారా గ్రహించబడతాయి. ఈ గ్లియల్ కణాలు, సాధారణంగా ఆస్ట్రోసైట్లు, అదనపు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను గ్రహిస్తాయి.
- మెదడులోని ఒక రకమైన గ్లియల్ కణమైన ఆస్ట్రోసైట్లు, ఆస్ట్రోసైటిక్ డిఫ్యూజన్ లేదా గ్లియోట్రాన్స్‌మిషన్ ద్వారా సినాప్టిక్ కమ్యూనికేషన్‌లో చురుకుగా పాల్గొంటాయి. న్యూరానల్ యాక్టివిటీ ఆస్ట్రోసైటిక్ కాల్షియం స్థాయిలలో పెరుగుదలను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది గ్లుటామేట్, ATP మరియు D-సెరిన్ వంటి గ్లియోట్రాన్స్‌మిటర్ల విడుదలను ప్రోత్సహిస్తుంది. ఈ గ్లియోట్రాన్స్‌మిటర్లు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ప్రదేశంలోకి వ్యాపించి, సమీపంలోని న్యూరాన్లతో సంకర్షణ చెందుతాయి మరియు సినాప్టిక్ ప్రసారాన్ని ప్రభావితం చేస్తాయి. ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ స్థాయిలను నియంత్రించడం ద్వారా, ఆస్ట్రోసైట్లు సరైన సినాప్టిక్ పనితీరును నిర్వహించడానికి సహాయపడతాయి. ఆస్ట్రోసైట్లు మరియు న్యూరాన్ల మధ్య ఈ ద్విదిశాత్మక కమ్యూనికేషన్ మెదడు సిగ్నలింగ్‌కు సంక్లిష్టతను జోడిస్తుంది, ఇది మెదడు పనితీరు మరియు నాడీ సంబంధిత రుగ్మతలపై ప్రభావం చూపుతుంది.^[10]^[11]
ఎంజైమ్ క్షీణత – ఎంజైమ్‌లు అని పిలువబడే ప్రోటీన్లు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను విచ్ఛిన్నం చేస్తాయి.
రీఅప్‌టేక్ – న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు ప్రీ-సినాప్టిక్ న్యూరాన్‌లోకి తిరిగి గ్రహించబడతాయి. ట్రాన్స్‌పోర్టర్లు లేదా మెంబ్రేన్ ట్రాన్స్‌పోర్ట్ ప్రోటీన్లు, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ నుండి తిరిగి యాక్సాన్ టెర్మినల్స్ (ప్రీసినాప్టిక్ న్యూరాన్) లోకి పంప్ చేస్తాయి, అక్కడ అవి తిరిగి ఉపయోగం కోసం నిల్వ చేయబడతాయి.

ఉదాహరణకు, ఎసిటైల్కోలిన్ దాని ఎసిటైల్ సమూహాన్ని ఎసిటైల్కోలినెస్టరేస్ ఎంజైమ్ ద్వారా విచ్ఛిన్నం చేయడం ద్వారా తొలగించబడుతుంది; మిగిలిన కోలిన్ ప్రీ-సినాప్టిక్ న్యూరాన్ ద్వారా తిరిగి తీసుకోబడుతుంది మరియు మరిన్ని ఎసిటైల్కోలిన్ను సంశ్లేషణ చేయడానికి రీసైకిల్ చేయబడుతుంది.^[12] ఇతర న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు వాటి లక్ష్య సినాప్టిక్ జంక్షన్ల నుండి వ్యాపించి దూరంగా వెళ్ళగలవు మరియు మూత్రపిండాల ద్వారా శరీరం నుండి తొలగించబడతాయి లేదా కాలేయంలో నాశనం చేయబడతాయి. ప్రతి న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ నియంత్రణ పాయింట్ల వద్ద చాలా నిర్దిష్టమైన క్షీణత మార్గాలను కలిగి ఉంటుంది, వీటిని శరీర నియంత్రణ వ్యవస్థ లేదా మందుల ద్వారా లక్ష్యంగా చేసుకోవచ్చు. కొకైన్ డోపమైన్ రీఅప్‌టేక్‌కు బాధ్యత వహించే డోపమైన్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్‌ను నిరోధిస్తుంది. ట్రాన్స్‌పోర్టర్ లేకపోతే, డోపమైన్ సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ నుండి చాలా నెమ్మదిగా వ్యాపిస్తుంది మరియు లక్ష్య కణంపై డోపమైన్ రిసెప్టర్లను ఉత్తేజపరచడం కొనసాగిస్తుంది.^[13]

ఆవిష్కరణ

ఇవి కూడా చూడండి: కాటెకోలమైన్ పరిశోధన చరిత్ర 20వ శతాబ్దం ప్రారంభం వరకు, మెదడులోని సినాప్టిక్ కమ్యూనికేషన్‌లో ఎక్కువ భాగం విద్యుత్ అని శాస్త్రవేత్తలు భావించారు. అయితే, రామోన్ వై కాజల్ చేసిన హిస్టాలాజికల్ పరీక్షల ద్వారా, న్యూరాన్ల మధ్య 20 నుండి 40 nm గ్యాప్, నేడు సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ అని పిలువబడుతుంది, కనుగొనబడింది. అటువంటి గ్యాప్ ఉండటం సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ గుండా వెళ్ళే రసాయన దూతల ద్వారా కమ్యూనికేషన్‌ను సూచించింది, మరియు 1921లో జర్మన్ ఫార్మకాలజిస్ట్ ఒట్టో లోవీ న్యూరాన్లు రసాయనాలను విడుదల చేయడం ద్వారా కమ్యూనికేట్ చేయగలవని నిర్ధారించారు. కప్పల వేగస్ నరాలతో కూడిన వరుస ప్రయోగాల ద్వారా, లోవీ వేగస్ నరం చుట్టూ ఉన్న సెలైన్ ద్రావణం మొత్తాన్ని నియంత్రించడం ద్వారా కప్పల హృదయ స్పందన రేటును మాన్యువల్‌గా తగ్గించగలిగారు. ఈ ప్రయోగం పూర్తయిన తర్వాత, కార్డియాక్ పనితీరు యొక్క సానుభూతి నియంత్రణ రసాయన సాంద్రతలలో మార్పుల ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చేయబడుతుందని లోవీ పేర్కొన్నారు. అంతేకాకుండా, ఎసిటైల్కోలిన్ (ACh) - మొదటి తెలిసిన న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌ను కనుగొన్న ఘనత ఒట్టో లోవీకి దక్కుతుంది.^[14]

గుర్తింపు

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను గుర్తించడానికి, సాధారణంగా ఈ క్రింది ప్రమాణాలు పరిగణించబడతాయి:

సంశ్లేషణ: రసాయనం న్యూరాన్ లోపల ఉత్పత్తి చేయబడాలి లేదా పూర్వగామి అణువుగా అందులో ఉండాలి.
విడుదల మరియు ప్రతిస్పందన: న్యూరాన్ ఉత్తేజితమైనప్పుడు, రసాయనం విడుదలవ్వాలి మరియు లక్ష్య కణాలు లేదా న్యూరాన్లలో ప్రతిస్పందనను కలిగించాలి.
ప్రయోగాత్మక ప్రతిస్పందన: రసాయనాన్ని నేరుగా లక్ష్య కణాలకు వర్తింపజేయడం వల్ల న్యూరాన్ల నుండి సహజంగా విడుదలైనప్పుడు గమనించిన అదే ప్రతిస్పందన రావాలి.
తొలగింపు యంత్రాంగం: దాని సిగ్నలింగ్ పాత్ర పూర్తయిన తర్వాత న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌ను దాని చర్య స్థలం నుండి తొలగించడానికి ఒక యంత్రాంగం ఉండాలి.^[15]

అయితే, ఫార్మకాలజీ, జెనెటిక్స్ మరియు రసాయన న్యూరోఅనాటమీలో పురోగతిని బట్టి, "న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్" అనే పదాన్ని ఈ క్రింది రసాయనాలకు వర్తింపజేయవచ్చు:

పోస్ట్-సినాప్టిక్ త్వచంపై ప్రభావం ద్వారా న్యూరాన్ల మధ్య సందేశాలను తీసుకువెళతాయి.
త్వచ వోల్టేజ్‌పై తక్కువ లేదా ఎటువంటి ప్రభావం చూపవు, కానీ సినాప్స్ నిర్మాణాన్ని మార్చడం వంటి సాధారణ క్యారీయింగ్ ఫంక్షన్‌ను కలిగి ఉంటాయి.
ట్రాన్స్‌మిటర్ల విడుదల లేదా రీఅప్‌టేక్ను ప్రభావితం చేసే రివర్స్-డైరెక్షన్ సందేశాలను పంపడం ద్వారా కమ్యూనికేట్ చేస్తాయి.

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల శరీర నిర్మాణ సంబంధిత స్థానికీకరణ సాధారణంగా ఇమ్యునోసైటోకెమికల్ పద్ధతులను ఉపయోగించి నిర్ణయించబడుతుంది, ఇవి ట్రాన్స్‌మిటర్ పదార్థాలు లేదా వాటి సంశ్లేషణలో పాల్గొనే ఎంజైమ్‌ల స్థానాన్ని గుర్తిస్తాయి. ఇమ్యునోసైటోకెమికల్ పద్ధతులు అనేక ట్రాన్స్‌మిటర్లు, ముఖ్యంగా నియోపెప్టైడ్లు, సహ-స్థానికీకరించబడ్డాయని వెల్లడించాయి, అంటే ఒక న్యూరాన్ దాని సినాప్టిక్ టెర్మినల్ నుండి ఒకటి కంటే ఎక్కువ ట్రాన్స్‌మిటర్‌లను విడుదల చేయవచ్చు.^[16] సెంట్రల్ నెర్వస్ సిస్టమ్ అంతటా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను గుర్తించడానికి స్టెయినింగ్, స్టిమ్యులేటింగ్ మరియు కలెక్టింగ్ వంటి వివిధ పద్ధతులు మరియు ప్రయోగాలు ఉపయోగించవచ్చు.^[17]

చర్యలు

న్యూరాన్లు సినాప్స్ ద్వారా ఒకదానితో ఒకటి కమ్యూనికేట్ చేసుకుంటాయి, ఇవి న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు సంకేతాలను ప్రసారం చేసే ప్రత్యేక సంప్రదింపు పాయింట్లు. ఒక యాక్షన్ పొటెన్షియల్ ప్రీసినాప్టిక్ టెర్మినల్కు చేరుకున్నప్పుడు, వోల్టేజ్-గేటెడ్ కాల్షియం ఛానెల్‌లు తెరుచుకుంటాయి, కాల్షియం అయాన్లు టెర్మినల్‌లోకి ప్రవేశించడానికి అనుమతిస్తాయి. ఈ కాల్షియం ఇన్‌ఫ్లక్స్ ప్రీసినాప్టిక్ త్వచంతో సినాప్టిక్ వెసికిల్స్ కలయికను ప్రేరేపిస్తుంది, దీనివల్ల న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్‌లోకి విడుదలవుతాయి. ఈ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు అప్పుడు పోస్ట్-సినాప్టిక్ త్వచంపై ఉన్న రిసెప్టర్లకు బంధించబడతాయి, స్వీకరించే న్యూరాన్‌ను నిరోధక లేదా ఉత్తేజిత పద్ధతిలో ప్రభావితం చేస్తాయి. మొత్తం ఉత్తేజిత ప్రభావాలు నిరోధక ప్రభావాల కంటే ఎక్కువగా ఉంటే, స్వీకరించే న్యూరాన్ దాని స్వంత యాక్షన్ పొటెన్షియల్‌ను ఉత్పత్తి చేయవచ్చు, నెట్‌వర్క్‌లోని తదుపరి న్యూరాన్‌కు సమాచార ప్రసారాన్ని కొనసాగిస్తుంది. ఈ ప్రక్రియ సమాచార ప్రవాహాన్ని మరియు సంక్లిష్ట నాడీ నెట్‌వర్క్‌ల ఏర్పాటును అనుమతిస్తుంది.^[18]

మాడ్యులేషన్

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ లక్ష్య కణంపై ఉత్తేజిత, నిరోధక లేదా మాడ్యులేటరీ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉండవచ్చు. పోస్ట్-సినాప్టిక్ త్వచం వద్ద న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ సంకర్షణ చెందే రిసెప్టర్ల ద్వారా ప్రభావం నిర్ణయించబడుతుంది. న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు ట్రాన్స్-మెంబ్రేన్ అయాన్ ప్రవాహాన్ని ప్రభావితం చేస్తాయి, తద్వారా అది సంపర్కంలోకి వచ్చే కణం యాక్షన్ పొటెన్షియల్‌ను ఉత్పత్తి చేసే సంభావ్యతను పెంచడానికి (ఉత్తేజిత) లేదా తగ్గించడానికి (నిరోధక) ఉపయోగపడుతుంది. ఉత్తేజిత ప్రభావాలు కలిగిన రిసెప్టర్లను కలిగి ఉన్న సినాప్స్‌లను టైప్ I సినాప్స్‌లు అని పిలుస్తారు, అయితే టైప్ II సినాప్స్‌లు నిరోధక ప్రభావాలు కలిగిన రిసెప్టర్లను కలిగి ఉంటాయి.^[19]

అందువల్ల, సినాప్స్‌ల యొక్క విస్తృత వైవిధ్యం ఉన్నప్పటికీ, అవన్నీ ఈ రెండు రకాల సందేశాలను మాత్రమే తెలియజేస్తాయి. ఈ రెండు రకాలు వేర్వేరు రూపాలను కలిగి ఉంటాయి మరియు ప్రధానంగా న్యూరాన్ల యొక్క వివిధ భాగాలపై పనిచేస్తాయి.^[20] మాడ్యులేటరీ ప్రభావాలు కలిగిన రిసెప్టర్లు అన్ని సినాప్టిక్ త్వచాల అంతటా విస్తరించి ఉంటాయి మరియు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల బంధనం కణం తన పనితీరును నియంత్రించుకోవడానికి సహాయపడే సిగ్నలింగ్ క్యాస్కేడ్‌లను ప్రారంభిస్తుంది.^[8] మాడ్యులేటరీ ప్రభావాలు కలిగిన రిసెప్టర్లకు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల బంధనం అనేక ఫలితాలను కలిగి ఉంటుంది. ఉదాహరణకు, ఇది సినాప్టిక్ త్వచానికి ఎక్కువ లేదా తక్కువ రిసెప్టర్లను రిక్రూట్ చేయడం ద్వారా భవిష్యత్తు ఉద్దీపనలకు సున్నితత్వాన్ని పెంచవచ్చు లేదా తగ్గించవచ్చు.

టైప్ I (ఉత్తేజిత) సినాప్స్‌లు సాధారణంగా డెండ్రైట్ల షాఫ్ట్‌లు లేదా వెన్నెముకలపై ఉంటాయి, అయితే టైప్ II (నిరోధక) సినాప్స్‌లు సాధారణంగా కణ శరీరంపై ఉంటాయి. అదనంగా, టైప్ I సినాప్స్‌లు గుండ్రని సినాప్టిక్ వెసికిల్స్‌ను కలిగి ఉంటాయి, అయితే టైప్ II సినాప్స్‌ల వెసికిల్స్ చదునుగా ఉంటాయి. ప్రీసినాప్టిక్ మరియు పోస్ట్-సినాప్టిక్ త్వచాలపై ఉన్న పదార్థం టైప్ I సినాప్స్‌లో టైప్ II కంటే దట్టంగా ఉంటుంది మరియు టైప్ I సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ వెడల్పుగా ఉంటుంది. చివరగా, టైప్ I సినాప్స్‌లోని యాక్టివ్ జోన్ టైప్ II సినాప్స్ కంటే పెద్దదిగా ఉంటుంది.

టైప్ I మరియు టైప్ II సినాప్స్‌ల యొక్క విభిన్న స్థానాలు ఒక న్యూరాన్‌ను రెండు మండలాలుగా విభజిస్తాయి: ఒక ఉత్తేజిత డెండ్రిటిక్ ట్రీ మరియు ఒక నిరోధక కణ శరీరం. నిరోధక కోణం నుండి, ఉత్తేజం డెండ్రైట్లపైకి వచ్చి యాక్సాన్ హిల్లాక్కు వ్యాపించి యాక్షన్ పొటెన్షియల్ను ప్రేరేపిస్తుంది. సందేశాన్ని ఆపవలసి వస్తే, యాక్షన్ పొటెన్షియల్ ఉద్భవించే యాక్సాన్ హిల్లాక్‌కు దగ్గరగా, కణ శరీరంపై నిరోధాన్ని వర్తింపజేయడం ద్వారా దానిని ఆపడం ఉత్తమం. ఉత్తేజిత-నిరోధక పరస్పర చర్యను భావించడానికి మరొక మార్గం ఉత్తేజం నిరోధాన్ని అధిగమించడాన్ని ఊహించడం. కణ శరీరం సాధారణంగా నిరోధక స్థితిలో ఉంటే, యాక్సాన్ హిల్లాక్ వద్ద యాక్షన్ పొటెన్షియల్‌ను ఉత్పత్తి చేయడానికి ఏకైక మార్గం కణ శరీరం యొక్క నిరోధాన్ని తగ్గించడం. ఈ "గేట్లను తెరవండి" వ్యూహంలో, ఉత్తేజిత సందేశం పరుగు పందెంలో పాల్గొనడానికి సిద్ధంగా ఉన్న రేస్‌హార్స్ లాంటిది, కానీ ముందుగా, నిరోధక స్టార్టింగ్ గేట్‌ను తొలగించాలి.^[21]

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ చర్యలు

పైన వివరించినట్లుగా, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ యొక్క ఏకైక ప్రత్యక్ష చర్య రిసెప్టర్‌ను ఉత్తేజపరచడం. అందువల్ల, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థ యొక్క ప్రభావాలు ట్రాన్స్‌మిటర్‌ను ఉపయోగించే న్యూరాన్ల కనెక్షన్లు మరియు రిసెప్టర్ల రసాయన లక్షణాలపై ఆధారపడి ఉంటాయి.

గ్లుటామేట్ మెదడు మరియు వెన్నుపాములోని చాలా వేగవంతమైన ఉత్తేజిత సినాప్స్‌ల వద్ద ఉపయోగించబడుతుంది. ఇది "మార్చదగిన" సినాప్స్‌లలో కూడా ఉపయోగించబడుతుంది, అంటే బలాన్ని పెంచడానికి లేదా తగ్గించడానికి సామర్థ్యం కలిగి ఉంటుంది. మార్చదగిన సినాప్స్‌లు మెదడులో ప్రధాన మెమరీ-స్టోరేజ్ ఎలిమెంట్స్ అని భావించబడుతున్నాయి. అధిక గ్లుటామేట్ విడుదల మెదడును అతిగా ఉత్తేజపరచవచ్చు మరియు ఎక్సైటోటాక్సిసిటీకి దారితీయవచ్చు, ఇది కణ మరణానికి కారణమై మూర్ఛ లేదా స్ట్రోక్స్‌కు దారితీస్తుంది.^[22] ఎక్సైటోటాక్సిసిటీ కొన్ని దీర్ఘకాలిక వ్యాధులలో చిక్కుకుంది, వీటిలో ఇస్కీమిక్ స్ట్రోక్, ఎపిలెప్సీ, అమియోట్రోఫిక్ లాటరల్ స్క్లెరోసిస్, అల్జీమర్స్ వ్యాధి, హంటింగ్టన్ వ్యాధి మరియు పార్కిన్సన్స్ వ్యాధి ఉన్నాయి.^[23]
GABA మెదడులోని దాదాపు ప్రతి భాగంలో చాలా వేగవంతమైన నిరోధక సినాప్స్‌ల వద్ద ఉపయోగించబడుతుంది. అనేక సెడేటివ్/ట్రాంక్విలైజింగ్ మందులు GABA ప్రభావాలను పెంచడం ద్వారా పనిచేస్తాయి.^[24]
గ్లైసిన్ వెన్నుపాములో ప్రాథమిక నిరోధక న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్.^[25]
ఎసిటైల్కోలిన్ పరిధీయ మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలలో కనుగొనబడిన మొదటి న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్. ఇది సోమాటిక్ నాడీ వ్యవస్థలో అస్థిపంజర కండరాలను ఉత్తేజపరుస్తుంది మరియు స్వయంప్రతిపత్తి వ్యవస్థలో అంతర్గత అవయవాలను ఉత్తేజపరచవచ్చు లేదా నిరోధించవచ్చు. ఇది కండరాలకు మోటార్ నరాలను కలిపే న్యూరోమస్కులర్ జంక్షన్ వద్ద ప్రధాన న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్. పక్షవాతం కలిగించే బాణం-విషం కురారే ఈ సినాప్స్‌ల వద్ద ప్రసారాన్ని నిరోధించడం ద్వారా పనిచేస్తుంది. ఎసిటైల్కోలిన్ మెదడులోని అనేక ప్రాంతాలలో న్యూరోమాడ్యులేటరీగా కూడా పనిచేస్తుంది, కానీ నికోటినిక్ మరియు మస్కారినిక్ రిసెప్టర్లతో సహా వివిధ రకాల రిసెప్టర్లను ఉపయోగిస్తుంది.^[17]
డోపమైన్ మెదడులో అనేక ముఖ్యమైన విధులను కలిగి ఉంది. ఇందులో రివార్డ్ సిస్టమ్, ప్రేరణ మరియు భావోద్వేగ ప్రేరేపణలో కీలక పాత్ర ఉంది. ఇది ఫైన్ మోటార్ కంట్రోల్‌లో కూడా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది; పార్కిన్సన్స్ వ్యాధి సబ్‌స్టాంటియా నైగ్రా పార్స్ కాంపాక్టాలో డోపమినెర్జిక్ న్యూరాన్ల నష్టం కారణంగా తక్కువ స్థాయి డోపమైన్‌తో ముడిపడి ఉంది.^[26] స్కిజోఫ్రెనియా, అత్యంత వైవిధ్యమైన మరియు సంక్లిష్టమైన రుగ్మత, అధిక స్థాయి డోపమైన్‌తో ముడిపడి ఉంది.^[27]
సెరోటోనిన్ ఒక మోనోఅమైన్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్. ఇందులో ఎక్కువ భాగం ప్రేగు ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతుంది (సుమారు 90%),^[28] మరియు మిగిలినది సెంట్రల్ నెర్వస్ సిస్టమ్ న్యూరాన్ల ద్వారా రాఫే న్యూక్లియై వద్ద ఉత్పత్తి అవుతుంది. ఇది ఆకలి, నిద్ర, జ్ఞాపకశక్తి మరియు అభ్యాసం, ఉష్ణోగ్రత, మూడ్, ప్రవర్తన, కండరాల సంకోచం మరియు కార్డియోవాస్కులర్ సిస్టమ్ మరియు ఎండోక్రైన్ సిస్టమ్ యొక్క విధులను నియంత్రించడానికి పనిచేస్తుంది. ఇది డిప్రెషన్లో పాత్ర కలిగి ఉంటుందని ఊహించబడింది, ఎందుకంటే కొంతమంది డిప్రెషన్ రోగులు వారి సెరెబ్రోస్పైనల్ ఫ్లూయిడ్ మరియు మెదడు కణజాలంలో సెరోటోనిన్ యొక్క మెటాబోలైట్ల తక్కువ సాంద్రతలను ప్రదర్శించినట్లు నివేదించబడింది.^[29]
నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ కాటెకోలమైన్ కుటుంబానికి చెందిన న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్. ఇది అమైనో ఆమ్లం టైరోసిన్ నుండి సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. పెరిఫెరల్ నెర్వస్ సిస్టమ్లో, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ యొక్క ప్రాథమిక పాత్రలలో ఒకటి అడ్రినల్ గ్రంథుల నుండి ఒత్తిడి హార్మోన్ ఎపినెఫ్రిన్ (అంటే అడ్రినలిన్) విడుదలను ప్రేరేపించడం.^[30] నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ ఫైట్-ఆర్-ఫ్లైట్ రెస్పాన్స్లో పాల్గొంటుంది^[31] మరియు యాంగ్జైటీ డిజార్డర్స్^[32] మరియు డిప్రెషన్‌లో కూడా ప్రభావితమవుతుంది.^[33]
ఎపినెఫ్రిన్, ఒక న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ మరియు హార్మోన్, టైరోసిన్ నుండి సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. ఇది అడ్రినల్ గ్రంథుల నుండి విడుదలవుతుంది మరియు ఫైట్-ఆర్-ఫ్లైట్ రెస్పాన్స్‌లో కూడా పాత్ర పోషిస్తుంది. ఎపినెఫ్రిన్ వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టివ్ ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుంది, ఇది పెరిగిన హృదయ స్పందన రేటు, రక్తపోటు, శక్తి సమీకరణను ప్రోత్సహిస్తుంది. వాసోకాన్‌స్ట్రిక్షన్ రక్తప్రవాహంలోకి విడుదలయ్యే గ్లూకోజ్ విచ్ఛిన్నాన్ని ప్రోత్సహించడం ద్వారా మెటబాలిజంను ప్రభావితం చేస్తుంది. ఎపినెఫ్రిన్ బ్రాంకోడైలేషన్ ప్రభావాలను కూడా కలిగి ఉంటుంది, ఇది వాయుమార్గాలను సడలించడం.^[34]

రకాలు

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను వర్గీకరించడానికి అనేక మార్గాలు ఉన్నాయి. అవి సాధారణంగా అమైనో ఆమ్లాలు, మోనోఅమైన్లు మరియు పెప్టైడ్లుగా వర్గీకరించబడతాయి.^[31]^[35]

ప్రధాన న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లలో కొన్ని:

అమినో ఆమ్లాలు (Amino acids): గ్లుటామేట్,^[36] ఆస్పార్టేట్, D-సెరిన్, గామా-అమినోబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం (GABA),^{[nb 1]} గ్లైసిన్
గ్యాసోట్రాన్స్‌మిటర్లు (Gasotransmitters): నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO), కార్బన్ మోనాక్సైడ్ (CO), హైడ్రోజన్ సల్ఫైడ్ (H₂S)
మోనోఅమైన్లు (Monoamines):
- కాటెకోలమైన్లు (Catecholamines): డోపమైన్ (DA), నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ (నోరడ్రినలిన్, NE), ఎపినెఫ్రిన్ (అడ్రినలిన్)
- ఇండోలమైన్లు (Indolamines): సెరోటోనిన్ (5-HT, SER), మెలటోనిన్
- హిస్టమైన్
ట్రేస్ అమైన్లు (Trace amines): ఫినైల్ ఇథైలమైన్, N-మిథైల్ ఫినైల్ ఇథైలమైన్, టైరమైన్, 3-అయోడోథైరోనమైన్, ఆక్టోపమైన్, ట్రిప్టమైన్, మొదలైనవి.
పెప్టైడ్లు (Peptides): ఆక్సిటోసిన్, సోమాటోస్టాటిన్, సబ్‌స్టాన్స్ P, కోకైన్ అండ్ యాంఫెటమైన్ రెగ్యులేటెడ్ ట్రాన్స్‌క్రిప్ట్, ఓపియాయిడ్ పెప్టైడ్లు^[37]
ప్యూరిన్లు (Purines): అడెనోసిన్ ట్రైఫాస్ఫేట్ (ATP), అడెనోసిన్
ఇతరాలు: ఎసిటైల్ కోలిన్ (ACh), ఆనందమైడ్, మొదలైనవి.

అదనంగా, 100 కంటే ఎక్కువ న్యూరోయాక్టివ్ పెప్టైడ్లు కనుగొనబడ్డాయి మరియు కొత్తవి క్రమం తప్పకుండా కనుగొనబడుతున్నాయి.^[38]^[39] వీటిలో చాలా వరకు చిన్న-అణువు ట్రాన్స్‌మిటర్‌లతో పాటు సహ-విడుదల (co-released) చేయబడతాయి. అయినప్పటికీ, కొన్ని సందర్భాల్లో, ఒక పెప్టైడ్ సినాప్స్ వద్ద ప్రాథమిక ట్రాన్స్‌మిటర్‌గా పనిచేస్తుంది. బీటా-ఎండార్ఫిన్ అనేది పెప్టైడ్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌కు సాపేక్షంగా బాగా తెలిసిన ఉదాహరణ, ఎందుకంటే ఇది కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలోని ఓపియాయిడ్ గ్రాహకాలతో అత్యంత నిర్దిష్టమైన పరస్పర చర్యలను కలిగి ఉంటుంది.^[40]

సింగిల్ అయాన్లు (సినాప్టిక్ ద్వారా విడుదలయ్యే జింక్ వంటివి) కూడా కొందరిచే న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లుగా పరిగణించబడతాయి,^[41] అలాగే నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO), కార్బన్ మోనాక్సైడ్ (CO), మరియు హైడ్రోజన్ సల్ఫైడ్ (H₂S) వంటి కొన్ని వాయు అణువులు కూడా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లుగా పరిగణించబడతాయి.^[42] ఈ వాయువులు నాడీ కణద్రవ్యంలో (neural cytoplasm) ఉత్పత్తి చేయబడతాయి మరియు వెంటనే కణ త్వచం ద్వారా కణేతర ద్రవంలోకి మరియు సమీపంలోని కణాల్లోకి వ్యాపించి, సెకండ్ మెసెంజర్ల ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తాయి. కరిగే వాయు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను అధ్యయనం చేయడం కష్టం, ఎందుకంటే అవి వేగంగా పనిచేస్తాయి మరియు వెంటనే విచ్ఛిన్నమవుతాయి, కేవలం కొన్ని సెకన్ల పాటు మాత్రమే ఉంటాయి.

అత్యంత విస్తృతమైన ట్రాన్స్‌మిటర్ గ్లుటామేట్, ఇది మానవ మెదడులోని 90% కంటే ఎక్కువ సినాప్స్‌లలో ఉత్తేజితం (excitatory) చేస్తుంది.^[36] తదుపరి అత్యంత విస్తృతమైనది గామా-అమినోబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం, లేదా GABA, ఇది గ్లుటామేట్‌ను ఉపయోగించని 90% కంటే ఎక్కువ సినాప్స్‌లలో నిరోధక (inhibitory) పాత్రను పోషిస్తుంది. ఇతర ట్రాన్స్‌మిటర్లు తక్కువ సినాప్స్‌లలో ఉపయోగించబడినప్పటికీ, అవి క్రియాత్మకంగా చాలా ముఖ్యమైనవి కావచ్చు: మెజారిటీ సైకోయాక్టివ్ మందులు కొన్ని న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థల చర్యలను మార్చడం ద్వారా వాటి ప్రభావాలను చూపుతాయి, ఇవి తరచుగా గ్లుటామేట్ లేదా GABA కాకుండా ఇతర ట్రాన్స్‌మిటర్ల ద్వారా పనిచేస్తాయి. కోకైన్ మరియు యాంఫెటమైన్లు వంటి వ్యసనపరుడైన మందులు ప్రధానంగా డోపమైన్ వ్యవస్థపై తమ ప్రభావాలను చూపుతాయి. వ్యసనపరుడైన ఓపియేట్ మందులు ప్రధానంగా ఓపియాయిడ్ పెప్టైడ్లకు క్రియాత్మక అనలాగ్‌లుగా పనిచేస్తాయి, ఇవి క్రమంగా డోపమైన్ స్థాయిలను నియంత్రిస్తాయి.

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు, పెప్టైడ్లు మరియు వాయు సంకేత అణువుల జాబితా

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు
వర్గం	పేరు	సంక్షిప్త నామం	మెటాబోట్రోపిక్	అయనోట్రోపిక్
Small: అమినో ఆమ్లాలు (Arg)	ఆర్జినిన్	Arg, R	ఆల్ఫా-2 అడ్రినెర్జిక్ గ్రాహకాలు (α₂-Adrenergic receptors), ఇమిడాజోలిన్ గ్రాహకాలు	NMDA గ్రాహకాలు
Small: అమినో ఆమ్లాలు	ఆస్పార్టేట్	Asp, D	–	NMDA గ్రాహకాలు
Small: అమినో ఆమ్లాలు	గ్లుటామేట్	Glu, E	మెటాబోట్రోపిక్ గ్లుటామేట్ గ్రాహకాలు	NMDA గ్రాహకాలు, కైనైట్ గ్రాహకాలు, AMPARలు
Small: అమినో ఆమ్లాలు	గామా-అమినోబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం	GABA	GABA_B గ్రాహకాలు	GABA_A గ్రాహకాలు, GABA_A-ρ గ్రాహకాలు
Small: అమినో ఆమ్లాలు	గ్లైసిన్	Gly, G	–	NMDA గ్రాహకాలు, గ్లైసిన్ గ్రాహకాలు
Small: అమినో ఆమ్లాలు	D-సెరిన్	Ser, S	–	NMDA గ్రాహకాలు
Small: ఎసిటైల్ కోలిన్	ఎసిటైల్ కోలిన్	ACh	మస్కారినిక్ ఎసిటైల్ కోలిన్ గ్రాహకాలు	నికోటినిక్ ఎసిటైల్ కోలిన్ గ్రాహకాలు
Small: మోనోఅమైన్ (Phe/Tyr)	డోపమైన్	DA	డోపమైన్ గ్రాహకాలు, ట్రేస్ అమైన్-అసోసియేటెడ్ గ్రాహకం 1^[43]^[44]	–
Small: మోనోఅమైన్ (Phe/Tyr)	నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ (నోరడ్రినలిన్)	NE, NAd	అడ్రినెర్జిక్ గ్రాహకాలు	–
Small: మోనోఅమైన్ (Phe/Tyr)	ఎపినెఫ్రిన్ (అడ్రినలిన్)	Epi, Ad	అడ్రినెర్జిక్ గ్రాహకాలు	–
Small: మోనోఅమైన్ (Trp)	సెరోటోనిన్ (5-హైడ్రాక్సీట్రిప్టమైన్)	5-HT	సెరోటోనిన్ గ్రాహకాలు (5-HT₃ మినహా అన్నీ)	5-HT₃
Small: మోనోఅమైన్ (His)	హిస్టమైన్	H	హిస్టమైన్ గ్రాహకాలు	–
Small: ట్రేస్ అమైన్ (Phe)	ఫినైల్ ఇథైలమైన్	PEA	ట్రేస్ అమైన్-అసోసియేటెడ్ గ్రాహకాలు TAAR1, TAAR2	–
Small: ట్రేస్ అమైన్ (Phe)	N-మిథైల్ ఫినైల్ ఇథైలమైన్	NMPEA	TAAR1	–
Small: ట్రేస్ అమైన్ (Phe/Tyr)	టైరమైన్	TYR	TAAR1, TAAR2	–
Small: ట్రేస్ అమైన్ (Phe/Tyr)	ఆక్టోపమైన్	Oct	TAAR1	–
Small: ట్రేస్ అమైన్ (Phe/Tyr)	సినెఫ్రిన్	Syn	TAAR1	–
Small: ట్రేస్ అమైన్ (Trp)	ట్రిప్టమైన్		TAAR1, వివిధ సెరోటోనిన్ గ్రాహకాలు	–
Small: ట్రేస్ అమైన్ (Trp)	N-మిథైల్ ట్రిప్టమైన్	NMT	TAAR1, వివిధ సెరోటోనిన్ గ్రాహకాలు	–
లిపిడ్	ఆనందమైడ్	AEA	కానాబినాయిడ్ గ్రాహకాలు	–
లిపిడ్	2-అరాకిడోనోయిల్ గ్లిసరాల్	2-AG	కానాబినాయిడ్ గ్రాహకాలు	–
లిపిడ్	2-అరాకిడోనైల్ గ్లిసరిల్ ఈథర్	2-AGE	కానాబినాయిడ్ గ్రాహకాలు	–
లిపిడ్	N-అరాకిడోనోయిల్ డోపమైన్	NADA	కానాబినాయిడ్ గ్రాహకాలు	TRPV1
లిపిడ్	వైరోధమైన్		కానాబినాయిడ్ గ్రాహకాలు	–
Small: ప్యూరిన్	అడెనోసిన్	Ado	అడెనోసిన్ గ్రాహకాలు	–
Small: ప్యూరిన్	అడెనోసిన్ ట్రైఫాస్ఫేట్	ATP	P2Y గ్రాహకాలు	P2X గ్రాహకాలు
Small: ప్యూరిన్	నికోటినామైడ్ అడెనైన్ డైన్యూక్లియోటైడ్	β-NAD	P2Y గ్రాహకాలు	P2X గ్రాహకాలు

న్యూరోపెప్టైడ్లు
వర్గం	పేరు	సంక్షిప్త నామం	మెటాబోట్రోపిక్	అయనోట్రోపిక్
బాంబెసిన్-వంటి పెప్టైడ్లు	బాంబెసిన్		BBR1-2-3	–
బాంబెసిన్-వంటి పెప్టైడ్	గ్యాస్ట్రిన్ రిలీజింగ్ పెప్టైడ్	GRP	–	–
బాంబెసిన్-వంటి పెప్టైడ్	న్యూరోమెడిన్ B	NMB	న్యూరోమెడిన్ B గ్రాహకం	–
బ్రాడికినిన్లు	బ్రాడికినిన్		B1, B2	–
కాల్సిటోనిన్/CGRP కుటుంబం	కాల్సిటోనిన్		కాల్సిటోనిన్ గ్రాహకం	–
కాల్సిటోనిన్/CGRP కుటుంబం	కాల్సిటోనిన్ జీన్-రిలేటెడ్ పెప్టైడ్	CGRP	CALCRL	–
కోర్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ ఫ్యాక్టర్లు	కోర్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్	CRH	CRHR1	–
కోర్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ ఫ్యాక్టర్లు	యురోకోర్టిన్		CRHR1	–
గాలానిన్లు	గాలానిన్		GALR1, GALR2, GALR3	–
గాలానిన్లు	గాలానిన్-వంటి పెప్టైడ్		GALR1, GALR2, GALR3	–
గ్యాస్ట్రిన్లు	గ్యాస్ట్రిన్		కోలిసిస్టోకినిన్ B గ్రాహకం	–
గ్యాస్ట్రిన్లు	కోలిసిస్టోకినిన్	CCK	కోలిసిస్టోకినిన్ గ్రాహకాలు	–
గ్రానిన్లు	క్రోమోగ్రానిన్ A	ChgA	–	–
మెలనోకోర్టిన్లు	అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్	ACTH	ACTH గ్రాహకం	–
మెలనోకోర్టిన్లు	ప్రోఓపియోమెలనోకోర్టిన్	POMC	మెలనోకోర్టిన్ 4 గ్రాహకం	–
మెలనోకోర్టిన్లు	మెలనోసైట్-స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్లు	MSH	మెలనోకోర్టిన్ గ్రాహకాలు	–
న్యూరోహైపోఫిసియల్లు	వాసోప్రెసిన్	AVP	వాసోప్రెసిన్ గ్రాహకాలు	–
న్యూరోహైపోఫిసియల్స్	ఆక్సిటోసిన్	OT	ఆక్సిటోసిన్ గ్రాహకం	–
న్యూరోహైపోఫిసియల్స్	న్యూరోఫిసిన్ I		–	–
న్యూరోహైపోఫిసియల్స్	న్యూరోఫిసిన్ II		–	–
న్యూరోహైపోఫిసియల్స్	కోపెప్టిన్		–	–
న్యూరోమెడిన్లు	న్యూరోమెడిన్ U	NmU	NmUR1, NmUR2	–
న్యూరోపెప్టైడ్ B/W	న్యూరోపెప్టైడ్ B	NPB	NPBW1, NPBW2	–
న్యూరోపెప్టైడ్ B/W	న్యూరోపెప్టైడ్ S	NPS	న్యూరోపెప్టైడ్ S గ్రాహకాలు	–
న్యూరోపెప్టైడ్ Y	న్యూరోపెప్టైడ్ Y	NY	న్యూరోపెప్టైడ్ Y గ్రాహకాలు	–
న్యూరోపెప్టైడ్ Y	ప్యాంక్రియాటిక్ పాలీపెప్టైడ్	PP	–	–
న్యూరోపెప్టైడ్ Y	పెప్టైడ్ YY	PYY	–	–
ఓపియాయిడ్లు	ఎన్కెఫాలిన్లు		δ-ఓపియాయిడ్ గ్రాహకం	–
ఓపియాయిడ్లు	డైనోర్ఫిన్లు		κ-ఓపియాయిడ్ గ్రాహకం	–
ఓపియాయిడ్లు	నియోఎండార్ఫిన్లు		κ-ఓపియాయిడ్ గ్రాహకం	–
ఓపియాయిడ్లు	ఎండార్ఫిన్లు		μ-ఓపియాయిడ్ గ్రాహకాలు	–
ఓపియాయిడ్లు	ఎండోమార్ఫిన్లు		μ-ఓపియాయిడ్ గ్రాహకాలు	–
ఓపియాయిడ్లు	మార్ఫిన్		μ-ఓపియాయిడ్ గ్రాహకాలు	–
ఓపియాయిడ్లు	నోసిసెప్టిన్/ఆర్ఫానిన్ FQ	N/OFQ	నోసిసెప్టిన్ గ్రాహకాలు	–
ఓరెక్సిన్లు	ఓరెక్సిన్ A	OX-A	ఓరెక్సిన్ గ్రాహకాలు	–
ఓరెక్సిన్లు	ఓరెక్సిన్ B	OX-B	ఓరెక్సిన్ గ్రాహకాలు	–
పారాథైరాయిడ్ హార్మోన్ కుటుంబం	పారాథైరాయిడ్ హార్మోన్-సంబంధిత ప్రోటీన్	PTHrP	–	–
RFఅమైడ్లు	కిస్‌పెప్టిన్	KiSS	GPR54	–
RFఅమైడ్లు	న్యూరోపెప్టైడ్ FF	NPFF	NPFF1, NPFF2	–
RFఅమైడ్లు	ప్రోలాక్టిన్-రిలీజింగ్ పెప్టైడ్	PrRP	PrRPR	–
RFఅమైడ్లు	పైరోగ్లుటామైలేటెడ్ RFఅమైడ్ పెప్టైడ్	QRFP	GPR103	–
సెక్రెటిన్లు	సెక్రెటిన్		సెక్రెటిన్ గ్రాహకం	–
సెక్రెటిన్లు	మోటిలిన్		మోటిలిన్ గ్రాహకం	–
సెక్రెటిన్లు	గ్లూకాగాన్		గ్లూకాగాన్ గ్రాహకం	–
సెక్రెటిన్లు	గ్లూకాగాన్-వంటి పెప్టైడ్-1	GLP-1	గ్లూకాగాన్-వంటి పెప్టైడ్ 1 గ్రాహకం	–
సెక్రెటిన్లు	గ్లూకాగాన్-వంటి పెప్టైడ్-2	GLP-2	గ్లూకాగాన్-వంటి పెప్టైడ్ 2 గ్రాహకం	–
సెక్రెటిన్లు	వాసోయాక్టివ్ ఇంటెస్టినల్ పెప్టైడ్	VIP	వాసోయాక్టివ్ ఇంటెస్టినల్ పెప్టైడ్ గ్రాహకాలు	–
సెక్రెటిన్లు	గ్రోత్ హార్మోన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్	GHRH	గ్రోత్-హార్మోన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ గ్రాహకం	–
సెక్రెటిన్లు	పిట్యూటరీ అడెనైలేట్ సైక్లేస్-యాక్టివేటింగ్ పెప్టైడ్	PACAP	ADCYAP1R1	–
సోమాటోస్టాటిన్లు	సోమాటోస్టాటిన్		సోమాటోస్టాటిన్ గ్రాహకాలు	–
టాచైకినిన్లు	న్యూరోకినిన్ A		–	–
టాచైకినిన్లు	న్యూరోకినిన్ B		–	–
టాచైకినిన్లు	సబ్‌స్టాన్స్ P		–	–
టాచైకినిన్లు	న్యూరోపెప్టైడ్ K		–	–
ఇతర	అగౌటి-సంబంధిత పెప్టైడ్	AgRP	మెలనోకోర్టిన్ గ్రాహకం –
ఇతర	N-ఎసిటైల్ ఆస్పార్టైల్ గ్లుటామేట్	NAAG	మెటాబోట్రోపిక్ గ్లుటామేట్ గ్రాహకం 3 (mGluR3)	–
ఇతర	కోకైన్- మరియు యాంఫెటమైన్-రెగ్యులేటెడ్ ట్రాన్స్‌క్రిప్ట్	CART	తెలియని G_i/G_o-కపుల్డ్ గ్రాహకం^[45]	–
ఇతర	గోనాడోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్	GnRH	GnRHR	–
ఇతర	థైరోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్	TRH	TRHR	–
ఇతర	మెలనిన్-కాన్సెంట్రేటింగ్ హార్మోన్	MCH	MCHR 1,2	–

గ్యాసోట్రాన్స్‌మిటర్లు
వర్గం	పేరు	సంక్షిప్త నామం	మెటాబోట్రోపిక్	అయనోట్రోపిక్
వాయు సంకేత అణువు	నైట్రిక్ ఆక్సైడ్	NO	కరిగే గ్వానైలైల్ సైక్లేస్	–
వాయు సంకేత అణువు	కార్బన్ మోనాక్సైడ్	CO	–	పొటాషియం ఛానల్స్కు బంధించబడిన హీమ్
వాయు సంకేత అణువు	హైడ్రోజన్ సల్ఫైడ్	H2S	–	–

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థలు

కొన్ని రకాల న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను వ్యక్తపరిచే నాడీ కణాలు కొన్నిసార్లు ప్రత్యేక వ్యవస్థలను ఏర్పరుస్తాయి, ఇక్కడ వ్యవస్థ యొక్క ఉత్తేజితం మెదడులోని పెద్ద భాగాలపై ప్రభావం చూపుతుంది, దీనిని వాల్యూమ్ ట్రాన్స్‌మిషన్ అంటారు. ప్రధాన న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థలలో నోరడ్రినలిన్ (నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్) వ్యవస్థ, డోపమైన్ వ్యవస్థ, సెరోటోనిన్ వ్యవస్థ, మరియు కోలినెర్జిక్ వ్యవస్థ వంటివి ఉన్నాయి. ట్రేస్ అమైన్లు మెదడు అంతటా ట్రేస్ అమైన్-అసోసియేటెడ్ గ్రాహకం 1 ద్వారా సంకేతాల ద్వారా మోనోఅమైన్ మార్గాలలో (అంటే, డోపమైన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్, మరియు సెరోటోనిన్ మార్గాలు) న్యూరోట్రాన్స్‌మిషన్‌పై మాడ్యులేటరీ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి.^[46]^[47] ఈ వ్యవస్థల యొక్క సంక్షిప్త పోలిక క్రింద ఇవ్వబడింది:

మెదడులోని న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థలు
వ్యవస్థ	మార్గ మూలం మరియు ప్రొజెక్షన్లు	నియంత్రించబడే జ్ఞాన ప్రక్రియలు మరియు ప్రవర్తనలు
నోరాడ్రినలిన్ వ్యవస్థ ^[48]^[49]^[50]^[51]^[52]^[53]	నోరాడ్రినెర్జిక్ మార్గాలు: లోకస్ కోరులియస్ (LC) ప్రొజెక్షన్లు LC → అమిగ్డాలా మరియు హిప్పోకాంపస్ LC → బ్రెయిన్ స్టెమ్ (మెదడు కాండం) మరియు వెన్నెముక LC → సెరెబెల్లమ్ LC → సెరెబ్రల్ కార్టెక్స్ LC → హైపోథాలమస్ LC → టెక్టమ్ LC → థాలమస్ LC → వెంట్రల్ టెగ్మెంటల్ ఏరియా లేటరల్ టెగ్మెంటల్ ఫీల్డ్ (LTF) ప్రొజెక్షన్లు LTF → బ్రెయిన్ స్టెమ్ మరియు వెన్నెముక LTF → ఆల్ఫాక్టరీ బల్బ్	ఆందోళన అరోసల్ (మెలకువగా ఉండటం) సిర్కాడియన్ రిథమ్ (దైనందిన లయ) కాగ్నిటివ్ కంట్రోల్ (జ్ఞాన నియంత్రణ) మరియు వర్కింగ్ మెమరీ (డోపమైన్ ద్వారా సహ-నియంత్రితం) ఆహారం తీసుకోవడం మరియు ఎనర్జీ హోమియోస్టాసిస్ శ్వాసక్రియపై మెడుల్లరీ నియంత్రణ ప్రతికూల భావోద్వేగ జ్ఞాపకశక్తి నోసిసెప్షన్ (నొప్పిని గ్రహించడం) రివార్డ్ (తక్కువ పాత్ర)
డోపమైన్ వ్యవస్థ ^[50]^[51]^[52]^[54]^[55]^[56]	డోపమినెర్జిక్ మార్గాలు: వెంట్రల్ టెగ్మెంటల్ ఏరియా (VTA) ప్రొజెక్షన్లు VTA → అమిగ్డాలా VTA → సింగులేట్ కార్టెక్స్ VTA → హిప్పోకాంపస్ VTA → వెంట్రల్ స్ట్రైటమ్ (మెసోలింబిక్ పాత్‌వే) VTA → ఆల్ఫాక్టరీ బల్బ్ VTA → ప్రీఫ్రంటల్ కార్టెక్స్ (మెసోకార్టికల్ పాత్‌వే) నిగ్రోస్ట్రైటల్ పాత్‌వే సబ్‌స్టాన్షియా నైగ్రా పార్స్ కాంపాక్టా → డార్సల్ స్ట్రైటమ్ ట్యూబెరోఇన్‌ఫండిబ్యులర్ పాత్‌వే ఆర్క్యుయేట్ న్యూక్లియస్ → మీడియన్ ఎమినెన్స్ హైపోథాలమోస్పైనల్ ప్రొజెక్షన్ హైపోథాలమస్ → వెన్నెముక ఇన్సెర్టోహైపోథాలమిక్ పాత్‌వే జోనా ఇన్సెర్టా → హైపోథాలమస్	అరోసల్ (మెలకువగా ఉండటం) విరక్తి (Aversion) కాగ్నిటివ్ కంట్రోల్ మరియు వర్కింగ్ మెమరీ (నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ ద్వారా సహ-నియంత్రితం) భావోద్వేగం మరియు మూడ్ ప్రేరణ (మోటివేషనల్ సెలైన్స్) మోటార్ ఫంక్షన్ మరియు నియంత్రణ పాజిటివ్ రీన్‌ఫోర్స్‌మెంట్ రివార్డ్ (ప్రధాన మధ్యవర్తి) లైంగిక ప్రేరణ, ఆర్గాజమ్, మరియు లైంగిక రిఫ్రాక్టరీ పీరియడ్ (న్యూరోఎండోక్రైన్ నియంత్రణ ద్వారా)
హిస్టమైన్ వ్యవస్థ ^[51]^[52]^[57]	హిస్టమినెర్జిక్ మార్గాలు: ట్యూబెరోమామిల్లరీ న్యూక్లియస్ (TMN) ప్రొజెక్షన్లు TMN → సెరెబ్రల్ కార్టెక్స్ TMN → హిప్పోకాంపస్ TMN → నియోస్ట్రైటమ్ TMN → న్యూక్లియస్ అకంబెన్స్ TMN → అమిగ్డాలా TMN → హైపోథాలమస్	అరోసల్ (మెలకువగా ఉండటం) ఆహారం తీసుకోవడం మరియు ఎనర్జీ హోమియోస్టాసిస్ అభ్యాసం జ్ఞాపకశక్తి
సెరోటోనిన్ వ్యవస్థ ^[48]^[50]^[51]^[52]^[58]^[59]^[60]	సెరోటోనెర్జిక్ మార్గాలు: కాడల్ న్యూక్లియై (CN): రాఫే మాగ్నస్, రాఫే పల్లిడస్, మరియు రాఫే అబ్స్క్యూరస్ కాడల్ ప్రొజెక్షన్లు CN → సెరెబ్రల్ కార్టెక్స్ CN → థాలమస్ CN → కాడేట్-పుటామెన్ మరియు న్యూక్లియస్ అకంబెన్స్ CN → సబ్‌స్టాన్షియా నైగ్రా మరియు వెంట్రల్ టెగ్మెంటల్ ఏరియా CN → సెరెబెల్లమ్ CN → వెన్నెముక రోస్ట్రల్ న్యూక్లియై (RN): న్యూక్లియస్ లీనియారిస్, డార్సల్ రాఫే, మీడియల్ రాఫే, మరియు రాఫే పాంటిస్ రోస్ట్రల్ ప్రొజెక్షన్లు RN → అమిగ్డాలా RN → సింగులేట్ కార్టెక్స్ RN → హిప్పోకాంపస్ RN → హైపోథాలమస్ RN → నియోకార్టెక్స్ RN → సెప్టమ్ RN → థాలమస్ RN → వెంట్రల్ టెగ్మెంటల్ ఏరియా	అరోసల్ (మెలకువగా ఉండటం) శరీర ఉష్ణోగ్రత నియంత్రణ భావోద్వేగం మరియు మూడ్, బహుశా దూకుడుతో సహా ఆహారం తీసుకోవడం మరియు ఎనర్జీ హోమియోస్టాసిస్ రివార్డ్ (తక్కువ పాత్ర) ఇంద్రియ గ్రహణశక్తి
ఎసిటైల్కోలిన్ వ్యవస్థ ^[48]^[50]^[51]^[52]^[61]	కోలినెర్జిక్ మార్గాలు: ఫోర్‌బ్రెయిన్ కోలినెర్జిక్ న్యూక్లియై (FCN): న్యూక్లియస్ బాసాలిస్ ఆఫ్ మెయినెర్ట్, మీడియల్ సెప్టల్ న్యూక్లియస్, మరియు డయాగోనల్ బ్యాండ్ ఫోర్‌బ్రెయిన్ న్యూక్లియై ప్రొజెక్షన్లు FCN → హిప్పోకాంపస్ FCN → సెరెబ్రల్ కార్టెక్స్ FCN → లింబిక్ కార్టెక్స్ మరియు సెన్సరీ కార్టెక్స్ స్ట్రైటల్ టానికల్లీ యాక్టివ్ కోలినెర్జిక్ న్యూరాన్లు (TAN) TAN → మీడియం స్పైనీ న్యూరాన్ బ్రెయిన్‌స్టెమ్ కోలినెర్జిక్ న్యూక్లియై (BCN): పెడుంకులోపాంటిన్ న్యూక్లియస్, లేటరోడార్సల్ టెగ్మెంటమ్, మీడియల్ హబెనులా, మరియు పారాబిజెమినల్ న్యూక్లియస్ బ్రెయిన్‌స్టెమ్ న్యూక్లియై ప్రొజెక్షన్లు BCN → వెంట్రల్ టెగ్మెంటల్ ఏరియా BCN → థాలమస్	అరోసల్ (మెలకువగా ఉండటం) భావోద్వేగం మరియు మూడ్ అభ్యాసం మోటార్ ఫంక్షన్ ప్రేరణ (మోటివేషనల్ సెలైన్స్) స్వల్పకాలిక జ్ఞాపకశక్తి రివార్డ్ (తక్కువ పాత్ర)
అడ్రినలిన్ వ్యవస్థ ^[62]^[63]	అడ్రినెర్జిక్ మార్గాలు: రోస్ట్రల్ వెంట్రోలేటరల్ మెడుల్లా (RVLM) ప్రొజెక్షన్లు RVLM → వెన్నెముక RVLM → బ్రెయిన్ స్టెమ్ RVLM → హైపోథాలమస్	శ్వాసక్రియపై మెడుల్లరీ నియంత్రణ సింపథెటిక్ నెర్వస్ సిస్టమ్ ఆహారం తీసుకోవడం మరియు ఎనర్జీ హోమియోస్టాసిస్ అరోసల్ ఒత్తిడి

మరింత సమాచారం: Neural pathway, Neuromodulation, List of regions in the human brain

ప్రభావాలు

ఔషధ ప్రభావాలు

ఔషధాలు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను ఎలా ప్రభావితం చేస్తాయో అర్థం చేసుకోవడం న్యూరోసైన్స్లో ఒక ప్రధాన పరిశోధనా రంగం. ఈ అధ్యయనాలు నరాల మరియు మానసిక రుగ్మతలలో పాల్గొనే నాడీ సర్క్యూట్లపై అవగాహనను మెరుగుపరుస్తాయని, మరియు మరింత ప్రభావవంతమైన చికిత్సల అభివృద్ధికి, అలాగే నివారణ మరియు చికిత్స వ్యూహాలకు దోహదపడతాయని చాలామంది నాడీ శాస్త్రవేత్తలు నమ్ముతారు.

ఔషధాలు నాడీ వ్యవస్థలో న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ కార్యకలాపాలను మార్చడం ద్వారా ప్రవర్తనను ప్రభావితం చేయగలవు. కొన్ని ఔషధాలు వాటి ఉత్పత్తిలో పాల్గొనే ఎంజైమ్‌ల కార్యకలాపాలను మార్చడం ద్వారా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ సంశ్లేషణను ప్రభావితం చేస్తాయి. న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ సంశ్లేషణ నిరోధించబడినప్పుడు, విడుదల కోసం అందుబాటులో ఉన్న న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ పరిమాణం తగ్గుతుంది, తద్వారా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ కార్యకలాపం తగ్గుతుంది. ఇతర ఔషధాలు నిర్దిష్ట న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల విడుదలను ప్రేరేపించడం లేదా నిరోధించడం ద్వారా పనిచేస్తాయి. కొన్ని ఔషధాలు సినాప్టిక్ వెసికిల్స్ లీక్ అయ్యేలా చేయడం ద్వారా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ నిల్వకు అంతరాయం కలిగిస్తాయి, తద్వారా సినాప్స్‌లోకి విడుదలయ్యే న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ పరిమాణం తగ్గుతుంది.^[64]

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ దాని గ్రాహకానికి (రిసెప్టర్) బంధించకుండా నిరోధించే ఔషధాలను రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్ట్‌లు అంటారు. ఉదాహరణకు, హలోపెరిడాల్, క్లోర్‌ప్రోమాజైన్, మరియు క్లోజాపైన్ వంటి యాంటిసైకోటిక్ ఔషధాలు ప్రధానంగా మెదడులోని డోపమైన్ రిసెప్టర్ల వద్ద యాంటగోనిస్ట్‌లుగా పనిచేస్తాయి. దీనికి విరుద్ధంగా, రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్‌లు రిసెప్టర్లకు బంధించి, ఎండోజినస్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల ప్రభావాలను అనుకరిస్తాయి. దీనికి ఒక ఉదాహరణ మార్ఫిన్, ఇది ఒక ఓపియాయిడ్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్, ఇది నొప్పిని తగ్గించడానికి β-ఎండార్ఫిన్ వంటి ఎండోజినస్ ఓపియాయిడ్ పెప్టైడ్ల చర్యలను అనుకరిస్తుంది.^[64]

ఇతర ఔషధాలు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల రీఅప్‌టేక్‌ను నిరోధించడం లేదా వాటి విచ్ఛిన్నానికి బాధ్యత వహించే ఎంజైమ్‌లను నిరోధించడం ద్వారా విడుదలైన తర్వాత వాటి కార్యకలాపాన్ని పొడిగిస్తాయి. చివరగా, కొన్ని ఔషధాలు నాడీ సంకేతాలలో పాల్గొనే అయాన్ ఛానళ్లను నిరోధించడం ద్వారా యాక్షన్ పొటెన్షియల్స్ ఉత్పత్తి లేదా ప్రసారానికి అంతరాయం కలిగిస్తాయి. ఉదాహరణకు, టెట్రోడోటాక్సిన్ వోల్టేజ్-గేటెడ్ సోడియం ఛానల్లను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా కేంద్ర మరియు పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థలలో నాడీ ప్రసారాన్ని నిరోధిస్తుంది; ఫలితంగా, టెట్రోడోటాక్సిన్ అత్యంత విషపూరితమైనది మరియు ప్రాణాంతకం కావచ్చు.^[64]

ప్రధాన వ్యవస్థల న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లను లక్ష్యంగా చేసుకునే ఔషధాలు మొత్తం వ్యవస్థను ప్రభావితం చేస్తాయి, ఇది కొన్ని ఔషధాల చర్య యొక్క సంక్లిష్టతను వివరించగలదు. ఉదాహరణకు, కొకైన్, డోపమైన్ను ప్రీసినాప్టిక్ న్యూరాన్‌లోకి తిరిగి తీసుకోవడాన్ని (re-uptake) నిరోధిస్తుంది, దీనివల్ల న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ అణువులు సినాప్టిక్ గ్యాప్లో ఎక్కువ కాలం ఉంటాయి. డోపమైన్ సినాప్స్‌లో ఎక్కువ కాలం ఉండటం వల్ల, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ పోస్ట్-సినాప్టిక్ న్యూరాన్‌లోని రిసెప్టర్లకు బంధించడం కొనసాగిస్తుంది, ఇది ఆహ్లాదకరమైన భావోద్వేగ ప్రతిస్పందనను కలిగిస్తుంది. కొకైన్‌కు శారీరక వ్యసనం సినాప్స్‌లలో అదనపు డోపమైన్‌కు ఎక్కువ కాలం గురికావడం వల్ల సంభవించవచ్చు, ఇది కొన్ని పోస్ట్-సినాప్టిక్ రిసెప్టర్ల డౌన్‌రెగ్యులేషన్కు దారితీస్తుంది. ఔషధ ప్రభావాలు తగ్గిన తర్వాత, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ రిసెప్టర్‌కు బంధించే సంభావ్యత తగ్గడం వల్ల వ్యక్తి నిరాశకు లోనవుతాడు. ఫ్లూక్సెటైన్ అనేది ఒక సెలెక్టివ్ సెరోటోనిన్ రీ-అప్‌టేక్ ఇన్హిబిటర్ (SSRI), ఇది ప్రీసినాప్టిక్ కణం ద్వారా సెరోటోనిన్ రీ-అప్‌టేక్‌ను నిరోధిస్తుంది, ఇది సినాప్స్ వద్ద ఉన్న సెరోటోనిన్ పరిమాణాన్ని పెంచుతుంది మరియు అది అక్కడ ఎక్కువ కాలం ఉండేలా చేస్తుంది, తద్వారా సహజంగా విడుదలయ్యే సెరోటోనిన్ ప్రభావానికి అవకాశం కల్పిస్తుంది.^[65] AMPT టైరోసిన్‌ను డోపమైన్ పూర్వగామి అయిన L-DOPAగా మార్చడాన్ని నిరోధిస్తుంది; రెసెర్పైన్ వెసికిల్స్ లోపల డోపమైన్ నిల్వను నిరోధిస్తుంది; మరియు డెప్రెనైల్ మోనోఅమైన్ ఆక్సిడేస్ (MAO)-Bని నిరోధిస్తుంది మరియు తద్వారా డోపమైన్ స్థాయిలను పెంచుతుంది.

ఔషధ-న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ పరస్పర చర్యలు^[66]
ఔషధం	దీనితో పరస్పర చర్య చేస్తుంది	రిసెప్టర్ పరస్పర చర్య	రకం	ప్రభావాలు
బోటులినమ్ టాక్సిన్ (బోటాక్స్)	ఎసిటైల్కోలిన్	–	యాంటగోనిస్ట్	PNSలో ఎసిటైల్కోలిన్ విడుదలను నిరోధిస్తుంది కండరాల సంకోచాలను నిరోధిస్తుంది
బ్లాక్ విడో స్పైడర్ విషం	ఎసిటైల్కోలిన్	–	అగోనిస్ట్	PNSలో ఎసిటైల్కోలిన్ విడుదలను ప్రోత్సహిస్తుంది కండరాల సంకోచాలను ప్రేరేపిస్తుంది
నియోస్టిగ్మైన్	ఎసిటైల్కోలిన్	–	–	ఎసిటైల్కోలినెస్టరేస్ కార్యకలాపానికి అంతరాయం కలిగిస్తుంది రిసెప్టర్ల వద్ద ACh ప్రభావాలను పెంచుతుంది మయాస్థీనియా గ్రావిస్ చికిత్సకు ఉపయోగిస్తారు
నికోటిన్	ఎసిటైల్కోలిన్	నికోటినిక్ (అస్థిపంజర కండరం)	అగోనిస్ట్	ACh కార్యకలాపాన్ని పెంచుతుంది ఏకాగ్రతను పెంచుతుంది బలపరిచే ప్రభావాలు
d-ట్యూబోకురారిన్	ఎసిటైల్కోలిన్	నికోటినిక్ (అస్థిపంజర కండరం)	యాంటగోనిస్ట్	రిసెప్టర్ సైట్ వద్ద కార్యకలాపాన్ని తగ్గిస్తుంది
కురారే	ఎసిటైల్కోలిన్	నికోటినిక్ (అస్థిపంజర కండరం)	యాంటగోనిస్ట్	ACh కార్యకలాపాన్ని తగ్గిస్తుంది కండరాల సంకోచాలను నిరోధిస్తుంది
మస్కారిన్	ఎసిటైల్కోలిన్	మస్కారినిక్ (గుండె మరియు మృదు కండరం)	అగోనిస్ట్	ACh కార్యకలాపాన్ని పెంచుతుంది విషపూరితం
అట్రోపిన్	ఎసిటైల్కోలిన్	మస్కారినిక్ (గుండె మరియు మృదు కండరం)	యాంటగోనిస్ట్	కనుపాప సంకోచాన్ని నిరోధిస్తుంది లాలాజల ఉత్పత్తిని నిరోధిస్తుంది
స్కోపోలమైన్ (హయోసైన్)	ఎసిటైల్కోలిన్	మస్కారినిక్ (గుండె మరియు మృదు కండరం)	యాంటగోనిస్ట్	మోషన్ సిక్నెస్ మరియు శస్త్రచికిత్స అనంతర వికారం మరియు వాంతులకు చికిత్స చేస్తుంది
AMPT	డోపమైన్/నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్	–	–	టైరోసిన్ హైడ్రాక్సిలేజ్‌ను నిష్క్రియం చేస్తుంది మరియు డోపమైన్ ఉత్పత్తిని నిరోధిస్తుంది
రెసెర్పైన్	డోపమైన్	–	–	సినాప్టిక్ వెసికిల్స్‌లో డోపమైన్ మరియు ఇతర మోనోఅమైన్ల నిల్వను నిరోధిస్తుంది మత్తు మరియు నిరాశను కలిగిస్తుంది
అపోమార్ఫిన్	డోపమైన్	D2 రిసెప్టర్ (ప్రీసినాప్టిక్ ఆటోరిసెప్టర్లు/పోస్ట్-సినాప్టిక్ రిసెప్టర్లు)	యాంటగోనిస్ట్ (తక్కువ మోతాదు) / డైరెక్ట్ అగోనిస్ట్ (ఎక్కువ మోతాదు)	తక్కువ మోతాదు: ఆటోరిసెప్టర్లను నిరోధిస్తుంది ఎక్కువ మోతాదు: పోస్ట్-సినాప్టిక్ రిసెప్టర్లను ప్రేరేపిస్తుంది
ఆంఫెటమైన్	డోపమైన్/నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్	–	ఇండైరెక్ట్ అగోనిస్ట్	డోపమైన్, నోరాడ్రినలిన్ మరియు సెరోటోనిన్‌లను విడుదల చేస్తుంది రీఅప్‌టేక్‌ను నిరోధిస్తుంది^[46]^[47]
మెథాంఫెటమైన్	డోపమైన్/నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్	–	–	డోపమైన్ మరియు నోరాడ్రినలిన్‌లను విడుదల చేస్తుంది రీఅప్‌టేక్‌ను నిరోధిస్తుంది
మిథైల్ఫెనిడేట్	డోపమైన్	–	–	రీఅప్‌టేక్‌ను నిరోధిస్తుంది ADHDలో ఏకాగ్రత మరియు ప్రేరణ నియంత్రణను మెరుగుపరుస్తుంది
కొకైన్	డోపమైన్	–	ఇండైరెక్ట్ అగోనిస్ట్	ప్రీసినాప్స్‌లోకి రీఅప్‌టేక్‌ను నిరోధిస్తుంది వోల్టేజ్-డిపెండెంట్ సోడియం ఛానళ్లను నిరోధిస్తుంది టాపికల్ అనస్థీటిక్‌గా (కంటి చుక్కలు) ఉపయోగించవచ్చు
డెప్రెనైల్	డోపమైన్	–	అగోనిస్ట్	MAO-Bని నిరోధిస్తుంది డోపమైన్ నాశనాన్ని నిరోధిస్తుంది
క్లోర్‌ప్రోమాజైన్	డోపమైన్	D2 రిసెప్టర్లు	యాంటగోనిస్ట్	D2 రిసెప్టర్లను నిరోధిస్తుంది భ్రమలను (hallucinations) తగ్గిస్తుంది
MPTP	డోపమైన్	–	–	పార్కిన్సన్ వంటి లక్షణాలకు దారితీస్తుంది
PCPA	సెరోటోనిన్ (5-HT)	–	యాంటగోనిస్ట్	ట్రిప్టోఫాన్ హైడ్రాక్సిలేజ్ కార్యకలాపాన్ని నిరోధించడం ద్వారా సెరోటోనిన్ సంశ్లేషణకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది
ఒండాన్‌సెట్రాన్	సెరోటోనిన్ (5-HT)	5-HT₃ రిసెప్టర్లు	యాంటగోనిస్ట్	కీమోథెరపీ మరియు రేడియేషన్ దుష్ప్రభావాలను తగ్గిస్తుంది వికారం మరియు వాంతులను తగ్గిస్తుంది
బస్పిరోన్	సెరోటోనిన్ (5-HT)	5-HT_1A రిసెప్టర్లు	పార్షియల్ అగోనిస్ట్	ఆందోళన మరియు నిరాశ లక్షణాలకు చికిత్స చేస్తుంది
ఫ్లూక్సెటైన్	సెరోటోనిన్ (5-HT)	5-HT రీఅప్‌టేక్‌కు మద్దతు ఇస్తుంది	SSRI	సెరోటోనిన్ రీఅప్‌టేక్‌ను నిరోధిస్తుంది నిరాశ, కొన్ని ఆందోళన రుగ్మతలు మరియు OCDకి చికిత్స చేస్తుంది^[65] సాధారణ ఉదాహరణలు: ప్రోజాక్ మరియు సారాఫెమ్
ఫెన్‌ఫ్లూరమైన్	సెరోటోనిన్ (5-HT)	–	–	సెరోటోనిన్ విడుదలకు కారణమవుతుంది సెరోటోనిన్ రీఅప్‌టేక్‌ను నిరోధిస్తుంది ఆకలిని తగ్గించే మందుగా ఉపయోగిస్తారు
లైసెర్జిక్ యాసిడ్ డై ఇథైలామైడ్	సెరోటోనిన్ (5-HT)	పోస్ట్-సినాప్టిక్ 5-HT_2A రిసెప్టర్లు	డైరెక్ట్ అగోనిస్ట్	దృశ్య గ్రహణ వైకల్యాలను కలిగిస్తుంది ఫోర్‌బ్రెయిన్‌లోని 5-HT_2A రిసెప్టర్లను ప్రేరేపిస్తుంది
మిథైలీన్ డయాక్సీమెథాంఫెటమైన్ (MDMA)	సెరోటోనిన్ (5-HT)/నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్-డోపమైన్	–	శక్తివంతమైన SNDRA (సెరోటోనిన్-నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్-డోపమైన్ రిలీజింగ్ ఏజెంట్) తేలికపాటి/బలహీనమైన SNDRI (సెరోటోనిన్-నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్-డోపమైన్ రీఅప్‌టేక్ ఇన్హిబిటర్) ప్రభావంతో పాటు	సెరోటోనిన్ మరియు నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు రీఅప్‌టేక్‌ను నిరోధిస్తుంది ఉత్తేజిత మరియు భ్రమ కలిగించే ప్రభావాలను కలిగిస్తుంది
స్ట్రిక్నిన్	గ్లైసిన్	–	యాంటగోనిస్ట్	తీవ్రమైన కండరాల నొప్పులను (spasms) కలిగిస్తుంది^[67]
డిఫెన్‌హైడ్రామైన్	హిస్టమైన్			మత్తును కలిగించడానికి బ్లడ్-బ్రెయిన్ బారియర్‌ను దాటుతుంది
టెట్రాహైడ్రోకాన్నబినాల్ (THC)	ఎండోకాన్నబినాయిడ్స్	కాన్నబినాయిడ్ (CB) రిసెప్టర్లు	అగోనిస్ట్	నొప్పి నివారణ మరియు మత్తును కలిగిస్తుంది ఆకలిని పెంచుతుంది జ్ఞానసంబంధిత ప్రభావాలు
రిమోనాబంట్	ఎండోకానబినాయిడ్స్	కానబినాయిడ్ (CB) గ్రాహకాలు	యాంటగోనిస్ట్	ఆకలిని అణిచివేస్తుంది ధూమపాన విరమణలో ఉపయోగిస్తారు
MAFP	ఎండోకానబినాయిడ్స్	–	–	FAAHను నిరోధిస్తుంది కానబినాయిడ్ వ్యవస్థ కార్యకలాపాలను పెంచడానికి పరిశోధనలో ఉపయోగిస్తారు
AM1172	ఎండోకానబినాయిడ్స్	–	–	కానబినాయిడ్ పునఃగ్రహణను (reuptake) అడ్డుకుంటుంది కానబినాయిడ్ వ్యవస్థ కార్యకలాపాలను పెంచడానికి పరిశోధనలో ఉపయోగిస్తారు
ఆనందమైడ్ (అంతర్జాత)	–	కానబినాయిడ్ (CB) గ్రాహకాలు; 5-HT₃ గ్రాహకాలు	–	వికారం మరియు వాంతులను తగ్గిస్తుంది
కెఫీన్	అడెనోసిన్	అడెనోసిన్ గ్రాహకాలు	యాంటగోనిస్ట్	అడెనోసిన్ గ్రాహకాలను అడ్డుకుంటుంది మెలకువను పెంచుతుంది
PCP	గ్లుటామేట్	NMDA గ్రాహకం	పరోక్ష యాంటగోనిస్ట్	PCP బంధన స్థానాన్ని అడ్డుకుంటుంది కాల్షియం అయాన్లు న్యూరాన్లలోకి ప్రవేశించకుండా నిరోధిస్తుంది అభ్యాస సామర్థ్యాన్ని దెబ్బతీస్తుంది
AP5	గ్లుటామేట్	NMDA గ్రాహకం	యాంటగోనిస్ట్	NMDA గ్రాహకంపై గ్లుటామేట్ బంధన స్థానాన్ని అడ్డుకుంటుంది సినాప్టిక్ ప్లాస్టిసిటీని మరియు కొన్ని రకాల అభ్యాసాలను దెబ్బతీస్తుంది
కెటమైన్	గ్లుటామేట్	NMDA గ్రాహకం	యాంటగోనిస్ట్	అనస్థీషియాగా ఉపయోగిస్తారు ట్రాన్స్ వంటి స్థితిని కలిగిస్తుంది, నొప్పి ఉపశమనానికి మరియు సెడేషన్‌కు సహాయపడుతుంది
NMDA	గ్లుటామేట్	NMDA గ్రాహకం	అగోనిస్ట్	NMDA గ్రాహకాన్ని అధ్యయనం చేయడానికి పరిశోధనలో ఉపయోగిస్తారు అయానోట్రోపిక్ గ్రాహకం
AMPA	గ్లుటామేట్	AMPA గ్రాహకం	అగోనిస్ట్	AMPA గ్రాహకాన్ని అధ్యయనం చేయడానికి పరిశోధనలో ఉపయోగిస్తారు అయానోట్రోపిక్ గ్రాహకం
అలైగ్లైసిన్	GABA	–	–	GABA సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది మూర్ఛలకు కారణమవుతుంది
మస్సిమోల్	GABA	GABA గ్రాహకం	అగోనిస్ట్	సెడేషన్‌ను కలిగిస్తుంది
బిక్యుకులిన్	GABA	GABA గ్రాహకం	యాంటగోనిస్ట్	మూర్ఛలను కలిగిస్తుంది
బెంజోడియాజిపైన్లు	GABA	GABA_A గ్రాహకం	పరోక్ష అగోనిస్టులు	యాంగ్జియోలైటిక్, సెడేషన్, జ్ఞాపకశక్తి లోపం, కండరాల సడలింపు
బార్బిట్యురేట్లు	GABA	GABA_A గ్రాహకం	పరోక్ష అగోనిస్టులు	సెడేషన్, జ్ఞాపకశక్తి లోపం, కండరాల సడలింపు
ఆల్కహాల్	GABA	GABA గ్రాహకం	పరోక్ష అగోనిస్ట్	సెడేషన్, జ్ఞాపకశక్తి లోపం, కండరాల సడలింపు గ్లుటామేట్, గ్లైసిన్, ఎసిటైల్కోలిన్, సెరోటోనిన్ మరియు డోపమైన్‌లను కూడా ప్రభావితం చేస్తుంది.
పిక్రోటాక్సిన్	GABA	GABA_A గ్రాహకం	పరోక్ష యాంటగోనిస్ట్	అధిక మోతాదులు మూర్ఛలను కలిగిస్తాయి
టియాగాబిన్	GABA	–	యాంటగోనిస్ట్	GABA ట్రాన్స్‌పోర్టర్ యాంటగోనిస్ట్ GABA లభ్యతను పెంచుతుంది మూర్ఛల సంభావ్యతను తగ్గిస్తుంది
మోక్లోబెమైడ్	నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్	–	అగోనిస్ట్	డిప్రెషన్‌ను చికిత్స చేయడానికి MAO-Aను అడ్డుకుంటుంది
ఇడాజోక్సాన్	నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్	ఆల్ఫా-2 అడ్రినెర్జిక్ ఆటోగ్రాహకాలు	అగోనిస్ట్	ఆల్ఫా-2 ఆటోగ్రాహకాలను అడ్డుకుంటుంది నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ వ్యవస్థను అధ్యయనం చేయడానికి ఉపయోగిస్తారు
ఫ్యూసారిక్ యాసిడ్	నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్	–	–	డోపమైన్ బీటా-హైడ్రాక్సిలేస్ కార్యకలాపాన్ని నిరోధిస్తుంది, ఇది నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ ఉత్పత్తిని అడ్డుకుంటుంది డోపమైన్ వ్యవస్థను ప్రభావితం చేయకుండా నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ వ్యవస్థను అధ్యయనం చేయడానికి ఉపయోగిస్తారు
ఓపియేట్లు (అఫిము, మార్ఫిన్, హెరాయిన్, మరియు ఆక్సికోడోన్)	ఓపియాయిడ్లు	ఓపియాయిడ్ గ్రాహకం^[68]	అగోనిస్టులు	నొప్పి నివారణ (Analgesia), సెడేషన్, మరియు బలపరిచే ప్రభావాలు
నలోక్సోన్	ఓపియాయిడ్లు	–	యాంటగోనిస్ట్	ఓపియేట్ మత్తు లేదా అధిక మోతాదు లక్షణాలను (ఉదా. శ్వాస తీసుకోవడంలో ఇబ్బందులు) తిప్పికొడుతుంది

అగోనిస్టులు

ప్రధాన వ్యాసం: Agonist

అగోనిస్ట్ అనేది ఒక గ్రాహకానికి, ఉదాహరణకు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ గ్రాహకానికి బంధించగల మరియు అంతర్జాత పదార్థం బంధించడం ద్వారా సాధారణంగా ఉత్పత్తి అయ్యే అదే ప్రతిచర్యను ప్రారంభించగల రసాయనం.^[69] కాబట్టి, ఒక న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ యొక్క అగోనిస్ట్, ట్రాన్స్‌మిటర్ వలె అదే గ్రాహక ప్రతిస్పందనను ప్రారంభిస్తుంది. న్యూరాన్లలో, ఒక అగోనిస్ట్ ఔషధం న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ గ్రాహకాలను నేరుగా లేదా పరోక్షంగా ఉత్తేజపరచవచ్చు. నేరుగా బంధించే అగోనిస్టులను పూర్తి అగోనిస్ట్లు, పాక్షిక అగోనిస్ట్లు, ఇన్వర్స్ అగోనిస్ట్లుగా మరింతగా వర్గీకరించవచ్చు.^[70]^[71]

నేరుగా పనిచేసే అగోనిస్ట్లు, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వలె దాని సంబంధిత గ్రాహక స్థానానికి (స్థానాలకు) నేరుగా బంధించడం ద్వారా పనిచేస్తాయి, ఇవి ప్రీసినాప్టిక్ న్యూరాన్ లేదా పోస్ట్-సినాప్టిక్ న్యూరాన్ లేదా రెండింటిపై ఉండవచ్చు.^[72] సాధారణంగా, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ గ్రాహకాలు పోస్ట్-సినాప్టిక్ న్యూరాన్‌పై ఉంటాయి, అయితే న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ ఆటోగ్రాహకాలు ప్రీసినాప్టిక్ న్యూరాన్‌పై ఉంటాయి, మోనోఅమైన్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల విషయంలో ఇదే జరుగుతుంది;^[46] కొన్ని సందర్భాల్లో, ఒక న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ రెట్రోగ్రేడ్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిషన్ను ఉపయోగిస్తుంది, ఇది న్యూరాన్లలో ఒక రకమైన ఫీడ్‌బ్యాక్ సిగ్నలింగ్, ఇక్కడ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ పోస్ట్-సినాప్టిక్‌గా విడుదల చేయబడుతుంది మరియు ప్రీసినాప్టిక్ న్యూరాన్‌పై ఉన్న లక్ష్య గ్రాహకాలకు బంధించబడుతుంది.^{[note 1]} పొగాకులో కనిపించే సమ్మేళనం నికోటిన్, ప్రధానంగా కోలినెర్జిక్ న్యూరాన్లలో ఉండే చాలా నికోటినిక్ ఎసిటైల్కోలిన్ గ్రాహకలకు నేరుగా పనిచేసే అగోనిస్ట్.^[68] మార్ఫిన్, హెరాయిన్, హైడ్రోకోడోన్, ఆక్సికోడోన్, కోడైన్, మరియు మెథాడోన్ వంటి ఓపియేట్లు, μ-ఓపియాయిడ్ గ్రాహక అగోనిస్టులు; ఈ చర్య వాటి యుఫోరియా మరియు నొప్పి నివారణ లక్షణాలను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుంది.^[68]

పరోక్ష అగోనిస్ట్లు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల విడుదలను ప్రేరేపించడం ద్వారా లేదా వాటి పునఃగ్రహణ (reuptake)ను నిరోధించడం ద్వారా వాటి లక్ష్య గ్రాహకాల వద్ద న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల బంధాన్ని పెంచుతాయి.^[72] కొన్ని పరోక్ష అగోనిస్టులు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ విడుదలను ప్రేరేపిస్తాయి మరియు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ పునఃగ్రహణను నిరోధిస్తాయి. ఉదాహరణకు, యాంఫేటమిన్, ప్రతి న్యూరాన్‌లో పోస్ట్-సినాప్టిక్ డోపమైన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్, మరియు సెరోటోనిన్ గ్రాహకాలకు పరోక్ష అగోనిస్ట్;^[46]^[47] ఇది ప్రీసినాప్టిక్ న్యూరాన్‌లోకి మరియు తదనంతరం సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్‌లోకి న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ విడుదలను ఉత్పత్తి చేస్తుంది మరియు TAAR1ను (ఒక ప్రీసినాప్టిక్ G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ గ్రాహకం) ఉత్తేజపరచడం ద్వారా మరియు మోనోఅమైన్ న్యూరాన్ల లోపల ఉన్న సినాప్టిక్ వెసికిల్స్పై ఉన్న VMAT2 (ఒక రకమైన మోనోఅమైన్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్) వద్ద ఒక స్థానానికి బంధించడం ద్వారా సినాప్టిక్ క్లెఫ్ట్ నుండి వాటి పునఃగ్రహణను నిరోధిస్తుంది.^[46]^[47]

యాంటగోనిస్టులు

ప్రధాన వ్యాసం: Receptor antagonist

యాంటగోనిస్ట్ అనేది మరొక రసాయన పదార్థం (ఓపియేట్ వంటివి) యొక్క శారీరక చర్యను తగ్గించడానికి శరీరంలో పనిచేసే రసాయనం; ముఖ్యంగా నాడీ వ్యవస్థపై ఔషధం లేదా శరీరంలో సహజంగా సంభవించే పదార్థం యొక్క చర్యను దాని నాడీ గ్రాహకంతో కలవడం మరియు అడ్డుకోవడం ద్వారా వ్యతిరేకించేది.^[73]

యాంటగోనిస్టులలో రెండు ప్రధాన రకాలు ఉన్నాయి: నేరుగా పనిచేసే యాంటగోనిస్ట్ మరియు పరోక్షంగా పనిచేసే యాంటగోనిస్టులు: 1. నేరుగా పనిచేసే యాంటగోనిస్ట్- ఇది గ్రాహకాలపై ఉన్న స్థలాన్ని ఆక్రమిస్తుంది, లేకపోతే ఆ స్థలాన్ని న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లే ఆక్రమిస్తాయి. దీని ఫలితంగా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు గ్రాహకాలకు బంధించకుండా అడ్డుకోబడతాయి. అత్యంత సాధారణమైన వాటిలో ఒక ఉదాహరణ అట్రోపిన్. 2. పరోక్షంగా పనిచేసే యాంటగోనిస్ట్- న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల విడుదల/ఉత్పత్తిని నిరోధించే ఔషధాలు (ఉదా., రిసెర్పైన్).

ఔషధ యాంటగోనిస్టులు

యాంటగోనిస్ట్ అనేది ఒక గ్రాహకానికి బంధించి, దానిని ఉత్తేజపరచని ఔషధం, అంటే దీనికి ఎటువంటి అంతర్గత చర్య ఉండదు. గ్రాహకాన్ని ఆక్రమించడం ద్వారా, ఇది సాధారణంగా గ్రాహకానికి బంధించి దానిని ఉత్తేజపరిచే అగోనిస్ట్ (ఔషధం, హార్మోన్ లేదా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వంటివి) యొక్క ప్రభావాన్ని అడ్డుకుంటుంది లేదా తగ్గిస్తుంది. యాంటగోనిస్టులను తరచుగా గ్రాహక "బ్లాకర్లు" అని పిలుస్తారు మరియు వీటిని పోటీ (competitive) లేదా తిరగలేని (irreversible) అని వర్గీకరించవచ్చు.^[74]

ఒక పోటీ యాంటగోనిస్ట్, గ్రాహకానికి బంధించడానికి అగోనిస్ట్‌తో పోటీపడుతుంది. యాంటగోనిస్ట్ సాంద్రత పెరిగేకొద్దీ, అగోనిస్ట్ బంధనం క్రమంగా నిరోధించబడుతుంది, దీని ఫలితంగా శారీరక ప్రతిస్పందన తగ్గుతుంది. యాంటగోనిస్ట్ యొక్క అధిక సాంద్రత ప్రతిస్పందనను పూర్తిగా నిరోధించగలదు. అగోనిస్ట్ సాంద్రతను పెంచడం ద్వారా ఈ నిరోధాన్ని తిప్పికొట్టవచ్చు, ఎందుకంటే అగోనిస్ట్ మరియు యాంటగోనిస్ట్ గ్రాహకానికి బంధించడానికి పోటీపడతాయి. కాబట్టి, పోటీ యాంటగోనిస్టులను అగోనిస్ట్ కోసం డోస్-ప్రతిస్పందన సంబంధాన్ని కుడివైపునకు మార్చేవిగా వర్గీకరించవచ్చు. పోటీ యాంటగోనిస్ట్ సమక్షంలో, యాంటగోనిస్ట్ లేనప్పుడు గమనించిన అదే ప్రతిస్పందనను ఉత్పత్తి చేయడానికి అగోనిస్ట్ యొక్క పెరిగిన సాంద్రత అవసరమవుతుంది.^[75]

ఒక తిరగలేని యాంటగోనిస్ట్ గ్రాహకానికి చాలా బలంగా బంధిస్తుంది, ఇది అగోనిస్ట్ బంధించడానికి గ్రాహకాన్ని అందుబాటులో లేకుండా చేస్తుంది. తిరగలేని యాంటగోనిస్టులు గ్రాహకంతో కోవలెంట్ రసాయన బంధాలను కూడా ఏర్పరచవచ్చు. ఏ సందర్భంలోనైనా, తిరగలేని యాంటగోనిస్ట్ సాంద్రత తగినంత ఎక్కువగా ఉంటే, అగోనిస్ట్ బంధనం కోసం మిగిలి ఉన్న బంధించని గ్రాహకాల సంఖ్య చాలా తక్కువగా ఉండవచ్చు, తద్వారా అగోనిస్ట్ యొక్క అధిక సాంద్రతలు కూడా గరిష్ట జీవసంబంధ ప్రతిస్పందనను ఉత్పత్తి చేయవు.

వ్యాధులు మరియు రుగ్మతలు

నిర్దిష్ట న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు—డోపమైన్, సెరోటోనిన్, మరియు గ్లుటామేట్—లో అసమతుల్యతలు లేదా పనిచేయకపోవడం వివిధ మానసిక లేదా నాడీ సంబంధిత రుగ్మతలతో ఎలా ముడిపడి ఉన్నాయో ఈ క్రింది విభాగాలు వివరిస్తాయి.

డోపమైన్

ఉదాహరణకు, డోపమైన్ ఉత్పత్తిలో సమస్యలు (ప్రధానంగా సబ్‌స్టాంటియా నైగ్రాలో) పార్కిన్సన్స్ వ్యాధికి దారితీయవచ్చు, ఇది ఒక వ్యక్తి తనకు కావలసినట్లుగా కదలగల సామర్థ్యాన్ని ప్రభావితం చేసే రుగ్మత, దీనివల్ల బిగుతు, వణుకు లేదా కంపింపులు మరియు ఇతర లక్షణాలు కనిపిస్తాయి. మెదడులోని ఆలోచన మరియు అనుభూతి ప్రాంతాలలో డోపమైన్ చాలా తక్కువగా లేదా ఎక్కువగా ఉండటం లేదా డోపమైన్‌ను ఉపయోగించడంలో సమస్యలు స్కిజోఫ్రెనియా లేదా అటెన్షన్ డెఫిసిట్ హైపర్యాక్టివిటీ డిజార్డర్ (ADHD) వంటి రుగ్మతలలో పాత్ర పోషిస్తాయని కొన్ని అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి. డోపమైన్ వ్యసనం మరియు మాదకద్రవ్యాల వినియోగంలో కూడా పాల్గొంటుంది, ఎందుకంటే చాలా వినోదభరితమైన మాదకద్రవ్యాలు మెదడులో డోపమైన్ ప్రవాహాన్ని కలిగిస్తాయి (ముఖ్యంగా ఓపియాయిడ్ మరియు మెథాంఫేటమిన్లు), ఇది ఆహ్లాదకరమైన అనుభూతిని కలిగిస్తుంది, అందుకే వినియోగదారులు నిరంతరం మాదకద్రవ్యాల కోసం తపిస్తారు.^[76]

సెరోటోనిన్

అదేవిధంగా, సెరోటోనిన్ యొక్క రీసైక్లింగ్ లేదా పునఃగ్రహణను అడ్డుకునే ఔషధాలు డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న కొంతమందికి సహాయపడతాయని కొన్ని పరిశోధనలు సూచించిన తర్వాత, డిప్రెషన్ ఉన్న వ్యక్తులలో సెరోటోనిన్ స్థాయిలు సాధారణం కంటే తక్కువగా ఉండవచ్చని సిద్ధాంతీకరించబడింది. విస్తృతంగా ప్రాచుర్యం పొందినప్పటికీ, ఈ సిద్ధాంతం తదుపరి పరిశోధనలలో ధృవీకరించబడలేదు.^[77] అందువల్ల, సినాప్స్‌లలో సెరోటోనిన్ మొత్తాన్ని పెంచడానికి సెలెక్టివ్ సెరోటోనిన్ రీఅప్‌టేక్ ఇన్హిబిటర్లు (SSRIs) ఉపయోగించబడతాయి.^[78]

గ్లుటామేట్

అంతేకాకుండా, గ్లుటామేట్ ఉత్పత్తి లేదా వినియోగంలో సమస్యలు ఆటిజం, అబ్సెసివ్-కంపల్సివ్ డిజార్డర్ (OCD), స్కిజోఫ్రెనియా, మరియు డిప్రెషన్ వంటి అనేక మానసిక రుగ్మతలతో సూచనాత్మకంగా మరియు తాత్కాలికంగా ముడిపడి ఉన్నాయి.^[79] గ్లుటామేట్ ఎక్కువగా ఉండటం పార్కిన్సన్స్ వ్యాధి, మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్, అల్జీమర్స్ వ్యాధి, స్ట్రోక్, మరియు ALS (అమియోట్రోఫిక్ లాటరల్ స్క్లెరోసిస్) వంటి నాడీ సంబంధిత వ్యాధులతో ముడిపడి ఉంది.^[80]

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ అసమతుల్యత

సాధారణంగా, వివిధ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల తగిన స్థాయిలు లేదా "సమతుల్యత" కోసం శాస్త్రీయంగా స్థాపించబడిన "ప్రమాణాలు" లేవు. చాలా సందర్భాలలో, ఏ సమయంలోనైనా మెదడు లేదా శరీరంలో న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ స్థాయిలను కొలవడం ఆచరణాత్మకంగా అసాధ్యం. న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు ఒకదానికొకటి విడుదలను నియంత్రిస్తాయి, మరియు ఈ పరస్పర నియంత్రణలో బలహీనమైన స్థిరమైన అసమతుల్యతలు ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులలో స్వభావంతో ముడిపడి ఉన్నాయి.^[81]^[82]^[83]^[84]^[85] అయినప్పటికీ, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థలలో గణనీయమైన అసమతుల్యతలు లేదా అంతరాయాలు పార్కిన్సన్స్ వ్యాధి, డిప్రెషన్, నిద్రలేమి, అటెన్షన్ డెఫిసిట్ హైపర్యాక్టివిటీ డిజార్డర్ (ADHD), ఆందోళన, జ్ఞాపకశక్తి కోల్పోవడం, బరువులో నాటకీయ మార్పులు మరియు వ్యసనాలతో సహా వివిధ వ్యాధులు మరియు మానసిక రుగ్మతలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. ఈ పరిస్థితులలో కొన్ని న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ స్విచ్చింగ్‌కు కూడా సంబంధించినవి, ఇది న్యూరాన్లు విడుదల చేసే న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల రకాన్ని మార్చుకునే ఒక దృగ్విషయం.^[86]^[87] దీర్ఘకాలిక శారీరక లేదా భావోద్వేగ ఒత్తిడి న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థ మార్పులకు కారణం కావచ్చు. జన్యుశాస్త్రం కూడా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ కార్యకలాపాలలో పాత్ర పోషిస్తుంది.

వినోదభరితమైన వినియోగం కాకుండా, ఒకటి లేదా అంతకంటే ఎక్కువ ట్రాన్స్‌మిటర్లు లేదా దాని గ్రాహకంతో నేరుగా మరియు పరోక్షంగా సంకర్షణ చెందే మందులు మానసిక మరియు సైకలాజికల్ సమస్యల కోసం సాధారణంగా సూచించబడతాయి. ముఖ్యంగా, సెరోటోనిన్ మరియు నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్తో సంకర్షణ చెందే ఔషధాలు డిప్రెషన్ మరియు ఆందోళన వంటి సమస్యలు ఉన్న రోగులకు సూచించబడతాయి—అయినప్పటికీ ఇటువంటి జోక్యాలకు మద్దతు ఇవ్వడానికి బలమైన వైద్య ఆధారాలు ఉన్నాయనే భావన విస్తృతంగా విమర్శించబడింది.^[88] డోపమైన్ అసమతుల్యత మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్ మరియు ఇతర నాడీ సంబంధిత రుగ్మతలపై ప్రభావం చూపుతుందని అధ్యయనాలు చూపించాయి.^[89]

ఇవి కూడా చూడండి

గమనికలు

↑ కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో, ఆనందమైడ్ మరియు ఇతర ఎండోకానబినాయిడ్లు రెట్రోగ్రేడ్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిషన్‌ను ఉపయోగిస్తాయి, ఎందుకంటే వాటి విడుదల పోస్ట్-సినాప్టిక్, అయితే వాటి లక్ష్య గ్రాహకం, కానబినాయిడ్ గ్రాహకం 1 (CB1), ప్రీసినాప్టిక్. (Flores A, Maldonado R, Berrendero F (December 2013). “Cannabinoid-hypocretin cross-talk in the central nervous system: what we know so far”. Frontiers in Neuroscience. 7: 256. doi:10.3389/fnins.2013.00256. PMC PMC3868890. PMID 24391536.
• Figure 1: Schematic of brain CB1 expression and orexinergic neurons expressing OX1 or OX2
• Figure 2: Synaptic signaling mechanisms in cannabinoid and orexin systems) కానబిస్ మొక్కలో Δ⁹-టెట్రాహైడ్రోకానబినాల్ ఉంటుంది, ఇది CB1 వద్ద నేరుగా పనిచేసే అగోనిస్ట్.

↑ GABA అనేది ఒక నాన్-ప్రోటీనోజెనిక్ అమినో ఆమ్లం

సూచనలు

↑ Smelser, Neil J.; Baltes, Paul B. (2001). International encyclopedia of the social & behavioral sciences. (1st ed.). Amsterdam New York: Elsevier. ISBN 978-0-08-043076-8.
↑ Edwards, Robert H (December 1998). “Neurotransmitter release: Variations on a theme”. Current Biology. 8 (24): R883–R885. Bibcode 1998CBio....8.R883E. doi:10.1016/s0960-9822(07)00551-9. PMID 9843673. ISSN 0960-9822.
↑ Cuevas J (2019-01-01). “Neurotransmitters and Their Life Cycle”. Reference Module in Biomedical Sciences. Elsevier. ISBN 978-0-12-801238-3. doi:10.1016/b978-0-12-801238-3.11318-2.
↑ Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Katz LC, LaMantia AS, McNamara JO, Williams SM (2001). “Peptide Neurotransmitters”. Neuroscience. (2nd ed.). Sinauer Associates.
↑ Xue, L.; Farrugia, G.; Miller, S. M.; Ferris, C. D.; Snyder, S. H.; Szurszewski, J. H. (2000-02-15). “Carbon monoxide and nitric oxide as coneurotransmitters in the enteric nervous system: Evidence from genomic deletion of biosynthetic enzymes”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 97 (4): 1851–1855. Bibcode 2000PNAS...97.1851X. doi:10.1073/pnas.97.4.1851. PMC PMC26525. PMID 10677545. ISSN 0027-8424.
↑ Sanders KM, Ward SM (January 2019). “Nitric oxide and its role as a non-adrenergic, non-cholinergic inhibitory neurotransmitter in the gastrointestinal tract”. British Journal of Pharmacology. 176 (2): 212–227. doi:10.1111/bph.14459. PMC PMC6295421. PMID 30063800.
↑ Elias LJ, Saucier DM (2005). Neuropsychology: Clinical and Experimental Foundations.. Boston: Pearson.
↑ ^8.0 ^8.1 Di Chiara G, Morelli M, Consolo S (June 1994). “Modulatory functions of neurotransmitters in the striatum: ACh/dopamine/NMDA interactions”. Trends in Neurosciences. 17 (6): 228–233. doi:10.1016/0166-2236(94)90005-1. PMID 7521083. S2CID 32085555.
↑ Chergui K, Suaud-Chagny MF, Gonon F (October 1994). “Nonlinear relationship between impulse flow, dopamine release and dopamine elimination in the rat brain in vivo”. Neuroscience. 62 (3): 641–645. doi:10.1016/0306-4522(94)90465-0. PMID 7870295. S2CID 20465561.
↑ Mustafa, Asif K.; Kim, Paul M.; Snyder, Solomon H. (August 2004). “D-Serine as a putative glial neurotransmitter”. Neuron Glia Biology. 1 (3): 275–281. doi:10.1017/S1740925X05000141. PMC PMC1403160. PMID 16543946. ISSN 1741-0533.
↑ Wolosker, Herman; Dumin, Elena; Balan, Livia; Foltyn, Veronika N. (July 2008). “d-Amino acids in the brain: d-serine in neurotransmission and neurodegeneration: d-Serine in neurotransmission and neurodegeneration”. FEBS Journal. 275 (14): 3514–3526. doi:10.1111/j.1742-4658.2008.06515.x. PMID 18564180. S2CID 25735605.
↑ Thapa S, Lv M, Xu H (2017-11-30). “Acetylcholinesterase: A Primary Target for Drugs and Insecticides”. Mini Reviews in Medicinal Chemistry. 17 (17): 1665–1676. doi:10.2174/1389557517666170120153930. PMID 28117022.
↑ Vasica G, Tennant CC (September 2002). “Cocaine use and cardiovascular complications”. The Medical Journal of Australia. 177 (5): 260–262. doi:10.5694/j.1326-5377.2002.tb04761.x. PMID 12197823. S2CID 18572638.
↑ Saladin, Kenneth S. Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function. McGraw Hill. 2009 ISBN 0-07-727620-5
↑ Teleanu, Raluca Ioana; Niculescu, Adelina-Gabriela; Roza, Eugenia; Vladâcenco, Oana; Grumezescu, Alexandru Mihai; Teleanu, Daniel Mihai (2022-05-25). “Neurotransmitters—Key Factors in Neurological and Neurodegenerative Disorders of the Central Nervous System”. International Journal of Molecular Sciences. 23 (11): 5954. Bibcode 2022IJMSc..23.5954T. doi:10.3390/ijms23115954. PMC PMC9180936. PMID 35682631. ISSN 1422-0067.
↑ Breedlove SM, Watson NV (2013). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. (Seventh ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-927-5.
↑ ^17.0 ^17.1 Whishaw B, Kolb IQ (2014). An introduction to brain and behavior. (4th ed.). New York, NY: Worth Publishers. pp. 150–151. ISBN 978-1-4292-4228-8.
↑ Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (2001). “Excitatory and Inhibitory Postsynaptic Potentials”. Neuroscience. 2nd edition. Sinauer Associates. Retrieved 2023-07-14.
↑ Peters A, Palay SL (December 1996). “The morphology of synapses”. Journal of Neurocytology. 25 (12): 687–700. doi:10.1007/BF02284835. PMID 9023718. S2CID 29365393.
↑ Shier D, Butler J, Lewis R (5 January 2015). Hole's human anatomy & physiology. (Fourteenth ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-802429-0. OCLC 881146319.
↑ Whishaw B, Kolb IQ (2014). An introduction to brain and behavior. (4th ed.). New York, NY: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-4228-8.
↑ Gross L (November 2006). “"Supporting" players take the lead in protecting the overstimulated brain”. PLOS Biology. 4 (11). doi:10.1371/journal.pbio.0040371. PMC PMC1609133. PMID 20076484. article-number: e371.
↑ Yang JL, Sykora P, Wilson DM, Mattson MP, Bohr VA (August 2011). “The excitatory neurotransmitter glutamate stimulates DNA repair to increase neuronal resiliency”. Mechanisms of Ageing and Development. 132 (8–9): 405–11. doi:10.1016/j.mad.2011.06.005. PMC PMC3367503. PMID 21729715.
↑ Orexin receptor antagonists a new class of sleeping pill, National Sleep Foundation.
↑ Rajendra, Sundran; Lynch, Joseph W.; Schofield, Peter R. (January 1997). “The glycine receptor”. Pharmacology & Therapeutics. 73 (2): 121–146. doi:10.1016/S0163-7258(96)00163-5. PMID 9131721.
↑ “Acetylcholine Receptors”. Ebi.ac.uk. Retrieved 25 August 2014.
↑ Fahn, Stanley; Jankovic, Joseph; Hallett, Mark (2011-01-01). “Chapter 3 - Functional neuroanatomy of the basal ganglia”. In Fahn, Stanley; Jankovic, Joseph; Hallett, Mark (eds.). Principles and Practice of Movement Disorders (Second Edition). Edinburgh: W.B. Saunders. pp. 55–65. ISBN 978-1-4377-2369-4. doi:10.1016/b978-1-4377-2369-4.00003-2. Retrieved 2024-11-25.
↑ Schacter, Gilbert and Weger. Psychology.United States of America.2009.Print.
↑ Terry, Natalie; Margolis, Kara Gross (2017). “Serotonergic Mechanisms Regulating the GI Tract: Experimental Evidence and Therapeutic Relevance”. In Greenwood-Van Meerveld, Beverley (ed.). Gastrointestinal Pharmacology. Handbook of Experimental Pharmacology. Cham: Springer International Publishing. Vol. 239, pp. 319–342. ISBN 978-3-319-56360-2. doi:10.1007/164_2016_103. PMC PMC5526216. PMID 28035530.
↑ University of Bristol. “Introduction to Serotonin”. Retrieved 15 October 2009.
↑ ^31.0 ^31.1 Sheffler, Zachary M.; Reddy, Vamsi; Pillarisetty, Leela Sharath (2023). “Physiology, Neurotransmitters”. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30969716. Retrieved 2023-07-16.
↑ Fitzgerald, P. J. (April 2015). “Noradrenaline transmission reducing drugs may protect against a broad range of diseases.”. Autonomic and Autacoid Pharmacology. 34 (3–4): 15–26. doi:10.1111/aap.12019. PMID 25271382. ISSN 1474-8665.
↑ Bouras, Nadia N.; Mack, Nancy R.; Gao, Wen-Jun (2023-04-17). “Prefrontal modulation of anxiety through a lens of noradrenergic signaling”. Frontiers in Systems Neuroscience. 17. doi:10.3389/fnsys.2023.1173326. PMC PMC10149815. PMID 37139472. ISSN 1662-5137. article-number: 1173326.
↑ Moret, Chantal; Briley, Mike (2011-05-31). “The importance of norepinephrine in depression”. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 7 (Supplement 1): 9–13. doi:10.2147/NDT.S19619. PMC PMC3131098. PMID 21750623.
↑ Prasad BV (2020). Examining Biological Foundations of Human Behavior. United States of America: IGI Global. p. 81. ISBN 978-1799-8286-17.
↑ ^36.0 ^36.1 Sapolsky R (2005). “Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd”. The Teaching Company. “see pages 13 & 14 of Guide Book”.
↑ Snyder SH, Innis RB (1979). “Peptide neurotransmitters”. Annual Review of Biochemistry. 48: 755–82. doi:10.1146/annurev.bi.48.070179.003543. PMID 38738.
↑ Corbière A, Vaudry H, Chan P, Walet-Balieu ML, Lecroq T, Lefebvre A, Pineau C, Vaudry D (18 September 2019). “Strategies for the Identification of Bioactive Neuropeptides in Vertebrates”. Frontiers in Neuroscience. 13. doi:10.3389/fnins.2019.00948. PMC PMC6759750. PMID 31619945. article-number: 948.
↑ Fricker LD, Devi LA (May 2018). “Orphan neuropeptides and receptors: Novel therapeutic targets”. Pharmacology & Therapeutics. 185: 26–33. doi:10.1016/j.pharmthera.2017.11.006. PMC PMC5899030. PMID 29174650.
↑ Purves, Dale (2001). Neuroscience. Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-742-4.
↑ Kodirov SA, Takizawa S, Joseph J, Kandel ER, Shumyatsky GP, Bolshakov VY (October 2006). “Synaptically released zinc gates long-term potentiation in fear conditioning pathways”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (41): 15218–23. Bibcode 2006PNAS..10315218K. doi:10.1073/pnas.0607131103. PMC PMC1622803. PMID 17005717.
↑ “International Symposium on Nitric Oxide – Dr. John Andrews – MaRS”. MaRS. Archived from the original on 14 October 2014.
↑ “Dopamine: Biological activity”. IUPHAR/BPS guide to pharmacology. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. Retrieved 29 January 2016.
↑ Grandy DK, Miller GM, Li JX (February 2016). “"TAARgeting Addiction"--The Alamo Bears Witness to Another Revolution: An Overview of the Plenary Symposium of the 2015 Behavior, Biology and Chemistry Conference”. Drug and Alcohol Dependence. 159: 9–16. “TAAR1 is a high-affinity receptor for METH/AMPH and DA”. doi:10.1016/j.drugalcdep.2015.11.014. PMC PMC4724540. PMID 26644139.
↑ Lin Y, Hall RA, Kuhar MJ (October 2011). “CART peptide stimulation of G protein-mediated signaling in differentiated PC12 cells: identification of PACAP 6-38 as a CART receptor antagonist”. Neuropeptides. 45 (5): 351–8. doi:10.1016/j.npep.2011.07.006. PMC PMC3170513. PMID 21855138.
↑ ^46.0 ^46.1 ^46.2 ^46.3 ^46.4 Miller GM (January 2011). “The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity”. Journal of Neurochemistry. 116 (2): 164–76. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC PMC3005101. PMID 21073468.
↑ ^47.0 ^47.1 ^47.2 ^47.3 Eiden LE, Weihe E (January 2011). “VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1216 (1): 86–98. “VMAT2 is the CNS vesicular transporter for not only the biogenic amines DA, NE, EPI, 5-HT, and HIS, but likely also for the trace amines TYR, PEA, and thyronamine (THYR) ... [Trace aminergic] neurons in mammalian CNS would be identifiable as neurons expressing VMAT2 for storage, and the biosynthetic enzyme aromatic amino acid decarboxylase (AADC).”. Bibcode 2011NYASA1216...86E. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMC PMC4183197. PMID 21272013.
↑ ^48.0 ^48.1 ^48.2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 155. “Different subregions of the VTA receive glutamatergic inputs from the prefrontal cortex, orexinergic inputs from the lateral hypothalamus, cholinergic and also glutamatergic and GABAergic inputs from the laterodorsal tegmental nucleus and pedunculopontine nucleus, noradrenergic inputs from the locus ceruleus, serotonergic inputs from the raphe nuclei, and GABAergic inputs from the nucleus accumbens and ventral pallidum.”. ISBN 978-0-07-148127-4.
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 145, 156–157. “Descending NE fibers modulate afferent pain signals. ... The locus ceruleus (LC), which is located on the floor of the fourth ventricle in the rostral pons, contains more than 50% of all noradrenergic neurons in the brain; it innervates both the forebrain (eg, it provides virtually all the NE to the cerebral cortex) and regions of the brainstem and spinal cord. ... The other noradrenergic neurons in the brain occur in loose collections of cells in the brainstem, including the lateral tegmental regions. These neurons project largely within the brainstem and spinal cord. NE, along with 5HT, ACh, histamine, and orexin, is a critical regulator of the sleep-wake cycle and of levels of arousal. ... LC firing may also increase anxiety ...Stimulation of β-adrenergic receptors in the amygdala results in enhanced memory for stimuli encoded under strong negative emotion ... Epinephrine occurs in only a small number of central neurons, all located in the medulla. Epinephrine is involved in visceral functions, such as control of respiration.”. ISBN 978-0-07-148127-4.
↑ ^50.0 ^50.1 ^50.2 ^50.3 Rang HP (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 474 for noradrenaline system, page 476 for dopamine system, page 480 for serotonin system and page 483 for cholinergic system. ISBN 978-0-443-07145-4.
↑ ^51.0 ^51.1 ^51.2 ^51.3 ^51.4 Iwańczuk W, Guźniczak P (2015). “Neurophysiological foundations of sleep, arousal, awareness and consciousness phenomena. Part 1”. Anaesthesiology Intensive Therapy. 47 (2): 162–7. “The ascending reticular activating system (ARAS) is responsible for a sustained wakefulness state. ... The thalamic projection is dominated by cholinergic neurons originating from the pedunculopontine tegmental nucleus of pons and midbrain (PPT) and laterodorsal tegmental nucleus of pons and midbrain (LDT) nuclei [17, 18]. The hypothalamic projection involves noradrenergic neurons of the locus coeruleus (LC) and serotoninergic neurons of the dorsal and median raphe nuclei (DR), which pass through the lateral hypothalamus and reach axons of the histaminergic tubero-mamillary nucleus (TMN), together forming a pathway extending into the forebrain, cortex and hippocampus. Cortical arousal also takes advantage of dopaminergic neurons of the substantia nigra (SN), ventral tegmenti area (VTA) and the periaqueductal grey area (PAG). Fewer cholinergic neurons of the pons and midbrain send projections to the forebrain along the ventral pathway, bypassing the thalamus [19, 20].”. doi:10.5603/AIT.2015.0015. PMID 25940332.
↑ ^52.0 ^52.1 ^52.2 ^52.3 ^52.4 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 12: Sleep and Arousal”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York, USA: McGraw-Hill Medical. p. 295. “The ARAS is a complex structure consisting of several different circuits including the four monoaminergic pathways ... The norepinephrine pathway originates from the locus ceruleus (LC) and related brainstem nuclei; the serotonergic neurons originate from the raphe nuclei within the brainstem as well; the dopaminergic neurons originate in ventral tegmental area (VTA); and the histaminergic pathway originates from neurons in the tuberomammillary nucleus (TMN) of the posterior hypothalamus. As discussed in Chapter 6, these neurons project widely throughout the brain from restricted collections of cell bodies. Norepinephrine, serotonin, dopamine, and histamine have complex modulatory functions and, in general, promote wakefulness. The PT in the brain stem is also an important component of the ARAS. Activity of PT cholinergic neurons (REM-on cells) promotes REM sleep. During waking, REM-on cells are inhibited by a subset of ARAS norepinephrine and serotonin neurons called REM-off cells.”. ISBN 978-0-07-148127-4.
↑ Rinaman L (February 2011). “Hindbrain noradrenergic A2 neurons: diverse roles in autonomic, endocrine, cognitive, and behavioral functions”. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 300 (2): R222-35. doi:10.1152/ajpregu.00556.2010. PMC PMC3043801. PMID 20962208.
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–148, 154–157. “Neurons from the SNc densely innervate the dorsal striatum where they play a critical role in the learning and execution of motor programs. Neurons from the VTA innervate the ventral striatum (nucleus accumbens), olfactory bulb, amygdala, hippocampus, orbital and medial prefrontal cortex, and cingulate cortex. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior, attention, and multiple forms of memory. ... Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience ("wanting") on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). ... DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the "cognitive control" of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information "on line" in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ...”. ISBN 978-0-07-148127-4.
↑ Calipari ES, Bagot RC, Purushothaman I, Davidson TJ, Yorgason JT, Peña CJ, Walker DM, Pirpinias ST, Guise KG, Ramakrishnan C, Deisseroth K, Nestler EJ (March 2016). “In vivo imaging identifies temporal signature of D1 and D2 medium spiny neurons in cocaine reward”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 113 (10): 2726–31. “Previous work has demonstrated that optogenetically stimulating D1 MSNs promotes reward, whereas stimulating D2 MSNs produces aversion.”. Bibcode 2016PNAS..113.2726C. doi:10.1073/pnas.1521238113. PMC PMC4791010. PMID 26831103.
↑ Ikemoto S (November 2010). “Brain reward circuitry beyond the mesolimbic dopamine system: a neurobiological theory”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 35 (2): 129–50. “Recent studies on intracranial self-administration of neurochemicals (drugs) found that rats learn to self-administer various drugs into the mesolimbic dopamine structures–the posterior ventral tegmental area, medial shell nucleus accumbens and medial olfactory tubercle. ... In the 1970s it was recognized that the olfactory tubercle contains a striatal component, which is filled with GABAergic medium spiny neurons receiving glutamatergic inputs form cortical regions and dopaminergic inputs from the VTA and projecting to the ventral pallidum just like the nucleus accumbens”. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.02.001. PMC PMC2894302. PMID 20149820.
Figure 3: The ventral striatum and self-administration of amphetamine
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 175–176. “Within the brain, histamine is synthesized exclusively by neurons with their cell bodies in the tuberomammillary nucleus (TMN) that lies within the posterior hypothalamus. There are approximately 64000 histaminergic neurons per side in humans. These cells project throughout the brain and spinal cord. Areas that receive especially dense projections include the cerebral cortex, hippocampus, neostriatum, nucleus accumbens, amygdala, and hypothalamus. ... While the best characterized function of the histamine system in the brain is regulation of sleep and arousal, histamine is also involved in learning and memory ...It also appears that histamine is involved in the regulation of feeding and energy balance.”. ISBN 978-0-07-148127-4.
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 158–160. “[The] dorsal raphe preferentially innervates the cerebral cortex, thalamus, striatal regions (caudate-putamen and nucleus accumbens), and dopaminergic nuclei of the midbrain (eg, the substantia nigra and ventral tegmental area), while the median raphe innervates the hippocampus, septum, and other structures of the limbic forebrain. ... it is clear that 5HT influences sleep, arousal, attention, processing of sensory information in the cerebral cortex, and important aspects of emotion (likely including aggression) and mood regulation. ...The rostral nuclei, which include the nucleus linearis, dorsal raphe, medial raphe, and raphe pontis, innervate most of the brain, including the cerebellum. The caudal nuclei, which comprise the raphe magnus, raphe pallidus, and raphe obscuris, have more limited projections that terminate in the cerebellum, brainstem, and spinal cord.”. ISBN 978-0-07-148127-4.
↑ Nestler EJ. “Brain Reward Pathways”. Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Nestler Lab. “The dorsal raphe is the primary site of serotonergic neurons in the brain, which, like noradrenergic neurons, pervasively modulate brain function to regulate the state of activation and mood of the organism.”. Archived from the original on 5 June 2019. Retrieved 16 August 2014.
↑ Marston OJ, Garfield AS, Heisler LK (June 2011). “Role of central serotonin and melanocortin systems in the control of energy balance”. European Journal of Pharmacology. 660 (1): 70–9. doi:10.1016/j.ejphar.2010.12.024. PMID 21216242.
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 167–175. “The basal forebrain cholinergic nuclei are comprised the medial septal nucleus (Ch1), the vertical nucleus of the diagonal band (Ch2), the horizontal limb of the diagonal band (Ch3), and the nucleus basalis of Meynert (Ch4). Brainstem cholinergic nuclei include the pedunculopontine nucleus (Ch5), the laterodorsal tegmental nucleus (Ch6), the medial habenula (Ch7), and the parabigeminal nucleus (Ch8).”. ISBN 978-0-07-148127-4.
↑ Guyenet PG, Stornetta RL, Bochorishvili G, Depuy SD, Burke PG, Abbott SB (August 2013). “C1 neurons: the body's EMTs”. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 305 (3): R187-204. doi:10.1152/ajpregu.00054.2013. PMC PMC3743001. PMID 23697799.
↑ Stornetta RL, Guyenet PG (March 2018). “C1 neurons: a nodal point for stress?”. Experimental Physiology. 103 (3): 332–336. doi:10.1113/EP086435. PMC PMC5832554. PMID 29080216.
↑ ^64.0 ^64.1 ^64.2 Brunton, Laurence L.; Hilal-Dandan, Randa; Knollmann, Björn C. (2022). Goodman & Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics. (14th ed.). McGraw-Hill. ISBN 978-1264258079.
↑ ^65.0 ^65.1 Yadav VK, Ryu JH, Suda N, Tanaka KF, Gingrich JA, Schütz G, Glorieux FH, Chiang CY, Zajac JD, Insogna KL, Mann JJ, Hen R, Ducy P, Karsenty G (November 2008). “Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum”. Cell. 135 (5): 825–37. doi:10.1016/j.cell.2008.09.059. PMC PMC2614332. PMID 19041748.
↑ Carlson, N. R., & Birkett, M. A. (2017). Physiology of Behavior (12th ed.). Pearson, pp. 100–115. ISBN 978-0134080918
↑ “CDC Strychnine. Facts about Strychnine”. Public Health Emergency Preparedness & Response. Retrieved 7 May 2018.
↑ ^68.0 ^68.1 ^68.2 “Neurotransmitters and Drugs Chart”. Ocw.mit.edu. Retrieved 25 August 2014.
↑ “Agonist – Definition and More from the Free Merriam-Webster Dictionary”. Merriam-webster.com. Retrieved 25 August 2014.
↑ Atack J., Lavreysen H. (2010) Agonist. In: Stolerman I.P. (eds) Encyclopedia of Psychopharmacology. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-540-68706-1_1565
↑ Roth BL (February 2016). “DREADDs for Neuroscientists”. Neuron. 89 (4): 683–694. doi:10.1016/j.neuron.2016.01.040. PMC PMC4759656. PMID 26889809.
↑ ^72.0 ^72.1 Ries RK, Fiellin DA, Miller SC (2009). Principles of addiction medicine.. (4th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 709–710. ISBN 978-0-7817-7477-2. Retrieved 16 August 2015.
↑ “Antagonist”. Medical definition of Antagonist. Retrieved 5 November 2014.
↑ “Receptor Antagonist”. ScienceDirect Topics. ISBN 978-0-7020-7167-6. Retrieved 2026-05-27.
↑ Lambert, D. G. (2004). “Drugs and receptors”. BJA Education. 4 (6): 181–184. doi:10.1093/bjaceaccp/mkh047.
↑ “Dopamine: What It Is, Function & Symptoms”. Cleveland Clinic. Archived from the original on 3 March 2025. Retrieved 2025-03-07.
↑ Healy D (April 2015). “Serotonin and depression”. BMJ. 350. doi:10.1136/bmj.h1771. PMID 25900074. S2CID 38726584. article-number: h1771.
↑ Edinoff, Amber N.; Akuly, Haseeb A.; Hanna, Tony A.; Ochoa, Carolina O.; Patti, Shelby J.; Ghaffar, Yahya A.; Kaye, Alan D.; Viswanath, Omar; Urits, Ivan; Boyer, Andrea G.; Cornett, Elyse M.; Kaye, Adam M. (2021-08-05). “Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Adverse Effects: A Narrative Review”. Neurology International. 13 (3): 387–401. doi:10.3390/neurolint13030038. PMC PMC8395812. PMID 34449705. ISSN 2035-8385.
↑ “NIMH Brain Basics”. U.S. National Institutes of Health. Archived from the original on 29 October 2014. Retrieved 29 October 2014.
↑ Bittigau P, Ikonomidou C (November 1997). “Glutamate in neurologic diseases”. Journal of Child Neurology. 12 (8): 471–85. doi:10.1177/088307389701200802. PMID 9430311. S2CID 1258390.
↑ Netter, P. (1991) Biochemical variables in the study of temperament. In Strelau, J. & Angleitner, A. (Eds.), Explorations in temperament: International perspectives on theory and measurement 147–161. New York: Plenum Press.
↑ Trofimova I, Robbins TW (May 2016). “Temperament and arousal systems: A new synthesis of differential psychology and functional neurochemistry”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 64: 382–402. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.008. hdl:11375/26202. PMID 26969100. S2CID 13937324.
↑ Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. A psychobiological model of temperament and character" Arch Gen Psychiatry 1993; 50:975-990.
↑ Trofimova IN (2016). “The interlocking between functional aspects of activities and a neurochemical model of adult temperament.”. In Arnold MC (ed.). Temperaments: Individual Differences, Social and Environmental Influences and Impact on Quality of Life.. New York: Nova Science Publishers, Inc. pp. 77–147.
↑ Depue RA, Morrone-Strupinsky JV (June 2005). “A neurobehavioral model of affiliative bonding: implications for conceptualizing a human trait of affiliation”. The Behavioral and Brain Sciences. 28 (3): 313–50; discussion 350–95. doi:10.1017/s0140525x05000063. PMID 16209725.
↑ Spitzer, Nicholas C. (2017-07-25). “Neurotransmitter Switching in the Developing and Adult Brain”. Annual Review of Neuroscience. 40 (1): 1–19. doi:10.1146/annurev-neuro-072116-031204. PMID 28301776. ISSN 0147-006X.
↑ Pratelli, Marta; Hakimi, Anna M.; Thaker, Arth; Jang, Hyeonseok; Li, Hui-quan; Godavarthi, Swetha K.; Lim, Byung Kook; Spitzer, Nicholas C. (2024-09-26). “Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits”. Nature Communications. 15 (1): 8260. Bibcode 2024NatCo..15.8260P. doi:10.1038/s41467-024-52451-x. PMC PMC11427679. PMID 39327428. ISSN 2041-1723.
↑ Leo, J., & Lacasse, J. (10 October 2007). The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression. Retrieved 1 December 2014, from http://psychrights.org/articles/TheMediaandChemicalImbalanceTheoryofDepression.pdf
↑ Dobryakova E, Genova HM, DeLuca J, Wylie GR (12 March 2015). “The dopamine imbalance hypothesis of fatigue in multiple sclerosis and other neurological disorders”. Frontiers in Neurology. 6: 52. doi:10.3389/fneur.2015.00052. PMC PMC4357260. PMID 25814977.

బాహ్య లింకులు

వికీమీడియా కామన్స్: Neurotransmitter వికీబుక్స్: Neuroscience/Cellular Neurobiology/Neurotransmitters

Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (2001). “Chapter 6. Neurotransmitters”. What Defines a Neurotransmitter?. (2nd ed.). Sunderland (MA): Sinauer Associates. ISBN 0-87893-742-0.
Holz, Ronald W.; Fisher, Stephen K. (1999). “Chapter 10. Synaptic Transmission and Cellular Signaling: An Overview”. In Siegel, George J; Agranoff, Bernard W; Albers, R Wayne; Fisher, Stephen K; Uhler, Michael D (eds.). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. (6th ed.). Philadelphia: Lippincott-Raven. ISBN 0-397-51820-X.
న్యూరోసైన్స్ ఫర్ కిడ్స్ వెబ్‌సైట్‌లో న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు మరియు న్యూరోయాక్టివ్ పెప్టైడ్స్

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Neurotransmitter” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitter ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

[retrograde-74] కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో, ఆనందమైడ్ మరియు ఇతర ఎండోకానబినాయిడ్లు రెట్రోగ్రేడ్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిషన్‌ను ఉపయోగిస్తాయి, ఎందుకంటే వాటి విడుదల పోస్ట్-సినాప్టిక్, అయితే వాటి లక్ష్య గ్రాహకం, కానబినాయిడ్ గ్రాహకం 1 (CB1), ప్రీసినాప్టిక్. (Flores A, Maldonado R, Berrendero F (December 2013). “Cannabinoid-hypocretin cross-talk in the central nervous system: what we know so far”. Frontiers in Neuroscience. 7: 256. doi:10.3389/fnins.2013.00256. PMC PMC3868890. PMID 24391536.
• Figure 1: Schematic of brain CB1 expression and orexinergic neurons expressing OX1 or OX2
• Figure 2: Synaptic signaling mechanisms in cannabinoid and orexin systems) కానబిస్ మొక్కలో Δ⁹-టెట్రాహైడ్రోకానబినాల్ ఉంటుంది, ఇది CB1 వద్ద నేరుగా పనిచేసే అగోనిస్ట్.

[37] GABA అనేది ఒక నాన్-ప్రోటీనోజెనిక్ అమినో ఆమ్లం

[1] Smelser, Neil J.; Baltes, Paul B. (2001). International encyclopedia of the social & behavioral sciences. (1st ed.). Amsterdam New York: Elsevier. ISBN 978-0-08-043076-8.

[2] Edwards, Robert H (December 1998). “Neurotransmitter release: Variations on a theme”. Current Biology. 8 (24): R883–R885. Bibcode 1998CBio....8.R883E. doi:10.1016/s0960-9822(07)00551-9. PMID 9843673. ISSN 0960-9822.

[3] Cuevas J (2019-01-01). “Neurotransmitters and Their Life Cycle”. Reference Module in Biomedical Sciences. Elsevier. ISBN 978-0-12-801238-3. doi:10.1016/b978-0-12-801238-3.11318-2.

[4] Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Katz LC, LaMantia AS, McNamara JO, Williams SM (2001). “Peptide Neurotransmitters”. Neuroscience. (2nd ed.). Sinauer Associates.

[5] Xue, L.; Farrugia, G.; Miller, S. M.; Ferris, C. D.; Snyder, S. H.; Szurszewski, J. H. (2000-02-15). “Carbon monoxide and nitric oxide as coneurotransmitters in the enteric nervous system: Evidence from genomic deletion of biosynthetic enzymes”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 97 (4): 1851–1855. Bibcode 2000PNAS...97.1851X. doi:10.1073/pnas.97.4.1851. PMC PMC26525. PMID 10677545. ISSN 0027-8424.

[6] Sanders KM, Ward SM (January 2019). “Nitric oxide and its role as a non-adrenergic, non-cholinergic inhibitory neurotransmitter in the gastrointestinal tract”. British Journal of Pharmacology. 176 (2): 212–227. doi:10.1111/bph.14459. PMC PMC6295421. PMID 30063800.

[7] Elias LJ, Saucier DM (2005). Neuropsychology: Clinical and Experimental Foundations.. Boston: Pearson.

[:1-8] 8.0 ^8.1 Di Chiara G, Morelli M, Consolo S (June 1994). “Modulatory functions of neurotransmitters in the striatum: ACh/dopamine/NMDA interactions”. Trends in Neurosciences. 17 (6): 228–233. doi:10.1016/0166-2236(94)90005-1. PMID 7521083. S2CID 32085555.

[9] Chergui K, Suaud-Chagny MF, Gonon F (October 1994). “Nonlinear relationship between impulse flow, dopamine release and dopamine elimination in the rat brain in vivo”. Neuroscience. 62 (3): 641–645. doi:10.1016/0306-4522(94)90465-0. PMID 7870295. S2CID 20465561.

[10] Mustafa, Asif K.; Kim, Paul M.; Snyder, Solomon H. (August 2004). “D-Serine as a putative glial neurotransmitter”. Neuron Glia Biology. 1 (3): 275–281. doi:10.1017/S1740925X05000141. PMC PMC1403160. PMID 16543946. ISSN 1741-0533.

[11] Wolosker, Herman; Dumin, Elena; Balan, Livia; Foltyn, Veronika N. (July 2008). “d-Amino acids in the brain: d-serine in neurotransmission and neurodegeneration: d-Serine in neurotransmission and neurodegeneration”. FEBS Journal. 275 (14): 3514–3526. doi:10.1111/j.1742-4658.2008.06515.x. PMID 18564180. S2CID 25735605.

[12] Thapa S, Lv M, Xu H (2017-11-30). “Acetylcholinesterase: A Primary Target for Drugs and Insecticides”. Mini Reviews in Medicinal Chemistry. 17 (17): 1665–1676. doi:10.2174/1389557517666170120153930. PMID 28117022.

[13] Vasica G, Tennant CC (September 2002). “Cocaine use and cardiovascular complications”. The Medical Journal of Australia. 177 (5): 260–262. doi:10.5694/j.1326-5377.2002.tb04761.x. PMID 12197823. S2CID 18572638.

[14] Saladin, Kenneth S. Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function. McGraw Hill. 2009 ISBN 0-07-727620-5

[15] Teleanu, Raluca Ioana; Niculescu, Adelina-Gabriela; Roza, Eugenia; Vladâcenco, Oana; Grumezescu, Alexandru Mihai; Teleanu, Daniel Mihai (2022-05-25). “Neurotransmitters—Key Factors in Neurological and Neurodegenerative Disorders of the Central Nervous System”. International Journal of Molecular Sciences. 23 (11): 5954. Bibcode 2022IJMSc..23.5954T. doi:10.3390/ijms23115954. PMC PMC9180936. PMID 35682631. ISSN 1422-0067.

[BioPsych_Breedlove_&_Watson-16] Breedlove SM, Watson NV (2013). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. (Seventh ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-927-5.

[Kolb_Intro_to_Brain_&_Behavior-17] 17.0 ^17.1 Whishaw B, Kolb IQ (2014). An introduction to brain and behavior. (4th ed.). New York, NY: Worth Publishers. pp. 150–151. ISBN 978-1-4292-4228-8.

[18] Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (2001). “Excitatory and Inhibitory Postsynaptic Potentials”. Neuroscience. 2nd edition. Sinauer Associates. Retrieved 2023-07-14.

[19] Peters A, Palay SL (December 1996). “The morphology of synapses”. Journal of Neurocytology. 25 (12): 687–700. doi:10.1007/BF02284835. PMID 9023718. S2CID 29365393.

[20] Shier D, Butler J, Lewis R (5 January 2015). Hole's human anatomy & physiology. (Fourteenth ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-802429-0. OCLC 881146319.

[Kolb_Intro_to_Brain_and_Behavior-21] Whishaw B, Kolb IQ (2014). An introduction to brain and behavior. (4th ed.). New York, NY: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-4228-8.

[22] Gross L (November 2006). “"Supporting" players take the lead in protecting the overstimulated brain”. PLOS Biology. 4 (11). doi:10.1371/journal.pbio.0040371. PMC PMC1609133. PMID 20076484. article-number: e371.

[pmid21729715-23] Yang JL, Sykora P, Wilson DM, Mattson MP, Bohr VA (August 2011). “The excitatory neurotransmitter glutamate stimulates DNA repair to increase neuronal resiliency”. Mechanisms of Ageing and Development. 132 (8–9): 405–11. doi:10.1016/j.mad.2011.06.005. PMC PMC3367503. PMID 21729715.

[24] Orexin receptor antagonists a new class of sleeping pill, National Sleep Foundation.

[25] Rajendra, Sundran; Lynch, Joseph W.; Schofield, Peter R. (January 1997). “The glycine receptor”. Pharmacology & Therapeutics. 73 (2): 121–146. doi:10.1016/S0163-7258(96)00163-5. PMID 9131721.

[26] “Acetylcholine Receptors”. Ebi.ac.uk. Retrieved 25 August 2014.

[27] Fahn, Stanley; Jankovic, Joseph; Hallett, Mark (2011-01-01). “Chapter 3 - Functional neuroanatomy of the basal ganglia”. In Fahn, Stanley; Jankovic, Joseph; Hallett, Mark (eds.). Principles and Practice of Movement Disorders (Second Edition). Edinburgh: W.B. Saunders. pp. 55–65. ISBN 978-1-4377-2369-4. doi:10.1016/b978-1-4377-2369-4.00003-2. Retrieved 2024-11-25.

[28] Schacter, Gilbert and Weger. Psychology.United States of America.2009.Print.

[29] Terry, Natalie; Margolis, Kara Gross (2017). “Serotonergic Mechanisms Regulating the GI Tract: Experimental Evidence and Therapeutic Relevance”. In Greenwood-Van Meerveld, Beverley (ed.). Gastrointestinal Pharmacology. Handbook of Experimental Pharmacology. Cham: Springer International Publishing. Vol. 239, pp. 319–342. ISBN 978-3-319-56360-2. doi:10.1007/164_2016_103. PMC PMC5526216. PMID 28035530.

[serotonin-30] University of Bristol. “Introduction to Serotonin”. Retrieved 15 October 2009.

[:0-31] 31.0 ^31.1 Sheffler, Zachary M.; Reddy, Vamsi; Pillarisetty, Leela Sharath (2023). “Physiology, Neurotransmitters”. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30969716. Retrieved 2023-07-16.

[32] Fitzgerald, P. J. (April 2015). “Noradrenaline transmission reducing drugs may protect against a broad range of diseases.”. Autonomic and Autacoid Pharmacology. 34 (3–4): 15–26. doi:10.1111/aap.12019. PMID 25271382. ISSN 1474-8665.

[33] Bouras, Nadia N.; Mack, Nancy R.; Gao, Wen-Jun (2023-04-17). “Prefrontal modulation of anxiety through a lens of noradrenergic signaling”. Frontiers in Systems Neuroscience. 17. doi:10.3389/fnsys.2023.1173326. PMC PMC10149815. PMID 37139472. ISSN 1662-5137. article-number: 1173326.

[34] Moret, Chantal; Briley, Mike (2011-05-31). “The importance of norepinephrine in depression”. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 7 (Supplement 1): 9–13. doi:10.2147/NDT.S19619. PMC PMC3131098. PMID 21750623.

[35] Prasad BV (2020). Examining Biological Foundations of Human Behavior. United States of America: IGI Global. p. 81. ISBN 978-1799-8286-17.

[twsNovK11-36] 36.0 ^36.1 Sapolsky R (2005). “Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd”. The Teaching Company. “see pages 13 & 14 of Guide Book”.

[pmid38738-38] Snyder SH, Innis RB (1979). “Peptide neurotransmitters”. Annual Review of Biochemistry. 48: 755–82. doi:10.1146/annurev.bi.48.070179.003543. PMID 38738.

[39] Corbière A, Vaudry H, Chan P, Walet-Balieu ML, Lecroq T, Lefebvre A, Pineau C, Vaudry D (18 September 2019). “Strategies for the Identification of Bioactive Neuropeptides in Vertebrates”. Frontiers in Neuroscience. 13. doi:10.3389/fnins.2019.00948. PMC PMC6759750. PMID 31619945. article-number: 948.

[40] Fricker LD, Devi LA (May 2018). “Orphan neuropeptides and receptors: Novel therapeutic targets”. Pharmacology & Therapeutics. 185: 26–33. doi:10.1016/j.pharmthera.2017.11.006. PMC PMC5899030. PMID 29174650.

[41] Purves, Dale (2001). Neuroscience. Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-742-4.

[42] Kodirov SA, Takizawa S, Joseph J, Kandel ER, Shumyatsky GP, Bolshakov VY (October 2006). “Synaptically released zinc gates long-term potentiation in fear conditioning pathways”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (41): 15218–23. Bibcode 2006PNAS..10315218K. doi:10.1073/pnas.0607131103. PMC PMC1622803. PMID 17005717.

[43] “International Symposium on Nitric Oxide – Dr. John Andrews – MaRS”. MaRS. Archived from the original on 14 October 2014.

[DA_IUPHAR-44] “Dopamine: Biological activity”. IUPHAR/BPS guide to pharmacology. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. Retrieved 29 January 2016.

[Miller+Grandy_2016-45] Grandy DK, Miller GM, Li JX (February 2016). “"TAARgeting Addiction"--The Alamo Bears Witness to Another Revolution: An Overview of the Plenary Symposium of the 2015 Behavior, Biology and Chemistry Conference”. Drug and Alcohol Dependence. 159: 9–16. “TAAR1 is a high-affinity receptor for METH/AMPH and DA”. doi:10.1016/j.drugalcdep.2015.11.014. PMC PMC4724540. PMID 26644139.

[pmid21855138-46] Lin Y, Hall RA, Kuhar MJ (October 2011). “CART peptide stimulation of G protein-mediated signaling in differentiated PC12 cells: identification of PACAP 6-38 as a CART receptor antagonist”. Neuropeptides. 45 (5): 351–8. doi:10.1016/j.npep.2011.07.006. PMC PMC3170513. PMID 21855138.

[Miller-47] 46.0 ^46.1 ^46.2 ^46.3 ^46.4 Miller GM (January 2011). “The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity”. Journal of Neurochemistry. 116 (2): 164–76. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC PMC3005101. PMID 21073468.

[E_Weihe-48] 47.0 ^47.1 ^47.2 ^47.3 Eiden LE, Weihe E (January 2011). “VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1216 (1): 86–98. “VMAT2 is the CNS vesicular transporter for not only the biogenic amines DA, NE, EPI, 5-HT, and HIS, but likely also for the trace amines TYR, PEA, and thyronamine (THYR) ... [Trace aminergic] neurons in mammalian CNS would be identifiable as neurons expressing VMAT2 for storage, and the biosynthetic enzyme aromatic amino acid decarboxylase (AADC).”. Bibcode 2011NYASA1216...86E. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMC PMC4183197. PMID 21272013.

[VTA_inputs-49] 48.0 ^48.1 ^48.2 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 155. “Different subregions of the VTA receive glutamatergic inputs from the prefrontal cortex, orexinergic inputs from the lateral hypothalamus, cholinergic and also glutamatergic and GABAergic inputs from the laterodorsal tegmental nucleus and pedunculopontine nucleus, noradrenergic inputs from the locus ceruleus, serotonergic inputs from the raphe nuclei, and GABAergic inputs from the nucleus accumbens and ventral pallidum.”. ISBN 978-0-07-148127-4.

[Noradrenergic_pathways-50] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 145, 156–157. “Descending NE fibers modulate afferent pain signals. ... The locus ceruleus (LC), which is located on the floor of the fourth ventricle in the rostral pons, contains more than 50% of all noradrenergic neurons in the brain; it innervates both the forebrain (eg, it provides virtually all the NE to the cerebral cortex) and regions of the brainstem and spinal cord. ... The other noradrenergic neurons in the brain occur in loose collections of cells in the brainstem, including the lateral tegmental regions. These neurons project largely within the brainstem and spinal cord. NE, along with 5HT, ACh, histamine, and orexin, is a critical regulator of the sleep-wake cycle and of levels of arousal. ... LC firing may also increase anxiety ...Stimulation of β-adrenergic receptors in the amygdala results in enhanced memory for stimuli encoded under strong negative emotion ... Epinephrine occurs in only a small number of central neurons, all located in the medulla. Epinephrine is involved in visceral functions, such as control of respiration.”. ISBN 978-0-07-148127-4.

[Rang-51] 50.0 ^50.1 ^50.2 ^50.3 Rang HP (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 474 for noradrenaline system, page 476 for dopamine system, page 480 for serotonin system and page 483 for cholinergic system. ISBN 978-0-443-07145-4.

[ARAS-52] 51.0 ^51.1 ^51.2 ^51.3 ^51.4 Iwańczuk W, Guźniczak P (2015). “Neurophysiological foundations of sleep, arousal, awareness and consciousness phenomena. Part 1”. Anaesthesiology Intensive Therapy. 47 (2): 162–7. “The ascending reticular activating system (ARAS) is responsible for a sustained wakefulness state. ... The thalamic projection is dominated by cholinergic neurons originating from the pedunculopontine tegmental nucleus of pons and midbrain (PPT) and laterodorsal tegmental nucleus of pons and midbrain (LDT) nuclei [17, 18]. The hypothalamic projection involves noradrenergic neurons of the locus coeruleus (LC) and serotoninergic neurons of the dorsal and median raphe nuclei (DR), which pass through the lateral hypothalamus and reach axons of the histaminergic tubero-mamillary nucleus (TMN), together forming a pathway extending into the forebrain, cortex and hippocampus. Cortical arousal also takes advantage of dopaminergic neurons of the substantia nigra (SN), ventral tegmenti area (VTA) and the periaqueductal grey area (PAG). Fewer cholinergic neurons of the pons and midbrain send projections to the forebrain along the ventral pathway, bypassing the thalamus [19, 20].”. doi:10.5603/AIT.2015.0015. PMID 25940332.

[NHM_-_ascending_reticular_activating_system-53] 52.0 ^52.1 ^52.2 ^52.3 ^52.4 Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 12: Sleep and Arousal”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York, USA: McGraw-Hill Medical. p. 295. “The ARAS is a complex structure consisting of several different circuits including the four monoaminergic pathways ... The norepinephrine pathway originates from the locus ceruleus (LC) and related brainstem nuclei; the serotonergic neurons originate from the raphe nuclei within the brainstem as well; the dopaminergic neurons originate in ventral tegmental area (VTA); and the histaminergic pathway originates from neurons in the tuberomammillary nucleus (TMN) of the posterior hypothalamus. As discussed in Chapter 6, these neurons project widely throughout the brain from restricted collections of cell bodies. Norepinephrine, serotonin, dopamine, and histamine have complex modulatory functions and, in general, promote wakefulness. The PT in the brain stem is also an important component of the ARAS. Activity of PT cholinergic neurons (REM-on cells) promotes REM sleep. During waking, REM-on cells are inhibited by a subset of ARAS norepinephrine and serotonin neurons called REM-off cells.”. ISBN 978-0-07-148127-4.

[Rinaman-54] Rinaman L (February 2011). “Hindbrain noradrenergic A2 neurons: diverse roles in autonomic, endocrine, cognitive, and behavioral functions”. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 300 (2): R222-35. doi:10.1152/ajpregu.00556.2010. PMC PMC3043801. PMID 20962208.

[Malenka_pathways-55] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–148, 154–157. “Neurons from the SNc densely innervate the dorsal striatum where they play a critical role in the learning and execution of motor programs. Neurons from the VTA innervate the ventral striatum (nucleus accumbens), olfactory bulb, amygdala, hippocampus, orbital and medial prefrontal cortex, and cingulate cortex. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior, attention, and multiple forms of memory. ... Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience ("wanting") on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). ... DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the "cognitive control" of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information "on line" in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ...”. ISBN 978-0-07-148127-4.

[Reward_and_aversion_MSNs-56] Calipari ES, Bagot RC, Purushothaman I, Davidson TJ, Yorgason JT, Peña CJ, Walker DM, Pirpinias ST, Guise KG, Ramakrishnan C, Deisseroth K, Nestler EJ (March 2016). “In vivo imaging identifies temporal signature of D1 and D2 medium spiny neurons in cocaine reward”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 113 (10): 2726–31. “Previous work has demonstrated that optogenetically stimulating D1 MSNs promotes reward, whereas stimulating D2 MSNs produces aversion.”. Bibcode 2016PNAS..113.2726C. doi:10.1073/pnas.1521238113. PMC PMC4791010. PMID 26831103.

[Dopaminergic_pathways_and_reward_system_review-57] Ikemoto S (November 2010). “Brain reward circuitry beyond the mesolimbic dopamine system: a neurobiological theory”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 35 (2): 129–50. “Recent studies on intracranial self-administration of neurochemicals (drugs) found that rats learn to self-administer various drugs into the mesolimbic dopamine structures–the posterior ventral tegmental area, medial shell nucleus accumbens and medial olfactory tubercle. ... In the 1970s it was recognized that the olfactory tubercle contains a striatal component, which is filled with GABAergic medium spiny neurons receiving glutamatergic inputs form cortical regions and dopaminergic inputs from the VTA and projecting to the ventral pallidum just like the nucleus accumbens”. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.02.001. PMC PMC2894302. PMID 20149820.
Figure 3: The ventral striatum and self-administration of amphetamine

[Histamine_pathways-58] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 175–176. “Within the brain, histamine is synthesized exclusively by neurons with their cell bodies in the tuberomammillary nucleus (TMN) that lies within the posterior hypothalamus. There are approximately 64000 histaminergic neurons per side in humans. These cells project throughout the brain and spinal cord. Areas that receive especially dense projections include the cerebral cortex, hippocampus, neostriatum, nucleus accumbens, amygdala, and hypothalamus. ... While the best characterized function of the histamine system in the brain is regulation of sleep and arousal, histamine is also involved in learning and memory ...It also appears that histamine is involved in the regulation of feeding and energy balance.”. ISBN 978-0-07-148127-4.

[Serotonergic_pathways-59] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 158–160. “[The] dorsal raphe preferentially innervates the cerebral cortex, thalamus, striatal regions (caudate-putamen and nucleus accumbens), and dopaminergic nuclei of the midbrain (eg, the substantia nigra and ventral tegmental area), while the median raphe innervates the hippocampus, septum, and other structures of the limbic forebrain. ... it is clear that 5HT influences sleep, arousal, attention, processing of sensory information in the cerebral cortex, and important aspects of emotion (likely including aggression) and mood regulation. ...The rostral nuclei, which include the nucleus linearis, dorsal raphe, medial raphe, and raphe pontis, innervate most of the brain, including the cerebellum. The caudal nuclei, which comprise the raphe magnus, raphe pallidus, and raphe obscuris, have more limited projections that terminate in the cerebellum, brainstem, and spinal cord.”. ISBN 978-0-07-148127-4.

[60] Nestler EJ. “Brain Reward Pathways”. Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Nestler Lab. “The dorsal raphe is the primary site of serotonergic neurons in the brain, which, like noradrenergic neurons, pervasively modulate brain function to regulate the state of activation and mood of the organism.”. Archived from the original on 5 June 2019. Retrieved 16 August 2014.

[pmid21216242-61] Marston OJ, Garfield AS, Heisler LK (June 2011). “Role of central serotonin and melanocortin systems in the control of energy balance”. European Journal of Pharmacology. 660 (1): 70–9. doi:10.1016/j.ejphar.2010.12.024. PMID 21216242.

[Cholinergic_pathways-62] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin”. In Sydor A, Brown RY (ed.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 167–175. “The basal forebrain cholinergic nuclei are comprised the medial septal nucleus (Ch1), the vertical nucleus of the diagonal band (Ch2), the horizontal limb of the diagonal band (Ch3), and the nucleus basalis of Meynert (Ch4). Brainstem cholinergic nuclei include the pedunculopontine nucleus (Ch5), the laterodorsal tegmental nucleus (Ch6), the medial habenula (Ch7), and the parabigeminal nucleus (Ch8).”. ISBN 978-0-07-148127-4.

[63] Guyenet PG, Stornetta RL, Bochorishvili G, Depuy SD, Burke PG, Abbott SB (August 2013). “C1 neurons: the body's EMTs”. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 305 (3): R187-204. doi:10.1152/ajpregu.00054.2013. PMC PMC3743001. PMID 23697799.

[64] Stornetta RL, Guyenet PG (March 2018). “C1 neurons: a nodal point for stress?”. Experimental Physiology. 103 (3): 332–336. doi:10.1113/EP086435. PMC PMC5832554. PMID 29080216.

[Brunton-65] 64.0 ^64.1 ^64.2 Brunton, Laurence L.; Hilal-Dandan, Randa; Knollmann, Björn C. (2022). Goodman & Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics. (14th ed.). McGraw-Hill. ISBN 978-1264258079.

[InhibitingSerotoninSynthesis-66] 65.0 ^65.1 Yadav VK, Ryu JH, Suda N, Tanaka KF, Gingrich JA, Schütz G, Glorieux FH, Chiang CY, Zajac JD, Insogna KL, Mann JJ, Hen R, Ducy P, Karsenty G (November 2008). “Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum”. Cell. 135 (5): 825–37. doi:10.1016/j.cell.2008.09.059. PMC PMC2614332. PMID 19041748.

[67] Carlson, N. R., & Birkett, M. A. (2017). Physiology of Behavior (12th ed.). Pearson, pp. 100–115. ISBN 978-0134080918

[68] “CDC Strychnine. Facts about Strychnine”. Public Health Emergency Preparedness & Response. Retrieved 7 May 2018.

[Fallows-69] 68.0 ^68.1 ^68.2 “Neurotransmitters and Drugs Chart”. Ocw.mit.edu. Retrieved 25 August 2014.

[70] “Agonist – Definition and More from the Free Merriam-Webster Dictionary”. Merriam-webster.com. Retrieved 25 August 2014.

[71] Atack J., Lavreysen H. (2010) Agonist. In: Stolerman I.P. (eds) Encyclopedia of Psychopharmacology. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-540-68706-1_1565

[72] Roth BL (February 2016). “DREADDs for Neuroscientists”. Neuron. 89 (4): 683–694. doi:10.1016/j.neuron.2016.01.040. PMC PMC4759656. PMID 26889809.

[Direct_and_indirect_agonists-73] 72.0 ^72.1 Ries RK, Fiellin DA, Miller SC (2009). Principles of addiction medicine.. (4th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 709–710. ISBN 978-0-7817-7477-2. Retrieved 16 August 2015.

[M-W_revised-75] “Antagonist”. Medical definition of Antagonist. Retrieved 5 November 2014.

[76] “Receptor Antagonist”. ScienceDirect Topics. ISBN 978-0-7020-7167-6. Retrieved 2026-05-27.

[77] Lambert, D. G. (2004). “Drugs and receptors”. BJA Education. 4 (6): 181–184. doi:10.1093/bjaceaccp/mkh047.

[78] “Dopamine: What It Is, Function & Symptoms”. Cleveland Clinic. Archived from the original on 3 March 2025. Retrieved 2025-03-07.

[79] Healy D (April 2015). “Serotonin and depression”. BMJ. 350. doi:10.1136/bmj.h1771. PMID 25900074. S2CID 38726584. article-number: h1771.

[80] Edinoff, Amber N.; Akuly, Haseeb A.; Hanna, Tony A.; Ochoa, Carolina O.; Patti, Shelby J.; Ghaffar, Yahya A.; Kaye, Alan D.; Viswanath, Omar; Urits, Ivan; Boyer, Andrea G.; Cornett, Elyse M.; Kaye, Adam M. (2021-08-05). “Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Adverse Effects: A Narrative Review”. Neurology International. 13 (3): 387–401. doi:10.3390/neurolint13030038. PMC PMC8395812. PMID 34449705. ISSN 2035-8385.

[NIH_Brain_Basics-81] “NIMH Brain Basics”. U.S. National Institutes of Health. Archived from the original on 29 October 2014. Retrieved 29 October 2014.

[82] Bittigau P, Ikonomidou C (November 1997). “Glutamate in neurologic diseases”. Journal of Child Neurology. 12 (8): 471–85. doi:10.1177/088307389701200802. PMID 9430311. S2CID 1258390.

[83] Netter, P. (1991) Biochemical variables in the study of temperament. In Strelau, J. & Angleitner, A. (Eds.), Explorations in temperament: International perspectives on theory and measurement 147–161. New York: Plenum Press.

[84] Trofimova I, Robbins TW (May 2016). “Temperament and arousal systems: A new synthesis of differential psychology and functional neurochemistry”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 64: 382–402. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.008. hdl:11375/26202. PMID 26969100. S2CID 13937324.

[85] Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. A psychobiological model of temperament and character" Arch Gen Psychiatry 1993; 50:975-990.

[86] Trofimova IN (2016). “The interlocking between functional aspects of activities and a neurochemical model of adult temperament.”. In Arnold MC (ed.). Temperaments: Individual Differences, Social and Environmental Influences and Impact on Quality of Life.. New York: Nova Science Publishers, Inc. pp. 77–147.

[87] Depue RA, Morrone-Strupinsky JV (June 2005). “A neurobehavioral model of affiliative bonding: implications for conceptualizing a human trait of affiliation”. The Behavioral and Brain Sciences. 28 (3): 313–50; discussion 350–95. doi:10.1017/s0140525x05000063. PMID 16209725.

[88] Spitzer, Nicholas C. (2017-07-25). “Neurotransmitter Switching in the Developing and Adult Brain”. Annual Review of Neuroscience. 40 (1): 1–19. doi:10.1146/annurev-neuro-072116-031204. PMID 28301776. ISSN 0147-006X.

[89] Pratelli, Marta; Hakimi, Anna M.; Thaker, Arth; Jang, Hyeonseok; Li, Hui-quan; Godavarthi, Swetha K.; Lim, Byung Kook; Spitzer, Nicholas C. (2024-09-26). “Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits”. Nature Communications. 15 (1): 8260. Bibcode 2024NatCo..15.8260P. doi:10.1038/s41467-024-52451-x. PMC PMC11427679. PMID 39327428. ISSN 2041-1723.

[90] Leo, J., & Lacasse, J. (10 October 2007). The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression. Retrieved 1 December 2014, from http://psychrights.org/articles/TheMediaandChemicalImbalanceTheoryofDepression.pdf

[Dopamine_Imbalance-91] Dobryakova E, Genova HM, DeLuca J, Wylie GR (12 March 2015). “The dopamine imbalance hypothesis of fatigue in multiple sclerosis and other neurological disorders”. Frontiers in Neurology. 6: 52. doi:10.3389/fneur.2015.00052. PMC PMC4357260. PMID 25814977.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[nb 1]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[note 1]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

Anonymous

Search

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్

Namespaces

More

Page actions

Contents

మెకానిజం మరియు చక్రం

సంశ్లేషణ (Synthesis)

నిల్వ (Storage)

విడుదల (Release)

రిసెప్టర్ సంకర్షణ

తొలగింపు (Elimination)

ఆవిష్కరణ

గుర్తింపు

చర్యలు

మాడ్యులేషన్

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ చర్యలు

రకాలు

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు, పెప్టైడ్లు మరియు వాయు సంకేత అణువుల జాబితా

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థలు

ప్రభావాలు

ఔషధ ప్రభావాలు

అగోనిస్టులు

యాంటగోనిస్టులు

ఔషధ యాంటగోనిస్టులు

వ్యాధులు మరియు రుగ్మతలు

డోపమైన్

సెరోటోనిన్

గ్లుటామేట్

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ అసమతుల్యత

ఇవి కూడా చూడండి

గమనికలు

సూచనలు

బాహ్య లింకులు

Navigation

Navigation

Wiki tools

Wiki tools

Anonymous

Search

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్

మెకానిజం మరియు చక్రం

సంశ్లేషణ (Synthesis)

నిల్వ (Storage)

విడుదల (Release)

రిసెప్టర్ సంకర్షణ

తొలగింపు (Elimination)

ఆవిష్కరణ

గుర్తింపు

చర్యలు

మాడ్యులేషన్

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ చర్యలు

రకాలు

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు, పెప్టైడ్లు మరియు వాయు సంకేత అణువుల జాబితా

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థలు

ప్రభావాలు

ఔషధ ప్రభావాలు

అగోనిస్టులు

యాంటగోనిస్టులు

ఔషధ యాంటగోనిస్టులు

వ్యాధులు మరియు రుగ్మతలు

డోపమైన్

సెరోటోనిన్

గ్లుటామేట్

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ అసమతుల్యత

ఇవి కూడా చూడండి

గమనికలు

సూచనలు

బాహ్య లింకులు

Navigation

Wiki tools

Page tools

Categories