টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল

From LTRC

vanc

Drug
verifiedfields changed
watchedfields changed
verifiedrevid 420242758
drug_name টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল
inn ড্রোনা বিনল
width2
tradename মারিনল, সিনড্রোস
licence_eu
licence_us ড্রোনা বিনল
pregnancy_au
pregnancy_us C
addiction_liability মাঝারি
dependency_liability শারীরিক: কম
মানসিক: মাঝারি
routes_of_administration মুখের মাধ্যমে, transdermal, জিহ্বার নিচে, শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে
class Cannabinoid
legal_au আনশিডিউলড: এসিটি, শিডিউল ৮ (নিয়ন্ত্রিত ওষুধ)
legal_br ড্রোনা বিনল: A3; টিএইচসি <৩০ মিগ্রা/মিলি: A3; অন্যান্য: F2 (নিষিদ্ধ)।
legal_br_comment [1]
legal_ca আনশিডিউলড
legal_de ড্রোনা বিনল: Anlage III, Δ৯-টিএইচসি: II, অন্যান্য আইসোমার এবং তাদের স্টেরিওকেমিক্যাল রূপ: I।
legal_de_comment (ক্যানাবিসের অংশ হিসেবে টিএইচসি-এর ক্ষেত্রে এটি প্রযোজ্য নয়, যা আলাদাভাবে নিয়ন্ত্রিত, দেখুন Cannabis (drug))
legal_nz ক্লাস বি১ [2]
legal_uk ক্লাস বি
legal_us_comment সিনড্রোস হিসেবে শিডিউল ২, মারিনল হিসেবে শিডিউল ৩,[3] রাষ্ট্রীয় লাইসেন্সপ্রাপ্ত মেডিকেল ক্যানাবিসের জন্য শিডিউল ৩, বিশুদ্ধ আকারে Δ৯-টিএইচসি (বিনোদনমূলক ব্যবহার) হিসেবে শিডিউল ১[4]
legal_un পি ১
legal_un_comment /২
legal_status সাধারণত: শুধুমাত্র প্রেসক্রিপশন অনুযায়ী
bioavailability শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে: ১০–৩৫%
protein_bound ৯৭–৯৯%[5][6]
metabolism মূলত যকৃতে CYP2C দ্বারা
metabolites 11-OH-delta-9-THC, এবং অন্যান্য[7]
onset শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে: কয়েক সেকেন্ড থেকে কয়েক মিনিটের মধ্যে[8]
elimination_half-life ১.৬–৫৯ ঘণ্টা,
২৫–৩৬ ঘণ্টা (মুখের মাধ্যমে সেবনকৃত ড্রোনা বিনল)
duration_of_action মুখের মাধ্যমে: ৪–১০ ঘণ্টা
শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে: ২–৪ ঘণ্টা[9]
excretion ২০–৩৫% (প্রস্রাব) অ্যাসিড মেটাবোলাইট হিসেবে
cas_number_ref ??
cas_number ১৯৭২-০৮-৩
atc_prefix A04
atc_suffix AD10
pubchem ১৬০৭৮
chebi_ref EBI
chebi ৬৬৯৬৪
iuphar_ligand ২৪২৪
drugbank_ref drugbank
drugbank DB00470
chemspiderid_ref chemspider
chemspiderid ১৫২৬৬
unii_ref FDA
unii 7J8897W37S
kegg_ref kegg
kegg D00306
chembl_ref EBI
chembl ৪৬৫
synonyms (6aR,10aR)-delta-9-Tetrahydrocannabinol; (−)-trans-Δ৯-tetrahydrocannabinol
iupac_name (6aR,10aR)-6,6,9-Trimethyl-3-pentyl-6a,7,8,10a-tetrahydro-6H-benzo[c]chromen-1-ol
c ২১
h ৩০
o ২
smiles CCCCCc1cc(c2c(c1)OC([C@H]3[C@H]2C=C(CC3)C)(C)C)O
stdinchi_ref chemspider
stdinchi 1S/C21H30O2/c1-5-6-7-8-15-12-18(22)20-16-11-14(2)9-10-17(16)21(3,4)23-19(20)13-15/h11-13,16-17,22H,5-10H2,1-4H3/t16-,17-/m1/s1
stdinchikey_ref chemspider
stdinchikey CYQFCXCEBYINGO-IAGOWNOFSA-N
boiling_point ১৫৫–১৫৭
boiling_notes ০.০৫ mmHg,[10] ১৫৭–১৬০°সে @ ০.০৫ mmHg[11]
solubility ০.০০২৮
sol_units  মিগ্রা/মিলি (২৩ °সে)[12]
specific_rotation −১৫২° (ইথানল)

টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল (টিএইচসি) হলো ক্যানাবিস উদ্ভিদে পাওয়া এক ধরনের ক্যানাবিনয়েড।[13][14] এটি ক্যানাবিস উদ্ভিদের প্রধান সাইকোঅ্যাক্টিভ উপাদান এবং এই উদ্ভিদে শনাক্তকৃত অন্তত ১১৩টি ক্যানাবিনয়েডের মধ্যে অন্যতম। যদিও টিএইচসি-এর রাসায়নিক সংকেত (C২১H৩০O২) একাধিক আইসোমার নির্দেশ করে,[15] 'টিএইচসি' শব্দটি সাধারণত ডেল্টা-৯-টিএইচসি আইসোমারকে বোঝায়, যার রাসায়নিক নাম (−)-trans-Δ৯-টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল।

টিএইচসি, যা ফার্মাসিউটিক্যাল জগতে ড্রোনা বিনল নামেও পরিচিত, চিকিৎসাক্ষেত্রে কেমোথেরাপি-জনিত বমিভাব এবং এইচআইভি/এইডস-সম্পর্কিত অ্যানোরেক্সিয়া উপশমে ব্যবহৃত হয়। ন্যাবিক্সিমলস, যা টিএইচসি ধারণকারী একটি বোটানিক্যাল ড্রাগ, মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস-এর লক্ষণ যেমন স্পাস্টিসিটি (পেশির আড়ষ্টতা) এবং নিউরোপ্যাথিক ব্যথা নিরাময়ে ব্যবহৃত হয়। টিএইচসি CB১ এবং CB২ ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরে আংশিক অ্যাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করে।

টিএইচসি মুখের মাধ্যমে, শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে বা ত্বকের মাধ্যমে (ট্রান্সডার্মাল) গ্রহণ করা যায়। এর জৈবপ্রাপ্যতা (bioavailability) এবং কার্যকারিতা শুরুর সময় গ্রহণের পদ্ধতির ওপর নির্ভর করে। এটি যকৃতে বিপাকিত হয়ে সক্রিয় ও নিষ্ক্রিয় মেটাবোলাইট-এ পরিণত হয় এবং পরবর্তীতে মল ও প্রস্রাবের মাধ্যমে শরীর থেকে নির্গত হয়। এর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার মধ্যে রয়েছে চোখ লাল হওয়া, মুখ শুকিয়ে যাওয়া, তন্দ্রাচ্ছন্নতা, স্মৃতিশক্তি হ্রাস, উদ্বেগ এবং দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারে ক্যানাবিনয়েড হাইপারেমেসিস সিনড্রোম। যদিও মানুষের ক্ষেত্রে এর ওভারডোজ বিরল, টিএইচসি অন্যান্য ওষুধের সাথে বিক্রিয়া করতে পারে এবং এর একটি জটিল ফার্মাকোকিনেটিক্স প্রোফাইল রয়েছে।

ব্যবহার

বিনোদনমূলক

আরও দেখুন: Effects of cannabis, Cannabis (drug)

টিএইচসি ব্যাপকভাবে একটি বিনোদনমূলক ড্রাগ হিসেবে ব্যবহৃত হয়, যা এককভাবে অথবা ক্যানাবিডিওল (CBD)-এর মতো অন্যান্য ক্যানাবিনয়েড-এর সাথে, কিংবা ক্যানাবিস হিসেবে সেবন করা হয়।[13] এটি ক্যানাবিসের প্রধান সাইকোঅ্যাক্টিভ উপাদান।[13] টিএইচসি-এর প্রভাবের মধ্যে রয়েছে ইউফোরিয়া (অত্যধিক আনন্দ), ক্ষুধা বৃদ্ধি, সিডেশন (নিস্তেজতা), জ্ঞানীয় ও স্মৃতিশক্তি হ্রাস, ব্যথা উপশম, উদ্বেগ এবং শরীরের তাপমাত্রা হ্রাস।[13]

উচ্চ মাত্রায় টিএইচসি কিছু ব্যক্তির ক্ষেত্রে শক্তিশালী হ্যালুসিনোজেনিক প্রভাব, আধ্যাত্মিক অভিজ্ঞতা এবং সাইকোসিস-এর মতো প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে।[13][16][17] এই হ্যালুসিনোজেনিক প্রভাবগুলো অন্যান্য হ্যালুসিনোজেন যেমন সেরোটোনার্জিক সাইকেডেলিক, ডিসোসিয়েটিভ এবং সালভিয়া-এর থেকে আলাদা হলেও সমান শক্তিশালী বা তার চেয়েও বেশি হতে পারে।[13][16][17] হ্যালুসিনোজেনিক প্রভাব ছাড়াও, উচ্চ মাত্রার টিএইচসি উদ্বেগ, প্যানিক অ্যাটাক, প্যারানয়া, ডিলিউশন (ভ্রান্ত বিশ্বাস), গভীর সিডেশন এবং ক্যাটালেপসি (পেশির আড়ষ্টতা) সৃষ্টি করতে পারে।[13][16][17] শক্তিশালী টিএইচসি এক্সপোজার এবং এর সাথে সম্পর্কিত হ্যালুসিনোজেনিক ও বিরূপ প্রভাবগুলো বিশেষ করে ক্যানাবিস ভোজ্য (edibles) সেবনের সাথে যুক্ত।[13][16]

চিকিৎসাক্ষেত্রে

আরও দেখুন: Dronabinol

টিএইচসি, যা ফার্মাসিউটিক্যাল প্রেক্ষাপটে ড্রোনা বিনল নামে পরিচিত, যুক্তরাষ্ট্রে কেমোথেরাপি-জনিত বমি ও বমিভাব এবং এইচআইভি/এইডস-জনিত অ্যানোরেক্সিয়া উপশমের জন্য ক্যাপসুল বা দ্রবণ হিসেবে অনুমোদিত।[18]

টিএইচসি ন্যাবিক্সিমলস (স্যাটিভেক্স)-এর একটি সক্রিয় ফার্মাসিউটিক্যাল উপাদান, যা ক্যানাবিস থেকে প্রাপ্ত একটি নির্দিষ্ট নির্যাস। এটি ২০১০ সালে যুক্তরাজ্যে মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস রোগীদের নিউরোপ্যাথিক ব্যথা, স্পাস্টিসিটি, ওভারঅ্যাক্টিভ ব্লাডার এবং অন্যান্য লক্ষণ উপশমের জন্য মাউথ স্প্রে হিসেবে বোটানিক্যাল ড্রাগ হিসেবে অনুমোদিত হয়।[19][20] ন্যাবিক্সিমলস (স্যাটিভেক্স হিসেবে) কানাডায় একটি প্রেসক্রিপশন ড্রাগ হিসেবে পাওয়া যায়।[21] ২০২১ সালে ইউক্রেনে ন্যাবিক্সিমলস চিকিৎসাক্ষেত্রে ব্যবহারের জন্য অনুমোদিত হয়।[22]

টিএইচসি মাঝে মাঝে গ্লুকোমা, ক্রন'স ডিজিজ এবং পোস্ট-ট্রমাটিক স্ট্রেস ডিসঅর্ডার (PTSD)-এর চিকিৎসায় অফ-লেবেল প্রেসক্রাইব করা হয়।[23][24]

পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া

টিএইচসি-এর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলোর মধ্যে রয়েছে চোখ লাল হওয়া, মুখ শুকিয়ে যাওয়া, তন্দ্রাচ্ছন্নতা, স্বল্পমেয়াদী স্মৃতিশক্তি হ্রাস, মনোযোগ দিতে অসুবিধা, অ্যাটাক্সিয়া (পেশির সমন্বয়হীনতা), ক্ষুধা বৃদ্ধি, উদ্বেগ, প্যারানয়া, সাইকোসিস (যেমন: হ্যালুসিনেশন, ডিলিউশন), অ্যামোটিভেশনাল সিনড্রোম (অনুপ্রেরণা হ্রাস) এবং সময় অনুধাবনে পরিবর্তন ইত্যাদি।[23][25]

টিএইচসি-এর দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারে ক্যানাবিনয়েড হাইপারেমেসিস সিনড্রোম (CHS) হতে পারে, যা চক্রাকার বমিভাব, বমি এবং পেটে ব্যথা দ্বারা চিহ্নিত। এই লক্ষণগুলো ওষুধ সেবন বন্ধ করার পরেও কয়েক মাস থেকে কয়েক বছর পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে।[23]

ওভারডোজ

মানুষের ক্ষেত্রে টিএইচসি-এর মিডিয়ান লিথাল ডোজ (LD50) পুরোপুরি জানা যায়নি, কারণ এ বিষয়ে পরস্পরবিরোধী প্রমাণ রয়েছে। ১৯৭২ সালের একটি গবেষণায় কুকুর ও বানরকে ৯০ মিগ্রা/কেজি পর্যন্ত টিএইচসি দেওয়া হয়েছিল, যাতে কোনো প্রাণঘাতী প্রভাব দেখা যায়নি। কিছু ইঁদুর ৩৬ মিগ্রা/কেজি পর্যন্ত ডোজের পর ৭২ ঘণ্টার মধ্যে মারা গিয়েছিল।[26] ২০১৪ সালের একটি কেস স্টাডিতে বিষক্রিয়া রিপোর্ট এবং সাক্ষ্যের ভিত্তিতে মানুষের ক্ষেত্রে মিডিয়ান লিথাল ডোজ ৩০ মিগ্রা/কেজি (৭০ কেজি ওজনের একজন ব্যক্তির জন্য ২.১ গ্রাম টিএইচসি) হিসেবে উল্লেখ করা হয়েছে, যেখানে গবেষণাকৃত দুই ব্যক্তির মধ্যে একজনের ক্ষেত্রে কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুর ঘটনা পরিলক্ষিত হয়েছিল।[27] ১৯৭২ সালের অন্য একটি গবেষণায় ইঁদুরের ক্ষেত্রে ইন্ট্রাভেনাস টিএইচসি-এর মিডিয়ান লিথাল ডোজ ৩০–৪০ মিগ্রা/কেজি হিসেবে পাওয়া গিয়েছিল।[28] ২০২০ সালে মার্কিন ড্রাগ এনফোর্সমেন্ট অ্যাডমিনিস্ট্রেশন প্রকাশিত একটি ফ্যাক্ট শিটে বলা হয়েছে যে, "মারিজুয়ানা ওভারডোজের কারণে মৃত্যুর কোনো খবর পাওয়া যায়নি।"[29]

মিথস্ক্রিয়া

টিএইচসি-এর সাথে অন্যান্য ওষুধের ড্রাগ-ড্রাগ মিথস্ক্রিয়া নিয়ে আনুষ্ঠানিক গবেষণা সীমিত।[30][31] একটি বারবিটুরেট ওষুধ পেন্টোবারবিটাল-এর এলিমিনেশন হাফ-লাইফ মুখের মাধ্যমে টিএইচসি সেবনের সাথে চার ঘণ্টা বৃদ্ধি পেতে দেখা গেছে।[30]

ফার্মাকোলজি

আরও দেখুন: Effects of cannabis, Long-term effects of cannabis, Cannabis in pregnancy

কার্যপদ্ধতি

Δ৯-টিএইচসি-এর ক্রিয়া মূলত ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর CB১ (Ki = ৪০.৭ nM[32])—যা মূলত কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে অবস্থিত—এবং CB২ রিসেপ্টর (Ki = ৩৬ nM[32])—যা মূলত ইমিউন সিস্টেমের কোষে থাকে—এর ওপর আংশিক অ্যাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করার ফলে ঘটে।[33] টিএইচসি-এর সাইকোঅ্যাক্টিভ প্রভাবগুলো মূলত (অধিকাংশই G-কাপলড) ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর সক্রিয়করণের মাধ্যমে ঘটে, যা অ্যাডিনাইলেট সাইক্লেজ এনজাইমকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে দ্বিতীয় মেসেঞ্জার অণু cAMP-এর ঘনত্ব কমিয়ে দেয়।[34] মস্তিষ্কে এই বিশেষ ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলোর উপস্থিতি গবেষকদের এন্ডোক্যানাবিনয়েড যেমন অ্যানানডামাইড এবং ২-অ্যারাকিডোনয়েল গ্লিসারাইড (2-AG) আবিষ্কারে সহায়তা করেছে।

টিএইচসি একটি লিপোফিলিক অণু[35] এবং এটি মস্তিষ্ক ও শরীরের বিভিন্ন অংশে, যেমন অ্যাডিপোজ টিস্যু (চর্বি)-তে অনির্দিষ্টভাবে আবদ্ধ হতে পারে।[36][37] টিএইচসি এবং অন্যান্য ক্যানাবিনয়েড, যাতে ফেনল গ্রুপ থাকে, মৃদু অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হিসেবে কাজ করে যা নিউরনকে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস থেকে রক্ষা করতে পারে, যেমনটি গ্লুটামেট-জনিত এক্সাইটো টক্সিসিটি থেকে হয়।[33]

টিএইচসি রিসেপ্টরগুলোকে এন্ডোক্যানাবিনয়েড অণুর তুলনায় অনেক কম নির্বাচনীভাবে লক্ষ্য করে, কারণ এই ড্রাগটির ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর অ্যাফিনিটি তুলনামূলকভাবে কম। টিএইচসি-এর আংশিক অ্যাগোনিস্টিক কার্যকলাপের কারণে অন্যান্য ক্যানাবিনয়েডের তুলনায় এর কার্যকারিতা সীমিত, কারণ টিএইচসি এন্ডোক্যানাবিনয়েডের তুলনায় ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলোর বেশি ডাউনরেগুলেশন ঘটায়। অধিকন্তু, যেখানে ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরের ঘনত্ব কম, সেখানে টিএইচসি এন্ডোজেনাস অ্যাগোনিস্টদের বিরুদ্ধে কাজ করতে পারে। যদিও টিএইচসি-এর ফার্মাকোডাইনামিক টলারেন্স কিছু ওষুধের সর্বোচ্চ প্রভাবকে সীমিত করতে পারে, তবে প্রমাণ রয়েছে যে এই টলারেন্স অবাঞ্ছিত প্রভাবগুলোকে প্রশমিত করে, যা ড্রাগটির থেরাপিউটিক উইন্ডোকে উন্নত করে।[38]

সম্প্রতি দেখা গেছে যে টিএইচসি একটি আংশিক অটোট্যাক্সিন ইনহিবিটর, যার ATX-gamma আইসোফর্মের জন্য IC৫০ মান ৪০৭ ± ৬৭ nM।[39] টিএইচসি অটোট্যাক্সিনের সাথে কো-ক্রিস্টালাইজড হয়েছে, যা কমপ্লেক্সটির বাইন্ডিং ইন্টারফেস উন্মোচন করেছে। এই ফলাফলগুলো প্রদাহ এবং স্নায়বিক রোগের ওপর টিএইচসি-এর কিছু প্রভাব ব্যাখ্যা করতে পারে, কারণ অটোট্যাক্সিন এলপিএ (LPA) তৈরির জন্য দায়ী, যা অসংখ্য রোগ এবং শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত একটি গুরুত্বপূর্ণ লিপিড মিডিয়েটর। তবে, মেডিকেল ক্যানাবিস সেবনের সময় টিএইচসি দ্বারা অটোট্যাক্সিন ইনহিবিশনের গুরুত্ব মূল্যায়নের জন্য ক্লিনিকাল ট্রায়াল প্রয়োজন।

ফার্মাকোকাইনেটিক্স (Pharmacokinetics)

শোষণ (Absorption)

ওরাল বা মুখ দিয়ে একক ডোজ গ্রহণের ক্ষেত্রে, টিএইচসি (THC) পরিপাকতন্ত্রের (gastrointestinal tract) মাধ্যমে প্রায় সম্পূর্ণভাবে শোষিত হয়।[30] তবে, যকৃতে (liver) first-pass metabolism এবং টিএইচসি-এর উচ্চ লিপিড দ্রবণীয়তার কারণে, মাত্র ৫ থেকে ২০ শতাংশ রক্ত সঞ্চালনে পৌঁছাতে পারে।[30] মুখ দিয়ে গ্রহণের পর, টিএইচসি এবং এর প্রধান সক্রিয় মেটাবোলাইট 11-hydroxy-THC (11-OH-THC)-এর মাত্রা ০.৫ থেকে ৪ ঘণ্টার মধ্যে সর্বোচ্চ পর্যায়ে পৌঁছায়। বিভিন্ন ডোজের ক্ষেত্রে এই সর্বোচ্চ মাত্রায় পৌঁছানোর গড় সময় ১.০ থেকে ২.৫ ঘণ্টা।[30] কিছু ক্ষেত্রে, সর্বোচ্চ মাত্রায় পৌঁছাতে ৬ ঘণ্টা পর্যন্ত সময় লাগতে পারে। মুখ দিয়ে গ্রহণের ক্ষেত্রে রক্ত সঞ্চালনে টিএইচসি এবং ১১-হাইড্রক্সি-টিএইচসি-এর ঘনত্ব প্রায় সমান থাকে। ২.৫ থেকে ১০ মিলিগ্রামের মধ্যে ওরাল ডোজ বৃদ্ধির সাথে টিএইচসি-এর সর্বোচ্চ মাত্রা এবং এরিয়া-আন্ডার-দ্য-কার্ভ মাত্রায় সামান্য বৃদ্ধি দেখা যায়।[30] উচ্চ চর্বিযুক্ত খাবার ওরাল টিএইচসি-এর সর্বোচ্চ ঘনত্বে পৌঁছানোর সময় গড়ে ৪ ঘণ্টা পিছিয়ে দেয় এবং এরিয়া-আন্ডার-দ্য-কার্ভ এক্সপোজার ২.৯ গুণ বাড়িয়ে দেয়, তবে সর্বোচ্চ ঘনত্বের ওপর এর উল্লেখযোগ্য প্রভাব পড়ে না।[30] এছাড়া উচ্চ চর্বিযুক্ত খাবার লসিকা তন্ত্রের (lymphatic system) মাধ্যমে টিএইচসি-এর শোষণ বাড়িয়ে দেয় এবং এটিকে ফার্স্ট-পাস মেটাবলিজম এড়িয়ে যেতে সাহায্য করে।[40] ফলস্বরূপ, উচ্চ চর্বিযুক্ত খাবার ১১-হাইড্রক্সি-টিএইচসি-এর মাত্রা মাত্র ২৫% বৃদ্ধি করে এবং জৈব-উপলব্ধতার (bioavailability) বেশিরভাগ বৃদ্ধিই ঘটে টিএইচসি-এর মাত্রা বৃদ্ধির কারণে।[40]

ধূমপান বা শ্বাস গ্রহণের (inhalational administration) মাধ্যমে টিএইচসি-এর জৈব-উপলব্ধতা প্রায় ২৫%, যা ২% থেকে ৫৬% পর্যন্ত হতে পারে (যদিও সাধারণত এটি ১০–৩৫% এর মধ্যে থাকে)।[31][41] এই বিশাল পরিসর এবং ব্যক্তিদের মধ্যে উল্লেখযোগ্য পার্থক্যের কারণ হলো পণ্যের ধরন, জ্বলন তাপমাত্রা এবং শ্বাস গ্রহণের গতিশীলতা (যেমন: শ্বাস গ্রহণের সংখ্যা, স্থায়িত্ব, বিরতি, শ্বাস ধরে রাখার সময়, গভীরতা, আয়তন, কণার আকার এবং ফুসফুসে জমা হওয়ার স্থান)।[31][41] শ্বাস গ্রহণের কয়েক সেকেন্ডের মধ্যেই টিএইচসি শনাক্ত করা যায় এবং ৩ থেকে ১০ মিনিটের মধ্যে এর মাত্রা সর্বোচ্চ পর্যায়ে পৌঁছায়।[41] ধূমপান বা শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে টিএইচসি গ্রহণ করলে ওরাল পদ্ধতির তুলনায় রক্তে টিএইচসি ও এর মেটাবোলাইটের মাত্রা বেশি থাকে এবং এর কার্যকারিতা অনেক দ্রুত শুরু হয় (onset of action)।[31][41] শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে টিএইচসি গ্রহণ করলে ওরাল পদ্ধতির মতো ফার্স্ট-পাস মেটাবলিজম এড়ানো যায়।[31] নিয়মিত ব্যবহারকারীদের ক্ষেত্রে শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে টিএইচসি-এর জৈব-উপলব্ধতা বৃদ্ধি পায়।

টিএইচসি-এর চরম জল-অদ্রবণীয়তার কারণে এর ত্বকের মাধ্যমে প্রয়োগ সীমিত।[31] শুধুমাত্র পারমিয়েশন এনহ্যান্সমেন্ট বা ত্বকের ভেদ্যতা বৃদ্ধির মাধ্যমেই কার্যকরভাবে এটি প্রয়োগ করা সম্ভব।[31] শ্বাস গ্রহণের মতোই, ত্বকের মাধ্যমে টিএইচসি প্রয়োগ করলে ওরাল পদ্ধতির ফার্স্ট-পাস মেটাবলিজম এড়ানো যায়।[31]

বিতরণ (Distribution)

টিএইচসি-এর উচ্চ লিপিড দ্রবণীয়তার কারণে এর বিতরণ আয়তন অনেক বেশি, যা প্রায় ১০ লিটার/কেজি (পরিসর ৪–১৪ লিটার/কেজি)।[30][31][41] টিএইচসি এবং এর মেটাবোলাইটগুলোর প্লাজমা প্রোটিন বাইন্ডিং প্রায় ৯৫ থেকে ৯৯%, যেখানে টিএইচসি মূলত লাইপোপ্রোটিন এবং কিছুটা অ্যালবুমিনের সাথে যুক্ত থাকে।[30] টিএইচসি দ্রুত ফুসফুস, হৃদপিণ্ড, মস্তিষ্ক এবং যকৃতের মতো রক্তসঞ্চালন সমৃদ্ধ অঙ্গগুলোতে ছড়িয়ে পড়ে এবং পরবর্তীতে কম রক্তসঞ্চালনযুক্ত টিস্যুতে ভারসাম্য বজায় রাখে।[31][41] উচ্চ লিপিড দ্রবণীয়তার কারণে এটি চর্বিযুক্ত টিস্যুতে (adipose tissue) ব্যাপকভাবে জমা হয় এবং সেখান থেকে ধীরে ধীরে নির্গত হয়।[40][31][41] টিএইচসি অমরা (placenta) অতিক্রম করতে পারে এবং মানুষের বুকের দুধেও নির্গত হয়।[31]

বিপাক (Metabolism)

টিএইচসি-এর বিপাক মূলত যকৃতে cytochrome P450 এনজাইম CYP2C9, CYP2C19 এবং CYP3A4 দ্বারা ঘটে।[42] টিএইচসি বিপাকের ক্ষেত্রে CYP2C9 এবং CYP3A4 প্রধান এনজাইম।[30] ফার্মাকোজিনোমিক গবেষণায় দেখা গেছে যে, যাদের CYP2C9 কার্যকারিতা হ্রাসকারী জেনেটিক ভ্যারিয়েন্ট রয়েছে, তাদের ক্ষেত্রে ওরাল টিএইচসি এক্সপোজার ২ থেকে ৩ গুণ বেশি হয়। মুখ দিয়ে গ্রহণের সময়, টিএইচসি মূলত হাইড্রোক্সিলেশন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে যকৃতে ব্যাপক ফার্স্ট-পাস মেটাবলিজমের মধ্য দিয়ে যায়।[30] টিএইচসি-এর প্রধান সক্রিয় মেটাবোলাইট হলো 11-hydroxy-THC (11-OH-THC), যা CYP2C9 দ্বারা গঠিত হয় এবং এটি টিএইচসি-এর মতোই সাইকোঅ্যাকটিভ।[40][31][30] এই মেটাবোলাইট পরবর্তীতে জারিত হয়ে 11-nor-9-carboxy-THC (THC-COOH)-এ পরিণত হয়। প্রাণীদের ক্ষেত্রে টিএইচসি-এর ১০০টিরও বেশি মেটাবোলাইট শনাক্ত করা সম্ভব হলেও ১১-হাইড্রক্সি-টিএইচসি এবং টিএইচসি-সিওওএইচ-ই প্রধান মেটাবোলাইট।[40][43]

নিষ্কাশন (Elimination)

টিএইচসি-এর ৫৫%-এর বেশি মলত্যাগের মাধ্যমে এবং প্রায় ২০% মূত্রের মাধ্যমে নিষ্কাশিত হয়। মূত্রের প্রধান মেটাবোলাইট হলো glucuronic acid এবং ১১-হাইড্রক্সি-টিএইচসি-এর এস্টার এবং মুক্ত টিএইচসি-সিওওএইচ। মলের মধ্যে মূলত ১১-হাইড্রক্সি-টিএইচসি শনাক্ত করা গেছে।[44]

টিএইচসি-এর নিষ্কাশন অর্ধায়ুর হিসাব পরিবর্তনশীল।[31] একটি পপুলেশন ফার্মাকোকাইনেটিক গবেষণায় দেখা গেছে, টিএইচসি-এর প্রাথমিক অর্ধায়ু ৬ মিনিট এবং দীর্ঘ টার্মিনাল অর্ধায়ু ২২ ঘণ্টা।[31][41] অন্যদিকে, ড্রোনাবিনল (dronabinol)-এর জন্য ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন-এর লেবেলে প্রাথমিক অর্ধায়ু ৪ ঘণ্টা এবং টার্মিনাল অর্ধায়ু ২৫ থেকে ৩৬ ঘণ্টা উল্লেখ করা হয়েছে।[30] অনেক গবেষণায় টিএইচসি-এর নিষ্কাশন অর্ধায়ু ২০ থেকে ৩০ ঘণ্টার মধ্যে পাওয়া গেছে। ১১-হাইড্রক্সি-টিএইচসি-এর টার্মিনাল অর্ধায়ু টিএইচসি-এর মতোই, যেমন একটি গবেষণায় এটি ১২ থেকে ৩৬ ঘণ্টা পাওয়া গেছে (যেখানে টিএইচসি-এর ক্ষেত্রে ২৫ থেকে ৩৬ ঘণ্টা)। নিয়মিত ব্যবহারকারীদের ক্ষেত্রে টিএইচসি-এর নিষ্কাশন অর্ধায়ু দীর্ঘ হয়।[31] এর কারণ হতে পারে চর্বিযুক্ত টিস্যুর মতো গভীর অংশ থেকে ধীরগতিতে পুনরায় রক্তে ফিরে আসা, যেখানে নিয়মিত ব্যবহারের ফলে টিএইচসি জমা হয়।[31]

সম্পর্কিত যৌগের তালিকা

বিভাগ যৌগ টিএইচসি-এর সাথে সম্পর্ক
এনালগ Dimethylheptylpyran টিএইচসি-এর একটি এনালগ
এনালগ Levonantradol টিএইচসি-এর একটি এনালগ
এনালগ Nabilone একটি নতুন সিন্থেটিক ক্যানাবিনয়েড এনালগ (নিওক্যানাবিনয়েড) যা টিএইচসি-এর অনুকরণ করে।[45]
এনালগ Nabitan টিএইচসি-এর একটি এনালগ
এনালগ Tinabinol টিএইচসি এবং dimethylheptylpyran-এর একটি এনালগ
ডেরিভেটিভ 9-Hydroxyhexahydrocannabinol (9-OH-HHC) টিএইচসি-এর একটি সেমি-সিন্থেটিক ডেরিভেটিভ
ডেরিভেটিভ Hexahydrocannabinol (HHC) টিএইচসি-এর একটি হাইড্রোজেনযুক্ত ডেরিভেটিভ
ডেরিভেটিভ THC morpholinylbutyrate টিএইচসি-এর একটি সিন্থেটিক ডেরিভেটিভ
এস্টার THC hemisuccinate টিএইচসি-এর হেমিসুসিনেট এস্টার যা পানিতে দ্রবণীয় এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে পৌঁছানোর জন্য রেকটাল জৈব-উপলব্ধতা রয়েছে
এস্টার THC-O-acetate টিএইচসি-এর অ্যাসিটেট এস্টার
এস্টার THC-O-phosphate একটি পানিতে দ্রবণীয় অর্গানোফসফেট এস্টার ডেরিভেটিভ
হোমোলগ Parahexyl টিএইচসি-এর একটি হোমোলগ
হোমোলগ Tetrahydrocannabihexol (THCH) টিএইচসি-এর একটি হেক্সিল হোমোলগ
হোমোলগ Tetrahydrocannabiorcol (THCC) টিএইচসি এবং টিএইচসিভি (THCV)-এর একটি হোমোলগ
হোমোলগ Tetrahydrocannabutol (THCB) টিএইচসি-এর একটি হোমোলগ
হোমোলগ Tetrahydrocannabiphorol (THCP) টিএইচসি-এর হেপটিল হোমোলগ
হোমোলগ Tetrahydrocannabivarin (THCV) টিএইচসি-এর একটি হোমোলগ
আইসোমার Cis-THC টিএইচসি-এর একটি আইসোমার
আইসোমার Δ-3-Tetrahydrocannabinol (Delta-3-THC) টিএইচসি-এর একটি সিন্থেটিক আইসোমার
আইসোমার Δ-4-Tetrahydrocannabinol (Delta-4-THC) টিএইচসি-এর একটি সিন্থেটিক আইসোমার
আইসোমার Delta-7-Tetrahydrocannabinol টিএইচসি-এর একটি সিন্থেটিক আইসোমার
আইসোমার Delta-8-Tetrahydrocannabinol টিএইচসি-এর একটি ডাবল বন্ড আইসোমার
আইসোমার Delta-10-Tetrahydrocannabinol টিএইচসি-এর একটি পজিশনাল আইসোমার
মেটাবোলাইট 3'-Hydroxy-THC টিএইচসি-এর একটি গৌণ সক্রিয় মেটাবোলাইট
মেটাবোলাইট 8,11-Dihydroxytetrahydrocannabinol টিএইচসি-এর একটি সক্রিয় মেটাবোলাইট
মেটাবোলাইট 11-Hydroxy-Δ-8-THC টিএইচসি-এর একটি সক্রিয় মেটাবোলাইট
মেটাবোলাইট 11-Hydroxy-THC টিএইচসি-এর প্রধান সক্রিয় মেটাবোলাইট
মেটাবোলাইট 11-Hydroxyhexahydrocannabinol টিএইচসি-এর একটি সক্রিয় মেটাবোলাইট এবং ট্রেস ক্যানাবিনয়েড হেক্সাহাইড্রোক্যানাবিনল (HHC)-এর একটি মেটাবোলাইট
মেটাবোলাইট 11-Nor-9-carboxy-THC টিএইচসি-এর প্রধান গৌণ মেটাবোলাইট
প্রিকার্সর Tetrahydrocannabinolic acid (THCA) টিএইচসি-এর জৈব-সংশ্লেষণমূলক প্রিকার্সর
প্রোড্রাগ THC-VHS টিএইচসি-এর একটি সিন্থেটিক প্রোড্রাগ

রসায়ন

টিএইচসি হলো এমন একটি অণু যা পলিকেটাইড (যা acetyl CoA থেকে উদ্ভূত) এবং টারপেনয়েড (যা isoprenylpyrophosphate থেকে উদ্ভূত)-এর সমন্বয়ে গঠিত। এটি হাইড্রোফোবিক এবং পানিতে এর দ্রবণীয়তা অত্যন্ত কম, তবে অনেক জৈব দ্রাবকে এটি ভালোভাবে দ্রবীভূত হয়।[12] একটি ফাইটোকেমিক্যাল হিসেবে, টিএইচসি উদ্ভিদের বিবর্তনীয় অভিযোজন প্রক্রিয়ায় কীটপতঙ্গের আক্রমণ, অতিবেগুনি রশ্মি এবং পরিবেশগত চাপের বিরুদ্ধে ভূমিকা রাখে বলে ধারণা করা হয়।[46][47][48]

আরও দেখুন: Conversion of CBD to THC টিএইচসি-এর প্রস্তুতি ১৯৬৫ সালে JACS-এ প্রকাশিত হয়েছিল। সেই পদ্ধতিতে ফিউজড রিং গঠনের জন্য একটি প্রারম্ভিক কার্বনিল যৌগের ওপর ইন্ট্রামলিকুলার অ্যালকাইল লিথিয়াম আক্রমণ এবং ইথার গঠনের জন্য tosyl chloride-এর ব্যবহার করা হয়েছিল।[49]

জৈব-সংশ্লেষণ (Biosynthesis)

THC production by yeast

ক্যানাবিস উদ্ভিদে টিএইচসি মূলত tetrahydrocannabinolic acid (THCA, 2-COOH-THC) হিসেবে থাকে। Geranyl pyrophosphate এবং olivetolic acid একটি এনজাইমের উপস্থিতিতে বিক্রিয়া করে cannabigerolic acid তৈরি করে,[50] যা পরবর্তীতে THC acid synthase এনজাইম দ্বারা সাইক্লাইজড হয়ে THCA উৎপন্ন করে। সময়ের সাথে বা উত্তপ্ত করলে, THCA ডিকার্বক্সিলেটেড হয়ে টিএইচসি তৈরি করে। THCA জৈব-সংশ্লেষণের পথটি হপস (hops) উদ্ভিদে তেতো অ্যাসিড humulone তৈরির পথের মতোই।[51][52] এটি জেনেটিক্যালি মডিফাইড ইস্টের মাধ্যমেও তৈরি করা সম্ভব।[53]

টিএইচসি-এর জৈব-সংশ্লেষণ

ইতিহাস

আরও দেখুন: Removal of cannabis from Schedule I of the Controlled Substances Act

১৯৪০ সালে Roger Adams Cannabis sativa থেকে ক্যানাবিডিওল পৃথক ও শনাক্ত করেন। তিনিই প্রথম ১৯৪২ সালে সিবিডি (CBD)-এর অ্যাসিড-ভিত্তিক সাইক্লাইজেশনের মাধ্যমে টিএইচসি (ডেল্টা-৯-টিএইচসি এবং ডেল্টা-৮-টিএইচসি উভয়ই) সংশ্লেষণের নথিবদ্ধ করেন।[54][55][56][57] ১৯৬৪ সালে প্রথমবারের মতো ক্যানাবিস থেকে টিএইচসি পৃথক করা হয়।[58][59][60][61]

সমাজ ও সংস্কৃতি

মেডিকেল ক্যানাবিসের সাথে তুলনা

আরও দেখুন: Medical cannabis

স্ত্রী ক্যানাবিস উদ্ভিদে অন্তত ১১৩টি ক্যানাবিনয়েড থাকে,[62] যার মধ্যে ক্যানাবিডিওল (CBD) অন্যতম, যা মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস রোগীদের জন্য একটি প্রধান খিঁচুনি-বিরোধী ওষুধ হিসেবে বিবেচিত হয়।[63] এছাড়া cannabichromene (CBC) নামক একটি প্রদাহ-বিরোধী উপাদান ক্যানাবিসের ব্যথানাশক প্রভাবে অবদান রাখতে পারে।[64]

ড্রাগ টেস্টিং

মূল নিবন্ধ: Cannabis drug testing

ড্রাগ ব্যবহারের পরীক্ষা বা ফরেনসিক তদন্তের অংশ হিসেবে ইমিউনোঅ্যাসে এবং ক্রোমাটোগ্রাফিক কৌশলের সমন্বয়ে রক্ত, মূত্র, চুল, মুখের লালা বা ঘামে টিএইচসি এবং এর ১১-হাইড্রক্সি-টিএইচসি ও টিএইচসি-সিওওএইচ মেটাবোলাইট শনাক্ত ও পরিমাপ করা যায়।[65][66][67] নিঃশ্বাসের মাধ্যমে টিএইচসি শনাক্ত করতে সক্ষম যন্ত্র তৈরির জন্য গবেষণা চলছে।[68][69]

আইনি অবস্থা

টিএইচসি, এর ডাবল বন্ড আইসোমার এবং তাদের স্টেরিওআইসোমারগুলো[70] জাতিসংঘের সাইকোট্রপিক সাবস্টেন্সেস কনভেনশনের অধীনে তালিকাভুক্ত তিনটি ক্যানাবিনয়েডের মধ্যে অন্যতম (অন্য দুটি হলো dimethylheptylpyran এবং parahexyl)। এটি ১৯৭১ সালে শিডিউল ১-এর অধীনে তালিকাভুক্ত ছিল, কিন্তু ১৯৯১ সালে বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার সুপারিশের ভিত্তিতে শিডিউল ২-এ পুনর্নির্ধারিত হয়। পরবর্তী গবেষণার ওপর ভিত্তি করে, বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা এটিকে আরও কম কঠোর শিডিউল ৩-এ পুনর্নির্ধারণের সুপারিশ করেছে।[71] ক্যানাবিস উদ্ভিদটি নারকোটিক ড্রাগস কনভেনশনের (শিডিউল ১ এবং ৪) অধীনে তালিকাভুক্ত। মার্কিন ফেডারেল আইন অনুযায়ী, কন্ট্রোলড সাবস্টেন্সেস অ্যাক্টের অধীনে "কোনো স্বীকৃত চিকিৎসা ব্যবহার নেই" এবং "স্বীকৃত নিরাপত্তার অভাব"-এর কারণে এটি বিশেষভাবে শিডিউল ১-এ তালিকাভুক্ত।[72] তবে, টিএইচসি-এর একটি ফার্মাসিউটিক্যাল রূপ ড্রোনাবিনল (dronabinol), ম্যারিনল (Marinol) এবং সিনড্রোস (Syndros) বাণিজ্যিক নামে এইডস রোগীদের ক্ষুধা উদ্দীপক এবং কেমোথেরাপি গ্রহণকারী রোগীদের জন্য বমি-বিরোধী ওষুধ হিসেবে এফডিএ কর্তৃক অনুমোদিত।[18]

২০০৩ সালে, WHO Expert Committee on Drug Dependence (বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার মাদক নির্ভরতা বিষয়ক বিশেষজ্ঞ কমিটি) টিএইচসি (THC)-কে কনভেনশনের চতুর্থ তফসিলে (Schedule IV) স্থানান্তরের সুপারিশ করে। এর কারণ হিসেবে তারা এর চিকিৎসাগত ব্যবহার এবং অপব্যবহার ও আসক্তির কম সম্ভাবনার কথা উল্লেখ করে।[73] ২০১৯ সালে, কমিটি Δ9-টিএইচসি-কে ১৯৬১ সালের মাদকদ্রব্য বিষয়ক একক কনভেনশনের প্রথম তফসিলে (Schedule I) স্থানান্তরের সুপারিশ করলেও, United Nations Commission on Narcotic Drugs (জাতিসংঘের মাদকদ্রব্য বিষয়ক কমিশন) সেই সুপারিশ প্রত্যাখ্যান করে।[74]

যুক্তরাষ্ট্র

২০২৩ সালের হিসাব অনুযায়ী, ৩৮টি অঙ্গরাজ্য, চারটি অঞ্চল এবং ডিস্ট্রিক্ট অফ কলম্বিয়া-তে চিকিৎসাক্ষেত্রে গাঁজার ব্যবহার (যেখানে টিএইচসি প্রধান সাইকোঅ্যাক্টিভ উপাদান) বৈধ। তবে জর্জিয়া, আইডাহো, ইন্ডিয়ানা, আইওয়া, কানসাস, নেব্রাস্কা, নর্থ ক্যারোলিনা, সাউথ ক্যারোলিনা, টেনিসি, টেক্সাস, উইসকনসিন এবং ওয়াইওমিং-এ এটি বৈধ নয়।[75] ২০২২ সালের তথ্যমতে, ফেডারেল সরকার গাঁজাকে প্রথম তফসিলভুক্ত (Schedule I) নিয়ন্ত্রিত পদার্থ হিসেবে গণ্য করে। অন্যদিকে, ড্রোনাবিনল (dronabinol) ক্যাপসুল আকারে (মারিনল) তৃতীয় তফসিলভুক্ত (Schedule III) এবং তরল ওরাল আকারে (সিনড্রোস) দ্বিতীয় তফসিলভুক্ত (Schedule II) হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ।[76][77]

১৮ ডিসেম্বর ২০২৫-এ, প্রেসিডেন্ট ডোনাল্ড ট্রাম্প "Increasing Medical Marijuana and Cannabidiol Research" (চিকিৎসাক্ষেত্রে গাঁজা ও ক্যানাবিডিওল গবেষণা বৃদ্ধি) শিরোনামে একটি Executive Order (নির্বাহী আদেশ) জারি করেন, যেখানে ডিইএ (DEA) এবং এফডিএ (FDA)-কে চিকিৎসাক্ষেত্রে ব্যবহৃত গাঁজার পুনঃশ্রেণীবিন্যাস করার নির্দেশ দেওয়া হয়।[78] সেই লক্ষ্যে, ২৩ এপ্রিল ২০২৬-এ Department of Justice (বিচার বিভাগ) একটি আদেশ জারি করে, যার মাধ্যমে অঙ্গরাজ্য কর্তৃক লাইসেন্সপ্রাপ্ত গাঁজার ডিসপেনসারি থেকে অঙ্গরাজ্য ইস্যুকৃত মেডিক্যাল গাঁজা কার্ডধারী ব্যক্তিদের জন্য চিকিৎসাক্ষেত্রে গাঁজাকে অবিলম্বে তৃতীয় তফসিলভুক্ত (Schedule III) নিয়ন্ত্রিত পদার্থ হিসেবে পুনঃশ্রেণীবদ্ধ করা হয়।[4] ডিইএ বর্তমানে গাঁজাকে প্রথম তফসিল থেকে তৃতীয় তফসিলে স্থানান্তরের বিষয়টি নিয়ে দ্রুত গণশুনানির প্রক্রিয়া চালাচ্ছে, যা ২৯ জুন ২০২৬ থেকে শুরু হওয়ার কথা রয়েছে। এই পুনঃশ্রেণীবিন্যাসের ফলে লাইসেন্সপ্রাপ্ত ডিসপেনসারি থেকে সংগৃহীত গাঁজা চিকিৎসাক্ষেত্রে ব্যবহারের জন্য বৈধ হবে। এছাড়া, সামগ্রিক পুনঃশ্রেণীবিন্যাস সম্পন্ন হলে, ডিইএ-র লাইসেন্সপ্রাপ্ত চিকিৎসকরা নিয়ন্ত্রিত পদার্থ হিসেবে এটি প্রেসক্রাইব করতে পারবেন। তবে এটি যেহেতু এখনও একটি নিয়ন্ত্রিত পদার্থ, তাই ফেডারেল আইন অনুযায়ী বিনোদনমূলক ব্যবহারের জন্য এর যেকোনো অপব্যবহার অবৈধ হিসেবে গণ্য হবে।[4][79]

কানাডা

অক্টোবর ২০১৮ সালে যখন কানাডায় গাঁজার বিনোদনমূলক ব্যবহার বৈধ করা হয়, তখন প্রায় ২২০টি dietary supplement (খাদ্য পরিপূরক) এবং ১৯টি ভেটেরিনারি স্বাস্থ্য পণ্য—যেগুলোতে ১০ পার্টস পার মিলিয়নের বেশি টিএইচসি নির্যাস নেই—সেগুলোকে ছোটখাটো শারীরিক সমস্যার চিকিৎসার জন্য সাধারণ স্বাস্থ্য দাবিসহ অনুমোদন দেওয়া হয়।[21]

গবেষণা

এপ্রিল ২০১৪ সালে, American Academy of Neurology (আমেরিকান একাডেমি অফ নিউরোলজি) জানায় যে, multiple sclerosis (মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস)-এর নির্দিষ্ট কিছু উপসর্গ এবং ব্যথার চিকিৎসায় গাঁজার নির্যাস কার্যকর হওয়ার প্রমাণ পাওয়া গেছে। তবে অন্যান্য স্নায়বিক রোগের চিকিৎসায় এর কার্যকারিতা নির্ধারণের জন্য পর্যাপ্ত প্রমাণ পাওয়া যায়নি।[80] ২০১৫ সালের একটি পর্যালোচনা নিশ্চিত করে যে, চিকিৎসাক্ষেত্রে গাঁজা স্পাস্টিসিটি (পেশির আড়ষ্টতা) এবং দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার চিকিৎসায় কার্যকর, তবে এটি মাথা ঘোরার মতো অনেকগুলো স্বল্পস্থায়ী adverse event (প্রতিকূল ঘটনা) সৃষ্টি করতে পারে।[81]

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসের উপসর্গ

  • Spasticity (স্পাস্টিসিটি): তিনটি উচ্চমানের এবং পাঁচটি নিম্নমানের ট্রায়ালের ফলাফলের ভিত্তিতে, মৌখিক গাঁজার নির্যাসকে কার্যকর এবং টিএইচসি-কে সম্ভবত কার্যকর হিসেবে রেটিং দেওয়া হয়েছে, যা রোগীদের স্পাস্টিসিটির ব্যক্তিগত অভিজ্ঞতা উন্নত করতে সাহায্য করে। মৌখিক গাঁজার নির্যাস এবং টিএইচসি উভয়কেই স্পাস্টিসিটির বস্তুনিষ্ঠ পরিমাপ উন্নত করার ক্ষেত্রে সম্ভাব্য কার্যকর হিসেবে গণ্য করা হয়েছে।[80][81] ন্যাবিক্সিমলস (nabiximols) সম্ভবত স্বল্পমেয়াদে স্পাস্টিসিটির তীব্রতা কমাতে কার্যকর।[82]
  • কেন্দ্রীয়ভাবে মধ্যস্থতাকারী ব্যথা এবং বেদনাদায়ক খিঁচুনি: চারটি উচ্চমানের এবং চারটি নিম্নমানের ট্রায়ালের ফলাফলের ভিত্তিতে, কেন্দ্রীয় ব্যথা এবং বেদনাদায়ক খিঁচুনি চিকিৎসায় মৌখিক গাঁজার নির্যাসকে কার্যকর এবং টিএইচসি-কে সম্ভবত কার্যকর হিসেবে রেটিং দেওয়া হয়েছে।[80]
  • মূত্রাশয়ের কর্মহীনতা: একটিমাত্র উচ্চমানের গবেষণার ভিত্তিতে, মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসে মূত্রাশয়ের সমস্যা নিয়ন্ত্রণে মৌখিক গাঁজার নির্যাস এবং টিএইচসি-কে সম্ভবত অকার্যকর হিসেবে রেটিং দেওয়া হয়েছে।[80]

স্নায়ুক্ষয়জনিত ব্যাধি

  • হান্টিংটন রোগ: হান্টিংটন রোগের উপসর্গ চিকিৎসায় টিএইচসি বা মৌখিক গাঁজার নির্যাসের কার্যকারিতা সম্পর্কে কোনো নির্ভরযোগ্য সিদ্ধান্তে পৌঁছানো সম্ভব হয়নি, কারণ উপলব্ধ ট্রায়ালগুলো কোনো পার্থক্য শনাক্ত করার জন্য অত্যন্ত ছোট ছিল।[80]
  • পারকিনসন্স রোগ: একটিমাত্র গবেষণার ভিত্তিতে, পারকিনসন্স রোগে লেভোডোপা-জনিত ডিসকাইনেসিয়া (অনিচ্ছাকৃত নড়াচড়া) চিকিৎসায় মৌখিক সিবিডি (CBD) নির্যাসকে সম্ভবত অকার্যকর হিসেবে রেটিং দেওয়া হয়েছে।[80]
  • আলঝেইমার রোগ: ২০০৯ সালের একটি কোচরান রিভিউ (Cochrane Review) অনুযায়ী, আলঝেইমার রোগের চিকিৎসায় গাঁজাজাত পণ্য কোনো উপকারে আসে কি না, তা নিশ্চিত করার মতো পর্যাপ্ত প্রমাণ পাওয়া যায়নি।[83]

অন্যান্য স্নায়বিক ব্যাধি

  • Tourette syndrome (টুরেট সিনড্রোম): টিক (tics) নিয়ন্ত্রণে মৌখিক গাঁজার নির্যাস বা টিএইচসি-র কার্যকারিতা সম্পর্কে নির্ভরযোগ্য সিদ্ধান্তে পৌঁছানোর জন্য পর্যাপ্ত তথ্য পাওয়া যায়নি।[80]
  • সার্ভিকাল ডিস্টোনিয়া: সার্ভিকাল ডিস্টোনিয়া চিকিৎসায় মৌখিক গাঁজার নির্যাস বা টিএইচসি-র কার্যকারিতা মূল্যায়নের জন্য পর্যাপ্ত তথ্য নেই।[80]

বিষক্রিয়ার সম্ভাবনা

প্রাথমিক গবেষণায় ইঙ্গিত পাওয়া গেছে যে, দীর্ঘ সময় ধরে উচ্চ মাত্রার টিএইচসি-র সংস্পর্শে থাকলে তা ক্রোমোজোমের স্থিতিশীলতায় হস্তক্ষেপ করতে পারে, যা কোষের অস্থিরতা এবং ক্যান্সারের ঝুঁকির কারণ হিসেবে বংশগত হতে পারে। তথাকথিত "অতিরিক্ত ব্যবহারকারী" (heavy users) জনগোষ্ঠীর মধ্যে টিএইচসি-র কার্সিনোজেনিসিটি (ক্যান্সার সৃষ্টির ক্ষমতা) নিয়ে বিতর্ক রয়ে গেছে, কারণ এর পেছনে অন্যান্য বিভ্রান্তিকর চলক, বিশেষ করে একই সাথে তামাক ব্যবহারের প্রভাব বিদ্যমান।[84]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ Anvisa. (2023-07-24). RDC Nº 804 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial. Diário Oficial da União.
  2. ↑ THC Datasheet. Medsafe NZ.
  3. ↑ Marinol. Food and Drug Administration.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 (23 April 2026). Justice Department Places FDA-Approved Marijuana Products and Products Containing Marijuana Subject to a Qualifying State-issued License in Schedule III, Strengthening Medical Research While Maintaining Strict Federal Controls. Office of Public Affairs.
  5. ↑ The Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. (2006). "Martindale: The Complete Drug Reference: Single User". Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85369-703-9.January 2014
  6. ↑ Tetrahydrocannabinol – Compound Summary. PubChem.
  7. ↑ Dronabinol. Go.drugbank.com.
  8. ↑ (2 March 2018). Health effects of cannabis. Canada.ca.
  9. ↑ Immediate health effects | Cannabis. Cannabis.colorado.gov.
  10. ↑ (April 1964). "Isolation, Structure, and Partial Synthesis of an Active Constituent of Hashish". Journal of the American Chemical Society. 86 (8) 1646–1647. doi:10.1021/ja01062a046.
  11. ↑ (August 1941). "Structure of Cannabidiol. XII. Isomerization to Tetrahydrocannabinols". Journal of the American Chemical Society. 63 (8) 2209–2213. doi:10.1021/ja01853a052.
  12. ↑ 12.0 12.1 (July 1974). "Physiochemical properties, solubility, and protein binding of delta9-tetrahydrocannabinol". Journal of Pharmaceutical Sciences. 63 (7) 1056–1064. doi:10.1002/jps.2600630705.
  13. ↑ 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 (May 2019). "Dark Classics in Chemical Neuroscience: Δ9-Tetrahydrocannabinol". ACS Chemical Neuroscience. 10 (5) 2160–2175. doi:10.1021/acschemneuro.8b00651.
  14. ↑ (November 2018). "Why do plants produce so many terpenoid compounds?". The New Phytologist. 220 (3) 692–702. doi:10.1111/nph.14178.
  15. ↑ THC Chemistry by Alexander Shulgin - January 21, 1995. Druglibrary.org.
  16. ↑ 16.0 16.1 16.2 16.3 (January 2024). "The psychedelic effects of cannabis: A review of the literature". Journal of Psychopharmacology. 38 (1) 49–55. doi:10.1177/02698811231209194.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 (2018). ""Hallucinations" Following Acute Cannabis Dosing: A Case Report and Comparison to Other Hallucinogenic Drugs". Cannabis and Cannabinoid Research. 3 (1) 85–93. doi:10.1089/can.2017.0052.
  18. ↑ 18.0 18.1 (September 2004). Marinol (Dronabinol). US Food and Drug Administration.
  19. ↑ (March 2015). Sativex Oromucosal Spray – Summary of Product Characteristics. UK Electronic Medicines Compendium.
  20. ↑ Multiple Sclerosis Trust. October 2014 Sativex (nabiximols) – factsheet সংরক্ষিত সংস্করণ
  21. ↑ 21.0 21.1 (11 July 2018). Health products containing cannabis or for use with cannabis: Guidance for the Cannabis Act, the Food and Drugs Act, and related regulations. Government of Canada.
  22. ↑ (9 April 2021). В Україні легалізували використання медичного канабісу, але не всього. УП.Життя (UP.Life).
  23. ↑ 23.0 23.1 23.2 (2024). StatPearls. StatPearls Publishing.
  24. ↑ (2026). StatPearls. StatPearls Publishing.
  25. ↑ Short-Term Effects of Cannabis Consumption | Washington State Liquor and Cannabis Board. lcb.wa.gov.
  26. ↑ (July 1973). "Comparison of acute oral toxicity of cannabinoids in rats, dogs and monkeys". Toxicology and Applied Pharmacology. 25 (3) 363–372. doi:10.1016/0041-008X(73)90310-4.
  27. ↑ (April 2014). "Sudden unexpected death under acute influence of cannabis". Forensic Science International. 237 e11–e13. doi:10.1016/j.forsciint.2014.02.001.
  28. ↑ (1 January 1972). UNODC - Bulletin on Narcotics - 1972 Issue 2 - 002. United Nations: Office on Drugs and Crime. 11–27.
  29. ↑ (April 2020). Drug Fact Sheet: Marijuana/Cannabis. Drug Enforcement Administration.
  30. ↑ 30.00 30.01 30.02 30.03 30.04 30.05 30.06 30.07 30.08 30.09 30.10 30.11 30.12 Highlights of prescribing information. Accessdata.fda.gov.
  31. ↑ 31.00 31.01 31.02 31.03 31.04 31.05 31.06 31.07 31.08 31.09 31.10 31.11 31.12 31.13 31.14 31.15 31.16 (November 2018). "The pharmacokinetics and the pharmacodynamics of cannabinoids". British Journal of Clinical Pharmacology. 84 (11) 2477–2482. doi:10.1111/bcp.13710.
  32. ↑ 32.0 32.1 (28 June 2016). "The Structure–Function Relationships of Classical Cannabinoids: CB1/CB2 Modulation". Perspectives in Medicinal Chemistry. 8. doi:10.4137/PMC.S32171.
  33. ↑ 33.0 33.1 (April 2006). "The pharmacology of cannabinoid receptors and their ligands: an overview". International Journal of Obesity. 30 (Suppl 1) S13–S18. doi:10.1038/sj.ijo.0803272.
  34. ↑ (March 2001). "The neurobiology and evolution of cannabinoid signalling". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 356 (1407) 381–408. doi:10.1098/rstb.2000.0787.
  35. ↑ (November 2009). "Hydroxylation and further oxidation of delta9-tetrahydrocannabinol by alkane-degrading bacteria". Applied and Environmental Microbiology. 75 (22) 7135–7141. doi:10.1128/AEM.01277-09.
  36. ↑ (February 2001). "Pharmacology and effects of cannabis: a brief review". The British Journal of Psychiatry. 178 (2) 101–106. doi:10.1192/bjp.178.2.101.
  37. ↑ (August 2007). "Human cannabinoid pharmacokinetics". Chemistry & Biodiversity. 4 (8) 1770–1804. doi:10.1002/cbdv.200790152.
  38. ↑ (January 2008). "The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin". British Journal of Pharmacology. 153 (2) 199–215. doi:10.1038/sj.bjp.0707442.
  39. ↑ (February 2023). "Linking medicinal cannabis to autotaxin-lysophosphatidic acid signaling". Life Science Alliance. 6 (2). doi:10.26508/lsa.202201595.
  40. ↑ 40.0 40.1 40.2 40.3 40.4 (August 2022). "Review of delta-8-tetrahydrocannabinol (Δ8 -THC): Comparative pharmacology with Δ9 -THC". British Journal of Pharmacology. 179 (15) 3915–3933. doi:10.1111/bph.15865.
  41. ↑ 41.0 41.1 41.2 41.3 41.4 41.5 41.6 41.7 (November 2019). "Cannabis and Cannabinoids: Kinetics and Interactions". The American Journal of Medicine. 132 (11) 1266–1270. doi:10.1016/j.amjmed.2019.05.017.
  42. ↑ (March 2007). "The Potential for Pharmacokinetic Interactions Between Cannabis Proatic microsomes". Life Sciences. 80 (15) 1415–1419. doi:10.1016/j.lfs.2006.12.032.
  43. ↑ (April 2017). Simultaneous quantification of major cannabinoids and metabolites in human urine and plasma by HPLC-MS/MS and enzyme-alkaline hydrolysis. Drug Testing and Analysis. 9 (4) 626–633. doi:10.1002/dta.1998.
  44. ↑ (2005). "Pharmacokinetics and Metabolism of the Plant Cannabinoids, Δ9-Tetrahydrocannabinol, Cannabidiol and Cannabinol". Handbook of Experimental Pharmacology. 168 (168) 657–690. ISBN 978-3-540-22565-2. doi:10.1007/3-540-26573-2_23.
  45. ↑ (May 2006). CESAMET™ (nabilone) Capsules For Oral Administration. Valeant Pharmaceuticals International.
  46. ↑ (1994). Chemical ecology of Cannabis. Journal of the International Hemp Association. 2 (29) 32–37.
  47. ↑ (1983). "Possible role of ultraviolet radiation in evolution of Cannabis chemotypes". Economic Botany. 37 (4) 396–405. doi:10.1007/BF02904200.
  48. ↑ (August 1987). UV-B radiation effects on photosynthesis, growth and cannabinoid production of two Cannabis sativa chemotypes. Photochemistry and Photobiology. 46 (2) 201–206. doi:10.1111/j.1751-1097.1987.tb04757.x.
  49. ↑ (July 1965). "A Total Synthesis of Dl-Delta-1-Tetrahydrocannabinol, the Active Constituent of Hashish". Journal of the American Chemical Society. 87 (14) 3273–3275. doi:10.1021/ja01092a065.
  50. ↑ (May 1998). "Prenylation of olivetolate by a hemp transferase yields cannabigerolic acid, the precursor of tetrahydrocannabinol". FEBS Letters. 427 (2) 283–285. doi:10.1016/S0014-5793(98)00450-5.
  51. ↑ (2009). "Identification of candidate genes affecting Delta9-tetrahydrocannabinol biosynthesis in Cannabis sativa". Journal of Experimental Botany. 60 (13) 3715–3726. doi:10.1093/jxb/erp210.
  52. ↑ (June 1981). "The tetrahydrocannabinol and tetrahydrocannabinolic acid content of cannabis products". The Journal of Pharmacy and Pharmacology. 33 (6) 369–372. doi:10.1111/j.2042-7158.1981.tb13806.x.
  53. ↑ (March 2019). Complete biosynthesis of cannabinoids and their unnatural analogues in yeast. Nature. 567 (7746) 123–126. doi:10.1038/s41586-019-0978-9.
  54. ↑ (1942). "Marihuana: Harvey Lecture, February 19, 1942". Bulletin of the New York Academy of Medicine. 18 (11) 705–730.
  55. ↑ (March 1942). "Tetrahydrocannabinol Homologs and Analogs with Marihuana Activity. XIII 1". Journal of the American Chemical Society. 64 (3) 694–697. doi:10.1021/ja01255a061.
  56. ↑ US
  57. ↑ (1940). "Structure of Cannabidiol, a Product Isolated from the Marihuana Extract of Minnesota Wild Hemp.". Journal of the American Chemical Society. 62 (1) 196–200. doi:10.1021/ja01858a058.
  58. ↑ (June 1970). "Marihuana chemistry". Science. 158 (3936) 1159–1166. doi:10.1126/science.168.3936.1159.
  59. ↑ (1964). "Isolation, structure and partial synthesis of an active constituent of hashish". Journal of the American Chemical Society. 86 (8) 1646–1647. doi:10.1021/ja01062a046.
  60. ↑ (February 2007). Interview with the winner of the first ECNP Lifetime Achievement Award: Raphael Mechoulam, Israel.
  61. ↑ (2007). Cannabinoids: A Secret History. Chemical Heritage Newsmagazine. 25 (2).
  62. ↑ (February 2016). Evolution of the Cannabinoid and Terpene Content during the Growth of Cannabis sativa Plants from Different Chemotypes. Journal of Natural Products. 79 (2) 324–331. doi:10.1021/acs.jnatprod.5b00949.
  63. ↑ (April 1981). "Sedative activity of cannabis in relation to its delta'-trans-tetrahydrocannabinol and cannabidiol content". British Journal of Pharmacology. 72 (4) 649–656. doi:10.1111/j.1476-5381.1981.tb09145.x.
  64. ↑ (2017). "Phytocannabinoids". 103 103–131. ISBN 978-3-319-45539-6. doi:10.1007/978-3-319-45541-9_4.
  65. ↑ (December 2009). "Delta9-tetrahydrocannabinol (THC), 11-hydroxy-THC, and 11-nor-9-carboxy-THC plasma pharmacokinetics during and after continuous high-dose oral THC". Clinical Chemistry. 55 (12) 2180–2189. doi:10.1373/clinchem.2008.122119.
  66. ↑ (May 2010). "Concentrations of delta9-tetrahydrocannabinol and 11-nor-9-carboxytetrahydrocannabinol in blood and urine after passive exposure to Cannabis smoke in a coffee shop". Journal of Analytical Toxicology. 34 (4) 196–203. doi:10.1093/jat/34.4.196.
  67. ↑ (2011). "Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man". 1644–1648. Biomedical Publications.
  68. ↑ (January 2, 2020). Testing drivers for cannabis is hard. Here's why. CNN Business.
  69. ↑ (May 2020). "Topical review on monitoring tetrahydrocannabinol in breath". Journal of Breath Research. 14 (3) 034002. doi:10.1088/1752-7163/ab6229.
  70. ↑ (November 2017). "Cannabis through the looking glass: chemo- and enantio-selective separation of phytocannabinoids by enantioselective ultra high performance supercritical fluid chromatography". Chemical Communications. 53 (91) 12262–12265. doi:10.1039/C7CC06999E.
  71. ↑ (8 October 2015). The UN Drug Control Conventions.
  72. ↑ (1 December 2017). Drug Schedules; Schedule 1. United States Drug Enforcement Administration.
  73. ↑ WHO Expert Committee on Drug Dependence. World Health Organization.
  74. ↑ (2021). History, Science, and Politics of International Cannabis Scheduling, 2015–2021. FAAAT editions.
  75. ↑ (3 February 2022). State Medical Cannabis Laws. National Conference of State Legislatures.
  76. ↑ (2022). Drug scheduling: Marijuana (Cannabis). US Department of Justice, Drug Enforcement Administration.
  77. ↑ Controlled Substances. usdoj.gov.
  78. ↑ (18 December 2025). Executive Order 14370 - Increasing Medical Marijuana and Cannabidiol Research. whitehouse.gov.
  79. ↑ (23 April 2026). DOJ Immediately Reschedules State-Licensed Medical Cannabis to Schedule III — and Restarts the Clock on Broader Rescheduling. Foley Hoag.
  80. ↑ 80.0 80.1 80.2 80.3 80.4 80.5 80.6 80.7 (April 2014). "Systematic review: efficacy and safety of medical marijuana in selected neurologic disorders: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 82 (17) 1556–1563. doi:10.1212/WNL.0000000000000363.
  81. ↑ 81.0 81.1 (2015). "Cannabinoids for Medical Use: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA. 313 (24) 2456–2473. doi:10.1001/jama.2015.6358.
  82. ↑ (May 2022). "Cannabis and cannabinoids for symptomatic treatment for people with multiple sclerosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5). doi:10.1002/14651858.CD013444.pub2/full.
  83. ↑ (April 2009). "Cannabinoids for the treatment of dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (2). doi:10.1002/14651858.CD007204.pub2.
  84. ↑ (July 2016). "Chromothripsis and epigenomics complete causality criteria for cannabis- and addiction-connected carcinogenicity, congenital toxicity and heritable genotoxicity". Mutation Research. 789 15–25. doi:10.1016/j.mrfmmm.2016.05.002.

বহিঃসংযোগ

চিকিৎসা এবং বিনোদনমূলক মাদক ব্যবহার ফার্মাকোডাইনামিক্স

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Tetrahydrocannabinol” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Tetrahydrocannabinol এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=টেট্রাহাইড্রোক্যানাবিনল&oldid=6724"