యూరిక్ యాసిడ్

From LTRC
పేర్లు
ప్రాధాన్యత కలిగిన IUPAC నామం 7,9-Dihydro-1 H -purine-2,6,8(3 H )-trione
ఇతర పేర్లు 2,6,8-Trioxypurine; 2,6,8-Trihydroxypurine; 2,6,8-Trioxopurine; 1 H -Purine-2,6,8-trione
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 69-93-2 Y
బెయిల్‌స్టెయిన్ రిఫరెన్స్ 156158
ChEBI CHEBI:27226 N
ChEMBL ChEMBL792 Y
ChemSpider 1142 Y
DrugBank DB01696 Y
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.000.655
EC సంఖ్య 200-720-7
IUPHAR/BPS 4731
KEGG C00366 N
MeSH Uric+Acid
PubChem CID 1175
UNII 268B43MJ25 Y
కాంప్‌టాక్స్ డాష్‌బోర్డ్ (EPA) DTXSID3042508
InChI InChI=1S/C5H4N4O3/c10-3-1-2(7-4(11)6-1)8-5(12)9-3/h5,12H,(H,9,10)(H,7,8,11) N
Key: DZGSAURIFGGOJK-UHFFFAOYSA-N N
SMILES lactam
form: O=C1Nc2nc(=O)nc2C(=O)N1
intermediate form: Oc0nc(O)nc1c0NC(=O)N1
lactim
form: Oc0nc(O)nc1c0N=C(O)N1
urate monoanion: Oc0nc(O)nc1c0N=C([O-])N1
ధర్మాలు
రసాయన సంకేతం C5H4N4O3
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 168.112 g·mol−1
రూపం తెల్లని స్పటికాలు
ద్రవీభవన స్థానం 300 °C (572 °F; 573 K)
నీటిలో ద్రావణీయత 6 mg/100 mL (20 °C వద్ద)
log P −1.107
ఆమ్లత్వం (p K a) 5.6
క్షారత్వం (p K b) 8.4
అయస్కాంత గ్రాహ్యత (χ) −6.62×10−5 cm3 mol−1
థర్మోకెమిస్ట్రీ
ఉష్ణ సామర్థ్యం ( C ) 166.15 J K−1 mol−1 (24.0 °C వద్ద)
ప్రామాణిక మోలార్ ఎంట్రోపీ ( S ⦵298) 173.2 J K−1 mol−1
ప్రామాణిక సంయోగ ఉష్ణగతిక శక్తి (Δf H ⦵298) −619.69 నుండి −617.93 kJ mol−1
ప్రామాణిక దహన ఉష్ణగతిక శక్తి (Δc H ⦵298) −1921.2 నుండి −1919.56 kJ mol−1
ప్రత్యేకంగా పేర్కొనకపోతే తప్ప, డేటా పదార్థాల యొక్క సాధారణ స్థితికి ఇవ్వబడింది standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa). N verify ( what is YN ?) Infobox references

uronic acid, urea తో పొరబడకండి

యూరిక్ యాసిడ్ అనేది కార్బన్, నైట్రోజన్, ఆక్సిజన్ మరియు హైడ్రోజన్ లతో కూడిన ఒక హెటెరోసైక్లిక్ సమ్మేళనం. దీని రసాయన ఫార్ములా C5H4N4O3. ఇది యురేట్లు మరియు యాసిడ్ యురేట్లు (ఉదాహరణకు అమ్మోనియం యాసిడ్ యురేట్) అని పిలువబడే అయాన్లను మరియు లవణాలను ఏర్పరుస్తుంది. యూరిక్ యాసిడ్ అనేది ప్యూరిన్ న్యూక్లియోటైడ్ల జీవక్రియ విచ్ఛిన్నం ద్వారా ఏర్పడే ఒక ఉత్పత్తి, మరియు ఇది మూత్రంలో ఉండే ఒక సాధారణ భాగం.[1] రక్తంలో యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలు ఎక్కువగా ఉండటం వల్ల గౌట్ (కీళ్ల వాతపు రకం) రావచ్చు మరియు ఇది డయాబెటిస్ మరియు అమ్మోనియం యాసిడ్ యురేట్ మూత్రపిండాల్లో రాళ్లు ఏర్పడటం వంటి ఇతర వైద్య పరిస్థితులతో ముడిపడి ఉంటుంది.

రసాయన శాస్త్రం

యూరిక్ యాసిడ్‌ను 1776లో స్వీడిష్ రసాయన శాస్త్రవేత్త కార్ల్ విల్హెమ్ షీలే మొదటిసారిగా మూత్రపిండాల రాళ్ల నుండి వేరు చేశారు.[2] 1882లో, ఉక్రేనియన్ రసాయన శాస్త్రవేత్త ఇవాన్ హోర్బాచెవ్‌స్కీ యూరియాను గ్లైసిన్తో కలిపి కరిగించడం ద్వారా యూరిక్ యాసిడ్‌ను మొదటిసారిగా సంశ్లేషణ చేశారు.[3]

యూరిక్ యాసిడ్ లాక్టమ్-లాక్టిమ్ టాటోమెరిజంను ప్రదర్శిస్తుంది.[4] యూరిక్ యాసిడ్ లాక్టమ్ రూపంలో స్పటికీకరిస్తుంది,[5] మరియు కంప్యూటేషనల్ కెమిస్ట్రీ కూడా ఆ టాటోమర్ అత్యంత స్థిరమైనదని సూచిస్తుంది.[6] యూరిక్ యాసిడ్ ఒక ద్విప్రోటిక్ ఆమ్లం, దీని pKa1 = 5.4 మరియు pKa2 = 10.3.[7] శరీరధర్మ pH వద్ద, ద్రావణంలో యురేట్ ఆధిపత్యం చెలాయిస్తుంది.

లాక్టమ్, యూరిక్ యాసిడ్ యొక్క స్థిరమైన టాటోమర్ రూపం
యురేట్ అయాన్, యూరిక్ యాసిడ్ యొక్క కాంజుగేట్ బేస్

జీవరసాయన శాస్త్రం

క్సాంథైన్ ఆక్సిడేస్ (XO) అనే ఎంజైమ్ క్సాంథైన్ మరియు హైపోక్సాంథైన్ నుండి యూరిక్ యాసిడ్ ఏర్పడటాన్ని ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది. క్షీరదాలలో కనిపించే XO, దాని పేరుకు విరుద్ధంగా, ప్రధానంగా డీహైడ్రోజినేస్‌గా పనిచేస్తుంది మరియు అరుదుగా ఆక్సిడేస్‌గా పనిచేస్తుంది.[8] క్సాంథైన్ ఇతర ప్యూరిన్ల నుండి ఉత్పత్తి అవుతుంది. క్సాంథైన్ ఆక్సిడేస్ ఒక పెద్ద ఎంజైమ్, దీని యాక్టివ్ సైట్ సల్ఫర్ మరియు ఆక్సిజన్‌తో బంధించబడిన మాలిబ్డినం అనే లోహంతో కూడి ఉంటుంది.[9] హైపోక్సిక్ పరిస్థితులలో (తక్కువ ఆక్సిజన్ సంతృప్తత) యూరిక్ యాసిడ్ విడుదలవుతుంది.[10]

నీటిలో కరిగే స్వభావం

సాధారణంగా, యూరిక్ యాసిడ్ మరియు దాని క్షార లోహం మరియు క్షార మృత్తిక లవణాల నీటి ద్రావణీయత చాలా తక్కువ. ఈ లవణాలన్నీ చల్లని నీటి కంటే వేడి నీటిలో ఎక్కువ ద్రావణీయతను కలిగి ఉంటాయి, ఇది సులభంగా పునఃస్పటికీకరణకు అనుమతిస్తుంది. ఈ తక్కువ ద్రావణీయత గౌట్ యొక్క ఎటియాలజీ (వ్యాధి కారణం)కి ముఖ్యమైనది. ఇథనాల్లో ఆమ్లం మరియు దాని లవణాల ద్రావణీయత కూడా చాలా తక్కువ లేదా స్వల్పం.

యురేట్ లవణాల ద్రావణీయత (ఒక గ్రాము సమ్మేళనానికి ఎన్ని గ్రాముల నీరు అవసరం)
సమ్మేళనం చల్లని నీరు మరిగే నీరు
యూరిక్ యాసిడ్ 15,000 2,000
అమ్మోనియం హైడ్రోజన్ యురేట్ — 1,600
లిథియం హైడ్రోజన్ యురేట్ 370 39
సోడియం హైడ్రోజన్ యురేట్ 1,175 124
పొటాషియం హైడ్రోజన్ యురేట్ 790 75
మెగ్నీషియం డైహైడ్రోజన్ డీయూరేట్ 3,750 160
కాల్షియం డైహైడ్రోజన్ డీయూరేట్ 603 276
డైసోడియం యురేట్ 77 —
డైపొటాషియం యురేట్ 44 35
కాల్షియం యురేట్ 1,500 1,440
స్ట్రోంటియం యురేట్ 4,300 1,790
బేరియం యురేట్ 7,900 2,700

ఇక్కడ ఇవ్వబడిన గణాంకాలు ఒక యూనిట్ ద్రవ్యరాశి సమ్మేళనాన్ని కరిగించడానికి ఎంత ద్రవ్యరాశి నీరు అవసరమో సూచిస్తాయి. సంఖ్య ఎంత తక్కువగా ఉంటే, ఆ ద్రావణిలో పదార్థం అంత ఎక్కువగా కరుగుతుంది.[11][12][13]

ఫ్రక్టోజ్ సంబంధిత యూరిక్ యాసిడ్ ఉత్పత్తి

తక్కువ స్థాయిలో ఫ్రక్టోజ్ తీసుకునే సాధారణ ఆహారపు అలవాట్లు ఉన్నప్పుడు, యూరిక్ యాసిడ్ ఉత్పత్తి స్వల్పంగా ఉంటుంది.[14][15] ఫ్రక్టోజ్ వినియోగం ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు, ATPని వినియోగించుకుని ఫ్రక్టోజ్‌ను ఫ్రక్టోజ్-1-ఫాస్ఫేట్గా మార్చే నియంత్రణ లేని ఫ్రక్టోకినేస్ మార్గం ద్వారా యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలు పెరగవచ్చు, ఇది AMPని యూరిక్ యాసిడ్‌గా క్షీణింపజేస్తుంది.[16] హైపర్యూరిసెమియా ప్రమాదాన్ని పెంచే ఇతర కారకాలలో ఆల్కహాల్ వినియోగం, ఊబకాయం, పురుష లింగం మరియు వృద్ధాప్యం ఉన్నాయి.[14]

జన్యు మరియు శరీరధర్మ వైవిధ్యం

ప్రైమేట్లు

హోమినిడ్లలో యూరిక్ యాసిడ్ (నిజానికి హైడ్రోజన్ యురేట్ అయాన్) అనేది ప్యూరిన్ జీవక్రియ యొక్క చివరి ఆక్సీకరణ (విచ్ఛిన్నం) ఉత్పత్తి మరియు ఇది మూత్రం ద్వారా విసర్జించబడుతుంది, అయితే ఇతర క్షీరదాలలో, యూరికేస్ అనే ఎంజైమ్ యూరిక్ యాసిడ్‌ను అలాంటోయిన్గా మరింత ఆక్సీకరణం చేస్తుంది.[17] ఉన్నత ప్రైమేట్లలో యూరికేస్ కోల్పోవడం అనేది కరిగే విటమిన్ సి (ఆస్కార్బిక్ యాసిడ్)ను సంశ్లేషణ చేసే సామర్థ్యాన్ని కోల్పోవడంతో సమానంగా ఉంటుంది, ఇది అటువంటి జాతులలో యురేట్ ఆస్కార్బేట్‌కు పాక్షికంగా ప్రత్యామ్నాయంగా ఉండవచ్చని సూచిస్తుంది.[18] యూరిక్ యాసిడ్ మరియు ఆస్కార్బిక్ యాసిడ్ రెండూ బలమైన క్షయకరణ కారకాలు (ఎలక్ట్రాన్ దాతలు) మరియు శక్తివంతమైన యాంటీఆక్సిడెంట్లు. మానవులలో, రక్త ప్లాస్మా యొక్క యాంటీఆక్సిడెంట్ సామర్థ్యంలో సగానికి పైగా హైడ్రోజన్ యురేట్ అయాన్ నుండి వస్తుంది.[19]

మరిన్ని ప్రైమేట్లపై జరిపిన జన్యు అధ్యయనాలు, యూరికేస్ కార్యాచరణ కోల్పోవడం అనేది L-గులోనోలాక్టోన్ ఆక్సిడేస్ (GLUO) కార్యాచరణ (విటమిన్ సి సంశ్లేషణ) కోల్పోయిన సమయంలోనే జరగలేదని కనుగొన్నాయి, ఈ రెండు సంఘటనల మధ్య సుమారు 30 మిలియన్ సంవత్సరాల వ్యత్యాసం ఉంది, అంటే ఒకటి మరొకదానికి వెంటనే దారితీయలేదని సూచిస్తుంది. మరింత నిర్దిష్టంగా చెప్పాలంటే, హోమినిడ్లలో యూరికేస్ కోల్పోవడం జరిగింది, అయితే GLUO కోల్పోవడం కోతులకు కూడా ప్రభావితం చేసింది. బదులుగా, యూరిక్ యాసిడ్ రక్త స్థాయిలలో పెరుగుదల కోతులకు ప్రయోజనకరంగా ఉందని ఊహించబడింది, ఎందుకంటే ఇది ఫ్రక్టోజ్ను ట్రైగ్లిజరైడ్స్గా మార్చడాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది, ఇది శక్తిని ఎక్కువ కాలం నిల్వ చేసుకోవడానికి అనుమతిస్తుంది.[20] 2025లో, మానవ కాలేయ కణాలను CRISPR ద్వారా పూర్వీకుల యూరికేస్‌ను ఉత్పత్తి చేసేలా చేసినప్పుడు, అవి ఫ్రక్టోజ్‌ను తీసుకున్నప్పుడు ఎక్కువ ట్రైగ్లిజరైడ్‌ను ఉత్పత్తి చేయవని నిర్ధారించబడింది.[21]

మానవులు

మానవ రక్తంలో యూరిక్ యాసిడ్ (లేదా హైడ్రోజన్ యురేట్ అయాన్) యొక్క సాధారణ సాంద్రత పరిధి పురుషులకు 25 నుండి 80 mg/L మరియు మహిళలకు 15 నుండి 60 mg/L.[22] (కానీ కొంచెం భిన్నమైన విలువల కోసం క్రింద చూడండి). ఒక వ్యక్తి సీరం విలువలు 96 mg/L వరకు ఉన్నప్పటికీ గౌట్ ఉండకపోవచ్చు.[23] మానవులలో, రోజువారీ యూరిక్ యాసిడ్ తొలగింపులో సుమారు 70% మూత్రపిండాల ద్వారా జరుగుతుంది, మరియు 5–25% మంది మానవులలో, మూత్రపిండాల విసర్జన దెబ్బతినడం వల్ల హైపర్యూరిసెమియా ఏర్పడుతుంది.[24] మూత్రంలో యూరిక్ యాసిడ్ యొక్క సాధారణ విసర్జన రోజుకు 270 నుండి 360 mg (రోజుకు ఒక లీటరు మూత్రం ఉత్పత్తి అయితే 270 నుండి 360 mg/L సాంద్రత - ఇది యూరిక్ యాసిడ్ యొక్క ద్రావణీయత కంటే ఎక్కువ, ఎందుకంటే ఇది కరిగిన యాసిడ్ యురేట్ల రూపంలో ఉంటుంది), ఇది రోజువారీ యూరియా విసర్జనలో సుమారు 1% ఉంటుంది.[25]

కుక్కలు

డాల్మేషియన్ కుక్కలలో కాలేయం మరియు మూత్రపిండాల ద్వారా యూరిక్ యాసిడ్ తీసుకోవడంలో జన్యుపరమైన లోపం ఉంటుంది, దీని ఫలితంగా అలాంటోయిన్గా మార్పిడి తగ్గుతుంది, కాబట్టి ఈ జాతి మూత్రంలో అలాంటోయిన్ కాకుండా యూరిక్ యాసిడ్‌ను విసర్జిస్తుంది.[26]

పక్షులు, సరీసృపాలు మరియు ఎడారిలో నివసించే క్షీరదాలు

పక్షులు మరియు సరీసృపాలు, మరియు కొన్ని ఎడారిలో నివసించే క్షీరదాలలో (ఉదాహరణకు కంగారూ ఎలుక), యూరిక్ యాసిడ్ కూడా ప్యూరిన్ జీవక్రియ యొక్క అంతిమ ఉత్పత్తి, కానీ ఇది పొడి ద్రవ్యరాశిగా మలంలో విసర్జించబడుతుంది. ఇది యూరియా (యూరియా చక్రం నుండి) లేదా అమ్మోనియా వంటి ఇతర నత్రజని వ్యర్థాలను ప్రాసెస్ చేయడంతో పోలిస్తే శక్తి పరంగా ఖరీదైన సంక్లిష్ట జీవక్రియ మార్గంను కలిగి ఉంటుంది, కానీ ఇది నీటి నష్టాన్ని తగ్గించడం మరియు డీహైడ్రేషన్‌ను నివారించడంలో ప్రయోజనాలను కలిగి ఉంటుంది.[27]

అకశేరుకాలు

ప్లాటినెరిస్ డుమెరిలి, ఒక సముద్ర పాలీకీట్ పురుగు, యూరిక్ యాసిడ్‌ను లైంగిక ఫెరోమోన్గా ఉపయోగిస్తుంది. ఈ జాతికి చెందిన ఆడ పురుగు సంగమం సమయంలో నీటిలోకి యూరిక్ యాసిడ్‌ను విడుదల చేస్తుంది, ఇది మగ పురుగులను స్పెర్మ్‌ను విడుదల చేసేలా ప్రేరేపిస్తుంది.[28]

బ్యాక్టీరియా

యూరిక్ యాసిడ్ జీవక్రియ మానవ ప్రేగులలో 6 ప్రధాన ఫైలాలో 4 నుండి వచ్చిన ~1/5 బ్యాక్టీరియా జాతుల ద్వారా జరుగుతుంది. ఇటువంటి జీవక్రియ అనాక్సిక్ (ఆక్సిజన్ లేని) పద్ధతిలో అమోనియా లయేస్, పెప్టిడేస్, కార్బమోయిల్ ట్రాన్స్‌ఫరేస్ మరియు ఆక్సిడోరిడక్టేస్ ఎంజైమ్‌లతో జరుగుతుంది. దీని ఫలితంగా యూరిక్ యాసిడ్ క్సాంథైన్ లేదా లాక్టేట్ మరియు ఎసిటేట్ మరియు బ్యూటరేట్ వంటి షార్ట్-చైన్ ఫ్యాటీ యాసిడ్లుగా మారుతుంది.[29] రేడియో ఐసోటోప్ అధ్యయనాలు ఆరోగ్యవంతులలో సుమారు 1/3 వంతు యూరిక్ యాసిడ్ వారి ప్రేగులలో తొలగించబడుతుందని, మూత్రపిండాల వ్యాధి ఉన్నవారిలో ఇది సుమారు 2/3 వంతు ఉంటుందని సూచిస్తున్నాయి.[30] యూరికేస్ లోపం ఉన్న ఎలుక నమూనాలలో, అటువంటి బ్యాక్టీరియా యూరికేస్ లోపాన్ని భర్తీ చేస్తుంది మరియు యురేట్ స్థాయిల పెరుగుదలను అదుపులో ఉంచుతుంది. ఈ బ్యాక్టీరియాను తొలగిస్తే ఈ ఎలుకలలో హైపర్యూరిసెమియా తీవ్రమవుతుంది, ఇది పరిశోధకులను "మానవులలో గౌట్ వచ్చే ప్రమాదాన్ని పెంచే అనాక్సిక్ బ్యాక్టీరియాను లక్ష్యంగా చేసుకునే యాంటీబయాటిక్స్" అనే అవకాశాన్ని లేవనెత్తేలా చేసింది.[29]

జన్యుశాస్త్రం

మాంసం మరియు సీఫుడ్ వంటి ఆహారాలు సీరం యురేట్ స్థాయిలను పెంచగలిగినప్పటికీ, అధిక సీరం యురేట్‌కు జన్యు వైవిధ్యం చాలా ఎక్కువ కారణం.[31][32] కొంతమంది వ్యక్తులలో మూత్రపిండాల ద్వారా యూరిక్ యాసిడ్ విసర్జనకు బాధ్యత వహించే యురేట్ రవాణా ప్రోటీన్లలో ఉత్పరివర్తనాలు ఉంటాయి. సీరం యురేట్‌తో ముడిపడి ఉన్న అనేక జన్యువుల వేరియంట్లు ఇప్పటివరకు గుర్తించబడ్డాయి: SLC2A9; ABCG2; SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12; SLC16A9; GCKR; LRRC16A; మరియు PDZK1.[33][34][35] SLC2A9 జన్యువు ద్వారా ఎన్కోడ్ చేయబడిన GLUT9, యూరిక్ యాసిడ్ మరియు ఫ్రక్టోజ్ రెండింటినీ రవాణా చేస్తుందని తెలుసు.[24][36][37]

కండర కణాలలో ATP నిల్వలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు ప్యూరిన్ న్యూక్లియోటైడ్ చక్రం నడవడం వల్ల కలిగే మయోజెనిక్ హైపర్యూరిసెమియా, గ్లైకోజెనోసెస్ (ఉదాహరణకు GSD-III) యొక్క సాధారణ పాథోఫిజియోలాజికల్ లక్షణం, ఇది కండర కణాలకు ATP (శక్తి) ఉత్పత్తి సామర్థ్యాన్ని దెబ్బతీసే మెటబాలిక్ మయోపతి.[38] ఈ మెటబాలిక్ మయోపతిలలో, మయోజెనిక్ హైపర్యూరిసెమియా వ్యాయామం వల్ల ప్రేరేపించబడుతుంది; వ్యాయామం తర్వాత ప్లాస్మాలో ఇనోసిన్, హైపోక్సాంథైన్ మరియు యూరిక్ యాసిడ్ పెరుగుతాయి మరియు విశ్రాంతితో గంటల వ్యవధిలో తగ్గుతాయి.[38] అదనపు AMP (అడెనోసిన్ మోనోఫాస్ఫేట్) యూరిక్ యాసిడ్‌గా మారుతుంది.[38]

AMP → IMP → ఇనోసిన్ → హైపోక్సాంథైన్ → క్సాంథైన్ → యూరిక్ యాసిడ్[38]

క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత మరియు పరిశోధన

మానవ రక్త ప్లాస్మాలో, యూరిక్ యాసిడ్ యొక్క రిఫరెన్స్ రేంజ్ సాధారణంగా పురుషులకు 100 mLకి 3.4–7.2 mg (200–430 μmol/L) మరియు మహిళలకు 100 mLకి 2.4–6.1 mg (140–360 μmol/L).[39] రక్త ప్లాస్మాలో సాధారణ పరిధి కంటే ఎక్కువ మరియు తక్కువ యూరిక్ యాసిడ్ సాంద్రతలను వరుసగా హైపర్యూరిసెమియా మరియు హైపోయురిసెమియా అని పిలుస్తారు. అదేవిధంగా, మూత్రంలో సాధారణం కంటే ఎక్కువ మరియు తక్కువ యూరిక్ యాసిడ్ సాంద్రతలను హైపర్యూరికోసూరియా మరియు హైపోయురికోసూరియా అని పిలుస్తారు. లాలాజలంలో యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలు రక్త యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలతో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు.[40]

అధిక యూరిక్ యాసిడ్

హైపర్యూరిసెమియా (అధిక యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలు), ఇది గౌట్ను ప్రేరేపిస్తుంది, వివిధ సంభావ్య మూలాలను కలిగి ఉంటుంది:

గౌట్

ప్రధాన వ్యాసం: Gout 2011లో యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో జరిగిన ఒక సర్వే ప్రకారం, 3.9% జనాభాకు గౌట్ ఉందని, అయితే 21.4% మందికి లక్షణాలు లేకుండా హైపర్యూరిసెమియా ఉందని సూచించింది.[48]

రక్తంలో యూరిక్ యాసిడ్ (సీరమ్ యురేట్) అధికమవ్వడం వల్ల గౌట్ (కీళ్ల వాత వ్యాధి),[49] అనే బాధాకరమైన పరిస్థితి ఏర్పడవచ్చు. ఇది యూరిక్ యాసిడ్‌కు చెందిన మోనోసోడియం యురేట్ స్పటికాలు[50] అని పిలువబడే సూది వంటి స్పటికాలు కీళ్లు, కేశనాళికలు, చర్మం, మరియు ఇతర కణజాలాలలో పేరుకుపోవడం వల్ల సంభవిస్తుంది.[51] సీరమ్ యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలు 100 mL కి 6 mg (357 μmol/L) అంత తక్కువగా ఉన్నప్పుడు కూడా గౌట్ రావచ్చు, కానీ ఒక వ్యక్తిలో సీరమ్ విలువలు 100 mL కి 9.6 mg (565 μmol/L) అంత ఎక్కువగా ఉన్నప్పటికీ గౌట్ రాకపోవచ్చు.[23]

మానవులలో, ప్యూరిన్లు జీవక్రియ చెంది యూరిక్ యాసిడ్‌గా మారుతాయి, ఇది తర్వాత మూత్రం ద్వారా విసర్జించబడుతుంది. ప్యూరిన్ అధికంగా ఉండే కొన్ని రకాల ఆహార పదార్థాలు, ముఖ్యంగా మాంసం మరియు సీఫుడ్ (సముద్రపు ఆహారం) ఎక్కువగా తీసుకోవడం వల్ల గౌట్ వచ్చే ప్రమాదం పెరుగుతుంది.[52] ప్యూరిన్ అధికంగా ఉండే ఆహారాలలో కాలేయం, మూత్రపిండాలు, మరియు స్వీట్‌బ్రెడ్ (sweetbreads), అలాగే కొన్ని రకాల సీఫుడ్, అంటే ఆంకోవీస్ (anchovies), హెర్రింగ్, సార్డినెస్, మస్సెల్స్, స్కాలాప్స్, ట్రౌట్, హాడాక్, మాకేరెల్, మరియు ట్యూనా వంటివి ఉన్నాయి.[53] అయితే, ప్యూరిన్ అధికంగా ఉండే కూరగాయలను మితంగా తీసుకోవడం వల్ల గౌట్ వచ్చే ప్రమాదం పెరగదు.[52]

19వ శతాబ్దంలో గౌట్‌కు ఒక చికిత్సగా లిథియం లవణాలను ఇచ్చేవారు;[54] లిథియం యురేట్ మరింత కరుగుతుంది. నేడు, వ్యాధి తీవ్రత సమయంలో వచ్చే వాపును తగ్గించడానికి సాధారణంగా NSAIDలు, కోల్చిసిన్, లేదా కార్టికోస్టెరాయిడ్లను ఉపయోగిస్తారు, మరియు యురేట్ స్థాయిలను అల్లోప్యూరినాల్తో నియంత్రిస్తారు.[55] అల్లోప్యూరినాల్, ఇది జాంథైన్ ఆక్సిడేజ్‌ను బలహీనంగా నిరోధిస్తుంది, ఇది హైపోజాంథైన్ యొక్క అనలాగ్. ఇది జాంథైన్ ఆక్సిడోరిడక్టేజ్ ద్వారా 2-స్థానంలో హైడ్రాక్సిలేషన్ చెంది ఆక్సిప్యూరినోల్‌ను ఇస్తుంది.[56]

ట్యూమర్ లైసిస్ సిండ్రోమ్

ట్యూమర్ లైసిస్ సిండ్రోమ్, ఇది రక్త క్యాన్సర్ల వల్ల సంభవించే ఒక అత్యవసర పరిస్థితి. ట్యూమర్ కణాలు తమలోని పదార్థాలను రక్తంలోకి విడుదల చేసినప్పుడు, అది సహజంగా లేదా కీమోథెరపీ తర్వాత, రక్తంలో అధిక యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలను ఉత్పత్తి చేస్తుంది.[46] యూరిక్ యాసిడ్ స్పటికాలు మూత్రపిండాలలో పేరుకుపోయినప్పుడు ట్యూమర్ లైసిస్ సిండ్రోమ్ తీవ్రమైన మూత్రపిండాల గాయంకు దారితీయవచ్చు.[46] చికిత్సలో యూరిక్ యాసిడ్‌ను పలుచన చేసి మూత్రం ద్వారా విసర్జించడానికి హైపర్ హైడ్రేషన్, రక్తంలో తక్కువగా కరిగే యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలను తగ్గించడానికి రాస్‌బ్యూరికేస్, లేదా ప్యూరిన్ కాటబాలిజం (విచ్ఛిన్నం) యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలను పెంచకుండా నిరోధించడానికి అల్లోప్యూరినాల్ వంటివి ఉంటాయి.[46]

లెస్-నైహాన్ సిండ్రోమ్

లెస్-నైహాన్ సిండ్రోమ్, ఇది ఒక అరుదైన వంశపారంపర్య రుగ్మత, ఇది కూడా అధిక సీరమ్ యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలతో ముడిపడి ఉంటుంది.[57] ఈ సిండ్రోమ్‌లో స్పాస్టిసిటీ (కండరాల బిగువు), అసంకల్పిత కదలికలు, మరియు మేధోపరమైన లోపాలతో పాటు గౌట్ లక్షణాలు కనిపిస్తాయి.[58]

కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధి

హైపర్యూరిసెమియా కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధికి సంబంధించిన ప్రమాద కారకాల పెరుగుదలతో ముడిపడి ఉంది.[59] అథెరోస్క్లెరోటిక్ కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధి అభివృద్ధిలో యూరిక్ యాసిడ్ అధిక స్థాయిలు కారణభూతమయ్యే అవకాశం కూడా ఉంది, కానీ ఇది వివాదాస్పదమైనది మరియు దీనికి సంబంధించిన డేటా పరస్పర విరుద్ధంగా ఉంది.[60]

యూరిక్ యాసిడ్ రాయి ఏర్పడటం

వివిధ రకాల మూత్ర స్పటికాల పోలిక.

మూత్రపిండాల్లో రాయిలు సోడియం యురేట్ మైక్రోక్రిస్టల్స్ నిక్షేపాల ద్వారా ఏర్పడవచ్చు.[61]

రక్తంలో యూరిక్ యాసిడ్ సంతృప్త స్థాయిలు మూత్రపిండాలలో యురేట్ స్పటికీకరణ చెందినప్పుడు ఒక రకమైన మూత్రపిండాల్లో రాయిలకు దారితీయవచ్చు. ఈ యూరిక్ యాసిడ్ రాళ్లు రేడియోల్యూసెంట్, కాబట్టి ఇవి ఉదర ప్రాంత సాధారణ ఎక్స్-రేలో కనిపించవు.[62] యూరిక్ యాసిడ్ స్పటికాలు "సీడ్ క్రిస్టల్స్" (విత్తన స్పటికాలు)గా పనిచేస్తూ కాల్షియం ఆక్సలేట్ రాళ్ల ఏర్పడటాన్ని కూడా ప్రోత్సహిస్తాయి.[63]

డయాబెటిస్

హైపర్యూరిసెమియా పిల్లలతో సహా మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ యొక్క భాగాలతో ముడిపడి ఉంది.[64][65]

తక్కువ యూరిక్ యాసిడ్

తక్కువ యూరిక్ యాసిడ్ (హైపోర్యూరిసెమియా) అనేక కారణాల వల్ల రావచ్చు. ఆహారంలో జింక్ తక్కువగా తీసుకోవడం వల్ల యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలు తగ్గుతాయి. నోటి ద్వారా గర్భనిరోధక మందులు తీసుకునే మహిళల్లో ఈ ప్రభావం మరింత ఎక్కువగా ఉండవచ్చు. క్రానిక్ కిడ్నీ ఫెయిల్యూర్ (దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం) ఉన్నవారిలో హైపర్ ఫాస్ఫాటెమియా నివారణకు సూచించబడే సెవెలామర్ అనే ఔషధం, సీరమ్ యూరిక్ యాసిడ్‌ను గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది.[66][67]

మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్

10 కేస్-కంట్రోల్ అధ్యయనాల మెటా-విశ్లేషణ ప్రకారం, మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్ ఉన్న రోగులలో సీరమ్ యూరిక్ యాసిడ్ స్థాయిలు ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులతో పోలిస్తే గణనీయంగా తక్కువగా ఉన్నాయని తేలింది, ఇది బహుశా మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్‌కు రోగనిర్ధారణ బయోమార్కర్ను సూచిస్తుంది.[68]

తక్కువ యూరిక్ యాసిడ్‌ను సాధారణ స్థితికి తీసుకురావడం

జింక్ స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు లేదా లోపం ఉన్నప్పుడు వాటిని సరిచేయడం ద్వారా సీరమ్ యూరిక్ యాసిడ్‌ను పెంచవచ్చు.[69]

ఇవి కూడా చూడండి

సూచనలు

  1. ↑ “Uric Acid”. PubChem.
  2. ↑ Scheele, C. W. (1776). “Examen Chemicum Calculi Urinari” [A chemical examiniation of kidney stones]. Opuscula. 2: 73.
  3. ↑ Horbaczewski, J. (1882). “Synthese der Harnsäure” [Synthesis of uric acid]. Monatshefte für Chemie und Verwandte Teile Anderer Wissenschaften. 3: 796–797. doi:10.1007/BF01516847. S2CID 92323943.
  4. ↑ Lieberman, M.; Marks, A. D.; Smith, C. M.; Marks, D. B. (2007). Marks' Essential Medical Biochemistry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 47–. ISBN 978-0-7817-9340-7.
  5. ↑ Ringertz, H. (1 March 1966). “The molecular and crystal structure of uric acid”. Acta Crystallographica. 20 (3): 397–403. Bibcode 1966AcCry..20..397R. doi:10.1107/S0365110X66000914.
  6. ↑ Jiménez, V.; Alderete, J. B. (November 2005). “Theoretical calculations on the tautomerism of uric acid in gas phase and aqueous solution”. Journal of Molecular Structure: THEOCHEM. 755 (1–3): 209–214. doi:10.1016/j.theochem.2005.08.001.
  7. ↑ McCrudden, F. H. (2008). Uric Acid: The Chemistry, Physiology and Pathology of Uric Acid and the Physiologically Important Purin Bodies, with a Discussion of the Metabolism in Gout. Charleston, SC: BiblioBazaar. ISBN 978-0-554-61991-0.
  8. ↑ Ichida, K.; Amaya, Y.; Noda, K.; Minoshima, S.; Hosoya, T.; Sakai, O.; Shimizu, N.; Nishino, T. (November 1993). “Cloning of the cDNA encoding human xanthine dehydrogenase (oxidase): Structural analysis of the protein and chromosomal location of the gene”. Gene. 133 (2): 279–284. doi:10.1016/0378-1119(93)90652-J. PMID 8224915. Archived from the original on 15 June 2022. Retrieved 1 January 2022.
  9. ↑ Hille, R. (2005). “Molybdenum-containing hydroxylases”. Archives of Biochemistry and Biophysics. 433 (1): 107–116. Bibcode 2005ArBB..433..107H. doi:10.1016/j.abb.2004.08.012. PMID 15581570.
  10. ↑ Baillie, J. K.; Bates, M. G.; Thompson, A. A.; Waring, W. S.; Partridge, R. W.; Schnopp, M. F.; Simpson, A.; Gulliver-Sloan, F.; Maxwell, S. R.; Webb, D. J. (May 2007). “Endogenous urate production augments plasma antioxidant capacity in healthy lowland subjects exposed to high altitude”. Chest. 131 (5): 1473–1478. doi:10.1378/chest.06-2235. PMID 17494796.
  11. ↑ CRC Handbook of Chemistry and Physics. Weast, R. C. (ed.). (62nd ed.). Boca Raton, FL: CRC Press. 1981. OCLC 7842683.
  12. ↑ Merck Index. Windholz, M. (ed.). (9th ed.). Merck. 1976. ISBN 978-0-911910-26-1.
  13. ↑ McCrudden, Francis H.. Uric acid. p. 58.
  14. ↑ 14.0 14.1 Sun SZ, Flickinger BD, Williamson-Hughes PS, Empie MW (March 2010). “Lack of association between dietary fructose and hyperuricemia risk in adults”. Nutrition and Metabolism. 7: 16. doi:10.1186/1743-7075-7-16. PMC PMC2842271. PMID 20193069.
  15. ↑ Sun SZ, Empie MW (October 2012). “Fructose metabolism in humans - what isotopic tracer studies tell us”. Nutrition and Metabolism. 9 (1): 89. doi:10.1186/1743-7075-9-89. PMC PMC3533803. PMID 23031075.
  16. ↑ Ayoub-Charette S, Chiavaroli L, Liu Q, et al. (August 2021). “Different Food Sources of Fructose-Containing Sugars and Fasting Blood Uric Acid Levels: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Feeding Trials”. The Journal of Nutrition. 151 (8): 2409–2421. doi:10.1093/jn/nxab144. PMC PMC8349131. PMID 34087940.
  17. ↑ Angstadt, C. N. (4 December 1997). “Purine and Pyrimidine Metabolism: Purine Catabolism”. NetBiochem. Archived from the original on 27 November 2020. Retrieved 28 December 2006.
  18. ↑ Proctor, P. (November 1970). “Similar functions of uric acid and ascorbate in man?”. Nature. 228 (5274): 868. Bibcode 1970Natur.228..868P. doi:10.1038/228868a0. PMID 5477017. S2CID 4146946.
  19. ↑ Maxwell, S. R. J.; Thomason, H.; Sandler, D.; Leguen, C.; Baxter, M. A.; Thorpe, G. H. G.; Jones, A. F.; Barnett, A. H. (1997). “Antioxidant status in patients with uncomplicated insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus”. European Journal of Clinical Investigation. 27 (6): 484–490. doi:10.1046/j.1365-2362.1997.1390687.x. PMID 9229228. S2CID 11773699.
  20. ↑ Li, Ze; Hoshino, Yosuke; Tran, Lily; Gaucher, Eric A (7 January 2022). “Phylogenetic Articulation of Uric Acid Evolution in Mammals and How It Informs a Therapeutic Uricase”. Molecular Biology and Evolution. 39 (1). doi:10.1093/molbev/msab312.
  21. ↑ de Lima Balico, Lais; Gaucher, Eric A. (18 July 2025). “Genomic insertion of ancestral uricase into human liver cells to determine metabolic consequences of pseudogenization”. Scientific Reports. 15 (1). doi:10.1038/s41598-025-10551-8.
  22. ↑ Harrison's Principles of Internal Medicine. Braunwald, E. (ed.). (11th ed.). New York: McGraw-Hill. p. A-3. 1987. ISBN 978-0-07-079454-2.
  23. ↑ 23.0 23.1 Tausche, A. K.; Unger, S.; Richter, K.; et al. (May 2006). “Hyperurikämie und Gicht” [Hyperuricemia and gout: diagnosis and therapy] (in German). Der Internist. 47 (5): 509–521. doi:10.1007/s00108-006-1578-y. PMID 16586130. S2CID 11480796.
  24. ↑ 24.0 24.1 Vitart, V.; Rudan, I.; Hayward, C.; et al. (April 2008). “SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout”. Nature Genetics. 40 (4): 437–442. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. S2CID 6720464.
  25. ↑ Kaur, P.; Bhatt, H. (2022). “Hyperuricosuria”. StatPearls. StatPearls. PMID 32965872. Archived from the original on 26 October 2022. Retrieved 21 March 2022.
  26. ↑ Friedman, M.; Byers, S. O. (1 September 1948). “Observations concerning the causes of the excess excretion of uric acid in the Dalmatian dog”. The Journal of Biological Chemistry. 175 (2): 727–735. doi:10.1016/S0021-9258(18)57191-X. PMID 18880769.
  27. ↑ Hazard, L. C. (2004). Sodium and Potassium Secretion by Iguana Salt Glands. Iguanas: Biology and Conservation. University of California Press. pp. 84–85. ISBN 978-0-520-23854-1.
  28. ↑ Zeeck, E.; Harder, T.; Beckmann, M. (1998). “Uric acid: the sperm-release pheromone of the marine polychaete Platynereis dumerilii”. Journal of Chemical Ecology. 24 (1): 13–22. Bibcode 1998JCEco..24...13Z. doi:10.1023/A:1022328610423. S2CID 42318049.
  29. ↑ 29.0 29.1 Liu, Yuanyuan; Jarman, J. Bryce; Low, Yen S.; Augustijn, Hannah E.; Huang, Steven; Chen, Haoqing; DeFeo, Mary E.; Sekiba, Kazuma; Hou, Bi-Huei; Meng, Xiandong; Weakley, Allison M.; Cabrera, Ashley V.; Zhou, Zhiwei; van Wezel, Gilles; Medema, Marnix H.; Ganesan, Calyani; Pao, Alan C.; Gombar, Saurabh; Dodd, Dylan (2023). “A widely distributed gene cluster compensates for uricase loss in hominids”. Cell. 186 (16): 3400–3413.e20. doi:10.1016/j.cell.2023.06.010. hdl:1887/3719494. PMC PMC10421625. PMID 37541197. ISSN 0092-8674.
  30. ↑ Sorensen, Leif B. (1965). “Role of the intestinal tract in the elimination of uric acid”. Arthritis & Rheumatism. Wiley. 8 (4): 694–706. doi:10.1002/art.1780080429. PMID 5859543. ISSN 0004-3591.
  31. ↑ Major, T. J.; Topless, R. K.; Merriman, T. R. (2018). “Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts”. The BMJ. 363. doi:10.1136/bmj.k3951. PMC PMC6174725. PMID 30305269. article-number: k3951.
  32. ↑ Keenan, R. T. (2020). “The biology of urate”. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 50 (35): S2–S10. doi:10.1016/j.semarthrit.2020.04.007. PMID 32620198.
  33. ↑ Aringer, M.; Graessler, J. (December 2008). “Understanding deficient elimination of uric acid”. Lancet. 372 (9654): 1929–1930. doi:10.1016/S0140-6736(08)61344-6. PMID 18834627. S2CID 1839089.
  34. ↑ Kolz, M.; Johnson, T.; et al. (June 2009). “Meta-analysis of 28,141 individuals identifies common variants within five new loci that influence uric acid concentrations”. Allison, David B. (ed.). PLOS Genet.. 5 (6). doi:10.1371/journal.pgen.1000504. PMC PMC2683940. PMID 19503597. article-number: e1000504.
  35. ↑ Köttgen, A.; et al. (February 2013). “Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations”. Nature Genetics. 45 (2): 145–154. doi:10.1038/ng.2500. PMC PMC3663712. PMID 23263486.
  36. ↑ Döring, A.; Gieger, C.; Mehta, D.; et al. (April 2008). “SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects”. Nature Genetics. 40 (4): 430–436. doi:10.1038/ng.107. PMID 18327256. S2CID 29751482.
  37. ↑ Mandal, Asim K.; Mount, David B. (February 2015). “The molecular physiology of uric acid homeostasis”. Annual Review of Physiology. 77: 323–345. doi:10.1146/annurev-physiol-021113-170343. PMID 25422986.
  38. ↑ 38.0 38.1 38.2 38.3 Mineo, Ikuo; Kono, Norio; Hara, Naoko; Shimizu, Takao; Yamada, Yuya; Kawachi, Masanori; Kiyokawa, Hiroaki; Wang, Yan Lin; Tarui, Seiichiro (1987). “Myogenic Hyperuricemia”. New England Journal of Medicine. 317 (2): 75–80. doi:10.1056/NEJM198707093170203. PMID 3473284.
  39. ↑ “Harmonisation of Reference Intervals”. Pathology Harmony (UK). Archived from the original on 2 August 2013. Retrieved 13 August 2013.
  40. ↑ Zhao, J; Huang, Y (2015). “Salivary uric acid as a noninvasive biomarker for monitoring the efficacy of urate-lowering therapy in a patient with chronic gouty arthropathy”. Clinica Chimica Acta. 450: 115–20. doi:10.1016/j.cca.2015.08.005. PMID 26276048.
  41. ↑ Cirillo, P.; Sato, W.; Reungjui, S.; et al. (December 2006). “Uric acid, the metabolic syndrome, and renal disease”. Journal of the American Society of Nephrology. 17 (12 Suppl. 3): S165–S168. doi:10.1681/ASN.2006080909. PMID 17130256. S2CID 28722975. Archived from the original on 15 May 2013. Retrieved 20 April 2018.
  42. ↑ Angelopoulos, T. J.; Lowndes, J.; Zukley, L.; Melanson, K. J.; Nguyen, V.; Huffman, A.; Rippe, J. M. (June 2009). “The Effect of High-Fructose Corn Syrup Consumption on Triglycerides and Uric Acid”. The Journal of Nutrition. 139 (6): 1242S–1245S. doi:10.3945/jn.108.098194. PMID 19403709.
  43. ↑ “High uric acid level”. Mayo Clinic. 11 September 2010. Archived from the original on 25 August 2011. Retrieved 24 April 2011.
  44. ↑ Howard, A. N. (1981). “The historical development, efficacy and safety of very-low-calorie diets”. International Journal of Obesity. 5 (3): 195–208. PMID 7024153.
  45. ↑ “Diuretic-Related Side Effects: Development and Treatment”. Medscape. Archived from the original on 4 May 2013. Retrieved 17 May 2013.
  46. ↑ 46.0 46.1 46.2 46.3 Howard, S. C.; Jones, D. P.; Pui, C.-H. (12 May 2011). “The Tumor Lysis Syndrome”. The New England Journal of Medicine. 364 (19): 1844–1854. doi:10.1056/NEJMra0904569. PMC PMC3437249. PMID 21561350. ISSN 0028-4793.
  47. ↑ Coffee, Carole J. (1999). Quick Look Medicine: Metabolism. Hayes Barton Press. pp. 176–177. ISBN 1-59377-192-4.
  48. ↑ Li, R.; Yu, K.; Li, C. (2018). “Dietary factors and risk of gout and hyperuricemia: a meta-analysis and systematic review”. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 27 (6): 1344–1356. doi:10.6133/apjcn.201811_27(6).0022. PMID 30485934.
  49. ↑ Heinig, M.; Johnson, R. J. (December 2006). “Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome”. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 73 (12): 1059–1064. doi:10.3949/ccjm.73.12.1059. PMID 17190309. S2CID 45409308.
  50. ↑ Abhishek, A; Roddy, E; Doherty, M (February 2017). “Gout - a guide for the general and acute physicians.”. Clinical Medicine. 17 (1): 54–59. doi:10.7861/clinmedicine.17-1-54. PMC PMC6297580. PMID 28148582.
  51. ↑ Richette, P.; Bardin, T. (January 2010). “Gout”. Lancet. 375 (9711): 318–328. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116. S2CID 208793280.
  52. ↑ 52.0 52.1 Choi, H. K.; Atkinson, K.; Karlson, E. W.; Willett, W.; Curhan, G. (March 2004). “Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men”. The New England Journal of Medicine. 350 (11): 1093–1103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182.
  53. ↑ “Gout diet: What's allowed, what's not”. Mayo Clinic. July 2, 2020. Archived from the original on 7 January 2017. Retrieved 13 January 2017.
  54. ↑ Schrauzer, Gerhard N. (2002). “Lithium: Occurrence, Dietary Intakes, Nutritional Essentiality”. Journal of the American College of Nutrition. 21 (1): 14–21. doi:10.1080/07315724.2002.10719188. PMID 11838882. S2CID 25752882.
  55. ↑ “NHS Clinical Knowledge Summaries”. UK National Health Service. Archived from the original on 4 March 2012.
  56. ↑ Pacher, P.; Nivorozhkin, A.; Szabó, C. (2006). “Therapeutic effects of xanthine oxidase inhibitors: Renaissance half a century after the discovery of allopurinol”. Pharmacological Reviews. 58 (1): 87–114. doi:10.1124/pr.58.1.6. PMC PMC2233605. PMID 16507884.
  57. ↑ Luo, Y. C.; Do, J. S.; Liu, C. C. (October 2006). “An amperometric uric acid biosensor based on modified Ir–C electrode”. Biosensors & Bioelectronics. 22 (4): 482–488. doi:10.1016/j.bios.2006.07.013. PMID 16908130.
  58. ↑ Nyhan, W. L. (March 2005). “Lesch-Nyhan Disease”. Journal of the History of the Neurosciences. 14 (1): 1–10. doi:10.1080/096470490512490. PMID 15804753. S2CID 37934468.
  59. ↑ Borghi, C.; Verardi, F. M.; Pareo, I.; Bentivenga, C.; Cicero, A. F. (2014). “Hyperuricemia and cardiovascular disease risk”. Expert Review of Cardiovascular Therapy. 12 (10): 1219–1225. doi:10.1586/14779072.2014.957675. PMID 25192804. S2CID 42023170.
  60. ↑ Saito, Yuichi; Tanaka, Atsushi; Node, Koichi; Kobayashi, Yoshio (July 2021). “Uric acid and cardiovascular disease: A clinical review”. Journal of Cardiology. 78 (1): 51–57. doi:10.1016/j.jjcc.2020.12.013. PMID 33388217. S2CID 230482803. ISSN 1876-4738.
  61. ↑ Banach, K.; Bojarska, E.; Kazimierczuk, Z.; Magnowska, L.; Bzowska, A. (2005). “Kinetic Model of Oxidation Catalyzed by Xanthine Oxidase—The Final Enzyme in Degradation of Purine Nucleosides and Nucleotides”. Nucleosides, Nucleotides & Nucleic Acids. 24 (5–7): 465–469. doi:10.1081/ncn-200060006. PMID 16247972. S2CID 42906456.
  62. ↑ Worcester, E. M.; Coe, F. L. (2008). “Nephrolithiasis”. Primary Care: Clinics in Office Practice. 35 (2): 369–391. doi:10.1016/j.pop.2008.01.005. PMC PMC2518455. PMID 18486720.
  63. ↑ Pak, C. Y. (September 2008). “Medical stone management: 35 years of advances”. The Journal of Urology. 180 (3): 813–819. doi:10.1016/j.juro.2008.05.048. PMID 18635234.
  64. ↑ De Oliveira, E. P.; et al. (2012). “High plasma uric acid concentration: Causes and consequences”. Diabetology & Metabolic Syndrome. 4. doi:10.1186/1758-5996-4-12. PMC PMC3359272. PMID 22475652. article-number: 12.
  65. ↑ Wang, J. Y.; et al. (2012). “Predictive value of serum uric acid levels for the diagnosis of metabolic syndrome in adolescents”. The Journal of Pediatrics. 161 (4): 753–6.e2. doi:10.1016/j.jpeds.2012.03.036. PMID 22575243.
  66. ↑ Hess, F. M.; King, J. C.; Margen, S. (1 December 1977). “Effect of low zinc intake and oral contraceptive agents on nitrogen utilization and clinical findings in young women”. The Journal of Nutrition. 107 (12): 2219–2227. doi:10.1093/jn/107.12.2219. PMID 925768.
  67. ↑ Garg, J. P.; Chasan-Taber, S.; Blair, A.; et al. (January 2005). “Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial”. Arthritis and Rheumatism. 52 (1): 290–295. doi:10.1002/art.20781. PMID 15641045.
  68. ↑ Wang, L.; Hu, W.; Wang, J.; Qian, W.; Xiao, H. (2016). “Low serum uric acid levels in patients with multiple sclerosis and neuromyelitis optica: An updated meta-analysis”. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 9: 17–22. doi:10.1016/j.msard.2016.05.008. PMID 27645338.
  69. ↑ Umeki, S.; Ohga, R.; Konishi, Y.; Yasuda, T.; Morimoto, K.; Terao, A. (November 1986). “Oral zinc therapy normalizes serum uric acid level in Wilson's disease patients”. The American Journal of the Medical Sciences. 292 (5): 289–292. doi:10.1097/00000441-198611000-00007. PMID 3777013. S2CID 39995735.

బాహ్య లింకులు

వికీమీడియా కామన్స్: Uric acid

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Uric acid” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Uric_acid ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=యూరిక్_యాసిడ్&oldid=6336"