ఫినైల్ ఇథైలమైన్

From LTRC
క్లినికల్ డేటా
ఉచ్చారణ /fɛnˈɛθələmiːn/
ఇతర పేర్లు Phenylethylamine; PEA; β-Phenylethylamine; β-Phenylethylamine; β-PEA; 2-Phenylethylamine; 2-PEA; Phetamine
డిపెండెన్స్ లయబిలిటీ (ఆధారపడే స్వభావం) మానసిక: తక్కువ–మధ్యస్థం
శారీరక: ఏదీ లేదు
వ్యసనపరుడయ్యే అవకాశం ఏదీ లేదు–తక్కువ (MAO-B ఇన్హిబిటర్ లేకుండా)
మధ్యస్థం (MAO-B ఇన్హిబిటర్‌తో)
తీసుకునే మార్గాలు నోటి ద్వారా
డ్రగ్ క్లాస్ (ఔషధ వర్గం) నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్–డోపమైన్ రిలీజింగ్ ఏజెంట్; Trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) అగోనిస్ట్; స్టిమ్యులెంట్
ATC కోడ్ ఏదీ లేదు
ఫిజియోలాజికల్ డేటా (శరీరధర్మ సమాచారం)
మూల కణజాలాలు సబ్‌స్టాన్షియా నైగ్రా పార్స్ కాంపాక్టా;
వెంట్రల్ టెగ్మెంటల్ ఏరియా;
లోకస్ కోరులియస్;
ఇతర అనేక కణజాలాలు
లక్షిత కణజాలాలు వ్యవస్థ అంతటా
గ్రాహకాలు (రిసెప్టర్లు) జాతుల మధ్య చాలా మారుతూ ఉంటుంది;
మానవ గ్రాహకాలు: hTAAR1
పూర్వగామి (ప్రికర్సర్) L-Phenylalanine
జీవ సంశ్లేషణ Aromatic L-amino acid decarboxylase (AADC)
జీవక్రియ (మెటబాలిజం) ప్రధానంగా: MAO-B
ఇతర ఎంజైములు: MAO-A, SSAOs (AOC2 & AOC3), PNMT, AANAT, FMO3, మరియు ఇతరులు
చట్టపరమైన హోదా
చట్టపరమైన హోదా AU: అన్‌షెడ్యూల్డ్
CA: అన్‌షెడ్యూల్డ్
NZ: అన్‌షెడ్యూల్డ్
UK: అన్‌షెడ్యూల్డ్
US: అన్‌షెడ్యూల్డ్
UN: అన్‌షెడ్యూల్డ్
ఫార్మాకోకైనటిక్ డేటా
జీవక్రియ (మెటబాలిజం) ప్రధానంగా: MAO-B
ఇతర ఎంజైములు: MAO-A, SSAOs (AOC2 & AOC3), PNMT, AANAT, FMO3, మరియు ఇతరులు
ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్ ఎక్సోజనస్: 5–10 నిమిషాలు
ఎండోజనస్: ~30 సెకన్లు
విసర్జన మూత్రపిండాల ద్వారా (రీనల్)
గుర్తింపు సంఖ్యలు (ఐడెంటిఫైయర్స్)
IUPAC పేరు 2-Phenylethan-1-amine
CAS సంఖ్య 64-04-0 Y
PubChem CID 1001
IUPHAR/BPS 2144
DrugBank DB04325 Y
ChemSpider 13856352 Y
UNII 327C7L2BXQ
KEGG C05332 Y
ChEBI CHEBI:18397 Y
ChEMBL ChEMBL610 Y
NIAID ChemDB 018561
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID5058773
ECHA ఇన్‌ఫోకార్డ్ 100.000.523
రసాయన మరియు భౌతిక డేటా
ఫార్ములా C8H11N
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 121.183 g·mol−1
సాంద్రత 0.9640 g/cm3
ద్రవీభవన స్థానం −60 °C (−76 °F)
మరిగే స్థానం 195 °C (383 °F)
SMILES NCCc1ccccc1
InChI InChI=1S/C8H11N/c9-7-6-8-4-2-1-3-5-8/h1-5H,6-7,9H2 Y
Key:BHHGXPLMPWCGHP-UHFFFAOYSA-N Y
(verify)

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ (PEA)[note 1] అనేది ఒక సేంద్రియ సమ్మేళనం, సహజ మోనోఅమైన్ ఆల్కలాయిడ్, మరియు ట్రేస్ అమైన్, ఇది మానవులలో కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ ఉత్తేజకారిగా పనిచేస్తుంది. మెదడులో, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ ట్రేస్ అమైన్-అసోసియేటెడ్ రిసెప్టర్ 1 (TAAR1)కి బంధించడం ద్వారా మరియు మోనోఅమైన్ న్యూరాన్లలో వెసిక్యులర్ మోనోఅమైన్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ 2 (VMAT2)ని నిరోధించడం ద్వారా మోనోఅమైన్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిషన్ను నియంత్రిస్తుంది.[1][2] తక్కువ స్థాయిలో, ఇది మానవ కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్గా కూడా పనిచేస్తుంది.[3] క్షీరదాలలో, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ అమైనో ఆమ్లం L-ఫినైల్ అలనైన్ నుండి ఆరోమాటిక్ L-అమైనో ఆమ్ల డీకార్బాక్సిలేస్ ఎంజైమ్ ద్వారా ఎంజైమాటిక్ డీకార్బాక్సిలేషన్ ప్రక్రియలో ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది.[4] క్షీరదాలలో ఉండటమే కాకుండా, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ అనేక ఇతర జీవులలో మరియు ఆహార పదార్థాలలో, ముఖ్యంగా సూక్ష్మజీవుల కిణ్వ ప్రక్రియ తర్వాత చాక్లెట్ వంటి వాటిలో కనిపిస్తుంది.

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మానసిక స్థితి మరియు బరువు తగ్గడం సంబంధిత చికిత్సా ప్రయోజనాల కోసం ఆహార పదార్ధంగా విక్రయించబడుతుంది; అయితే, నోటి ద్వారా తీసుకునే ఫినైల్ ఇథైలమైన్‌లో, గణనీయమైన భాగం చిన్న ప్రేగులో మోనోఅమైన్ ఆక్సిడేస్ B (MAO-B) మరియు తర్వాత ఆల్డిహైడ్ డీహైడ్రోజినేస్ (ALDH) ద్వారా జీవక్రియ చెందుతుంది, ఇది దీనిని ఫినైల్ ఎసిటిక్ ఆమ్లంగా మారుస్తుంది.[5] అంటే మెదడుకు గణనీయమైన సాంద్రతలు చేరాలంటే, మోతాదు ఇతర పరిపాలనా పద్ధతుల కంటే ఎక్కువగా ఉండాలి.[5][6][7] కొంతమంది రచయితలు ఫినైల్ ఇథైలమైన్ ప్రేమలో పాత్ర పోషిస్తుందని ఊహించారు, కానీ ఈ వాదనలకు ఎటువంటి ప్రత్యక్ష ఆధారాలు లేవు.[8][9]

ఫినైల్ ఇథైలమైన్లు, లేదా మరింత సరైన పద్ధతిలో చెప్పాలంటే, ప్రతిక్షేపిత ఫినైల్ ఇథైలమైన్లు, ఫినైల్ ఇథైలమైన్‌ను "వెన్నెముక"గా కలిగి ఉన్న ఫినైల్ ఇథైలమైన్ ఉత్పన్నాల సమూహం; మరో మాటలో చెప్పాలంటే, ఈ రసాయన వర్గీకరణలో ఫినైల్ ఇథైలమైన్ కోర్ నిర్మాణంలోని ఒకటి లేదా అంతకంటే ఎక్కువ హైడ్రోజన్ పరమాణువులను ప్రతిక్షేపకాలతో భర్తీ చేయడం ద్వారా ఏర్పడే ఉత్పన్న సమ్మేళనాలు ఉంటాయి. ప్రతిక్షేపిత ఫినైల్ ఇథైలమైన్ల తరగతిలో అన్ని ప్రతిక్షేపిత ఆంఫేటమిన్లు, మరియు ప్రతిక్షేపిత మిథైలీన్ డయాక్సీ ఫినైల్ ఇథైలమైన్లు (MDxx) ఉంటాయి, మరియు ఇందులో ఎంపాథోజెన్-ఎంటాక్టోజెన్లు, ఉత్తేజకాలు, సైకెడెలిక్స్, ఆకలిని తగ్గించేవి, బ్రాంకోడైలేటర్లు, డీకాంగెస్టెంట్లు, మరియు/లేదా యాంటిడిప్రెసెంట్స్ వంటి అనేక మందులు ఉన్నాయి.

సహజ ఉనికి

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మానవులతో సహా మొక్కలు మరియు జంతు రాజ్యాలలో విస్తృత శ్రేణి జాతుల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది;[4][10] ఇది కొన్ని శిలీంధ్రాలు మరియు బ్యాక్టీరియా (జాతులు: లాక్టోబాసిల్లస్, క్లోస్ట్రిడియం, సూడోమోనాస్ మరియు ఎంటెరోబాక్టీరియేసి కుటుంబం) ద్వారా కూడా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు తగినంత సాంద్రతలలో ఎషెరికియా కోలి (ఉదా., O157:H7 జాతి) యొక్క కొన్ని వ్యాధికారక జాతులకు వ్యతిరేకంగా శక్తివంతమైన యాంటీమైక్రోబయల్గా పనిచేస్తుంది.[11]

రసాయన శాస్త్రం

  • PEA హైడ్రోక్లోరైడ్ పొడి మరియు స్పటికాలు
    PEA హైడ్రోక్లోరైడ్ పొడి మరియు స్పటికాలు

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ ఒక ప్రాథమిక అమైన్, అమైనో-సమూహం రెండు-కార్బన్ లేదా ఇథైల్ సమూహం ద్వారా బెంజీన్ రింగ్కు జోడించబడి ఉంటుంది.[12] ఇది గది ఉష్ణోగ్రత వద్ద చేపల వాసన కలిగిన రంగులేని ద్రవం, మరియు నీరు, ఇథనాల్ మరియు ఈథర్లలో కరుగుతుంది.[12] దీని సాంద్రత 0.964 g/ml మరియు దీని మరిగే స్థానం 195 °C.[12] గాలికి గురైనప్పుడు, ఇది కార్బన్ డయాక్సైడ్తో కలిసి ఘన కార్బోనేట్ ఉప్పును ఏర్పరుస్తుంది.[13] ఫినైల్ ఇథైలమైన్ బలమైన క్షార గుణం కలిగి ఉంటుంది, pKb = 4.17 (లేదా pKa = 9.83), ఇది HCl ఉప్పును ఉపయోగించి కొలవబడింది, మరియు 217 °C ద్రవీభవన స్థానం కలిగిన స్థిరమైన స్పటిక హైడ్రోక్లోరైడ్ ఉప్పును ఏర్పరుస్తుంది.[12][14] దీని ప్రయోగాత్మక log P 1.41.[12]

అనలాగ్‌లు మరియు ఉత్పన్నాలు

ఇవి కూడా చూడండి: ప్రతిక్షేపిత ఫినైల్ ఇథైలమైన్

ప్రతిక్షేపిత ఫినైల్ ఇథైలమైన్లు ఫినైల్ ఇథైలమైన్ నిర్మాణంపై ఆధారపడిన సేంద్రియ సమ్మేళనాల రసాయన వర్గం;[note 2] ఈ తరగతి ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క అన్ని ఉత్పన్న సమ్మేళనాలతో కూడి ఉంటుంది, వీటిని ఫినైల్ ఇథైలమైన్ కోర్ నిర్మాణంలోని ఒకటి లేదా అంతకంటే ఎక్కువ హైడ్రోజన్ పరమాణువులను ప్రతిక్షేపకాలతో భర్తీ చేయడం ద్వారా లేదా ప్రతిక్షేపించడం ద్వారా ఏర్పరచవచ్చు.

అనేక ప్రతిక్షేపిత ఫినైల్ ఇథైలమైన్లు సైకోయాక్టివ్ డ్రగ్స్, ఇవి వివిధ రకాల ఔషధ తరగతులకు చెందినవి, వీటిలో కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ ఉత్తేజకాలు (ఉదా., ఆంఫేటమిన్), భ్రాంతి కారకాలు (ఉదా., 2,5-డైమెథాక్సీ-4-మిథైల్ ఆంఫేటమిన్), ఎంటాక్టోజెన్లు (ఉదా., 3,4-మిథైలీన్ డయాక్సీ ఆంఫేటమిన్), ఆకలిని తగ్గించేవి (ఉదా., ఫెంటెర్మినే), ముక్కు దిబ్బడ నివారణలు మరియు బ్రాంకోడైలేటర్లు (ఉదా., సూడోఎఫెడ్రిన్), యాంటిడిప్రెసెంట్స్ (ఉదా., బుప్రోపియన్), పార్కిన్సన్స్ నిరోధక ఏజెంట్లు (ఉదా., సెలిగిలిన్), మరియు వాసోప్రెసర్లు (ఉదా., ఎఫెడ్రిన్), మొదలైనవి ఉన్నాయి. ఈ సైకోయాక్టివ్ సమ్మేళనాలలో చాలా వరకు తమ ఫార్మకోలాజికల్ ప్రభావాలను ప్రధానంగా మోనోఅమైన్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ వ్యవస్థలను మాడ్యులేట్ చేయడం ద్వారా చూపుతాయి; అయితే, ఈ ఉప-తరగతి సభ్యులందరికీ సాధారణమైన చర్య లేదా జీవసంబంధమైన లక్ష్యం ఏదీ లేదు.

అనేక అంతర్జాత సమ్మేళనాలుహార్మోన్లు, మోనోఅమైన్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు, మరియు అనేక ట్రేస్ అమైన్లు (ఉదా., డోపమైన్, నోర్‌ఎపినెఫ్రిన్, ఎడ్రినలిన్, టైరమైన్, మరియు ఇతరులు)ప్రతిక్షేపిత ఫినైల్ ఇథైలమైన్లు. డోపమైన్ అనేది బెంజీన్ రింగ్ యొక్క 3 మరియు 4 స్థానాల్లో హైడ్రాక్సిల్ సమూహాన్ని కలిగి ఉన్న ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మాత్రమే. MDMA (ఎక్స్టసీ), మెథాంఫేటమిన్, మరియు కాథినోన్లు వంటి అనేక ముఖ్యమైన వినోద డ్రగ్స్ కూడా ఈ తరగతికి చెందినవే. అన్ని ప్రతిక్షేపిత ఆంఫేటమిన్లు కూడా ఫినైల్ ఇథైలమైన్లే.

ప్రతిక్షేపిత ఫినైల్ ఇథైలమైన్లు అయిన ఔషధాలలో ఫినెల్జిన్, ఫెన్‌ఫార్మిన్, మరియు ఫానెటిజోల్ వంటివి ఉన్నాయి.

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క N-మిథైలేటెడ్ ఉత్పన్నం N-మిథైల్ ఫినైల్ ఇథైలమైన్.

మోనోఅమైన్ ఆక్సిడేస్ (MAO)-మధ్యవర్తిత్వ జీవక్రియకు నిరోధకత కలిగిన ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క డ్యూటెరేటెడ్ ఐసోటోపోలాగ్ α,α-డైడ్యూటెరో ఫినైల్ ఇథైలమైన్.[15][16][17][18][19]

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క ముఖ్యమైన ప్రోడ్రగ్ N-(2-సైనోఇథైల్) ఫినైల్ ఇథైలమైన్ (CEPEA).[20][21][22] ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క ఇతర ప్రోడ్రగ్‌లు కూడా వివరించబడ్డాయి.[22][20][23]

ఇథైలమైన్ సైడ్ చైన్ పొడిగించబడిన లేదా తగ్గించబడిన ఫినైల్ ఇథైలమైన్ అనలాగ్‌లలో ఫినైల్ ప్రొపైలమైన్ మరియు బెంజైలమైన్ ఉన్నాయి. మరొక సంబంధిత అనలాగ్ ఫినైల్ అలనినోల్.

సంశ్లేషణ

β-ఫినైల్ ఇథైలమైన్‌ను తయారు చేయడానికి ఒక పద్ధతి, J. C. రాబిన్సన్ మరియు H. R. స్నైడర్ యొక్క ఆర్గానిక్ సింథసిస్ (1955లో ప్రచురించబడింది)లో పేర్కొన్నట్లుగా, బెంజైల్ సైనైడ్ను రానీ-నికెల్ ఉత్ప్రేరకం సమక్షంలో, 130 °C ఉష్ణోగ్రత మరియు 13.8 MPa పీడనం వద్ద ద్రవ అమ్మోనియాలో హైడ్రోజన్తో తగ్గించడం (reduction) ద్వారా జరుగుతుంది. ప్రత్యామ్నాయ సంశ్లేషణలు ఈ తయారీకి సంబంధించిన ఫుట్‌నోట్స్‌లో వివరించబడ్డాయి.[24]

β-ఫినైల్ ఇథైలమైన్ సంశ్లేషణకు మరింత అనుకూలమైన పద్ధతి ω-నైట్రోస్టైరిన్ను ఈథర్‌లో లిథియం అల్యూమినియం హైడ్రైడ్ ద్వారా తగ్గించడం, దీనిని 1948లో R. F. నిస్ట్రోమ్ మరియు W. G. బ్రౌన్ మొదటిసారిగా నివేదించారు.[25]

ఫినైల్ ఇథైలమైన్‌ను విభజించబడిన సెల్‌లో బెంజైల్ సైనైడ్ యొక్క కాథోడిక్ తగ్గింపు ద్వారా కూడా ఉత్పత్తి చేయవచ్చు.[26]

బెంజైల్ సైనైడ్ నుండి ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క ఎలక్ట్రోసింథసిస్[26]

ఎపినెఫ్రిన్, ఆంఫేటమిన్లు, టైరోసిన్ మరియు డోపమైన్ వంటి సమ్మేళనాల సంశ్లేషణ కోసం ఫినైల్ ఇథైలమైన్ నిర్మాణాలను ఫినైల్ రింగ్‌కు బీటా-అమినోఇథైల్ సైడ్ చైన్‌ను జోడించడం ద్వారా నిర్మించడం సాధ్యమే. ఇది అరీన్ యాక్టివేట్ అయినప్పుడు N-ప్రొటెక్టెడ్ అసైల్ క్లోరైడ్లతో ఫ్రీడెల్-క్రాఫ్ట్స్ ఎసైలేషన్ ద్వారా, లేదా N-వినైల్ ఆక్సజోలోన్తో ఫినైల్ యొక్క హెక్ రియాక్షన్, తర్వాత హైడ్రోజనేషన్, లేదా బీటా-అమినో ఆర్గానోజింక్ రియాజెంట్లతో క్రాస్-కప్లింగ్, లేదా బ్రోమినేటెడ్ అరీన్‌ను బీటా-అమినోఇథైల్ ఆర్గానోలిథియం రియాజెంట్లతో చర్య జరపడం ద్వారా, లేదా సుజుకి క్రాస్-కప్లింగ్ ద్వారా చేయవచ్చు.[27]

శరీర ద్రవాలలో గుర్తింపు

అటెన్షన్ డెఫిసిట్ హైపర్యాక్టివిటీ డిజార్డర్ (ADHD) మరియు ఫినైల్ ఇథైలమైన్‌ను కవర్ చేసే సమీక్షలు, ADHD ఉన్న వ్యక్తులలో నియంత్రణలతో పోల్చినప్పుడు మూత్రంలో ఫినైల్ ఇథైలమైన్ సాంద్రతలు అసాధారణంగా తక్కువగా ఉన్నాయని అనేక అధ్యయనాలు కనుగొన్నాయని సూచిస్తున్నాయి.[28] చికిత్సకు స్పందించే వ్యక్తులలో, ఆంఫేటమిన్ మరియు మిథైల్ ఫెనిడేట్ మూత్రంలో ఫినైల్ ఇథైలమైన్ సాంద్రతను బాగా పెంచుతాయి.[28] ADHD బయోమార్కర్ సమీక్ష కూడా మూత్రంలో ఫినైల్ ఇథైలమైన్ స్థాయిలు ADHDకి రోగనిర్ధారణ బయోమార్కర్‌గా ఉండవచ్చని సూచించింది.[28]

ముప్పై నిమిషాల మితమైన నుండి అధిక తీవ్రత కలిగిన శారీరక వ్యాయామం మూత్రంలో ఫినైల్ ఎసిటిక్ ఆమ్లం, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క ప్రాథమిక మెటాబోలైట్ పెరుగుదలను ప్రేరేపిస్తుందని చూపబడింది.[29][30][31] రెండు సమీక్షలు ఒక అధ్యయనాన్ని పేర్కొన్నాయి, అక్కడ కేవలం 30 నిమిషాల తీవ్రమైన వ్యాయామం తర్వాత సగటు 24 గంటల మూత్ర ఫినైల్ ఎసిటిక్ ఆమ్లం సాంద్రత దాని బేస్ స్థాయి కంటే 77% పెరిగింది;[29][30][31] సమీక్షలు శారీరక వ్యాయామం సమయంలో ఫినైల్ ఇథైలమైన్ సంశ్లేషణ వేగంగా పెరుగుతుందని సూచిస్తున్నాయి, దీని సమయంలో ఇది సుమారు 30 సెకన్ల స్వల్ప అర్ధ-జీవిత కాలం కారణంగా వేగంగా జీవక్రియ చెందుతుంది.[29][30][31][32] విశ్రాంతి స్థితిలో, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ కాటెకోలమైన్ న్యూరాన్లలో L-ఫినైల్ అలనైన్ నుండి ఆరోమాటిక్ అమైనో ఆమ్ల డీకార్బాక్సిలేస్ ద్వారా డోపమైన్ ఉత్పత్తి అయ్యే అదే రేటుతో సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది.[32] మోనోఅమైన్ ఆక్సిడేస్ న్యూరోనల్ సైటోప్లాజమ్‌లో ఉచితంగా ఉన్న ప్రాథమిక మరియు ద్వితీయ అమైన్‌లను డీఅమినేట్ చేస్తుంది, కానీ సానుభూతి గల న్యూరాన్ యొక్క నిల్వ వెసికిల్స్‌లో బంధించబడిన వాటిని కాదు. అదేవిధంగా, β-PEA ప్రేగులలో పూర్తిగా డీఅమినేట్ చేయబడదు ఎందుకంటే ఇది MAO-Bకి ఎంపిక చేసిన సబ్‌స్ట్రేట్, ఇది ప్రధానంగా ప్రేగులలో కనిపించదు. మెదడులో అంతర్జాత ట్రేస్ అమైన్ స్థాయిలు క్లాసికల్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు నార్‌ఎడ్రినలిన్, డోపమైన్ మరియు సెరోటోనిన్ కంటే వందల రెట్లు తక్కువగా ఉంటాయి, కానీ వాటి సంశ్లేషణ రేట్లు నార్‌ఎడ్రినలిన్ మరియు డోపమైన్ వాటికి సమానంగా ఉంటాయి మరియు అవి చాలా వేగవంతమైన టర్నోవర్ రేటును కలిగి ఉంటాయి.[4] మెదడులో కొలిచిన అంతర్జాత ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ కణజాల స్థాయిలు నానోమోలార్ పరిధిలో ఉంటాయి. ఈ తక్కువ సాంద్రతలు వాటి చాలా స్వల్ప అర్ధ-జీవిత కాలం కారణంగా ఏర్పడతాయి. ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మరియు ఆంఫేటమిన్ మధ్య ఫార్మకోలాజికల్ సంబంధం కారణంగా, అసలు పేపర్ మరియు రెండు సమీక్షలు ఫినైల్ ఇథైలమైన్ 'రన్నర్స్ హై' యొక్క మానసిక స్థితిని మెరుగుపరిచే యుఫోరిక్ ప్రభావాలను మధ్యవర్తిత్వం చేయడంలో ప్రముఖ పాత్ర పోషిస్తుందని సూచిస్తున్నాయి, ఎందుకంటే ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మరియు ఆంఫేటమిన్ రెండూ శక్తివంతమైన యుఫోరియంట్లు.[29][30][31]

స్కైడైవింగ్ కూడా మూత్రంలో ఫినైల్ ఇథైలమైన్ సాంద్రతలలో గుర్తించదగ్గ పెరుగుదలను ప్రేరేపిస్తుందని చూపబడింది.[12][33]

ఫార్మకాలజీ

ఇవి కూడా చూడండి: శారీరక వ్యాయామం యొక్క న్యూరోబయోలాజికల్ ప్రభావాలు#β-ఫినైల్ ఇథైలమైన్

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మరియు సంబంధిత ఏజెంట్ల మోనోఅమైన్ విడుదల (EC50, nM)
సమ్మేళనం NE DA 5-HT
ఫినైల్ ఇథైలమైన్ 10.9 39.5 >10,000 [34][35][36]
టైరమైన్ 40.6 119 2,775 [37][36]
ట్రిప్టమైన్ 716 164 32.6 [38][39]
డెక్స్ట్రోయాంఫేటమిన్ 6.6–7.2 5.8–24.8 698–1,765 [37][40]
లెవోయాంఫేటమిన్ 9.5 27.7 ND [35][36]
డెక్స్ట్రోమెథాంఫేటమిన్ 12.3–13.8 8.5–24.5 736–1,292 [37][41]
లెవోమెథాంఫేటమిన్ 28.5 416 4,640 [37]
గమనికలు: విలువ ఎంత తక్కువగా ఉంటే, ఆ ఔషధం అంత బలంగా న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌ను విడుదల చేస్తుంది. ఈ అస్సేలు ఎలుకల మెదడు సినాప్టోసోమ్‌లలో నిర్వహించబడ్డాయి మరియు మానవులలో పొటెన్సీ భిన్నంగా ఉండవచ్చు. మరిన్ని సమ్మేళనాలతో కూడిన పెద్ద పట్టిక కోసం మోనోఅమైన్ రిలీజింగ్ ఏజెంట్ § యాక్టివిటీ ప్రొఫైల్స్ చూడండి. రిఫరెన్సులు:[42][43]

TAAR1–డోపమైన్ న్యూరాన్‌లో ఫినైల్ ఇథైలమైన్ ఫార్మాకోడైనమిక్స్ యాంఫేటమిన్ మరియు ఫినైల్ ఇథైలమైన్ రెండూ VMAT2 నుండి న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ విడుదలను ప్రేరేపిస్తాయి[1][44][45] మరియు TAAR1కి బంధించబడతాయి.[2][46] ఇవి TAAR1కి బంధించబడినప్పుడు, న్యూరాన్ ఫైరింగ్ రేటును తగ్గిస్తాయి మరియు protein kinase A (PKA) మరియు protein kinase C (PKC) సిగ్నలింగ్‌ను ప్రేరేపిస్తాయి, దీని ఫలితంగా DAT ఫాస్ఫోరైలేషన్ జరుగుతుంది.[2][46] ఫాస్ఫోరైలేటెడ్ DAT అప్పుడు రివర్స్‌లో పనిచేస్తుంది లేదా యాక్సాన్ టెర్మినల్‌లోకి ఉపసంహరించుకుంటుంది మరియు రవాణాను నిలిపివేస్తుంది.[2][46]

ఫార్మాకోడైనమిక్స్

మోనోఅమైన్ రిలీజింగ్ ఏజెంట్

ఫినైల్ ఇథైలమైన్, వాటి సాధారణ బయోమాలిక్యులర్ టార్గెట్‌ల వద్ద యాంఫేటమిన్ మాదిరిగానే పనిచేస్తుంది, ఇది నోర్‌ఎపినెఫ్రిన్ మరియు డోపమైన్ యొక్క రిలీజింగ్ ఏజెంట్.[1][2][46] ఈ విషయంలో ఇది in vitro లో యాంఫేటమిన్‌తో సుమారుగా సమాన సామర్థ్యం కలిగి ఉంటుంది.[36] ఫినైల్ ఇథైలమైన్ సాధారణ పరిస్థితులలో monoamine oxidase (MAO) ద్వారా వేగవంతమైన మెటబాలిజం కారణంగా సైకోస్టిమ్యులెంట్‌గా పనిచేయదు, కానీ monoamine oxidase inhibitor (MAOI) సమక్షంలో ఇది క్రియాశీలంగా మారుతుంది.[36]

TAAR1 అగోనిస్ట్

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ అనేది ఎలుకలు, మూషికాలు మరియు మానవుల trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) యొక్క శక్తివంతమైన అగోనిస్ట్.[47][48] β-PEA అనేది ఎలుకలలో TAAR4కి బంధించే ఒక వాసన కారకం, ఇది వేటగాళ్ల నుండి తప్పించుకోవడానికి సహాయపడుతుందని భావిస్తారు.[49] యాంఫేటమిన్ విషయంలో వలె, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ TAAR1 నాకౌట్ ఎలుకలలో మెరుగైన లోకోమోటర్ స్టిమ్యులేషన్ (సైకోస్టిమ్యులెంట్ వంటి ప్రభావం) చూపుతుంది.[50]

మోనోఅమినెర్జిక్ యాక్టివిటీ ఎన్‌హాన్సర్

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ అనేది దాని కాటెకోలమైన్-విడుదల చర్యతో పాటు సెరోటోనిన్, నోర్‌ఎపినెఫ్రిన్ మరియు డోపమైన్ యొక్క మోనోఅమినెర్జిక్ యాక్టివిటీ ఎన్‌హాన్సర్ (MAE).[51][52][53] అంటే, ఇది ఈ మోనోఅమైన్ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ల యొక్క యాక్షన్ పొటెన్షియల్-మధ్యవర్తిత్వ విడుదలను పెంచుతుంది.[51][52][53] ఈ సమ్మేళనం కాటెకోలమైన్ల విడుదలను ప్రేరేపించే గాఢత కంటే చాలా తక్కువ గాఢత వద్ద MAEగా పనిచేస్తుంది.[51][52][53] ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మరియు ఇతర MAEల MAE చర్యలు TAAR1 అగోనిజం ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించవచ్చు.[54][55] phenylpropylaminopentane (PPAP) మరియు selegiline (L-deprenyl) వంటి సింథటిక్ మరియు మరింత శక్తివంతమైన MAEలు ఫినైల్ ఇథైలమైన్ నుండి ఉత్పన్నం చేయబడ్డాయి.[51][52]

ఇతర చర్యలు

దీని ఉత్పన్నాలైన నోర్‌ఎపినెఫ్రిన్ (నార్‌అడ్రినలిన్) మరియు ఎపినెఫ్రిన్ (అడ్రినలిన్) వలె కాకుండా, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ α- మరియు β-అడ్రినెర్జిక్ రిసెప్టర్ల అగోనిస్ట్‌గా పనిచేయదు.[56]

జంతువులు మరియు మానవులపై ప్రభావాలు

Alexander Shulgin తన PiHKAL పుస్తకంలో పేర్కొన్న ప్రకారం, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మానవులలో 1,600 mg వరకు నోటి ద్వారా మరియు 50 mg ఇంట్రావీనస్‌గా తీసుకున్నప్పుడు పూర్తిగా నిష్క్రియంగా ఉంటుంది.[57] దీనిని ఫార్మాకోడైనమిక్ నిష్క్రియత కంటే దాని అత్యంత వేగవంతమైన మెటబాలిక్ విచ్ఛిన్నం కారణంగా చెప్పవచ్చు.[57]

బాహ్య ఫినైల్ ఇథైలమైన్ స్వయంగా నిష్క్రియంగా ఉన్నప్పటికీ, దాని మెటబాలిజం బలంగా నిరోధించబడినప్పుడు అది క్రియాశీలంగా మారుతుంది. monoamine oxidase inhibitor (MAOI), ప్రత్యేకించి selegiline వంటి monoamine oxidase B (MAO-B) ఎంజైమ్ ఇన్హిబిటర్లతో కలిపినప్పుడు ఇది సైకోస్టిమ్యులెంట్ ప్రభావాలను చూపుతుంది.[58][59] నోటి ద్వారా తీసుకునే L-ఫినైల్ అలనైన్ (ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క ప్రికర్సర్) మరియు/లేదా ఫినైల్ ఇథైలమైన్ స్వయంగా సెలిగిలిన్‌తో కలిపి డిప్రెషన్ చికిత్సలో అధ్యయనం చేయబడ్డాయి మరియు ప్రభావవంతంగా ఉన్నట్లు నివేదించబడ్డాయి.[51][60][61][62][63] సెలిగిలిన్‌తో కలిపి ఫినైల్ ఇథైలమైన్‌ను దుర్వినియోగం చేయడం కూడా నివేదించబడింది.[64][65]

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క LD50 విలువలు: ఎలుకలలో 175 mg/kg i.p., ఎలుకలలో 320 mg/kg s.c., ఎలుకలలో 100 mg/kg i.v., ఎలుకలలో 100 mg/kg పారెంటరల్‌గా, ఎలుకలలో 39 mg/kg ఇంట్రాసెర్వికల్‌గా మరియు గినియా పిగ్స్‌లో 200 mg/kg i.p.[12] దీని LDLo విలువలు: ఎలుకలలో 800 mg/kg p.o., ఎలుకలలో 100 mg/kg i.p., ఎలుకలలో 450 μg/kg s.c., మరియు ఎలుకలలో 300 mg/kg అనిర్దిష్ట మార్గం ద్వారా.[12]

ఫార్మాకోకైనటిక్స్

నోటి మార్గం ద్వారా, ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క హాఫ్-లైఫ్ 5–10 నిమిషాలు;[12] కాటెకోలమైన్ న్యూరాన్లలో అంతర్జాతంగా ఉత్పత్తి అయ్యే PEA సుమారు 30 సెకన్ల హాఫ్-లైఫ్‌ను కలిగి ఉంటుంది.[29] మానవులలో, PEA అనేది ఫినైల్ ఇథనోలమైన్ N-మిథైల్ ట్రాన్స్‌ఫరేజ్ (PNMT),[29][32][5][66] మోనోఅమైన్ ఆక్సిడేస్ A (MAO-A),[5][6] మోనోఅమైన్ ఆక్సిడేస్ B (MAO-B),[29][32][5][7] సెమికార్బజైడ్-సెన్సిటివ్ అమైన్ ఆక్సిడేస్ (SSAOs) AOC2 మరియు AOC3,[5][67] flavin-containing monooxygenase 3 (FMO3),[68][69] మరియు aralkylamine N-acetyltransferase (AANAT) ద్వారా మెటబాలిజం చెందుతుంది.[5][70] N-మిథైల్ ఫినైల్ ఇథైలమైన్, ఇది యాంఫేటమిన్ యొక్క ఒక ఐసోమర్, మానవులలో PNMT ద్వారా ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మెటబాలిజం ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతుంది.[29][32][66] β-ఫినైల్ ఎసిటిక్ యాసిడ్ అనేది ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క ప్రాథమిక మూత్ర మెటబాలైట్ మరియు ఇది monoamine oxidase మెటబాలిజం మరియు తదుపరి aldehyde dehydrogenase మెటబాలిజం ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతుంది.[5] ఫినైల్ ఎసిటాల్డిహైడ్ అనేది మధ్యంతర ఉత్పత్తి, ఇది మోనోఅమైన్ ఆక్సిడేస్ ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడి, ఆపై ఆల్డిహైడ్ డీహైడ్రోజినేస్ ద్వారా β-ఫినైల్ ఎసిటిక్ యాసిడ్‌గా మరింత మెటబాలిజం చెందుతుంది.[5][71]

మెదడులో ప్రారంభ ఫినైల్ ఇథైలమైన్ గాఢత తక్కువగా ఉన్నప్పుడు, monoamine oxidase inhibitor (MAOI), ముఖ్యంగా MAO-B ఇన్హిబిటర్ తీసుకున్నప్పుడు మెదడు స్థాయిలు 1000 రెట్లు పెరగవచ్చు, మరియు ప్రారంభ గాఢత ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు 3–4 రెట్లు పెరగవచ్చు.[72]

చరిత్ర

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ మొదటిసారిగా 1876లో Marceli Nencki ద్వారా వేరు చేయబడింది మరియు గుర్తించబడింది.[73][74][75] తదనంతరం, ఇది 1909లో ట్రీట్ బి. జాన్సన్ మరియు హెర్బర్ట్ హెచ్. గెస్ట్ ద్వారా మొదటిసారిగా సంశ్లేషణ చేయబడింది.[76][77]

సమాజం మరియు సంస్కృతి

చట్టపరమైన హోదా

యునైటెడ్ స్టేట్స్

ఫినైల్ ఇథైలమైన్ (Phenylethylamine) యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో షెడ్యూల్ చేయబడిన పదార్థం కాదు. అయినప్పటికీ, యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో కనీసం ఒక వ్యక్తిని Federal Analogue Act కింద ప్రాసిక్యూట్ చేశారు. PEA అనేది ఆంఫెటమైన్ మరియు మెథాంఫెటమైన్‌లకు నిర్మాణపరమైన అనలాగ్ అని ప్రాసిక్యూషన్ వాదించింది.[78][79][80]

ఇవి కూడా చూడండి

గమనికలు

  1. ↑ పర్యాయపదాలు మరియు ప్రత్యామ్నాయ అక్షరక్రమాలు: ఫినైల్ ఇథైలమైన్, β-ఫినైల్ ఇథైలమైన్ (β-PEA), 2-ఫినైల్ ఇథైలమైన్, 1-అమినో-2-ఫినైల్ ఈథేన్, మరియు 2-ఫినైల్ ఈథేన్-1-అమైన్.
  2. ↑ మరో మాటలో చెప్పాలంటే, ఈ తరగతికి చెందిన అన్ని సమ్మేళనాలు ఫినైల్ ఇథైలమైన్ యొక్క నిర్మాణాత్మక అనలాగ్‌లు (structural analogs).

ప్రస్తావనలు

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 Wimalasena K (July 2011). “Vesicular monoamine transporters: structure-function, pharmacology, and medicinal chemistry”. Medicinal Research Reviews. 31 (4): 483–519. “Phenylethylamine (10), amphetamine [AMPH (11 & 12)], methylenedioxy methamphetamine [METH (13)] and N-methyl-4-phenylpyridinium (15) are all more potent inhibitors of VMAT2...”. doi:10.1002/med.20187. PMC PMC3019297. PMID 20135628.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Miller GM (January 2011). “The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity”. Journal of Neurochemistry. 116 (2): 164–176. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC PMC3005101. PMID 21073468.
  3. ↑ Sabelli HC, Mosnaim AD, Vazquez AJ, Giardina WJ, Borison RL, Pedemonte WA (August 1976). “Biochemical plasticity of synaptic transmission: a critical review of Dale's Principle”. Biological Psychiatry. 11 (4): 481–524. PMID 9160.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 Berry MD (July 2004). “Mammalian central nervous system trace amines. Pharmacologic amphetamines, physiologic neuromodulators”. Journal of Neurochemistry. 90 (2): 257–271. doi:10.1111/j.1471-4159.2004.02501.x. PMID 15228583.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 “Showing metabocard for Phenylethylamine (HMDB0012275)”.
  6. ↑ 6.0 6.1 Suzuki O, Katsumata Y, Oya M (March 1981). “Oxidation of beta-phenylethylamine by both types of monoamine oxidase: examination of enzymes in brain and liver mitochondria of eight species”. Journal of Neurochemistry. 36 (3): 1298–1301. doi:10.1111/j.1471-4159.1981.tb01734.x. PMID 7205271. S2CID 36099388.
  7. ↑ 7.0 7.1 Yang HY, Neff NH (November 1973). “Beta-phenylethylamine: a specific substrate for type B monoamine oxidase of brain”. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 187 (2): 365–371. doi:10.1016/S0022-3565(25)29682-3. PMID 4748552.
  8. ↑ Godfrey PD, Hatherley LD, Brown RD (1995-08-01). “The Shapes of Neurotransmitters by Millimeter-Wave Spectroscopy: 2-Phenylethylamine”. Journal of the American Chemical Society. 117 (31): 8204–8210. Bibcode 1995JAChS.117.8204G. doi:10.1021/ja00136a019. ISSN 0002-7863.
  9. ↑ Marazziti D, Canale D (August 2004). “Hormonal changes when falling in love”. Psychoneuroendocrinology. 29 (7): 931–936. doi:10.1016/j.psyneuen.2003.08.006. PMID 15177709. S2CID 24651931.
  10. ↑ Smith TA (1977). “Phenethylamine and related compounds in plants”. Phytochemistry. 16 (1): 9–18. Bibcode 1977PChem..16....9S. doi:10.1016/0031-9422(77)83004-5.
  11. ↑ Lynnes T, Horne SM, Prüß BM (January 2014). “β-Phenylethylamine as a novel nutrient treatment to reduce bacterial contamination due to Escherichia coli O157:H7 on beef meat”. Meat Science. 96 (1): 165–171. “Acetoacetic acid (AAA) and ß-phenylethylamine (PEA) performed best in this experiment. On beef meat pieces, PEA reduced the bacterial cell count by 90% after incubation of the PEA-treated and E. coli-contaminated meat pieces at 10°C for one week.”. doi:10.1016/j.meatsci.2013.06.030. PMID 23896151.
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8 “Phenethylamine”. PubChem. “Plasma Pharmacokinetics of PEA Could Be Described By 1st-Order Kinetics With Estimated T/2 of Approx 5-10 Min.”. Retrieved 10 November 2024.
  13. ↑ The Merck Index – An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals.. O'Neil MJ (ed.). (13th ed.). Whitehouse Station, NJ: Merck and Co., Inc. p. 1296. 2001.
  14. ↑ Leffler EB, Spencer HM, Burger A (1951). “Dissociation Constants of Adrenergic Amines”. Journal of the American Chemical Society. 73 (6): 2611–3. Bibcode 1951JAChS..73.2611L. doi:10.1021/ja01150a055.
  15. ↑ Boulton AA, Juorio AV, Paterson IA (1990). “Phenylethylamine in the CNS: Effects of monoamine oxidase inhibiting drugs, deuterium substitution and lesions and its role in the neuromodulation of catecholaminergic neurotransmission”. Journal of Neural Transmission. Supplementum. 29: 119–129. ISBN 978-3-211-82142-8. doi:10.1007/978-3-7091-9050-0_12. PMID 2193105.
  16. ↑ Dyck LE, Davis BA, Durden DA, Boulton AA (1985). “Potentiation of the Biochemical Effects of β-Phenylethylamine and Tryptamine by Deuterium Substitution”. Neuropsychopharmacology of the Trace Amines. Totowa, NJ: Humana Press. pp. 75–86. ISBN 978-1-4612-9397-2. doi:10.1007/978-1-4612-5010-4_7. Retrieved 28 May 2026.
  17. ↑ Boulton AA (1985). “The Trace Amines: Recent Overview and Future Pointers”. Neuropsychopharmacology of the Trace Amines. Totowa, NJ: Humana Press. pp. 3–12. ISBN 978-1-4612-9397-2. doi:10.1007/978-1-4612-5010-4_1. Retrieved 28 May 2026.
  18. ↑ Yu PH, Barclay S, Davis B, Boulton AA (November 1981). “Deuterium isotope effects on the enzymatic oxidative deamination of trace amines”. Biochemical Pharmacology. 30 (22): 3089–3094. doi:10.1016/0006-2952(81)90497-4. PMID 7337725.
  19. ↑ Dyck LE, Durden DA, Boulton AA (February 1986). “Effects of deuterium substitution on the catabolism of beta-phenylethylamine: an in vivo study”. Journal of Neurochemistry. 46 (2): 399–404. doi:10.1111/j.1471-4159.1986.tb12982.x. PMID 3941313.
  20. ↑ 20.0 20.1 Coutts RT, Baker GB, Nazarali AJ, Rao TS, Micetich RG, Hall TW (1985). “Prodrugs of Trace Amines”. Neuropsychopharmacology of the Trace Amines. Totowa, NJ: Humana Press. pp. 175–180. ISBN 978-1-4612-9397-2. doi:10.1007/978-1-4612-5010-4_15.
  21. ↑ Baker GB, Coutts RT, Rao TS (October 1987). “Neuropharmacological and neurochemical properties of N-(2-cyanoethyl)-2-phenylethylamine, a prodrug of 2-phenylethylamine”. British Journal of Pharmacology. 92 (2): 243–255. doi:10.1111/j.1476-5381.1987.tb11318.x. PMC PMC1853650. PMID 2890391.
  22. ↑ 22.0 22.1 Baker GB, Coutts RT, Rao TS, Hall TW, Micetich RG (1988). “Prodrugs of β-Phenylethylamine and Tryptamine: Studies in the Rat”. Trace Amines. Totowa, NJ: Humana Press. pp. 321–334. ISBN 978-1-4612-8945-6. doi:10.1007/978-1-4612-4602-2_30.
  23. ↑ Baker GB, Coutts RT, Nazarali AJ, Danielson TJ, Rubens M (1984). “Carbamate prodrugs of phenylethylamines: a neurochemical investigation”. Proc West Pharmacol Soc. 27: 523–525. PMID 6494193.
  24. ↑ Robinson JC, Snyder HR (1955). “β-Phenylethylamine”. Organic Syntheses, Collected Volume. 3: 720.
  25. ↑ Nystrom RF, Brown WG (November 1948). “Reduction of organic compounds by lithium aluminum hydride; halides, quinones, miscellaneous nitrogen compounds”. Journal of the American Chemical Society. 70 (11): 3738–3740. doi:10.1021/ja01191a057. PMID 18102934.
  26. ↑ 26.0 26.1 Krishnan V, Muthukumaran A, Udupa HV (1979). “The electroreduction of benzyl cyanide on iron and cobalt cathodes”. Journal of Applied Electrochemistry. 9 (5): 657–659. doi:10.1007/BF00610957. S2CID 96102382.
  27. ↑ Molander GA, Vargas F (January 2007). “Beta-aminoethyltrifluoroborates: efficient aminoethylations via Suzuki-Miyaura cross-coupling”. Organic Letters. 9 (2): 203–206. doi:10.1021/ol062610v. PMC PMC2593899. PMID 17217265.
  28. ↑ 28.0 28.1 28.2 Scassellati C, Bonvicini C, Faraone SV, Gennarelli M (October 2012). “Biomarkers and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analyses”. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 51 (10): 1003–1019.e20. “Although we did not find a sufficient number of studies suitable for a meta-analysis of PEA and ADHD, three studies20,57,58 confirmed that urinary levels of PEA were significantly lower in patients with ADHD compared with controls. ... Administration of D-amphetamine and methylphenidate resulted in a markedly increased urinary excretion of PEA,20,60 suggesting that ADHD treatments normalize PEA levels. ... Similarly, urinary biogenic trace amine PEA levels could be a biomarker for the diagnosis of ADHD,20,57,58 for treatment efficacy,20,60 and associated with symptoms of inattentivenesss.59 ... With regard to zinc supplementation, a placebo controlled trial reported that doses up to 30 mg/day of zinc were safe for at least 8 weeks, but the clinical effect was equivocal except for the finding of a 37% reduction in amphetamine optimal dose with 30 mg per day of zinc.110”. doi:10.1016/j.jaac.2012.08.015. PMID 23021477.
  29. ↑ 29.0 29.1 29.2 29.3 29.4 29.5 29.6 29.7 Lindemann L, Hoener MC (May 2005). “A renaissance in trace amines inspired by a novel GPCR family”. Trends in Pharmacological Sciences. 26 (5): 274–281. “The pharmacology of TAs might also contribute to a molecular understanding of the well-recognized antidepressant effect of physical exercise [51]. In addition to the various beneficial effects for brain function mainly attributed to an upregulation of peptide growth factors [52,53], exercise induces a rapidly enhanced excretion of the main β-PEA metabolite β-phenylacetic acid (b-PAA) by on average 77%, compared with resting control subjects [54], which mirrors increased β-PEA synthesis in view of its limited endogenous pool half-life of ~30 s [18,55].”. doi:10.1016/j.tips.2005.03.007. PMID 15860375.
  30. ↑ 30.0 30.1 30.2 30.3 Szabo A, Billett E, Turner J (October 2001). “Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise?”. British Journal of Sports Medicine. 35 (5): 342–343. “The 24 hour mean urinary concentration of phenylacetic acid was increased by 77% after exercise. ... These results show substantial increases in urinary phenylacetic acid levels 24 hours after moderate to high intensity aerobic exercise. As phenylacetic acid reflects phenylethylamine levels3, and the latter has antidepressant effects, the antidepressant effects of exercise appear to be linked to increased phenylethylamine concentrations. Furthermore, considering the structural and pharmacological analogy between amphetamines and phenylethylamine, it is conceivable that phenylethylamine plays a role in the commonly reported "runners high" thought to be linked to cerebral β-endorphin activity. The substantial increase in phenylacetic acid excretion in this study implies that phenylethylamine levels are affected by exercise. ... A 30 minute bout of moderate to high intensity aerobic exercise increases phenylacetic acid levels in healthy regularly exercising men. The findings may be linked to the antidepressant effects of exercise.”. doi:10.1136/bjsm.35.5.342. PMC PMC1724404. PMID 11579070.
  31. ↑ 31.0 31.1 31.2 31.3 Berry MD (January 2007). “The potential of trace amines and their receptors for treating neurological and psychiatric diseases”. Reviews on Recent Clinical Trials. 2 (1): 3–19. “It has also been suggested that the antidepressant effects of exercise are due to an exercise-induced elevation of PE [151].”. doi:10.2174/157488707779318107. PMID 18473983.
  32. ↑ 32.0 32.1 32.2 32.3 32.4 Broadley KJ (March 2010). “The vascular effects of trace amines and amphetamines”. Pharmacology & Therapeutics. 125 (3): 363–375. “Trace amines are metabolized in the mammalian body via monoamine oxidase”. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. PMID 19948186.
  33. ↑ Paulos MA, Tessel RE (February 1982). “Excretion of beta-phenethylamine is elevated in humans after profound stress”. Science. 215 (4536): 1127–1129. “The urinary excretion rate of the endogenous, amphetamine-like substance beta-phenethylamine was markedly elevated in human subjects in association with an initial parachuting experience. The increases were delayed in most subjects and were not correlated with changes in urinary pH or creatinine excretion.”. Bibcode 1982Sci...215.1127P. doi:10.1126/science.7063846. PMID 7063846.
  34. ↑ Reith ME, Blough BE, Hong WC, Jones KT, Schmitt KC, Baumann MH, Partilla JS, Rothman RB, Katz JL (February 2015). “Behavioral, biological, and chemical perspectives on atypical agents targeting the dopamine transporter”. Drug and Alcohol Dependence. 147: 1–19. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.12.005. PMC PMC4297708. PMID 25548026.
  35. ↑ 35.0 35.1 Forsyth AN (22 May 2012). “Synthesis and Biological Evaluation of Rigid Analogues of Methamphetamines”. ScholarWorks@UNO. Retrieved 4 November 2024.
  36. ↑ 36.0 36.1 36.2 36.3 36.4 Blough B (July 2008). “Dopamine-releasing agents”. In Trudell ML, Izenwasser S (ed.). Dopamine Transporters: Chemistry, Biology and Pharmacology. Hoboken [NJ]: Wiley. pp. 305–320. ISBN 978-0-470-11790-3. OCLC 181862653. OL OL18589888W.
  37. ↑ 37.0 37.1 37.2 37.3 Rothman RB, Baumann MH, Dersch CM, Romero DV, Rice KC, Carroll FI, Partilla JS (January 2001). “Amphetamine-type central nervous system stimulants release norepinephrine more potently than they release dopamine and serotonin”. Synapse. 39 (1): 32–41. doi:10.1002/1098-2396(20010101)39:1<32::AID-SYN5>3.0.CO;2-3. PMID 11071707.
  38. ↑ Blough BE, Landavazo A, Decker AM, Partilla JS, Baumann MH, Rothman RB (October 2014). “Interaction of psychoactive tryptamines with biogenic amine transporters and serotonin receptor subtypes”. Psychopharmacology. 231 (21): 4135–4144. doi:10.1007/s00213-014-3557-7. PMC PMC4194234. PMID 24800892.
  39. ↑ Blough BE, Landavazo A, Partilla JS, Decker AM, Page KM, Baumann MH, Rothman RB (October 2014). “Alpha-ethyltryptamines as dual dopamine-serotonin releasers”. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 24 (19): 4754–4758. doi:10.1016/j.bmcl.2014.07.062. PMC PMC4211607. PMID 25193229.
  40. ↑ Baumann MH, Partilla JS, Lehner KR, Thorndike EB, Hoffman AF, Holy M, Rothman RB, Goldberg SR, Lupica CR, Sitte HH, Brandt SD, Tella SR, Cozzi NV, Schindler CW (2013). “Powerful cocaine-like actions of 3,4-methylenedioxypyrovalerone (MDPV), a principal constituent of psychoactive 'bath salts' products”. Neuropsychopharmacology. 38 (4): 552–562. doi:10.1038/npp.2012.204. PMC PMC3572453. PMID 23072836.
  41. ↑ Baumann MH, Ayestas MA, Partilla JS, Sink JR, Shulgin AT, Daley PF, Brandt SD, Rothman RB, Ruoho AE, Cozzi NV (2012). “The designer methcathinone analogs, mephedrone and methylone, are substrates for monoamine transporters in brain tissue”. Neuropsychopharmacology. 37 (5): 1192–1203. doi:10.1038/npp.2011.304. PMC PMC3306880. PMID 22169943.
  42. ↑ Rothman RB, Baumann MH (October 2003). “Monoamine transporters and psychostimulant drugs”. Eur J Pharmacol. 479 (1–3): 23–40. doi:10.1016/j.ejphar.2003.08.054. PMID 14612135.
  43. ↑ Rothman RB, Baumann MH (2006). “Therapeutic potential of monoamine transporter substrates”. Current Topics in Medicinal Chemistry. 6 (17): 1845–1859. doi:10.2174/156802606778249766. PMID 17017961.
  44. ↑ Erickson JD, Schafer MK, Bonner TI, Eiden LE, Weihe E (May 1996). “Distinct pharmacological properties and distribution in neurons and endocrine cells of two isoforms of the human vesicular monoamine transporter”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 93 (10): 5166–5171. Bibcode 1996PNAS...93.5166E. doi:10.1073/pnas.93.10.5166. PMC PMC39426. PMID 8643547.
  45. ↑ Encyclopedia of Molecular Pharmacology. Offermanns, S; Rosenthal, W (eds.). (2nd ed.). Berlin: Springer. pp. 1219–1222. 2008. ISBN 978-3-540-38916-3.
  46. ↑ 46.0 46.1 46.2 46.3 Gozal EA, O'Neill BE, Sawchuk MA, Zhu H, Halder M, Chou CC, Hochman S (2014). “Anatomical and functional evidence for trace amines as unique modulators of locomotor function in the mammalian spinal cord”. Frontiers in Neural Circuits. 8: 134. “TAAR1 activity appears to depress monoamine transport and limit dopaminergic and serotonergic neuronal firing rates via interactions with presynaptic D2 and 5-HT1A autoreceptors, respectively (Wolinsky et al., 2007; Lindemann et al., 2008; Xie and Miller, 2008; Xie et al., 2008; Bradaia et al., 2009; Revel et al., 2011; Leo et al., 2014).  ... TAAR1 and TAAR4 labeling in all neurons appeared intracellular, consistent with previous reported results for TAAR1 (Miller, 2011). A cytoplasmic location of ligand and receptor (e.g., tyramine and TAAR1) supports intracellular activation of signal transduction pathways, as suggested previously (Miller, 2011). ... Additionally, once transported intracellularly, they could act on presynaptic TAARs to alter basal activity (Miller, 2011). ... As reported for TAAR1 in HEK cells (Bunzow et al., 2001; Miller, 2011), we observed cytoplasmic labeling for TAAR1 and TAAR4, both of which are activated by the TAs (Borowsky et al., 2001). A cytoplasmic location of the ligand and the receptor (e.g., tyramine and TAAR1) would support intracellular activation of signal transduction pathways (Miller, 2011). Such a co-localization would not require release from vesicles and could explain why the TAs do not appear to be found there (Berry, 2004; Burchett and Hicks, 2006).”. doi:10.3389/fncir.2014.00134. PMC PMC4224135. PMID 25426030.
  47. ↑ Gainetdinov RR, Hoener MC, Berry MD (July 2018). “Trace Amines and Their Receptors”. Pharmacol Rev. 70 (3): 549–620. doi:10.1124/pr.117.015305. PMID 29941461.
  48. ↑ Khan MZ, Nawaz W (October 2016). “The emerging roles of human trace amines and human trace amine-associated receptors (hTAARs) in central nervous system”. Biomedicine & Pharmacotherapy. 83: 439–449. doi:10.1016/j.biopha.2016.07.002. PMID 27424325.
  49. ↑ Liberles SD (October 2015). “Trace amine-associated receptors: ligands, neural circuits, and behaviors”. Current Opinion in Neurobiology. 34: 1–7. doi:10.1016/j.conb.2015.01.001. PMC PMC4508243. PMID 25616211.
  50. ↑ Wolinsky TD, Swanson CJ, Smith KE, Zhong H, Borowsky B, Seeman P, Branchek T, Gerald CP (October 2007). “The Trace Amine 1 receptor knockout mouse: an animal model with relevance to schizophrenia”. Genes Brain Behav. 6 (7): 628–639. “Most notably, Caron & Gainetdinov (personal communication) have recently observed that group-housed TA1 KO mice show enhanced sensitivity to the locomotor stimulating effects of both amphetamine and β-PEA relative to group-housed WT littermates, as well as normal habituation to an open field.”. doi:10.1111/j.1601-183X.2006.00292.x. PMID 17212650.
  51. ↑ 51.0 51.1 51.2 51.3 51.4 Shimazu S, Miklya I (May 2004). “Pharmacological studies with endogenous enhancer substances: beta-phenylethylamine, tryptamine, and their synthetic derivatives”. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 28 (3): 421–427. doi:10.1016/j.pnpbp.2003.11.016. PMID 15093948. S2CID 37564231.
  52. ↑ 52.0 52.1 52.2 52.3 Knoll J (August 2003). “Enhancer regulation/endogenous and synthetic enhancer compounds: a neurochemical concept of the innate and acquired drives”. Neurochem Res. 28 (8): 1275–1297. doi:10.1023/a:1024224311289. PMID 12834268.
  53. ↑ 53.0 53.1 53.2 Knoll J, Miklya I, Knoll B, Markó R, Rácz D (1996). “Phenylethylamine and tyramine are mixed-acting sympathomimetic amines in the brain”. Life Sci. 58 (23): 2101–2114. doi:10.1016/0024-3205(96)00204-4. PMID 8649195.
  54. ↑ Harsing LG, Knoll J, Miklya I (August 2022). “Enhancer Regulation of Dopaminergic Neurochemical Transmission in the Striatum”. Int J Mol Sci. 23 (15): 8543. doi:10.3390/ijms23158543. PMC PMC9369307. PMID 35955676.
  55. ↑ Harsing LG, Timar J, Miklya I (August 2023). “Striking Neurochemical and Behavioral Differences in the Mode of Action of Selegiline and Rasagiline”. Int J Mol Sci. 24 (17). doi:10.3390/ijms241713334. PMC PMC10487936. PMID 37686140. article-number: 13334.
  56. ↑ Pinckaers NE, Blankesteijn WM, Mircheva A, Shi X, Opperhuizen A, Schooten FV, Vrolijk MF (May 2024). “In Vitro Activation of Human Adrenergic Receptors and Trace Amine-Associated Receptor 1 by Phenethylamine Analogues Present in Food Supplements”. Nutrients. 16 (11): 1567. doi:10.3390/nu16111567. PMC PMC11174489. PMID 38892500.
  57. ↑ 57.0 57.1 “#142 - Phenethylamine”. Isomer Design. Retrieved 10 November 2024.
  58. ↑ Yasar S, Goldberg JP, Goldberg SR (January 1, 1996). “Are metabolites of l-deprenyl (Selegiline) useful or harmful? Indications from preclinical research”. Deprenyl — Past and Future. Journal of Neural Transmission. Supplementum. Vol. 48, pp. 61–73. ISBN 978-3-211-82891-5. doi:10.1007/978-3-7091-7494-4_6. PMID 8988462.
  59. ↑ Heinonen EH, Lammintausta R (1991). “A review of the pharmacology of selegiline”. Acta Neurologica Scandinavica. Supplementum. 136: 44–59. doi:10.1111/j.1600-0404.1991.tb05020.x. PMID 1686954.
  60. ↑ Janssen PA, Leysen JE, Megens AA, Awouters FH (September 1999). “Does phenylethylamine act as an endogenous amphetamine in some patients?”. Int J Neuropsychopharmacol. 2 (3): 229–240. doi:10.1017/S1461145799001522. PMID 11281991. article-number: S1461145799001522.
  61. ↑ Birkmayer W, Riederer P, Linauer W, Knoll J (1984). “L-deprenyl plus L-phenylalanine in the treatment of depression”. J Neural Transm. 59 (1): 81–87. doi:10.1007/BF01249880. PMID 6425455.
  62. ↑ Sabelli HC (March 1991). “Rapid treatment of depression with selegiline-phenylalanine combination”. J Clin Psychiatry. 52 (3): 137. PMID 1900832.
  63. ↑ Sabelli H, Fink P, Fawcett J, Tom C (1996). “Sustained antidepressant effect of PEA replacement”. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 8 (2): 168–71. doi:10.1176/jnp.8.2.168. PMID 9081552.
  64. ↑ McKean AJ, Leung JG, Dare FY, Sola CL, Schak KM (2015). “The Perils of Illegitimate Online Pharmacies: Substance-Induced Panic Attacks and Mood Instability Associated With Selegiline and Phenylethylamine”. Psychosomatics. 56 (5): 583–587. doi:10.1016/j.psym.2015.05.003. PMID 26198572.
  65. ↑ Monteith S, Glenn T, Bauer R, Conell J, Bauer M (March 2016). “Availability of prescription drugs for bipolar disorder at online pharmacies”. J Affect Disord. 193: 59–65. doi:10.1016/j.jad.2015.12.043. PMID 26766033.
  66. ↑ 66.0 66.1 Pendleton RG, Gessner G, Sawyer J (September 1980). “Studies on lung N-methyltransferases, a pharmacological approach”. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 313 (3): 263–268. doi:10.1007/BF00505743. PMID 7432557. S2CID 1015819.
  67. ↑ Kaitaniemi S, Elovaara H, Grön K, Kidron H, Liukkonen J, Salminen T, Salmi M, Jalkanen S, Elima K (August 2009). “The unique substrate specificity of human AOC2, a semicarbazide-sensitive amine oxidase”. Cellular and Molecular Life Sciences. 66 (16): 2743–2757. “The preferred in vitro substrates of AOC2 were found to be 2-phenylethylamine, tryptamine and p-tyramine instead of methylamine and benzylamine, the favored substrates of AOC3.”. doi:10.1007/s00018-009-0076-5. PMC PMC11115939. PMID 19588076. S2CID 30090890.
  68. ↑ Krueger SK, Williams DE (June 2005). “Mammalian flavin-containing monooxygenases: structure/function, genetic polymorphisms and role in drug metabolism”. Pharmacology & Therapeutics. 106 (3): 357–387. “The biogenic amines, phenethylamine and tyramine, are N-oxygenated by FMO to produce the N-hydroxy metabolite, followed by a rapid second oxygenation to produce the trans-oximes (Lin & Cashman, 1997a, 1997b). This stereoselective N-oxygenation to the trans-oxime is also seen in the FMO-dependent N-oxygenation of amphetamine (Cashman et al., 1999) ... Interestingly, FMO2, which very efficiently N-oxygenates N-dodecylamine, is a poor catalyst of phenethylamine N-oxygenation. The most efficient human FMO in phenethylamine N-oxygenation is FMO3, the major FMO present in adult human liver; the Km is between 90 and 200 μM (Lin & Cashman, 1997b).”. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.01.001. PMC PMC1828602. PMID 15922018.
  69. ↑ Robinson-Cohen C, Newitt R, Shen DD, Rettie AE, Kestenbaum BR, Himmelfarb J, Yeung CK (August 2016). “Association of FMO3 Variants and Trimethylamine N-Oxide Concentration, Disease Progression, and Mortality in CKD Patients”. PLOS ONE. 11 (8). “TMAO is generated from trimethylamine (TMA) via metabolism by hepatic flavin-containing monooxygenase isoform 3 (FMO3). ... FMO3 catalyzes the oxidation of catecholamine or catecholamine-releasing vasopressors, including tyramine, phenylethylamine, adrenaline, and noradrenaline [32, 33].”. Bibcode 2016PLoSO..1161074R. doi:10.1371/journal.pone.0161074. PMC PMC4981377. PMID 27513517. article-number: e0161074.
  70. ↑ “EC 2.3.1.87 – Aralkylamine N-acetyltransferase”. BRENDA. Technische Universität Braunschweig. July 2014. Retrieved 10 November 2014.
  71. ↑ “Aldehyde dehydrogenase – Homo sapiens”. BRENDA. Technische Universität Braunschweig. January 2015. Retrieved 13 April 2015.
  72. ↑ Sabelli HC, Borison RL, Diamond BI, Havdala HS, Narasimhachari N (1978). “Phenylethylamine and brain function”. Biochemical Pharmacology. 27 (13): 1707–1711. doi:10.1016/0006-2952(78)90543-9. PMID 361043.
  73. ↑ Glennon RA (April 2017). “The 2014 Philip S. Portoghese Medicinal Chemistry Lectureship: The "Phenylalkylaminome" with a Focus on Selected Drugs of Abuse”. Journal of Medicinal Chemistry. 60 (7): 2605–2628. “The simplest phenylethylamine, phenylethylamine (1) itself, also known as 2-phenylethylamine, 2-phenylaminoethane, phenethylamine, β-phenylethylamine, or simply PEA. PEA (1; Figure 2), was first isolated and identified by the Polish chemist Marceli Nencki in 1876 (as reviewed by Grandy3).”. doi:10.1021/acs.jmedchem.7b00085. PMC PMC5824997. PMID 28244748.
  74. ↑ Grandy DK (December 2007). “Trace amine-associated receptor 1-Family archetype or iconoclast?”. Pharmacology & Therapeutics. 116 (3): 355–390. doi:10.1016/j.pharmthera.2007.06.007. PMC PMC2767338. PMID 17888514.
  75. ↑ Murtazina RZ, Nifantova NV, Gainetdinov RR (2025). “Trace Amines and Their Receptors: Historical Context and Contribution of Genetic Models to Research”. Russian Journal of Genetics. 61 (11): 1533–1540. doi:10.1134/S1022795425701091. ISSN 1022-7954.
  76. ↑ “Molecule of the Week Archive: 2-Phenylethylamine: I'm the basic structure of a large family of psychoactives. What molecule am I?”. American Chemical Society. 22 May 2023. “2-Phenylethylamine occurs widely in nature: in animals, plants, fungi, and bacteria alike. It has been known since at least 1890; and it was synthesized in 1909 by Treat B. Johnson and Herbert H. Guest at Yale University (New Haven, CT) via the reduction of benzyl cyanide with sodium in ethanol. Later synthetic methods included benzyl cyanide reduction with hydrogen over a Raney nickel catalyst and the reduction of β-nitrostyrene with lithium aluminum hydride.”.
  77. ↑ Johnson TB, Guest HW (1909). “CLXX.—Researches on Amines: Synthesis of Methylphenylethylamine.”. American Chemical Journal. 42: 340–353.
  78. ↑ “UNITED STATES v. McKINNEY (1996)”.
  79. ↑ https://ecf.ca8.uscourts.gov/opndir/00/07/991814U.pdf. 2000. litigants: United States v. McKinney. opinion: 99-1814/2436. court: 8th Cir.
  80. ↑ “Request for all records regarding the legal status of Phenethylamine under the Federal Analogue Act”. 5 August 2022.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Phenethylamine” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Phenethylamine ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=ఫినైల్_ఇథైలమైన్&oldid=6192"