অ্যাবমরমাল ক্যানাবিডিওল

From LTRC

vanc

তথ্যছক
verifiedfields changed
watchedfields changed
verifiedrevid 477237399
iupac_name 4-[(1R,6R)-3-methyl-6-(prop-1-en-2-yl)cyclohex-2-en-1-yl]-5-pentylbenzene-1,3-diol
width 220px
width2 220px
tradename
cas_number_ref CAS
cas_number 22972-55-0
unii_ref FDA
unii T4WF2D7YPH
pubchem 89949
chemspiderid_ref chemspider
chemspiderid 2321442
c 21
h 30
o 2
smiles CCCCCC1=CC(=CC(=C1[C@H]2C=C(CC[C@H]2C(=C)C)C)O)O
stdinchi_ref chemspider
stdinchi 1S/C21H30O2/c1-5-6-7-8-16-12-17(22)13-20(23)21(16)19-11-15(4)9-10-18(19)14(2)3/h11-13,18-19,22-23H,2,5-10H2,1,3-4H3/t18-,19-/m0/s1
stdinchikey_ref chemspider
stdinchikey YWEZXUNAYVCODW-OALUTQOASA-N

অ্যাবমরমাল ক্যানাবিডিওল (Abn-CBD) হলো ক্যানাবিডিওল (cannabidiol)-এর একটি সংশ্লেষিত regioisomer। অধিকাংশ ক্যানাবিনয়েডের বিপরীতে এটি vasodilator (রক্তনালী প্রসারক) হিসেবে কাজ করে, blood pressure (রক্তচাপ) কমায় এবং microglia-তে cell migration (কোষ স্থানান্তর), cell proliferation (কোষ বিভাজন) ও mitogen-activated protein kinase-এর সক্রিয়তা বৃদ্ধি করে। তবে এটি কোনো ধরনের psychoactive (মনস্তাত্ত্বিক) বা sedative (নিদ্রাকারক) প্রভাব তৈরি করে না।[1][2] সংশ্লেষিত ক্যানাবিডিওলের মধ্যে অপদ্রব্য হিসেবে Abn-CBD পাওয়া যেতে পারে।[3]

রিসেপ্টর সক্রিয়তা

এটি প্রমাণিত হয়েছে যে, অ্যাবমরমাল ক্যানাবিডিওলের কার্যকারিতা CB1 এবং CB2 রিসেপ্টর থেকে পৃথক একটি স্থানের মাধ্যমে নিয়ন্ত্রিত হয়।[2][4] এই স্থানটি অ্যাবমরমাল ক্যানাবিডিওল, O-1602 এবং বিভিন্ন endogenous ligand (অন্তর্জাত লিগ্যান্ড) যেমন—anandamide (AEA), N-arachidonoylglycine (NAGly) এবং N-arachidonoyl-L-serine-এর প্রতি সাড়া দেয়।[2][5][6][7] মাইক্রোগ্লিয়াতে অবস্থিত এই নতুন লক্ষ্যবস্তুটিকে orphan receptor GPR18 হিসেবে চিহ্নিত করার সপক্ষে একাধিক প্রমাণ রয়েছে।[2] অ্যাবমরমাল ক্যানাবিডিওলের আরেকটি সম্ভাব্য লক্ষ্যবস্তু হলো GPR55, যা একটি সম্ভাব্য ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর হিসেবেও অনেক মনোযোগ আকর্ষণ করেছে।[8][9] যদিও ক্রমবর্ধমান প্রমাণাদি lysophosphatidylinositol (LPI)-কে GPR55-এর endogenous ligand হিসেবে নির্দেশ করে।[10][11] আরও গবেষণায় ইঙ্গিত পাওয়া গেছে যে, আরও অতিরিক্ত ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর থাকতে পারে।[12][13][14][15]

ফার্মাকোডাইনামিক্স

ইঁদুরের ওপর অ্যাবমরমাল ক্যানাবিডিওলের প্রভাব নিয়ে গবেষণায় দেখা গেছে যে, অ্যাটিপিক্যাল ক্যানাবিনয়েডগুলোর পরিপাকতন্ত্রসহ বিভিন্ন প্রদাহজনিত অবস্থায় থেরাপিউটিক সম্ভাবনা রয়েছে। trinitrobenzene sulfonic acid-এর মাধ্যমে colitis (কোলাইটিস) সৃষ্টির পর, Abn-CBD প্রয়োগের ফলে human umbilical vein endothelial এবং epithelial cells-এর ক্ষত নিরাময় প্রক্রিয়া ত্বরান্বিত হয়েছে।[16]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ (September 1977). "A cannabinoid with cardiovascular activity but no overt behavioral effects". Experientia. 33 (9) 1204–1205. doi:10.1007/BF01922330.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 (March 2010). "N-arachidonoyl glycine, an abundant endogenous lipid, potently drives directed cellular migration through GPR18, the putative abnormal cannabidiol receptor". BMC Neuroscience. 11 44. doi:10.1186/1471-2202-11-44.
  3. ↑ (2021). "Origin of Δ9-Tetrahydrocannabinol Impurity in Synthetic Cannabidiol". Cannabis and Cannabinoid Research. 6 (1) 28–39. doi:10.1089/can.2020.0021.
  4. ↑ (November 1999). "Cannabinoid-induced mesenteric vasodilation through an endothelial site distinct from CB1 or CB2 receptors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (24) 14136–14141. doi:10.1073/pnas.96.24.14136.
  5. ↑ (February 2003). "Nonpsychotropic cannabinoid receptors regulate microglial cell migration". The Journal of Neuroscience. 23 (4) 1398–1405. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-04-01398.2003.
  6. ↑ (March 2003). "Selective ligands and cellular effectors of a G protein-coupled endothelial cannabinoid receptor". Molecular Pharmacology. 63 (3) 699–705. doi:10.1124/mol.63.3.699.
  7. ↑ (February 2006). "N-arachidonoyl L-serine, an endocannabinoid-like brain constituent with vasodilatory properties". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (7) 2428–2433. doi:10.1073/pnas.0510676103.
  8. ↑ (June 2007). "Anandamide-mediated CB1/CB2 cannabinoid receptor--independent nitric oxide production in rabbit aortic endothelial cells". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 321 (3) 930–937. doi:10.1124/jpet.106.117549.
  9. ↑ (December 2007). "The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptor". British Journal of Pharmacology. 152 (7) 1092–1101. doi:10.1038/sj.bjp.0707460.
  10. ↑ (October 2009). "Atypical responsiveness of the orphan receptor GPR55 to cannabinoid ligands". The Journal of Biological Chemistry. 284 (43) 29817–29827. doi:10.1074/jbc.M109.050187.
  11. ↑ (January 2009). "The GPR55 ligand L-alpha-lysophosphatidylinositol promotes RhoA-dependent Ca2+ signaling and NFAT activation". FASEB Journal. 23 (1) 183–193. doi:10.1096/fj.08-108670.
  12. ↑ (November 2007). "Novel cannabinoid receptors". British Journal of Pharmacology. 152 (5) 567–575. doi:10.1038/sj.bjp.0707481.
  13. ↑ (November 2007). "The novel endocannabinoid receptor GPR55 is activated by atypical cannabinoids but does not mediate their vasodilator effects". British Journal of Pharmacology. 152 (5) 825–831. doi:10.1038/sj.bjp.0707419.
  14. ↑ (February 2008). "Inhibition of human neutrophil chemotaxis by endogenous cannabinoids and phytocannabinoids: evidence for a site distinct from CB1 and CB2". Molecular Pharmacology. 73 (2) 441–450. doi:10.1124/mol.107.041863.
  15. ↑ (February 2009). "2-Arachidonoylglycerol elicits neuroprotective effects on excitotoxically lesioned dentate gyrus granule cells via abnormal-cannabidiol-sensitive receptors on microglial cells". Glia. 57 (3) 286–294. doi:10.1002/glia.20756.
  16. ↑ (2016). "Abnormal cannabidiol attenuates experimental colitis in mice, promotes wound healing and inhibits neutrophil recruitment". Journal of Inflammation. 13 (21) 21. doi:10.1186/s12950-016-0129-0.

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Abnormal cannabidiol” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Abnormal_cannabidiol এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=অ্যাবমরমাল_ক্যানাবিডিওল&oldid=6493"