ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর

From LTRC
Revision as of 08:47, 15 October 2026 by Digantasen (talk | contribs) (ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Cannabinoid receptor” নিবন্ধের বাংলা অনুবাদ)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)

vanc May 2024

টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল অ্যাগোনিস্ট AM11542 (কালো) এর সাথে যুক্ত মানব ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর ১ (CB1)। 5XRA
ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর ১
width 120
symbol CNR1
entrezgene 1268
hgncid 2159
omim 114610
homologene 7273
refseq NM_033181
uniprot P21554
chromosome 6
arm q
band 14
locussupplementarydata -q15
অ্যাগোনিস্ট AM10257 (কালো) এর সাথে যুক্ত মানব ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর ২ (CB2)। 5ZTY
ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর ২
width 120
symbol CNR2
entrezgene 1269
hgncid 2160
omim 605051
homologene 1389
refseq NM_001841
uniprot P34972
chromosome 1
arm p
CB1 এবং CB2 এর গঠন

ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরসমূহ, যা পুরো শরীর জুড়ে অবস্থান করে, মেরুদণ্ডী প্রাণীদের এন্ডোক্যানাবিনয়েড সিস্টেমের অংশ। এগুলো জি প্রোটিন-কাপলড রিসেপ্টর সুপারফ্যামিলির অন্তর্ভুক্ত এক ধরনের কোষ ঝিল্লির রিসেপ্টর।[1][2][3][4] জি প্রোটিন-কাপলড রিসেপ্টরগুলোর সাধারণ বৈশিষ্ট্য অনুযায়ী, ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলোতে সাতটি ট্রান্সমেমব্রেন স্প্যানিং ডোমেইন থাকে।[5] ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলো তিন প্রধান গ্রুপের লিগ্যান্ড দ্বারা সক্রিয় হয়:

সকল এন্ডোক্যানাবিনয়েড এবং ফাইলোক্যানাবিনয়েড লিপোফিলিক (চর্বিতে দ্রবণীয়)।

ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরের দুটি পরিচিত উপপ্রজাতি রয়েছে, যাদের CB1 এবং CB2 বলা হয়।[6][7] CB1 রিসেপ্টর মূলত মস্তিষ্কে (কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র বা "CNS") প্রকাশিত হয়, তবে এটি ফুসফুস, যকৃৎ এবং বৃক্কেও পাওয়া যায়। CB2 রিসেপ্টর মূলত অনাক্রম্যতন্ত্রে, হেমাটোপয়েটিক কোষে,[8] এবং মস্তিষ্কের কিছু অংশে প্রকাশিত হয়।[9]

CB1 এবং CB2 রিসেপ্টরের প্রোটিন সিকোয়েন্স প্রায় ৪৪% সদৃশ।[10][11] যদি শুধুমাত্র রিসেপ্টরগুলোর ট্রান্সমেমব্রেন অঞ্চল বিবেচনা করা হয়, তবে এই দুই উপপ্রজাতির মধ্যে অ্যামিনো অ্যাসিডের সাদৃশ্য প্রায় ৬৮%।[5] এছাড়াও, প্রতিটি রিসেপ্টরের সামান্য কিছু ভিন্নতা শনাক্ত করা হয়েছে। ক্যানাবিনয়েডগুলো ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরের সাথে বিপরীতমুখী এবং স্টেরিও-সিলেক্টিভভাবে যুক্ত হয়। উপপ্রজাতি-নির্দিষ্ট ক্যানাবিনয়েড তৈরি করা হয়েছে, যা তাত্ত্বিকভাবে স্থূলতার মতো কিছু রোগের চিকিৎসায় সুবিধাজনক হতে পারে।[12]

এন্ডোক্যানাবিনয়েড সংশ্লেষণ/নিষ্ক্রিয়করণে জড়িত এনজাইম এবং সামগ্রিকভাবে এন্ডোক্যানাবিনয়েড সিগন্যালিং (যা CB1/2-টাইপ রিসেপ্টর ব্যতীত অন্যান্য লক্ষ্যবস্তুর সাথে জড়িত) পুরো প্রাণীজগৎ জুড়ে বিদ্যমান।[13]

আবিষ্কার

মস্তিষ্কে ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরের অস্তিত্ব ১৯৮০-এর দশকে in vitro গবেষণার মাধ্যমে আবিষ্কৃত হয়, যেখানে রিসেপ্টরটিকে ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর ১ বা CB1 হিসেবে চিহ্নিত করা হয়।[14][15] মানব মস্তিষ্কে জি-প্রোটিন-কাপলড ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর এনকোডকারী ডিএনএ সিকোয়েন্স ১৯৯০ সালে শনাক্ত এবং ক্লোন করা হয়।[16][17] এই আবিষ্কারগুলো ১৯৯৩ সালে মস্তিষ্কের দ্বিতীয় ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর, যা ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর ২ বা CB2 নামে পরিচিত, তা নির্ধারণের পথ প্রশস্ত করে।[15]

মস্তিষ্ক এবং পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রে একটি সম্ভাব্য এন্ডোক্যানাবিনয়েড সিস্টেমের জন্য একটি নিউরোট্রান্সমিটার, anandamide (সংস্কৃত শব্দ 'আনন্দ' থেকে উদ্ভূত), ১৯৯২ সালে প্রথম বৈশিষ্ট্যমণ্ডিত হয়।[18][19][20] এর পরপরই অন্যান্য ফ্যাটি অ্যাসিড নিউরোট্রান্সমিটার আবিষ্কৃত হয়, যা এন্ডোজেনাস ক্যানাবিনয়েড হিসেবে কাজ করে এবং মস্তিষ্কের CB1 রিসেপ্টর ও পেরিফেরির CB2 রিসেপ্টরকে উদ্দীপিত করার ক্ষেত্রে কম থেকে উচ্চ মাত্রার কার্যকারিতা প্রদর্শন করে।[15][18]

প্রকারভেদ

CB1

মূল নিবন্ধ: Cannabinoid receptor type 1

ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর ১ (CB1) রিসেপ্টরগুলোকে মস্তিষ্কে সবচেয়ে বেশি প্রকাশিত Gαi প্রোটিন-কাপলড রিসেপ্টরগুলোর একটি বলে মনে করা হয়। এগুলো যে প্রক্রিয়ায় কাজ করে তার একটি হলো এন্ডোক্যানাবিনয়েড-মধ্যস্থ depolarization-induced suppression of inhibition, যা রেট্রোগ্রেড সিগন্যালিংয়ের একটি অত্যন্ত সাধারণ রূপ। এতে একটি একক নিউরনের ডিপোলারাইজেশন গাবা-মধ্যস্থ নিউরোট্রান্সমিশন হ্রাস করে। ডিপোলারাইজড পোস্ট-সিন্যাপটিক নিউরন থেকে নির্গত এন্ডোক্যানাবিনয়েডগুলো প্রি-সিন্যাপটিক নিউরনের CB1 রিসেপ্টরের সাথে যুক্ত হয় এবং সীমিত প্রিসিন্যাপটিক ক্যালসিয়াম আয়ন প্রবেশের কারণে গাবা নিঃসরণ হ্রাস করে।December 2017

এগুলো শরীরের অন্যান্য অংশেও পাওয়া যায়। উদাহরণস্বরূপ, যকৃতে CB1 রিসেপ্টরের সক্রিয়করণ ডি নভো লিপোজেনেসিস বৃদ্ধি করে বলে জানা যায়।[21]

CB2

মূল নিবন্ধ: Cannabinoid receptor type 2

CB2 রিসেপ্টরগুলো অনাক্রম্যতন্ত্রের টি কোষ, ম্যাক্রোফেজ এবং বি কোষ, হেমাটোপয়েটিক কোষ এবং মস্তিষ্ক ও CNS-এ প্রকাশিত হয় (২০১৯)।[22] কেরাটিনোসাইটেও এদের ভূমিকা রয়েছে। এগুলো পেরিফেরাল স্নায়ু টার্মিনালেও প্রকাশিত হয়। এই রিসেপ্টরগুলো অ্যান্টি-নোসিসেপশন বা ব্যথা উপশমে ভূমিকা পালন করে। মস্তিষ্কে এগুলো মূলত মাইক্রোগ্লিয়াল কোষ দ্বারা প্রকাশিত হয়, যেখানে এদের ভূমিকা এখনও অস্পষ্ট। যদিও এন্ডোক্যানাবিনয়েড বা সিন্থেটিক অ্যাগোনিস্টের CB2 রিসেপ্টর-মধ্যস্থ প্রভাবের সবচেয়ে সম্ভাব্য কোষীয় লক্ষ্যবস্তু এবং কার্যকরকারী হলো অনাক্রম্য এবং অনাক্রম্য-উদ্ভূত কোষ (যেমন লিউকোসাইট, বিভিন্ন টি ও বি লিম্ফোসাইট পপুলেশন, মনোসাইট/ম্যাক্রোফেজ, ডেনড্রাইটিক কোষ, মাস্ট কোষ, মস্তিষ্কের মাইক্রোগ্লিয়া, যকৃতের কুফার কোষ, অ্যাস্ট্রোসাইট ইত্যাদি), তবে অন্যান্য সম্ভাব্য কোষীয় লক্ষ্যবস্তুর সংখ্যা বাড়ছে, যার মধ্যে এখন এন্ডোথেলিয়াল এবং মসৃণ পেশী কোষ, বিভিন্ন উৎসের ফাইব্রোব্লাস্ট, কার্ডিওমায়োসাইট এবং পেরিফেরাল বা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের নির্দিষ্ট কিছু নিউরোনাল উপাদান অন্তর্ভুক্ত (২০১১)।[8]

অন্যান্য

অতিরিক্ত ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরের অস্তিত্ব দীর্ঘদিন ধরেই সন্দেহ করা হচ্ছিল, কারণ অ্যাবরমাল ক্যানাবিডিওল-এর মতো যৌগগুলো রক্তচাপ এবং প্রদাহের ওপর ক্যানাবিনয়েড-সদৃশ প্রভাব তৈরি করে, অথচ সেগুলো CB1 বা CB2 কোনোটিকেই সক্রিয় করে না।[23][24] সাম্প্রতিক গবেষণা এই অনুমানকে জোরালোভাবে সমর্থন করে যে N-অ্যারাচিডোনয়েলগ্লাইসিন (NAGly) রিসেপ্টর GPR18 হলো অ্যাবরমাল ক্যানাবিডিওল রিসেপ্টরের আণবিক পরিচয় এবং এটি আরও ইঙ্গিত দেয় যে NAGly, যা অ্যানানডামাইডের (অ্যারাচিডোনয়েলইথানোলামাইড বা AEA নামেও পরিচিত) এন্ডোজেনাস লিপিড মেটাবোলাইট, GPR18 সক্রিয়করণের মাধ্যমে CNS-এ নির্দেশিত মাইক্রোগ্লিয়াল মাইগ্রেশন শুরু করে।[25] অন্যান্য আণবিক জীববিজ্ঞান গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে অনাথ রিসেপ্টর GPR55-কে প্রকৃতপক্ষে ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর হিসেবে চিহ্নিত করা উচিত, যা বাইন্ডিং সাইটে সিকোয়েন্স হোমোলজির ওপর ভিত্তি করে করা হয়েছে। পরবর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে GPR55 সত্যিই ক্যানাবিনয়েড লিগ্যান্ডের প্রতি সাড়া দেয়।[26][27] একটি স্বতন্ত্র নন-CB1/CB2 রিসেপ্টর হিসেবে এই প্রোফাইল, যা বিভিন্ন এন্ডোজেনাস এবং এক্সোজেনাস ক্যানাবিনয়েড লিগ্যান্ডের প্রতি সাড়া দেয়, কিছু গ্রুপকে পরামর্শ দিতে পরিচালিত করেছে যে GPR55-কে CB3 রিসেপ্টর হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা উচিত এবং এই পুনঃশ্রেণীবিন্যাস ভবিষ্যতে হতে পারে।[28] তবে এটি এই সত্য দ্বারা জটিল যে হিপোক্যাম্পাসে আরেকটি সম্ভাব্য ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর আবিষ্কৃত হয়েছে, যদিও এর জিন এখনও ক্লোন করা হয়নি,[29] যা ইঙ্গিত দেয় যে ইতিমধ্যে পরিচিত দুটি ছাড়াও আরও অন্তত দুটি ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর আবিষ্কৃত হতে পারে। GPR119-কে পঞ্চম সম্ভাব্য ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর হিসেবে প্রস্তাব করা হয়েছে,[30] অন্যদিকে PPAR পরিবারের নিউক্লিয়ার হরমোন রিসেপ্টরগুলোও নির্দিষ্ট ধরনের ক্যানাবিনয়েডের প্রতি সাড়া দিতে পারে।[31]

সিগন্যালিং

ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলো ক্যানাবিনয়েড দ্বারা সক্রিয় হয়, যা শরীরের ভেতরে প্রাকৃতিকভাবে উৎপন্ন হয় (এন্ডোক্যানাবিনয়েড) অথবা ক্যানাবিস বা সংশ্লিষ্ট কোনো সংশ্লেষিত যৌগ হিসেবে শরীরে প্রবেশ করানো হয়।[10] বিকল্প পদ্ধতিতে প্রবেশ করালেও একই ধরনের প্রতিক্রিয়া তৈরি হয়, শুধুমাত্র প্রাকৃতিকভাবে যা ঘটে তার চেয়ে বেশি ঘনীভূত আকারে।

রিসেপ্টরটি যুক্ত হওয়ার পর, একাধিক কোষীয় সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন পথ সক্রিয় হয়। শুরুতে মনে করা হতো যে ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলো মূলত এনজাইম অ্যাডিনাইলেট সাইক্লেজকে (এবং এর ফলে সেকেন্ড মেসেঞ্জার অণু সাইক্লিক AMP-এর উৎপাদনকে) বাধা দেয় এবং ইনওয়ার্ডলি রেকটিফাইং পটাশিয়াম চ্যানেল (=Kir বা IRK)-কে ইতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে।[32] তবে, বিভিন্ন কোষের প্রকারে অনেক বেশি জটিল চিত্র দেখা গেছে, যা অন্যান্য পটাশিয়াম আয়ন চ্যানেল, ক্যালসিয়াম চ্যানেল, প্রোটিন কাইনেজ A এবং C, Raf-1, ERK, JNK, p38, c-fos, c-jun এবং আরও অনেক কিছুকে অন্তর্ভুক্ত করে।[32] উদাহরণস্বরূপ, মানব প্রাথমিক লিউকোসাইটে CB2 একটি জটিল সিগন্যালিং প্রোফাইল প্রদর্শন করে, যা ক্লাসিক্যাল Gαi সিগন্যালিংয়ের পাশাপাশি উদ্দীপক Gαs-এর মাধ্যমে অ্যাডিনাইলেট সাইক্লেজকে সক্রিয় করে এবং ERK, p38 ও pCREB পথকে প্ররোচিত করে।[33]

তবে, চিকিৎসাগতভাবে অনাকাঙ্ক্ষিত সাইকোট্রপিক প্রভাব এবং চিকিৎসাগতভাবে কাঙ্ক্ষিত প্রভাবের মধ্যে পার্থক্য ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরের সাথে যুক্ত অ্যাগোনিস্টগুলোর ক্ষেত্রে রিপোর্ট করা হয়নি। THC, সেইসাথে এখন পর্যন্ত শনাক্তকৃত দুটি প্রধান এন্ডোজেনাস যৌগ যা ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরের সাথে যুক্ত হয়—অ্যানানডামাইড এবং ২-অ্যারাচিডোনয়েলগ্লিসারল (2-AG)—তাদের বেশিরভাগ প্রভাব CB1 এবং CB2 উভয় ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরের সাথে যুক্ত হয়ে তৈরি করে। যদিও CB1 দ্বারা মধ্যস্থতাকারী প্রভাবগুলো, মূলত কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে, পুঙ্খানুপুঙ্খভাবে তদন্ত করা হয়েছে, CB2 দ্বারা মধ্যস্থতাকারী প্রভাবগুলো একইভাবে ভালোভাবে সংজ্ঞায়িত নয়।

গর্ভাবস্থায় ক্যানাবিস এক্সপোজার (PCE) ভ্রূণের এন্ডোজেনাস ক্যানাবিনয়েড সিগন্যালিং সিস্টেমকে ব্যাহত করে বলে দেখানো হয়েছে। এই ব্যাঘাত সরাসরি স্নায়ুবিকাশকে প্রভাবিত করে না বা আজীবন জ্ঞানীয়, আচরণগত বা কার্যকরী অস্বাভাবিকতা সৃষ্টি করে না, তবে এটি বংশধরদের পোস্ট-ন্যাটাল ফ্যাক্টর থেকে জ্ঞানীয় এবং পরিবর্তিত আবেগীয় অস্বাভাবিকতার দিকে ঝুঁকিপূর্ণ করে তুলতে পারে।[34] উপরন্তু, PCE ভ্রূণের বিকাশে মস্তিষ্কের সার্কিট্রির সংযোগ পরিবর্তন করতে পারে এবং স্নায়ুবিকাশমূলক প্রোগ্রামে উল্লেখযোগ্য আণবিক পরিবর্তন ঘটাতে পারে, যা নিউরোফিজিওলজিক্যাল ব্যাধি এবং আচরণগত অস্বাভাবিকতার দিকে পরিচালিত করতে পারে।[35]

ক্যানাবিনয়েড চিকিৎসা

মূল নিবন্ধ: Medical cannabis সিন্থেটিক টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল (THC) INN ড্রোনাবিনল বা ব্র্যান্ড নাম মারিনল হিসেবে প্রেসক্রাইব করা হয়, যা বমি নিরাময় এবং ক্ষুধা বৃদ্ধির জন্য ব্যবহৃত হয়, মূলত এইডস আক্রান্ত ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে, সেইসাথে কেমোথেরাপি গ্রহণকারী ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে অবাধ্য বমি বমি ভাব এবং বমির জন্য।[36] চিকিৎসা শিল্পে পরিচিত সুবিধাগুলো আরও বিশিষ্ট হয়ে ওঠায় সিন্থেটিক THC-এর ব্যবহার আরও সাধারণ হয়ে উঠছে। THC ন্যাবিক্সিমলসের একটি সক্রিয় ফার্মাসিউটিক্যাল উপাদান, যা ক্যানাবিস-এর একটি নির্দিষ্ট নির্যাস এবং ২০১০ সালে যুক্তরাজ্যে বোটানিক্যাল ড্রাগ হিসেবে অনুমোদিত হয়েছিল। এটি মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস আক্রান্ত ব্যক্তিদের নিউরোপ্যাথিক ব্যথা, স্পাস্টিসিটি, ওভারঅ্যাক্টিভ ব্লাডার এবং অন্যান্য উপসর্গ উপশমের জন্য মাউথ স্প্রে হিসেবে ব্যবহৃত হয়।[37]

লিগ্যান্ডসমূহ

আরও দেখুন: Cannabinoid receptor type 1#Ligands, Cannabinoid receptor type 2#Ligands

ক্যানাবিনয়েড লিগ্যান্ডের বাইন্ডিং অ্যাফিনিটি এবং সিলেক্টিভিটি
CB1 অ্যাফিনিটি (Ki) CB1 এর প্রতি কার্যকারিতা CB2 অ্যাফিনিটি (Ki) CB2 এর প্রতি কার্যকারিতা ধরন তথ্যসূত্র
অ্যানানডামাইড 78nM আংশিক অ্যাগোনিস্ট 370nM ? এন্ডোজেনাস
N-অ্যারাচিডোনয়েল ডোপামিন ? অ্যাগোনিস্ট ? ? এন্ডোজেনাস
২-অ্যারাচিডোনয়েলগ্লিসারল ? পূর্ণ অ্যাগোনিস্ট ? ? এন্ডোজেনাস
২-অ্যারাচিডোনয়েল গ্লিসারিল ইথার 21 nM পূর্ণ অ্যাগোনিস্ট 480nM পূর্ণ অ্যাগোনিস্ট এন্ডোজেনাস
Δ-৯-টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল 10nM আংশিক অ্যাগোনিস্ট 24nM আংশিক অ্যাগোনিস্ট ফাইটোজেনিক [38]
EGCG 33,600 nM অ্যাগোনিস্ট >50,000 nM ? ফাইটোজেনিক [39]
ইয়াঙ্গোনিন 720 nM ? >10,000 nM ? ফাইটোজেনিক [40]
AM-1221 52.3nM অ্যাগোনিস্ট 0.28nM অ্যাগোনিস্ট সিন্থেটিক [41]
AM-1235 1.5nM অ্যাগোনিস্ট 20.4nM অ্যাগোনিস্ট সিন্থেটিক [42]
AM-2232 0.28nM অ্যাগোনিস্ট 1.48nM অ্যাগোনিস্ট সিন্থেটিক [42]
UR-144 150nM পূর্ণ অ্যাগোনিস্ট 1.8nM পূর্ণ অ্যাগোনিস্ট সিন্থেটিক [43]
JWH-007 9.0nM অ্যাগোনিস্ট 2.94nM অ্যাগোনিস্ট সিন্থেটিক [44]
JWH-015 383nM অ্যাগোনিস্ট 13.8nM অ্যাগোনিস্ট সিন্থেটিক [44]
JWH-018 9.00 ± 5.00 nM পূর্ণ অ্যাগোনিস্ট 2.94 ± 2.65 nM পূর্ণ অ্যাগোনিস্ট সিন্থেটিক [44]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ (August 2002). "The cannabinoid receptors". Prostaglandins & Other Lipid Mediators. 68–69 619–631. doi:10.1016/S0090-6980(02)00060-6.
  2. ↑ (May 2008). "Cannabinoid receptors: where they are and what they do". Journal of Neuroendocrinology. 20 (Suppl 1) 10–14. doi:10.1111/j.1365-2826.2008.01671.x.
  3. ↑ (January 2009). "Cannabinoid Receptors: A brief history and what not". Frontiers in Bioscience. 14 (14) 944–957. doi:10.2741/3288.
  4. ↑ (January 2017). Targeting the endocannabinoid system: future therapeutic strategies. Drug Discovery Today. 22 (1) 105–110. doi:10.1016/j.drudis.2016.08.005.
  5. ↑ 5.0 5.1 (August 1995). "Expression of central and peripheral cannabinoid receptors in human immune tissues and leukocyte subpopulations". European Journal of Biochemistry. 232 (1) 54–61. doi:10.1111/j.1432-1033.1995.tb20780.x.
  6. ↑ (August 1990). "Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA". Nature. 346 (6284) 561–564. doi:10.1038/346561a0.
  7. ↑ (October 1991). "Molecular cloning of a human cannabinoid receptor which is also expressed in testis". The Biochemical Journal. 279 (Pt 1) 129–134. doi:10.1042/bj2790129.
  8. ↑ 8.0 8.1 (April 2011). "Is lipid signaling through cannabinoid 2 receptors part of a protective system?". Progress in Lipid Research. 50 (2) 193–211. doi:10.1016/j.plipres.2011.01.001.
  9. ↑ (March 2019). "Progress in brain cannabinoid CB2 receptor research: From genes to behavior". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 98 208–220. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.12.026.
  10. ↑ 10.0 10.1 (September 2011). "Modeling of ligand binding to G protein coupled receptors: cannabinoid CB1, CB2 and adrenergic β 2 AR". Journal of Molecular Modeling. 17 (9) 2353–2366. doi:10.1007/s00894-011-0986-7.
  11. ↑ (September 1993). "Molecular characterization of a peripheral receptor for cannabinoids". Nature. 365 (6441) 61–65. doi:10.1038/365061a0.
  12. ↑ (November 2006). "The endocannabinoid system as a target for the treatment of visceral obesity and metabolic syndrome". Annals of the New York Academy of Sciences. 1083 (1) 270–305. doi:10.1196/annals.1367.024.
  13. ↑ (December 2012). "The evolution and comparative neurobiology of endocannabinoid signalling". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 367 (1607) 3201–3215. doi:10.1098/rstb.2011.0394.
  14. ↑ (March 2001). "The neurobiology and evolution of cannabinoid signalling". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 356 (1407) 381–408. doi:10.1098/rstb.2000.0787.
  15. ↑ 15.0 15.1 15.2 (January 2006). "Cannabinoid pharmacology: the first 66 years". British Journal of Pharmacology. 147 (Suppl 1) S163–71. doi:10.1038/sj.bjp.0706406.
  16. ↑ (August 1990). "Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA". Nature. 346 (6284) 561–564. doi:10.1038/346561a0.
  17. ↑ (June 2002). "International Union of Pharmacology. XXVII. Classification of cannabinoid receptors". Pharmacological Reviews. 54 (2) 161–202. doi:10.1124/pr.54.2.161.
  18. ↑ 18.0 18.1 (1995). "Cannabinoid receptors". 233–258. Academic Press. ISBN 978-0-12-551460-6.
  19. ↑ (December 1992). "Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor". Science. 258 (5090) 1946–1949. doi:10.1126/science.1470919.
  20. ↑ (August 2007). "Discovery and isolation of anandamide and other endocannabinoids". Chemistry & Biodiversity. 4 (8) 1828–1841. doi:10.1002/cbdv.200790154.
  21. ↑ (May 2005). "Endocannabinoid activation at hepatic CB1 receptors stimulates fatty acid synthesis and contributes to diet-induced obesity". The Journal of Clinical Investigation. 115 (5) 1298–1305. doi:10.1172/JCI23057.
  22. ↑ (2019). Recent Advances in Cannabinoid Physiology and Pathology. 1162 1–12. Springer. ISBN 978-3-030-21736-5. doi:10.1007/978-3-030-21737-2_1.
  23. ↑ (November 1999). "Cannabinoid-induced mesenteric vasodilation through an endothelial site distinct from CB1 or CB2 receptors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (24) 14136–14141. doi:10.1073/pnas.96.24.14136.
  24. ↑ (February 2008). "Inhibition of human neutrophil chemotaxis by endogenous cannabinoids and phytocannabinoids: evidence for a site distinct from CB1 and CB2". Molecular Pharmacology. 73 (2) 441–450. doi:10.1124/mol.107.041863.
  25. ↑ Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named McHugh_2010
  26. ↑ (December 2007). "The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptor". British Journal of Pharmacology. 152 (7) 1092–1101. doi:10.1038/sj.bjp.0707460.
  27. ↑ Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Johns_2007
  28. ↑ Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Overton_2006
  29. ↑ Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named de_2008
  30. ↑ Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Brown_2007
  31. ↑ (June 2016). "An update on PPAR activation by cannabinoids". British Journal of Pharmacology. 173 (12) 1899–1910. doi:10.1111/bph.13497.
  32. ↑ 32.0 32.1 Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Demuth_2006
  33. ↑ (October 2019). "Cannabinoid Receptor 2 (CB2) Signals via G-alpha-s and Induces IL-6 and IL-10 Cytokine Secretion in Human Primary Leukocytes". ACS Pharmacology & Translational Science. 2 (6) 414–428. doi:10.1021/acsptsci.9b00049.
  34. ↑ (2016). "Prenatal cannabis exposure - The "first hit" to the endocannabinoid system". Neurotoxicology and Teratology. 58 5–14. doi:10.1016/j.ntt.2016.08.003.
  35. ↑ (October 2014). "Neuronal substrates and functional consequences of prenatal cannabis exposure". European Child & Adolescent Psychiatry. 23 (10) 931–941. doi:10.1007/s00787-014-0550-y.
  36. ↑ (September 2017). "A review of oral cannabinoids and medical marijuana for the treatment of chemotherapy-induced nausea and vomiting: a focus on pharmacokinetic variability and pharmacodynamics". Cancer Chemotherapy and Pharmacology. 80 (3) 441–449. doi:10.1007/s00280-017-3387-5.
  37. ↑ (March 2015). Sativex Oromucosal Spray - Summary of Product Characteristics. UK Electronic Medicines Compendium.
  38. ↑ PDSP Database - UNC.
  39. ↑ (January 2010). "Tea catechins' affinity for human cannabinoid receptors". Phytomedicine. 17 (1) 19–22. doi:10.1016/j.phymed.2009.10.001.
  40. ↑ (August 2012). "Kavalactones and the endocannabinoid system: the plant-derived yangonin is a novel CB₁ receptor ligand". Pharmacological Research. 66 (2) 163–169. doi:10.1016/j.phrs.2012.04.003.
  41. ↑ WO
  42. ↑ 42.0 42.1 US
  43. ↑ (January 2010). "Indol-3-ylcycloalkyl ketones: effects of N1 substituted indole side chain variations on CB(2) cannabinoid receptor activity". Journal of Medicinal Chemistry. 53 (1) 295–315. doi:10.1021/jm901214q.
  44. ↑ 44.0 44.1 44.2 (August 2000). "Influence of the N-1 alkyl chain length of cannabimimetic indoles upon CB(1) and CB(2) receptor binding". Drug and Alcohol Dependence. 60 (2) 133–140. doi:10.1016/S0376-8716(99)00152-0.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6] </references>

বহিঃসংযোগ

  • Cannabinoid+Receptors


উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Cannabinoid receptor” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Cannabinoid_receptor এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

  1. ↑ (March 2010). "N-arachidonoyl glycine, an abundant endogenous lipid, potently drives directed cellular migration through GPR18, the putative abnormal cannabidiol receptor". BMC Neuroscience. 11. doi:10.1186/1471-2202-11-44.
  2. ↑ (November 2007). "The novel endocannabinoid receptor GPR55 is activated by atypical cannabinoids but does not mediate their vasodilator effects". British Journal of Pharmacology. 152 (5) 825–831. doi:10.1038/sj.bjp.0707419.
  3. ↑ (March 2006). "Deorphanization of a G protein-coupled receptor for oleoylethanolamide and its use in the discovery of small-molecule hypophagic agents". Cell Metabolism. 3 (3) 167–175. doi:10.1016/j.cmet.2006.02.004.
  4. ↑ (June 2008). The endogenous cannabinoid system and drug addiction: 20 years after the discovery of the CB1 receptor. Addiction Biology. 13 (2) 143–146. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00116.x.
  5. ↑ (November 2007). "Novel cannabinoid receptors". British Journal of Pharmacology. 152 (5) 567–575. doi:10.1038/sj.bjp.0707481.
  6. ↑ (January 2006). "Cannabinoid signalling". Life Sciences. 78 (6) 549–563. doi:10.1016/j.lfs.2005.05.055.
Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=ক্যানাবিনয়েড_রিসেপ্টর&oldid=6534"