GABA

From LTRC
పేర్లు
ఉచ్చారణ /ˈɡæmə əˈmiːnoʊbjuːˈtɪrɪk ˈæsɪd/, /ˈɡæbə/ (GABA)
ప్రాధాన్యత కలిగిన IUPAC పేరు 4-Aminobutanoic acid
ఇతర పేర్లు γ-Aminobutanoic acid 4-Aminobutyric acid 3-Carboxypropylamine Piperidic acid Piperidinic acid
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 56-12-2 Y
Beilstein రిఫరెన్స్ 906818
ChEBI CHEBI:16865 Y
ChEMBL ChEMBL96 Y
ChemSpider 116 Y
DrugBank DB02530 Y
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.000.235
EC సంఖ్య 200-258-6
Gmelin రిఫరెన్స్ 49775
IUPHAR/BPS 1067
KEGG D00058 Y
MeSH gamma-Aminobutyric+Acid
PubChem CID 119
RTECS సంఖ్య ES6300000
UNII 2ACZ6IPC6I Y
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID6035106
InChI InChI=1S/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2,(H,6,7) Y
Key: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N Y
InChI=1/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2,(H,6,7)
Key: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYAC
SMILES NCCCC(=O)O
ధర్మాలు
రసాయన సంకేతం C4H9NO2
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 103.121 g·mol−1
రూపం తెల్లని సూక్ష్మ స్ఫటిక పొడి
సాంద్రత 1.11 g/mL
ద్రవీభవన స్థానం 203.7 °C (398.7 °F; 476.8 K)
బాష్పీభవన స్థానం 247.9 °C (478.2 °F; 521.0 K)
నీటిలో ద్రావణీయత సులభంగా కరుగుతుంది
log P −3.17
ఆమ్లత్వం (p K a) 4.031 (కార్బాక్సిల్; H2O)
10.556 (అమినో; H2O)
ప్రమాదాలు
వృత్తిపరమైన భద్రత మరియు ఆరోగ్యం (OHS/OSH):
ప్రధాన ప్రమాదాలు చికాకు కలిగించేది, హానికరమైనది
ప్రాణాంతక మోతాదు లేదా గాఢత (LD, LC):
LD50 ( మధ్యస్థ మోతాదు ) 12,680 mg/kg (ఎలుక, నోటి ద్వారా)
ప్రత్యేకంగా పేర్కొనకపోతే తప్ప, డేటా పదార్థాల యొక్క సాధారణ స్థితికి ఇవ్వబడింది standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa). N verify ( what is YN ?) Infobox references

GABA, దీనిని గామా-అమినోబ్యూట్రిక్ యాసిడ్ లేదా γ-అమినోబ్యూట్రిక్ యాసిడ్ అని కూడా పిలుస్తారు, ఇది అభివృద్ధి చెందిన క్షీరదాల కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో ప్రధాన నిరోధక న్యూరోట్రాన్స్మిటర్. దీని ప్రధాన పాత్ర నాడీ వ్యవస్థ అంతటా న్యూరాన్ల ఉత్తేజితాన్ని తగ్గించడం.

GABA అనేక దేశాలలో ఆహార పదార్ధాల అనుబంధం (dietary supplement)గా విక్రయించబడుతోంది. బాహ్యంగా తీసుకునే GABA (అంటే, సప్లిమెంట్‌గా తీసుకున్నది) రక్త-మెదడు అవరోధాన్ని (blood–brain barrier) దాటదని సాంప్రదాయకంగా భావించేవారు, కానీ ఎలుకలపై జరిగిన ఇటీవలి పరిశోధనల (2010లు) నుండి పొందిన డేటా ఈ భావన అస్పష్టంగా ఉందని పేర్కొంది.[1][2]

GABA యొక్క కార్బాక్సిలేట్ రూపాన్ని γ-అమినోబ్యూట్రేట్ అంటారు.

పనితీరు

న్యూరోట్రాన్స్మిటర్

రెండు రకాల GABA గ్రాహకాలు ఉన్నట్లు తెలుస్తుంది:[3]

GABA విడుదల, రీఅప్‌టేక్ మరియు జీవక్రియ చక్రం

GABAను తమ అవుట్‌పుట్‌గా ఉత్పత్తి చేసే న్యూరాన్‌లను GABAergic న్యూరాన్‌లు అంటారు. వయోజన కశేరుకాల్లో, GABA సాధారణంగా ప్రధాన నిరోధక న్యూరోట్రాన్స్మిటర్‌గా పరిగణించబడుతుంది. ఇది ఒక నిర్దిష్ట రకమైన వోల్టేజ్ డిపెండెంట్ కాల్షియం ఛానల్ క్రియాశీలత ద్వారా GABAB గ్రాహకం ద్వారా ఉత్తేజిత ప్రభావాన్ని కూడా ప్రదర్శిస్తుంది.[5]

మీడియం స్పైనీ కణాలు నిరోధక కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ GABAergic కణాలకు ఒక సాధారణ ఉదాహరణ. దీనికి విరుద్ధంగా, GABA కీటకాలలో ఉత్తేజిత మరియు నిరోధక చర్యలను ప్రదర్శిస్తుంది, నరాలు మరియు కండరాల కణాల మధ్య సినాప్సెస్ వద్ద కండరాల క్రియాశీలతను మరియు కొన్ని గ్రంథుల ప్రేరణను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుంది.[6] క్షీరదాలలో, చాండెలియర్ కణాలు వంటి కొన్ని GABAergic న్యూరాన్‌లు తమ గ్లుటామాటెర్జిక్ కణాలను ఉత్తేజపరిచే సామర్థ్యాన్ని కూడా కలిగి ఉంటాయి.[7] వేగంగా పనిచేసే ఫాసిక్ నిరోధంతో పాటు, తక్కువ మొత్తంలో బాహ్య GABA న్యూరాన్‌లపై నెమ్మదిగా పనిచేసే టానిక్ నిరోధాన్ని ప్రేరేపించగలదు.[8]

GABAA గ్రాహకాలు లిగాండ్-యాక్టివేటెడ్ క్లోరైడ్ ఛానళ్లు: GABA ద్వారా ఉత్తేజితమైనప్పుడు, ఇవి కణ త్వచం గుండా క్లోరైడ్ అయాన్ల ప్రవాహాన్ని అనుమతిస్తాయి.[4] ఈ క్లోరైడ్ ప్రవాహం డీపోలరైజింగ్ (కణ త్వచం యొక్క వోల్టేజ్‌ను తక్కువ నెగటివ్‌గా చేస్తుంది), షంటింగ్ (కణ త్వచ పొటెన్షియల్‌పై ఎటువంటి ప్రభావం చూపదు), లేదా నిరోధక/హైపర్-పోలరైజింగ్ (కణ త్వచాన్ని మరింత నెగటివ్‌గా చేస్తుంది) అనేది క్లోరైడ్ ప్రవాహ దిశపై ఆధారపడి ఉంటుంది. నికర క్లోరైడ్ కణం నుండి బయటకు ప్రవహించినప్పుడు, GABA డీపోలరైజింగ్‌గా ఉంటుంది; క్లోరైడ్ కణంలోకి ప్రవహించినప్పుడు, GABA నిరోధక లేదా హైపర్-పోలరైజింగ్‌గా ఉంటుంది. నికర క్లోరైడ్ ప్రవాహం సున్నాకి దగ్గరగా ఉన్నప్పుడు, GABA చర్య షంటింగ్‌గా ఉంటుంది. షంటింగ్ నిరోధం కణ త్వచ పొటెన్షియల్‌పై ప్రత్యక్ష ప్రభావాన్ని చూపదు; అయితే, ఇది కణ త్వచం యొక్క విద్యుత్ నిరోధకతను తగ్గించడం ద్వారా ఏదైనా యాదృచ్ఛిక సినాప్టిక్ ఇన్‌పుట్ ప్రభావాన్ని తగ్గిస్తుంది.

షంటింగ్ నిరోధం డీపోలరైజింగ్ GABA యొక్క ఉత్తేజిత ప్రభావాన్ని "ఓవర్‌రైడ్" చేయగలదు, దీని ఫలితంగా త్వచ పొటెన్షియల్ తక్కువ నెగటివ్‌గా మారినప్పటికీ మొత్తం నిరోధం ఏర్పడుతుంది. కణంలోని క్లోరైడ్ సాంద్రతను నియంత్రించే పరమాణు యంత్రాంగంలో అభివృద్ధి మార్పు నవజాత మరియు వయోజన దశల మధ్య GABA యొక్క క్రియాత్మక పాత్రను మారుస్తుందని భావించారు. మెదడు వయోజన దశకు అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు, GABA పాత్ర ఉత్తేజితం నుండి నిరోధకానికి మారుతుంది.[9]

మెదడు అభివృద్ధి

GABA పరిణతి చెందిన మెదడులో నిరోధక ట్రాన్స్మిటర్; అభివృద్ధి చెందుతున్న మెదడులో దీని చర్యలు ప్రధానంగా ఉత్తేజితమైనవని భావించారు.[9][10] క్లోరైడ్ ప్రవణత అపరిపక్వ న్యూరాన్‌లలో రివర్స్ అవుతుందని నివేదించబడింది, దీని రివర్సల్ పొటెన్షియల్ కణం యొక్క విశ్రాంతి త్వచ పొటెన్షియల్ కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది; అందువల్ల GABA-A గ్రాహకం యొక్క క్రియాశీలత కణం నుండి Cl− అయాన్ల బహిష్కరణకు (అంటే, డీపోలరైజింగ్ కరెంట్) దారితీస్తుంది. అపరిపక్వ న్యూరాన్‌లలో క్లోరైడ్ యొక్క భేదాత్మక ప్రవణత ప్రధానంగా అపరిపక్వ కణాలలో KCC2 కో-ట్రాన్స్‌పోర్టర్లతో పోలిస్తే NKCC1 కో-ట్రాన్స్‌పోర్టర్ల సాంద్రత ఎక్కువగా ఉండటం వల్ల అని చూపబడింది. హిప్పోకాంపస్‌లో GABAergic ఇంటర్‌న్యూరాన్‌లు వేగంగా పరిణతి చెందుతాయి మరియు గ్లుటామాటెర్జిక్ ప్రసారం కంటే GABA యంత్రాంగం ముందుగా కనిపిస్తుంది. అందువల్ల, గ్లుటామేట్ర్జిక్ సినాప్సెస్ పరిపక్వత చెందడానికి ముందు మెదడులోని అనేక ప్రాంతాలలో GABA ప్రధాన ఉత్తేజిత న్యూరోట్రాన్స్మిటర్‌గా పరిగణించబడుతుంది.[11]

సినాప్టిక్ పరిచయాలు ఏర్పడటానికి ముందు అభివృద్ధి దశలలో, GABA న్యూరాన్‌ల ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది మరియు ఆటోక్రైన్ (అదే కణంపై పనిచేసే) మరియు పారాక్రైన్ (సమీపంలోని కణాలపై పనిచేసే) సిగ్నలింగ్ మధ్యవర్తిగా పనిచేస్తుంది.[12][13] గ్యాంగ్లియోనిక్ ఎమినెన్స్లు కూడా GABAergic కార్టికల్ కణ జనాభాను నిర్మించడంలో గొప్పగా దోహదపడతాయి.[14]

GABA నాడీ ప్రోజెనిటర్ కణాల విస్తరణను,[15][16] వలసను[17] మరియు విభేదనాన్ని[18][19] న్యూరైట్ల పొడిగింపును[20] మరియు సినాప్సెస్ ఏర్పడటాన్ని నియంత్రిస్తుంది.[21]

GABA భ్రూణ మరియు నాడీ మూలకణాల పెరుగుదలను కూడా నియంత్రిస్తుంది. GABA మెదడు-ఉత్పన్న న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్ (BDNF) వ్యక్తీకరణ ద్వారా నాడీ ప్రోజెనిటర్ కణాల అభివృద్ధిని ప్రభావితం చేయగలదు.[22] GABA GABAA గ్రాహకాన్ని ఉత్తేజపరుస్తుంది, ఇది S-దశలో కణ చక్రం ఆగిపోయేలా చేసి, పెరుగుదలను పరిమితం చేస్తుంది.[23]

నాడీ వ్యవస్థకు ఆవల

ఒక రోజు వయస్సు గల విస్టార్ ఎలుక యొక్క కరోనల్ మెదడు విభాగంలో GABA-ఉత్పత్తి చేసే ఎంజైమ్ GAD67 యొక్క భ్రూణ వేరియంట్ యొక్క mRNA వ్యక్తీకరణ, సబ్‌వెంట్రిక్యులర్ జోన్ (svz)లో అత్యధిక వ్యక్తీకరణతో[24]

నాడీ వ్యవస్థ కాకుండా, GABA క్లోమగ్రంథి (pancreas) యొక్క ఇన్సులిన్-ఉత్పత్తి చేసే బీటా కణాలు (β-కణాలు)లో కూడా సాపేక్షంగా అధిక స్థాయిలో ఉత్పత్తి అవుతుంది. β-కణాలు ఇన్సులిన్‌తో పాటు GABAను స్రవిస్తాయి మరియు GABA పొరుగున ఉన్న ఐలెట్ ఆల్ఫా కణాలు (α-కణాలు)పై ఉన్న GABA గ్రాహకాలకు బంధించబడి, అవి గ్లూకాగాన్ను స్రవించకుండా నిరోధిస్తాయి (ఇది ఇన్సులిన్ ప్రభావాలను ఎదుర్కోగలదు).[25]

GABA β-కణాల ప్రతిరూపణ మరియు మనుగడను ప్రోత్సహిస్తుంది[26][27][28] మరియు α-కణాలను β-కణాలుగా మార్చడాన్ని కూడా ప్రోత్సహిస్తుంది, ఇది మధుమేహం కోసం కొత్త చికిత్సలకు దారితీయవచ్చు.[29]

GABAergic యంత్రాంగాలతో పాటు, GABA ప్రేగులు, కడుపు, ఫెలోపియన్ నాళాలు, గర్భాశయం, అండాశయాలు, వృషణాలు, మూత్రపిండాలు, మూత్రాశయం, ఊపిరితిత్తులు మరియు కాలేయం వంటి ఇతర పరిధీయ కణజాలాలలో కూడా కనుగొనబడింది, అయితే ఇది న్యూరాన్‌లు లేదా β-కణాల కంటే చాలా తక్కువ స్థాయిలో ఉంటుంది.[30]

ఎలుకలపై చేసిన ప్రయోగాలలో ఫ్లోరైడ్ విషప్రయోగం వల్ల కలిగే హైపోథైరాయిడిజంను GABAను అందించడం ద్వారా ఆపవచ్చని తేలింది. GABA ద్వారా ఫ్లోరైడ్ బహిష్కరించబడిన తర్వాత థైరాయిడ్ ఎటువంటి అదనపు సహాయం లేకుండా సహజంగా కోలుకుందని కూడా పరీక్షలో తేలింది.[31]

రోగనిరోధక కణాలు GABA కోసం గ్రాహకాలను వ్యక్తపరుస్తాయి[32][33] మరియు GABAను అందించడం ద్వారా ఇన్ఫ్లమేటరీ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను అణచివేయవచ్చు మరియు "నియంత్రణ" రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను ప్రోత్సహించవచ్చు, తద్వారా GABA అందించడం అనేక జంతు నమూనాలలో ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధులను నిరోధిస్తుందని చూపబడింది.[26][32][34][35]

2018లో, GABA ఎక్కువ సంఖ్యలో సైటోకిన్‌ల స్రావాన్ని నియంత్రిస్తుందని చూపబడింది. T1D రోగుల ప్లాస్మాలో, 26 సైటోకిన్ల స్థాయిలు పెరిగాయి మరియు వాటిలో, 16 కణ పరీక్షలలో GABA ద్వారా నిరోధించబడ్డాయి.[36]

2007లో, వాయుమార్గ ఎపిథీలియంలో ఉత్తేజిత GABAergic వ్యవస్థ వివరించబడింది. ఈ వ్యవస్థ అలర్జీలకు గురికావడం ద్వారా ఉత్తేజితమవుతుంది మరియు ఆస్తమా యంత్రాంగాలలో పాల్గొనవచ్చు.[37] GABAergic వ్యవస్థలు వృషణంలో[38] మరియు కంటి లెన్స్‌లో కూడా కనుగొనబడ్డాయి.[39]

ఇతర చర్యలు

దాని GABA గ్రాహక అగోనిజంతో పాటు, GABA హిస్టోన్ డిఎసిటైలేజ్ (HDAC) ఇన్హిబిటర్గా పనిచేస్తుందని కనుగొనబడింది, ఇది బ్యూటిరేట్ (బ్యూట్రిక్ యాసిడ్), β-హైడ్రాక్సీబ్యూటిరేట్ (BHB), మరియు వాల్ప్రోయిక్ యాసిడ్ (వాల్ప్రోయేట్) వంటి నిర్మాణాత్మకంగా సంబంధిత సమ్మేళనాల వలె ఉంటుంది.[40][41][42] అయితే, మరొక పరిశోధకుల బృందం GABA HDACలను గుర్తించదగిన విధంగా నిరోధించలేదని కనుగొంది.[41]

నిర్మాణం మరియు అనుగుణ్యత

GABA ఎక్కువగా జ్వీట్టెరియాన్గా (అంటే, కార్బాక్సిల్ సమూహం డీప్రోటోనేటెడ్ మరియు అమైనో సమూహం ప్రోటోనేటెడ్) కనిపిస్తుంది. దీని అనుగుణ్యత దాని పర్యావరణంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. వాయు దశలో, రెండు ఫంక్షనల్ సమూహాల మధ్య ఎలెక్ట్రోస్టాటిక్ ఆకర్షణ కారణంగా అత్యంత మడతపెట్టిన అనుగుణ్యత బలంగా అనుకూలించబడుతుంది. క్వాంటం కెమిస్ట్రీ లెక్కల ప్రకారం, స్థిరీకరణ సుమారు 50 kcal/mol. ఘన స్థితిలో, అమైనో చివరన ట్రాన్స్ అనుగుణ్యత మరియు కార్బాక్సిల్ చివరన గౌచే అనుగుణ్యతతో విస్తరించిన అనుగుణ్యత కనుగొనబడింది. ఇది పొరుగు అణువులతో ప్యాకింగ్ పరస్పర చర్యల వల్ల జరుగుతుంది. ద్రావణంలో, సాల్వేషన్ ప్రభావాల ఫలితంగా ఐదు వేర్వేరు అనుగుణ్యతలు, కొన్ని మడతపెట్టినవి మరియు కొన్ని విస్తరించినవి కనుగొనబడ్డాయి. GABA యొక్క కన్ఫార్మేషనల్ ఫ్లెక్సిబిలిటీ దాని జీవక్రియకు ముఖ్యమైనది, ఎందుకంటే ఇది వివిధ అనుగుణ్యతలతో వివిధ గ్రాహకాలకు బంధిస్తుందని కనుగొనబడింది. ఔషధ అనువర్తనాలు కలిగిన అనేక GABA అనలాగ్‌లు బంధాన్ని మెరుగ్గా నియంత్రించడానికి మరింత దృఢమైన నిర్మాణాలను కలిగి ఉంటాయి.[43][44]

చరిత్ర

GABA మొదటిసారిగా 1883లో సంశ్లేషణ చేయబడింది; ఇది మొదట మొక్క మరియు సూక్ష్మజీవుల జీవక్రియ ఉత్పత్తిగా మాత్రమే తెలిసింది.[45]

1950లో, వాషింగ్టన్ యూనివర్సిటీ స్కూల్ ఆఫ్ మెడిసిన్ పరిశోధకులు యూజీన్ రాబర్ట్స్ మరియు సామ్ ఫ్రాంకెల్ క్షీరదాల మెదడు యొక్క ప్రోటీన్-రహిత సారంను విశ్లేషించడానికి క్రోమాటోగ్రఫీ యొక్క కొత్తగా అభివృద్ధి చేసిన పద్ధతులను ఉపయోగించారు. GABA గ్లుటామిక్ యాసిడ్ నుండి జీవక్రియ చేయబడుతుందని మరియు క్షీరదాల కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో పేరుకుపోతుందని వారు కనుగొన్నారు.[46][47]

1957 వరకు ఈ పదార్ధంపై పెద్దగా పరిశోధన జరగలేదు; కెనడియన్ పరిశోధకులు GABAను మెదడు మరియు వెన్నెముక సారం యొక్క రహస్య భాగం (1954లో దాని ఆవిష్కర్తలచే ఫ్యాక్టర్ I అని పిలువబడింది)గా గుర్తించారు, ఇది పీత న్యూరాన్‌లను నిరోధించింది.[46][48]

1959లో, పీత కండరాల ఫైబర్‌లపై ఒక నిరోధక సినాప్స్ వద్ద, GABA నిరోధక నరాల ప్రేరణ ద్వారా పనిచేస్తుందని చూపబడింది. నరాల ప్రేరణ మరియు అప్లై చేసిన GABA రెండింటి ద్వారా నిరోధం పిక్రోటాక్సిన్ ద్వారా నిరోధించబడుతుంది.[49]

బయోసింథసిస్

File:Gabaergic Neurons.png
GABAను ఉత్పత్తి చేసే GABAergic న్యూరాన్‌లు

GABA ప్రధానంగా గ్లుటామేట్ నుండి ఎంజైమ్ గ్లుటామేట్ డీకార్బాక్సిలేస్ (GAD) ద్వారా పైరిడాక్సల్ ఫాస్ఫేట్ (విటమిన్ B6 యొక్క క్రియాశీల రూపం) కోఫాక్టర్గా సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. ఈ ప్రక్రియ గ్లుటామేట్ (ప్రధాన ఉత్తేజిత న్యూరోట్రాన్స్మిటర్)ను GABA (ప్రధాన నిరోధక న్యూరోట్రాన్స్మిటర్)గా మారుస్తుంది.[50][51]

GABAను putrescine[52][53] నుండి diamine oxidase మరియు aldehyde dehydrogenase ద్వారా కూడా సంశ్లేషణ చేయవచ్చు.[52]

చారిత్రకపరంగా, బాహ్య GABA blood–brain barrier (రక్త-మెదడు అవరోధం)ను దాటదని భావించేవారు,[1] కానీ ప్రస్తుత పరిశోధనలు[2] ఈ భావనపై మరింత పరిశోధన అవసరమని, ఇది అస్పష్టంగా ఉందని పేర్కొంటున్నాయి.

జీవక్రియ (Metabolism)

GABA transaminase ఎంజైమ్‌లు 4-అమినోబ్యూటనోయిక్ యాసిడ్ (GABA) మరియు 2-oxoglutarate (α-ketoglutarate)లను succinic semialdehyde మరియు గ్లుటామేట్‌గా మార్చడాన్ని ఉత్ప్రేరకపరుస్తాయి. సుక్సినిక్ సెమీఆల్డిహైడ్ ఆపై succinic semialdehyde dehydrogenase ద్వారా oxidized చేయబడి succinic acidగా మారుతుంది మరియు తద్వారా శక్తికి ఉపయోగపడే వనరుగా citric acid cycleలోకి ప్రవేశిస్తుంది.[54]

ఫార్మకాలజీ

ఔషధ లక్ష్యంగా గ్రాహకాలు (Receptors as drug target)

GABA receptorల యొక్క allosteric modulatorలుగా పనిచేసే మందులు (వీటిని GABA అనలాగ్‌లు లేదా GABAergic మందులు అని పిలుస్తారు), లేదా GABA లభ్యతను పెంచే మందులు, సాధారణంగా ఉపశమన, ఆందోళన నిరోధక మరియు మూర్ఛ నిరోధక ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి (ఎలుకలపై జరిపిన అధ్యయనాల ఆధారంగా lamotrigineతో సమానమైన సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటాయి).[55][56] క్రింద పేర్కొన్న అనేక పదార్థాలు anterograde amnesia మరియు retrograde amnesiaను కలిగిస్తాయని తెలుసు.[57]

GABA మరియు అనస్థీషియా

అనేక సాధారణ anestheticలు మెదడులో GABA పనిచేసే విధానాన్ని మార్చడం ద్వారా పనిచేస్తాయి. propofol, etomidate, barbiturates వంటి మందులు మరియు isoflurane మరియు sevoflurane వంటి అనేక వాయువులు GABAa గ్రాహకాలు మరింత చురుకుగా మారేలా చేస్తాయి.[58][59] ఈ గ్రాహకాలు మరింత చురుకుగా మారినప్పుడు, GABA chloride channelలను ఎక్కువ కాలం తెరిచి ఉంచుతుంది, దీనివల్ల నరాల కణాలు సంకేతాలను పంపే అవకాశం తగ్గుతుంది. GABAa గ్రాహకాలు GABA పట్ల సున్నితత్వాన్ని కోల్పోవచ్చు (desensitized) మరియు లిగాండ్ అతుక్కున్నప్పుడు తెరవడం ఆపివేయవచ్చు. అనస్థీషియా మందులు రెండు ప్రధాన మార్గాల్లో పనిచేస్తాయి: GABA అణువుల ప్రభావాన్ని పెంచడం మరియు GABAa గ్రాహకాన్ని తక్కువ సున్నితత్వానికి గురయ్యేలా మార్చడం. క్లోరైడ్ కదలిక పెరగడం వల్ల మెదడు కార్యకలాపాలు మందగించి, శరీరం ప్రశాంతంగా, మగతగా మారుతుంది మరియు చివరికి శస్త్రచికిత్సకు అవసరమైన అపస్మారక స్థితికి చేరుకుంటుంది.[60] కొన్ని అనస్థీషియా మందులు GABA లేకపోయినా GABAa గ్రాహకాలను ఉత్తేజపరచగలవు. వివిధ రకాల GABA గ్రాహకాలు ఔషధ-నిర్దిష్ట ప్రతిచర్యలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి అనస్థీషియా యొక్క విభిన్న ప్రభావాలకు కారణమవుతాయి.

బాహ్య GABAని చేర్చడం

సాధారణంగా, GABA blood–brain barrierను దాటదు,[1] అయినప్పటికీ మెదడులోని కొన్ని ప్రాంతాలు, ఉదాహరణకు periventricular nucleus, సమర్థవంతమైన రక్త-మెదడు అవరోధాన్ని కలిగి ఉండవు, కాబట్టి సిస్టమిక్ పద్ధతిలో ఇంజెక్ట్ చేసిన GABA వంటి మందులు వాటిని చేరుకోగలవు.[61] కనీసం ఒక అధ్యయనం ప్రకారం, నోటి ద్వారా తీసుకునే GABA human growth hormone (HGH) మొత్తాన్ని పెంచుతుందని సూచిస్తుంది.[62] నేరుగా మెదడులోకి ఇంజెక్ట్ చేసిన GABA, వ్యక్తి యొక్క శరీరధర్మ శాస్త్రాన్ని బట్టి గ్రోత్ హార్మోన్ ఉత్పత్తిపై ఉత్తేజిత మరియు నిరోధక ప్రభావాలను చూపుతుందని నివేదించబడింది.[61] పర్యవసానంగా, గ్రోత్ హార్మోన్ ఉత్పత్తిపై GABA యొక్క సంభావ్య ద్వి-దశ ప్రభావాలను మరియు ఇతర భద్రతా ఆందోళనలను పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, గర్భధారణ మరియు పాలిచ్చే సమయంలో దీనిని ఉపయోగించకూడదని సిఫార్సు చేయబడింది.[63]

GABA ఎలుకల పీనియల్ గ్రంథులలో (శరీరం నుండి తొలగించబడిన, ex vivo) serotonin యొక్క catabolismను N-acetylserotonin (మెలటోనిన్ యొక్క పూర్వగామి)గా పెంచుతుంది.[64] ఇది GnRH-ఉత్పత్తి చేసే న్యూరాన్‌లను వాటి GABAA గ్రాహకాల ద్వారా ex vivoలో డీపోలరైజ్ చేస్తుంది. మెలటోనిన్ ex vivo (ఎలుక మెదడు కణజాలం)లో GABAA గ్రాహకాల వల్ల కలిగే డీపోలరైజేషన్ బలాన్ని మాడ్యులేట్ చేస్తుంది. అందువల్ల, GABA మెలటోనిన్ సంశ్లేషణలో పాల్గొంటుందని మరియు నిద్ర మరియు పునరుత్పత్తి విధులను నియంత్రించే ప్రభావాలను కలిగి ఉండవచ్చని అనుమానిస్తున్నారు.[65]

రసాయన శాస్త్రం

రసాయన పరంగా GABA ఒక amino acid (ఇది ప్రైమరీ అమైన్ మరియు కార్బాక్సిలిక్ యాసిడ్ ఫంక్షనల్ గ్రూపులను కలిగి ఉంటుంది), కానీ వృత్తిపరమైన, శాస్త్రీయ లేదా వైద్య రంగాలలో దీనిని అరుదుగా అలా పిలుస్తారు. సంప్రదాయం ప్రకారం, "అమినో యాసిడ్" అనే పదం, ఎటువంటి క్వాలిఫైయర్ లేకుండా ఉపయోగించినప్పుడు, ప్రత్యేకంగా alpha amino acidని సూచిస్తుంది. GABA ఒక ఆల్ఫా అమినో యాసిడ్ కాదు, అంటే అమినో గ్రూప్ ఆల్ఫా కార్బన్‌కు అతుక్కొని ఉండదు. అలాగే, అనేక ఆల్ఫా-అమినో యాసిడ్‌ల వలె ఇది proteinsలో చేర్చబడదు.[66]

GABAergic మందులు

GABAA గ్రాహక లిగాండ్‌లు క్రింది పట్టికలో చూపబడ్డాయి.[nb 1]

GABAA వద్ద చర్య లిగాండ్
Orthosteric agonist Muscimol,[67] GABA,[67] gaboxadol (THIP),[67] isoguvacine, progabide, piperidine-4-sulfonic acid (పాక్షిక అగోనిస్ట్)
పాజిటివ్ అలోస్టెరిక్ మాడ్యులేటర్లు Barbiturates,[68] benzodiazepines,[69] న్యూరోయాక్టివ్ స్టెరాయిడ్లు,[70] నియాసిన్/నియాసినామైడ్,[71] nonbenzodiazepines (ఉదా. z-drugs, ఉదా. zolpidem), etomidate,[72] ఆల్కహాల్ (ethanol),[73][74][75] methaqualone, propofol, stiripentol,[76] మరియు అనస్థీషియా మందులు[67] (వోలటైల్ అనస్థీషియా మందులతో సహా)
Orthosteric (పోటీ) విరోధి bicuculline,[67] gabazine,[77] thujone,[78] flumazenil[79]
Uncompetitive antagonist (ఉదా. ఛానల్ బ్లాకర్) cicutoxin
నెగటివ్ అలోస్టెరిక్ మాడ్యులేటర్లు furosemide, oenanthotoxin, amentoflavone

GABAergic ప్రో-డ్రగ్స్‌లో chloral hydrate ఉంటుంది, ఇది trichloroethanolగా జీవక్రియ చేయబడుతుంది, ఇది GABAA గ్రాహకం ద్వారా పనిచేస్తుంది.[80]

kava మొక్కలో kavain, dihydrokavain, methysticin, dihydromethysticin మరియు yangonin వంటి GABAergic సమ్మేళనాలు ఉన్నాయి.[81]

section

ఇతర GABAergic మాడ్యులేటర్లు:

4-Amino-1-butanol అనేది GABA యొక్క బయోకెమికల్ పూర్వగామి మరియు γ-aminobutyraldehyde (GABAL)ను metabolic intermediateగా ఉపయోగించి aldehyde reductase (ALR) మరియు aldehyde dehydrogenase (ALDH) చర్యల ద్వారా GABAగా మార్చబడుతుంది.[85]

మొక్కలలో

GABA మొక్కలలో కూడా కనిపిస్తుంది.[86][87] ఇది టమోటాల apoplastలో అత్యధికంగా ఉండే అమినో యాసిడ్.[88] మొక్కలలో కణ సంకేతాలలో దీని పాత్ర ఉందని ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి.[89][90] ఇటీవల, ఆండియన్ లూపిన్ లేదా టార్వి (Lupinus mutabilis) మరియు క్వినోవా (Chenopodium quinoa) రకాలు మరియు దాని సంబంధిత మొక్క, కాన్వాహువా (Chenopodium pallidicaule) వంటి ప్రోటీన్ అధికంగా ఉండే విత్తనాలలో GABA కంటెంట్‌ను పెంచడానికి కొత్త ఎంజైమ్ సాంకేతికత అభివృద్ధి చేయబడింది.[91]

ఇవి కూడా చూడండి

గమనికలు

  1. ↑ మరిన్ని GABAA లిగాండ్‌లు Template:GABA receptor modulators మరియు GABAA receptor#Ligandsలో జాబితా చేయబడ్డాయి.

మూలాలు

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 (January 1971). "Blood–brain barrier to H3-γ-aminobutyric acid in normal and amino oxyacetic acid-treated animals". Neuropharmacology. 10 (1) 103–108. doi:10.1016/0028-3908(71)90013-X.
  2. ↑ 2.0 2.1 (2015). "Neurotransmitters as food supplements: the effects of GABA on brain and behavior". Front Psychol. 6 1520. doi:10.3389/fpsyg.2015.01520.
  3. ↑ (2013-03-08). Generalized Non-Convulsive Epilepsy: Focus on GABA-B Receptors. Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-7091-9206-1.
  4. ↑ 4.0 4.1 (2018-07-25). "Cryo-EM structure of the benzodiazepine-sensitive α1β1γ2S tri-heteromeric GABAA receptor in complex with GABA". eLife. 7. doi:10.7554/eLife.39383.
  5. ↑ (July 2016). "Presynaptic Excitation via GABA B Receptors in Habenula Cholinergic Neurons Regulates Fear Memory Expression". Cell. 166 (3) 716–728. doi:10.1016/j.cell.2016.06.026.
  6. ↑ (June 1993). "A point mutation in a Drosophila GABA receptor confers insecticide resistance". Nature. 363 (6428) 449–51. doi:10.1038/363449a0.
  7. ↑ (January 2006). "Excitatory effect of GABAergic axo-axonic cells in cortical microcircuits". Science. 311 (5758) 233–235. doi:10.1126/science.1121325.
  8. ↑ (2023-07-26). "GABA tone regulation and its cognitive functions in the brain". Nature Reviews Neuroscience. 24 (9) 523–539. doi:10.1038/s41583-023-00724-7.
  9. ↑ 9.0 9.1 (June 2008). "The role and the mechanism of γ-aminobutyric acid during central nervous system development". Neurosci Bull. 24 (3) 195–200. doi:10.1007/s12264-008-0109-3.
  10. ↑ (October 2007). "GABA: a pioneer transmitter that excites immature neurons and generates primitive oscillations". Physiol. Rev.. 87 (4) 1215–1284. doi:10.1152/physrev.00017.2006.
  11. ↑ (2016-11-25). The Glutamate/GABA-Glutamine Cycle: Amino Acid Neurotransmitter Homeostasis. Springer. ISBN 978-3-319-45096-4.
  12. ↑ (2007). Neuroscience. 135, box 6D. Sinauer. ISBN 978-0-87893-697-7.
  13. ↑ (2005). GABA in Autism and Related Disorders. 71 27–62. ISBN 978-0-12-366872-1. doi:10.1016/S0074-7742(05)71002-3.
  14. ↑ (November 2001). "A long, remarkable journey: tangential migration in the telencephalon". Nat. Rev. Neurosci.. 2 (11) 780–90. doi:10.1038/35097509.
  15. ↑ (December 1995). "GABA and glutamate depolarize cortical progenitor cells and inhibit DNA synthesis". Neuron. 15 (6) 1287–1298. doi:10.1016/0896-6273(95)90008-X.
  16. ↑ (August 2000). "Differential modulation of proliferation in the neocortical ventricular and subventricular zones". J. Neurosci.. 20 (15) 5764–74. doi:10.1523/JNEUROSCI.20-15-05764.2000.
  17. ↑ (August 1998). "Differential response of cortical plate and ventricular zone cells to GABA as a migration stimulus". J. Neurosci.. 18 (16) 6378–87. doi:10.1523/JNEUROSCI.18-16-06378.1998.
  18. ↑ (May 2001). "GABA itself promotes the developmental switch of neuronal GABAergic responses from excitation to inhibition". Cell. 105 (4) 521–32. doi:10.1016/S0092-8674(01)00341-5.
  19. ↑ (April 1993). "Involvement of GABAA receptors in the outgrowth of cultured hippocampal neurons". Neurosci. Lett.. 152 (1–2) 150–154. doi:10.1016/0304-3940(93)90505-F.
  20. ↑ (April 2001). "GABA expression dominates neuronal lineage progression in the embryonic rat neocortex and facilitates neurite outgrowth via GABA(A) autoreceptor/Cl− channels". J. Neurosci.. 21 (7) 2343–60. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-07-02343.2001.
  21. ↑ (September 2002). Excitatory actions of gaba during development: the nature of the nurture. Nat. Rev. Neurosci.. 3 (9) 728–739. doi:10.1038/nrn920.
  22. ↑ (August 2002). "Excitatory actions of GABA increase BDNF expression via a MAPK-CREB-dependent mechanism—a positive feedback circuit in developing neurons". J. Neurophysiol.. 88 (2) 1005–15. doi:10.1152/jn.2002.88.2.1005.
  23. ↑ (2008). "GABA regulates stem cell proliferation before nervous system formation". Epilepsy Curr. 8 (5) 137–9. doi:10.1111/j.1535-7511.2008.00270.x.
  24. ↑ (2009). "Adult and embryonic GAD transcripts are spatiotemporally regulated during postnatal development in the rat brain". PLoS ONE. 4 (2). doi:10.1371/journal.pone.0004371.
  25. ↑ (1989). "Glucose-inhibition of glucagon secretion involves activation of GABAA-receptor chloride channels". Nature. 341 (6239) 233–6. doi:10.1038/341233a0.
  26. ↑ 26.0 26.1 (2011). "GABA exerts protective and regenerative effects on islet beta cells and reverses diabetes". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 108 (28) 11692–7. doi:10.1073/pnas.1102715108.
  27. ↑ (2013). "γ-Aminobutyric acid regulates both the survival and replication of human β-cells". Diabetes. 62 (11) 3760–5. doi:10.2337/db13-0931.
  28. ↑ (2014). "GABA promotes human β-cell proliferation and modulates glucose homeostasis". Diabetes. 63 (12) 4197–205. doi:10.2337/db14-0153.
  29. ↑ (2017). "Long-Term GABA Administration Induces Alpha Cell-Mediated Beta-like Cell Neogenesis". Cell. 168 (1–2) 73–85.e11. doi:10.1016/j.cell.2016.11.002.
  30. ↑ (February 1990). "γ-Aminobutyric acid outside the mammalian brain". J. Neurochem.. 54 (2) 363–72. doi:10.1111/j.1471-4159.1990.tb01882.x.
  31. ↑ (2016). "γ-Aminobutyric acid ameliorates fluoride-induced hypothyroidism in male Kunming mice". Life Sciences. 146 1–7. doi:10.1016/j.lfs.2015.12.041.
  32. ↑ 32.0 32.1 (1999). "GABAA receptors mediate inhibition of T cell responses". J. Neuroimmunol.. 96 (1) 21–8. doi:10.1016/s0165-5728(98)00264-1.
  33. ↑ (2012). "Different subtypes of GABA-A receptors are expressed in human, mouse and rat T lymphocytes". PLOS ONE. 7 (8). doi:10.1371/journal.pone.0042959.
  34. ↑ (2004). "Gamma-aminobutyric acid inhibits T cell autoimmunity and the development of inflammatory responses in a mouse type 1 diabetes model". J. Immunol.. 173 (8) 5298–304. doi:10.4049/jimmunol.173.8.5298.
  35. ↑ (2011). "Oral GABA treatment downregulates inflammatory responses in a mouse model of rheumatoid arthritis". Autoimmunity. 44 (6) 465–70. doi:10.3109/08916934.2011.571223.
  36. ↑ (April 2018). "+ T Cells and Is Immunosuppressive in Type 1 Diabetes". eBioMedicine. 30 283–294. doi:10.1016/j.ebiom.2018.03.019.
  37. ↑ (July 2007). "A GABAergic system in airway epithelium is essential for mucus overproduction in asthma". Nat. Med.. 13 (7) 862–7. doi:10.1038/nm1604.
  38. ↑ (2007). "The Leydig cell in health and disease". Humana Press. ISBN 978-1-58829-754-9.
  39. ↑ (December 2007). "GAD isoforms exhibit distinct spatiotemporal expression patterns in the developing mouse lens: correlation with Dlx2 and Dlx5". Dev. Dyn.. 236 (12) 3532–44. doi:10.1002/dvdy.21361.
  40. ↑ (September 2019). "As a Histone Deacetylase Inhibitor, γ-Aminobutyric Acid Upregulates GluR2 Expression: An In Vitro and In Vivo Study". Mol Nutr Food Res. 63 (17). doi:10.1002/mnfr.201900001.
  41. ↑ 41.0 41.1 (January 2026). "Modifying microbially derived short chain fatty acids to promote health". J Physiol. 604 (1) 116–128. doi:10.1113/JP287585.
  42. ↑ (October 2018). "Histone Deacetylase Inhibitors: A Therapeutic Key in Neurological Disorders?". J Neuropathol Exp Neurol. 77 (10) 855–870. doi:10.1093/jnen/nly073.
  43. ↑ (1988). "Conformation, electrostatic potential and pharmacophoric pattern of GABA (γ-aminobutyric acid) and several GABA inhibitors". Journal of Molecular Structure: THEOCHEM. 180 125–140. doi:10.1016/0166-1280(88)80084-8.
  44. ↑ (2000). "Molecular Orbital Calculations for Amino Acids and Peptides". Birkhäuser. ISBN 978-0-8176-3893-1.
  45. ↑ (2003). The Biochemical Basis of Neuropharmacology. 106. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-514008-8.
  46. ↑ 46.0 46.1 Spiering, Martin J.. (December 2018). The discovery of GABA in the brain. Journal of Biological Chemistry. 293 (49) 19159–19160. doi:10.1074/jbc.cl118.006591.
  47. ↑ (November 1950). "gamma-Aminobutyric acid in brain: its formation from glutamic acid". The Journal of Biological Chemistry. 187 (1) 55–63. doi:10.1016/S0021-9258(19)50929-2.
  48. ↑ (August 1957). Isolation of Factor I. Journal of Neurochemistry. 1 (4) 334–339. doi:10.1111/j.1471-4159.1957.tb12090.x.
  49. ↑ (1959). "The effects of GABA and picrotoxin on the junctional potential and the contraction of crayfish muscle". Experientia. 15 36.
  50. ↑ (December 2002). "GABA and glutamate in the human brain". Neuroscientist. 8 (6) 562–573. doi:10.1177/1073858402238515.
  51. ↑ (2007). "Gaba and the Basal Ganglia - from Molecules to Systems". 160 9–19. ISBN 978-0-444-52184-2. doi:10.1016/S0079-6123(06)60002-2.
  52. ↑ 52.0 52.1 Krantis, Anthony. (2000-12-01). "GABA in the Mammalian Enteric Nervous System". Physiology. 15 (6) 284–290. doi:10.1152/physiologyonline.2000.15.6.284.
  53. ↑ (2007-05-11). "Putrescine as an important source of GABA in the postnatal rat subventricular zone". Neuroscience. 146 (2) 489–493. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.01.062.
  54. ↑ (September 1997). "The Metabolism and Functions of γ-Aminobutyric Acid". Plant Physiol.. 115 (1) 1–5. doi:10.1104/pp.115.1.1.
  55. ↑ (February 2006). "Glutamate- and GABA-based CNS therapeutics". Curr Opin Pharmacol. 6 (1) 7–17. doi:10.1016/j.coph.2005.11.005.
  56. ↑ (October 2001). "A pharmacological link between epilepsy and anxiety?". Trends Pharmacol. Sci.. 22 (10) 491–3. doi:10.1016/S0165-6147(00)01807-1.
  57. ↑ (May 2003). "Mechanisms of actions of inhaled anesthetics". N. Engl. J. Med.. 348 (21) 2110–24. doi:10.1056/NEJMra021261.
  58. ↑ (1998-11-23). General anaesthetics and their effects on GABAA receptor desensitization. Toxicology Letters. 100-101 217–224. doi:10.1016/S0378-4274(98)00188-X.
  59. ↑ (Oct 2017). "The Role of GABA Receptor Agonists in Anesthesia and Sedation". CNS Drugs. 31 (10) 845–856. doi:10.1007/s40263-017-0463-7.
  60. ↑ (2013-06-01). Potentiation of GABAA receptor activity by volatile anaesthetics is reduced by α5GABAA receptor-preferring inverse agonists. British Journal of Anaesthesia. 110 i73–i81. doi:10.1093/bja/aet038.
  61. ↑ 61.0 61.1 (April 1999). "Neuroendocrine control of growth hormone secretion". Physiol. Rev.. 79 (2) 511–607. doi:10.1152/physrev.1999.79.2.511.
  62. ↑ (January 2008). "Growth hormone isoform responses to GABA ingestion at rest and after exercise". Medicine and Science in Sports and Exercise. 40 (1) 104–10. doi:10.1249/mss.0b013e318158b518.
  63. ↑ (August 2021). "United States Pharmacopeia (USP) Safety Review of Gamma-Aminobutyric Acid (GABA)". Nutrients. 13 (8) 2742. doi:10.3390/nu13082742.
  64. ↑ (1983). "The influence of GABA on the synthesis of N-acetylserotonin, melatonin, O-acetyl-5-hydroxytryptophol and O-acetyl-5-methoxytryptophol in the pineal gland of the male Wistar rat". Reproduction, Nutrition, Development. 23 (1) 151–60. doi:10.1051/rnd:19830114.
  65. ↑ (2008). "Sexually dimorphic modulation of GABA(A) receptor currents by melatonin in rats gonadotropin–releasing hormone neurons". The Journal of Physiological Sciences. 58 (5) 317–322. doi:10.2170/physiolsci.rp006208.
  66. ↑ Hellier, Jennifer L.. (2014-12-16). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases [3 volumes]. ABC-CLIO. ISBN 978-1-61069-338-7.
  67. ↑ 67.0 67.1 67.2 67.3 67.4 (2017). "GABAA Receptors and the Diversity in their Structure and Pharmacology". 79 1–34. ISBN 978-0-12-810413-2. doi:10.1016/bs.apha.2017.03.003.
  68. ↑ (2012). "How theories evolved concerning the mechanism of action of barbiturates". Epilepsia. 53 12–25. doi:10.1111/epi.12025.
  69. ↑ (2006). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 291–302. Elsevier. ISBN 978-0-12-088397-4.
  70. ↑ (2012). Jasper's Basic Mechanisms of the Epilepsies. National Center for Biotechnology Information.
  71. ↑ Toraskar, Mrunmayee. (2010). Study of GABAergic Agonists. Deccan Journal of Pharmacology. 1 (2) 56–69.
  72. ↑ (2008). "Modern Anesthetics". 182 (182) 267–82. ISBN 978-3-540-72813-9. doi:10.1007/978-3-540-74806-9_13.
  73. ↑ (2003). "γ-aminobutyric acid B receptor 1 mediates behavior-impairing actions of alcohol in Drosophila: adult RNA interference and pharmacological evidence". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 100 (9) 5485–5490. doi:10.1073/pnas.0830111100.
  74. ↑ (1997). "Sites of alcohol and volatile anaesthetic action on GABAA and glycine receptors". Nature. 389 (6649) 385–389. doi:10.1038/38738.
  75. ↑ Source unclear. One of the following:
    • (2004). "γ-Aminobutyric acid a receptor subunit mutant mice: New perspectives on alcohol actions". Biochemical Pharmacology. 67 (8) 1581–1602. doi:10.1016/j.bcp.2004.07.023.
    • (2006). "GABA". 54 171–203. Elsevier. ISBN 978-0-12-032957-1. doi:10.1016/S1054-3589(06)54008-6.
  76. ↑ (January 2009). "The anti-convulsant stiripentol acts directly on the GABA(A) receptor as a positive allosteric modulator". Neuropharmacology. 56 (1) 190–7. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.004.
  77. ↑ (1997). "Bicuculline and gabazine are allosteric inhibitors of channel opening of the GABAA receptor". The Journal of Neuroscience. 17 (2) 625–34. doi:10.1523/jneurosci.17-02-00625.1997.
  78. ↑ Olsen RW. (April 2000). "Absinthe and gamma-aminobutyric acid receptors". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 97 (9) 4417–8. doi:10.1073/pnas.97.9.4417.
  79. ↑ (1995-01-01). "Pharmacology of flumazenil". Acta Anaesthesiologica Scandinavica. Supplementum. 108 3–14. doi:10.1111/j.1399-6576.1995.tb04374.x.
  80. ↑ (2006). "Sleep circuitry and the hypnotic mechanism of GABAA drugs". Journal of Clinical Sleep Medicine. 2 (2) S19–S26. doi:10.5664/jcsm.26527.
  81. ↑ (2002). "Therapeutic potential of kava in the treatment of anxiety disorders". CNS Drugs. 16 (11) 731–43. doi:10.2165/00023210-200216110-00002.
  82. ↑ (2005). "Drosophila GABAB receptors are involved in behavioral effects of gamma-hydroxybutyric acid (GHB)". Eur. J. Pharmacol.. 519 (3) 246–252. doi:10.1016/j.ejphar.2005.07.016.
  83. ↑ (August 2009). "Bioassay-guided fractionation of lemon balm (Melissa officinalis L.) using an in vitro measure of GABA transaminase activity". Phytother Res. 23 (8) 1075–81. doi:10.1002/ptr.2712.
  84. ↑ (2011). "Gabapentin, A GABA analogue, enhances cognitive performance in mice". Neuroscience Letters. 492 (2) 124–8. doi:10.1016/j.neulet.2011.01.072.
  85. ↑ (10 October 1997). "Polyamine Protocols". 79 91–96. Humana Press. ISBN 978-0-89603-448-8. doi:10.1385/0-89603-448-8:91.
  86. ↑ (2015). "GABA signalling modulates plant growth by directly regulating the activity of plant-specific anion transporters". Nat Commun. 6. doi:10.1038/ncomms8879.
  87. ↑ (2016). "γ-Aminobutyric acid (GABA) signalling in plants". Cell. Mol. Life Sci.. 74 (9) 1577–1603. doi:10.1007/s00018-016-2415-7.
  88. ↑ (October 2010). "Mutations in γ-aminobutyric acid (GABA) transaminase genes in plants or Pseudomonas syringae reduce bacterial virulence". Plant J.. 64 (2) 318–30. doi:10.1111/j.1365-313X.2010.04327.x.
  89. ↑ (March 2004). "GABA in plants: just a metabolite?". Trends Plant Sci.. 9 (3) 110–5. doi:10.1016/j.tplants.2004.01.006.
  90. ↑ (September 2007). "Does GABA Act as a Signal in Plants?: Hints from Molecular Studies". Plant Signal Behav. 2 (5) 408–9. doi:10.4161/psb.2.5.4335.
  91. ↑ (March 2025). "Enhancing the functional value of Andean food plants: Enzymatic production of γ-aminobutyric acid from tarwi, cañihua and quinoa real seeds' proteins". LWT. 220. doi:10.1016/j.lwt.2025.117564.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “GABA” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/GABA ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=GABA&oldid=5964"