ఆక్సిటోసిన్

From LTRC
క్లినికల్ డేటా
ఉచ్చారణ /ˌɒksɪˈtoʊsɪn/ ⓘ OK-sih-TOH-sin
వాణిజ్య నామాలు ఇండక్సిన్
ఔషధ తరగతి ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్
ATC కోడ్ H01BB02 (WHO)
శరీరధర్మ డేటా
మూల కణజాలాలు పిట్యూటరీ గ్రంథి
లక్ష్య కణజాలాలు విస్తృతంగా వ్యాపించి ఉన్నాయి
రిసెప్టర్లు ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్
విరోధులు అటోసిబాన్
పూర్వగామి ఆక్సిటోసిన్/న్యూరోఫిసిన్ I ప్రీప్రోపెప్టైడ్
జీవక్రియ కాలేయం మరియు ఇతర ఆక్సిటోసినేసెస్
ఫార్మాకోకైనటిక్ డేటా
ప్రోటీన్ బంధనం 30%
జీవక్రియ కాలేయం మరియు ఇతర ఆక్సిటోసినేసెస్
ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్ 1–6 నిమి (IV)
~2 గం (ఇంట్రానాసల్)
విసర్జన పిత్తాశయం మరియు మూత్రపిండాలు
గుర్తింపు సంఖ్యలు
IUPAC పేరు 1-({(4 R ,7 S ,10 S ,13 S ,16 S ,19 R )-19-amino-7-(2-amino-2-oxoethyl)-10-(3-amino-3-oxopropyl)-16-(4-hydroxybenzyl)-13-[(1 S )-1-methylpropyl]-6,9,12,15,18-pentaoxo-1,2-dithia-5,8,11,14,17-pentaazacycloicosan-4-yl}carbonyl)- L -prolyl- L -leucylglycinamide
CAS సంఖ్య 50-56-6 Y
PubChem CID 439302
IUPHAR/BPS 2174
DrugBank DB00107 Y
ChemSpider 388434 Y
UNII 1JQS135EYN
KEGG D00089 Y
ChEBI CHEBI:7872 Y
ChEMBL ChEMBL395429 Y
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID8048361
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.000.045
రసాయన మరియు భౌతిక డేటా
ఫార్ములా C43H66N12O12S2
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 1007.19 g·mol−1
SMILES CC[C@H](C)[C@@H]1NC(=O)[C@H](Cc2ccc(O)cc2)NC(=O)[C@@H](N)CSSC[C@H](NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC1=O)C(=O)N3CCC[C@H]3C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)NCC(N)=O
InChI InChI=1S/C43H66N12O12S2/c1-5-22(4)35-42(66)49-26(12-13-32(45)57)38(62)51-29(17-33(46)58)39(63)53-30(20-69-68-19-25(44)36(60)50-28(40(64)54-35)16-23-8-10-24(56)11-9-23)43(67)55-14-6-7-31(55)41(65)52-27(15-21(2)3)37(61)48-18-34(47)59/h8-11,21-22,25-31,35,56H,5-7,12-20,44H2,1-4H3,(H2,45,57)(H2,46,58)(H2,47,59)(H,48,61)(H,49,66)(H,50,60)(H,51,62)(H,52,65)(H,53,63)(H,54,64)/t22-,25-,26-,27-,28-,29-,30-,31-,35-/m0/s1 Y
Key:XNOPRXBHLZRZKH-DSZYJQQASA-N Y
(verify)

OxyContin తో పొరబడకండి

ఆక్సిటోసిన్ అనేది ఒక పెప్టైడ్ హార్మోన్ మరియు న్యూరోపెప్టైడ్, ఇది సాధారణంగా హైపోథాలమస్లో ఉత్పత్తి చేయబడి, పిట్యూటరీ గ్రంథి వెనుక భాగం (posterior pituitary) ద్వారా విడుదలవుతుంది.[1] పరిణామ క్రమంలో ప్రారంభ దశల నుండి జంతువులలో ఇది ఉంది. మానవులలో ఇది సామాజిక బంధం (social bonding), ప్రేమ, పునరుత్పత్తి, ప్రసవం, మరియు ప్రసవానంతర కాలం వంటి ప్రవర్తనలలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.[2][3][4][5] ఆక్సిటోసిన్ మానవ లైంగిక చర్యకు ప్రతిస్పందనగా మరియు ప్రసవ సమయంలో హార్మోన్‌గా రక్తప్రవాహంలోకి విడుదలవుతుంది.[6][7] ఇది ఔషధ రూపంలో కూడా అందుబాటులో ఉంది. ఏ రూపంలోనైనా, ఆక్సిటోసిన్ ప్రసవ ప్రక్రియను వేగవంతం చేయడానికి గర్భాశయ సంకోచాలను ప్రేరేపిస్తుంది.

దాని సహజ రూపంలో, ఇది మాతృత్వ బంధం మరియు పాల ఉత్పత్తి (lactation)లో కూడా పాత్ర పోషిస్తుంది.[7][8] ఆక్సిటోసిన్ ఉత్పత్తి మరియు స్రావం ఒక పాజిటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్ యంత్రాంగం ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది, ఇక్కడ దాని ప్రారంభ విడుదల మరింత ఆక్సిటోసిన్ ఉత్పత్తిని మరియు విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది. ఉదాహరణకు, ప్రసవం ప్రారంభంలో గర్భాశయ సంకోచం సమయంలో ఆక్సిటోసిన్ విడుదలైనప్పుడు, ఇది మరింత ఆక్సిటోసిన్ ఉత్పత్తిని మరియు విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది, తద్వారా సంకోచాల తీవ్రత మరియు ఫ్రీక్వెన్సీ పెరుగుతాయి. ఈ ప్రక్రియ ప్రేరేపించే చర్య ఆగిపోయే వరకు తీవ్రతరం అవుతూ కొనసాగుతుంది. పాలిచ్చే సమయంలో మరియు లైంగిక చర్య సమయంలో కూడా ఇలాంటి ప్రక్రియ జరుగుతుంది.

ఆక్సిటోసిన్ మానవ OXT జన్యువు ద్వారా ఎన్కోడ్ చేయబడిన పెప్టైడ్ పూర్వగామి (peptide precursor) నుండి ఎంజైమ్ విభజన ద్వారా ఉద్భవించింది. క్రియాశీల నోనాపెప్టైడ్ యొక్క నిర్మాణం:

Cys – Tyr – Ile – Gln – Asn – Cys – Pro – Leu – Gly – NH2, లేదా CYIQNCPLG-NH2.

వ్యుత్పత్తి (Etymology)

"ఆక్సిటోసిన్" అనే పదం గ్రీకు ὀξυτόκιον (oxytokion) నుండి ఉద్భవించింది, ఇది "పదునైన" లేదా "వేగవంతమైన" అని అర్థం వచ్చే ὀξύς (oxús) మరియు "ప్రసవం" అని అర్థం వచ్చే τόκος (tókos) అనే పదాల ఆధారంగా ఏర్పడింది.[9] దీని విశేషణ రూపం "ఆక్సిటోసిక్", ఇది ప్రసవ ప్రక్రియను వేగవంతం చేయడానికి గర్భాశయ సంకోచాలను ప్రేరేపించే మందులను సూచిస్తుంది. సంభోగం మరియు సామాజిక ప్రవర్తనలో దీని ప్రమేయంపై విస్తృతమైన ఆధారాలు ఉన్నందున, దీనిని సాధారణంగా "కౌడిల్ హార్మోన్," "హగ్ హార్మోన్," లేదా "ప్రేమ హార్మోన్" అని పిలుస్తారు. ఇది C. elegans వంటి తక్కువ స్థాయి జంతువులలో కూడా సంభోగ ప్రవర్తనలో పాల్గొంటుంది.

చరిత్ర

తరువాత ఆక్సిటోసిన్ అని పిలువబడే పదార్థం యొక్క గర్భాశయ-సంకోచ లక్షణాలను బ్రిటిష్ ఫార్మకాలజిస్ట్ హెన్రీ హాలెట్ డేల్ 1906లో కనుగొన్నారు,[10][11] మరియు దీని పాలు విడుదల చేసే లక్షణాన్ని 1910లో ఒట్ మరియు స్కాట్,[12] మరియు 1911లో షాఫర్ మరియు మెకెంజీ వివరించారు.[13] 1909లో విలియం బ్లెయిర్-బెల్ ద్వారా సమస్యలు ఉన్న రోగులలో ప్రసవాన్ని ప్రేరేపించడానికి ఆక్సిటోసిన్ యొక్క మొదటి క్లినికల్ ఉపయోగం జరిగింది.[14][15]

1920ల నాటికి, ఆక్సిటోసిన్ మరియు వాసోప్రెసిన్లను పిట్యూటరీ గ్రంథి కణజాలం నుండి వేరు చేసి, వాటికి ప్రస్తుత పేర్లు పెట్టారు. ఆక్సిటోసిన్ యొక్క పరమాణు నిర్మాణం 1952లో నిర్ణయించబడింది.[16] 1950ల ప్రారంభంలో, అమెరికన్ బయోకెమిస్ట్ విన్సెంట్ డు విగ్నోడ్ ఆక్సిటోసిన్ తొమ్మిది అమైనో ఆమ్లాలతో తయారవుతుందని కనుగొన్నారు. అతను దాని అమైనో ఆమ్ల క్రమాన్ని గుర్తించాడు, ఇది క్రమబద్ధీకరించబడిన మొదటి పాలీపెప్టైడ్ హార్మోన్.[17] 1953లో, డు విగ్నోడ్ ఆక్సిటోసిన్ సంశ్లేషణను నిర్వహించారు, ఇది సంశ్లేషణ చేయబడిన మొదటి పాలీపెప్టైడ్ హార్మోన్.[18][19][20] డు విగ్నోడ్‌కు 1955లో అతని కృషికి కెమిస్ట్రీలో నోబెల్ బహుమతి లభించింది.[21] ఆక్సిటోసిన్ కోసం వివిధ సంశ్లేషణ మార్గాలపై తదుపరి పని, అలాగే హార్మోన్ యొక్క అనలాగ్‌ల తయారీ (ఉదాహరణకు 4-డీఅమైడో-ఆక్సిటోసిన్) తదుపరి దశాబ్దంలో ఇఫిజెనియా ఫోటాకి ద్వారా నిర్వహించబడింది.[22]

బయోకెమిస్ట్రీ

బయోసింథసిస్

ఆక్సిటోసిన్ మరియు వాసోప్రెసిన్ మాత్రమే మానవ పిట్యూటరీ గ్రంథి వెనుక భాగం నుండి విడుదలయ్యే హార్మోన్లు, ఇవి దూరంగా పనిచేస్తాయి. అయినప్పటికీ, ఆక్సిటోసిన్ న్యూరాన్లు స్థానికంగా పనిచేసే కార్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ మరియు డైనోర్ఫిన్ వంటి ఇతర పెప్టైడ్‌లను కూడా తయారు చేస్తాయి. ఆక్సిటోసిన్‌ను తయారు చేసే మాగ్నోసెల్యులర్ న్యూరాన్లు వాసోప్రెసిన్‌ను తయారు చేసే మాగ్నోసెల్యులర్ న్యూరాన్‌లకు పక్కనే ఉంటాయి మరియు అనేక అంశాలలో సమానంగా ఉంటాయి.

The biosynthesis of the different forms of OT
వివిధ రకాల OT యొక్క బయోసింథసిస్

ఆక్సిటోసిన్ పెప్టైడ్ OXT జన్యువు నుండి నిష్క్రియ పూర్వగామి ప్రోటీన్‌గా సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది.[23][24][25] ఈ పూర్వగామి ప్రోటీన్‌లో ఆక్సిటోసిన్ క్యారియర్ ప్రోటీన్ న్యూరోఫిసిన్ I కూడా ఉంటుంది.[26] నిష్క్రియ పూర్వగామి ప్రోటీన్ ఎంజైమ్‌ల శ్రేణి ద్వారా క్రమంగా చిన్న ముక్కలుగా (వాటిలో ఒకటి న్యూరోఫిసిన్ I) జలవిశ్లేషణ (hydrolysis) చేయబడుతుంది. క్రియాశీల ఆక్సిటోసిన్ నోనాపెప్టైడ్‌ను విడుదల చేసే చివరి జలవిశ్లేషణ పెప్టిడైల్ గ్లైసిన్ ఆల్ఫా-అమైడేటింగ్ మోనోఆక్సిజనేస్ (PAM) ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడుతుంది.[27]

PAM ఎంజైమ్ వ్యవస్థ యొక్క కార్యాచరణ విటమిన్ సి (అస్కార్బేట్) పై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇది అవసరమైన విటమిన్ కోఫాక్టర్. యాదృచ్ఛికంగా, సోడియం అస్కార్బేట్ స్వయంగా అండాశయ కణజాలం నుండి ఆక్సిటోసిన్ ఉత్పత్తిని మోతాదుపై ఆధారపడి ప్రేరేపిస్తుందని కనుగొనబడింది.[28] PAM (మరియు డిఫాల్ట్‌గా ఆక్సిటోసిన్) కనుగొనబడిన అనేక కణజాలాలు (ఉదాహరణకు అండాశయాలు, వృషణాలు, కళ్ళు, అడ్రినల్స్, ప్లాసెంటా, థైమస్, ప్యాంక్రియాస్) కూడా ఎక్కువ మొత్తంలో విటమిన్ సిని నిల్వ చేస్తాయని తెలుసు.[29]

ఆక్సిటోసిన్ ఆక్సిటోసినేస్, ల్యూసిల్/సిస్టినైల్ అమినోపెప్టిడేస్ ద్వారా జీవక్రియ చేయబడుతుందని తెలుసు.[30][31] ఇతర ఆక్సిటోసినేస్‌లు కూడా ఉన్నాయని తెలుసు.[30][32] అమాస్టాటిన్, బెస్టాటిన్ (ఉబెనిమెక్స్), ల్యూపెప్టిన్, మరియు ప్యూరోమైసిన్ ఆక్సిటోసిన్ యొక్క ఎంజైమాటిక్ క్షీణతను నిరోధిస్తాయని కనుగొనబడింది, అయినప్పటికీ అవి వాసోప్రెసిన్, మెట్-ఎన్కెఫాలిన్, మరియు డైనోర్ఫిన్ A వంటి వివిధ ఇతర పెప్టైడ్‌ల క్షీణతను కూడా నిరోధిస్తాయి.[32][33][34][35]

నరాల మూలాలు

హైపోథాలమస్లో, ఆక్సిటోసిన్ సుప్రాప్టిక్ మరియు పారావెంట్రిక్యులర్ న్యూక్లియై యొక్క మాగ్నోసెల్యులర్ న్యూరోసెక్రటరీ కణాలలో తయారవుతుంది,[36] మరియు పిట్యూటరీ వెనుక భాగంలో ఉన్న యాక్సాన్ టెర్మినల్స్‌లోని హెర్రింగ్ బాడీస్లో నిల్వ చేయబడుతుంది. ఇది అప్పుడు పిట్యూటరీ గ్రంథి యొక్క వెనుక లోబ్ (న్యూరోహైపోఫిసిస్) నుండి రక్తంలోకి విడుదలవుతుంది. ఈ యాక్సాన్‌లు (బహుశా, కానీ డెండ్రైట్‌లు తోసిపుచ్చబడలేదు) న్యూక్లియస్ అకంబెన్స్లోని న్యూరాన్‌లను ఇన్నర్వేట్ చేసే కొలేటరల్స్‌ను కలిగి ఉంటాయి, ఇది ఆక్సిటోసిన్ గ్రాహకాలు వ్యక్తమయ్యే మెదడు నిర్మాణం.[37] హార్మోనల్ ఆక్సిటోసిన్ యొక్క ఎండోక్రైన్ ప్రభావాలు, మరియు ఆక్సిటోసిన్ న్యూరోపెప్టైడ్ల యొక్క అభిజ్ఞా లేదా ప్రవర్తనా ప్రభావాలు ఈ కొలేటరల్స్ ద్వారా దాని సాధారణ విడుదల ద్వారా సమన్వయం చేయబడతాయని భావిస్తున్నారు.[37] ఆక్సిటోసిన్ పారావెంట్రిక్యులర్ న్యూక్లియస్‌లోని కొన్ని న్యూరాన్‌ల ద్వారా కూడా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది, ఇవి మెదడులోని ఇతర భాగాలకు మరియు వెన్నెముకకు ప్రొజెక్ట్ అవుతాయి.[38] జాతులను బట్టి, ఆక్సిటోసిన్ గ్రాహకాలను వ్యక్తపరిచే కణాలు అమిగ్డాలా మరియు బెడ్ న్యూక్లియస్ ఆఫ్ ది స్ట్రియా టెర్మినాలిస్ వంటి ఇతర ప్రాంతాలలో ఉంటాయి.

పిట్యూటరీ గ్రంథిలో, ఆక్సిటోసిన్ పెద్ద, దట్టమైన-కోర్ వెసికిల్స్‌లో ప్యాక్ చేయబడుతుంది, అక్కడ అది చిత్రంలో చూపిన విధంగా న్యూరోఫిసిన్ Iకి బంధించబడి ఉంటుంది; న్యూరోఫిసిన్ అనేది పెద్ద పూర్వగామి ప్రోటీన్ అణువు యొక్క పెద్ద పెప్టైడ్ ముక్క, దీని నుండి ఆక్సిటోసిన్ ఎంజైమాటిక్ క్లీవేజ్ ద్వారా ఉద్భవించింది.

హైపోథాలమస్‌లోని ఆక్సిటోసిన్ కణాల విద్యుత్ కార్యాచరణ న్యూరోసెక్రటరీ నరాల చివరల నుండి ఆక్సిటోసిన్ స్రావాన్ని నియంత్రిస్తుంది. ఈ కణాలు యాక్షన్ పొటెన్షియల్లను ఉత్పత్తి చేస్తాయి, ఇవి పిట్యూటరీలోని నరాల చివరలకు యాక్సాన్‌ల ద్వారా ప్రసరిస్తాయి; చివరలు పెద్ద సంఖ్యలో ఆక్సిటోసిన్ కలిగిన వెసికిల్స్‌ను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి నరాల చివరలు డీపోలరైజ్ అయినప్పుడు ఎక్సోసైటోసిస్ ద్వారా విడుదలవుతాయి.

నరాల సంబంధితం కాని మూలాలు

మెదడులో అంతర్జాత ఆక్సిటోసిన్ సాంద్రతలు పరిధీయ స్థాయిల కంటే 1000 రెట్లు ఎక్కువగా ఉంటాయి.[39] మెదడు వెలుపల, ఆక్సిటోసిన్ కలిగిన కణాలు అనేక విభిన్న కణజాలాలలో గుర్తించబడ్డాయి, వీటిలో స్త్రీలలో కార్పస్ లూటియం[40][41] మరియు ప్లాసెంటా;[42] పురుషులలో వృషణాల ఇంటర్‌స్టీషియల్ కణాలు;[43] మరియు రెండు లింగాలలో రెటినా,[44] అడ్రినల్ మెడుల్లా,[45] థైమస్[46] మరియు ప్యాంక్రియాస్ ఉన్నాయి.[47] కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ వెలుపల ఈ క్లాసికల్ "న్యూరోహైపోఫిసియల్ హార్మోన్" యొక్క గణనీయమైన మొత్తాలను కనుగొనడం ఈ విభిన్న కణజాలాలలో దాని సాధ్యమైన ప్రాముఖ్యతకు సంబంధించి అనేక ప్రశ్నలను లేవనెత్తుతుంది.

కొన్ని జాతులలోని లీడిగ్ కణాలు వృషణ ఆక్సిటోసిన్‌ను డీ నోవో తయారు చేయడానికి బయోసింథటిక్ యంత్రాంగాన్ని కలిగి ఉన్నాయని చూపబడింది, ప్రత్యేకంగా ఎలుకలలో (ఇవి విటమిన్ సిని అంతర్జాతంగా సంశ్లేషణ చేయగలవు), మరియు గినియా పందులలో, ఇవి మానవుల వలె, తమ ఆహారంలో బాహ్య విటమిన్ సి మూలాన్ని కోరుకుంటాయి.[48] ఆక్సిటోసిన్ రూమినెంట్స్ మరియు ప్రైమేట్స్‌తో సహా అనేక జాతుల కార్పోరా లూటియా ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. ఈస్ట్రోజెన్తో పాటు, ఇది కార్పస్ లూటియం యొక్క రిగ్రెషన్‌కు కారణమయ్యే ప్రోస్టాగ్లాండిన్ F2α యొక్క ఎండోమెట్రియల్ సంశ్లేషణను ప్రేరేపించడంలో పాల్గొంటుంది.

పరిణామం

వాస్తవంగా అన్ని కశేరుకాలు (vertebrates) పునరుత్పత్తి విధులకు మద్దతు ఇచ్చే ఆక్సిటోసిన్ వంటి నోనాపెప్టైడ్ హార్మోన్‌ను మరియు నీటి నియంత్రణలో పాల్గొనే వాసోప్రెసిన్ వంటి నోనాపెప్టైడ్ హార్మోన్‌ను కలిగి ఉంటాయి. రెండు జన్యువులు సాధారణంగా ఒకే క్రోమోజోమ్పై ఒకదానికొకటి దగ్గరగా (15,000 బేస్‌ల కంటే తక్కువ దూరంలో) ఉంటాయి. అవి వ్యతిరేక దిశలలో ట్రాన్స్‌క్రిప్ట్ చేయబడతాయి (అయితే, ఫుగులో,[49] హోమోలాగ్‌లు మరింత దూరంగా ఉంటాయి మరియు ఒకే దిశలో ట్రాన్స్‌క్రిప్ట్ చేయబడతాయి). రెండు జన్యువులు జన్యు డూప్లికేషన్ సంఘటన ఫలితంగా ఏర్పడ్డాయని నమ్ముతారు; పూర్వీక జన్యువు సుమారు 500 మిలియన్ సంవత్సరాల నాటిదని అంచనా మరియు ఇది సైక్లోస్టోమాటా (అగ్నాథా యొక్క ఆధునిక సభ్యులు)లో కనిపిస్తుంది.[50]

2023 నాటి ఒక అధ్యయనం జీబ్రాఫిష్ ఇతర చేపల భయానికి ప్రతిస్పందనగా ఆక్సిటోసిన్‌ను ఉపయోగిస్తుందని కనుగొంది. జన్యు సవరణ ద్వారా తొలగించబడిన జీబ్రాఫిష్ ఆక్సిటోసిన్ ఉత్పత్తి, ఇతర చేపల భయానికి స్పందించలేదని అది కనుగొంది. ఆక్సిటోసిన్‌ను తిరిగి చేపలలోకి ఇంజెక్ట్ చేసినప్పుడు, అవి మళ్ళీ స్పందిస్తాయి, ఇది ఈ భావోద్వేగానికి సంబంధించి వారికి సానుభూతి ఉండవచ్చని సూచిస్తుంది. అంతేకాకుండా, క్షీరదాలలో వలె అదే మెదడు ప్రాంతాలు పాల్గొంటున్నందున, ఆక్సిటోసిన్ ఆధారిత సానుభూతి అనేక మిలియన్ల సంవత్సరాల క్రితం ఒక సాధారణ పూర్వీకుడి నుండి పరిణామం చెంది ఉండవచ్చని అధ్యయనం సూచిస్తుంది.[51]

ప్రభావాలు

ఇవి కూడా చూడండి: ఆక్సిటోసిన్ లోపం#రోగ నిర్ధారణ, ఎథినైల్ ఎస్ట్రాడియోల్#పిట్యూటరీ హార్మోన్ స్థాయిలపై ప్రభావాలు

మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను ప్రభావితం చేసే వివిధ పరిస్థితులు మరియు ఔషధాలు కనుగొనబడ్డాయి.[52][53]

లేబర్, స్తన్యం ఇవ్వడం, గర్భధారణ, హైపోగ్లైసీమియా, లైంగిక స్వయం ప్రేరణ, శారీరక శ్రమ, మరియు మానసిక సామాజిక ఒత్తిడి అన్నీ మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచుతాయి.[52][53] గర్భధారణ సమయంలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు 3 నుండి 4 రెట్లు పెరుగుతాయి మరియు లేబర్ సమయంలో మరో 3 నుండి 4 రెట్లు పెరుగుతాయి.[54][52] స్తన్యం ఇవ్వడం సమయంలో ఇవి 5 రెట్లు పెరుగుతాయి.[52][55] ఋతువిరతికి ముందు (premenopausal) ఉన్న మహిళల్లో, ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు ఫొలిక్యులర్ దశ కంటే అండవిసర్జన (ovulation) మరియు లూటియల్ దశలో దాదాపు రెట్టింపుగా ఉంటాయి.[56] కొత్త శృంగార సంబంధాల (new relationship energy)లో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు సుమారు 2 రెట్లు ఎక్కువగా ఉంటాయి.[57][58] అనోరెక్సియా నెర్వోసా ఉన్న తక్కువ బరువు గల మహిళల్లో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు తక్కువగా ఉంటాయి, కోలుకున్న తర్వాత ఇవి సాధారణ స్థితికి చేరుకుంటాయి.[50][59][60][61]

ఈస్ట్రాడియోల్ (మందు) మరియు ఎథినిలీస్ట్రాడియోల్ వంటి ఈస్ట్రోజెన్ (మందు)లు మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను మోతాదుపై ఆధారపడి మరియు బలంగా పెంచుతాయని కనుగొనబడింది.[52][53][59][62] అదనంగా, ఇవి మెదడులో ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ యొక్క జన్యు వ్యక్తీకరణ (gene expression)ను పెంచుతాయని కనుగొనబడింది.[50][62] నియంత్రిత అండాశయ హైపర్‌స్టిమ్యులేషన్ ఈస్ట్రాడియోల్ స్థాయిలను సుమారు 90 రెట్లు మరియు ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను సుమారు 6.5 రెట్లు పెంచుతుంది.[56] అండవిసర్జన మరియు లూటియల్ దశలలో, గర్భధారణ సమయంలో, మరియు ఋతువిరతి తర్వాత (postmenopause)తో పోలిస్తే ఋతువిరతికి ముందు (premenopause) దశలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు పెరగడానికి ఈస్ట్రోజెన్ స్థాయిలు పెరగడమే కారణమని భావిస్తున్నారు.[56][59][63][64][65] ఈస్ట్రోజెన్‌లు ఆక్సిటోసిన్ ఉత్పత్తిని స్పష్టంగా ప్రేరేపిస్తుండగా, టెస్టోస్టెరాన్ వంటి ఆండ్రోజెన్ల ప్రభావం ఆక్సిటోసిన్ ఉత్పత్తి మరియు ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ వ్యక్తీకరణపై మిశ్రమ ఫలితాలను చూపుతోంది.[50][66][67][68] అయినప్పటికీ, 3β-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్ వంటి ఈస్ట్రోజెన్ రిసెప్టర్ బీటా (ERβ) అగోనిస్టులుగా పనిచేసే డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్ (DHT) మెటాబోలైట్లు, ఈస్ట్రాడియోల్ వంటి ఈస్ట్రోజెన్‌ల మాదిరిగానే ఆక్సిటోసిన్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించవచ్చు.[66][69][70][71][72]

ఎంటాక్టోజెన్ అయిన MDMA, ఇది ఒక సెరోటోనిన్–నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్–డోపమైన్ రిలీజింగ్ ఏజెంట్ (SNDRA), మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను 4 నుండి 8 రెట్లు బలంగా పెంచుతుంది.[73][52][74] ఇది ఈ ఔషధం యొక్క ఎంటాక్టోజెనిక్ ప్రభావాలలో, అంటే యుఫోరియా, మెరుగైన సహానుభూతి, మరియు ఆందోళన తగ్గడం (anxiolytic) వంటి వాటిలో కీలక పాత్ర పోషిస్తున్నట్లు కనిపిస్తుంది.[75][52][76][74] డెక్స్ట్రోయాంఫేటమిన్, మెథాంఫేటమిన్, మిథైల్ఫెనిడేట్, మరియు మోడాఫినిల్ వంటి ఉత్తేజకాలు (stimulants), ఇవి కాటెకోలమైన్ రిలీజింగ్ ఏజెంట్లు మరియు/లేదా కాటెకోలమైన్ రీఅప్‌టేక్ ఇన్హిబిటర్లు, మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను ప్రభావితం చేయవు.[77][78][79][80] అయినప్పటికీ, మరొక అధ్యయనంలో, మెథాంఫేటమిన్ ద్వంద్వ సంభాషణల సమయంలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచింది, అయితే ఇది MDMA కంటే తక్కువ స్థాయిలో ఉంది.[81] యాంఫేటమిన్ లేదా మెథాంఫేటమిన్ కంటే ఎక్కువ సెరోటోనిన్ విడుదలను చూపే 4-ఫ్లోరోయాంఫేటమిన్, మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచుతుంది.[82] సెరోటోనిన్–నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ రిలీజింగ్ ఏజెంట్ (SNRA) అయిన ఫెన్‌ఫ్లూరమైన్ కూడా మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచుతుంది.[83][84][85] LSD, సైలోసైబిన్, మెస్కలిన్, మరియు డైమిథైల్ట్రిప్టమైన్ (DMT) వంటి సెరోటోనెర్జిక్ సైకెడెలిక్లు మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచుతాయని కనుగొనబడింది, అయితే ఇవి MDMA కంటే చాలా తక్కువ స్థాయిలో పెరుగుదలను కలిగిస్తాయి.[86][87][88][89][90][91][92][93] సెరోటోనిన్ 5-HT1A రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ అయిన బస్పిరోన్ మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను ప్రభావితం చేయదు, అయినప్పటికీ ఇది హైపోగ్లైసీమియాకు ప్రతిస్పందనగా ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలలో పెరుగుదలను పెంచింది.[94]

న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ సెరోటోనిన్, ఒక నాన్-సెలెక్టివ్ సెరోటోనిన్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్, ఎలుకలలో ఇంట్రాసెరెబ్రోవెంట్రిక్యులర్ ఇంజెక్షన్ ద్వారా ఇచ్చినప్పుడు ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను 12 రెట్లు వరకు గణనీయంగా పెంచుతుంది.[95] దీనిని వివిధ సెరోటోనిన్ రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్ట్ల ద్వారా నిరోధించవచ్చు.[95] సెలెక్టివ్ సెరోటోనిన్ 5-HT1A రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్లైన 8-OH-DPAT, బస్పిరోన్, మరియు ఇప్సాపిరోన్ ఎలుకలలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచుతాయి.[96][95][97] 8-OH-DPAT మరియు బస్పిరోన్ రెండూ ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను గరిష్టంగా సుమారు 9 రెట్లు పెంచగా, ఇప్సాపిరోన్ ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను కేవలం 3 రెట్లు మాత్రమే పెంచింది.[96] సెరోటోనిన్ 5-HT1A రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్‌ల మాదిరిగానే, సెరోటోనిన్ 5-HT2 రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ DOI ఎలుకలలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచుతుంది, ఇది మోతాదును బట్టి గరిష్టంగా 5 నుండి 10 రెట్లు పెరుగుదలను చూపుతుంది.[96][98][95][99][97] సెరోటోనిన్ 5-HT2A రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్ట్ కెటాన్సెరిన్ DOI ద్వారా ప్రేరేపించబడిన ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిల పెరుగుదలను సుమారు 90% తగ్గించింది, అయితే సెరోటోనిన్ 5-HT2A, 5-HT2B, మరియు 5-HT2C రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్ట్ LY-53857ను చేర్చినప్పుడు ఆ పెరుగుదల పూర్తిగా నిరోధించబడింది.[98] నాన్-సెలెక్టివ్ కానీ ప్రాధాన్యత కలిగిన సెరోటోనిన్ 5-HT2C రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ మెటా-క్లోరోఫినైల్ పైపెరజైన్ (mCPP) ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను గరిష్టంగా సుమారు 6 రెట్లు పెంచింది, ఈ పెరుగుదల కెటాన్సెరిన్ ద్వారా స్వల్పంగా ప్రభావితమైంది కానీ LY-53857, మియాన్సెరిన్, మరియు మెటర్గోలిన్ వంటి నాన్-సెలెక్టివ్ సెరోటోనిన్ 5-HT2 రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్ట్‌ల ద్వారా పూర్తిగా తొలగించబడింది.[98][95][99] మరొక నాన్-సెలెక్టివ్ కానీ ప్రాధాన్యత కలిగిన సెరోటోనిన్ 5-HT2C రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్, MK-212, ఎలుకలలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను బలంగా పెంచుతుంది.[95][99] సెరోటోనిన్ 5-HT3 రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్‌లు SR-57277 మరియు m-CPBG మరియు సెరోటోనిన్ 5-HT4 రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ RS-67506 ఎలుకలలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను గరిష్టంగా అనేక రెట్లు పెంచుతాయి.[95][97] ఇతర సెరోటోనిన్ రిసెప్టర్లు కూడా ఇందులో పాల్గొని ఉండవచ్చు.[100][95] అందువల్ల, ఆక్సిటోసిన్ స్రావం యొక్క నియంత్రణలో అనేక సెరోటోనిన్ రిసెప్టర్లు పాల్గొంటున్నట్లు కనిపిస్తోంది.[100][95][99][98][97]

ఆల్కహాల్ మరియు γ-హైడ్రాక్సీబ్యూటిరేట్ (GHB), తీవ్రమైన ఆందోళనను తగ్గించే మరియు సామాజిక అనుకూల ప్రభావాలను కలిగి ఉన్నప్పటికీ, మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను ప్రభావితం చేయవు.[78][101]

సహజంగానే, ఎక్సోజనస్ ఆక్సిటోసిన్ మానవులలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచుతుంది.[102][103][104][105][106][107][108] 16 నుండి 40  IU ల ఆక్సిటోసిన్ మోతాదులు ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను పెంచాయి, ఇది సుమారు 2 నుండి 3 రెట్ల గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంది, అయితే ఇది సుమారు 1 నుండి 1.5  గంటల స్వల్ప వ్యవధిని మాత్రమే కలిగి ఉంది.[102][105][107] అయినప్పటికీ, లాలాజల ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు ఎక్కువ కాలం, ఉదాహరణకు 2 నుండి 7  గంటల కంటే ఎక్కువ సమయం పాటు పెరిగి ఉండవచ్చు,[104][106] అయితే లాలాజల ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు ఆక్సిటోసిన్ బహిర్గతానికి ఉపయోగకరమైన సూచిక అవునా కాదా అనేది అస్పష్టంగా ఉంది.[109] ఇంట్రానాసల్ ఆక్సిటోసిన్ పరిపాలనతో సెరెబ్రోస్పైనల్ ఫ్లూయిడ్ (CSF) లోని ఆక్సిటోసిన్‌కు మరియు రక్తంలో ప్రసరించే ఆక్సిటోసిన్‌కు ఎటువంటి సంబంధం లేదు మరియు CSF లోని ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు పరిపాలన తర్వాత 75  నిమిషాల వరకు పెరగడం ప్రారంభం కావు.[107]

జీవక్రియాత్మక పనితీరు

ఆక్సిటోసిన్ పరిధీయ (హార్మోన్) చర్యలను కలిగి ఉంటుంది మరియు మెదడులో కూడా పనిచేస్తుంది. దీని చర్యలు నిర్దిష్ట ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ల ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తాయి. ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అనేది ఒక G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్ (GPCR), OT-R, దీనికి మెగ్నీషియం మరియు కొలెస్ట్రాల్ అవసరం మరియు ఇది మయోమెట్రియల్ కణాలలో వ్యక్తమవుతుంది.[110] ఇది G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్ల యొక్క రోడోప్సిన్-రకం (క్లాస్ I) సమూహానికి చెందినది.[50]

అధ్యయనాలు ఆర్గాజమ్, సామాజిక గుర్తింపు, జంట బంధం, ఆందోళన, అంతర్గత సమూహ పక్షపాతం, సందర్భోచిత నిజాయితీ లేకపోవడం, ఆటిజం, మరియు తల్లి ప్రవర్తనలతో సహా వివిధ ప్రవర్తనలలో ఆక్సిటోసిన్ పాత్రను పరిశీలించాయి.[11] సామాజిక అభ్యాసంలో ఆక్సిటోసిన్ ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుందని నమ్ముతారు. మెదడు యొక్క శ్రవణ వ్యవస్థలో శబ్దాన్ని తగ్గించడానికి, సామాజిక సూచనల అవగాహనను పెంచడానికి మరియు మరింత లక్ష్యంతో కూడిన సామాజిక ప్రవర్తనకు మద్దతు ఇవ్వడానికి ఆక్సిటోసిన్ సహాయపడుతుందని సూచించే సంకేతాలు ఉన్నాయి. ఇది రివార్డ్ ప్రతిస్పందనలను కూడా మెరుగుపరచవచ్చు. అయితే, దీని ప్రభావాలు తెలిసిన లేదా తెలియని వ్యక్తుల ఉనికి వంటి సందర్భాల ద్వారా ప్రభావితం కావచ్చు.[111][112] దాని ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అగోనిజంతో పాటు, ఆక్సిటోసిన్ μ- మరియు κ-ఓపియాయిడ్ రిసెప్టర్లకు PAMగా పనిచేస్తుందని కనుగొనబడింది మరియు ఇది దాని నొప్పి నివారిణి ప్రభావాలలో పాల్గొనవచ్చు.[113][114][115][116][117][118]

శారీరక

ఆక్సిటోసిన్ యొక్క పరిధీయ చర్యలు ప్రధానంగా పిట్యూటరీ గ్రంథి నుండి స్రావాన్ని ప్రతిబింబిస్తాయి. ఆక్సిటోసిన్ యొక్క ప్రవర్తనా ప్రభావాలు కేంద్రంగా ప్రొజెక్ట్ చేసే ఆక్సిటోసిన్ న్యూరాన్ల నుండి విడుదలవుతాయని భావిస్తారు, ఇవి పిట్యూటరీ గ్రంథికి ప్రొజెక్ట్ చేసే వాటి కంటే భిన్నమైనవి లేదా వాటి నుండి వచ్చిన అనుబంధ భాగాలు.[37] న్యూరాన్లు మెదడు మరియు వెన్నుపాములోని అనేక భాగాలలో ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్లను వ్యక్తపరుస్తాయి, వీటిలో అమిగ్డాలా, వెంట్రోమీడియల్ హైపోథాలమస్, సెప్టమ్, న్యూక్లియస్ అకంబెన్స్, మరియు బ్రెయిన్‌స్టెమ్ ఉన్నాయి. ఈ పంపిణీ జాతుల మధ్య గణనీయంగా మారుతూ ఉంటుంది.[50] అంతేకాకుండా, ఈ రిసెప్టర్ల పంపిణీ అభివృద్ధి సమయంలో మారుతుంది మరియు మౌంటైన్ వోల్లో ప్రసవం తర్వాత మారడం గమనించబడింది.[50]

  • మిల్క్ ఎజెక్షన్ రిఫ్లెక్స్/లెట్‌డౌన్ రిఫ్లెక్స్: లాక్టేటింగ్ (బ్రెస్ట్‌ఫీడింగ్) తల్లులలో, ఆక్సిటోసిన్ మమ్మరీ గ్రంథుల వద్ద పనిచేస్తుంది, దీనివల్ల పాలు లాక్టిఫెరస్ నాళాల లోకి 'లెట్ డౌన్' అవుతాయి, అక్కడ నుండి అవి నిపుల్ ద్వారా విసర్జించబడతాయి.[119] శిశువు నిపుల్ వద్ద పాలు తాగడం అనేది స్పైనల్ నరాల ద్వారా హైపోథాలమస్‌కు చేరవేయబడుతుంది. ఈ ప్రేరణ ఆక్సిటోసిన్‌ను ఉత్పత్తి చేసే న్యూరాన్లు అడపాదడపా విస్ఫోటనాలలో యాక్షన్ పొటెన్షియల్‌లను విడుదల చేసేలా చేస్తుంది; ఈ విస్ఫోటనాలు పిట్యూటరీ గ్రంథి యొక్క న్యూరోసెక్రటరీ నరాల చివరల నుండి ఆక్సిటోసిన్ పల్స్‌లకు దారితీస్తాయి.
  • గర్భాశయ సంకోచం: జననానికి ముందు గర్భాశయ ముఖద్వారం విస్తరణ కోసం ముఖ్యమైనది, ఆక్సిటోసిన్ ప్రసవం యొక్క రెండవ మరియు మూడవ దశలలో సంకోచాలను కలిగిస్తుంది.[120] బ్రెస్ట్‌ఫీడింగ్ సమయంలో ఆక్సిటోసిన్ విడుదల లాక్టేషన్ యొక్క మొదటి కొన్ని వారాలలో తేలికపాటి కానీ తరచుగా బాధాకరమైన సంకోచాలకు కారణమవుతుంది. ఇది ప్రసవానంతరం మావి అటాచ్‌మెంట్ పాయింట్‌ను గడ్డకట్టడంలో గర్భాశయానికి సహాయపడుతుంది. అయితే, ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ లేని నాకౌట్ ఎలుకలలో, పునరుత్పత్తి ప్రవర్తన మరియు జననం సాధారణంగానే ఉంటాయి.[121]
  • మగ ఎలుకలలో, ఆక్సిటోసిన్ ఉత్తేజంను ప్రేరేపించవచ్చు.[122] మానవ పురుషులతో సహా అనేక జాతులలో స్ఖలనం సమయంలో ఆక్సిటోసిన్ విస్ఫోటనం విడుదలవుతుంది; దీని సూచించబడిన పనితీరు పునరుత్పత్తి మార్గంలోని సంకోచాలను ప్రేరేపించడం, వీర్యకణాల విడుదలకు సహాయపడటం.[122]
  • మానవ లైంగిక ప్రతిస్పందన: లైంగిక ప్రేరణ మరియు ఆర్గాజమ్ సమయంలో ప్లాస్మాలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు పెరుగుతాయి. కనీసం రెండు అనియంత్రిత అధ్యయనాలు పురుషులు మరియు మహిళలు ఇద్దరిలోనూ ఆర్గాజమ్ వద్ద ప్లాస్మా ఆక్సిటోసిన్ పెరుగుదలను కనుగొన్నాయి.[123][124] స్వీయ-ప్రేరేపిత ఆర్గాజమ్ సమయంలో ప్లాస్మా ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు పెరుగుతాయి మరియు స్వీయ ప్రేరణ తర్వాత ఐదు నిమిషాలకు కొలిచినప్పుడు బేస్‌లైన్ కంటే ఎక్కువగా ఉంటాయి.[123] ఈ అధ్యయనాలలో ఒకదాని రచయితలు కండరాల సంకోచంపై ఆక్సిటోసిన్ ప్రభావాలు వీర్యకణాలు మరియు అండాల రవాణాను సులభతరం చేయవచ్చని ఊహించారు.[123]
లైంగిక ప్రేరణకు ముందు మరియు తర్వాత మహిళల్లో ఆక్సిటోసిన్ సీరం స్థాయిలను కొలిచే ఒక అధ్యయనంలో, ఇది లైంగిక ఉత్తేజంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుందని రచయిత సూచిస్తున్నారు. ఈ అధ్యయనంలో జననేంద్రియ మార్గ ప్రేరణ ఆర్గాజమ్ తర్వాత వెంటనే ఆక్సిటోసిన్ పెరగడానికి దారితీసిందని కనుగొన్నారు.[125] మరొక అధ్యయనం లైంగిక ఉత్తేజం సమయంలో ఆక్సిటోసిన్ పెరుగుదల నిపుల్/ఏరియోలా, జననేంద్రియ మరియు/లేదా జననేంద్రియ మార్గ ప్రేరణకు ప్రతిస్పందనగా ఉండవచ్చని నివేదించింది, ఇది ఇతర క్షీరదాలలో నిర్ధారించబడింది.[126] మర్ఫీ మరియు ఇతరులు (1987), పురుషులపై అధ్యయనం చేస్తూ, లైంగిక ఉత్తేజం సమయంలో ప్లాస్మా ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు మారకుండా ఉంటాయని, కానీ స్ఖలనం తర్వాత స్థాయిలు వేగంగా పెరుగుతాయని, 30 నిమిషాలలోపు బేస్‌లైన్ స్థాయిలకు తిరిగి వస్తాయని కనుగొన్నారు. దీనికి విరుద్ధంగా, వాసోప్రెసిన్ ఉత్తేజం సమయంలో పెరిగింది కానీ స్ఖలనం సమయంలో బేస్‌లైన్‌కు తిరిగి వచ్చింది. అధ్యయనం ముగింపు ఏమిటంటే (పురుషులలో) వాసోప్రెసిన్ ఉత్తేజం సమయంలో స్రవిస్తుంది, అయితే ఆక్సిటోసిన్ స్ఖలనం తర్వాత మాత్రమే స్రవిస్తుంది.[127] పురుషులపై జరిగిన ఇటీవలి అధ్యయనంలో ఆర్గాజమ్ తర్వాత వెంటనే ప్లాస్మా ఆక్సిటోసిన్‌లో పెరుగుదల కనిపించింది, కానీ అది వారి నమూనాలో గణాంకపరంగా ముఖ్యమైన స్థాయికి చేరుకోని భాగంలో మాత్రమే ఉంది. ఈ మార్పులు "పునరుత్పత్తి కణజాలంపై సంకోచ లక్షణాలను ప్రతిబింబించవచ్చు" అని రచయితలు పేర్కొన్నారు.[128]
  • వాసోప్రెసిన్‌తో దాని సారూప్యత కారణంగా, ఇది మూత్రం విసర్జనను స్వల్పంగా తగ్గించగలదు, కాబట్టి దీనిని యాంటిడైయూరెటిక్గా వర్గీకరించవచ్చు. అనేక జాతులలో, ఆక్సిటోసిన్ మూత్రపిండాల నుండి సోడియం విసర్జనను ప్రేరేపించగలదు (నాట్రియురేసిస్), మరియు మానవులలో అధిక మోతాదులు తక్కువ సోడియం స్థాయిలకు (హైపోనాట్రేమియా) దారితీయవచ్చు.
  • కార్డియాక్ ప్రభావాలు: ఆక్సిటోసిన్ మరియు ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్లు కొన్ని ఎలుకలలో గుండెలో కూడా కనిపిస్తాయి, మరియు ఈ హార్మోన్ కార్డియోమయోసైట్ భేదాన్ని ప్రోత్సహించడం ద్వారా గుండె యొక్క పిండ అభివృద్ధిలో పాత్ర పోషిస్తుంది.[129][130] అయితే, నాకౌట్ ఎలుకలలో ఆక్సిటోసిన్ లేదా దాని రిసెప్టర్ లేకపోవడం వల్ల గుండె లోపాలు ఏర్పడినట్లు నివేదించబడలేదు.[121]
  • హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-అడ్రినల్ యాక్సిస్ కార్యకలాపాల మాడ్యులేషన్: ఆక్సిటోసిన్, కొన్ని పరిస్థితులలో, అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్ మరియు కార్టిసోల్ విడుదలను పరోక్షంగా నిరోధిస్తుంది మరియు ఆ పరిస్థితులలో, వాసోప్రెసిన్ యొక్క యాంటగోనిస్ట్‌గా పరిగణించబడవచ్చు.[131]
  • ప్రసవం కోసం పిండం న్యూరాన్లను సిద్ధం చేయడం (ఎలుకలలో): మావిని దాటి, తల్లి ఆక్సిటోసిన్ పిండం మెదడుకు చేరుకుంటుంది మరియు పిండం కార్టికల్ న్యూరాన్లపై న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ GABA యొక్క చర్యను ఉత్తేజితం నుండి నిరోధకానికి మారుస్తుంది. ఇది ప్రసవ కాలంలో పిండం మెదడును నిశ్శబ్దం చేస్తుంది మరియు హైపోక్సిక్ నష్టంకు దాని దుర్బలత్వాన్ని తగ్గిస్తుంది.[132]
  • ఆహారం: 2012 నాటి ఒక పత్రం మెదడులోని పారా-వెంట్రిక్యులర్ హైపోథాలమస్‌లోని ఆక్సిటోసిన్ న్యూరాన్లు సాధారణ పరిస్థితులలో ఆకలిని అణచివేయడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తాయని మరియు ఇతర హైపోథాలమిక్ న్యూరాన్లు ఈ ఆక్సిటోసిన్ న్యూరాన్ల నిరోధం ద్వారా తినడాన్ని ప్రేరేపించవచ్చని సూచించింది. ఈ ఆక్సిటోసిన్ న్యూరాన్ల జనాభా ప్రాడర్-విల్లీ సిండ్రోమ్లో ఉండదు, ఇది అనియంత్రిత ఆహారం మరియు ఊబకాయానికి దారితీసే జన్యుపరమైన రుగ్మత, మరియు దీని పాథోఫిజియాలజీలో ఇది కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. స్టార్‌ఫిష్లో ఆక్సిటోసిన్-సంబంధిత నియోపెప్టైడ్ ఆస్టెరోటోసిన్ పై పరిశోధన కూడా ఎచినోడెర్మ్స్‌లో, ఈ రసాయనం కండరాల సడలింపును ప్రేరేపిస్తుందని మరియు ప్రత్యేకంగా స్టార్‌ఫిష్‌లో జీవులు తమ కడుపును బయటకు తీయడానికి మరియు ఎర లేకపోయినా ఆహారం తీసుకుంటున్నట్లుగా స్పందించడానికి కారణమైందని చూపించింది.[133][134]

మానసిక

  • ఆటిజం: ఆక్సిటోసిన్ ఆటిజం యొక్క కారణాలలో పాత్ర కలిగి ఉందని భావిస్తున్నారు, ఒక నివేదిక ప్రకారం ఆటిజం అనేది ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ జన్యువు (OXTR) లోని ఉత్పరివర్తనానికి సంబంధం కలిగి ఉందని సూచించింది. కాకేసియన్, ఫిన్నిష్ మరియు చైనీస్ హాన్ కుటుంబాలపై జరిపిన అధ్యయనాలు OXTR కి ఆటిజంతో ఉన్న సంబంధానికి మద్దతునిస్తున్నాయి.[135][136] ఆటిజం OXTR యొక్క అసాధారణ మిథైలేషన్‌తో కూడా సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు.[135] అయితే, నాసికా మార్గం ద్వారా దీనిని అందించడం ప్రవర్తనా ప్రభావాలను కలిగించడానికి సరిపోదని ఆధారాలు చూపించాయి[137] మరియు దీనిని ప్రచురణ పక్షపాతం (publication bias) మరియు ఎంపిక చేసిన ఫలితాల నివేదిక ద్వారా వివరించవచ్చు, ఇది ఫలితాల పునరుత్పత్తి సామర్థ్యాన్ని ప్రభావితం చేస్తుంది.[138] అదనంగా, ఆటిజం యొక్క సంక్లిష్ట సామాజిక మరియు సంభాషణ పరిమాణాల కారణంగా అనువాద ప్రామాణికత లేని జంతు నమూనాలపై ప్రాథమికంగా దృష్టి సారించడం వల్ల,[139] ప్రస్తుత చర్చ ఈ జోక్యాన్ని సవాలు చేసింది మరియు న్యూరోడైవర్జెంట్ దృక్పథాలను పరిగణనలోకి తీసుకోవాలని పేర్కొంది.[140][141]
  • మెదడు విధులను రక్షించడం: ఎలుకలపై జరిపిన అధ్యయనాలు, ఆక్సిటోసిన్‌ను నాసికా మార్గం ద్వారా అందించడం వల్ల ఒత్తిడి కారణంగా దెబ్బతిన్న అభ్యాస సామర్థ్యాలను మెరుగుపరచవచ్చని నిరూపించాయి. ఈ ప్రభావాన్ని బ్రెయిన్-డిరైవ్డ్ న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్ (BDNF) లో మెరుగైన హిప్పోకాంపల్ ప్రతిస్పందన కారణంగా రచయితలు పేర్కొన్నారు.[142] తదనుగుణంగా, ఈత ఒత్తిడి లేదా గ్లూకోకార్టికాయిడ్ నిర్వహణ సమయంలో కూడా ఎలుకలలో హిప్పోకాంపస్‌లో నాడీ పెరుగుదలను ప్రోత్సహించడానికి ఆక్సిటోసిన్ చూపబడింది.[143] అల్జీమర్స్ ప్రారంభ దశలో ఉన్న ఎలుకల నమూనాలో, మెదడుకు పెప్టైడ్ అందుబాటులో ఉండేలా ప్రత్యేకంగా రూపొందించిన జెల్ ద్వారా ఆక్సిటోసిన్‌ను అందించినప్పుడు, ఆ ఎలుకలలో అభిజ్ఞా క్షీణత మరియు హిప్పోకాంపల్ క్షీణత ఆలస్యమయ్యాయి. అంతేకాకుండా, అమిలాయిడ్ β-ప్రోటీన్ నిక్షేపణ మరియు నరాల కణాల అపోప్టోసిస్ మందగించాయి. మైక్రోగ్లియా యొక్క ఇన్ఫ్లమేటరీ చర్యపై ఆక్సిటోసిన్ యొక్క నిరోధక ప్రభావం ఒక ముఖ్యమైన అంశంగా ప్రతిపాదించబడింది.[144]

బంధం

ప్రైరీ వోల్ (prairie vole) లో, లైంగిక చర్య సమయంలో ఆడ ఎలుక మెదడులోకి విడుదలయ్యే ఆక్సిటోసిన్ దాని లైంగిక భాగస్వామితో జంట బంధాన్ని ఏర్పరచుకోవడానికి ముఖ్యమైనది. వాసోప్రెసిన్ మగ ఎలుకలలో ఇలాంటి ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.[145] ఆక్సిటోసిన్ అనేక జాతులలో సామాజిక ప్రవర్తనలలో పాత్రను కలిగి ఉంది, కాబట్టి ఇది మానవులలో కూడా ఉండవచ్చు. 2003లో జరిగిన ఒక అధ్యయనంలో, ఐదు నుండి 24 నిమిషాల పాటు పెంపుడు జంతువులను నిమరడం (petting) తర్వాత మానవులు మరియు కుక్కలు రెండింటిలోనూ రక్తంలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు పెరిగాయి. ఇది మానవులు మరియు కుక్కల మధ్య భావోద్వేగ బంధంలో పాత్ర పోషించే అవకాశం ఉంది.[146]

  • మాతృ ప్రవర్తన: ప్రసవం తర్వాత ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్టులను ఇచ్చిన ఆడ ఎలుకలు సాధారణ మాతృ ప్రవర్తనను ప్రదర్శించవు.[147] దీనికి విరుద్ధంగా, కన్య ఆడ గొర్రెలు ఆక్సిటోసిన్‌ను cerebrospinal fluid (సెరెబ్రోస్పైనల్ ఫ్లూయిడ్) లోకి పంపినప్పుడు ఇతర గొర్రె పిల్లల పట్ల మాతృ ప్రవర్తనను చూపుతాయి, లేకపోతే అవి అలా చేయవు.[148] ఆక్సిటోసిన్ మానవ మాతృ ప్రవర్తనను ప్రారంభించడంలో పాల్గొంటుంది, దానిని నిర్వహించడంలో కాదు; ఉదాహరణకు, తల్లులు తమ సొంత పిల్లల కంటే తెలియని పిల్లలతో సంభాషించిన తర్వాత వారిలో ఆక్సిటోసిన్ ఎక్కువగా ఉంటుంది.[149]
  • మానవ ingroup బంధం: ఆక్సిటోసిన్ "ఇన్-గ్రూప్" సభ్యులుగా వర్గీకరించబడిన వ్యక్తుల పట్ల బంధం వంటి సానుకూల వైఖరులను పెంచుతుంది, అయితే ఇతర వ్యక్తులు "అవుట్-గ్రూప్" సభ్యులుగా వర్గీకరించబడతారు. ఇతర ఇన్-గ్రూప్ సభ్యులకు అబద్ధం చెప్పడం ప్రయోజనకరంగా ఉన్నప్పుడు అబద్ధం చెప్పడంలో కూడా ఆక్సిటోసిన్ పాత్ర ఉందని భావిస్తారు. ఇటువంటి సంబంధాన్ని పరిశీలించిన ఒక అధ్యయనంలో, వ్యక్తులకు ఆక్సిటోసిన్ ఇచ్చినప్పుడు, వారి సమూహానికి ప్రయోజనకరమైన ఫలితం ఆశించినప్పుడు ఇన్-గ్రూప్ సభ్యుల కోసం పాల్గొనేవారి ప్రతిస్పందనలలో dishonesty (అసత్యం) రేట్లు పెరిగాయని కనుగొనబడింది.[150] ఈ రెండు ఉదాహరణలు వ్యక్తులు తమ సామాజిక సమూహం లేదా ఇన్-గ్రూప్ సభ్యులుగా పరిగణించబడే వారికి ప్రయోజనం చేకూర్చే విధంగా వ్యవహరించే ధోరణిని చూపుతాయి.
  • తగ్గిన ఆక్సిటోసిన్ మరియు రిసెప్టర్ వ్యక్తీకరణ దూకుడు-ఆవేశపూరిత రుగ్మతలలో దూకుడు ప్రవర్తనతో సంబంధం కలిగి ఉంది.[151]

ఆక్సిటోసిన్ వ్యక్తులు తమ సొంత సమూహ సభ్యులతో కలిసి ఉండాలనే ప్రాధాన్యతలతో మాత్రమే కాకుండా, వివిధ సమూహాల సభ్యుల మధ్య సంఘర్షణల సమయంలో కూడా స్పష్టంగా కనిపిస్తుంది. సంఘర్షణ సమయంలో, నాసికా మార్గం ద్వారా ఆక్సిటోసిన్ పొందే వ్యక్తులు అవుట్-గ్రూప్ సభ్యుల కంటే ఇన్-గ్రూప్ సభ్యుల పట్ల రక్షణ-ప్రేరేపిత ప్రతిస్పందనలను ఎక్కువగా ప్రదర్శిస్తారు. ఇంకా, ఆక్సిటోసిన్ సంఘర్షణతో సంబంధం ఉన్నప్పటికీ, బలహీనమైన ఇన్-గ్రూప్ సభ్యులను రక్షించాలనే పాల్గొనేవారి కోరికతో సంబంధం కలిగి ఉంది.[152] అదేవిధంగా, ఆక్సిటోసిన్ ఇచ్చినప్పుడు, వ్యక్తులు తమ ఆత్మాశ్రయ ప్రాధాన్యతలను అవుట్-గ్రూప్ ఆదర్శాల కంటే ఇన్-గ్రూప్ ఆదర్శాలకు అనుగుణంగా మార్చుకుంటారని నిరూపించబడింది.[153] ఈ అధ్యయనాలు ఆక్సిటోసిన్ అంతర్గత సమూహ డైనమిక్స్‌తో సంబంధం కలిగి ఉందని నిరూపిస్తున్నాయి. ఇంకా, ఆక్సిటోసిన్ ఒక నిర్దిష్ట సమూహంలోని వ్యక్తుల ప్రతిస్పందనలను మరొక సమూహానికి ప్రభావితం చేస్తుంది. ఇన్-గ్రూప్ పక్షపాతం చిన్న సమూహాలలో స్పష్టంగా కనిపిస్తుంది; అయితే, ఇది ఒకరి దేశం అంత పెద్ద సమూహాలకు కూడా విస్తరించవచ్చు, ఇది బలమైన జాతీయ ఉత్సాహానికి దారితీస్తుంది. నెదర్లాండ్స్‌లో చేసిన ఒక అధ్యయనం ప్రకారం, ఆక్సిటోసిన్ వారి దేశం పట్ల ఇన్-గ్రూప్ అభిమానాన్ని పెంచింది, అదే సమయంలో ఇతర జాతుల మరియు విదేశీయుల పట్ల అంగీకారాన్ని తగ్గించింది.[154] ఆక్సిటోసిన్‌కు గురైనప్పుడు ప్రజలు ఇతర సాంస్కృతిక వస్తువుల పట్ల ఉదాసీనంగా ఉంటూనే తమ దేశ జెండా పట్ల ఎక్కువ అనురాగాన్ని చూపుతారు.[155] అందువల్ల, ఈ ప్రభావానికి ద్వితీయంగా xenophobic (పరాయి దేశస్థుల పట్ల భయం) ధోరణులలో ఈ హార్మోన్ ఒక కారకం కావచ్చని ఊహించబడింది. అందువల్ల, ఆక్సిటోసిన్ వ్యక్తులను అంతర్జాతీయ స్థాయిలో ప్రభావితం చేస్తున్నట్లు కనిపిస్తుంది, ఇక్కడ ఇన్-గ్రూప్ ఒక నిర్దిష్ట "సొంత" దేశంగా మారుతుంది మరియు అవుట్-గ్రూప్ ఇతర దేశాలన్నింటినీ కలిగి ఉంటుంది.

ఆక్సిటోసిన్ యొక్క కొన్ని సామాజిక మరియు వ్యతిరేక-దూకుడు ప్రభావాలు ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అగోనిజం కంటే vasopressin V1A రిసెప్టర్ agonism ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించవచ్చు.[156][157][158][159] దీనికి విరుద్ధంగా, ఇతర అధ్యయనాలు ఆక్సిటోసిన్ యొక్క ఈ ప్రభావాలలో ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అగోనిజం పాత్రను సూచించాయి.[160][161][162][159][163]

మందులు

  • Drug interaction: జంతువులపై చేసిన అనేక అధ్యయనాల ప్రకారం, ఆక్సిటోసిన్ వివిధ వ్యసనపరుడైన మందుల (opiates, cocaine, alcohol) పట్ల సహనం అభివృద్ధిని నిరోధిస్తుంది మరియు ఉపసంహరణ లక్షణాలను తగ్గిస్తుంది.[164] MDMA (ఎక్స్టసీ) జంతువులపై చేసిన ప్రాథమిక అధ్యయనాలు మానవులకు వర్తిస్తే, ప్రధానంగా serotonin 5-HT1A రిసెప్టర్లను ఉత్తేజపరచడం ద్వారా ఆక్సిటోసిన్ చర్యను ప్రేరేపించడం ద్వారా ప్రేమ, సానుభూతి మరియు ఇతరులతో అనుబంధం యొక్క భావాలను పెంచుతుంది.[165] anxiolytic ఔషధం buspirone కూడా 5-HT1A రిసెప్టర్-ప్రేరిత ఆక్సిటోసిన్ ప్రేరణ ద్వారా దాని ప్రభావాలలో కొన్నింటిని ఉత్పత్తి చేయవచ్చు.[166][167]
  • Addiction vulnerability: అంతర్జాత ఆక్సిటోసిన్ యొక్క సాంద్రతలు వివిధ మందుల ప్రభావాలను మరియు substance use disorderలకు ఒకరి గ్రహణశీలతను ప్రభావితం చేయగలవు, అధిక సాంద్రతలు తక్కువ గ్రహణశీలతతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. అంతర్జాత ఆక్సిటోసిన్ వ్యవస్థ యొక్క స్థితి dopamine వ్యవస్థ, hypothalamic–pituitary–adrenal axis, మరియు immune systemతో సహా అనేక వ్యవస్థలతో దాని ద్విదిశాత్మక పరస్పర చర్య ద్వారా వ్యసనానికి గురయ్యే అవకాశాన్ని పెంచవచ్చు లేదా తగ్గించవచ్చు. జన్యు సిద్ధత, లింగం మరియు పర్యావరణ ప్రభావాల ఆధారంగా అంతర్జాత ఆక్సిటోసిన్ వ్యవస్థలో వ్యక్తిగత తేడాలు, అందువల్ల addiction vulnerabilityని ప్రభావితం చేయవచ్చు.[168] ఆక్సిటోసిన్ అలవాటుగా మాదకద్రవ్యాలను దుర్వినియోగం చేసేవారిలో గమనించబడిన ప్లేస్ కండిషనింగ్ ప్రవర్తనలకు సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు.

భయం మరియు ఆందోళన

ఆక్సిటోసిన్ సాధారణంగా వ్యక్తుల మధ్య నమ్మకం మరియు అనుబంధాన్ని పెంపొందించడంలో దాని పాత్ర వంటి prosocial behaviorల (సామాజిక ప్రవర్తనలు) పై దాని ప్రభావాల కోసం గుర్తుంచుకోబడుతుంది.[169] అయితే, ఆక్సిటోసిన్ సామాజిక ప్రవర్తనలను పెంపొందించడం కంటే సంక్లిష్టమైన పాత్రను కలిగి ఉంది. ఆక్సిటోసిన్ fear (భయం) మరియు anxiety (ఆందోళన) ను మాడ్యులేట్ చేస్తుందనే ఏకాభిప్రాయం ఉంది; అంటే, ఇది నేరుగా భయాన్ని లేదా ఆందోళనను కలిగించదు. భయం మరియు ఆందోళనలో ఆక్సిటోసిన్ పాత్రను వివరించే రెండు ప్రధాన సిద్ధాంతాలు ఉన్నాయి. ఒక సిద్ధాంతం ప్రకారం ఆక్సిటోసిన్ కొన్ని సామాజిక ఉద్దీపనలకు చేరువవ్వడం/తప్పించుకోవడాన్ని పెంచుతుంది, మరియు రెండవ సిద్ధాంతం ప్రకారం ఆక్సిటోసిన్ కొన్ని సామాజిక ఉద్దీపనల యొక్క ప్రాముఖ్యతను పెంచుతుంది, దీనివల్ల జంతువులు (మానవులతో సహా) సామాజికంగా సంబంధిత ఉద్దీపనలపై ఎక్కువ శ్రద్ధ చూపుతాయి.[170][171][172][173]

నాసికా మార్గం ద్వారా అందించబడిన ఆక్సిటోసిన్ fearను తగ్గిస్తుందని నివేదించబడింది, బహుశా amygdala (ఇది భయ ప్రతిస్పందనలకు బాధ్యత వహిస్తుందని భావిస్తారు) ను నిరోధించడం ద్వారా ఇది జరుగుతుంది.[174] నిజానికి, ఎలుకలపై జరిపిన అధ్యయనాలు ఆక్సిటోసిన్ అమిగ్డాలాలోని నిరోధక సర్క్యూట్‌ను సక్రియం చేయడం ద్వారా భయ ప్రతిస్పందనలను సమర్థవంతంగా నిరోధించగలదని చూపించాయి.[175][176] కొంతమంది పరిశోధకులు ఆక్సిటోసిన్ అన్ని సామాజిక భావోద్వేగాలపై సాధారణ మెరుగుపరిచే ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుందని వాదించారు, ఎందుకంటే ఆక్సిటోసిన్ నాసికా పరిపాలన envy (అసూయ) మరియు Schadenfreude (ఇతరుల దురదృష్టాన్ని చూసి ఆనందించడం) ను కూడా పెంచుతుంది.[177] ఆక్సిటోసిన్ యొక్క నాసికా మోతాదును పొందే వ్యక్తులు ఆక్సిటోసిన్ పొందని వ్యక్తుల కంటే అసహ్యం యొక్క ముఖ కవళికలను వేగంగా గుర్తిస్తారు.[171] అసహ్యం యొక్క ముఖ కవళికలు పరిణామక్రమంలో అంటువ్యాధి ఆలోచనతో ముడిపడి ఉన్నాయి. అందువల్ల, ఆక్సిటోసిన్ కాలుష్యానికి సంబంధించిన సూచనల ప్రాముఖ్యతను పెంచుతుంది, ఇది వేగవంతమైన ప్రతిస్పందనకు దారితీస్తుంది ఎందుకంటే ఈ సూచనలు మనుగడకు ప్రత్యేకంగా సంబంధితంగా ఉంటాయి. మరొక అధ్యయనంలో, ఆక్సిటోసిన్ ఇచ్చిన తర్వాత, ప్లేసిబో పొందిన వారితో పోలిస్తే వ్యక్తులు భయం యొక్క వ్యక్తీకరణలను గుర్తించడంలో మెరుగైన సామర్థ్యాన్ని ప్రదర్శించారు.[178] ఆక్సిటోసిన్ సామాజిక జ్ఞాపకశక్తిని నిర్వహించడాన్ని మెరుగుపరచడం ద్వారా భయ ప్రతిస్పందనలను మాడ్యులేట్ చేస్తుంది. జన్యుపరంగా మార్పు చెందిన ఎలుకలు ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ల మిగులును కలిగి ఉండి, గతంలో కండిషన్ చేయబడిన ఒత్తిడికి ఎక్కువ భయ ప్రతిస్పందనను ప్రదర్శిస్తాయి. ఆక్సిటోసిన్ ప్రతికూల సామాజిక జ్ఞాపకశక్తిని పెంచుతుంది, దీనివల్ల ఎలుక ప్రతికూల ఉద్దీపన మళ్ళీ ఎదురైనప్పుడు ఎక్కువ భయ ప్రతిస్పందనను ప్రదర్శిస్తుంది.[170]

మూడ్ మరియు డిప్రెషన్

ఆక్సిటోసిన్ డిప్రెషన్ యొక్క యానిమల్ మోడల్లలో యాంటిడిప్రెసెంట్ వంటి ప్రభావాలను చూపుతుంది,[179] మరియు దీని లోపం మానవులలో డిప్రెషన్ యొక్క పాథోఫిజియాలజీలో భాగం కావచ్చు.[180] ఆక్సిటోసిన్ యొక్క యాంటిడిప్రెసెంట్ వంటి ప్రభావాలు ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ యొక్క సెలెక్టివ్ యాంటగోనిస్ట్ ద్వారా నిరోధించబడవు, అంటే ఈ ప్రభావాలు ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించబడవు.[181] దీనికి అనుగుణంగా, ఆక్సిటోసిన్ వలె కాకుండా, సెలెక్టివ్ నాన్-పెప్టైడ్ ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ WAY-267,464 యాంటిడిప్రెసెంట్ వంటి ప్రభావాలను కలిగించదు, కనీసం టెయిల్ సస్పెన్షన్ టెస్ట్లోనైనా.[182] WAY-267,464కు భిన్నంగా, ఆక్సిటోసిన్ యొక్క సన్నిహిత అనలాగ్ మరియు పెప్టైడ్ ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ అయిన కార్బెటోసిన్, జంతువులలో యాంటిడిప్రెసెంట్ వంటి ప్రభావాలను కలిగిస్తుంది.[182] అందువల్ల, ఆక్సిటోసిన్ యొక్క యాంటిడిప్రెసెంట్ వంటి ప్రభావాలు వేరొక లక్ష్యం యొక్క మాడ్యులేషన్ ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించబడవచ్చు, బహుశా వాసోప్రెసిన్ V1A రిసెప్టర్ కావచ్చు, ఇక్కడ ఆక్సిటోసిన్ అగోనిస్ట్‌గా బలహీనంగా బంధిస్తుందని తెలుసు.[183][184]

ఆక్సిటోసిన్ లైంగిక చర్య యొక్క యాంటిడిప్రెసెంట్ వంటి ప్రభావాలకు మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తుంది.[185][186] లైంగిక పనిచేయకపోవడం కోసం ఉపయోగించే ఒక ఔషధం, సిల్డెనాఫిల్, పిట్యూటరీ గ్రంథి నుండి విద్యుత్ ద్వారా ప్రేరేపించబడిన ఆక్సిటోసిన్ విడుదలను పెంచుతుంది.[187] దీనికి అనుగుణంగా, ఇది యాంటిడిప్రెసెంట్‌గా మంచి ఫలితాలను ఇవ్వవచ్చు.[179][188]

లింగ భేదాలు

మానవులలో, ఆక్సిటోసిన్ పురుషులు మరియు స్త్రీలపై భిన్నంగా ప్రభావం చూపుతుంది. ఆక్సిటోసిన్ పొందిన స్త్రీలు, ఆక్సిటోసిన్ పొందిన పురుషుల కంటే సామాజికంగా సంబంధిత ఉద్దీపనలకు వేగంగా స్పందిస్తారు.[171][189] అదనంగా, ఆక్సిటోసిన్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ తర్వాత, స్త్రీలు భయంకరమైన దృశ్యాలకు ప్రతిస్పందనగా పెరిగిన అమిగ్డాలా కార్యకలాపాలను చూపుతారు; అయితే, పురుషులు పెరిగిన అమిగ్డాలా యాక్టివేషన్‌ను చూపరు. ఈ దృగ్విషయాన్ని గోనాడల్ హార్మోన్లు, ప్రత్యేకించి ఈస్ట్రోజెన్ పాత్రను పరిశీలించడం ద్వారా వివరించవచ్చు, ఇవి స్త్రీలలో కనిపించే మెరుగైన ముప్పు ప్రాసెసింగ్‌ను మాడ్యులేట్ చేస్తాయి. ఈస్ట్రోజెన్ హైపోథాలమస్ నుండి ఆక్సిటోసిన్ విడుదలను ప్రేరేపిస్తుందని మరియు అమిగ్డాలాలో రిసెప్టర్ బైండింగ్‌ను ప్రోత్సహిస్తుందని చూపబడింది.[189]

ఎలుకలలో టెస్టోస్టెరాన్ నేరుగా ఆక్సిటోసిన్‌ను అణిచివేస్తుందని కూడా చూపబడింది.[190] దీనికి పరిణామ ప్రాముఖ్యత ఉందని ఊహించబడింది. ఆక్సిటోసిన్ అణిచివేయబడినప్పుడు, వేటాడటం మరియు ఆక్రమణదారులపై దాడి చేయడం వంటి పనులు మానసికంగా తక్కువ కష్టంగా ఉంటాయి, ఎందుకంటే ఆక్సిటోసిన్ సానుభూతితో బలంగా ముడిపడి ఉంటుంది.[191]

సామాజిక

ఆక్సిటోసిన్ సామాజిక బంధం, తల్లి ప్రవర్తనలు మరియు వ్యక్తుల మధ్య భావోద్వేగ సంబంధాలలో పాత్ర పోషిస్తుంది కాబట్టి, దీనిని అనధికారికంగా "ప్రేమ హార్మోన్" అని పిలుస్తారు.[192] ఈ పదం వైద్య లేదా శాస్త్రీయ నామం కాదు, కానీ మానవ ప్రవర్తన మరియు భావోద్వేగాలపై ఆక్సిటోసిన్ ప్రభావాలను వివరించడానికి తరచుగా ఉపయోగించబడుతుంది.

  • దృక్పథాన్ని స్వీకరించేటప్పుడు సానుభూతిని పెంచడం ద్వారా ఔదార్యంపై ప్రభావం: ఒక న్యూరోఎకనామిక్స్ ప్రయోగంలో, ఇంట్రానాసల్ ఆక్సిటోసిన్ అల్టిమేటం గేమ్లో ఔదార్యాన్ని 80% పెంచింది, కానీ పరోపకారాన్ని కొలిచే డిక్టేటర్ గేమ్లో ఎటువంటి ప్రభావం చూపలేదు. డిక్టేటర్ గేమ్‌లో దృక్పథాన్ని స్వీకరించడం అవసరం లేదు. అయితే, ఈ ప్రయోగంలోని పరిశోధకులు అల్టిమేటం గేమ్‌లో పాల్గొనేవారికి ఏ పాత్ర ఇవ్వబడుతుందో తెలియజేయకపోవడం ద్వారా దృక్పథాన్ని స్వీకరించేలా చేశారు.[193] అయినప్పటికీ, నమ్మకం మరియు ఔదార్యంలో ఆక్సిటోసిన్ పాత్ర గురించి తీవ్రమైన పద్ధతిపరమైన ప్రశ్నలు తలెత్తాయి.[194] ఆరోగ్యకరమైన పురుషులలో ఇంట్రానాసల్ ఆక్సిటోసిన్ తర్వాత సానుభూతి పెరుగుతుంది[191][195] ఇది చాలా వరకు కంటి చూపును మెరుగుపరచడంలో ఆక్సిటోసిన్ ప్రభావం వల్ల కావచ్చు.[196] ఆక్సిటోసిన్ సానుభూతి యొక్క ఏ అంశాన్ని మార్చగలదు అనే దానిపై కొంత చర్చ ఉంది - ఉదాహరణకు, అభిజ్ఞా vs భావోద్వేగ సానుభూతి.[197] అడవి చింపాంజీలను అధ్యయనం చేస్తున్నప్పుడు, ఒక చింపాంజీ తన సంబంధం లేని చింపాంజీతో ఆహారాన్ని పంచుకున్న తర్వాత, వారి మూత్రం ద్వారా కొలిచినట్లుగా సబ్జెక్టుల ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు పెరిగాయని గమనించబడింది. చింపాంజీల మధ్య పర్యవేక్షించబడిన ఇతర సహకార కార్యకలాపాలతో పోలిస్తే, గ్రూమింగ్‌తో సహా, ఆహార భాగస్వామ్యం అధిక స్థాయి ఆక్సిటోసిన్‌ను ఉత్పత్తి చేసింది. ఆహార భాగస్వామ్యం తర్వాత ఈ సాపేక్షంగా అధిక స్థాయి ఆక్సిటోసిన్, పాలిచ్చే తల్లులలో పెరిగిన ఆక్సిటోసిన్ స్థాయికి సమాంతరంగా ఉంటుంది, వారు తమ బంధువులతో పోషకాలను పంచుకుంటారు.[198]
  • నమ్మకం ఆక్సిటోసిన్ ద్వారా పెరుగుతుంది.[199][200][201][202] ఆక్సిటోసిన్ నాసల్ స్ప్రేతో, ప్రజలు తమ డబ్బును నిర్వహించడంలో అపరిచితులపై ఎక్కువ నమ్మకం ఉంచుతారని అధ్యయనం కనుగొంది.[199][203] భావోద్వేగ సంఘటనలను వెల్లడించడం మానవులలో నమ్మకానికి సంకేతం. ప్రతికూల సంఘటనను వివరించేటప్పుడు, ఇంట్రానాసల్ ఆక్సిటోసిన్ పొందిన మానవులు ఎక్కువ భావోద్వేగ వివరాలను మరియు ఎక్కువ భావోద్వేగ ప్రాముఖ్యత కలిగిన కథలను పంచుకుంటారు.[201] మానవులు కూడా ఇంట్రానాసల్ ఆక్సిటోసిన్ పొందిన తర్వాత ముఖాలను మరింత నమ్మదగినవిగా భావిస్తారు. ఒక అధ్యయనంలో, ఇంట్రానాసల్ ఆక్సిటోసిన్ పొందిన పాల్గొనేవారు తటస్థ వ్యక్తీకరణలతో ఉన్న మానవ ముఖాల ఛాయాచిత్రాలను చూశారు మరియు ఆక్సిటోసిన్ పొందని వారి కంటే వాటిని మరింత నమ్మదగినవిగా కనుగొన్నారు.[200] ఆక్సిటోసిన్ మానవులలో సామాజిక ద్రోహం యొక్క భయాన్ని తగ్గిస్తుంది కాబట్టి ఇది జరగవచ్చు.[204] సంభాషణ నుండి మినహాయించబడటం ద్వారా సామాజిక పరాయీకరణను అనుభవించిన తర్వాత కూడా, ఆక్సిటోసిన్ పొందిన మానవులు రివైజ్డ్ NEO పర్సనాలిటీ ఇన్వెంటరీపై నమ్మకంలో ఎక్కువ స్కోరు సాధించారు.[202] అంతేకాకుండా, రిస్కీ ఇన్వెస్ట్‌మెంట్ గేమ్‌లో, నాసికా మార్గంలో ఆక్సిటోసిన్ ఇచ్చిన ప్రయోగాత్మక సబ్జెక్టులు కంట్రోల్ గ్రూప్ కంటే రెండు రెట్లు ఎక్కువ "అత్యున్నత స్థాయి నమ్మకాన్ని" ప్రదర్శించాయి. తాము కంప్యూటర్‌తో సంభాషిస్తున్నామని చెప్పబడిన సబ్జెక్టులు అటువంటి ప్రతిచర్యను చూపలేదు, దీనివల్ల ఆక్సిటోసిన్ కేవలం రిస్క్ ఎవర్షన్ను మాత్రమే ప్రభావితం చేయడం లేదని నిర్ధారణకు వచ్చారు.[199] ద్రోహాన్ని అనుభవించడం వంటి అపనమ్మకానికి కారణం ఉన్నప్పుడు, ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ జన్యువు (OXTR) వ్యత్యాసాలతో విభిన్న ప్రతిచర్యలు ముడిపడి ఉంటాయి. CT హ్యాప్లోటైప్ ఉన్నవారు ద్రోహానికి కోపం రూపంలో బలమైన ప్రతిచర్యను అనుభవిస్తారు.[205]
  • శృంగార అనుబంధం: కొన్ని అధ్యయనాలలో, అధిక స్థాయి ప్లాస్మా ఆక్సిటోసిన్ శృంగార అనుబంధంతో సంబంధం కలిగి ఉంది. ఉదాహరణకు, ఒక జంట ఎక్కువ కాలం విడిపోతే, శారీరక ఆప్యాయత లేకపోవడం వల్ల ఆందోళన పెరుగుతుంది. ఆక్సిటోసిన్ విడిపోయినప్పుడు ఆందోళన భావాలను పెంచడం ద్వారా శృంగారబద్ధంగా ఉన్న జంటలకు సహాయపడవచ్చు.[206]
  • గ్రూప్-సర్వింగ్ అప్రామాణికత/మోసం: అనైతిక ప్రవర్తన యొక్క జీవసంబంధమైన మూలాలను అన్వేషించే జాగ్రత్తగా నియంత్రించబడిన అధ్యయనంలో, ఫలితం కేవలం వ్యక్తికి మాత్రమే కాకుండా వ్యక్తి చెందిన సమూహానికి అనుకూలంగా ఉన్నప్పుడు ఆక్సిటోసిన్ అప్రామాణికతను ప్రోత్సహిస్తుందని చూపబడింది.[207]
  • ఆక్సిటోసిన్ వయోజన పురుషులు మరియు స్త్రీల మధ్య సామాజిక దూరాన్ని ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు కనీసం కొంతవరకు శృంగార ఆకర్షణ మరియు తదుపరి మోనోగమస్ జంట బంధానికి బాధ్యత వహించవచ్చు. ఆక్సిటోసిన్ నాసల్ స్ప్రే మోనోగమస్ సంబంధంలో ఉన్న పురుషులలో, ఒంటరి పురుషులలో కాదు, మొదటిసారి కలిసినప్పుడు ఆకర్షణీయమైన స్త్రీకి మరియు తమకు మధ్య దూరాన్ని 10 నుండి 15 సెంటీమీటర్ల వరకు పెంచేలా చేసింది. ఆక్సిటోసిన్ మోనోగమస్ సంబంధాలలో విశ్వసనీయతను పెంపొందించడానికి సహాయపడుతుందని పరిశోధకులు సూచించారు.[208] ఈ కారణంగా, దీనిని కొన్నిసార్లు "బాండింగ్ హార్మోన్" అని పిలుస్తారు. ఆక్సిటోసిన్ జాతికేంద్రీకృత ప్రవర్తనను ప్రోత్సహిస్తుందని, ఇన్-గ్రూప్స్ యొక్క నమ్మకం మరియు సానుభూతిని బయటి వ్యక్తుల పట్ల వారి అనుమానం మరియు తిరస్కరణతో కలుపుతుందని కొన్ని ఆధారాలు ఉన్నాయి.[154] అంతేకాకుండా, ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ జన్యువు (OXTR)లో జన్యుపరమైన వ్యత్యాసాలు దూకుడు ప్రవర్తన వంటి మాలాడాప్టివ్ సామాజిక లక్షణాలతో ముడిపడి ఉన్నాయి.[209]
  • సామాజిక ప్రవర్తన[154][210] మరియు గాయం నయం చేయడం: ఆక్సిటోసిన్ కొన్ని సైటోకిన్‌లను తగ్గించడం ద్వారా వాపును మాడ్యులేట్ చేస్తుందని కూడా భావించబడుతుంది.[211] అందువల్ల, సానుకూల సామాజిక పరస్పర చర్యల తర్వాత ఆక్సిటోసిన్ విడుదల పెరగడం వల్ల గాయం నయం కావడాన్ని మెరుగుపరిచే అవకాశం ఉంది. మరాజిట్టి మరియు సహచరుల అధ్యయనం ఈ అవకాశాన్ని పరిశోధించడానికి భిన్నలింగ జంటలను ఉపయోగించింది. సామాజిక పరస్పర చర్య తర్వాత ప్లాస్మా ఆక్సిటోసిన్‌లో పెరుగుదల వేగంగా గాయం నయం కావడంతో సంబంధం కలిగి ఉందని వారు కనుగొన్నారు. ఆక్సిటోసిన్ వాపును తగ్గించడం వల్ల గాయం త్వరగా నయం కావడానికి ఇది కారణమని వారు ఊహించారు. సానుకూల సామాజిక పరస్పర చర్యలు నేరుగా ఆరోగ్యం యొక్క అంశాలను ప్రభావితం చేయగలవని ఈ అధ్యయనం ప్రాథమిక ఆధారాలను అందిస్తుంది.[212]
  • 2014లో ప్రచురించబడిన ఒక అధ్యయనం ప్రకారం, ఆడ ఎలుకల మెడియల్ ప్రీఫ్రంటల్ కార్టెక్స్ (mPFC)లోని ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ ఇంటర్‌న్యూరాన్‌లను నిశ్శబ్దం చేయడం వల్ల ఈస్ట్రస్ చక్రం యొక్క లైంగికంగా గ్రహణశీల దశలో మగ ఎలుకలపై సామాజిక ఆసక్తి కోల్పోయింది.[213] ఆక్సిటోసిన్ భాగస్వామి సమక్షంలో ఉన్నప్పుడు సంతృప్తి భావాలను, ఆందోళన తగ్గింపులను మరియు ప్రశాంతత మరియు భద్రతా భావాలను రేకెత్తిస్తుంది.[206] ఇది ప్రవర్తనా నియంత్రణ, భయం మరియు ఆందోళనతో సంబంధం ఉన్న మెదడు ప్రాంతాల నిరోధానికి ఆక్సిటోసిన్ ముఖ్యమని సూచిస్తుంది, తద్వారా సంభోగం జరగడానికి వీలు కల్పిస్తుంది. ఆక్సిటోసిన్ ఆందోళనను తగ్గించగలదని మరియు ఒత్తిడి నుండి రక్షించగలదని, ముఖ్యంగా సామాజిక మద్దతుతో కలిపి, పరిశోధనలు నిరూపించాయి.[214][215] ఎండోకానాబినాయిడ్ సిగ్నలింగ్ ఆక్సిటోసిన్-ఆధారిత సామాజిక బహుమతికి మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తుందని కనుగొనబడింది.[216] 2008 అధ్యయనంలో, ఎలుకలలో ఆక్సిటోసిన్ లేకపోవడం భావోద్వేగ ప్రవర్తనలో అసాధారణతలతో ముడిపడి ఉంది.[217] 2014లో నిర్వహించిన మరొక అధ్యయనం డోపమైన్ రవాణాతో అనుసంధానించబడిన ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్‌లో వైవిధ్యంతో మరియు ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలు డోపమైన్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ స్థాయిలపై ఎలా ఆధారపడి ఉంటాయనే దానితో ఇలాంటి ఫలితాలను చూసింది.[218]

కెమిస్ట్రీ

ఆక్సిటోసిన్ (బాల్-అండ్-స్టిక్) దాని క్యారియర్ ప్రోటీన్ న్యూరోఫిసిన్ (రిబ్బన్లు)కి బంధించబడింది.
ఆక్సిటోసిన్ మరియు వాసోప్రెసిన్ అమైనో ఆమ్ల క్రమాలుగా చిత్రీకరించబడ్డాయి.[219]

ఆక్సిటోసిన్ అనేది తొమ్మిది అమైనో ఆమ్లాల (ఒక నోనాపెప్టైడ్) పెప్టైడ్, ఇది సిస్టైన్-టైరోసిన్-ఐసోల్యూసిన్-గ్లుటామైన్-అస్పరాజిన్-సిస్టైన్-ప్రోలిన్-ల్యూసిన్-గ్లైసిన్-అమైడ్ (Cys – Tyr – Ile – Gln – Asn – Cys – Pro – Leu – Gly – NH2, లేదా CYIQNCPLG-NH2) క్రమంలో ఉంటుంది; దీని C-టెర్మినస్ ప్రైమరీ అమైడ్గా మార్చబడింది మరియు ఒక డైసల్ఫైడ్ వంతెన సిస్టైన్ మోయిటీలను కలుపుతుంది.[220] ఆక్సిటోసిన్ 1007 Da మాలిక్యులర్ మాస్ కలిగి ఉంటుంది, మరియు ఒక ఇంటర్నేషనల్ యూనిట్ (IU) ఆక్సిటోసిన్ 1.68 μg స్వచ్ఛమైన పెప్టైడ్‌కు సమానం.[221]

మావి గల క్షీరదాలలో ఆక్సిటోసిన్ నిర్మాణం అత్యంత సంరక్షించబడినప్పటికీ, 2011లో మార్మోసెట్లు, టామరిన్లు మరియు ఇతర న్యూ వరల్డ్ ప్రైమేట్‌లలో ఆక్సిటోసిన్ యొక్క ఒక కొత్త నిర్మాణం నివేదించబడింది. ఆక్సిటోసిన్ జన్యువు యొక్క జన్యు క్రమం (genomic sequencing), ఒకే ఒక ఇన్-ఫ్రేమ్ మ్యుటేషన్‌ను (సైటోసిన్ స్థానంలో థైమిన్) వెల్లడించింది, దీని ఫలితంగా 8వ స్థానంలో ఒకే ఒక అమైనో ఆమ్ల మార్పు (ల్యూసిన్ స్థానంలో ప్రోలిన్) సంభవిస్తుంది.[222] లీ మరియు ఇతరుల ఈ అసలు పరిశోధనా పత్రం తర్వాత, మరో రెండు ప్రయోగశాలలు Pro8-OTని ధృవీకరించాయి మరియు ఈ ప్రైమేట్ టాక్సాన్‌లో అదనపు ఆక్సిటోసిన్ నిర్మాణ వైవిధ్యాలను నమోదు చేశాయి. వర్గాస్-పినిల్లా మరియు ఇతరులు న్యూ వరల్డ్ ప్రైమేట్‌లలోని ఇతర ప్రజాతులలో OXT జన్యువు యొక్క కోడింగ్ ప్రాంతాలను క్రమబద్ధీకరించారు మరియు Leu8- మరియు Pro8-OTతో పాటు ఈ క్రింది వైవిధ్యాలను గుర్తించారు: Ala8-OT, Thr8-OT, మరియు Val3/Pro8-OT.[223] రెన్ మరియు ఇతరులు హౌలర్ మంకీలలో Phe2-OT అనే మరో వైవిధ్యాన్ని గుర్తించారు.[224]

విశ్లేషణాత్మక వాయిద్య పద్ధతులలో ఇటీవలి పురోగతులు, జీవసంబంధిత వనరుల నుండి పొందిన వివిధ నమూనాలలో ఆక్సిటోసిన్ స్థాయిలను కొలవడానికి మాస్ స్పెక్ట్రోమెట్రీ (MS)తో కలిపిన లిక్విడ్ క్రోమాటోగ్రఫీ (LC) యొక్క ప్రాముఖ్యతను హైలైట్ చేశాయి. ఈ అధ్యయనాలలో చాలా వరకు ఎలక్ట్రోస్ప్రే అయోనైజేషన్ (ESI) పాజిటివ్ మోడ్‌లో ఆక్సిటోసిన్ పరిమాణాన్ని ఆప్టిమైజ్ చేశాయి, ఇందులో [M+H]+ని మాస్-టు-ఛార్జ్ నిష్పత్తి (m/z) 1007.4 వద్ద పేరెంట్ అయాన్‌గా మరియు ఫ్రాగ్మెంట్ అయాన్‌లను m/z 991.0,[225] m/z 723.2[226] మరియు m/z 504.2[227] వద్ద డయాగ్నోస్టిక్ పీక్స్‌గా ఉపయోగించాయి. ఈ ముఖ్యమైన అయాన్ ఎంపికలు MS ఇన్‌స్ట్రుమెంటేషన్‌ను ఉపయోగించి ఆక్సిటోసిన్ పరిమాణాన్ని నిర్ణయించే ప్రస్తుత పద్ధతుల అభివృద్ధికి మార్గం సుగమం చేశాయి.

ఆక్సిటోసిన్ నిర్మాణం వాసోప్రెసిన్ నిర్మాణానికి చాలా పోలి ఉంటుంది. రెండూ ఒకే డైసల్ఫైడ్ వంతెనను కలిగి ఉన్న నోనాపెప్టైడ్‌లు, ఇవి అమైనో ఆమ్ల క్రమంలో కేవలం రెండు మార్పుల ద్వారా మాత్రమే భిన్నంగా ఉంటాయి (స్పష్టత కోసం ఆక్సిటోసిన్ నుండి తేడాలు బోల్డ్‌లో ఉన్నాయి): Cys – Tyr – Phe – Gln – Asn – Cys – Pro – Arg – Gly – NH2.[220] ఆక్సిటోసిన్ మరియు వాసోప్రెసిన్‌లను వేరుచేసి, వాటి సంపూర్ణ సంశ్లేషణను 1954లో నివేదించారు,[228] ఈ కృషికి విన్సెంట్ డు విగ్నోడ్కు 1955లో రసాయన శాస్త్రంలో నోబెల్ బహుమతి లభించింది, ఆ ప్రశంసాపత్రంలో ఇలా పేర్కొన్నారు: "జీవరసాయనపరంగా ముఖ్యమైన సల్ఫర్ సమ్మేళనాలపై ఆయన చేసిన కృషికి, ముఖ్యంగా పాలిపెప్టైడ్ హార్మోన్ యొక్క మొదటి సంశ్లేషణకు."[229]

ఆక్సిటోసిన్ మరియు వాసోప్రెసిన్ మాత్రమే మానవ పీట్యుటరీ గ్రంథి వెనుక భాగం (posterior pituitary gland) నుండి విడుదలయ్యే హార్మోన్లు, ఇవి దూరంగా ఉన్న అవయవాలపై పనిచేస్తాయి. అయితే, ఆక్సిటోసిన్ న్యూరాన్లు కార్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ మరియు డైనోర్ఫిన్ వంటి ఇతర పెప్టైడ్‌లను కూడా తయారు చేస్తాయి, ఇవి స్థానికంగా పనిచేస్తాయి. ఆక్సిటోసిన్‌ను తయారు చేసే మాగ్నోసెల్యులర్ న్యూరోసెక్రటరీ సెల్లు వాసోప్రెసిన్‌ను తయారు చేసే మాగ్నోసెల్యులర్ న్యూరోసెక్రటరీ సెల్‌లకు పక్కనే ఉంటాయి. ఇవి పెద్ద న్యూరోఎండోక్రైన్ న్యూరాన్లు, ఇవి ఉత్తేజితం కాగలవు మరియు యాక్షన్ పొటెన్షియల్‌లను ఉత్పత్తి చేయగలవు.[230]

వైద్యంలో

LIT-001 వంటి స్మాల్-మాలిక్యూల్ ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్లు, ఉదాహరణకు ఆటిజం వంటి సామాజిక లోపాల చికిత్సలో ఉపయోగకరంగా ఉండవచ్చు.[231][232][162]

ఇవి కూడా చూడండి

మూలాలు

  1. ↑ Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. (41 ed.). Elsevier Health Sciences. p. 358. 2015. ISBN 978-0-7020-6851-5.
  2. ↑ Audunsdottir K, Quintana DS (2022-01-25). “Oxytocin's dynamic role across the lifespan”. Aging Brain. 2. doi:10.1016/j.nbas.2021.100028. PMC PMC9997153. PMID 36908876. S2CID 246314607. ISSN 2589-9589. article-number: 100028.
  3. ↑ Leng G, Leng RI (November 2021). “Oxytocin: A citation network analysis of 10 000 papers”. Journal of Neuroendocrinology. 33 (11). doi:10.1111/jne.13014. hdl:20.500.11820/d2bdf31e-1d12-4abf-80a3-659a7e31a9f7. PMID 34328668. S2CID 236516186. article-number: e13014.
  4. ↑ Francis DD, Young LJ, Meaney MJ, Insel TR (May 2002). “Naturally occurring differences in maternal care are associated with the expression of oxytocin and vasopressin (V1a) receptors: gender differences”. Journal of Neuroendocrinology. 14 (5): 349–53. doi:10.1046/j.0007-1331.2002.00776.x. PMID 12000539. S2CID 16005801.
  5. ↑ Gainer H, Fields RL, House SB (October 2001). “Vasopressin gene expression: experimental models and strategies”. Experimental Neurology. 171 (2): 190–9. doi:10.1006/exnr.2001.7769. PMID 11573971. S2CID 25718623.
  6. ↑ Rogers K (7 July 2023). “Oxytocin”. Encyclopædia Britannica.
  7. ↑ 7.0 7.1 Chiras DD (2012). Human Biology. (7th ed.). Sudbury, MA: Jones & Bartlett Learning. p. 262. ISBN 978-0-7637-8345-7.
  8. ↑ Human Evolutionary Biology. Cambridge University Press. p. 282. 2010. ISBN 978-1-139-78900-4.
  9. ↑ Ding C, Leow MK, Magkos F (January 2019). “Oxytocin in metabolic homeostasis: implications for obesity and diabetes management”. Obesity Reviews. 20 (1): 22–40. doi:10.1111/obr.12757. PMC PMC7888317. PMID 30253045.
  10. ↑ Dale HH (May 1906). “On some physiological actions of ergot”. The Journal of Physiology. 34 (3): 163–206. doi:10.1113/jphysiol.1906.sp001148. PMC PMC1465771. PMID 16992821.
  11. ↑ 11.0 11.1 Lee HJ, Macbeth AH, Pagani JH, Young WS (June 2009). “Oxytocin: the great facilitator of life”. Progress in Neurobiology. 88 (2): 127–151. doi:10.1016/j.pneurobio.2009.04.001. PMC PMC2689929. PMID 19482229.
  12. ↑ Ott I, Scott JC (1910). “The action of infundibulin upon the mammary secretion”. Experimental Biology and Medicine. 8 (2): 48–49. doi:10.3181/00379727-8-27. S2CID 87519246. Archived from the original on 2020-12-02. Retrieved 2019-09-06.
  13. ↑ Schafer EA, Mackenzie K (July 1911). “The Action of Animal Extracts on Milk Secretion”. Proceedings of the Royal Society B. 84 (568): 16–22. Bibcode 1911RSPSB..84...16S. doi:10.1098/rspb.1911.0042.
  14. ↑ Bell WB (December 1909). “The Pituitary Body and the Therapeutic Value of the Infundibular Extract in Shock, Uterine Atony, and Intestinal Paresis”. British Medical Journal. 2 (2553): 1609–1613. doi:10.1136/bmj.2.2553.1609. PMC PMC2321437. PMID 20764780.
  15. ↑ Stone ML (January 1950). “The intravenous use of dilute pituitrin for the induction and stimulation of labor”. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 59 (1): 49–57. doi:10.1016/0002-9378(50)90340-1. PMID 15399625.
  16. ↑ Corey EJ (2012). “Oxytocin”. Molecules and Medicine. John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-36173-3.
  17. ↑ Du Vigneaud V, Ressler C, Trippett S (December 1953). “The sequence of amino acids in oxytocin, with a proposal for the structure of oxytocin”. The Journal of Biological Chemistry. 205 (2): 949–957. doi:10.1016/S0021-9258(18)49238-1. PMID 13129273.
  18. ↑ Lee HJ, Macbeth AH, Pagani JH, Young WS (June 2009). “Oxytocin: the great facilitator of life”. Progress in Neurobiology. US National Library of Medicine National Institutes of Health. 88 (2): 127–151. doi:10.1016/j.pneurobio.2009.04.001. PMC PMC2689929. PMID 19482229.
  19. ↑ du Vigneaud V, Ressler C, Swan JM, Roberts CW, Katsoyannis PG, Gordon S (1953). “The synthesis of an octapeptide amide with the hormonal activity of oxytocin”. J. Am. Chem. Soc.. 75 (19): 4879–80. Bibcode 1953JAChS..75.4879V. doi:10.1021/ja01115a553.
  20. ↑ du Vigneaud V, Ressler C, Swan JM, Roberts CW, Katsoyannis PG (1954). “The Synthesis of Oxytocin1”. Journal of the American Chemical Society. 76 (12): 3115–21. Bibcode 1954JAChS..76.3115D. doi:10.1021/ja01641a004.
  21. ↑ Du Vigneaud V (June 1956). “Trail of sulfur research: from insulin to oxytocin”. Science. 123 (3205): 967–974. Bibcode 1956Sci...123..967D. doi:10.1126/science.123.3205.967. PMID 13324123.
  22. ↑ Iphigenia Vourvidou-Photaki: Biographical Statement and Scientific Work (in Greek). Athens: F. Konstantinidis & K. Mihalas. pp. 5–42. 1968. Archived from the original on 2021-04-12. Retrieved 2021-04-13.
  23. ↑ Sausville E, Carney D, Battey J (August 1985). “The human vasopressin gene is linked to the oxytocin gene and is selectively expressed in a cultured lung cancer cell line”. The Journal of Biological Chemistry. 260 (18): 10236–10241. doi:10.1016/S0021-9258(17)39236-0. PMID 2991279.
  24. ↑ Repaske DR, Phillips JA, Kirby LT, Tze WJ, D'Ercole AJ, Battey J (March 1990). “Molecular analysis of autosomal dominant neurohypophyseal diabetes insipidus”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 70 (3): 752–757. doi:10.1210/jcem-70-3-752. PMID 1968469.
  25. ↑ Summar ML, Phillips JA, Battey J, Castiglione CM, Kidd KK, Maness KJ, Weiffenbach B, Gravius TC (June 1990). “Linkage relationships of human arginine vasopressin-neurophysin-II and oxytocin-neurophysin-I to prodynorphin and other loci on chromosome 20”. Molecular Endocrinology. 4 (6): 947–950. doi:10.1210/mend-4-6-947. PMID 1978246.
  26. ↑ Brownstein MJ, Russell JT, Gainer H (January 1980). “Synthesis, transport, and release of posterior pituitary hormones”. Science. 207 (4429): 373–378. Bibcode 1980Sci...207..373B. doi:10.1126/science.6153132. PMID 6153132.
  27. ↑ Sheldrick EL, Flint AP (July 1989). “Post-translational processing of oxytocin-neurophysin prohormone in the ovine corpus luteum: activity of peptidyl glycine alpha-amidating mono-oxygenase and concentrations of its cofactor, ascorbic acid”. The Journal of Endocrinology. 122 (1): 313–322. doi:10.1677/joe.0.1220313. PMID 2769155.
  28. ↑ Luck MR, Jungclas B (September 1987). “Catecholamines and ascorbic acid as stimulators of bovine ovarian oxytocin secretion”. The Journal of Endocrinology. 114 (3): 423–430. doi:10.1677/joe.0.1140423. PMID 3668432. S2CID 24630906. Archived from the original on 2019-02-22.
  29. ↑ Hornig D (September 1975). “Distribution of ascorbic acid, metabolites and analogues in man and animals”. Annals of the New York Academy of Sciences. 258 (1): 103–118. Bibcode 1975NYASA.258..103H. doi:10.1111/j.1749-6632.1975.tb29271.x. PMID 1106295. S2CID 22881895.
  30. ↑ 30.0 30.1 Tsujimoto M, Hattori A (August 2005). “The oxytocinase subfamily of M1 aminopeptidases”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Proteins and Proteomics. 1751 (1): 9–18. doi:10.1016/j.bbapap.2004.09.011. PMID 16054015.
  31. ↑ Nomura S, Ito T, Yamamoto E, Sumigama S, Iwase A, Okada M, Shibata K, Ando H, Ino K, Kikkawa F, Mizutani S (August 2005). “Gene regulation and physiological function of placental leucine aminopeptidase/oxytocinase during pregnancy”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Proteins and Proteomics. 1751 (1): 19–25. doi:10.1016/j.bbapap.2005.04.006. PMID 15894523.
  32. ↑ 32.0 32.1 Mizutani S, Yokosawa H, Tomoda Y (July 1992). “Degradation of oxytocin by the human placenta: effect of selective inhibitors”. Acta Endocrinologica. 127 (1): 76–80. doi:10.1530/acta.0.1270076. PMID 1355623. S2CID 21289122. Archived from the original on 2019-02-24.
  33. ↑ Meisenberg G, Simmons WH (1984). “Amastatin potentiates the behavioral effects of vasopressin and oxytocin in mice”. Peptides. 5 (3): 535–539. doi:10.1016/0196-9781(84)90083-4. PMID 6540873. S2CID 3881661.
  34. ↑ Stancampiano R, Melis MR, Argiolas A (1991). “Proteolytic conversion of oxytocin by brain synaptic membranes: role of aminopeptidases and endopeptidases”. Peptides. 12 (5): 1119–1125. doi:10.1016/0196-9781(91)90068-z. PMID 1800950. S2CID 36706540.
  35. ↑ Itoh C, Watanabe M, Nagamatsu A, Soeda S, Kawarabayashi T, Shimeno H (January 1997). “Two molecular species of oxytocinase (L-cystine aminopeptidase) in human placenta: purification and characterization”. Biological & Pharmaceutical Bulletin. 20 (1): 20–24. doi:10.1248/bpb.20.20. PMID 9013800.
  36. ↑ Sukhov RR, Walker LC, Rance NE, Price DL, Young WS (November 1993). “Vasopressin and oxytocin gene expression in the human hypothalamus”. The Journal of Comparative Neurology. 337 (2): 295–306. doi:10.1002/cne.903370210. PMC PMC9883978. PMID 8277003. S2CID 35174328.
  37. ↑ 37.0 37.1 37.2 Ross HE, Cole CD, Smith Y, Neumann ID, Landgraf R, Murphy AZ, Young LJ (September 2009). “Characterization of the oxytocin system regulating affiliative behavior in female prairie voles”. Neuroscience. 162 (4): 892–903. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.055. PMC PMC2744157. PMID 19482070.
  38. ↑ Landgraf R, Neumann ID (2004). “Vasopressin and oxytocin release within the brain: a dynamic concept of multiple and variable modes of neuropeptide communication”. Frontiers in Neuroendocrinology. 25 (3–4): 150–176. doi:10.1016/j.yfrne.2004.05.001. PMID 15589267. S2CID 30507377.
  39. ↑ Baribeau DA, Anagnostou E (2015). “Oxytocin and vasopressin: linking pituitary neuropeptides and their receptors to social neurocircuits”. Frontiers in Neuroscience. 9: 335. doi:10.3389/fnins.2015.00335. PMC PMC4585313. PMID 26441508.
  40. ↑ Wathes DC, Swann RW (May 1982). “Is oxytocin an ovarian hormone?”. Nature. 297 (5863): 225–227. Bibcode 1982Natur.297..225W. doi:10.1038/297225a0. PMID 7078636. S2CID 4364778.
  41. ↑ Wathes DC, Swann RW, Pickering BT, Porter DG, Hull MG, Drife JO (August 1982). “Neurohypophysial hormones in the human ovary”. Lancet. 2 (8295): 410–412. doi:10.1016/S0140-6736(82)90441-X. PMID 6124806. S2CID 42282964.
  42. ↑ Fields PA, Eldridge RK, Fuchs AR, Roberts RF, Fields MJ (April 1983). “Human placental and bovine corpora luteal oxytocin”. Endocrinology. 112 (4): 1544–1546. doi:10.1210/endo-112-4-1544. PMID 6832059.
  43. ↑ Guldenaar SE, Pickering BT (1985). “Immunocytochemical evidence for the presence of oxytocin in rat testis”. Cell and Tissue Research. 240 (2): 485–487. doi:10.1007/BF00222364. PMID 3995564. S2CID 34325145.
  44. ↑ Gauquelin G, Geelen G, Louis F, Allevard AM, Meunier C, Cuisinaud G, Benjanet S, Seidah NG, Chretien M, Legros JJ (1983). “Presence of vasopressin, oxytocin and neurophysin in the retina of mammals, effect of light and darkness, comparison with the neuropeptide content of the neurohypophysis and the pineal gland”. Peptides. 4 (4): 509–515. doi:10.1016/0196-9781(83)90056-6. PMID 6647119. S2CID 3848055.
  45. ↑ Ang VT, Jenkins JS (April 1984). “Neurohypophysial hormones in the adrenal medulla”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 58 (4): 688–691. doi:10.1210/jcem-58-4-688. PMID 6699132.
  46. ↑ Geenen V, Legros JJ, Franchimont P, Baudrihaye M, Defresne MP, Boniver J (April 1986). “The neuroendocrine thymus: coexistence of oxytocin and neurophysin in the human thymus”. Science. 232 (4749): 508–511. Bibcode 1986Sci...232..508G. doi:10.1126/science.3961493. hdl:2268/16909. PMID 3961493.
  47. ↑ Amico JA, Finn FM, Haldar J (November 1988). “Oxytocin and vasopressin are present in human and rat pancreas”. The American Journal of the Medical Sciences. 296 (5): 303–307. doi:10.1097/00000441-198811000-00003. PMID 3195625. S2CID 20084873.
  48. ↑ Kukucka MA, Misra HP (1992). “HPLC determination of an oxytocin-like peptide produced by isolated guinea pig Leydig cells: stimulation by ascorbate”. Archives of Andrology. 29 (2): 185–190. doi:10.3109/01485019208987723. PMID 1456839.
  49. ↑ Venkatesh B, Si-Hoe SL, Murphy D, Brenner S (November 1997). “Transgenic rats reveal functional conservation of regulatory controls between the Fugu isotocin and rat oxytocin genes”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 94 (23): 12462–12466. Bibcode 1997PNAS...9412462V. doi:10.1073/pnas.94.23.12462. PMC PMC25001. PMID 9356472.
  50. ↑ 50.0 50.1 50.2 50.3 50.4 50.5 50.6 Gimpl G, Fahrenholz F (April 2001). “The oxytocin receptor system: structure, function, and regulation”. Physiological Reviews. 81 (2): 629–683. Bibcode 2001PhyRv..81..629G. doi:10.1152/physrev.2001.81.2.629. PMID 11274341. S2CID 13265083. Archived from the original on 2020-11-16.
  51. ↑ Akinrinade I, Kareklas K, Teles MC, Reis TK, Gliksberg M, Petri G, Levkowitz G, Oliveira RF (March 2023). “Evolutionarily conserved role of oxytocin in social fear contagion in zebrafish”. Science. 379 (6638): 1232–1237. Bibcode 2023Sci...379.1232A. doi:10.1126/science.abq5158. PMID 36952426.
  52. ↑ 52.0 52.1 52.2 52.3 52.4 52.5 52.6 Atila C, Refardt J, Christ-Crain M (March 2026). “Arginine Vasopressin Deficiency and Oxytocin Deficiency in the Endocrine Clinic”. J Clin Endocrinol Metab. 111 (4): 922–937. doi:10.1210/clinem/dgaf651. PMC PMC13017940. PMID 41363127.
  53. ↑ 53.0 53.1 53.2 Leibnitz S, Christ-Crain M, Atila C (November 2025). “Oxytocin: a neglected hormone in pituitary disease - From function to the diagnosis of a deficiency, resulting clinical relevance, and potential treatment options in endocrinology”. Arch Endocrinol Metab. 70 (special 1): e20250259. doi:10.20945/2359-4292-2025-0259. PMC PMC12668196. PMID 41313193.
  54. ↑ Uvnäs-Moberg K, Ekström-Bergström A, Berg M, Buckley S, Pajalic Z, Hadjigeorgiou E, Kotłowska A, Lengler L, Kielbratowska B, Leon-Larios F, Magistretti CM, Downe S, Lindström B, Dencker A (August 2019). “Maternal plasma levels of oxytocin during physiological childbirth - a systematic review with implications for uterine contractions and central actions of oxytocin”. BMC Pregnancy Childbirth. 19 (1). “Results: Basal levels of oxytocin increased 3–4-fold during pregnancy. Pulses of oxytocin occurred with increasing frequency, duration, and amplitude, from late pregnancy through labour, reaching a maximum of 3 pulses/10 min towards the end of labour. There was a maximal 3- to 4-fold rise in oxytocin at birth. Oxytocin pulses also occurred in the third stage of labour associated with placental expulsion.”. doi:10.1186/s12884-019-2365-9. PMC PMC6688382. PMID 31399062. article-number: 285.
  55. ↑ Uvnäs Moberg K, Ekström-Bergström A, Buckley S, Massarotti C, Pajalic Z, Luegmair K, Kotlowska A, Lengler L, Olza I, Grylka-Baeschlin S, Leahy-Warren P, Hadjigeorgiu E, Villarmea S, Dencker A (2020). “Maternal plasma levels of oxytocin during breastfeeding-A systematic review”. PLOS ONE. 15 (8). “Levels of oxytocin. Basal levels of oxytocin varied between 0 and 20 pg/mL, when measured with RIA. Oxytocin levels on average rose 5-fold (range 2-10-fold) in response to breastfeeding.”. Bibcode 2020PLoSO..1535806U. doi:10.1371/journal.pone.0235806. PMC PMC7406087. PMID 32756565. article-number: e0235806.
  56. ↑ 56.0 56.1 56.2 Tachibana A, Yamamoto Y, Noguchi H, Takeda A, Tamura K, Aoki H, Minato S, Uchishiba M, Yamamoto S, Kamada S, Yoshida A, Kinouchi R, Yoshida K, Iwasa T (December 2022). “Changes in Serum Oxytocin Levels under Physiological and Supraphysiological Gonadal Steroid Hormone Conditions in Women of Reproductive Age: A Preliminary Study”. Nutrients. 14 (24): 5350. doi:10.3390/nu14245350. PMC PMC9787714. PMID 36558508.
  57. ↑ Schneiderman I, Zagoory-Sharon O, Leckman JF, Feldman R (August 2012). “Oxytocin during the initial stages of romantic attachment: relations to couples' interactive reciprocity”. Psychoneuroendocrinology. 37 (8): 1277–1285. doi:10.1016/j.psyneuen.2011.12.021. PMC PMC3936960. PMID 22281209.
  58. ↑ Ulmer-Yaniv A, Avitsur R, Kanat-Maymon Y, Schneiderman I, Zagoory-Sharon O, Feldman R (August 2016). “Affiliation, reward, and immune biomarkers coalesce to support social synchrony during periods of bond formation in humans”. Brain Behav Immun. 56: 130–139. doi:10.1016/j.bbi.2016.02.017. PMID 26902915.
  59. ↑ 59.0 59.1 59.2 Aulinas A, Lawson EA (July 2025). “The Oxytocin System and Implications for Oxytocin Deficiency in Hypothalamic-Pituitary Disease”. Endocr Rev. 46 (4): 518–548. doi:10.1210/endrev/bnaf008. PMC PMC12259237. PMID 39985439.
  60. ↑ Demitrack MA, Lesem MD, Listwak SJ, Brandt HA, Jimerson DC, Gold PW (July 1990). “CSF oxytocin in anorexia nervosa and bulimia nervosa: clinical and pathophysiologic considerations”. Am J Psychiatry. 147 (7): 882–886. doi:10.1176/ajp.147.7.882. PMID 2356873.
  61. ↑ Chiodera P, Volpi R, Capretti L, Marchesi C, d'Amato L, De Ferri A, Bianconi L, Coiro V (November 1991). “Effect of estrogen or insulin-induced hypoglycemia on plasma oxytocin levels in bulimia and anorexia nervosa”. Metabolism. 40 (11): 1226–1230. doi:10.1016/0026-0495(91)90220-q. PMID 1943752.
  62. ↑ 62.0 62.1 Goldstein I, Meston CM, Davis S, Traish A (17 November 2005). Women's Sexual Function and Dysfunction: Study, Diagnosis and Treatment. CRC Press. pp. 205–. ISBN 978-1-84214-263-9.
  63. ↑ Ivell R, Walther N (May 1999). “The role of sex steroids in the oxytocin hormone system”. Mol Cell Endocrinol. 151 (1–2): 95–101. doi:10.1016/s0303-7207(99)00025-8. PMID 10411324.
  64. ↑ Tokui T, Kawakita T, Yanagihara R, Kamada S, Minato S, Takeda A, Imaizumi J, Yamamoto Y, Yoshida K, Kato T, Irahara M, Iwasa T (July 2021). “Effects of gonadal status and the estrogen milieu on hypothalamic oxytocin gene expression and serum oxytocin levels in female rats”. Horm Behav. 133. doi:10.1016/j.yhbeh.2021.105005. PMID 34116458. article-number: 105005.
  65. ↑ Gao T, Ying Z, Yang Y, Xu X (May 2025). “Effects of estrogen on social recognition and oxytocin regulating synaptic plasticity”. Physiol Behav. 293. doi:10.1016/j.physbeh.2025.114843. PMID 39952542. article-number: 114843.
  66. ↑ 66.0 66.1 Lu Q, Hu S (2021). “Sex differences of oxytocin and vasopressin in social behaviors”. Handb Clin Neurol. Handbook of Clinical Neurology. 180: 65–88. ISBN 978-0-12-820107-7. doi:10.1016/B978-0-12-820107-7.00005-7. PMID 34225950.
  67. ↑ Zuloaga DG, Heck AL, De Guzman RM, Handa RJ (July 2020). “Roles for androgens in mediating the sex differences of neuroendocrine and behavioral stress responses”. Biol Sex Differ. 11 (1). doi:10.1186/s13293-020-00319-2. PMC PMC7388454. PMID 32727567. article-number: 44.
  68. ↑ Dai D, Li QC, Zhu QB, Hu SH, Balesar R, Swaab D, Bao AM (September 2017). “Direct Involvement of Androgen Receptor in Oxytocin Gene Expression: Possible Relevance for Mood Disorders”. Neuropsychopharmacology. 42 (10): 2064–2071. doi:10.1038/npp.2017.76. PMC PMC5561345. PMID 28447621.
  69. ↑ Jurek B, Neumann ID (July 2018). “The Oxytocin Receptor: From Intracellular Signaling to Behavior”. Physiol Rev. 98 (3): 1805–1908. doi:10.1152/physrev.00031.2017. PMID 29897293.
  70. ↑ Acevedo-Rodriguez A, Mani SK, Handa RJ (2015). “Oxytocin and Estrogen Receptor β in the Brain: An Overview”. Front Endocrinol (Lausanne). 6: 160. doi:10.3389/fendo.2015.00160. PMC PMC4606117. PMID 26528239.
  71. ↑ Sharma D, Handa RJ, Uht RM (May 2012). “The ERβ ligand 5α-androstane, 3β,17β-diol (3β-diol) regulates hypothalamic oxytocin (Oxt) gene expression”. Endocrinology. 153 (5): 2353–2361. doi:10.1210/en.2011-1002. PMC PMC3339641. PMID 22434086.
  72. ↑ Hiroi R, Lacagnina AF, Hinds LR, Carbone DG, Uht RM, Handa RJ (May 2013). “The androgen metabolite, 5α-androstane-3β,17β-diol (3β-diol), activates the oxytocin promoter through an estrogen receptor-β pathway”. Endocrinology. 154 (5): 1802–1812. doi:10.1210/en.2012-2253. PMC PMC3628024. PMID 23515287.
  73. ↑ Vaslavski A, Gross AH, Israel S, Peled-Avron L (October 2025). “The effect of MDMA administration on oxytocin concentration levels: systematic review and a multilevel meta-analysis in humans”. Neurosci Biobehav Rev. 177. doi:10.1016/j.neubiorev.2025.106324. PMID 40812728. article-number: 106324.
  74. ↑ 74.0 74.1 Atila C, Holze F, Murugesu R, Rommers N, Hutter N, Varghese N, Sailer CO, Eckert A, Heinrichs M, Liechti ME, Christ-Crain M (July 2023). “Oxytocin in response to MDMA provocation test in patients with arginine vasopressin deficiency (central diabetes insipidus): a single-centre, case-control study with nested, randomised, double-blind, placebo-controlled crossover trial”. Lancet Diabetes Endocrinol. 11 (7): 454–464. doi:10.1016/S2213-8587(23)00120-1. PMID 37192642.
  75. ↑ Vogt SB, Liechti ME (2025). “Clinical Pharmacology”. In Nutt DJ, Thurgur H (ed.). Psychedelics in Psychiatry. International Review of Neurobiology. London: Academic Press. Vol. 181, pp. 99–148. “The MDMA-induced release of oxytocin also contributes to acute positive emotional effects of MDMA, including enhancing trust and emotional empathy and reducing fear perception (Atila et al., 2023; Dumont et al., 2009; Francis et al., 2016; Hysek et al., 2014; Kirkpatrick et al., 2014). For example, the importance of oxytocin in mediating MDMA's effects was demonstrated in a study of patients with arginine vasopressin deficiency (also known as central diabetes insipidus) who also had been shown to have a deficit in oxytocin (Atila et al., 2023). In these patients, MDMA failed to elevate oxytocin levels, and it also markedly reduced empathetic and anxiolytic effects compared with healthy controls.”. ISBN 978-0-443-34386-5. doi:10.1016/bs.irn.2025.02.003. PMID 40541320.
  76. ↑ Atila C, Refardt J, Christ-Crain M (August 2024). “Arginine vasopressin deficiency: diagnosis, management and the relevance of oxytocin deficiency”. Nat Rev Endocrinol. 20 (8): 487–500. “To this purpose, MDMA (also known as the recreational drug 'ecstasy') was assessed in a 2023 study as a stimulus for oxytocin9 (Fig. 4). MDMA increases peripheral oxytocin levels and central oxytocin-mediated behavioural effects, which are associated with its empathic and prosocial profile. These effects include increased closeness and openness to others, enhanced trust, elevated happiness and an overall sense of well-being102–105. In the 2023 study, patients with AVP deficiency showed no difference in basal plasma oxytocin levels compared with matched healthy control individuals. In response to MDMA administration, control individuals showed an eight-fold increase in plasma levels of oxytocin, whereas no response was seen in patients9. In patients, psychoactive effects induced by MDMA (for example, 'good effect', 'liking effect' or 'feeling high') were either blunted or absent compared with control individuals (Fig. 4). [...] Thus, in contrast to the predicted effects in control individuals, nearly all of the psychoactive effects of MDMA were either blunted or absent in patients9.”. doi:10.1038/s41574-024-00985-x. PMID 38693275.
  77. ↑ Holze F, Vizeli P, Müller F, Ley L, Duerig R, Varghese N, Eckert A, Borgwardt S, Liechti ME (February 2020). “Distinct acute effects of LSD, MDMA, and D-amphetamine in healthy subjects”. Neuropsychopharmacology. 45 (3): 462–471. doi:10.1038/s41386-019-0569-3. PMC PMC6969135. PMID 31733631.
  78. ↑ 78.0 78.1 Bershad AK, Kirkpatrick MG, Seiden JA, de Wit H (June 2015). “Effects of acute doses of prosocial drugs methamphetamine and alcohol on plasma oxytocin levels”. J Clin Psychopharmacol. 35 (3): 308–312. doi:10.1097/JCP.0000000000000314. PMC PMC4414800. PMID 25853370.
  79. ↑ Schmid Y, Hysek CM, Simmler LD, Crockett MJ, Quednow BB, Liechti ME (September 2014). “Differential effects of MDMA and methylphenidate on social cognition”. J Psychopharmacol. 28 (9): 847–856. doi:10.1177/0269881114542454. PMID 25052243.
  80. ↑ Dolder PC, Müller F, Schmid Y, Borgwardt SJ, Liechti ME (February 2018). “Direct comparison of the acute subjective, emotional, autonomic, and endocrine effects of MDMA, methylphenidate, and modafinil in healthy subjects”. Psychopharmacology (Berl). 235 (2): 467–479. doi:10.1007/s00213-017-4650-5. PMC PMC5813072. PMID 28551715.
  81. ↑ Molla H, Lee R, Lyubomirsky S, de Wit H (September 2023). “Drug-induced social connection: both MDMA and methamphetamine increase feelings of connectedness during controlled dyadic conversations”. Sci Rep. 13 (1). Bibcode 2023NatSR..1315846M. doi:10.1038/s41598-023-43156-0. PMC PMC10516994. PMID 37740024. article-number: 15846.
  82. ↑ Dolder PC, de Sousa Fernandes Perna EB, Mason NL, Hutten NR, Toennes SW, Theunissen EL, Ramaekers JG, Kuypers KP (November 2018). “Independent elevation of peripheral oxytocin concentrations and reduction in cognitive empathy during 4-fluoroamphetamine intoxication”. Hum Psychopharmacol. 33 (6). doi:10.1002/hup.2680. PMID 30357914. article-number: e2680.
  83. ↑ Siegel A, Bhatt S, Bhatt R, Zalcman SS (2007). “The neurobiological bases for development of pharmacological treatments of aggressive disorders”. Curr Neuropharmacol. 5 (2): 135–147. doi:10.2174/157015907780866929. PMC PMC2435345. PMID 18615178.
  84. ↑ Marazziti D, Baroni S, Giannaccini G, Betti L, Massimetti G, Carmassi C, Catena-Dell'Osso M (August 2012). “A link between oxytocin and serotonin in humans: supporting evidence from peripheral markers”. Eur Neuropsychopharmacol. 22 (8): 578–583. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.12.010. PMID 22297159.
  85. ↑ Lee R, Garcia F, van de Kar LD, Hauger RD, Coccaro EF (May 2003). “Plasma oxytocin in response to pharmaco-challenge to D-fenfluramine and placebo in healthy men”. Psychiatry Res. 118 (2): 129–136. doi:10.1016/s0165-1781(03)00070-2. PMID 12798977.
  86. ↑ van Elk M, Yaden DB (September 2022). “Pharmacological, neural, and psychological mechanisms underlying psychedelics: A critical review”. Neurosci Biobehav Rev. 140. doi:10.1016/j.neubiorev.2022.104793. hdl:1887/3515020. PMID 35878791. article-number: 104793.
  87. ↑ Carter CS (August 2025). “The psychedelic-peptide paradox: a hormetic hypothesis”. Compr Psychoneuroendocrinol. 23. doi:10.1016/j.cpnec.2025.100303. PMC PMC12205328. PMID 40584160. article-number: 100303.
  88. ↑ Constantino JL, van Dalfsen JH, Massetti S, Kamphuis J, Schoevers RA (January 2025). “Neurobiological mechanisms of antidepressant properties of psilocybin: A systematic review of blood biomarkers”. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 136. doi:10.1016/j.pnpbp.2025.111251. hdl:11370/fcbc42ee-bb43-45cc-a93d-2cbc4faf3acc. PMID 39788410. article-number: 111251.
  89. ↑ Thuery G, Crossen F, Mc Loone D, Hinds C, Duffy R, Jairaj C, Harkin A, Kelly JR (2026). “Psychedelic therapy and postpartum depression: priorities and prospects”. Ther Adv Psychopharmacol. 16. “Psychedelics and peptide hormones. DOI administration in rats acutely increases oxytocin and prolactin release in a 5-HT2AR-dependent manner.59 In healthy humans, circulating oxytocin and prolactin are acutely increased by LSD60 and psilocybin.61 Ley et al.62 additionally found that mescaline increased circulating oxytocin levels, although they found no effect of psilocybin. LSD-mediated increases in oxytocin were abrogated by co-administration of the 5-HT2AR antagonist ketanserin, providing human evidence that the effect is largely 5-HT2AR-mediated.60 Interestingly, Straumann et al.63 found that the increase in oxytocin induced by LSD, although statistically significant, was minimal compared with that induced by MDMA. Similarly, Holze et al.64 found that MDMA, but not LSD, significantly increased plasma oxytocin concentrations. These data may help explain why pro-social effects are particularly pronounced during MDMA experiences, whereas they are less intense, though still reliably observed, with LSD.”. doi:10.1177/20451253251408280. PMC PMC12972557. PMID 41816502. article-number: 20451253251408280.
  90. ↑ Holze F, Avedisian I, Varghese N, Eckert A, Liechti ME (2021). “Role of the 5-HT2A Receptor in Acute Effects of LSD on Empathy and Circulating Oxytocin”. Front Pharmacol. 12. doi:10.3389/fphar.2021.711255. PMC PMC8313809. PMID 34326773. article-number: 711255.
  91. ↑ Ley L, Holze F, Arikci D, Becker AM, Straumann I, Klaiber A, Coviello F, Dierbach S, Thomann J, Duthaler U, Luethi D, Varghese N, Eckert A, Liechti ME (October 2023). “Comparative acute effects of mescaline, lysergic acid diethylamide, and psilocybin in a randomized, double-blind, placebo-controlled cross-over study in healthy participants”. Neuropsychopharmacology. 48 (11): 1659–1667. “In the present study, both 500 mg mescaline and LSD, but not psilocybin, enhanced circulating oxytocin. Therefore, the present study was the first to document elevated plasma oxytocin levels in response to mescaline as it was previously shown for LSD [24, 27, 28] and psilocybin [24]. In fact, 500 mg mescaline was the strongest releaser of oxytocin among the psychedelics that were tested herein. [...] As for its limitations; we failed to achieve instant dose equivalence, leading to a subsequent increase in the mescaline dose from 300 to 500 mg. The study thus tested two doses of mescaline against LSD and psilocybin. [...] Figure S4. Effects on plasma levels of oxytocin and brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Mescaline and LSD significantly increased plasma oxytocin levels compared with placebo. Oxytocin levels were significantly higher after mescaline (n = 32) compared with psilocybin.”. doi:10.1038/s41386-023-01607-2. PMC PMC10517157. PMID 37231080.
  92. ↑ Holze F, Ley L, Müller F, Becker AM, Straumann I, Vizeli P, Kuehne SS, Roder MA, Duthaler U, Kolaczynska KE, Varghese N, Eckert A, Liechti ME (May 2022). “Direct comparison of the acute effects of lysergic acid diethylamide and psilocybin in a double-blind placebo-controlled study in healthy subjects”. Neuropsychopharmacology. 47 (6): 1180–1187. “Furthermore, the present study was the first to document increases in circulating oxytocin after psilocybin administration as previously shown for LSD [21, 22] and MDMA [28, 50].”. doi:10.1038/s41386-022-01297-2. PMC PMC9018810. PMID 35217796.
  93. ↑ Vogt SB, Ley L, Erne L, Straumann I, Becker AM, Klaiber A, Holze F, Vandersmissen A, Mueller L, Duthaler U, Rudin D, Luethi D, Varghese N, Eckert A, Liechti ME (May 2023). “Acute effects of intravenous DMT in a randomized placebo-controlled study in healthy participants”. Translational Psychiatry. 13 (1). doi:10.1038/s41398-023-02477-4. PMC PMC10206108. PMID 37221177. article-number: 172.
  94. ↑ Chiodera P, Volpi R, Capretti L, Caffarri G, Magotti MG, Coiro V (April 1996). “Different effects of the serotonergic agonists buspirone and sumatriptan on the posterior pituitary hormonal responses to hypoglycemia in humans”. Neuropeptides. 30 (2): 187–192. “The responses of serum oxytocin (OT) and vasopressin (AVP) to the serotonergic HT1A agonist buspirone (15 mg p.o.) or the HTD1 agonist sumatriptan (6 mg injected subcutaneously) were evaluated in 7 normal men either in basal conditions or during an insulin (0.15 iu/kg as an i.v. bolus) tolerance test (ITT). Neither buspirone nor sumatriptan administration modified the basal secretion of AVP and OT.”. doi:10.1016/s0143-4179(96)90086-4. PMID 8771561.
  95. ↑ 95.0 95.1 95.2 95.3 95.4 95.5 95.6 95.7 95.8 Jørgensen H, Riis M, Knigge U, Kjaer A, Warberg J (March 2003). “Serotonin receptors involved in vasopressin and oxytocin secretion”. J Neuroendocrinol. 15 (3): 242–249. doi:10.1046/j.1365-2826.2003.00978.x. PMID 12588512.
  96. ↑ 96.0 96.1 96.2 Bagdy G, Kalogeras KT (May 1993). “Stimulation of 5-HT1A and 5-HT2/5-HT1C receptors induce oxytocin release in the male rat”. Brain Res. 611 (2): 330–332. doi:10.1016/0006-8993(93)90521-n. PMID 8334526.
  97. ↑ 97.0 97.1 97.2 97.3 Uvnäs-Moberg K, Hillegaart V, Alster P, Ahlenius S (1996). “Effects of 5-HT agonists, selective for different receptor subtypes, on oxytocin, CCK, gastrin and somatostatin plasma levels in the rat”. Neuropharmacology. 35 (11): 1635–1640. doi:10.1016/s0028-3908(96)00078-0. PMID 9025112.
  98. ↑ 98.0 98.1 98.2 98.3 Bagdy G, Kalogeras KT, Szemeredi K (December 1992). “Effect of 5-HT1C and 5-HT2 receptor stimulation on excessive grooming, penile erection and plasma oxytocin concentrations”. Eur J Pharmacol. 229 (1): 9–14. doi:10.1016/0014-2999(92)90279-d. PMID 1473565.
  99. ↑ 99.0 99.1 99.2 99.3 Saydoff JA, Rittenhouse PA, van de Kar LD, Brownfield MS (April 1991). “Enhanced serotonergic transmission stimulates oxytocin secretion in conscious male rats”. J Pharmacol Exp Ther. 257 (1): 95–99. doi:10.1016/S0022-3565(25)24752-8. PMID 1850481.
  100. ↑ 100.0 100.1 Jørgensen HS (November 2007). “Studies on the neuroendocrine role of serotonin”. Dan Med Bull. 54 (4): 266–288. PMID 18208678.
  101. ↑ Bosch OG, Eisenegger C, Gertsch J, von Rotz R, Dornbierer D, Gachet MS, Heinrichs M, Wetter TC, Seifritz E, Quednow BB (December 2015). “Gamma-hydroxybutyrate enhances mood and prosocial behavior without affecting plasma oxytocin and testosterone”. Psychoneuroendocrinology. 62: 1–10. doi:10.1016/j.psyneuen.2015.07.167. PMID 26209926.
  102. ↑ 102.0 102.1 Kirkpatrick MG, Francis SM, Lee R, de Wit H, Jacob S (August 2014). “Plasma oxytocin concentrations following MDMA or intranasal oxytocin in humans”. Psychoneuroendocrinology. 46: 23–31. doi:10.1016/j.psyneuen.2014.04.006. PMC PMC4088952. PMID 24882155.
  103. ↑ Francis SM, Kirkpatrick MG, de Wit H, Jacob S (December 2016). “Urinary and plasma oxytocin changes in response to MDMA or intranasal oxytocin administration”. Psychoneuroendocrinology. 74: 92–100. doi:10.1016/j.psyneuen.2016.08.011. PMID 27592327.
  104. ↑ 104.0 104.1 Huffmeijer R, Alink LR, Tops M, Grewen KM, Light KC, Bakermans-Kranenburg MJ, Ijzendoorn MH (2012). “Salivary levels of oxytocin remain elevated for more than two hours after intranasal oxytocin administration”. Neuro Endocrinol Lett. 33 (1): 21–25. PMID 22467107.
  105. ↑ 105.0 105.1 Gossen A, Hahn A, Westphal L, Prinz S, Schultz RT, Gründer G, Spreckelmeyer KN (October 2012). “Oxytocin plasma concentrations after single intranasal oxytocin administration - a study in healthy men”. Neuropeptides. 46 (5): 211–215. doi:10.1016/j.npep.2012.07.001. PMID 22884888.
  106. ↑ 106.0 106.1 van Ijzendoorn MH, Bhandari R, van der Veen R, Grewen KM, Bakermans-Kranenburg MJ (2012). “Elevated Salivary Levels of Oxytocin Persist More than 7 h after Intranasal Administration”. Front Neurosci. 6: 174. doi:10.3389/fnins.2012.00174. PMC PMC3516702. PMID 23233832.
  107. ↑ 107.0 107.1 107.2 Striepens N, Kendrick KM, Hanking V, Landgraf R, Wüllner U, Maier W, Hurlemann R (December 2013). “Elevated cerebrospinal fluid and blood concentrations of oxytocin following its intranasal administration in humans”. Sci Rep. 3. Bibcode 2013NatSR...3.3440S. doi:10.1038/srep03440. PMC PMC3853684. PMID 24310737. article-number: 3440.
  108. ↑ Daughters K, Manstead AS, Hubble K, Rees A, Thapar A, van Goozen SH (2015). “Salivary Oxytocin Concentrations in Males following Intranasal Administration of Oxytocin: A Double-Blind, Cross-Over Study”. PLOS ONE. 10 (12). Bibcode 2015PLoSO..1045104D. doi:10.1371/journal.pone.0145104. PMC PMC4684402. PMID 26669935. article-number: e0145104.
  109. ↑ Quintana DS, Westlye LT, Smerud KT, Mahmoud RA, Andreassen OA, Djupesland PG (June 2018). “Saliva oxytocin measures do not reflect peripheral plasma concentrations after intranasal oxytocin administration in men”. Horm Behav. 102: 85–92. doi:10.1016/j.yhbeh.2018.05.004. PMID 29750971.
  110. ↑ Quattropani A, Dorbais J, Covini D, Pittet PA, Colovray V, Thomas RJ, Coxhead R, Halazy S, Scheer A, Missotten M, Ayala G, Bradshaw C, De Raemy-Schenk AM, Nichols A, Cirillo R, Tos EG, Giachetti C, Golzio L, Marinelli P, Church DJ, Barberis C, Chollet A, Schwarz MK (December 2005). “Discovery and development of a new class of potent, selective, orally active oxytocin receptor antagonists”. Journal of Medicinal Chemistry. 48 (24): 7882–7905. doi:10.1021/jm050645f. PMID 16302826. S2CID 11213732.
  111. ↑ Holmes B (11 February 2022). “Oxytocin's effects aren't just about love”. Knowable Magazine. doi:10.1146/knowable-021122-1. Archived from the original on 14 February 2022. Retrieved 15 February 2022.
  112. ↑ Froemke RC, Young LJ (July 2021). “Oxytocin, Neural Plasticity, and Social Behavior”. Annual Review of Neuroscience. 44 (1): 359–381. doi:10.1146/annurev-neuro-102320-102847. PMC PMC8604207. PMID 33823654.
  113. ↑ Drakopoulos A, Moianos D, Prifti GM, Zoidis G, Decker M (July 2022). “Opioid Ligands Addressing Unconventional Binding Sites and More Than One Opioid Receptor Subtype”. ChemMedChem. 17 (14). doi:10.1002/cmdc.202200169. PMID 35560796. article-number: e202200169.
  114. ↑ Kaczyńska K, Wojciechowski P (December 2021). “Non-Opioid Peptides Targeting Opioid Effects”. Int J Mol Sci. 22 (24). doi:10.3390/ijms222413619. PMC PMC8709238. PMID 34948415. article-number: 13619.
  115. ↑ Carter CS, Kingsbury MA (August 2022). “Oxytocin and oxygen: the evolution of a solution to the 'stress of life'”. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 377 (1858). doi:10.1098/rstb.2021.0054. PMC PMC9272143. PMID 35856299. article-number: 20210054.
  116. ↑ Meguro Y, Miyano K, Hirayama S, Yoshida Y, Ishibashi N, Ogino T, Fujii Y, Manabe S, Eto M, Nonaka M, Fujii H, Ueta Y, Narita M, Sata N, Yada T, Uezono Y (May 2018). “Neuropeptide oxytocin enhances μ opioid receptor signaling as a positive allosteric modulator”. J Pharmacol Sci. 137 (1): 67–75. doi:10.1016/j.jphs.2018.04.002. PMID 29716811.
  117. ↑ Miyano K, Yoshida Y, Hirayama S, Takahashi H, Ono H, Meguro Y, Manabe S, Komatsu A, Nonaka M, Mizuguchi T, Fujii H, Higami Y, Narita M, Uezono Y (October 2021). “Oxytocin Is a Positive Allosteric Modulator of κ-Opioid Receptors but Not δ-Opioid Receptors in the G Protein Signaling Pathway”. Cells. 10 (10): 2651. doi:10.3390/cells10102651. PMC PMC8534029. PMID 34685631.
  118. ↑ Mizuguchi T, Miyano K, Yamauchi R, Yoshida Y, Takahashi H, Yamazaki A, Ono H, Inagaki M, Nonaka M, Uezono Y, Fujii H (January 2023). “The first structure-activity relationship study of oxytocin as a positive allosteric modulator for the µ opioid receptor”. Peptides. 159. doi:10.1016/j.peptides.2022.170901. PMID 36347314. article-number: 170901.
  119. ↑ article 976504 Human Milk and Lactation
  120. ↑ MacGill M. “What is oxytocin, and what does it do?”. Medical News Today. Heath Line Media. Archived from the original on May 3, 2017. Retrieved March 29, 2017.
  121. ↑ 121.0 121.1 Takayanagi Y, Yoshida M, Bielsky IF, Ross HE, Kawamata M, Onaka T, Yanagisawa T, Kimura T, Matzuk MM, Young LJ, Nishimori K (November 2005). “Pervasive social deficits, but normal parturition, in oxytocin receptor-deficient mice”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (44): 16096–16101. Bibcode 2005PNAS..10216096T. doi:10.1073/pnas.0505312102. PMC PMC1276060. PMID 16249339.
  122. ↑ 122.0 122.1 Thackare H, Nicholson HD, Whittington K (2006-08-01). “Oxytocin--its role in male reproduction and new potential therapeutic uses”. Human Reproduction Update. 12 (4): 437–448. doi:10.1093/humupd/dmk002. PMID 16436468.
  123. ↑ 123.0 123.1 123.2 Carmichael MS, Humbert R, Dixen J, Palmisano G, Greenleaf W, Davidson JM (January 1987). “Plasma oxytocin increases in the human sexual response”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 64 (1): 27–31. doi:10.1210/jcem-64-1-27. PMID 3782434.
  124. ↑ Carmichael MS, Warburton VL, Dixen J, Davidson JM (February 1994). “Relationships among cardiovascular, muscular, and oxytocin responses during human sexual activity”. Archives of Sexual Behavior. 23 (1): 59–79. doi:10.1007/BF01541618. PMID 8135652. S2CID 36539568.
  125. ↑ Blaicher W, Gruber D, Bieglmayer C, Blaicher AM, Knogler W, Huber JC (1999). “The role of oxytocin in relation to female sexual arousal”. Gynecologic and Obstetric Investigation. 47 (2): 125–126. doi:10.1159/000010075. PMID 9949283. S2CID 43036197.
  126. ↑ Anderson-Hunt M, Dennerstein L (1995). “Oxytocin and female sexuality”. Gynecologic and Obstetric Investigation. 40 (4): 217–221. doi:10.1159/000292340. PMID 8586300.
  127. ↑ Murphy MR, Seckl JR, Burton S, Checkley SA, Lightman SL (October 1987). “Changes in oxytocin and vasopressin secretion during sexual activity in men”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 65 (4): 738–741. doi:10.1210/jcem-65-4-738. PMID 3654918.
  128. ↑ Krüger TH, Haake P, Chereath D, Knapp W, Janssen OE, Exton MS, Schedlowski M, Hartmann U (April 2003). “Specificity of the neuroendocrine response to orgasm during sexual arousal in men”. The Journal of Endocrinology. 177 (1): 57–64. doi:10.1677/joe.0.1770057. PMID 12697037.
  129. ↑ Paquin J, Danalache BA, Jankowski M, McCann SM, Gutkowska J (July 2002). “Oxytocin induces differentiation of P19 embryonic stem cells to cardiomyocytes”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (14): 9550–9555. Bibcode 2002PNAS...99.9550P. doi:10.1073/pnas.152302499. PMC PMC123178. PMID 12093924.
  130. ↑ Jankowski M, Danalache B, Wang D, Bhat P, Hajjar F, Marcinkiewicz M, Paquin J, McCann SM, Gutkowska J (August 2004). “Oxytocin in cardiac ontogeny”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (35): 13074–13079. Bibcode 2004PNAS..10113074J. doi:10.1073/pnas.0405324101. PMC PMC516519. PMID 15316117.
  131. ↑ Hartwig W (1989). Endokrynologia praktyczna. Warsaw: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich. ISBN 978-83-200-1415-0.
  132. ↑ Tyzio R, Cossart R, Khalilov I, Minlebaev M, Hübner CA, Represa A, Ben-Ari Y, Khazipov R (December 2006). “Maternal oxytocin triggers a transient inhibitory switch in GABA signaling in the fetal brain during delivery”. Science. 314 (5806): 1788–1792. Bibcode 2006Sci...314.1788T. doi:10.1126/science.1133212. PMID 17170309. S2CID 85151049.
  133. ↑ Atasoy D, Betley JN, Su HH, Sternson SM (August 2012). “Deconstruction of a neural circuit for hunger”. Nature. 488 (7410): 172–177. Bibcode 2012Natur.488..172A. doi:10.1038/nature11270. PMC PMC3416931. PMID 22801496.
  134. ↑ Odekunle EA, Semmens DC, Martynyuk N, Tinoco AB, Garewal AK, Patel RR, Blowes LM, Zandawala M, Delroisse J, Slade SE, Scrivens JH, Egertová M, Elphick MR (July 2019). “Ancient role of vasopressin/oxytocin-type neuropeptides as regulators of feeding revealed in an echinoderm”. BMC Biology. 17 (1). doi:10.1186/s12915-019-0680-2. PMC PMC6668147. PMID 31362737. article-number: 60.
  135. ↑ 135.0 135.1 Jacob S, Brune CW, Carter CS, Leventhal BL, Lord C, Cook EH (April 2007). “Association of the oxytocin receptor gene (OXTR) in Caucasian children and adolescents with autism”. Neuroscience Letters. 417 (1): 6–9. doi:10.1016/j.neulet.2007.02.001. PMC PMC2705963. PMID 17383819.
  136. ↑ Wermter AK, Kamp-Becker I, Hesse P, Schulte-Körne G, Strauch K, Remschmidt H (March 2010). “Evidence for the involvement of genetic variation in the oxytocin receptor gene (OXTR) in the etiology of autistic disorders on high-functioning level”. American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics. 153B (2): 629–639. doi:10.1002/ajmg.b.31032. PMID 19777562. S2CID 15970613.
  137. ↑ Leng G, Ludwig M (February 2016). “Intranasal Oxytocin: Myths and Delusions”. Biological Psychiatry. 79 (3): 243–250. doi:10.1016/j.biopsych.2015.05.003. hdl:20.500.11820/f61c1dc6-e648-4790-bdd9-4b89e29ab9e3. PMID 26049207.
  138. ↑ Audunsdottir K, Sartorius AM, Kang H, Glaser BD, Boen R, Nærland T, Alaerts K, Kildal ES, Westlye LT, Andreassen OA, Quintana DS (September 2024). “The effects of oxytocin administration on social and routinized behaviors in autism: A preregistered systematic review and meta-analysis”. Psychoneuroendocrinology. 167. doi:10.1016/j.psyneuen.2024.107067. hdl:10852/115053. PMID 38815399. article-number: 107067.
  139. ↑ Wilson E, Ramage FJ, Wever KE, Sena ES, Macleod MR, Currie GL (July 2023). “Designing, conducting, and reporting reproducible animal experiments”. The Journal of Endocrinology. 258 (1). doi:10.1530/JOE-22-0330. PMC PMC10304908. PMID 37074416.
  140. ↑ Phan JM, Dwyer P, Elsherif MM, Friedel E, Kapp SK (October 2024). “Oxytocin in autism: Rethinking treatment and research through a neurodivergent perspective”. Psychoneuroendocrinology. 171. doi:10.1016/j.psyneuen.2024.107220. PMC PMC12253975. PMID 39471539. article-number: 107220.
  141. ↑ Fletcher-Watson S, Brook K, Hallett S, Murray F, Crompton CJ (June 2021). “Inclusive Practices for Neurodevelopmental Research”. Current Developmental Disorders Reports. 8 (2): 88–97. doi:10.1007/s40474-021-00227-z. hdl:20.500.11820/31fcc8d9-52cf-4ead-a5d9-b80c3011951e. ISSN 2196-2987.
  142. ↑ Dayi A, Cetin F, Sisman AR, Aksu I, Tas A, Gönenc S, Uysal N (January 2015). “The effects of oxytocin on cognitive defect caused by chronic restraint stress applied to adolescent rats and on hippocampal VEGF and BDNF levels”. Medical Science Monitor. 21: 69–75. doi:10.12659/MSM.893159. PMC PMC4294596. PMID 25559382.
  143. ↑ Leuner B, Caponiti JM, Gould E (April 2012). “Oxytocin stimulates adult neurogenesis even under conditions of stress and elevated glucocorticoids”. Hippocampus. 22 (4): 861–868. doi:10.1002/hipo.20947. PMC PMC4756590. PMID 21692136.
  144. ↑ Ye C, Cheng M, Ma L, Zhang T, Sun Z, Yu C, Wang J, Dou Y (May 2022). “Oxytocin Nanogels Inhibit Innate Inflammatory Response for Early Intervention in Alzheimer's Disease”. ACS Applied Materials & Interfaces. 14 (19): 21822–21835. Bibcode 2022AAMI...1421822Y. doi:10.1021/acsami.2c00007. PMID 35510352. S2CID 248526969.
  145. ↑ Vacek M (2002). “High on Fidelity: What can voles teach us about monogamy?”. American Scientist. Archived from the original on October 15, 2006.
  146. ↑ Odendaal JS, Meintjes RA (May 2003). “Neurophysiological correlates of affiliative behaviour between humans and dogs”. Veterinary Journal. 165 (3): 296–301. doi:10.1016/S1090-0233(02)00237-X. PMID 12672376.
  147. ↑ van Leengoed E, Kerker E, Swanson HH (February 1987). “Inhibition of post-partum maternal behaviour in the rat by injecting an oxytocin antagonist into the cerebral ventricles”. The Journal of Endocrinology. 112 (2): 275–282. doi:10.1677/joe.0.1120275. PMID 3819639.
  148. ↑ Kendrick KM (December 2004). “The neurobiology of social bonds”. Journal of Neuroendocrinology. British Society for Neuroendocrinology. 16 (12): 1007–1008. doi:10.1111/j.1365-2826.2004.01262.x. PMID 15667456. S2CID 21635457. Archived from the original on 2009-04-29. Retrieved 2009-04-13.
  149. ↑ Bick J, Dozier M (January 2010). “Mothers' and Children's Concentrations of Oxytocin Following Close, Physical Interactions with Biological and Non-biological Children”. Developmental Psychobiology. 52 (1): 100–107. doi:10.1002/dev.20411. PMC PMC2953948. PMID 20953313.
  150. ↑ Shalvi S, De Dreu CK (April 2014). “Oxytocin promotes group-serving dishonesty”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (15): 5503–5507. Bibcode 2014PNAS..111.5503S. doi:10.1073/pnas.1400724111. PMC PMC3992689. PMID 24706799.
  151. ↑ Diaz-Marsá M, López-Villatoro JM, De la Torre-Luque A, MacDowell KS, Galvez-Merlin A, Gómez Del Barrio A, Ruiz-Guerrero F, Beato-Fernández L, Polo-Montes F, León-Velasco M, Martín-Hernández D, Carrasco-Diaz A, Leza JC, Carrasco JL (February 2024). “Decreased oxytocin plasma levels and oxytocin receptor expression associated with aggressive behavior in aggressive-impulsive disorders”. Journal of Psychiatric Research. 170: 200–206. doi:10.1016/j.jpsychires.2023.12.032. PMID 38157667.
  152. ↑ De Dreu CK, Shalvi S, Greer LL, Van Kleef GA, Handgraaf MJ (2012). “Oxytocin motivates non-cooperation in intergroup conflict to protect vulnerable in-group members”. PLOS ONE. 7 (11). Bibcode 2012PLoSO...746751D. doi:10.1371/journal.pone.0046751. PMC PMC3492361. PMID 23144787. article-number: e46751.
  153. ↑ Stallen M, De Dreu CK, Shalvi S, Smidts A, Sanfey AG (2012). “The herding hormone: oxytocin stimulates in-group conformity”. Psychological Science. 23 (11): 1288–1292. doi:10.1177/0956797612446026. hdl:2066/121872. PMID 22991128. S2CID 16255677.
  154. ↑ 154.0 154.1 154.2 De Dreu CK, Greer LL, Van Kleef GA, Shalvi S, Handgraaf MJ (January 2011). “Oxytocin promotes human ethnocentrism”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 (4): 1262–1266. Bibcode 2011PNAS..108.1262D. doi:10.1073/pnas.1015316108. PMC PMC3029708. PMID 21220339.
  155. ↑ Ma X, Luo L, Geng Y, Zhao W, Zhang Q, Kendrick KM (2014). “Oxytocin increases liking for a country's people and national flag but not for other cultural symbols or consumer products”. Frontiers in Behavioral Neuroscience. 8: 266. doi:10.3389/fnbeh.2014.00266. PMC PMC4122242. PMID 25140135.
  156. ↑ Ramos L, Hicks C, Kevin R, Caminer A, Narlawar R, Kassiou M, McGregor IS (October 2013). “Acute prosocial effects of oxytocin and vasopressin when given alone or in combination with 3,4-methylenedioxymethamphetamine in rats: involvement of the V1A receptor”. Neuropsychopharmacology. 38 (11): 2249–2259. doi:10.1038/npp.2013.125. PMC PMC3773675. PMID 23676791.
  157. ↑ Song Z, McCann KE, McNeill JK, Larkin TE, Huhman KL, Albers HE (December 2014). “Oxytocin induces social communication by activating arginine-vasopressin V1a receptors and not oxytocin receptors”. Psychoneuroendocrinology. 50: 14–19. doi:10.1016/j.psyneuen.2014.08.005. PMC PMC4252597. PMID 25173438.
  158. ↑ Aspesi D, Walton JC, Grieb ZA, Kirchner MK, Song Z, Long MR, Larkin TE, Stern JE, Albers HE (January 2026). “Non-synaptically released oxytocin regulates social communication by acting on vasopressin V1a receptors”. J Neuroendocrinol. 38 (1). doi:10.1111/jne.70111. PMID 41249098. article-number: e70111.
  159. ↑ 159.0 159.1 Tan O, Musullulu H, Raymond JS, Wilson B, Langguth M, Bowen MT (September 2019). “Oxytocin and vasopressin inhibit hyper-aggressive behaviour in socially isolated mice”. Neuropharmacology. 156. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.03.016. PMID 30885607. article-number: 107573.
  160. ↑ Song Z, Larkin TE, Malley MO, Albers HE (May 2016). “Oxytocin (OT) and arginine-vasopressin (AVP) act on OT receptors and not AVP V1a receptors to enhance social recognition in adult Syrian hamsters (Mesocricetus auratus)”. Horm Behav. 81: 20–27. doi:10.1016/j.yhbeh.2016.02.004. PMID 26975586.
  161. ↑ Song Z, Borland JM, Larkin TE, O'Malley M, Albers HE (December 2016). “Activation of oxytocin receptors, but not arginine-vasopressin V1a receptors, in the ventral tegmental area of male Syrian hamsters is essential for the reward-like properties of social interactions”. Psychoneuroendocrinology. 74: 164–172. doi:10.1016/j.psyneuen.2016.09.001. PMC PMC6417503. PMID 27632574.
  162. ↑ 162.0 162.1 Frantz MC, Pellissier LP, Pflimlin E, Loison S, Gandía J, Marsol C, Durroux T, Mouillac B, Becker JA, Le Merrer J, Valencia C, Villa P, Bonnet D, Hibert M (October 2018). “LIT-001, the First Nonpeptide Oxytocin Receptor Agonist that Improves Social Interaction in a Mouse Model of Autism”. J Med Chem. 61 (19): 8670–8692. doi:10.1021/acs.jmedchem.8b00697. PMID 30199637. S2CID 52181935.
  163. ↑ Janz P, Knoflach F, Bleicher K, Belli S, Biemans B, Schnider P, Ebeling M, Grundschober C, Benekareddy M (2023). “Selective oxytocin receptor activation prevents prefrontal circuit dysfunction and social behavioral alterations in response to chronic prefrontal cortex activation in male rats”. Front Cell Neurosci. 17. doi:10.3389/fncel.2023.1286552. PMC PMC10745491. PMID 38145283. article-number: 1286552.
  164. ↑ Kovács GL, Sarnyai Z, Szabó G (November 1998). “Oxytocin and addiction: a review”. Psychoneuroendocrinology. 23 (8): 945–962. doi:10.1016/S0306-4530(98)00064-X. PMID 9924746. S2CID 31674417.
  165. ↑ Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS (May 2007). “A role for oxytocin and 5-HT(1A) receptors in the prosocial effects of 3,4 methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy")”. Neuroscience. 146 (2): 509–514. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.02.032. PMID 17383105. S2CID 15617471.
  166. ↑ Uvnäs-Moberg K, Hillegaart V, Alster P, Ahlenius S (1996). “Effects of 5-HT agonists, selective for different receptor subtypes, on oxytocin, CCK, gastrin and somatostatin plasma levels in the rat”. Neuropharmacology. 35 (11): 1635–1640. doi:10.1016/S0028-3908(96)00078-0. PMID 9025112. S2CID 44375951.
  167. ↑ Chiodera P, Volpi R, Capretti L, Caffarri G, Magotti MG, Coiro V (April 1996). “Different effects of the serotonergic agonists buspirone and sumatriptan on the posterior pituitary hormonal responses to hypoglycemia in humans”. Neuropeptides. 30 (2): 187–192. doi:10.1016/S0143-4179(96)90086-4. PMID 8771561. S2CID 13734738.
  168. ↑ Buisman-Pijlman FT, Sumracki NM, Gordon JJ, Hull PR, Carter CS, Tops M (April 2014). “Individual differences underlying susceptibility to addiction: Role for the endogenous oxytocin system”. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 119: 22–38. doi:10.1016/j.pbb.2013.09.005. hdl:1871.1/d0f0f74d-0c63-40c3-8ac9-57e20af38cf4. PMID 24056025.
  169. ↑ Grillon C, Krimsky M, Charney DR, Vytal K, Ernst M, Cornwell B (September 2013). “Oxytocin increases anxiety to unpredictable threat”. Molecular Psychiatry. 18 (9): 958–960. doi:10.1038/mp.2012.156. PMC PMC3930442. PMID 23147382.
  170. ↑ 170.0 170.1 Guzmán YF, Tronson NC, Jovasevic V, Sato K, Guedea AL, Mizukami H, Nishimori K, Radulovic J (September 2013). “Fear-enhancing effects of septal oxytocin receptors”. Nature Neuroscience. 16 (9): 1185–1187. doi:10.1038/nn.3465. PMC PMC3758455. PMID 23872596.
  171. ↑ 171.0 171.1 171.2 Theodoridou A, Penton-Voak IS, Rowe AC (2013). “A direct examination of the effect of intranasal administration of oxytocin on approach-avoidance motor responses to emotional stimuli”. PLOS ONE. 8 (2). Bibcode 2013PLoSO...858113T. doi:10.1371/journal.pone.0058113. PMC PMC3585234. PMID 23469148. article-number: e58113.
  172. ↑ Ibukun Akinrinade, Kyriacos Kareklas, Magda C. Teles, Thais K. Reis, Michael Gliksberg, Giovanni Petri, Gil Levkowitz, Rui F. Oliveira, Evolutionarily conserved role of oxytocin in social fear contagion in zebrafish ఆర్కైవ్ చేసిన కాపీ, Science (magazine), March 23, 2023
  173. ↑ Larson, Christina, A fish can sense another's fear, a study shows, Associated Press, March 23, 2023
  174. ↑ Kirsch P, Esslinger C, Chen Q, Mier D, Lis S, Siddhanti S, Gruppe H, Mattay VS, Gallhofer B, Meyer-Lindenberg A (December 2005). “Oxytocin modulates neural circuitry for social cognition and fear in humans”. The Journal of Neuroscience. 25 (49): 11489–11493. doi:10.1523/JNEUROSCI.3984-05.2005. PMC PMC6725903. PMID 16339042.
  175. ↑ Huber D, Veinante P, Stoop R (April 2005). “Vasopressin and oxytocin excite distinct neuronal populations in the central amygdala”. Science. 308 (5719): 245–248. Bibcode 2005Sci...308..245H. doi:10.1126/SCIENCE.1105636. PMID 15821089. S2CID 40887741.
  176. ↑ Viviani D, Charlet A, van den Burg E, Robinet C, Hurni N, Abatis M, Magara F, Stoop R (July 2011). “Oxytocin selectively gates fear responses through distinct outputs from the central amygdala”. Science. 333 (6038): 104–107. Bibcode 2011Sci...333..104V. doi:10.1126/SCIENCE.1201043. PMID 21719680. S2CID 20446890.
  177. ↑ Shamay-Tsoory SG, Fischer M, Dvash J, Harari H, Perach-Bloom N, Levkovitz Y (November 2009). “Intranasal administration of oxytocin increases envy and schadenfreude (gloating)”. Biological Psychiatry. 66 (9): 864–870. doi:10.1016/j.biopsych.2009.06.009. PMID 19640508. S2CID 20396036.
  178. ↑ Fischer-Shofty M, Shamay-Tsoory SG, Harari H, Levkovitz Y (January 2010). “The effect of intranasal administration of oxytocin on fear recognition”. Neuropsychologia. 48 (1): 179–184. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2009.09.003. PMID 19747930. S2CID 34778485.
  179. ↑ 179.0 179.1 Matsuzaki M, Matsushita H, Tomizawa K, Matsui H (November 2012). “Oxytocin: a therapeutic target for mental disorders”. The Journal of Physiological Sciences. 62 (6): 441–444. doi:10.1007/s12576-012-0232-9. PMC PMC10717158. PMID 23007624. S2CID 17860416.
  180. ↑ McQuaid RJ, McInnis OA, Abizaid A, Anisman H (September 2014). “Making room for oxytocin in understanding depression”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 45: 305–322. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.07.005. PMID 25025656. S2CID 32062939.
  181. ↑ Acevedo-Rodriguez A, Mani SK, Handa RJ (2015). “Oxytocin and Estrogen Receptor β in the Brain: An Overview”. Frontiers in Endocrinology. 6: 160. doi:10.3389/fendo.2015.00160. PMC PMC4606117. PMID 26528239.
  182. ↑ 182.0 182.1 Shalev I, Ebstein RP (2015). Social Hormones and Human Behavior: What Do We Know and Where Do We Go from Here. Frontiers Media SA. pp. 51–. ISBN 978-2-88919-407-0.
  183. ↑ Hicks C, Ramos L, Reekie T, Misagh GH, Narlawar R, Kassiou M, McGregor IS (June 2014). “Body temperature and cardiac changes induced by peripherally administered oxytocin, vasopressin and the non-peptide oxytocin receptor agonist WAY 267,464: a biotelemetry study in rats”. British Journal of Pharmacology. 171 (11): 2868–2887. doi:10.1111/bph.12613. PMC PMC4243861. PMID 24641248.
  184. ↑ Manning M, Misicka A, Olma A, Bankowski K, Stoev S, Chini B, Durroux T, Mouillac B, Corbani M, Guillon G (April 2012). “Oxytocin and vasopressin agonists and antagonists as research tools and potential therapeutics”. Journal of Neuroendocrinology. 24 (4): 609–628. doi:10.1111/j.1365-2826.2012.02303.x. PMC PMC3490377. PMID 22375852.
  185. ↑ Matsushita H, Tomizawa K, Okimoto N, Nishiki T, Ohmori I, Matsui H (October 2010). “Oxytocin mediates the antidepressant effects of mating behavior in male mice”. Neuroscience Research. 68 (2): 151–153. doi:10.1016/j.neures.2010.06.007. PMID 20600375. S2CID 207152048.
  186. ↑ Phan J, Alhassen L, Argelagos A, Alhassen W, Vachirakorntong B, Lin Z, Sanathara N, Alachkar A (August 2020). “Mating and parenting experiences sculpture mood-modulating effects of oxytocin-MCH signaling”. Scientific Reports. 10 (1). Bibcode 2020NatSR..1013611P. doi:10.1038/s41598-020-70667-x. PMC PMC7423941. PMID 32788646. article-number: 13611.
  187. ↑ Zhang Z, Klyachko V, Jackson MB (October 2007). “Blockade of phosphodiesterase Type 5 enhances rat neurohypophysial excitability and electrically evoked oxytocin release”. The Journal of Physiology. 584 (Pt 1): 137–147. doi:10.1113/jphysiol.2007.139303. PMC PMC2277045. PMID 17690141.
  188. ↑ Matsushita H, Matsuzaki M, Han XJ, Nishiki TI, Ohmori I, Michiue H, Matsui H, Tomizawa K (January 2012). “Antidepressant-like effect of sildenafil through oxytocin-dependent cyclic AMP response element-binding protein phosphorylation”. Neuroscience. 200: 13–18. doi:10.1016/j.neuroscience.2011.11.001. PMID 22088430. S2CID 12502639.
  189. ↑ 189.0 189.1 Lischke A, Gamer M, Berger C, Grossmann A, Hauenstein K, Heinrichs M, Herpertz SC, Domes G (September 2012). “Oxytocin increases amygdala reactivity to threatening scenes in females”. Psychoneuroendocrinology. 37 (9): 1431–1438. doi:10.1016/j.psyneuen.2012.01.011. PMID 22365820. S2CID 7981815.
  190. ↑ Okabe S, Kitano K, Nagasawa M, Mogi K, Kikusui T (June 2013). “Testosterone inhibits facilitating effects of parenting experience on parental behavior and the oxytocin neural system in mice”. Physiology & Behavior. 118: 159–164. doi:10.1016/j.physbeh.2013.05.017. PMID 23685236. S2CID 46790892.
  191. ↑ 191.0 191.1 Hurlemann R, Patin A, Onur OA, Cohen MX, Baumgartner T, Metzler S, Dziobek I, Gallinat J, Wagner M, Maier W, Kendrick KM (April 2010). “Oxytocin enhances amygdala-dependent, socially reinforced learning and emotional empathy in humans”. The Journal of Neuroscience. 30 (14): 4999–5007. doi:10.1523/JNEUROSCI.5538-09.2010. PMC PMC6632777. PMID 20371820.
  192. ↑ “Oxytocin: The love hormone”. Harvard Health. 2021-07-20. Archived from the original on 2024-04-13. Retrieved 2023-11-01.
  193. ↑ Zak PJ, Stanton AA, Ahmadi S (November 2007). “Oxytocin increases generosity in humans”. Brosnan S (ed.). PLOS ONE. 2 (11). Bibcode 2007PLoSO...2.1128Z. doi:10.1371/journal.pone.0001128. PMC PMC2040517. PMID 17987115. article-number: e1128.
  194. ↑ Conlisk J (2011). “Professor Zak's empirical studies on trust and oxytocin”. J Econ Behav Organizat. 78 (1–2): 160–66. doi:10.1016/j.jebo.2011.01.002.
  195. ↑ Domes G, Heinrichs M, Michel A, Berger C, Herpertz SC (March 2007). “Oxytocin improves "mind-reading" in humans”. Biological Psychiatry. 61 (6): 731–733. doi:10.1016/j.biopsych.2006.07.015. PMID 17137561. S2CID 3125539.
  196. ↑ Guastella AJ, Mitchell PB, Dadds MR (January 2008). “Oxytocin increases gaze to the eye region of human faces”. Biological Psychiatry. 63 (1): 3–5. doi:10.1016/j.biopsych.2007.06.026. PMID 17888410. S2CID 11974058.
  197. ↑ Singer T, Snozzi R, Bird G, Petrovic P, Silani G, Heinrichs M, Dolan RJ (December 2008). “Effects of oxytocin and prosocial behavior on brain responses to direct and vicariously experienced pain”. Emotion. 8 (6): 781–791. doi:10.1037/a0014195. PMC PMC2672051. PMID 19102589.
  198. ↑ Wittig RM, Crockford C, Deschner T, Langergraber KE, Ziegler TE, Zuberbühler K (March 2014). “Food sharing is linked to urinary oxytocin levels and bonding in related and unrelated wild chimpanzees”. Proceedings. Biological Sciences. 281 (1778). Bibcode 2014PBioS.28133096W. doi:10.1098/rspb.2013.3096. PMC PMC3906952. PMID 24430853. article-number: 20133096.
  199. ↑ 199.0 199.1 199.2 Kosfeld M, Heinrichs M, Zak PJ, Fischbacher U, Fehr E (June 2005). “Oxytocin increases trust in humans”. Nature. 435 (7042): 673–676. Bibcode 2005Natur.435..673K. doi:10.1038/nature03701. PMID 15931222. S2CID 1234727. Archived from the original on 2020-08-03. Retrieved 2019-12-05.
  200. ↑ 200.0 200.1 Theodoridou A, Rowe AC, Penton-Voak IS, Rogers PJ (June 2009). “Oxytocin and social perception: oxytocin increases perceived facial trustworthiness and attractiveness”. Hormones and Behavior. 56 (1): 128–132. doi:10.1016/j.yhbeh.2009.03.019. PMID 19344725. S2CID 12639878.
  201. ↑ 201.0 201.1 Lane A, Luminet O, Rimé B, Gross JJ, de Timary P, Mikolajczak M (2013). “Oxytocin increases willingness to socially share one's emotions”. International Journal of Psychology. 48 (4): 676–681. doi:10.1080/00207594.2012.677540. hdl:2078.1/106864. PMID 22554106.
  202. ↑ 202.0 202.1 Cardoso C, Ellenbogen MA, Serravalle L, Linnen AM (November 2013). “Stress-induced negative mood moderates the relation between oxytocin administration and trust: evidence for the tend-and-befriend response to stress?”. Psychoneuroendocrinology. 38 (11): 2800–2804. doi:10.1016/j.psyneuen.2013.05.006. PMID 23768973. S2CID 25090544.
  203. ↑ Carey B (2005-06-02). “Hormone Dose May Increase People's Trust in Strangers” (in en-US). The New York Times. ISSN 0362-4331. Retrieved 2022-07-22.
  204. ↑ Baumgartner T, Heinrichs M, Vonlanthen A, Fischbacher U, Fehr E (May 2008). “Oxytocin shapes the neural circuitry of trust and trust adaptation in humans”. Neuron. 58 (4): 639–650. doi:10.1016/j.neuron.2008.04.009. PMID 18498743. S2CID 1432797.
  205. ↑ Tabak BA, McCullough ME, Carver CS, Pedersen EJ, Cuccaro ML (June 2014). “Variation in oxytocin receptor gene (OXTR) polymorphisms is associated with emotional and behavioral reactions to betrayal”. Social Cognitive and Affective Neuroscience. 9 (6): 810–816. doi:10.1093/scan/nst042. PMC PMC4040089. PMID 23547247.
  206. ↑ 206.0 206.1 Marazziti D, Dell'Osso B, Baroni S, Mungai F, Catena M, Rucci P, Albanese F, Giannaccini G, Betti L, Fabbrini L, Italiani P, Del Debbio A, Lucacchini A, Dell'Osso L (October 2006). “A relationship between oxytocin and anxiety of romantic attachment”. Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health. 2 (1): 28. doi:10.1186/1745-0179-2-28. PMC PMC1621060. PMID 17034623.
  207. ↑ Shalvi S, De Dreu CK (April 2014). “Oxytocin promotes group-serving dishonesty”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (15): 5503–5507. Bibcode 2014PNAS..111.5503S. doi:10.1073/pnas.1400724111. PMC PMC3992689. PMID 24706799.
  208. ↑ Scheele D, Striepens N, Güntürkün O, Deutschländer S, Maier W, Kendrick KM, Hurlemann R (November 2012). “Oxytocin modulates social distance between males and females”. The Journal of Neuroscience. 32 (46): 16074–16079. doi:10.1523/JNEUROSCI.2755-12.2012. PMC PMC6794013. PMID 23152592.
  209. ↑ Malik AI, Zai CC, Abu Z, Nowrouzi B, Beitchman JH (July 2012). “The role of oxytocin and oxytocin receptor gene variants in childhood-onset aggression”. Genes, Brain and Behavior. 11 (5): 545–551. doi:10.1111/j.1601-183X.2012.00776.x. PMID 22372486. S2CID 38807759.
  210. ↑ Zak PJ, Kurzban R, Matzner WT (December 2004). “The neurobiology of trust”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1032 (1): 224–227. Bibcode 2004NYASA1032..224Z. doi:10.1196/annals.1314.025. PMID 15677415. S2CID 45599465.
  211. ↑ Buemann B, Marazziti D, Uvnäs-Moberg K (June 2021). “Can intravenous oxytocin infusion counteract hyperinflammation in COVID-19 infected patients?”. The World Journal of Biological Psychiatry. 22 (5): 387–398. doi:10.1080/15622975.2020.1814408. PMID 32914674. S2CID 221623635.
  212. ↑ Gouin JP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H, Glaser R, Malarkey WB, Loving TJ, Stowell J, Kiecolt-Glaser JK (August 2010). “Marital behavior, oxytocin, vasopressin, and wound healing”. Psychoneuroendocrinology. 35 (7): 1082–1090. doi:10.1016/j.psyneuen.2010.01.009. PMC PMC2888874. PMID 20144509.
  213. ↑ Nakajima M, Görlich A, Heintz N (October 2014). “Oxytocin modulates female sociosexual behavior through a specific class of prefrontal cortical interneurons”. Cell. 159 (2): 295–305. doi:10.1016/j.cell.2014.09.020. PMC PMC4206218. PMID 25303526.
  214. ↑ Heinrichs M, Baumgartner T, Kirschbaum C, Ehlert U (December 2003). “Social support and oxytocin interact to suppress cortisol and subjective responses to psychosocial stress”. Biological Psychiatry. 54 (12): 1389–1398. doi:10.1016/S0006-3223(03)00465-7. PMID 14675803. S2CID 20632786.
  215. ↑ Matsushita H, Latt HM, Koga Y, Nishiki T, Matsui H (October 2019). “Oxytocin and Stress: Neural Mechanisms, Stress-Related Disorders, and Therapeutic Approaches”. Neuroscience. 417: 1–10. doi:10.1016/j.neuroscience.2019.07.046. PMID 31400490. S2CID 199527439.
  216. ↑ Wei D, Lee D, Cox CD, Karsten CA, Peñagarikano O, Geschwind DH, Gall CM, Piomelli D (November 2015). “Endocannabinoid signaling mediates oxytocin-driven social reward”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112 (45): 14084–14089. Bibcode 2015PNAS..11214084W. doi:10.1073/pnas.1509795112. PMC PMC4653148. PMID 26504214.
  217. ↑ Lerer E, Levi S, Salomon S, Darvasi A, Yirmiya N, Ebstein RP (October 2008). “Association between the oxytocin receptor (OXTR) gene and autism: relationship to Vineland Adaptive Behavior Scales and cognition”. Molecular Psychiatry. 13 (10): 980–988. doi:10.1038/sj.mp.4002087. PMID 17893705. S2CID 19513481.
  218. ↑ Chang WH, Lee IH, Chen KC, Chi MH, Chiu NT, Yao WJ, Lu RB, Yang YK, Chen PS (September 2014). “Oxytocin receptor gene rs53576 polymorphism modulates oxytocin-dopamine interaction and neuroticism traits--a SPECT study”. Psychoneuroendocrinology. 47: 212–220. doi:10.1016/j.psyneuen.2014.05.020. PMID 25001970. S2CID 22163043.
  219. ↑ Gulliver, D. (2021). “Pharmacological Characterisation of Novel Oxytocin and Vasopressin Receptor Ligands”. PhD. The University of Sydney – via https://ses.library.usyd.edu.au/handle/2123/24761. hdl:2123/24761.
  220. ↑ 220.0 220.1 Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE (2012). Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. (5th ed.). Elsevier Health Sciences. p. 1833. ISBN 978-1-4557-5942-2. Archived from the original on 2024-10-01. Retrieved 2020-10-05.
  221. ↑ “WHO International Standard OXYTOCIN 4th International Standard NIBSC code: 76/575: Instructions for use (Version 4.0, Dated 30/04/2013)”. Nibsc.org. Archived from the original on 2 August 2020. Retrieved 5 March 2022.
  222. ↑ Lee AG, Cool DR, Grunwald WC, Neal DE, Buckmaster CL, Cheng MY, Hyde SA, Lyons DM, Parker KJ (August 2011). “A novel form of oxytocin in New World monkeys”. Biology Letters. 7 (4): 584–587. doi:10.1098/rsbl.2011.0107. PMC PMC3130245. PMID 21411453.
  223. ↑ Vargas-Pinilla P, Paixão-Côrtes VR, Paré P, Tovo-Rodrigues L, Vieira CM, Xavier A, Comas D, Pissinatti A, Sinigaglia M, Rigo MM, Vieira GF, Lucion AB, Salzano FM, Bortolini MC (January 2015). “Evolutionary pattern in the OXT-OXTR system in primates: coevolution and positive selection footprints”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112 (1): 88–93. Bibcode 2015PNAS..112...88V. doi:10.1073/pnas.1419399112. PMC PMC4291646. PMID 25535371.
  224. ↑ Ren D, Lu G, Moriyama H, Mustoe AC, Harrison EB, French JA (2015). “Genetic diversity in oxytocin ligands and receptors in New World monkeys”. PLOS ONE. 10 (5). Bibcode 2015PLoSO..1025775R. doi:10.1371/journal.pone.0125775. PMC PMC4418824. PMID 25938568. article-number: e0125775.
  225. ↑ Moriyama E, Kataoka H (2015-06-30). “Automated Analysis of Oxytocin by On-Line in-Tube Solid-Phase Microextraction Coupled with Liquid Chromatography-Tandem Mass Spectrometry”. Chromatography. 2 (3): 382–391. doi:10.3390/chromatography2030382. ISSN 2227-9075.
  226. ↑ Wang L, Marti DW, Anderson RE (August 2019). “Development and Validation of a Simple LC-MS Method for the Quantification of Oxytocin in Dog Saliva”. Molecules. 24 (17): 3079. doi:10.3390/molecules24173079. PMC PMC6749683. PMID 31450590.
  227. ↑ Franke AA, Li X, Menden A, Lee MR, Lai JF (January 2019). “Oxytocin analysis from human serum, urine, and saliva by orbitrap liquid chromatography-mass spectrometry”. Drug Testing and Analysis. 11 (1): 119–128. doi:10.1002/dta.2475. PMC PMC6349498. PMID 30091853.
  228. ↑ Du Vigneaud V, Ressler C, Swan JM, Roberts CW, Katsoyannis PG (1954). “The Synthesis of Oxytocin”. Journal of the American Chemical Society. 76 (12): 3115–21. Bibcode 1954JAChS..76.3115D. doi:10.1021/ja01641a004.
  229. ↑ “The Nobel Prize in Chemistry 1955”. Nobelprize.org. Nobel Media AB. Archived from the original on 26 December 2018. Retrieved 17 November 2016.
  230. ↑ Leng G, Brown CH, Russell JA (April 1999). “Physiological pathways regulating the activity of magnocellular neurosecretory cells”. Progress in Neurobiology. 57 (6): 625–655. doi:10.1016/s0301-0082(98)00072-0. PMID 10221785. S2CID 240663.
  231. ↑ Nashar PE, Whitfield AA, Mikusek J, Reekie TA (2022). “The Current Status of Drug Discovery for the Oxytocin Receptor”. Oxytocin. Methods Mol Biol. New York, NY: Springer. Vol. 2384, pp. 153–174. ISBN 978-1-0716-1758-8. doi:10.1007/978-1-0716-1759-5_10. PMID 34550574. S2CID 239090096.
  232. ↑ Gulliver D, Werry E, Reekie TA, Katte TA, Jorgensen W, Kassiou M (January 2019). “Targeting the Oxytocin System: New Pharmacotherapeutic Approaches”. Trends Pharmacol Sci. 40 (1): 22–37. doi:10.1016/j.tips.2018.11.001. hdl:1959.4/unsworks_81554. PMID 30509888. S2CID 54559394.

మరింత సమాచారం

బాహ్య లింకులు

  • వికీమీడియా కామన్స్: Oxytocin

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Oxytocin” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Oxytocin ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=ఆక్సిటోసిన్&oldid=6169"