సైటోకిన్

From LTRC

సైటోకిన్లు (IPA: /'saɪtəkaɪn/)[1] అనేవి కణ సిగ్నలింగ్ (cell signaling)లో ముఖ్యమైన చిన్న ప్రోటీన్ల (~5–25 kDa[2]) యొక్క విస్తృత మరియు వదులైన వర్గం. సైటోకిన్లు రోగనిరోధక కణాలు (immune cells)తో సహా, ఎండోథీలియల్ కణాలు, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు మరియు వివిధ రకాల కనెక్టివ్ టిష్యూ కణాల వంటి అనేక రకాల కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడతాయి. ఒకే సైటోకిన్ ఒకటి కంటే ఎక్కువ రకాల కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడవచ్చు.[3][4]

సైటోకిన్లు సాధారణంగా కణ త్వచం (cell membrane) గుండా ప్రయాణించి కణాలలోకి ప్రవేశించడానికి చాలా పెద్దవిగా ఉంటాయి. ఇవి సాధారణంగా లక్ష్య కణాల ఉపరితలంపై ఉండే నిర్దిష్ట సైటోకిన్ గ్రాహకాల (cytokine receptors)తో పరస్పర చర్య చేయడం ద్వారా పనిచేస్తాయి. సైటోకిన్లలో కీమోకిన్లు, ఇంటర్ఫెరాన్లు, ఇంటర్ల్యూకిన్లు, లింఫోకిన్లు మరియు ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్లు ఉంటాయి, కానీ సాధారణంగా హార్మోన్లు లేదా గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్లు ఉండవు (కొన్ని పరిభాషలో అతివ్యాప్తి ఉన్నప్పటికీ).

సైటోకిన్లు రోగనిరోధక వ్యవస్థలో, ముఖ్యంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలు మరియు వాపు (inflammation)లో చాలా ముఖ్యమైనవి. సైటోకిన్లు హ్యూమరల్ మరియు కణ-ఆధారిత రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనల మధ్య సమతుల్యతను నియంత్రిస్తాయి మరియు అవి నిర్దిష్ట కణ జనాభాల పరిపక్వత, పెరుగుదల మరియు ప్రతిస్పందనను క్రమబద్ధీకరిస్తాయి. కొన్ని సైటోకిన్లు ఇతర సైటోకిన్ల చర్యను సంక్లిష్ట మార్గాల్లో మెరుగుపరుస్తాయి లేదా నిరోధిస్తాయి. సైటోకిన్లు సాధారణంగా హార్మోన్ల కంటే తక్కువ సాంద్రతలలో విడుదలవుతాయి. ఒక కణం ద్వారా విడుదలయ్యే రోగనిరోధక సైటోకిన్లు అదే కణానికి (ఆటోక్రైన్ సిగ్నలింగ్), సమీపంలోని కణాలకు (పారాక్రైన్ సిగ్నలింగ్), మరియు శరీరం అంతటా ఉన్న ఇతర కణాలకు (ఎండోక్రైన్ సిగ్నలింగ్) సంకేతాలను పంపగలవు.

పరిభాష మరియు నామకరణం

పరిభాష

ఈ పదం ప్రాచీన గ్రీకు భాష నుండి వచ్చింది: cyto, గ్రీకు κύτος, kytos, 'కుహరం, కణం' నుండి + kines, గ్రీకు κίνησις, kinēsis, 'కదలిక' నుండి.

నామకరణం

సైటోకిన్లు వాటి స్రావ కణం, పనితీరు లేదా చర్య యొక్క లక్ష్యం ఆధారంగా లింఫోకిన్లు, ఇంటర్ల్యూకిన్లు మరియు కీమోకిన్లుగా వర్గీకరించబడ్డాయి. సైటోకిన్లు గణనీయమైన పునరావృతం మరియు ప్లియోట్రోపిజం (Pleiotropy) ద్వారా వర్గీకరించబడినందున, మినహాయింపులను అనుమతించే ఇటువంటి వ్యత్యాసాలు ఇప్పుడు వాడుకలో లేవు.

  • ఇంటర్ల్యూకిన్ అనే పదాన్ని మొదట పరిశోధకులు ప్రధానంగా తెల్ల రక్త కణాలు (leukocytes) లక్ష్యంగా ఉన్న సైటోకిన్ల కోసం ఉపయోగించారు. ఇది ఇప్పుడు ఎక్కువగా కొత్త సైటోకిన్ అణువుల హోదా కోసం ఉపయోగించబడుతోంది మరియు వాటి ఊహించిన పనితీరుతో దీనికి పెద్దగా సంబంధం లేదు. వీటిలో అధిక భాగం T-హెల్పర్ కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడతాయి.
  • లింఫోకిన్లు: లింఫోసైట్ల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడతాయి
  • మోనోకిన్లు: ప్రత్యేకంగా మోనోసైట్ల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడతాయి
  • ఇంటర్ఫెరాన్లు: వైరల్ వ్యతిరేక ప్రతిస్పందనలలో పాల్గొంటాయి
  • కాలనీ స్టిమ్యులేటింగ్ ఫ్యాక్టర్లు: సెమీసాలిడ్ మీడియాలో కణాల పెరుగుదలకు మద్దతు ఇస్తాయి
  • కీమోకిన్లు: కణాల మధ్య కీమోఅట్రాక్షన్ (కీమోటాక్సిస్)ను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తాయి.

వర్గీకరణ

నిర్మాణాత్మకమైనది

నిర్మాణాత్మక సజాతీయత గణనీయమైన స్థాయి పునరావృతాన్ని ప్రదర్శించని సైటోకిన్ల మధ్య పాక్షికంగా తేడాను గుర్తించగలిగింది, తద్వారా వాటిని నాలుగు రకాలుగా వర్గీకరించవచ్చు:

  • నాలుగు-α-హెలిక్స్ బండిల్ కుటుంబం (IPR009079): సభ్య సైటోకిన్లు నాలుగు α-హెలిక్స్ల బండిల్‌తో త్రిమితీయ నిర్మాణాలను కలిగి ఉంటాయి. ఈ కుటుంబం, మూడు ఉప-కుటుంబాలుగా విభజించబడింది:
  1. IL-2 ఉప-కుటుంబం. ఇది అతిపెద్ద కుటుంబం. ఇందులో ఎరిథ్రోపోయిటిన్ (EPO) మరియు థ్రోంబోపోయిటిన్ (TPO)తో సహా అనేక రోగనిరోధక-కాని సైటోకిన్లు ఉన్నాయి.[5] వీటిని టోపోలాజీ ద్వారా లాంగ్-చైన్ మరియు షార్ట్-చైన్ సైటోకిన్లుగా సమూహపరచవచ్చు.[6] కొంతమంది సభ్యులు తమ గ్రాహకంలో భాగంగా కామన్ గామా చైన్ను పంచుకుంటారు.[7]
  2. ఇంటర్ఫెరాన్ (IFN) ఉప-కుటుంబం.
  3. IL-10 ఉప-కుటుంబం.

క్రియాత్మకమైనది

స్ట్రక్చరల్ బయాలజీ వెలుపల క్లినికల్ మరియు ప్రయోగాత్మక అభ్యాసంలో మరింత ఉపయోగకరంగా నిరూపించబడిన వర్గీకరణ, రోగనిరోధక సైటోకిన్లను కణ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను మెరుగుపరిచేవి, రకం 1 (TNF, IFN-γ, మొదలైనవి), మరియు యాంటీబాడీ ప్రతిస్పందనలను మెరుగుపరిచేవి, రకం 2 (TGF-β, IL-4, IL-10, IL-13, మొదలైనవి)గా విభజిస్తుంది.

ఈ రెండు ఉప-సమితులలోని సైటోకిన్లు ఇతర వాటి ప్రభావాలను నిరోధించే ధోరణిని కలిగి ఉండటం ఒక ముఖ్యమైన ఆసక్తికర అంశం. ఈ ధోరణి యొక్క క్రమరాహిత్యం ఆటో ఇమ్యూన్ డిజార్డర్స్ యొక్క పాథోజెనిసిస్లో దాని సాధ్యమైన పాత్ర కోసం తీవ్రమైన అధ్యయనంలో ఉంది.

అనేక ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్లు ఆక్సిడేటివ్ స్ట్రెస్ ద్వారా ప్రేరేపించబడతాయి.[8][9]

సైటోకిన్లు స్వయంగా ఇతర సైటోకిన్ల విడుదలను ప్రేరేపిస్తాయనే వాస్తవం[10][11][12] మరియు పెరిగిన ఆక్సిడేటివ్ స్ట్రెస్‌కు దారితీయడం వల్ల అవి దీర్ఘకాలిక వాపు, అలాగే జ్వరం మరియు కాలేయపు అక్యూట్ ఫేజ్ ప్రోటీన్లు (IL-1,6,12, IFN-a) వంటి ఇతర రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలలో ముఖ్యమైనవిగా మారాయి.

సైటోకిన్లు యాంటీ-ఇన్ఫ్లమేటరీ మార్గాలలో కూడా పాత్ర పోషిస్తాయి మరియు వాపు లేదా పరిధీయ నరాల గాయం నుండి వచ్చే పాథలాజికల్ నొప్పికి చికిత్సాపరమైన చికిత్సగా ఉండవచ్చు.[13] ఈ మార్గాన్ని నియంత్రించే ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ మరియు యాంటీ-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్లు రెండూ ఉన్నాయి.

తదుపరి అనుబంధ అధ్యయనంలో, టైప్ I ఇంటర్‌ఫెరాన్‌లకు వ్యతిరేకంగా ఆటోయాంటిబాడీల ప్రాబల్యం వయస్సుతో పాటు పెరుగుతుందని పరిశోధకులు గుర్తించారు. 70 ఏళ్లలోపు వ్యక్తులలో కేవలం 0.17% మంది మాత్రమే ఈ ఆటోయాంటిబాడీలకు పాజిటివ్‌గా పరీక్షించబడ్డారు, అదే 80 నుండి 85 ఏళ్ల మధ్య వయస్సు గలవారిలో ఈ సంఖ్య 4.2%గా ఉంది. అంతేకాకుండా, తీవ్రమైన COVID-19 ఉన్న 80 ఏళ్లు పైబడిన రోగులలో సుమారు 20% మందిలో IFN-α/ωకు వ్యతిరేకంగా ఆటోయాంటిబాడీలు గుర్తించబడ్డాయి.[14]

ME/CFS

ME/CFSలో సైటోకిన్‌లు ఏదైనా నిర్ణయాత్మక పాత్రను పోషిస్తాయా అనే దానిపై 2019 నాటి సమీక్ష ఎటువంటి స్పష్టమైన ముగింపును ఇవ్వలేదు.[15]

దుష్ప్రభావాలు

సైటోకిన్‌ల దుష్ప్రభావాలు స్కిజోఫ్రెనియా, మేజర్ డిప్రెషన్,[16] అల్జీమర్స్ వ్యాధి,[17] మరియు క్యాన్సర్ వంటి అనేక వ్యాధులు మరియు పరిస్థితులతో ముడిపడి ఉన్నాయి.[18]

కణితులు (Tumors)

T రెగ్యులేటరీ కణాలు (Tregs) మరియు సంబంధిత సైటోకిన్‌లు కణితి రోగనిరోధక తప్పించుకునే (tumor immune escape) ప్రక్రియలో సమర్థవంతంగా పాల్గొంటాయి మరియు కణితికి వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను నిరోధిస్తాయి. ఫోర్క్‌హెడ్ బాక్స్ ప్రోటీన్ 3 (Foxp3) ఒక ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్‌గా Treg కణాలకు ముఖ్యమైన మాలిక్యులర్ మార్కర్. Foxp3 పాలిమార్ఫిజం (rs3761548) అనేది Tregs పనితీరును మరియు IL-10, IL-35, మరియు TGF-β వంటి ఇమ్యునోమోడ్యులేటరీ సైటోకిన్‌ల స్రావాన్ని ప్రభావితం చేయడం ద్వారా గ్యాస్ట్రిక్ క్యాన్సర్ వంటి క్యాన్సర్ వ్యాప్తిలో పాల్గొనవచ్చు.[19] సాధారణ కణజాల సమగ్రత అనేది అడెషన్ మాలిక్యూల్స్ మరియు స్రవించే సైటోకిన్‌ల ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించే వివిధ కణ రకాల మధ్య ఫీడ్‌బ్యాక్ పరస్పర చర్యల ద్వారా సంరక్షించబడుతుంది; క్యాన్సర్‌లో సాధారణ ఫీడ్‌బ్యాక్ యంత్రాంగాల అంతరాయం కణజాల సమగ్రతకు ముప్పు కలిగిస్తుంది.[20]

సైటోకిన్ తుఫానులు (Cytokine storms)

సైటోకిన్‌ల అధిక స్రావం ప్రమాదకరమైన సైటోకిన్ స్టార్మ్ సిండ్రోమ్ను ప్రేరేపించగలదు.

TGN1412 క్లినికల్ ట్రయల్ సమయంలో సంభవించిన తీవ్రమైన ప్రతికూల సంఘటనలకు సైటోకిన్ తుఫానులే కారణమై ఉండవచ్చు.

1918 "స్పానిష్ ఫ్లూ" మహమ్మారిలో మరణాలకు సైటోకిన్ తుఫానులే ప్రధాన కారణమని అనుమానిస్తున్నారు. ఆరోగ్యకరమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థలు కలిగిన వ్యక్తులలో సైటోకిన్ స్థాయిలు నాటకీయంగా పెరగడం వల్ల, వారు బలమైన రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను ఉత్పత్తి చేయగల సామర్థ్యం కలిగి ఉండటం వల్ల, వారిలోనే మరణాలు ఎక్కువగా సంభవించాయి.

సైటోకిన్ తుఫానుకు మరొక ఉదాహరణ తీవ్రమైన ప్యాంక్రియాటైటిస్లో కనిపిస్తుంది. ఈ ఉదర సంబంధిత విపత్తుతో సంబంధం ఉన్న సిస్టమిక్ ఇన్ఫ్లమేటరీ రెస్పాన్స్ సిండ్రోమ్ మరియు మల్టీ-ఆర్గాన్ ఫెయిల్యూర్కు దారితీసే క్యాస్కేడ్ యొక్క అన్ని కోణాల్లో సైటోకిన్‌లు అంతర్భాగంగా ఉంటాయి.[21]

COVID-19 మహమ్మారిలో, COVID-19 వల్ల సంభవించిన కొన్ని మరణాలు సైటోకిన్ విడుదల తుఫానులకు కారణమని చెప్పవచ్చు.[22][23][24] COVID-19 ఇన్ఫెక్షన్లలో విస్తృతమైన ఊపిరితిత్తుల కణజాల నష్టం మరియు పనిచేయని గడ్డకట్టే ప్రక్రియకు సైటోకిన్ తుఫానులే మూలమని డేటా సూచిస్తోంది.[25]

గర్భిణీ స్త్రీలలో ప్రినేటల్ SARS-COV-2 ఇన్ఫెక్షన్ అభివృద్ధి జాప్యాలతో ముడిపడి ఉంది, ఇందులో బొడ్డు తాడు రక్తంలో అధిక స్థాయి ఇంటర్‌ఫెరాన్-గామా అభిజ్ఞా జాప్యాలతో సంబంధం కలిగి ఉంది, అయితే ఇంటర్‌ల్యూకిన్-6, IL-8, IL-17, మరియు IL-1β మోటార్ జాప్యాలతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయి.[26]

ఔషధాలుగా వైద్యపరమైన ఉపయోగం

కొన్ని సైటోకిన్‌లు రీకాంబినెంట్ DNA సాంకేతికతను ఉపయోగించి ప్రోటీన్ థెరప్యూటిక్స్‌గా అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి.[27] 2014 నాటికి ఔషధాలుగా ఉపయోగించబడుతున్న రీకాంబినెంట్ సైటోకిన్‌లు ఇక్కడ ఉన్నాయి:[28]

ఆవిష్కరణ చరిత్ర

ఇంటర్‌ఫెరాన్-ఆల్ఫా, ఒక ఇంటర్‌ఫెరాన్ టైప్ I, వైరల్ రెప్లికేషన్‌ను అడ్డుకునే ప్రోటీన్‌గా 1957లో గుర్తించబడింది.[31] ఇంటర్‌ఫెరాన్-గామా (ఇంటర్‌ఫెరాన్ టైప్ II తరగతికి చెందిన ఏకైక సభ్యుడు) యొక్క కార్యాచరణ 1965లో వివరించబడింది; ఇది గుర్తించబడిన మొదటి లింఫోసైట్-ఉత్పన్న మధ్యవర్తి.[32] మాక్రోఫేజ్ మైగ్రేషన్ ఇన్హిబిటరీ ఫ్యాక్టర్ (MIF) 1966లో జాన్ డేవిడ్ మరియు బారీ బ్లూమ్ ద్వారా ఏకకాలంలో గుర్తించబడింది.[33][34]

1969లో, డడ్లీ డుమోండే లింఫోసైట్ల నుండి స్రవించే ప్రోటీన్లను వివరించడానికి "లింఫోకైన్" అనే పదాన్ని ప్రతిపాదించారు మరియు తరువాత, కల్చర్‌లో మాక్రోఫేజ్‌లు మరియు మోనోసైట్ల నుండి ఉద్భవించిన ప్రోటీన్లను "మోనోకైన్స్" అని పిలిచారు.[35] 1974లో, పాథాలజిస్ట్ స్టాన్లీ కోహెన్, M.D. (నోబెల్ బహుమతి గ్రహీత స్టాన్లీ కోహెన్ లేదా MD జెనెటిసిస్ట్ స్టాన్లీ నార్మన్ కోహెన్తో గందరగోళం చెందకూడదు) వైరస్ సోకిన అలంటోయిక్ మెంబ్రేన్ మరియు కిడ్నీ కణాలలో MIF ఉత్పత్తిని వివరిస్తూ ఒక వ్యాసాన్ని ప్రచురించారు, దీని ఉత్పత్తి రోగనిరోధక కణాలకు మాత్రమే పరిమితం కాదని చూపారు. ఇది సైటోకిన్ అనే పదాన్ని ప్రతిపాదించడానికి దారితీసింది.[36] 1993లో, ఒగావా ప్రారంభ దశలో పనిచేసే గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్లు, మధ్యస్థ దశలో పనిచేసే గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్లు మరియు చివరి దశలో పనిచేసే గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్లను వివరించారు.[37]

గుర్తింపు (Detection)

సైటోకిన్‌లు తరచుగా చాలా తక్కువ సాంద్రతలలో ప్రసరిస్తాయి కాబట్టి, వాటిని కొలవడానికి అత్యంత సున్నితమైన పరీక్షలు అవసరం. ప్లాస్మా మరియు ఇతర బయోఫ్లూయిడ్స్‌లో సైటోకిన్‌లను గుర్తించడానికి మరియు లెక్కించడానికి వివిధ మల్టీప్లెక్స్ ఇమ్యునోఅస్సేలు అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి. ఉదాహరణకు, NULISAseq ఇన్ఫ్లమేషన్ ప్యానెల్ 250 అనేది సైటోకిన్‌లు, కెమోకిన్‌లు మరియు గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్లు (IL-1B, IL-6, IFN-γ, TNF, CXCL10, మరియు CCL2 వంటివి) సహా 250 తక్కువ-సాంద్రత కలిగిన ఇన్ఫ్లమేషన్ లక్ష్యాలను కొలవడానికి రూపొందించబడిన ఒక మల్టీప్లెక్స్ పరీక్ష. తయారీదారు ప్రకారం, ఈ పరీక్ష NULISA సాంకేతికతను ఉపయోగించి అట్టోమోలార్ సెన్సిటివిటీని మరియు తక్కువ నమూనా పరిమాణాల నుండి డైల్యూషన్ అవసరం లేకుండా 12-లాగ్ డైనమిక్ పరిధిని సాధిస్తుంది.[38]

ఇవి కూడా చూడండి

గమనికలు


ప్రస్తావనలు

  1. ↑ CYTOKINE. dictionary.cambridge.org.
  2. ↑ (2017). "Janeway's Immunobiology". 107. Garland Science. ISBN 978-0-8153-4551-0.
  3. ↑ (2010). A Dictionary of Biomedicine. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-954935-1.
  4. ↑ (2006). "Stedman's Medical Dictionary". Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6450-6.
  5. ↑ (December 2001). Cytokines and immunodeficiency diseases. Nature Reviews. Immunology. 1 (3) 200–208. doi:10.1038/35105066.
  6. ↑ (March 1994). "Structural comparisons among the short-chain helical cytokines". Structure. 2 (3) 159–173. doi:10.1016/s0969-2126(00)00018-6.
  7. ↑ (April 2019). "The tertiary structure of γc cytokines dictates receptor sharing". Cytokine. 116 161–168. doi:10.1016/j.cyto.2019.01.007.
  8. ↑ (September 1999). "Nuclear factor-kappaB-dependent induction of interleukin-8 gene expression by tumor necrosis factor alpha: evidence for an antioxidant sensitive activating pathway distinct from nuclear translocation". Blood. 94 (6) 1878–1879. doi:10.1182/blood.V94.6.1878.418k03_1878_1889.
  9. ↑ (April 2007). "Cytokine and chemokine gene expression of IL-1beta stimulated equine articular chondrocytes". Vet Surg. 36 (3) 221–227. doi:10.1111/j.1532-950X.2007.00253.x.
  10. ↑ (December 2013). Probing cellular heterogeneity in cytokine-secreting immune cells using droplet-based microfluidics. Lab Chip. 13 (24) 4740–4744. doi:10.1039/c3lc50945a.
  11. ↑ (March 2002). "Respiratory syncytial virus and TNF alpha induction of chemokine gene expression involves differential activation of Rel A and NF-kappa B1". BMC Infect. Dis.. 2. doi:10.1186/1471-2334-2-5.
  12. ↑ (September 2005). "A TNF-induced gene expression program under oscillatory NF-kappaB control". BMC Genomics. 6. doi:10.1186/1471-2164-6-137.
  13. ↑ (2007). "Cytokines, inflammation, and pain". Int Anesthesiol Clin. 45 (2) 27–37. doi:10.1097/AIA.0b013e318034194e.
  14. ↑ (10 August 2021). "Autoantibodies neutralizing type I IFNs are present in ~4% of uninfected individuals over 70 years old and account for ~20% of COVID-19 deaths". Science Immunology. 6 (62). doi:10.1126/sciimmunol.abl4340.
  15. ↑ (24 August 2019). "A systematic review of cytokines in chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis/systemic exertion intolerance disease (CFS/ME/SEID)". BMC Neurology. 19 (1) 207. doi:10.1186/s12883-019-1433-0.
  16. ↑ (March 2010). "A meta-analysis of cytokines in major depression". Biol. Psychiatry. 67 (5) 446–457. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033.
  17. ↑ (November 2010). "A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease". Biol. Psychiatry. 68 (10) 930–941. doi:10.1016/j.biopsych.2010.06.012.
  18. ↑ (February 2001). "The TNF and TNF receptor superfamilies: integrating mammalian biology". Cell. 104 (4) 487–501. doi:10.1016/S0092-8674(01)00237-9.
  19. ↑ (February 2021). Association of Foxp3 rs3761548 polymorphism with cytokines concentration in gastric adenocarcinoma patients. Cytokine. 138. doi:10.1016/j.cyto.2020.155351.
  20. ↑ (August 2015). "Dynamic aberrant NF-κB spurs tumorigenesis: a new model encompassing the microenvironment". Cytokine Growth Factor Rev.. 26 (4) 389–403. doi:10.1016/j.cytogfr.2015.06.001.
  21. ↑ (2002). "Cytokine storm in acute pancreatitis". Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. 9 (4) 401–410. doi:10.1007/s005340200049.
  22. ↑ (12 March 2020). How doctors can potentially significantly reduce the number of deaths from Covid-19. Vox.
  23. ↑ (May 2020). "Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China". Intensive Care Medicine. 46 (5) 846–848. doi:10.1007/s00134-020-05991-x.
  24. ↑ (March 2020). "COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression". Lancet. 395 (10229) 1033–1034. doi:10.1016/S0140-6736(20)30628-0.
  25. ↑ (4 October 2020). Features, Evaluation, and Treatment of Coronavirus. StatPearls Publishing.
  26. ↑ (11 June 2025). "Cord blood cytokines/chemokines linked to delays in toddlers exposed to SARS-CoV-2 prenatally". Pediatric Research. 98 (5) 1817–1826. doi:10.1038/s41390-025-04192-w.
  27. ↑ (November 2007). "Immunogenicity of protein therapeutics". Trends in Immunology. 28 (11) 482–490. doi:10.1016/j.it.2007.07.011.
  28. ↑ (2012). "Methods in Molecular Biology". 899 1–26. ISBN 978-1-61779-920-4. doi:10.1007/978-1-61779-921-1_1.
  29. ↑ (March 1992). "Prolonged recombinant interferon-gamma therapy in chronic granulomatous disease: evidence against enhanced neutrophil oxidase activity". Blood. 79 (6) 1558–1562. doi:10.1182/blood.v79.6.1558.bloodjournal7961558.
  30. ↑ (June 1995). "Long-term treatment of osteopetrosis with recombinant human interferon gamma". N. Engl. J. Med.. 332 (24) 1594–1599. doi:10.1056/NEJM199506153322402.
  31. ↑ (September 1957). "Virus interference. I. The interferon". Proc. R. Soc. Lond. B Biol. Sci.. 147 (927) 258–267. doi:10.1098/rspb.1957.0048.
  32. ↑ (July 1965). "Interferon-Like Virus-Inhibitor Induced in Human Leukocytes by Phytohemagglutinin". Science. 149 (3681) 310–311. doi:10.1126/science.149.3681.310.
  33. ↑ (July 1966). "Mechanism of a reaction in vitro associated with delayed-type hypersensitivity". Science. 153 (3731) 80–82. doi:10.1126/science.153.3731.80.
  34. ↑ (July 1966). "Delayed hypersensitivity in vitro: its mediation by cell-free substances formed by lymphoid cell-antigen interaction". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 56 (1) 72–77. doi:10.1073/pnas.56.1.72.
  35. ↑ (October 1969). ""Lymphokines": non-antibody mediators of cellular immunity generated by lymphocyte activation". Nature. 224 (5214) 38–42. doi:10.1038/224038a0.
  36. ↑ (April 1974). "Commentary. Similarities of T cell function in cell-mediated immunity and antibody production". Cell. Immunol.. 12 (1) 150–159. doi:10.1016/0008-8749(74)90066-5.
  37. ↑ Ogawa, M. (1993). "Differentiation and proliferation of hematopoetic stem cells". Blood. 81 (11) 2844–2853. doi:10.1182/blood.V81.11.2844.2844.
  38. ↑ NULISAseq Inflammation Panel 250. Alamar Biosciences.

బయటి లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Cytokine” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=సైటోకిన్&oldid=4541"