O-1602
| তথ্যছক | |
|---|---|
| iupac_name | 5-methyl-4-[(1R,6R)-3-methyl-6-prop-1-en-2-ylcyclohex-2-en-1-yl]benzene-1,3-diol |
| width | 220 |
| tradename | |
| iuphar_ligand | 5525 |
| cas_number | 317321-41-8 |
| unii_ref | FDA |
| unii | 59F4R2N5N5 |
| pubchem | 45073499 |
| chemspiderid | 23014383 |
| c | 17 |
| h | 22 |
| o | 2 |
| smiles | CC1=C[C@@H](C2=C(C)C=C(O)C=C2O)[C@H](C(C)=C)CC1 |
| stdinchi | 1S/C17H22O2/c1-10(2)14-6-5-11(3)7-15(14)17-12(4)8-13(18)9-16(17)19/h7-9,14-15,18-19H,1,5-6H2,2-4H3/t14-,15+/m0/s1 |
| stdinchikey | KDZOUSULXZNDJH-LSDHHAIUSA-N |
O-1602 হলো একটি কৃত্রিম যৌগ যা abnormal cannabidiol-এর সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত এবং কাঠামোগতভাবে cannabinoid ওষুধ যেমন THC-এর সাথে কিছুটা দূরবর্তী সম্পর্কযুক্ত। O-1602 প্রথাগত cannabinoid receptor CB1 বা CB2-এর সাথে উল্লেখযোগ্য কোনো আসক্তি (affinity) নিয়ে যুক্ত হয় না। এর পরিবর্তে, এটি অন্যান্য বেশ কিছু রিসেপ্টরের ক্ষেত্রে অ্যাগোনিস্ট (agonist) হিসেবে কাজ করে, যা ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলোর সাথে সম্পর্কিত বলে মনে হয়; বিশেষ করে GPR18 এবং GPR55। পূর্বে orphan receptor হিসেবে পরিচিত এই রিসেপ্টরগুলো বেশ কিছু অন্তঃসত্ত্বা (endogenous) এবং কৃত্রিম ক্যানাবিনয়েড যৌগের লক্ষ্যবস্তু হিসেবে চিহ্নিত হয়েছে। ধারণা করা হয় যে, ক্যানাবিনয়েড গবেষণায় যে প্রভাবগুলো CB1 বা CB2-এর মাধ্যমে ঘটে না, তার অধিকাংশের জন্যই এই রিসেপ্টরগুলো দায়ী। O-1602 প্রথাগত ক্যানাবিনয়েড যৌগগুলোর মতো কিছু প্রভাব তৈরি করে, যেমন analgesic (ব্যথানাশক) ও antiinflammatory (প্রদাহরোধী) প্রভাব এবং ক্ষুধা বৃদ্ধি। তবে এটি কোনো প্রকার অবসাদ বা সাইকোঅ্যাক্টিভ (psychoactive) প্রভাব তৈরি করে না এবং অন্ত্র ও মস্তিষ্কে এমন কিছু কাজ করে যা সাধারণ ক্যানাবিনয়েড অ্যাগোনিস্টগুলোর ক্ষেত্রে দেখা যায় না।[1][2][3][4][5][6][7]
আরও দেখুন
তথ্যসূত্র
- ↑ (September 2012). "The atypical cannabinoid O-1602: targets, actions, and the central nervous system". Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry. 12 (3) 233–9. doi:10.2174/187152412802430156.
- ↑ (August 2011). "The abnormal cannabidiol analogue O-1602 reduces nociception in a rat model of acute arthritis via the putative cannabinoid receptor GPR55". Neuroscience Letters. 500 (1) 72–6. doi:10.1016/j.neulet.2011.06.004.
- ↑ (August 2011). "The atypical cannabinoid O-1602 protects against experimental colitis and inhibits neutrophil recruitment". Inflammatory Bowel Diseases. 17 (8) 1651–64. doi:10.1002/ibd.21538.
- ↑ (March 2012). "The atypical cannabinoid O-1602 stimulates food intake and adiposity in rats". Diabetes, Obesity & Metabolism. 14 (3) 234–43. doi:10.1111/j.1463-1326.2011.01515.x.
- ↑ (April 2013). "O-1602, an atypical cannabinoid, inhibits tumor growth in colitis-associated colon cancer through multiple mechanisms". Journal of Molecular Medicine. 91 (4) 449–58. doi:10.1007/s00109-012-0957-1.
- ↑ (July 2012). "siRNA knockdown of GPR18 receptors in BV-2 microglia attenuates N-arachidonoyl glycine-induced cell migration". Journal of Molecular Signaling. 7 (1) 10. doi:10.1186/1750-2187-7-10.
- ↑ (June 2013). "A GPR18-based signalling system regulates IOP in murine eye". British Journal of Pharmacology. 169 (4) 834–43. doi:10.1111/bph.12136.
উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “O-1602” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/O-1602 এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।
