N-Arachidonoyl dopamine

From LTRC
N-Arachidonoyl dopamine
verifiedfields changed
verifiedrevid 477503651
pin (5Z,8Z,11Z,14Z)-N-[2-(3,4-Dihydroxyphenyl)ethyl]icosa-5,8,11,14-tetraenamide
othernames NADA
section1 4261
section2 C28H41NO3

N-Arachidonoyl dopamine (NADA) হলো একটি endocannabinoid যা CB1 রিসেপ্টর এবং ট্রানজিয়েন্ট রিসেপ্টর পটেনশিয়াল V1 (TRPV1) আয়ন চ্যানেলের একটি অ্যাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করে। NADA প্রথম ২০০০ সালে একটি সম্ভাব্য এন্ডোক্যানাবিনয়েড (CB1 রিসেপ্টরের অ্যাগোনিস্ট) হিসেবে বর্ণিত হয়[1] এবং পরবর্তীতে ২০০২ সালে এটি একটি endovanilloid (TRPV1-এর অ্যাগোনিস্ট) হিসেবে চিহ্নিত হয়।[2] NADA হলো অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড (arachidonic acid) ভিত্তিক একটি অন্তঃসত্ত্বা লিপিড, যা ইঁদুরের মস্তিষ্কে পাওয়া যায়। এর ঘনত্ব হিপোক্যাম্পাস, সেরিবেলাম এবং স্ট্রায়াটামে বিশেষভাবে বেশি।[2] এটি প্রায় ৫০ nM EC50 মানের সাথে TRPV1 চ্যানেলকে সক্রিয় করে, যা একে একটি সম্ভাব্য অন্তঃসত্ত্বা TRPV1 অ্যাগোনিস্ট হিসেবে প্রতিষ্ঠিত করে।[2]

ইঁদুরের ওপর গবেষণায় দেখা গেছে যে, NADA ক্যানাবিনয়েডের সাথে সম্পর্কিত চারটি শারীরবৃত্তীয় প্রভাব তৈরি করে: হাইপোথার্মিয়া (শরীরের তাপমাত্রা কমে যাওয়া), হাইপো-লোকোমোশন (চলাফেরা কমে যাওয়া), ক্যাটালেপসি (পেশির শক্ত হয়ে যাওয়া) এবং অ্যানালজেসিয়া (ব্যথা উপশম)।[1][3][4] NADA প্রান্তীয় এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র উভয় ক্ষেত্রেই নিয়ন্ত্রক ভূমিকা পালন করে এবং এটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ও নিউরোপ্রোটেক্ট্যান্ট (স্নায়ু রক্ষাকারী) বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে।[2][5][6][7] NADA রক্তনালীতে মসৃণ পেশির সংকোচন এবং ভাসোরেলাক্সেশন (রক্তনালীর প্রসারণ) ঘটাতেও ভূমিকা রাখে।[8][9][10][11] উপরন্তু, NADA মানব Jurkat T কোষের প্রদাহজনক সক্রিয়তাকে দমন করে এবং lipopolysaccharide (LPS)-সক্রিয় অ্যাস্ট্রোসাইট, মাইক্রোগ্লিয়া ও ইঁদুরের মস্তিষ্কের ECs (MEC-Brain) থেকে prostaglandin E2 (PGE2) নিঃসরণকে বাধা দেয়।[12][13][14] NADA মানব এন্ডোথেলিয়াল কোষে প্রদাহের উপশম ঘটায়, যা অন্তঃসত্ত্বা (যেমন TNF) এবং বহিঃসত্ত্বা (যেমন ব্যাকটেরিয়া থেকে প্রাপ্ত LPS (TLR4 অ্যাগোনিস্ট) এবং FSL-1 (Fibroblast-স্টিমুলেটিং Lipopeptide, TLR2 এবং TLR6 অ্যাগোনিস্ট)) প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীদের দ্বারা সক্রিয় হয়।[15] এটি ইঁদুরের মেরুদণ্ডের কর্ডের অংশে TRPV1-এর মাধ্যমে substance P এবং calcitonin gene-related peptide (CGRP) নিঃসরণ বাড়াতে পারে।[2] অধিকন্তু, NADA HIV-1 প্রতিলিপি পরীক্ষায় বাধা প্রদানকারী কার্যকলাপ প্রদর্শন করে।[16] পরিশেষে, NADA IgE-অ্যান্টিজেন কমপ্লেক্স দ্বারা চিকিৎসাকৃত RBL-2H3 (রোডেন্ট বেসোফিলিক লিউকেমিয়া; Histamine রিলিজিং, গ্রুপ ৩) মাস্ট কোষ থেকে ডিগ্রানুলেশন এবং TNF নিঃসরণ প্রতিরোধ করতে পারে।[17] সামগ্রিকভাবে, এই গবেষণাগুলো দেখায় যে NADA-এর শারীরবৃত্তীয় কাজগুলো বহুমুখী এবং এর মধ্যে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণ করার ক্ষমতাও অন্তর্ভুক্ত।

N-অ্যারাকিডোনয়েল ডোপামিনের জৈব সংশ্লেষণ প্রক্রিয়াটি খুব একটা স্পষ্ট নয়। এটি অ্যারাকিডোনয়েল-CoA বা অ্যারাকিডোনয়েল ফসফোলিপিড এবং ডোপামিন থেকে তৈরি হয় বলে ধারণা করা হলেও, ইন-ভিট্রো পরীক্ষাগুলো এই তত্ত্বকে সমর্থন করে না।[18] তবে, ডোপামিনের সাথে ফসফোলিপিড এস্টারের পরোক্ষ জৈব সংশ্লেষণ সম্ভব হতে পারে, কারণ ডোপামিন ফসফোলিপিড চেইনের (অ্যারাকিডোনয়েল, পালমিটয়েল, লিনোলয়েল ইত্যাদি) গ্লিসারল-ফ্যাটি অ্যাসিড বন্ধনের অ্যামিনোলাইসিস ঘটাতে পারে।[19]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 (2000-11-01). "N-acyl-dopamines: novel synthetic CB(1) cannabinoid-receptor ligands and inhibitors of anandamide inactivation with cannabimimetic activity in vitro and in vivo". The Biochemical Journal. 351 (3) 817–824. doi:10.1042/bj3510817.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 (2002-06-11). "An endogenous capsaicin-like substance with high potency at recombinant and native vanilloid VR1 receptors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (12) 8400–8405. doi:10.1073/pnas.122196999.
  3. ↑ (2001-02-26). "Synthesis and biological evaluation of novel amides of polyunsaturated fatty acids with dopamine". Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 11 (4) 447–449. doi:10.1016/s0960-894x(00)00689-2.
  4. ↑ (1988-12-01). "Pharmacology and stereoselectivity of structurally novel cannabinoids in mice". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 247 (3) 1046–1051.
  5. ↑ (2004-04-01). "Modulation of trigeminal sensory neuron activity by the dual cannabinoid-vanilloid agonists anandamide, N-arachidonoyl-dopamine and arachidonyl-2-chloroethylamide". British Journal of Pharmacology. 141 (7) 1118–1130. doi:10.1038/sj.bjp.0705711.
  6. ↑ (2007-02-01). "N-arachidonoyl-dopamine tunes synaptic transmission onto dopaminergic neurons by activating both cannabinoid and vanilloid receptors". Neuropsychopharmacology. 32 (2) 298–308. doi:10.1038/sj.npp.1301118.
  7. ↑ (2004-07-01). "TRPV1 and CB(1) receptor-mediated effects of the endovanilloid/endocannabinoid N-arachidonoyl-dopamine on primary afferent fibre and spinal cord neuronal responses in the rat". The European Journal of Neuroscience. 20 (1) 175–184. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03481.x.
  8. ↑ (2008-01-24). "Antioxidant and neuroprotective properties of N-arachidonoyldopamine". Neuroscience Letters. 431 (1) 6–11. doi:10.1016/j.neulet.2007.11.010.
  9. ↑ (2003-08-15). "Capsaicin-like effects of N-arachidonoyl-dopamine in the isolated guinea pig bronchi and urinary bladder". European Journal of Pharmacology. 475 (1–3) 107–114. doi:10.1016/s0014-2999(03)02114-9.
  10. ↑ (2004-03-01). "Characterisation of the vasorelaxant properties of the novel endocannabinoid N-arachidonoyl-dopamine (NADA)". British Journal of Pharmacology. 141 (5) 803–812. doi:10.1038/sj.bjp.0705643.
  11. ↑ (2009-01-01). "Time-dependent vascular effects of Endocannabinoids mediated by peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ)". PPAR Research. 2009. doi:10.1155/2009/425289.
  12. ↑ (2009-04-01). "Opposite effects of anandamide and N-arachidonoyl dopamine in the regulation of prostaglandin E and 8-iso-PGF formation in primary glial cells". Journal of Neurochemistry. 109 (2) 452–464. doi:10.1111/j.1471-4159.2009.05966.x.
  13. ↑ (2010-06-15). "Endogenous N-acyl-dopamines induce COX-2 expression in brain endothelial cells by stabilizing mRNA through a p38 dependent pathway". Biochemical Pharmacology. 79 (12) 1805–1814. doi:10.1016/j.bcp.2010.02.014.
  14. ↑ (2004-02-15). "Immunosuppressive activity of endovanilloids: N-arachidonoyl-dopamine inhibits activation of the NF-kappa B, NFAT, and activator protein 1 signaling pathways". Journal of Immunology. 172 (4) 2341–2351. doi:10.4049/jimmunol.172.4.2341.
  15. ↑ (2014-05-09). "The endocannabinoid/endovanilloid N-arachidonoyl dopamine (NADA) and synthetic cannabinoid WIN55,212-2 abate the inflammatory activation of human endothelial cells". The Journal of Biological Chemistry. 289 (19) 13079–13100. doi:10.1074/jbc.M113.536953.
  16. ↑ (2005-09-15). "Mechanisms of HIV-1 inhibition by the lipid mediator N-arachidonoyldopamine". Journal of Immunology. 175 (6) 3990–3999. doi:10.4049/jimmunol.175.6.3990.
  17. ↑ (2013-04-01). "Inhibitory effect of N-Acyl dopamines on IgE-mediated allergic response in RBL-2H3 cells". Lipids. 48 (4) 383–393. doi:10.1007/s11745-013-3758-6.
  18. ↑ (2009-10-01). "The biosynthesis of N-arachidonoyl dopamine (NADA), a putative endocannabinoid and endovanilloid, via conjugation of arachidonic acid with dopamine". Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 81 (4) 291–301. doi:10.1016/j.plefa.2009.05.026.
  19. ↑ (1984-03-01). Synthesis of cyclopentano-N-methylphosphatidylethanolamines: aminolysis during the use of methylamine.. Journal of Lipid Research. 25 (3) 310–312. doi:10.1016/S0022-2275(20)37828-7.

বহিঃসংযোগ


উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “N-Arachidonoyl dopamine” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/N-Arachidonoyl_dopamine এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=N-Arachidonoyl_dopamine&oldid=6661"