కొలెస్ట్రాల్

From LTRC
పేర్లు
IUPAC పేరు Cholest-5-en-3β-ol
క్రమబద్ధమైన IUPAC పేరు (1 R ,3a S ,3b S ,7 S ,9a R ,9b S ,11a R )-9a,11a-Dimethyl-1-[(2 R )-6-methylheptan-2-yl]-2,3,3a,3b,4,6,7,8,9,9a,9b,10,11,11a-tetradecahydro-1 H -cyclopenta[ a ]phenanthren-7-ol
ఇతర పేర్లు Cholesterin, Cholesteryl alcohol
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 57-88-5
ChEBI CHEBI:16113
ChEMBL ChEMBL112570
ChemSpider 5775
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.000.321
IUPHAR/BPS 2718
KEGG D00040
PubChem CID 5997
UNII 97C5T2UQ7J
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID3022401
InChI InChI=1S/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17H2,1-5H3/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1
Key: HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N
InChI=1/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17H2,1-5H3/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1
Key: HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFBB
SMILES C[C@H](CCCC(C)C)[C@H]1CC[C@@H]2[C@@]1(CC[C@H]3[C@H]2CC=C4[C@@]3(CC[C@@H](C4)O)C)C
ధర్మాలు
రసాయన సంకేతం C27H46O
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 386.65 g/mol
రూపం తెల్లని స్పటిక పొడి
సాంద్రత 1.052 g/cm
ద్రవీభవన స్థానం 148 నుండి 150 °C (298 నుండి 302 °F; 421 నుండి 423 K)
బాష్పీభవన స్థానం 360 °C (680 °F; 633 K) (వియోగం చెందుతుంది)
నీటిలో ద్రావణీయత 0.095 mg/L (30 °C)
ద్రావణీయత ఎసిటోన్, బెంజీన్, క్లోరోఫామ్, ఇథనాల్, ఈథర్, హెక్సేన్, ఐసోప్రొపైల్ మిరిస్టేట్, మిథనాల్‌లలో కరుగుతుంది
అయస్కాంత గ్రాహ్యత (χ) −284.2·10 cm/mol
ప్రమాదాలు
ఫ్లాష్ పాయింట్ 209.3 ±12.4 °C
ప్రత్యేకంగా పేర్కొనకపోతే తప్ప, డేటా పదార్థాల యొక్క ప్రామాణిక స్థితి (25 °C [77 °F], 100 kPa వద్ద) ఇవ్వబడింది. Y సరిచూడండి ( ఏమిటి ?) ఇన్ఫోబాక్స్ సూచనలు

కొలెస్ట్రాల్ (Cholesterol) అనేది అన్ని జంతువులలో ఉండే ప్రధానమైన స్టెరాల్ (sterol). ఇది శరీర కణజాలాలలో, ముఖ్యంగా మెదడు మరియు వెన్నుపాములో, అలాగే జంతు కొవ్వులలో విస్తరించి ఉంటుంది.[1][2]

కొలెస్ట్రాల్ అన్ని జంతు కణాల ద్వారా జీవసంశ్లేషణ (biosynthesized) చేయబడుతుంది[3] మరియు ఇది జంతు కణ త్వచాల యొక్క ముఖ్యమైన నిర్మాణ మరియు సిగ్నలింగ్ భాగం. కశేరుకాలలో, కాలేయ కణాలు సాధారణంగా దీనిని అత్యధిక మొత్తంలో ఉత్పత్తి చేస్తాయి. మెదడులో, ఆస్ట్రోసైట్లు కొలెస్ట్రాల్‌ను ఉత్పత్తి చేసి దానిని న్యూరాన్లకు రవాణా చేస్తాయి.[4] ఇది ప్రోకారియోట్లు (బ్యాక్టీరియా మరియు ఆర్కియా)లో ఉండదు, అయితే మైకోప్లాస్మా వంటి కొన్ని మినహాయింపులు ఉన్నాయి, ఇవి పెరుగుదలకు కొలెస్ట్రాల్‌ను కోరుకుంటాయి.[5] కొలెస్ట్రాల్ స్టెరాయిడ్ హార్మోన్లు, పిత్త ఆమ్లం,[6] మరియు విటమిన్ డి యొక్క జీవసంశ్లేషణకు ముందుగా ఉండే పదార్థంగా (precursor) పనిచేస్తుంది.

రక్తంలో కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు పెరగడం, ముఖ్యంగా తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రోటీన్ (LDL, దీనిని తరచుగా "చెడు కొలెస్ట్రాల్" అని పిలుస్తారు) తో బంధించబడినప్పుడు, హృదయ సంబంధ వ్యాధి ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది.[7]

ఫ్రాంకోయిస్ పౌలెటియర్ డి లా సల్లె 1769లో పిత్తాశయ రాళ్లలో ఘన రూపంలో ఉన్న కొలెస్ట్రాల్‌ను మొదటిసారిగా గుర్తించారు. 1815లో, రసాయన శాస్త్రవేత్త మిచెల్ యూజీన్ చెవ్రెయుల్ ఈ సమ్మేళనానికి "కొలెస్టరిన్" అని పేరు పెట్టారు.[8][9]

వ్యుత్పత్తి (Etymology)

కొలెస్ట్రాల్ అనే పదం ప్రాచీన గ్రీకు χολή (kholḗ, 'పిత్తం') మరియు στερεός (stereos, 'ఘన') నుండి వచ్చింది,[10] దీనిని అనుసరించి ఆల్కహాల్ కోసం రసాయన ప్రత్యయం (suffix) -ol చేర్చబడింది.

శరీరధర్మశాస్త్రం (Physiology)

అన్ని జంతు జీవనానికి కొలెస్ట్రాల్ అవసరం. చాలా కణాలు దీనిని సంశ్లేషణ చేయగలవు, అయితే ఎక్కువ భాగం కొలెస్ట్రాల్ ఆహారం ద్వారా గ్రహించబడుతుంది లేదా హెపటోసైట్ల ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడి రక్తంలో పరిధీయ కణాలకు రవాణా చేయబడుతుంది. పరిధీయ కణజాలాలలో కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు తీసుకోవడం మరియు ఎగుమతి చేయడం మధ్య సమతుల్యత ద్వారా నిర్ణయించబడతాయి.[11] సాధారణ పరిస్థితులలో, మెదడు కొలెస్ట్రాల్ పరిధీయ కొలెస్ట్రాల్ నుండి వేరుగా ఉంటుంది, అంటే ఆహార మరియు కాలేయ కొలెస్ట్రాల్ రక్త-మెదడు అవరోధాన్ని దాటవు. బదులుగా, ఆస్ట్రోసైట్లు మెదడులో కొలెస్ట్రాల్‌ను ఉత్పత్తి చేసి పంపిణీ చేస్తాయి.[12]

ఆస్ట్రోసైట్లు మరియు హెపటోసైట్లు రెండింటిలోనూ డి నోవో సంశ్లేషణ (De novo synthesis), 37-దశల సంక్లిష్ట ప్రక్రియ ద్వారా జరుగుతుంది. ఇది మెవలోనేట్ లేదా HMG-CoA రిడక్టేజ్ మార్గంతో ప్రారంభమవుతుంది, ఇది స్టాటిన్ ఔషధాల లక్ష్యం, ఇది మొదటి 18 దశలను కలిగి ఉంటుంది. దీనిని అనుసరించి ఫలితంగా వచ్చే లానోస్టెరాల్ను కొలెస్ట్రాల్‌గా మార్చడానికి మరో 19 అదనపు దశలు ఉంటాయి.[13] 68 కిలోల (150 పౌండ్లు) బరువున్న ఒక మానవ పురుషుడు సాధారణంగా రోజుకు సుమారు 1 గ్రాము (1,000 మి.గ్రా) కొలెస్ట్రాల్‌ను సంశ్లేషణ చేస్తాడు మరియు అతని శరీరంలో సుమారు 35 గ్రాములు ఉంటుంది, ఇది ఎక్కువగా కణ త్వచాలలో ఉంటుంది.

యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో ఒక పురుషుడికి సాధారణ రోజువారీ కొలెస్ట్రాల్ ఆహార తీసుకోవడం 307 మి.గ్రా.[14] తీసుకున్న కొలెస్ట్రాల్‌లో ఎక్కువ భాగం ఎస్టెరిఫైడ్ చేయబడుతుంది, దీనివల్ల అది ప్రేగు ద్వారా తక్కువగా గ్రహించబడుతుంది. శరీరం తన స్వంత కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణను తగ్గించడం ద్వారా తీసుకున్న కొలెస్ట్రాల్ శోషణను కూడా భర్తీ చేస్తుంది.[15] ఈ కారణాల వల్ల, ఆహారంలోని కొలెస్ట్రాల్, తీసుకున్న ఏడు నుండి పది గంటల తర్వాత, రక్తంలోని కొలెస్ట్రాల్ సాంద్రతలపై స్వల్ప ప్రభావం చూపుతుంది. దీనికి విరుద్ధంగా, ఎలుకలలో, రక్త కొలెస్ట్రాల్ కొలెస్ట్రాల్ వినియోగంతో విలోమానుపాతంలో ఉంటుంది: ఎలుక ఎంత ఎక్కువ కొలెస్ట్రాల్ తింటే అంత తక్కువ రక్త కొలెస్ట్రాల్ ఉంటుంది.[16] కొలెస్ట్రాల్ తీసుకున్న మొదటి ఏడు గంటల సమయంలో, గ్రహించిన కొవ్వులు వివిధ లిపోప్రోటీన్ల ద్వారా (ఇవి కణాల వెలుపల నీటిలో అన్ని కొవ్వులను రవాణా చేస్తాయి) శరీరమంతా పంపిణీ చేయబడుతున్నందున, సాంద్రతలు పెరుగుతాయి.[17]

మొక్కలు చాలా తక్కువ మొత్తంలో కొలెస్ట్రాల్‌ను తయారు చేస్తాయి.[18] ఎక్కువ పరిమాణంలో అవి ఫైటోస్టెరాల్స్ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి, ఇవి రసాయనికంగా సారూప్య పదార్థాలు, ఇవి ప్రేగు మార్గంలో తిరిగి శోషణ కోసం కొలెస్ట్రాల్‌తో పోటీపడతాయి, తద్వారా కొలెస్ట్రాల్ తిరిగి శోషణను తగ్గించవచ్చు.[19] ప్రేగు లైనింగ్ కణాలు కొలెస్ట్రాల్‌కు బదులుగా ఫైటోస్టెరాల్‌లను గ్రహించినప్పుడు, అవి సాధారణంగా ఫైటోస్టెరాల్ అణువులను తిరిగి GI మార్గంలోకి విసర్జిస్తాయి, ఇది ఒక ముఖ్యమైన రక్షణ యంత్రాంగం. సహజంగా లభించే ఫైటోస్టెరాల్స్ తీసుకోవడం, ఇందులో మొక్కల స్టెరాల్స్ మరియు స్టానాల్స్ ఉంటాయి, తినే అలవాట్లను బట్టి ≈200–300 మి.గ్రా/రోజు మధ్య ఉంటుంది.[20] ప్రత్యేకంగా రూపొందించిన శాఖాహార ప్రయోగాత్మక ఆహారాలు 700 మి.గ్రా/రోజు కంటే ఎక్కువ ఉత్పత్తి చేయబడ్డాయి.[21]

విధులు

త్వచాలు (Membranes)

కొలెస్ట్రాల్ అన్ని జంతు కణ త్వచాలలో వివిధ స్థాయిలలో ఉంటుంది కానీ ప్రోకారియోట్లలో ఉండదు.[22] ఇది త్వచాలను నిర్మించడానికి మరియు నిర్వహించడానికి అవసరం మరియు శారీరక ఉష్ణోగ్రతల పరిధిలో త్వచ ద్రవత్వం (membrane fluidity)ను నియంత్రిస్తుంది. ప్రతి కొలెస్ట్రాల్ అణువు యొక్క హైడ్రాక్సిల్ సమూహం త్వచాన్ని చుట్టుముట్టిన నీటి అణువులతో సంకర్షణ చెందుతుంది, అలాగే త్వచ ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు స్పింగోలిపిడ్ల యొక్క ధ్రువ తలలు కూడా సంకర్షణ చెందుతాయి, అయితే భారీ స్టెరాయిడ్ మరియు హైడ్రోకార్బన్ గొలుసు త్వచంలో పొందుపరచబడి ఉంటాయి, ఇతర లిపిడ్ల యొక్క ధ్రువణత లేని కొవ్వు ఆమ్ల గొలుసుతో పాటు. ఫాస్ఫోలిపిడ్ కొవ్వు ఆమ్ల గొలుసులతో సంకర్షణ ద్వారా, కొలెస్ట్రాల్ త్వచ ప్యాకింగ్‌ను పెంచుతుంది, ఇది త్వచ ద్రవత్వాన్ని మార్చడమే కాకుండా[23] త్వచ సమగ్రతను కాపాడుతుంది, తద్వారా జంతు కణాలు కణ గోడలను నిర్మించాల్సిన అవసరం లేదు (మొక్కలు మరియు చాలా బ్యాక్టీరియాల వలె). త్వచం దృఢంగా ఉండకుండా స్థిరంగా మరియు మన్నికగా ఉంటుంది, ఇది జంతు కణాలు ఆకారాన్ని మార్చుకోవడానికి మరియు జంతువులు కదలడానికి అనుమతిస్తుంది.[24]

కొలెస్ట్రాల్ యొక్క టెట్రాసైక్లిక్ రింగ్ నిర్మాణం కణ త్వచం యొక్క ద్రవత్వానికి దోహదపడుతుంది, ఎందుకంటే అణువు ట్రాన్స్ కాన్ఫిగరేషన్‌లో ఉంటుంది, ఇది కొలెస్ట్రాల్ యొక్క సైడ్ చైన్ మినహా అన్నింటినీ దృఢంగా మరియు సమతలంగా చేస్తుంది.[25] ఈ నిర్మాణ పాత్రలో, కొలెస్ట్రాల్ ప్లాస్మా త్వచం యొక్క తటస్థ ద్రావణాలకు,[26] హైడ్రోజన్ అయాన్లు మరియు సోడియం అయాన్ల పారగమ్యతను కూడా తగ్గిస్తుంది.[27]

సబ్‌స్ట్రేట్ ప్రెజెంటేషన్ (Substrate presentation)

కొలెస్ట్రాల్ సబ్‌స్ట్రేట్ ప్రెజెంటేషన్ యొక్క జీవ ప్రక్రియను మరియు వాటి క్రియాశీలతకు యంత్రాంగంగా సబ్‌స్ట్రేట్ ప్రెజెంటేషన్‌ను ఉపయోగించే ఎంజైమ్‌లను నియంత్రిస్తుంది. ఫాస్ఫోలిపేస్ D2 (PLD2) అనేది సబ్‌స్ట్రేట్ ప్రెజెంటేషన్ ద్వారా సక్రియం చేయబడిన ఎంజైమ్‌కు బాగా నిర్వచించబడిన ఉదాహరణ.[28] ఎంజైమ్ పామిటోయిలేటెడ్ చేయబడుతుంది, దీనివల్ల ఎంజైమ్ కొలెస్ట్రాల్ ఆధారిత లిపిడ్ డొమైన్‌లకు చేరుకుంటుంది, వీటిని కొన్నిసార్లు "లిపిడ్ రాఫ్ట్స్" అని పిలుస్తారు. ఫాస్ఫోలిపేస్ D యొక్క సబ్‌స్ట్రేట్ ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్ (PC), ఇది అసంతృప్తమైనది మరియు లిపిడ్ రాఫ్ట్స్‌లో తక్కువ సమృద్ధిగా ఉంటుంది. PC కణంలోని క్రమరహిత ప్రాంతానికి, పాలీఅన్‌శాచురేటెడ్ లిపిడ్ ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ 4,5-బిస్ఫాస్ఫేట్ (PIP2)తో పాటు స్థానికీకరించబడుతుంది. PLD2కి PIP2 బైండింగ్ డొమైన్ ఉంది. త్వచంలో PIP2 సాంద్రత పెరిగినప్పుడు, PLD2 కొలెస్ట్రాల్-ఆధారిత డొమైన్‌లను వదిలి PIP2కి బంధిస్తుంది, అక్కడ అది తన సబ్‌స్ట్రేట్ PCకి ప్రాప్యతను పొందుతుంది మరియు సబ్‌స్ట్రేట్ ప్రెజెంటేషన్ ఆధారంగా ఉత్ప్రేరక చర్యను ప్రారంభిస్తుంది.

సిగ్నలింగ్

ప్రధాన వ్యాసం: Cholesterol signaling

కొలెస్ట్రాల్ కణ సిగ్నలింగ్ ప్రక్రియలలో చిక్కుకుంది, ప్లాస్మా త్వచంలో లిపిడ్ రాఫ్ట్ల ఏర్పాటులో సహాయపడుతుంది, ఇది రిసెప్టర్ ప్రోటీన్‌లను అధిక సాంద్రత కలిగిన సెకండ్ మెసెంజర్ అణువులతో దగ్గరకు తీసుకువస్తుంది.[29] బహుళ పొరలలో, కొలెస్ట్రాల్ మరియు ఫాస్ఫోలిపిడ్లు (రెండూ విద్యుత్ ఇన్సులేటర్లు) నరాల కణజాలం వెంట విద్యుత్ ప్రేరణల ప్రసార వేగాన్ని సులభతరం చేస్తాయి. అనేక న్యూరాన్ ఫైబర్‌ల కోసం, ఒక మైలిన్ షీత్, కొలెస్ట్రాల్‌తో సమృద్ధిగా ఉంటుంది, ఎందుకంటే ఇది స్వాన్ కణం లేదా ఒలిగోడెండ్రోసైట్ త్వచాల యొక్క కుదించబడిన పొరల నుండి ఉద్భవించింది, ఇది ప్రేరణల యొక్క మరింత సమర్థవంతమైన ప్రసారం కోసం ఇన్సులేషన్‌ను అందిస్తుంది.[30] డీమైలినేషన్ (మైలిన్ కోల్పోవడం) మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్కు ప్రాతిపదికలో భాగంగా నమ్ముతారు.[31]

కొలెస్ట్రాల్ నికోటినిక్ ఎసిటైల్కోలిన్ రిసెప్టర్, GABAA రిసెప్టర్, మరియు ఇన్‌వర్డ్-రెక్టిఫైయర్ పొటాషియం ఛానల్ వంటి అనేక అయాన్ ఛానల్ల గేటింగ్‌ను బంధిస్తుంది మరియు ప్రభావితం చేస్తుంది.[32] కొలెస్ట్రాల్ ఈస్ట్రోజెన్-సంబంధిత రిసెప్టర్ ఆల్ఫా (ERRα)ని సక్రియం చేస్తుంది మరియు రిసెప్టర్ కోసం అంతర్జాత లిగాండ్ కావచ్చు.[33][34] రిసెప్టర్ యొక్క రాజ్యాంగపరంగా క్రియాశీల స్వభావం శరీరం అంతటా కొలెస్ట్రాల్ సర్వవ్యాప్తి చెందడం ద్వారా వివరించబడవచ్చు.[34] కొలెస్ట్రాల్ ఉత్పత్తిని తగ్గించడం ద్వారా ERRα సిగ్నలింగ్‌ను నిరోధించడం ఎముక, కండరం మరియు మాక్రోఫేజ్లపై స్టాటిన్లు మరియు బిస్ఫాస్ఫోనేట్ల ప్రభావాలకు కీలక మధ్యవర్తిగా గుర్తించబడింది.[33][34] ఈ ఫలితాల ఆధారంగా, ERRαని అనాథగా మార్చాలని మరియు కొలెస్ట్రాల్ కోసం రిసెప్టర్‌గా వర్గీకరించాలని సూచించబడింది.[33][34]

రసాయన పూర్వగామిగా

కణాల లోపల, కొలెస్ట్రాల్ అనేక జీవరసాయన మార్గాల కోసం ఒక పూర్వగామి అణువు. ఉదాహరణకు, ఇది కాల్షియం జీవక్రియలో విటమిన్ డి సంశ్లేషణకు మరియు అన్ని స్టెరాయిడ్ హార్మోన్లు, అడ్రినల్ గ్రంథి హార్మోన్లు కార్టిసోల్ మరియు ఆల్డోస్టెరాన్, అలాగే సెక్స్ హార్మోన్లు ప్రొజెస్టెరాన్, ఈస్ట్రోజెన్లు మరియు టెస్టోస్టెరాన్, మరియు వాటి ఉత్పన్నాలకు పూర్వగామి అణువు.[6][35]

ఎపిడెర్మిస్ (చర్మం యొక్క బాహ్య పొర)

స్ట్రాటమ్ కార్నియం అనేది ఎపిడెర్మిస్ యొక్క బయటి పొర.[36][37] ఇది "ఇటుకలు మరియు మోర్టార్" వలె లిపిడ్ మాతృకలో నివసించే టెర్మినల్లీ డిఫరెన్షియేటెడ్ మరియు ఎన్యూక్లియేటెడ్ కార్నియోసైట్లుతో కూడి ఉంటుంది.[36][37] సెరామైడ్లు మరియు ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలతో పాటు, కొలెస్ట్రాల్ లిపిడ్ మోర్టార్‌ను ఏర్పరుస్తుంది, ఇది నీటిని ఆవిరి కాకుండా నిరోధించే నీటి-అభేద్యమైన అవరోధం. సాధారణ నియమం ప్రకారం, ఎపిడెర్మల్ లిపిడ్ మాతృక సెరామైడ్లు (బరువు ద్వారా ≈50%), కొలెస్ట్రాల్ (బరువు ద్వారా ≈25%), మరియు ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు (బరువు ద్వారా ≈15%) యొక్క సమాన మిశ్రమంతో కూడి ఉంటుంది, ఇతర లిపిడ్ల చిన్న పరిమాణాలు కూడా ఉంటాయి.[36][37] కొలెస్ట్రాల్ సల్ఫేట్ ఎపిడెర్మిస్ యొక్క గ్రాన్యులర్ పొరలో దాని అత్యధిక సాంద్రతను చేరుకుంటుంది. స్టెరాయిడ్ సల్ఫేట్ సల్ఫేటేస్ అప్పుడు ఎపిడెర్మిస్ యొక్క బయటి పొర అయిన స్ట్రాటమ్ కార్నియంలో దాని సాంద్రతను తగ్గిస్తుంది.[38] ఎపిడెర్మిస్‌లో కొలెస్ట్రాల్ సల్ఫేట్ యొక్క సాపేక్ష సమృద్ధి వివిధ శరీర భాగాలలో మారుతూ ఉంటుంది, పాదాల మడమ అత్యల్ప సాంద్రతను కలిగి ఉంటుంది.[37]

జీవక్రియ (Metabolism)

కొలెస్ట్రాల్ శరీరంలో రీసైకిల్ చేయబడుతుంది. కాలేయం కొలెస్ట్రాల్‌ను పిత్త ద్రవాలలోకి విసర్జిస్తుంది, ఇవి పిత్తాశయంలో నిల్వ చేయబడతాయి, అక్కడ నుండి అవి జీర్ణవ్యవస్థలోకి నాన్-ఎస్టర్ రూపంలో (పిత్తం ద్వారా) విసర్జించబడతాయి. సాధారణంగా, విసర్జించబడిన కొలెస్ట్రాల్‌లో సుమారు 50% చిన్న ప్రేగు ద్వారా రక్తప్రవాహంలోకి తిరిగి గ్రహించబడుతుంది.[39]

జీవసంశ్లేషణ మరియు నియంత్రణ

జీవసంశ్లేషణ

దాదాపు అన్ని జంతు కణజాలాలు ఎసిటైల్-CoA నుండి కొలెస్ట్రాల్‌ను సంశ్లేషణ చేస్తాయి. అన్ని జంతు కణాలు (అకశేరుకాలలో కొన్ని మినహాయింపులతో) కొలెస్ట్రాల్‌ను తయారు చేస్తాయి, త్వచ నిర్మాణం మరియు ఇతర ఉపయోగాల కోసం, కణ రకం మరియు అవయవ పనితీరును బట్టి సాపేక్ష ఉత్పత్తి రేట్లు మారుతూ ఉంటాయి. మొత్తం రోజువారీ కొలెస్ట్రాల్ ఉత్పత్తిలో సుమారు 80% కాలేయం మరియు ప్రేగులలో జరుగుతుంది;[40] ఇతర అధిక జీవసంశ్లేషణ రేట్లు ఉన్న ప్రదేశాలలో మెదడు, అడ్రినల్ గ్రంథులు మరియు పునరుత్పత్తి అవయవాలు ఉన్నాయి.

శరీరంలో సంశ్లేషణ మెవలోనేట్ మార్గంతో ప్రారంభమవుతుంది, ఇక్కడ రెండు ఎసిటైల్-CoA అణువులు కలిసి ఎసిటోఎసిటైల్-CoAని ఏర్పరుస్తాయి. దీనిని అనుసరించి ఎసిటైల్-CoA మరియు ఎసిటోఎసిటైల్-CoA మధ్య రెండవ సంక్షేపణం జరిగి 3-హైడ్రాక్సీ-3-మిథైల్గ్లుటారైల్ CoA (HMG-CoA) ఏర్పడుతుంది.[41]

ఈ అణువు అప్పుడు HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఎంజైమ్ ద్వారా మెవలోనేట్గా తగ్గించబడుతుంది. మెవలోనేట్ ఉత్పత్తి అనేది కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణలో రేటు-పరిమితం చేసే మరియు కోలుకోలేని దశ మరియు ఇది స్టాటిన్ల (కొలెస్ట్రాల్ తగ్గించే ఔషధాల తరగతి) చర్యకు ప్రదేశం.

మెవలోనేట్ చివరకు రెండు ఫాస్ఫోరైలేషన్ దశలు మరియు ATP అవసరమయ్యే ఒక డీకార్బాక్సిలేషన్ దశ ద్వారా ఐసోపెంటెనైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ (IPP)గా మార్చబడుతుంది.

మూడు ఐసోపెంటెనైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ అణువులు డైమిథైల్అలైల్ట్రాన్స్‌ట్రాన్స్‌ఫరేజ్ చర్య ద్వారా ఫార్నెసైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ను ఏర్పరుస్తాయి.

రెండు ఫార్నెసైల్ పైరోఫాస్ఫేట్ అణువులు అప్పుడు ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులంలో స్క్వాలీన్ సింథేస్ చర్య ద్వారా స్క్వాలీన్ను ఏర్పరుస్తాయి.[41]

స్క్వాలీన్ స్క్వాలీన్ మోనోఆక్సిజనేజ్ ద్వారా ఆక్సిడోస్క్వాలీన్‌గా ఎపాక్సిడేట్ చేయబడుతుంది. ఆక్సిడోస్క్వాలీన్ సైక్లేస్ అప్పుడు ఆక్సిడోస్క్వాలీన్‌ను సైక్లైజ్ చేసి లానోస్టెరాల్ను ఏర్పరుస్తుంది.

చివరగా, లానోస్టెరాల్ రెండు మార్గాలలో దేనినైనా ఉపయోగించి కొలెస్ట్రాల్‌గా మార్చబడుతుంది, బ్లాచ్ మార్గం లేదా కాండుష్-రస్సెల్ మార్గం.[42][43][44][45][46] కొలెస్ట్రాల్‌కు చివరి 19 దశలలో కార్బన్‌లను తొలగించడానికి మిథైల్ సమూహాలను ఆక్సిడైజ్ చేయడానికి NADPH మరియు ఆక్సిజన్, అల్కీన్ సమూహాలను తరలించడానికి మ్యుటేస్లు, మరియు కీటోన్లను తగ్గించడానికి NADH ఉంటాయి.

కొన్రాడ్ బ్లాక్ మరియు ఫెయోడర్ లినెన్ 1964లో శరీరధర్మశాస్త్రం లేదా వైద్యశాస్త్రంలో నోబెల్ బహుమతిని పంచుకున్నారు. కొలెస్ట్రాల్ మరియు కొవ్వు ఆమ్లాల జీవక్రియకు సంబంధించిన కొన్ని యంత్రాంగాలు మరియు నియంత్రణ పద్ధతులపై వారు చేసిన ఆవిష్కరణలకు గాను ఈ బహుమతి లభించింది.[47]

కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణ నియంత్రణ

కొలెస్ట్రాల్ జీవసంశ్లేషణ అనేది అందుబాటులో ఉన్న కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిల ద్వారా నేరుగా నియంత్రించబడుతుంది, అయితే ఇందులో పాల్గొనే హోమియోస్టాటిక్ యంత్రాంగాలు పాక్షికంగా మాత్రమే అర్థమయ్యాయి. ఆహారం ద్వారా కొలెస్ట్రాల్ ఎక్కువగా తీసుకుంటే, శరీరంలో అంతర్జాతంగా ఉత్పత్తి అయ్యే కొలెస్ట్రాల్ తగ్గుతుంది, అదే తక్కువగా తీసుకుంటే దీనికి విరుద్ధంగా జరుగుతుంది. ప్రధాన నియంత్రణ యంత్రాంగం ఏమిటంటే, ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులంలో కణ అంతర్గత కొలెస్ట్రాల్‌ను ప్రోటీన్ SREBP (స్టెరాల్ రెగ్యులేటరీ ఎలిమెంట్-బైండింగ్ ప్రోటీన్ 1 మరియు 2) గుర్తించడం.[48] కొలెస్ట్రాల్ ఉన్నప్పుడు, SREBP ఇతర రెండు ప్రోటీన్లతో బంధించబడి ఉంటుంది: SCAP మరియు INSIG-1. కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు పడిపోయినప్పుడు, INSIG-1 అనేది SREBP-SCAP కాంప్లెక్స్ నుండి విడిపోతుంది, దీనివల్ల ఆ కాంప్లెక్స్ గోల్గి ఉపకరణం వైపు ప్రయాణించడానికి వీలవుతుంది. ఇక్కడ, కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు SCAP ద్వారా ఉత్తేజితమయ్యే S1P మరియు S2P (సైట్-1 ప్రోటీజ్ మరియు సైట్-2 ప్రోటీజ్) అనే రెండు ఎంజైమ్‌ల ద్వారా SREBP విచ్ఛిన్నం (cleaved) చేయబడుతుంది.

విచ్ఛిన్నమైన SREBP అప్పుడు కేంద్రకం (nucleus) లోకి ప్రయాణించి, ఒక ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్గా పనిచేస్తూ స్టెరాల్ రెగ్యులేటరీ ఎలిమెంట్ (SRE)కి బంధించబడుతుంది, ఇది అనేక జన్యువుల ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది. వీటిలో లో-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ (LDL) రిసెప్టర్ మరియు HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఉన్నాయి. LDL రిసెప్టర్ రక్తప్రవాహంలో తిరుగుతున్న LDLని గ్రహిస్తుంది, అయితే HMG-CoA రిడక్టేజ్ కొలెస్ట్రాల్ యొక్క అంతర్జాత ఉత్పత్తిని పెంచుతుంది.[49] ఈ సిగ్నలింగ్ మార్గంలో ఎక్కువ భాగాన్ని 1970లలో డాక్టర్ మైఖేల్ ఎస్. బ్రౌన్ మరియు డాక్టర్ జోసెఫ్ ఎల్. గోల్డ్‌స్టెయిన్ స్పష్టం చేశారు. 1985లో, వారి కృషికి గాను వారు శరీరధర్మశాస్త్రం లేదా వైద్యశాస్త్రంలో నోబెల్ బహుమతిని అందుకున్నారు. వారి తదుపరి పరిశోధనలు, కొవ్వు నిర్మాణం, జీవక్రియ మరియు శరీర ఇంధన కేటాయింపులను నియంత్రించే అనేక జన్యువుల వ్యక్తీకరణను SREBP మార్గం ఎలా నియంత్రిస్తుందో చూపుతున్నాయి.[50]

కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణను నిలిపివేయవచ్చు. HMG-CoA రిడక్టేజ్ సైటోసోలిక్ డొమైన్ (దీని ఉత్ప్రేరక పనితీరుకు బాధ్యత వహిస్తుంది) మరియు దాని విచ్ఛిన్నానికి సంకేతాలను గ్రహించే మెమ్బ్రేన్ డొమైన్ రెండింటినీ కలిగి ఉంటుంది. కొలెస్ట్రాల్ (మరియు ఇతర స్టెరాల్స్) గాఢత పెరగడం వల్ల ఈ డొమైన్ యొక్క ఒలిగోమెరైజేషన్ స్థితిలో మార్పు వస్తుంది, ఇది ప్రోటీసోమ్ ద్వారా వినాశనానికి గురయ్యేలా చేస్తుంది. ఈ ఎంజైమ్ యొక్క చర్యను AMP-యాక్టివేటెడ్ ప్రోటీన్ కైనేజ్ ద్వారా ఫాస్ఫోరైలేషన్ చేయడం ద్వారా కూడా తగ్గించవచ్చు. ఈ కైనేజ్ ATP జలవిశ్లేషణ (hydrolysis) చెందినప్పుడు ఉత్పత్తి అయ్యే AMP ద్వారా ఉత్తేజితమవుతుంది కాబట్టి, ATP స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణ ఆగిపోతుందని అర్థమవుతుంది.[51]

ప్లాస్మా రవాణా మరియు శోషణ నియంత్రణ

ఇవి కూడా చూడండి: Blood lipids

ఒక వివిక్త అణువుగా, కొలెస్ట్రాల్ నీటిలో లేదా హైడ్రోఫిలిక్ ద్రావణాలలో చాలా తక్కువగా కరుగుతుంది. దీనివల్ల, ఇది రక్తంలో చాలా తక్కువ గాఢతలో మాత్రమే కరుగుతుంది. సమర్థవంతంగా రవాణా కావడానికి, కొలెస్ట్రాల్ లిపోప్రోటీన్ల లోపల ప్యాక్ చేయబడుతుంది. ఇవి బాహ్య యాంఫిఫిలిక్ ప్రోటీన్లు మరియు లిపిడ్లతో కూడిన సంక్లిష్ట డిస్కోయిడల్ కణాలు. వీటి బయటి ఉపరితలాలు నీటిలో కరిగేవిగా, లోపలి ఉపరితలాలు లిపిడ్లలో కరిగేవిగా ఉంటాయి. ఇది ఎమల్సిఫికేషన్ ద్వారా రక్తంలో ప్రయాణించడానికి అనుమతిస్తుంది. బంధించబడని కొలెస్ట్రాల్ కూడా యాంఫిఫిలిక్ కావడంతో, అది ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు ప్రోటీన్లతో పాటు లిపోప్రోటీన్ కణాల మోనోలేయర్ ఉపరితలంపై రవాణా చేయబడుతుంది. మరోవైపు, కొవ్వు ఆమ్లాలకు బంధించబడిన కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టర్లు, ట్రైగ్లిజరైడ్‌తో పాటు లిపోప్రోటీన్ యొక్క కొవ్వు హైడ్రోఫోబిక్ కోర్ లోపల రవాణా చేయబడతాయి.[52]

రక్తంలో అనేక రకాల లిపోప్రోటీన్లు ఉంటాయి. సాంద్రత పెరిగే క్రమంలో, అవి కైలోమైక్రాన్లు, వెరీ-లో-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ (VLDL), ఇంటర్మీడియట్-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ (IDL), లో-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ (LDL), మరియు హై-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ (HDL). తక్కువ ప్రోటీన్/లిపిడ్ నిష్పత్తి తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రోటీన్లను ఏర్పరుస్తుంది. వివిధ లిపోప్రోటీన్లలోని కొలెస్ట్రాల్ ఒకేలా ఉంటుంది, అయితే కొన్ని వాటి సహజ "ఉచిత" ఆల్కహాల్ రూపంలో (కొలెస్ట్రాల్-OH సమూహం కణాల చుట్టూ ఉన్న నీటిని ఎదుర్కొంటుంది) రవాణా చేయబడతాయి, మరికొన్ని కణాల లోపల ఫ్యాటీ ఎసిల్ ఎస్టర్లుగా (కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టర్లు అని కూడా పిలుస్తారు) రవాణా చేయబడతాయి.[52]

లిపోప్రోటీన్ కణాలు సంక్లిష్ట అపోలిపోప్రోటీన్ల ద్వారా నిర్వహించబడతాయి, సాధారణంగా ప్రతి కణానికి 80 నుండి 100 వరకు వివిధ ప్రోటీన్లు ఉంటాయి. వీటిని కణ త్వచాలపై ఉండే నిర్దిష్ట రిసెప్టర్లు గుర్తించి బంధించగలవు, తద్వారా వాటిలోని లిపిడ్లను నిర్దిష్ట కణాలకు మరియు కణజాలాలకు పంపిణీ చేస్తాయి. ఈ ఉపరితల రిసెప్టర్లు ప్రత్యేకమైన మాలిక్యులర్ సంతకాలుగా పనిచేస్తాయి, ఇవి శరీరం అంతటా కొవ్వు పంపిణీని నిర్ణయించడంలో సహాయపడతాయి.[52]

కైలోమైక్రాన్లు, అతి తక్కువ సాంద్రత కలిగిన కొలెస్ట్రాల్ రవాణా కణాలు, వీటి కవచాలలో అపోలిపోప్రోటీన్ B-48, అపోలిపోప్రోటీన్ C, మరియు అపోలిపోప్రోటీన్ E (మెదడులో ప్రధాన కొలెస్ట్రాల్ వాహకం)[53] ఉంటాయి. కైలోమైక్రాన్లు ప్రేగుల నుండి కండరాలకు మరియు శక్తి లేదా కొవ్వు ఉత్పత్తి కోసం కొవ్వు ఆమ్లాలు అవసరమయ్యే ఇతర కణజాలాలకు కొవ్వులను తీసుకువెళతాయి. ఉపయోగించని కొలెస్ట్రాల్ కొలెస్ట్రాల్-రిచ్ కైలోమైక్రాన్ అవశేషాలలో మిగిలిపోతుంది మరియు ఇక్కడి నుండి కాలేయం ద్వారా రక్తప్రవాహంలోకి తీసుకోబడుతుంది.[52]

VLDL కణాలు కాలేయం ద్వారా ట్రైఅసిల్ గ్లిజరాల్ మరియు పిత్త ఆమ్లాల (bile acids) సంశ్లేషణలో ఉపయోగించని కొలెస్ట్రాల్ నుండి ఉత్పత్తి చేయబడతాయి. ఈ కణాలు వాటి కవచాలలో అపోలిపోప్రోటీన్ B100 మరియు అపోలిపోప్రోటీన్ Eని కలిగి ఉంటాయి మరియు ధమని గోడపై ఉన్న లిపోప్రోటీన్ లైపేజ్ ద్వారా IDLగా విచ్ఛిన్నం చేయబడతాయి. ఈ ధమని గోడ విచ్ఛిన్నం ట్రైఅసిల్ గ్లిజరాల్ శోషణను అనుమతిస్తుంది మరియు రక్తంలో కొలెస్ట్రాల్ గాఢతను పెంచుతుంది. IDL కణాలు అప్పుడు రెండు ప్రక్రియలలో వినియోగించబడతాయి: సగం కాలేయ కణాల ఉపరితలాలపై ఉన్న LDL రిసెప్టర్ ద్వారా HTGL ద్వారా జీవక్రియ చేయబడుతుంది, మిగిలిన సగం రక్తప్రవాహంలో ట్రైఅసిల్ గ్లిజరాల్‌ను కోల్పోతూ కొలెస్ట్రాల్‌తో నిండిన LDL కణాలుగా మారుతాయి.[52]

LDL కణాలు ప్రధాన రక్త కొలెస్ట్రాల్ వాహకాలు. ప్రతి ఒక్కటి సుమారు 1,500 కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టర్ అణువులను కలిగి ఉంటుంది. LDL కణ కవచాలలో కేవలం ఒక అపోలిపోప్రోటీన్ B100 అణువు ఉంటుంది, దీనిని పరిధీయ కణజాలాలలో ఉండే LDL రిసెప్టర్లు గుర్తిస్తాయి. అపోలిపోప్రోటీన్ B100 బంధించబడిన తర్వాత, అనేక LDL రిసెప్టర్లు క్లాథ్రిన్-కోటెడ్ పిట్స్‌లో కేంద్రీకృతమవుతాయి. LDL మరియు దాని రిసెప్టర్ రెండూ ఎండోసైటోసిస్ ద్వారా కణం లోపల వెసికిల్స్‌ను ఏర్పరుస్తాయి. ఈ వెసికిల్స్ అప్పుడు లైసోజోమ్తో కలిసిపోతాయి, అక్కడ లైసోసోమల్ యాసిడ్ లైపేజ్ ఎంజైమ్ కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టర్లను జలవిశ్లేషణ చేస్తుంది. కొలెస్ట్రాల్ అప్పుడు త్వచ జీవసంశ్లేషణ కోసం ఉపయోగించబడుతుంది లేదా కణ త్వచాలకు ఆటంకం కలగకుండా కణం లోపల ఎస్టరిఫై చేయబడి నిల్వ చేయబడుతుంది.[52]

LDL రిసెప్టర్లు కొలెస్ట్రాల్ శోషణ సమయంలో వినియోగించబడతాయి మరియు వాటి సంశ్లేషణ SREBP ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది, ఇది కణం లోపల కొలెస్ట్రాల్ ఉనికిని బట్టి కొలెస్ట్రాల్ యొక్క *డీ నోవో* సంశ్లేషణను నియంత్రించే అదే ప్రోటీన్. కొలెస్ట్రాల్ సమృద్ధిగా ఉన్న కణం తన LDL రిసెప్టర్ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా LDL కణాల నుండి కొత్త కొలెస్ట్రాల్ తీసుకోబడకుండా చూస్తుంది. దీనికి విరుద్ధంగా, కణంలో కొలెస్ట్రాల్ లోపం ఉన్నప్పుడు LDL రిసెప్టర్ సంశ్లేషణ కొనసాగుతుంది.[52]

ఈ ప్రక్రియ నియంత్రణ కోల్పోయినప్పుడు, రిసెప్టర్లు లేని LDL కణాలు రక్తంలో కనిపించడం ప్రారంభిస్తాయి. ఈ LDL కణాలు ఆక్సీకరణం చెంది మాక్రోఫేజ్ల ద్వారా తీసుకోబడతాయి, ఇవి ఉబ్బి ఫోమ్ కణాలుగా మారుతాయి. ఈ ఫోమ్ కణాలు తరచుగా రక్తనాళాల గోడలలో చిక్కుకుపోతాయి మరియు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ప్లేక్ ఏర్పడటానికి దోహదం చేస్తాయి. కొలెస్ట్రాల్ హోమియోస్టాసిస్‌లో తేడాలు ప్రారంభ అథెరోస్క్లెరోసిస్ (కరోటిడ్ ఇంతిమా-మీడియా మందం) అభివృద్ధిని ప్రభావితం చేస్తాయి.[54] ఈ ప్లేక్‌లు గుండెపోటు, స్ట్రోక్స్ మరియు ఇతర తీవ్రమైన వైద్య సమస్యలకు ప్రధాన కారణాలు, అందుకే LDL కొలెస్ట్రాల్‌ను (నిజానికి ఇది ఒక లిపోప్రోటీన్) "చెడు" కొలెస్ట్రాల్ అని పిలుస్తారు.[51]

HDL కణాలు కొలెస్ట్రాల్‌ను తిరిగి కాలేయానికి రవాణా చేస్తాయని భావిస్తారు, ఇది విసర్జన కోసం లేదా హార్మోన్లను సంశ్లేషణ చేసే ఇతర కణజాలాల కోసం, దీనిని రివర్స్ కొలెస్ట్రాల్ ట్రాన్స్‌పోర్ట్ (RCT) అని పిలుస్తారు.[55] ఎక్కువ సంఖ్యలో HDL కణాలు మెరుగైన ఆరోగ్య ఫలితాలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి,[56] అయితే తక్కువ సంఖ్యలో HDL కణాలు ధమనులలో అథెరోమాటస్ వ్యాధి పురోగతితో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.[57]

జీవక్రియ, రీసైక్లింగ్ మరియు విసర్జన

కొలెస్ట్రాల్ ఆక్సీకరణకు గురవుతుంది మరియు సులభంగా ఆక్సిస్టెరాల్ అని పిలువబడే ఆక్సిజనేటెడ్ ఉత్పన్నాలను ఏర్పరుస్తుంది. ఇవి మూడు వేర్వేరు యంత్రాంగాల ద్వారా ఏర్పడవచ్చు: ఆటోక్సిడేషన్, లిపిడ్ పెరాక్సిడేషన్‌కు ద్వితీయ ఆక్సీకరణ, మరియు కొలెస్ట్రాల్-జీవక్రియ ఎంజైమ్ ఆక్సీకరణ. ఆక్సిస్టెరాల్స్ కొలెస్ట్రాల్ జీవసంశ్లేషణపై నిరోధక చర్యలను చూపుతాయని తేలినప్పుడు వాటిపై గొప్ప ఆసక్తి కలిగింది.[58] ఈ అన్వేషణ "ఆక్సిస్టెరాల్ హైపోథెసిస్"గా పిలువబడింది. మానవ శరీరధర్మశాస్త్రంలో ఆక్సిస్టెరాల్స్ యొక్క అదనపు పాత్రలలో పిత్త ఆమ్లాల జీవసంశ్లేషణలో పాల్గొనడం, కొలెస్ట్రాల్ రవాణా రూపాలుగా పనిచేయడం మరియు జన్యు ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ నియంత్రణ ఉన్నాయి.[59]

బయోకెమికల్ ప్రయోగాలలో, ట్రిటియేటెడ్-కొలెస్ట్రాల్ వంటి రేడియోలేబుల్డ్ కొలెస్ట్రాల్ రూపాలను ఉపయోగిస్తారు. ఈ ఉత్పన్నాలు నిల్వ ఉన్నప్పుడు క్షీణిస్తాయి, కాబట్టి ఉపయోగించే ముందు కొలెస్ట్రాల్‌ను శుద్ధి చేయడం చాలా ముఖ్యం. కొలెస్ట్రాల్‌ను చిన్న సెఫాడెక్స్ LH-20 కాలమ్స్ ఉపయోగించి శుద్ధి చేయవచ్చు.[60]

కొలెస్ట్రాల్ కాలేయం ద్వారా వివిధ పిత్త ఆమ్లాలుగా ఆక్సీకరణం చెందుతుంది.[61] ఇవి, గ్లైసిన్, టారిన్, గ్లూకురోనిక్ యాసిడ్, లేదా సల్ఫేట్తో సంయోగం (conjugated) చెందుతాయి. సంయోగం చెందిన మరియు చెందని పిత్త ఆమ్లాల మిశ్రమం, కొలెస్ట్రాల్‌తో పాటు, కాలేయం నుండి పిత్తంలోకి విసర్జించబడుతుంది. సుమారు 95% పిత్త ఆమ్లాలు ప్రేగుల నుండి తిరిగి శోషించబడతాయి, మిగిలినవి మలంలో పోతాయి.[62] పిత్త ఆమ్లాల విసర్జన మరియు పునఃశోషణ ఎంటెరోహెపాటిక్ సర్క్యులేషన్కు ఆధారాన్ని ఏర్పరుస్తాయి, ఇది ఆహార కొవ్వుల జీర్ణక్రియ మరియు శోషణకు చాలా అవసరం. కొన్ని పరిస్థితులలో, పిత్తాశయంలో ఉన్నట్లుగా ఎక్కువ గాఢత ఉన్నప్పుడు, కొలెస్ట్రాల్ స్పటికీకరణ చెందుతుంది మరియు ఇది చాలా పిత్తాశయ రాళ్లకు ప్రధాన అంశం (లెసిథిన్ మరియు బిలిరుబిన్ పిత్తాశయ రాళ్లు కూడా ఏర్పడతాయి, కానీ తక్కువ తరచుగా).[63] ప్రతిరోజూ, ఒక గ్రాము వరకు కొలెస్ట్రాల్ పెద్దప్రేగులోకి ప్రవేశిస్తుంది. ఈ కొలెస్ట్రాల్ ఆహారం, పిత్తం మరియు విడిపోయిన ప్రేగు కణాల నుండి వస్తుంది, మరియు ఇది పెద్దప్రేగు బ్యాక్టీరియా ద్వారా జీవక్రియ చేయబడుతుంది. కొలెస్ట్రాల్ ప్రధానంగా కోప్రోస్టానాల్గా మార్చబడుతుంది, ఇది మలంలో విసర్జించబడే శోషించలేని స్టెరాల్.[64]

కొలెస్ట్రాల్ అనేది సాధారణంగా క్షీరదాలతో సంబంధం ఉన్న స్టెరాయిడ్ అయినప్పటికీ, మానవ వ్యాధికారకమైన మైకోబాక్టీరియం ట్యుబర్‌క్యులోసిస్ ఈ అణువును పూర్తిగా విచ్ఛిన్నం చేయగలదు మరియు దాని ఉనికి ద్వారా నియంత్రించబడే అనేక జన్యువులను కలిగి ఉంటుంది.[65] ఈ కొలెస్ట్రాల్-నియంత్రిత జన్యువులలో చాలా వరకు కొవ్వు ఆమ్లాల β-ఆక్సీకరణ జన్యువుల సమజాతాలు (Homologues), ఇవి కొలెస్ట్రాల్ వంటి పెద్ద స్టెరాయిడ్ సబ్‌స్ట్రేట్‌లను బంధించే విధంగా పరిణామం చెందాయి.[66][67]

ఆహార వనరులు

జంతు కొవ్వులు ట్రైగ్లిజరైడ్ల సంక్లిష్ట మిశ్రమాలు, వీటిలో అన్ని జంతు (మరియు మానవ) కణ త్వచాలు నిర్మించబడే ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు కొలెస్ట్రాల్ అణువులు తక్కువ మొత్తంలో ఉంటాయి. అన్ని జంతు కణాలు కొలెస్ట్రాల్‌ను తయారు చేస్తాయి కాబట్టి, అన్ని జంతు-ఆధారిత ఆహారాలలో వివిధ మొత్తాలలో కొలెస్ట్రాల్ ఉంటుంది.[68] కొలెస్ట్రాల్ యొక్క ప్రధాన ఆహార వనరులలో ఎర్ర మాంసం, గుడ్డు సొనలు మరియు మొత్తం గుడ్లు, కాలేయం, మూత్రపిండాలు, గిబ్లెట్స్, చేప నూనె, షెల్ ఫిష్ మరియు వెన్న ఉన్నాయి.[69] మానవ తల్లి పాలు కూడా గణనీయమైన పరిమాణంలో కొలెస్ట్రాల్‌ను కలిగి ఉంటాయి.[70]

మొక్కల కణాలు కొలెస్ట్రాల్‌ను ఫైటోస్టెరాల్స్ మరియు స్టెరాయిడల్ గ్లైకోఅల్కలాయిడ్స్ వంటి ఇతర సమ్మేళనాలకు పూర్వగామిగా సంశ్లేషణ చేస్తాయి, మొక్కల ఆహారాలలో కొలెస్ట్రాల్ స్వల్ప మొత్తంలో మాత్రమే ఉంటుంది లేదా ఉండదు.[69][71] కొన్ని మొక్కల ఆహారాలు, అవోకాడో, ఫ్లాక్స్ సీడ్స్ మరియు వేరుశెనగలు, ఫైటోస్టెరాల్‌లను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి ప్రేగులలో శోషణ కోసం కొలెస్ట్రాల్‌తో పోటీపడతాయి మరియు ఆహార మరియు పిత్త కొలెస్ట్రాల్ రెండింటి శోషణను తగ్గిస్తాయి.[72] ఒక సాధారణ ఆహారం సుమారు 0.2 గ్రాముల ఫైటోస్టెరాల్‌లను అందిస్తుంది, ఇది కొలెస్ట్రాల్ శోషణను నిరోధించడంలో గణనీయమైన ప్రభావాన్ని చూపదు. ఫైటోస్టెరాల్స్ తీసుకోవడం అనేది ఫైటోస్టెరాల్-కలిగిన ఫంక్షనల్ ఫుడ్స్ లేదా ఆహార పదార్ధాల (dietary supplements) వినియోగం ద్వారా భర్తీ చేయవచ్చు, ఇవి LDL-కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను తగ్గించే సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉన్నాయని గుర్తించబడ్డాయి.[73]

వైద్య మార్గదర్శకాలు మరియు సిఫార్సులు

2015లో, యు.ఎస్. డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ హెల్త్ అండ్ హ్యూమన్ సర్వీసెస్ మరియు యు.ఎస్. డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ అగ్రికల్చర్ యొక్క శాస్త్రీయ సలహా ప్యానెల్, అమెరికన్ల కోసం డైటరీ గైడ్‌లైన్స్ యొక్క 2015 వెర్షన్ కోసం, గతంలో సిఫార్సు చేసిన రోజుకు 300 మి.గ్రా ఆహార కొలెస్ట్రాల్ పరిమితిని తొలగించి, "సాధ్యమైనంత తక్కువ ఆహార కొలెస్ట్రాల్ తినండి" అనే కొత్త సిఫార్సును ఇచ్చింది, తద్వారా తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ ఉన్న ఆహారం మరియు గుండె సంబంధిత వ్యాధుల ప్రమాదం తగ్గడానికి మధ్య ఉన్న సంబంధాన్ని గుర్తించింది.[74]

అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ మరియు అమెరికన్ కాలేజ్ ఆఫ్ కార్డియాలజీ యొక్క 2013 నివేదిక, నిర్దిష్ట కొలెస్ట్రాల్ పరిమితుల కంటే ఆరోగ్యకరమైన ఆహార విధానాలపై దృష్టి పెట్టాలని సిఫార్సు చేసింది, ఎందుకంటే క్లినిషియన్లు మరియు వినియోగదారులకు వాటిని అమలు చేయడం కష్టం. వారు DASH డైట్ మరియు మెడిటరేనియన్ డైట్ను సిఫార్సు చేస్తున్నారు, ఇవి రెండూ కొలెస్ట్రాల్ తక్కువగా ఉంటాయి.[75] అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ యొక్క 2017 సమీక్ష, కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధి ప్రమాదాన్ని తగ్గించడానికి శాచురేటెడ్ ఫ్యాట్స్ స్థానంలో పాలీఅన్‌శాచురేటెడ్ ఫ్యాట్స్ తీసుకోవాలని సిఫార్సు చేస్తుంది.[76]

కొన్ని అనుబంధ మార్గదర్శకాలు రోజుకు 1.6–3.0 గ్రాముల ఫైటోస్టెరాల్స్ మోతాదులను సిఫార్సు చేశాయి (హెల్త్ కెనడా, EFSA, ATP III, FDA). ఒక మెటా-విశ్లేషణ రోజుకు సగటున 2.1 గ్రాముల మోతాదు వద్ద LDL-కొలెస్ట్రాల్‌లో 12% తగ్గింపును చూపింది.[77] ఫైటోస్టెరాల్స్‌తో భర్తీ చేయబడిన ఆహారం యొక్క ప్రయోజనాలు కూడా ప్రశ్నించబడ్డాయి.[78]

క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత

హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా

ప్రధాన వ్యాసం: Hypercholesterolemia, Lipid hypothesis

లిపిడ్ హైపోథెసిస్ ప్రకారం, రక్తంలో కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు పెరగడం వల్ల అథెరోస్క్లెరోసిస్ వస్తుంది, ఇది గుండెపోటు, స్ట్రోక్, మరియు పెరిఫెరల్ ఆర్టరీ డిసీజ్ ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది. రక్తంలో LDL ఎక్కువగా ఉండటం – ముఖ్యంగా LDL గాఢత ఎక్కువగా ఉండటం మరియు LDL కణ పరిమాణం చిన్నదిగా ఉండటం – HDL కణాలలోని కొలెస్ట్రాల్ కంటెంట్ కంటే ఈ ప్రక్రియకు ఎక్కువ దోహదం చేస్తుంది,[7] అందుకే LDL కణాలను తరచుగా "చెడు కొలెస్ట్రాల్" అని పిలుస్తారు. కణాల నుండి మరియు అథెరోమాస్ నుండి కొలెస్ట్రాల్‌ను తొలగించగల ఫంక్షనల్ HDL యొక్క అధిక గాఢత రక్షణను అందిస్తుంది మరియు దీనిని సాధారణంగా "మంచి కొలెస్ట్రాల్" అని పిలుస్తారు. ఈ సమతుల్యతలు ఎక్కువగా జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడతాయి కానీ శరీర నిర్మాణం, మందులు, ఆహారం,[79] మరియు ఇతర కారకాల ద్వారా మార్చవచ్చు.[80] 2007 నాటి ఒక అధ్యయనం ప్రకారం, రక్తంలో మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు గుండె సంబంధిత మరియు మొత్తం మరణాలపై ఘాతాంక ప్రభావాన్ని చూపుతాయని, ఈ సంబంధం యువకులలో మరింత స్పష్టంగా ఉంటుందని నిరూపించబడింది. యువ జనాభాలో గుండె సంబంధిత వ్యాధులు తక్కువగా ఉన్నందున, వృద్ధులలో ఆరోగ్యంపై అధిక కొలెస్ట్రాల్ ప్రభావం ఎక్కువగా ఉంటుంది.[81]

మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయి కంటే, లిపోప్రొటీన్ భిన్నాలైన LDL, IDL మరియు VLDL స్థాయిలు పెరగడం అనేది ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ (atherosclerosis) వ్యాప్తి మరియు పురోగతితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.[82] దీనికి విరుద్ధంగా, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ సాధారణ పరిమితుల్లో ఉన్నప్పటికీ, అది ప్రధానంగా చిన్న LDL మరియు చిన్న HDL కణాలతో కూడి ఉండవచ్చు; ఇటువంటి పరిస్థితులలో ఎథెరోమా (atheroma) వృద్ధి రేట్లు ఎక్కువగా ఉంటాయి. IDEAL మరియు EPIC ప్రాస్పెక్టివ్ అధ్యయనాల యొక్క పోస్ట్ హాక్ (post hoc) విశ్లేషణలో, అధిక స్థాయి HDL కొలెస్ట్రాల్ (అపోలిపోప్రొటీన్ A-I మరియు అపోలిపోప్రొటీన్ B కోసం సర్దుబాటు చేయబడినది) మరియు హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ప్రమాదం పెరగడం మధ్య సంబంధం ఉన్నట్లు కనుగొనబడింది, ఇది "మంచి కొలెస్ట్రాల్" యొక్క కార్డియోప్రొటెక్టివ్ పాత్రపై సందేహాలను రేకెత్తిస్తోంది.[83][84]

సుమారు 250 మందిలో ఒకరికి LDL కొలెస్ట్రాల్ గ్రాహకం (receptor) కోసం జన్యు ఉత్పరివర్తన ఉంటుంది, ఇది వారిలో ఫ్యామిలియల్ హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియాకు (familial hypercholesterolemia) కారణమవుతుంది.[85] వారసత్వంగా వచ్చే అధిక కొలెస్ట్రాల్‌లో PCSK9 జన్యువు మరియు అపోలిపోప్రొటీన్ B జన్యువులలోని జన్యు ఉత్పరివర్తనలు కూడా ఉండవచ్చు.[86]

అధిక కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను సంతృప్త కొవ్వులు మరియు ట్రాన్స్ ఫ్యాట్‌లను తగ్గించే లేదా తొలగించే ఆహారం ద్వారా చికిత్స చేయవచ్చు,[87][88] దీనిని అనుసరించి తరచుగా వివిధ హైపోలిపిడెమిక్ ఏజెంట్లు (hypolipidemic agents), అంటే స్టాటిన్లు (statins), ఫైబ్రేట్లు (fibrates), కొలెస్ట్రాల్ శోషణ నిరోధకాలు, మోనోక్లోనల్ యాంటీబాడీ థెరపీ (PCSK9 నిరోధకాలు), నికోటినిక్ యాసిడ్ ఉత్పన్నాలు లేదా బైల్ యాసిడ్ సీక్వెస్ట్రెంట్లు వంటి వాటిని ఉపయోగిస్తారు.[89] హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా చికిత్సపై అనేక అంతర్జాతీయ మార్గదర్శకాలు ఉన్నాయి.[90]

HMG-CoA రిడక్టేజ్ నిరోధకాలు (సాధారణంగా స్టాటిన్‌లు అని పిలుస్తారు) ఉపయోగించి చేసిన మానవ పరీక్షలు, లిపోప్రొటీన్ రవాణా విధానాలను అనారోగ్యకరమైన నుండి ఆరోగ్యకరమైన విధానాలకు మార్చడం వల్ల హృదయ సంబంధ వ్యాధుల రేట్లు గణనీయంగా తగ్గుతాయని పదేపదే ధృవీకరించాయి, పెద్దలకు ప్రస్తుతం తక్కువగా పరిగణించబడే కొలెస్ట్రాల్ విలువలు ఉన్నవారికి కూడా ఇది వర్తిస్తుంది.[91] స్టాటిన్‌లను ఉపయోగించి LDL కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను సుమారు 38.7 mg/dL తగ్గించడం వల్ల హృదయ సంబంధ వ్యాధులు మరియు స్ట్రోక్ ప్రమాదాన్ని సుమారు 21% తగ్గించవచ్చని అధ్యయనాలు చూపించాయి.[92] స్టాటిన్‌లు ఎథెరోమా పురోగతిని తగ్గిస్తాయని కూడా అధ్యయనాలు కనుగొన్నాయి.[93] ఫలితంగా, హృదయ సంబంధ వ్యాధుల చరిత్ర ఉన్న వ్యక్తులు వారి కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలతో సంబంధం లేకుండా (మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ 5.0 mmol/L [193 mg/dL] కంటే తక్కువ ఉన్నా) స్టాటిన్‌ల నుండి ప్రయోజనం పొందవచ్చు,[94] మరియు హృదయ సంబంధ వ్యాధులు లేని పురుషులలో, అసాధారణంగా అధిక కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను తగ్గించడం ద్వారా ప్రయోజనం ఉంటుంది ("ప్రాథమిక నివారణ").[95] మహిళల్లో ప్రాథమిక నివారణ మొదట్లో పురుషులపై చేసిన అధ్యయనాల ఫలితాలను పొడిగించడం ద్వారా మాత్రమే నిర్వహించబడింది,[96] ఎందుకంటే మహిళల్లో, 2007కి ముందు నిర్వహించిన పెద్ద స్టాటిన్ ట్రయల్స్‌లో ఏవీ మొత్తం మరణాల రేటులో లేదా హృదయ సంబంధ ఫలితాలలో గణనీయమైన తగ్గింపును చూపలేదు.[97] మెటా-విశ్లేషణలు లింగం ఆధారంగా గణనీయమైన వైవిధ్యం లేకుండా, అన్ని కారణాల వల్ల మరియు హృదయ సంబంధ మరణాల రేటులో గణనీయమైన తగ్గింపులను ప్రదర్శించాయి.[98]

గుండె జబ్బుల ప్రమాదం
స్థాయి వివరణ
mg/dL mmol/L
< 200 < 5.2 ఆశించదగిన స్థాయి
(తక్కువ ప్రమాదం)
200–240 5.2–6.2 సరిహద్దు అధిక ప్రమాదం
> 240 > 6.2 అధిక ప్రమాదం

1987 నాటి నేషనల్ కొలెస్ట్రాల్ ఎడ్యుకేషన్ ప్రోగ్రామ్, అడల్ట్ ట్రీట్‌మెంట్ ప్యానెల్స్ నివేదిక ప్రకారం మొత్తం రక్త కొలెస్ట్రాల్ స్థాయి ఇలా ఉండాలి: < 200 mg/dL సాధారణ రక్త కొలెస్ట్రాల్, 200–239 mg/dL సరిహద్దు-అధికం, > 240 mg/dL అధిక కొలెస్ట్రాల్.[99] అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ మొత్తం (ఉపవాస) రక్త కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు మరియు గుండె జబ్బుల ప్రమాదం కోసం ఇలాంటి మార్గదర్శకాలను అందిస్తుంది:[87] స్టాటిన్‌లు LDL కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించడంలో ప్రభావవంతంగా ఉంటాయి మరియు హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉన్నవారిలో ప్రాథమిక నివారణ కోసం, అలాగే హృదయ సంబంధ వ్యాధులు అభివృద్ధి చెందిన వారిలో ద్వితీయ నివారణ కోసం విస్తృతంగా ఉపయోగించబడతాయి.[100] మానవులలో సగటు ప్రపంచ మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ పురుషులు మరియు మహిళలకు సుమారు 4.6 mmol/L (178 mg/dL) వద్ద ఉంది, ఇది 1980 నుండి 2018 వరకు దాదాపు 40 సంవత్సరాలుగా స్థిరంగా ఉంది, కొన్ని ప్రాంతీయ వైవిధ్యాలు మరియు పాశ్చాత్య దేశాలలో మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ తగ్గుదల మినహా.[101]

మరింత ప్రస్తుత పరీక్షా పద్ధతులు LDL ("చెడు") మరియు HDL ("మంచి") కొలెస్ట్రాల్‌ను విడివిడిగా నిర్ణయిస్తాయి, ఇది కొలెస్ట్రాల్ విశ్లేషణను మరింత సూక్ష్మంగా చేయడానికి అనుమతిస్తుంది. ఆశించదగిన LDL స్థాయి 100 mg/dL (2.6 mmol/L) కంటే తక్కువగా పరిగణించబడుతుంది.[102][103]

మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ అనేది HDL, LDL మరియు VLDL ల మొత్తం. సాధారణంగా, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్, HDL మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మాత్రమే కొలుస్తారు. ఖర్చు కారణాల దృష్ట్యా, VLDL సాధారణంగా ట్రైగ్లిజరైడ్స్‌లో ఐదవ వంతుగా అంచనా వేయబడుతుంది మరియు LDL ఫ్రైడ్‌వాల్డ్ సూత్రం (లేదా ఒక వేరియంట్) ఉపయోగించి అంచనా వేయబడుతుంది: అంచనా వేయబడిన LDL = [మొత్తం కొలెస్ట్రాల్] − [మొత్తం HDL] − [అంచనా వేయబడిన VLDL]. ట్రైగ్లిజరైడ్స్ 400 mg/dL దాటినప్పుడు ప్రత్యక్ష LDL కొలతలు ఉపయోగించబడతాయి. ట్రైగ్లిజరైడ్స్ 400 mg/dL కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు అంచనా వేయబడిన VLDL మరియు LDL లలో ఎక్కువ లోపం ఉంటుంది.[104]

ఫ్రామింగ్‌హామ్ హార్ట్ స్టడీలో, మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలలో ప్రతి 10 mg/dL (0.6 mmol/L) పెరుగుదల 30 ఏళ్ల మొత్తం మరణాల రేటును 5% మరియు CVD మరణాల రేటును 9% పెంచింది. 50 ఏళ్లు పైబడిన వారిలో మొత్తం మరణాల రేటు 11% పెరిగింది, మరియు మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలలో ప్రతి 1 mg/dL (0.06 mmol/L) సంవత్సరానికి తగ్గుదలకు హృదయ సంబంధ వ్యాధుల మరణాల రేటు 14% పెరిగింది. పరిశోధకులు ఈ దృగ్విషయాన్ని భిన్నమైన సహసంబంధానికి ఆపాదించారు, దీని ద్వారా వ్యాధి స్వయంగా మరణ ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది, అలాగే బరువు తగ్గడం మరియు తినలేకపోవడం వంటి అనేక అంశాలను మారుస్తుంది, ఇవి సీరం కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గిస్తాయి.[105] ఈ ప్రభావం వోరార్ల్‌బర్గ్ హెల్త్ మానిటరింగ్ అండ్ ప్రమోషన్ ప్రోగ్రామ్‌లో అన్ని వయసుల పురుషులలో మరియు 50 ఏళ్లు పైబడిన మహిళల్లో కూడా చూపబడింది. ఈ సమూహాలు 186 mg/dL (10.3 mmol/L) మరియు అంతకంటే తక్కువ ఉన్న చాలా తక్కువ మొత్తం కొలెస్ట్రాల్‌తో క్యాన్సర్, కాలేయ వ్యాధులు మరియు మానసిక వ్యాధుల వల్ల మరణించే అవకాశం ఎక్కువగా ఉంది. ఈ ఫలితం తక్కువ-కొలెస్ట్రాల్ ప్రభావం యువ ప్రతివాదులలో కూడా సంభవిస్తుందని సూచిస్తుంది, ఇది వృద్ధుల సమూహాల మధ్య మునుపటి అంచనాకు విరుద్ధంగా ఉంది, ఇది వయస్సుతో వచ్చే బలహీనతకు సంకేతం.[106]

హైపోకొలెస్టెరోలేమియా

అసాధారణంగా తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను హైపోకొలెస్టెరోలేమియా (hypocholesterolemia) అని పిలుస్తారు. ఈ స్థితికి గల కారణాలపై పరిశోధన పరిమితంగా ఉంది, కానీ కొన్ని అధ్యయనాలు డిప్రెషన్, క్యాన్సర్ మరియు సెరెబ్రల్ హెమరేజ్ (మెదడు రక్తస్రావం) తో సంబంధాన్ని సూచిస్తున్నాయి. సాధారణంగా, తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు అంతర్లీన అనారోగ్యం యొక్క కారణం కంటే, పరిణామంగా కనిపిస్తాయి.[81] కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణలో జన్యుపరమైన లోపం స్మిత్-లెమ్లీ-ఓపిట్జ్ సిండ్రోమ్ (Smith–Lemli–Opitz syndrome) కి కారణమవుతుంది, ఇది తరచుగా తక్కువ ప్లాస్మా కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. హైపర్ థైరాయిడిజం (Hyperthyroidism), లేదా LDL రిసెప్టర్ యొక్క అప్‌రెగ్యులేషన్‌కు కారణమయ్యే ఏదైనా ఇతర ఎండోక్రైన్ ఆటంకం హైపోకొలెస్టెరోలేమియాకు దారితీయవచ్చు.[107]

పరీక్ష

అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ 20 ఏళ్లు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న వ్యక్తులకు ప్రతి నాలుగు నుండి ఆరు సంవత్సరాలకు ఒకసారి కొలెస్ట్రాల్ పరీక్ష చేయించుకోవాలని సిఫార్సు చేస్తుంది.[108] 2013లో జారీ చేయబడిన అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్ మార్గదర్శకాల యొక్క ప్రత్యేక సెట్ ప్రకారం, స్టాటిన్ మందులు తీసుకునే వ్యక్తులు వారి మొదటి మోతాదు తర్వాత 4–12 వారాలకు మరియు ఆ తర్వాత ప్రతి 3–12 నెలలకు ఒకసారి కొలెస్ట్రాల్ పరీక్ష చేయించుకోవాలి.[109][110] 45 నుండి 65 ఏళ్ల పురుషులకు మరియు 55 నుండి 65 ఏళ్ల మహిళలకు, ప్రతి ఒకటి నుండి రెండు సంవత్సరాలకు ఒకసారి కొలెస్ట్రాల్ పరీక్ష చేయాలి, మరియు 65 ఏళ్లు పైబడిన సీనియర్లకు వార్షిక పరీక్ష చేయాలి.[109]

12 గంటల ఉపవాసం తర్వాత, a) మొత్తం కొలెస్ట్రాల్, b) HDL కొలెస్ట్రాల్, c) LDL కొలెస్ట్రాల్ మరియు d) ట్రైగ్లిజరైడ్ల కోసం లిపిడ్ ప్రొఫైల్ను కొలవడానికి ఒక ఆరోగ్య సంరక్షణ నిపుణుడు చేతి సిర నుండి రక్త నమూనాను తీసుకుంటారు.[1][109] ఫలితాలు "లెక్కించబడినవి"గా వ్యక్తీకరించబడవచ్చు, ఇది మొత్తం కొలెస్ట్రాల్, HDL మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్స్ యొక్క గణనను సూచిస్తుంది.[1]

ఒక వ్యక్తికి మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ 5.2 mmol/L లేదా అంతకంటే తక్కువ (200 mg/dL), HDL విలువ 1 mmol/L కంటే ఎక్కువ (40 mg/dL, "ఎంత ఎక్కువ ఉంటే అంత మంచిది"), LDL విలువ 2.6 mmol/L (100 mg/dL) కంటే తక్కువ మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్స్ స్థాయి 1.7 mmol/L (150 mg/dL) కంటే తక్కువ ఉంటే, కొలెస్ట్రాల్ "సాధారణ" లేదా "ఆశించదగిన" స్థాయిల కోసం పరీక్షించబడుతుంది.[109][1] జీవనశైలి, వృద్ధాప్యం లేదా డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, హైపర్ టెన్షన్, కరోనరీ ఆర్టరీ డిసీజ్ యొక్క కుటుంబ చరిత్ర లేదా ఆంజినా వంటి హృదయ సంబంధ ప్రమాద కారకాలు ఉన్న వ్యక్తులలో రక్త కొలెస్ట్రాల్ వివిధ స్థాయిలలో మూల్యాంకనం చేయబడుతుంది.[109]

కొలెస్టెరిక్ లిక్విడ్ క్రిస్టల్స్

కొన్ని కొలెస్ట్రాల్ ఉత్పన్నాలు (ఇతర సాధారణ కొలెస్టెరిక్ లిపిడ్‌లతో పాటు) కొలెస్టెరిక్ లిక్విడ్ క్రిస్టల్లైన్ దశను ఉత్పత్తి చేస్తాయని తెలుసు. కొలెస్టెరిక్ దశ వాస్తవానికి ఒక కైరల్ నెమాటిక్ దశ, మరియు దాని ఉష్ణోగ్రత మారినప్పుడు అది రంగు మారుతుంది. ఇది కొలెస్ట్రాల్ ఉత్పన్నాలను లిక్విడ్ క్రిస్టల్ థర్మామీటర్లలో మరియు ఉష్ణోగ్రత-సున్నితమైన పెయింట్‌లలో ఉష్ణోగ్రతను సూచించడానికి ఉపయోగకరంగా చేస్తుంది.[111]

స్టీరియో ఐసోమర్లు

కొలెస్ట్రాల్ దాని ఎనిమిది స్టీరియోసెంటర్ల నుండి ఉత్పన్నమయ్యే 256 స్టీరియో ఐసోమర్లను కలిగి ఉంటుంది. కేవలం రెండు స్టీరియో ఐసోమర్లు మాత్రమే జీవరసాయన ప్రాముఖ్యతను కలిగి ఉన్నాయి: nat-కొలెస్ట్రాల్ మరియు ent-కొలెస్ట్రాల్ (వరుసగా natural మరియు enantiomer కోసం).[112][113] సహజంగా సంభవించే ఏకైక కొలెస్ట్రాల్ స్టీరియో ఐసోమర్ nat-కొలెస్ట్రాల్.

అదనపు చిత్రాలు

ఇవి కూడా చూడండి

  • ఆర్కస్ సెనిలిస్ కళ్ళలో "కొలెస్ట్రాల్ రింగ్"
  • హృదయ సంబంధ వ్యాధి
  • కొలెస్ట్రాల్ ఎంబోలిజం
  • కొలెస్ట్రాల్ మొత్తం సంశ్లేషణ
  • ఫ్యామిలియల్ హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా
  • హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా
  • హైపోకొలెస్టెరోలేమియా
  • జానస్-ఫేస్డ్ మాలిక్యూల్
  • ఆహారాలలో కొలెస్ట్రాల్ జాబితా
  • నీమాన్-పిక్ వ్యాధి
  • ఆక్సీకొలెస్ట్రాల్
  • రెమ్నెంట్ కొలెస్ట్రాల్

సూచనలు

[109]

[88]

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 (10 December 2020). Cholesterol. MedlinePlus, National Library of Medicine, US National Institutes of Health.
  2. ↑ 2013
  3. ↑ (March 2019). "Cholesterol biosensors: A review". Steroids. 143 6–17. doi:10.1016/j.steroids.2018.12.003.
  4. ↑ (August 2021). "Regulation of beta-amyloid production in neurons by astrocyte-derived cholesterol". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 118 (33). doi:10.1073/pnas.2102191118.
  5. ↑ (May 1970). "Cholesterol requirement of mycoplasmas". Journal of Bacteriology. 102 (2) 306–310. doi:10.1128/JB.102.2.306-310.1970.
  6. ↑ 6.0 6.1 (December 1992). "Steroidogenic enzymes: structure, function, and role in regulation of steroid hormone biosynthesis". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 43 (8) 779–804. doi:10.1016/0960-0760(92)90307-5.
  7. ↑ 7.0 7.1 (April 2008). "Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care. 31 (4) 811–822. doi:10.2337/dc08-9018.
  8. ↑ (1816). Recherches chimiques sur les corps gras, et particulièrement sur leurs combinaisons avec les alcalis. Sixième mémoire. Examen des graisses d'homme, de mouton, de boeuf, de jaguar et d'oie. Annales de Chimie et de Physique. 2 339–372 [346].
  9. ↑ (February 1998). "Discovery of the lipoproteins, their role in fat transport and their significance as risk factors". The Journal of Nutrition. 128 (2 Suppl) 439S–443S. doi:10.1093/jn/128.2.439S.
  10. ↑ Leray, Claude. (2023). Contribution of Chevreul to lipid chemistry. OCL. 30 9. doi:10.1051/ocl/2023006.
  11. ↑ (April 2020). "Mechanisms and regulation of cholesterol homeostasis". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 21 (4) 225–245. doi:10.1038/s41580-019-0190-7.
  12. ↑ (September 2023). "The shared role of cholesterol in neuronal and peripheral inflammation". Pharmacology & Therapeutics. 249. doi:10.1016/j.pharmthera.2023.108486.
  13. ↑ (May 1999). "Cholesterol biosynthesis from lanosterol. Molecular cloning, tissue distribution, expression, chromosomal localization, and regulation of rat 7-dehydrocholesterol reductase, a Smith-Lemli-Opitz syndrome-related protein". The Journal of Biological Chemistry. 274 (21) 14624–14631. doi:10.1074/jbc.274.21.14624.
  14. ↑ National Health and Nutrition Examination Survey. United States Center for Disease Control.
  15. ↑ (July 2011). "Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk". The British Journal of Nutrition. 106 (1) 6–14. doi:10.1017/S0007114511000237.
  16. ↑ (September 1974). "Regulation of cholesterol storage in adipose tissue". Journal of Lipid Research. 15 (5) 491–499. doi:10.1016/S0022-2275(20)36769-9.
  17. ↑ (November 1994). "Effects of increasing amounts of dietary cholesterol on postprandial lipemia and lipoproteins in human subjects". Journal of Lipid Research. 35 (11) 1993–2007. doi:10.1016/S0022-2275(20)39946-6.
  18. ↑ (2005). "Cholesterol and Plants". Journal of Chemical Education. 82 (12) 1791. doi:10.1021/ed082p1791.
  19. ↑ (February 2007). "Phytosterols and vascular disease". Current Opinion in Lipidology. 18 (1) 35–40. doi:10.1097/MOL.0b013e328011e9e3.
  20. ↑ (June 2017). "Food Ingredients That Inhibit Cholesterol Absorption". Preventive Nutrition and Food Science. 22 (2) 67–80. doi:10.3746/pnf.2017.22.2.67.
  21. ↑ (February 2001). "Divergent changes in serum sterols during a strict uncooked vegan diet in patients with rheumatoid arthritis". The British Journal of Nutrition. 85 (2) 137–139. doi:10.1079/BJN2000234.
  22. ↑ (2010). "Biochemistry". 350.
  23. ↑ (2011). "Life: The Science of Biology". 105–114. Freeman. ISBN 978-1-4292-4646-0.
  24. ↑ 3.2: Membranes. Medicine LibreTexts.
  25. ↑ (January 2002). "Cholesterol interactions with phospholipids in membranes". Progress in Lipid Research. 41 (1) 66–97. doi:10.1016/S0163-7827(01)00020-0.
  26. ↑ (October 1991). "Modulation of membrane function by cholesterol". Biochimie. 73 (10) 1303–1310. doi:10.1016/0300-9084(91)90093-G.
  27. ↑ (July 2001). "Do sterols reduce proton and sodium leaks through lipid bilayers?". Progress in Lipid Research. 40 (4) 299–324. doi:10.1016/S0163-7827(01)00009-1.
  28. ↑ (December 2016). "Kinetic disruption of lipid rafts is a mechanosensor for phospholipase D". Nature Communications. 7. doi:10.1038/ncomms13873.
  29. ↑ (April 2000). "Cholesterol in signal transduction". Current Opinion in Cell Biology. 12 (2) 193–203. doi:10.1016/S0955-0674(99)00076-9.
  30. ↑ (2006). "Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology". 339. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-5056-1.
  31. ↑ (2014). "Multiple Sclerosis and Related Disorders". 122 89–99. ISBN 978-0-444-52001-2. doi:10.1016/B978-0-444-52001-2.00004-2.
  32. ↑ (2014). "Cholesterol binding to ion channels". Frontiers in Physiology. 5 65. doi:10.3389/fphys.2014.00065.
  33. ↑ 33.0 33.1 33.2 (March 2016). "Ligand Activation of ERRα by Cholesterol Mediates Statin and Bisphosphonate Effects". Cell Metabolism. 23 (3) 479–491. doi:10.1016/j.cmet.2015.12.010.
  34. ↑ 34.0 34.1 34.2 34.3 (2017). Nuclear Receptors in Development and Disease. 88. Elsevier Science. ISBN 978-0-12-802196-5.
  35. ↑ (December 2004). "Overview of steroidogenic enzymes in the pathway from cholesterol to active steroid hormones". Endocrine Reviews. 25 (6) 947–970. doi:10.1210/er.2003-0030.
  36. ↑ 36.0 36.1 36.2 (2006). "Skin barrier". Taylor & Francis. ISBN 978-0-8247-5815-8.
  37. ↑ 37.0 37.1 37.2 37.3 (August 2022). "Biogeographic and disease-specific alterations in epidermal lipid composition and single-cell analysis of acral keratinocytes". JCI Insight. 7 (16). doi:10.1172/jci.insight.159762.
  38. ↑ (October 1984). "Stratum corneum lipids in disorders of cornification. Steroid sulfatase and cholesterol sulfate in normal desquamation and the pathogenesis of recessive X-linked ichthyosis". The Journal of Clinical Investigation. 74 (4) 1414–1421. doi:10.1172/JCI111552.
  39. ↑ (April 2008). "Balancing cholesterol synthesis and absorption in the gastrointestinal tract". Journal of Clinical Lipidology. 2 (2) S1–S3. doi:10.1016/j.jacl.2008.01.004.
  40. ↑ How it's made: Cholesterol production in your body. Harvard Health Publishing.
  41. ↑ 41.0 41.1 (17 September 2013). Biosynthesis and Regulation of Cholesterol (with Animation). PharmaXChange.info.
  42. ↑ Cholesterol metabolism (includes both Bloch and Kandutsch-Russell pathways) (Mus musculus) – WikiPathways. wikipathways.org.
  43. ↑ (2013). "Cholesterol biosynthesis and homeostasis in regulation of the cell cycle". PLOS ONE. 8 (3). doi:10.1371/journal.pone.0058833.
  44. ↑ Kandutsch-Russell pathway. pubchem.ncbi.nlm.nih.gov.
  45. ↑ (2002). Biochemistry. WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3051-4.
  46. ↑ (1995). "Biochemistry". 280, 703. W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-2009-6.
  47. ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine, 1964. Nobel Prize, Nobel Media.
  48. ↑ (2007). "Regulation of sterol synthesis in eukaryotes". Annual Review of Genetics. 41 401–427. doi:10.1146/annurev.genet.41.110306.130315.
  49. ↑ (May 1997). "The SREBP pathway: regulation of cholesterol metabolism by proteolysis of a membrane-bound transcription factor". Cell. 89 (3) 331–340. doi:10.1016/S0092-8674(00)80213-5.
  50. ↑ DeBose-Boyd, Russell A.; Ye, Jin. (May 2018). SREBPs in Lipid Metabolism, Insulin Signaling, and Beyond. Trends in Biochemical Sciences. 43 (5) 358–368. doi:10.1016/j.tibs.2018.01.005.
  51. ↑ 51.0 51.1 (2002). Biochemistry. 726–727. W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-4955-4.
  52. ↑ 52.0 52.1 52.2 52.3 52.4 52.5 52.6 (2010). "Anatomy and Physiology". Mosby/Elsevier. ISBN 978-99960-57-76-2.
  53. ↑ (July 2016). "Apolipoprotein E: from cardiovascular disease to neurodegenerative disorders". Journal of Molecular Medicine. 94 (7) 739–746. doi:10.1007/s00109-016-1427-y.
  54. ↑ (October 2010). "The relationships of markers of cholesterol homeostasis with carotid intima-media thickness". PLOS ONE. 5 (10). doi:10.1371/journal.pone.0013467.
  55. ↑ (June 2005). "New insights into the regulation of HDL metabolism and reverse cholesterol transport". Circulation Research. 96 (12) 1221–1232. doi:10.1161/01.RES.0000170946.56981.5c.
  56. ↑ (January 1989). "High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies". Circulation. 79 (1) 8–15. doi:10.1161/01.CIR.79.1.8.
  57. ↑ (May 1977). "The Tromsø heart-study. High-density lipoprotein and coronary heart-disease: a prospective case-control study". Lancet. 1 (8019) 965–968. doi:10.1016/s0140-6736(77)92274-7.
  58. ↑ (August 1978). "Biological activity of some oxygenated sterols". Science. 201 (4355) 498–501. doi:10.1126/science.663671.
  59. ↑ (December 2000). "Oxysterol biosynthetic enzymes". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids. 1529 (1–3) 126–135. doi:10.1016/S1388-1981(00)00142-6.
  60. ↑ (1980). Pregnenolone separation from cholesterol using Sephadex LH-20 mini-columns. Journal of Chromatography A. 190 (1) 256–262. doi:10.1016/S0021-9673(00)85545-4.
  61. ↑ (December 1994). "Bile acid synthesis from cholesterol: regulatory and auxiliary pathways". FASEB Journal. 8 (15) 1308–1311. doi:10.1096/fasebj.8.15.8001744.
  62. ↑ (February 2003). "Bile acid regulation of hepatic physiology: I. Hepatocyte transport of bile acids". American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology. 284 (2) G175–G179. doi:10.1152/ajpgi.00409.2002.
  63. ↑ (June 2007). "Gallstone disease". Journal of Internal Medicine. 261 (6) 529–542. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01783.x.
  64. ↑ Juste, Catherine; Gérard, Philippe. (2021-09-05). Cholesterol-to-Coprostanol Conversion by the Gut Microbiota: What We Know, Suspect, and Ignore. Microorganisms. 9 (9) 1881. doi:10.3390/microorganisms9091881.
  65. ↑ (2014). "Pathogen roid rage: cholesterol utilization by Mycobacterium tuberculosis". Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology. 49 (4) 269–293. doi:10.3109/10409238.2014.895700.
  66. ↑ (April 2013). "Mycobacterium tuberculosis utilizes a unique heterotetrameric structure for dehydrogenation of the cholesterol side chain". Biochemistry. 52 (17) 2895–2904. doi:10.1021/bi4002979.
  67. ↑ (October 2013). "Shrinking the FadE proteome of Mycobacterium tuberculosis: insights into cholesterol metabolism through identification of an α2β2 heterotetrameric acyl coenzyme A dehydrogenase family". Journal of Bacteriology. 195 (19) 4331–4341. doi:10.1128/JB.00502-13.
  68. ↑ (2003). "Lipid analysis: isolation, separation, identification, and structural analysis of lipids". Oily Press. ISBN 978-0-9531949-5-7.
  69. ↑ 69.0 69.1 (2019). Cholesterol content in foods, rank order per 100 g; In: USDA Food Composition Databases. United States Department of Agriculture.
  70. ↑ (June 1978). "Lipids of human milk and infant formulas: a review". The American Journal of Clinical Nutrition. 31 (6) 990–1016. doi:10.1093/ajcn/31.6.990.
  71. ↑ (December 2016). "Plant cholesterol biosynthetic pathway overlaps with phytosterol metabolism". Nature Plants. 3 (1). doi:10.1038/nplants.2016.205.
  72. ↑ (July 2012). Effects of plant sterols and stanols on intestinal cholesterol metabolism: suggested mechanisms from past to present. Molecular Nutrition & Food Research. 56 (7) 1058–1072. doi:10.1002/mnfr.201100722.
  73. ↑ European Food Safety Authority, Journal. (2010). Scientific opinion on the substantiation of health claims related to plant sterols and plant stanols and maintenance of normal blood cholesterol concentrations. EFSA Journal. 8 (10) 1813. doi:10.2903/j.efsa.2010.1813.
  74. ↑ 2015-2020 Dietary Guidelines | health.gov. health.gov.
  75. ↑ (January 2020). "Dietary Cholesterol and Cardiovascular Risk: A Science Advisory From the American Heart Association". Circulation. 141 (3) e39–e53. doi:10.1161/CIR.0000000000000743.
  76. ↑ (July 2017). "Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association". Circulation. 136 (3) e1–e23. doi:10.1161/CIR.0000000000000510.
  77. ↑ (July 2014). "LDL-cholesterol-lowering effect of plant sterols and stanols across different dose ranges: a meta-analysis of randomised controlled studies". The British Journal of Nutrition. 112 (2) 214–219. doi:10.1017/S0007114514000750.
  78. ↑ (February 2009). "Controversial role of plant sterol esters in the management of hypercholesterolaemia". European Heart Journal. 30 (4) 404–409. doi:10.1093/eurheartj/ehn580.
  79. ↑ (8 March 2011). More evidence for Mediterranean diet. Department of Health (UK), NHS Choices.
  80. ↑ (August 2003). "Dyslipidaemia". Lancet. 362 (9385) 717–731. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1.
  81. ↑ 81.0 81.1 (December 2007). "Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths". Lancet. 370 (9602) 1829–1839. doi:10.1016/S0140-6736(07)61778-4.
  82. ↑ (1 September 2002). Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report. National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute.
  83. ↑ (February 2008). "High-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein particle size, and apolipoprotein A-I: significance for cardiovascular risk: the IDEAL and EPIC-Norfolk studies". Journal of the American College of Cardiology. 51 (6) 634–642. doi:10.1016/j.jacc.2007.09.060.
  84. ↑ (November 2012). "Meta-analysis of comparison of effectiveness of lowering apolipoprotein B versus low-density lipoprotein cholesterol and nonhigh-density lipoprotein cholesterol for cardiovascular risk reduction in randomized trials". The American Journal of Cardiology. 110 (10) 1468–1476. doi:10.1016/j.amjcard.2012.07.007.
  85. ↑ (September 2017). "Estimating the prevalence of heterozygous familial hypercholesterolaemia: a systematic review and meta-analysis". BMJ Open. 7 (9). doi:10.1136/bmjopen-2017-016461.
  86. ↑ Familial Hypercholesterolemia (FH). heart.org.
  87. ↑ 87.0 87.1 (2023). Prevention and Treatment of High Cholesterol (Hyperlipidemia). American Heart Association.
  88. ↑ 88.0 88.1 (2023). Cholesterol: Top foods to improve your numbers. Mayo Clinic.
  89. ↑ 2008
  90. ↑ (October 2012). "Update on guidelines for management of hypercholesterolemia". Expert Review of Cardiovascular Therapy. 10 (10) 1239–1249. doi:10.1586/erc.12.94.
  91. ↑ (May 2010). "Relation of different measures of low-density lipoprotein cholesterol to risk of coronary artery disease and death in a meta-regression analysis of large-scale trials of statin therapy". The American Journal of Cardiology. 105 (9) 1289–1296. doi:10.1016/j.amjcard.2009.12.051.
  92. ↑ (June 2019). "2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines". Circulation. 139 (25) e1082–e1143. doi:10.1161/CIR.0000000000000625.
  93. ↑ (August 2008). "Rosuvastatin and progression of atherosclerosis". Expert Review of Cardiovascular Therapy. 6 (7) 925–933. doi:10.1586/14779072.6.7.925.
  94. ↑ (July 2002). "MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial". Lancet. 360 (9326) 7–22. doi:10.1016/S0140-6736(02)09327-3.
  95. ↑ (November 1995). "Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group". The New England Journal of Medicine. 333 (20) 1301–1307. doi:10.1056/NEJM199511163332001.
  96. ↑ (May 2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? Yes". BMJ. 334 (7601) 982. doi:10.1136/bmj.39202.399942.AD.
  97. ↑ (May 2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? No". BMJ. 334 (7601) 983. doi:10.1136/bmj.39202.397488.AD.
  98. ↑ (June 2009). "The benefits of statins in people without established cardiovascular disease but with cardiovascular risk factors: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ. 338. doi:10.1136/bmj.b2376.
  99. ↑ (January 1988). "Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. The Expert Panel". Archives of Internal Medicine. 148 (1) 36–69. doi:10.1001/archinte.148.1.36.
  100. ↑ (February 2019). "Management of Blood Cholesterol". JAMA. 321 (8) 800–801. doi:10.1001/jama.2019.0015.
  101. ↑ Mean total cholesterol trends Global estimates. World Health Organization.
  102. ↑ (2023). How To Get Your Cholesterol Tested. American Heart Association.
  103. ↑ (20 March 2023). About cholesterol. US Centers for Disease Control and Prevention.
  104. ↑ (January 1990). "Estimating low-density lipoprotein cholesterol by the Friedewald equation is adequate for classifying patients on the basis of nationally recommended cutpoints". Clinical Chemistry. 36 (1) 15–19. doi:10.1093/clinchem/36.1.15.
  105. ↑ (24 April 1987). Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA. 257 (16) 2176–2180. doi:10.1001/jama.1987.03390160062027.
  106. ↑ (2004). "Why Eve is not Adam: prospective follow-up in 149650 women and men of cholesterol and other risk factors related to cardiovascular and all-cause mortality". Journal of Women's Health. 13 (1) 41–53. doi:10.1089/154099904322836447.
  107. ↑ (24 February 2011). "Effects of thyroid dysfunction on lipid profile". The Open Cardiovascular Medicine Journal. 5 (1) 76–84. doi:10.2174/1874192401105010076.
  108. ↑ How To Get Your Cholesterol Tested. American Heart Association.
  109. ↑ 109.0 109.1 109.2 109.3 109.4 109.5 (15 May 2021). Cholesterol test. Mayo Clinic.
  110. ↑ (2013). Getting a grasp of the Guidelines. American College of Cardiology.
  111. ↑ (2016). "Application of Thermo-Fluidic Measurement Techniques: An Introduction". 15–59. Butterworth-Heinemann. ISBN 978-0-12-809731-1. doi:10.1016/C2015-0-01881-0.
  112. ↑ (December 2003). "Cholesterol depletion results in site-specific increases in epidermal growth factor receptor phosphorylation due to membrane level effects. Studies with cholesterol enantiomers". The Journal of Biological Chemistry. 278 (51) 51125–51133. doi:10.1074/jbc.M304332200.
  113. ↑ (September 2012). "Cholesterol through the looking glass: ability of its enantiomer also to elicit homeostatic responses". The Journal of Biological Chemistry. 287 (40) 33897–33904. doi:10.1074/jbc.M112.360537.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Cholesterol” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Cholesterol ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=కొలెస్ట్రాల్&oldid=4492"