టెట్రాహైడ్రోకాన్నబినాల్

From LTRC
క్లినికల్ డేటా
వాణిజ్య నామాలు Marinol, Syndros
ఇతర నామాలు (6aR,10aR)-delta-9-Tetrahydrocannabinol; (−)-trans-Δ9-tetrahydrocannabinol
లైసెన్స్ డేటా US FDA: Dronabinol
డిపెండెన్స్ లయబిలిటీ (ఆధారపడే స్వభావం) శారీరక: తక్కువ
మానసిక: మోస్తరు
వ్యసనపరుడయ్యే అవకాశం మోస్తరు
తీసుకునే మార్గాలు నోటి ద్వారా, చర్మం ద్వారా (transdermal), నాలుక కింద (sublingual), పీల్చడం ద్వారా
డ్రగ్ క్లాస్ కెన్నాబినాయిడ్
ATC కోడ్ A04AD10 (WHO)
చట్టపరమైన హోదా
చట్టపరమైన హోదా AU: అన్‌షెడ్యూల్డ్: ACT, షెడ్యూల్ 8 (నియంత్రిత ఔషధం)
BR: డ్రోనాబినోల్: A3; THC <30mg/ml: A3; ఇతరాలు: F2 (నిషేధించబడింది).
CA: అన్‌షెడ్యూల్డ్
DE: డ్రోనాబినోల్: Anlage III, Δ9-THC: II, ఇతర ఐసోమర్లు మరియు వాటి స్టీరియోకెమికల్ వేరియంట్లు: I. (ఇది గంజాయిలో భాగంగా ఉండే THCకి వర్తించదు, ఇది విడిగా నియంత్రించబడుతుంది, Cannabis (drug) చూడండి)
NZ: క్లాస్ B1
UK: క్లాస్ B
US: Syndrosగా షెడ్యూల్ II, Marinolగా షెడ్యూల్ III, రాష్ట్ర-లైసెన్స్ పొందిన వైద్య గంజాయికి షెడ్యూల్ III, స్వచ్ఛమైన రూపంలో Δ9-THCగా షెడ్యూల్ I (వినోద వినియోగం)
UN: సైకోట్రోపిక్ షెడ్యూల్ I /II
SE: Förteckning II (EU-ఆమోదిత పారిశ్రామిక జనపనార <0.3% THC ఉన్నప్పుడు అన్‌షెడ్యూల్డ్)
సాధారణంగా: Rx మాత్రమే
ఫార్మాకోకైనటిక్ డేటా
జీవ లభ్యత నోటి ద్వారా: 6–20%
పీల్చడం ద్వారా: 10–35%
ప్రోటీన్ బైండింగ్ 97–99%
జీవక్రియ ఎక్కువగా కాలేయం ద్వారా CYP2C తో
మెటాబోలైట్లు 11-OH-delta-9-THC, మరియు ఇతరాలు
చర్య ప్రారంభమయ్యే సమయం పీల్చడం ద్వారా: సెకన్లు నుండి నిమిషాల్లో
ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్ 1.6–59 గంటలు,
25–36 గంటలు (నోటి ద్వారా తీసుకున్న డ్రోనాబినోల్)
చర్య యొక్క వ్యవధి నోటి ద్వారా: 4–10 గంటలు
పీల్చడం ద్వారా: 2–4 గంటలు
విసర్జన 65–80% (మలం)
20–35% (మూత్రం) ఆమ్ల మెటాబోలైట్లుగా
ఐడెంటిఫైయర్లు
IUPAC పేరు (6a R ,10a R )-6,6,9-Trimethyl-3-pentyl-6a,7,8,10a-tetrahydro-6 H -benzo[ c ]chromen-1-ol
CAS నంబర్ 1972-08-3 Y
PubChem CID 16078
IUPHAR/BPS 2424
DrugBank DB00470 Y
ChemSpider 15266 Y
UNII 7J8897W37S
KEGG D00306 Y
ChEBI CHEBI:66964 N
ChEMBL ChEMBL465 Y
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID6021327
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.153.676
రసాయన మరియు భౌతిక డేటా
ఫార్ములా C21H30O2
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 314.469 g·mol−1
నిర్దిష్ట భ్రమణం −152° (ఇథనాల్)
మరిగే స్థానం 155–157 °C (311–315 °F) 0.05mmHg, 157–160°C @ 0.05mmHg
నీటిలో ద్రావణీయత 0.0028 mg/mL (23 °C)
SMILES CCCCCc1cc(c2c(c1)OC([C@H]3[C@H]2C=C(CC3)C)(C)C)O
InChI InChI=1S/C21H30O2/c1-5-6-7-8-15-12-18(22)20-16-11-14(2)9-10-17(16)21(3,4)23-19(20)13-15/h11-13,16-17,22H,5-10H2,1-4H3/t16-,17-/m1/s1 Y
Key:CYQFCXCEBYINGO-IAGOWNOFSA-N Y
NY (what is this?) (verify)

టెట్రాహైడ్రోకాన్నబినాల్ (THC) అనేది కాన్నబిస్ (గంజాయి)లో కనిపించే ఒక కాన్నబినాయిడ్.[1][2] ఇది కాన్నబిస్ మొక్కలోని ప్రధాన సైకోయాక్టివ్ అంశం మరియు ఆ మొక్కలో గుర్తించబడిన కనీసం 113 కాన్నబినాయిడ్లలో ఒకటి. THC యొక్క రసాయన ఫార్ములా (C21H30O2) బహుళ ఐసోమర్లను సూచించినప్పటికీ,[3] 'THC' అనే పదం సాధారణంగా డెల్టా-9-THC ఐసోమర్‌ను సూచిస్తుంది, దీని రసాయన నామం (−)-ట్రాన్స్-Δ9-టెట్రాహైడ్రోకాన్నబినాల్ ((−)-trans-Δ9-tetrahydrocannabinol).

ఔషధపరంగా డ్రోనబినాల్ అని కూడా పిలువబడే THC, కీమోథెరపీ వల్ల కలిగే వికారం మరియు HIV/AIDS సంబంధిత అనోరెక్సియా (ఆకలి మందగించడం) తగ్గించడానికి వైద్యపరంగా ఉపయోగించబడుతుంది. THCని కలిగి ఉన్న వృక్షసంబంధిత ఔషధం అయిన నాబిక్సిమోల్స్, మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్ లక్షణాలైన స్పాస్టిసిటీ (కండరాల బిగువు) మరియు న్యూరోపతిక్ నొప్పిని చికిత్స చేయడానికి వైద్యపరంగా ఉపయోగించబడుతుంది. THC అనేది CB1 మరియు CB2 కాన్నబినాయిడ్ రిసెప్టర్ల వద్ద పాక్షిక అగోనిస్ట్‌గా పనిచేస్తుంది.

THCని నోటి ద్వారా, పీల్చడం ద్వారా లేదా చర్మం ద్వారా (ట్రాన్స్‌డెర్మల్) తీసుకోవచ్చు. దీని జీవ లభ్యత (bioavailability) మరియు ప్రభావం మొదలయ్యే సమయం తీసుకునే విధానాన్ని బట్టి మారుతుంటాయి. ఇది కాలేయంలో విస్తృతంగా జీవక్రియ చెంది, క్రియాశీల మరియు నిష్క్రియ మెటాబోలైట్లుగా మారి, మలం మరియు మూత్రం ద్వారా విసర్జించబడుతుంది. దుష్ప్రభావాలలో ఎర్ర కళ్లు, నోరు ఎండిపోవడం, మగత, జ్ఞాపకశక్తి లోపం, ఆందోళన మరియు దీర్ఘకాలిక వినియోగంతో కాన్నబినాయిడ్ హైపెరెమెసిస్ సిండ్రోమ్ వంటివి ఉన్నాయి. మానవులలో ఓవర్ డోస్ అరుదుగా ఉన్నప్పటికీ, THC ఇతర మందులతో చర్య జరపగలదు మరియు సంక్లిష్టమైన ఫార్మాకోకైనటిక్స్ ప్రొఫైల్‌ను కలిగి ఉంటుంది.

ఉపయోగాలు

వినోదపరమైనవి

ఇవి కూడా చూడండి: Effects of cannabis, Cannabis (drug)

THCని వినోదపరమైన డ్రగ్గా విస్తృతంగా ఉపయోగిస్తారు, దీనిని ఒంటరిగా లేదా కాన్నబిడియోల్ (CBD) వంటి ఇతర కాన్నబినాయిడ్లతో కలిపి లేదా కాన్నబిస్ రూపంలో తీసుకుంటారు.[1] ఇది కాన్నబిస్‌లోని ప్రధాన సైకోయాక్టివ్ అంశం.[1] THC యొక్క ప్రభావాలలో యుఫోరియా (తీవ్రమైన ఆనందం), ఆకలి పెరగడం, మగత, జ్ఞాపకశక్తి లోపం, నొప్పి ఉపశమనం, ఆందోళన మరియు శరీర ఉష్ణోగ్రత తగ్గడం వంటివి ఉన్నాయి.[1]

THC అధిక మోతాదులో తీసుకున్నప్పుడు కొంతమంది వ్యక్తులలో బలమైన భ్రాంతి కలిగించే ప్రభావాలు, ఆధ్యాత్మిక అనుభవాలు మరియు సైకోసిస్ వంటి ప్రతిచర్యలను కలిగించవచ్చు.[1][4][5] ఈ భ్రాంతి కలిగించే ప్రభావాలు ఇతర భ్రాంతి కారకాలైన సెరోటోనెర్జిక్ సైకెడెలిక్స్, డిస్సోసియేటివ్స్ మరియు సాల్వీ వంటి వాటి కంటే భిన్నంగా ఉంటాయి, కానీ అంతే బలంగా లేదా అంతకంటే ఎక్కువగా ఉండవచ్చు.[1][4][5] భ్రాంతి ప్రభావాలతో పాటు, THC అధిక మోతాదులు ఆందోళన, పానిక్ అటాక్, పారనోయా, భ్రమలు, తీవ్రమైన మగత మరియు కాటలెప్సీ వంటి ప్రభావాలను కూడా కలిగించవచ్చు.[1][4][5] బలమైన THC ప్రభావాలు మరియు దానికి సంబంధించిన భ్రాంతి మరియు వికర్షక ప్రభావాలు ముఖ్యంగా కాన్నబిస్ ఎడిబుల్స్ (తినదగిన గంజాయి ఉత్పత్తులు)తో ముడిపడి ఉన్నాయి.[1][4]

వైద్యపరమైనవి

మరింత సమాచారం: Dronabinol

ఔషధ సందర్భంలో డ్రోనబినాల్ అని పిలువబడే THC, అమెరికాలో కీమోథెరపీ-ప్రేరిత వికారం మరియు వాంతులు మరియు HIV/AIDS-ప్రేరిత అనోరెక్సియాను తగ్గించడానికి క్యాప్సూల్ లేదా ద్రావణంగా ఆమోదించబడింది.[6]

THC అనేది నాబిక్సిమోల్స్ (Sativex)లో ఒక క్రియాశీల ఔషధ పదార్ధం, ఇది కాన్నబిస్ యొక్క ప్రత్యేక సారం. ఇది 2010లో యునైటెడ్ కింగ్‌డమ్‌లో మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్ ఉన్న రోగులకు న్యూరోపతిక్ నొప్పి, స్పాస్టిసిటీ, ఓవర్ యాక్టివ్ బ్లాడర్ మరియు ఇతర లక్షణాలను తగ్గించడానికి మౌత్ స్ప్రేగా వృక్షసంబంధిత ఔషధంగా ఆమోదించబడింది.[7][8] నాబిక్సిమోల్స్ (Sativexగా) కెనడాలో ప్రిస్క్రిప్షన్ డ్రగ్గా అందుబాటులో ఉంది.[9] 2021లో, నాబిక్సిమోల్స్ ఉక్రెయిన్‌లో వైద్య వినియోగం కోసం ఆమోదించబడింది.[10]

THCని కొన్నిసార్లు గ్లాకోమా, క్రోన్స్ వ్యాధి మరియు పోస్ట్-ట్రామాటిక్ స్ట్రెస్ డిజార్డర్ (PTSD) చికిత్సకు ఆఫ్-లేబుల్ (అధికారికంగా ఆమోదించబడని) పద్ధతిలో సూచిస్తారు.[11][12]

దుష్ప్రభావాలు

THC యొక్క దుష్ప్రభావాలులో ఎర్ర కళ్లు, నోరు ఎండిపోవడం, మగత, స్వల్పకాలిక జ్ఞాపకశక్తి లోపం, ఏకాగ్రత కష్టతరం కావడం, అటాక్సియా, ఆకలి పెరగడం, ఆందోళన, పారనోయా, సైకోసిస్ (ఉదా: భ్రాంతులు, భ్రమలు), ప్రేరణ తగ్గడం మరియు సమయ అవగాహనలో మార్పు వంటివి ఉన్నాయి.[11][13]

THCని దీర్ఘకాలం ఉపయోగించడం వల్ల కాన్నబినాయిడ్ హైపెరెమెసిస్ సిండ్రోమ్ (CHS) రావచ్చు, ఇది చక్రాల వారీగా వచ్చే వికారం, వాంతులు మరియు కడుపు నొప్పితో కూడిన పరిస్థితి, ఇది మందును ఆపివేసిన తర్వాత కూడా నెలల నుండి సంవత్సరాల వరకు కొనసాగవచ్చు.[11]

ఓవర్ డోస్

మానవులలో THC యొక్క మధ్యస్థ ప్రాణాంతక మోతాదు (median lethal dose) పూర్తిగా తెలియదు, ఎందుకంటే దీనిపై విరుద్ధమైన ఆధారాలు ఉన్నాయి. 1972 నాటి ఒక అధ్యయనంలో కుక్కలు మరియు కోతులకు 90 mg/kg వరకు THC ఇచ్చినా ఎటువంటి ప్రాణాంతక ప్రభావాలు కనిపించలేదు. కొన్ని ఎలుకలు 36 mg/kg వరకు మోతాదు తీసుకున్న 72 గంటలలోపు మరణించాయి.[14] 2014 నాటి ఒక కేస్ స్టడీ, టాక్సికాలజీ నివేదికలు మరియు సాక్ష్యాల ఆధారంగా మానవులలో మధ్యస్థ ప్రాణాంతక మోతాదును 30 mg/kg (70 కిలోల బరువున్న వ్యక్తికి 2.1 గ్రాముల THC)గా పేర్కొంది, అధ్యయనం చేసిన రెండు కేసులలో ఒక వ్యక్తిలో హృదయనాళ మరణాన్ని గమనించింది.[15] 1972 నాటి మరొక అధ్యయనం ఎలుకలలో ఇంట్రావీనస్ THC యొక్క మధ్యస్థ ప్రాణాంతక మోతాదును 30–40 mg/kgగా పేర్కొంది.[16] 2020లో అమెరికా డ్రగ్ ఎన్‌ఫోర్స్‌మెంట్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ ప్రచురించిన ఒక ఫ్యాక్ట్ షీట్ ప్రకారం, "మరిజువానా ఓవర్ డోస్ వల్ల ఎటువంటి మరణాలు సంభవించలేదు."[17]

పరస్పర చర్యలు

THCతో అధికారిక ఔషధ పరస్పర చర్య అధ్యయనాలు నిర్వహించబడలేదు మరియు అవి పరిమితంగా ఉన్నాయి.[18][19] బార్బిట్యురేట్ అయిన పెంటోబార్బిటల్ యొక్క ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్, నోటి ద్వారా THCతో కలిపి తీసుకున్నప్పుడు నాలుగు గంటలు పెరుగుతుందని కనుగొనబడింది.[18]

ఫార్మకాలజీ

ఇవి కూడా చూడండి: Effects of cannabis, Long-term effects of cannabis, Cannabis in pregnancy

చర్య విధానం

Δ9-THC యొక్క చర్యలు ప్రధానంగా కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో ఉండే కాన్నబినాయిడ్ రిసెప్టర్ CB1 (Ki = 40.7 nM[20]) మరియు ప్రధానంగా రోగనిరోధక వ్యవస్థ కణాలలో ఉండే CB2 రిసెప్టర్ (Ki = 36 nM[20]) వద్ద దాని పాక్షిక అగోనిస్ట్ చర్య వల్ల కలుగుతాయి.[21] THC యొక్క సైకోయాక్టివ్ ప్రభావాలు ప్రధానంగా (ఎక్కువగా G-కపుల్డ్) కాన్నబినాయిడ్ రిసెప్టర్ల ఉత్తేజితం ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తాయి, దీని ఫలితంగా అడెనైలేట్ సైక్లేస్ నిరోధకత ద్వారా cAMP అనే సెకండ్ మెసెంజర్ అణువు గాఢత తగ్గుతుంది.[22] మెదడులో ఈ ప్రత్యేక కాన్నబినాయిడ్ రిసెప్టర్ల ఉనికి పరిశోధకులను అనందమైడ్ మరియు 2-అరాకిడోనోయిల్ గ్లిజరైడ్ (2-AG) వంటి ఎండోకాన్నబినాయిడ్ల ఆవిష్కరణకు దారితీసింది.

THC ఒక లిపోఫిలిక్ (కొవ్వులో కరిగే) అణువు[23] మరియు ఇది మెదడు మరియు శరీరంలోని వివిధ భాగాలకు, ఉదాహరణకు అడిపోస్ టిష్యూ (కొవ్వు కణజాలం)కు అస్థిరంగా బంధించబడవచ్చు.[24][25] THC, అలాగే ఫినాల్ సమూహాన్ని కలిగి ఉన్న ఇతర కాన్నబినాయిడ్లు, గ్లుటామేట్-ప్రేరిత ఎక్సిటోటాక్సిసిటీ వంటి వాటి వల్ల కలిగే ఆక్సిడేటివ్ స్ట్రెస్ నుండి న్యూరాన్లను రక్షించడానికి తగినంత స్వల్ప యాంటీఆక్సిడెంట్ చర్యను కలిగి ఉంటాయి.[21]

THC, రెట్రోగ్రేడ్ సిగ్నలింగ్ సమయంలో విడుదలయ్యే ఎండోకాన్నబినాయిడ్ అణువుల కంటే చాలా తక్కువ ఎంపికతో రిసెప్టర్లను లక్ష్యంగా చేసుకుంటుంది, ఎందుకంటే ఈ డ్రగ్ తక్కువ కాన్నబినాయిడ్ రిసెప్టర్ అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంటుంది. THC యొక్క పాక్షిక అగోనిస్ట్ చర్య కారణంగా ఇతర కాన్నబినాయిడ్లతో పోలిస్తే దీని సామర్థ్యం పరిమితంగా ఉంటుంది, ఎందుకంటే THC ఎండోకాన్నబినాయిడ్ల కంటే కాన్నబినాయిడ్ రిసెప్టర్ల యొక్క ఎక్కువ డౌన్‌రెగ్యులేషన్కు దారితీస్తుంది. అంతేకాకుండా, తక్కువ కాన్నబినాయిడ్ రిసెప్టర్ సాంద్రత ఉన్న జనాభాలో, THC ఎక్కువ రిసెప్టర్ సామర్థ్యం ఉన్న ఎండోజినస్ అగోనిస్టులను వ్యతిరేకించవచ్చు. అయితే, THC యొక్క ఫార్మాకోడైనమిక్ టాలరెన్స్ కొన్ని మందుల గరిష్ట ప్రభావాలను పరిమితం చేయవచ్చు, కానీ ఈ టాలరెన్స్ అవాంఛనీయ ప్రభావాలను తగ్గించి, డ్రగ్ యొక్క చికిత్సా పరిధిని మెరుగుపరుస్తుందని ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి.[26]

ఇటీవల, THC ఒక పాక్షిక ఆటోటాక్సిన్ ఇన్హిబిటర్ అని కూడా చూపబడింది, ATX-గామా ఐసోఫార్మ్ కోసం 407 ± 67 nM యొక్క స్పష్టమైన IC50ని కలిగి ఉంది.[27] THC ఆటోటాక్సిన్‌తో కలిసి స్పటికీకరించబడింది, ఇది కాంప్లెక్స్ యొక్క బంధన ఇంటర్‌ఫేస్‌ను విడదీసింది. ఆటోటాక్సిన్ అనేది అనేక వ్యాధులు మరియు శారీరక ప్రక్రియలలో పాల్గొనే కీలకమైన లిపిడ్ మధ్యవర్తి అయిన LPA ఉత్పత్తికి బాధ్యత వహిస్తుంది కాబట్టి, ఈ ఫలితాలు వాపు మరియు నాడీ సంబంధిత వ్యాధులపై THC యొక్క కొన్ని ప్రభావాలను వివరించవచ్చు. అయితే, వైద్యపరమైన కాన్నబిస్ వినియోగం సమయంలో THC ద్వారా ATX నిరోధకత యొక్క ప్రాముఖ్యతను అంచనా వేయడానికి క్లినికల్ ట్రయల్స్ నిర్వహించాల్సిన అవసరం ఉంది.

ఫార్మాకోకైనటిక్స్

శోషణ

ఒకే మోతాదును నోటి ద్వారా తీసుకున్నప్పుడు, THC జీర్ణశయాంతర ప్రేగు ద్వారా దాదాపు పూర్తిగా శోషించబడుతుంది.[18] అయితే, కాలేయంలో ఫస్ట్-పాస్ మెటబాలిజం మరియు THC యొక్క అధిక లిపిడ్ ద్రావణీయత కారణంగా, కేవలం 5 నుండి 20% మాత్రమే రక్త ప్రసరణలోకి చేరుతుంది.[18] నోటి ద్వారా తీసుకున్న తర్వాత, THC మరియు దాని ప్రధాన క్రియాశీల మెటాబోలైట్ 11-హైడ్రాక్సీ-THC (11-OH-THC) గాఢతలు 0.5 నుండి 4 గంటల తర్వాత గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటాయి, వివిధ మోతాదుల వద్ద గరిష్ట స్థాయికి చేరుకోవడానికి పట్టే మధ్యస్థ సమయం 1.0 నుండి 2.5 గంటలు.[18] కొన్ని సందర్భాల్లో, గరిష్ట స్థాయిలు 6 గంటల వరకు కూడా రాకపోవచ్చు. నోటి ద్వారా తీసుకున్నప్పుడు రక్త ప్రసరణలో THC మరియు 11-హైడ్రాక్సీ-THC గాఢతలు సుమారుగా సమానంగా ఉంటాయి.[18] 2.5 నుండి 10 mg పరిధిలో నోటి మోతాదులు పెరిగేకొద్దీ THC యొక్క గరిష్ట మరియు ఏరియా-అండర్-ది-కర్వ్ స్థాయిలలో స్వల్ప పెరుగుదల ఉంటుంది.[18] అధిక కొవ్వు ఉన్న ఆహారం నోటి ద్వారా తీసుకునే THC యొక్క గరిష్ట గాఢత సమయాన్ని సగటున 4 గంటలు ఆలస్యం చేస్తుంది మరియు ఏరియా-అండర్-ది-కర్వ్ ఎక్స్‌పోజర్‌ను 2.9 రెట్లు పెంచుతుంది, కానీ గరిష్ట గాఢతలు గణనీయంగా మారవు.[18] అధిక కొవ్వు ఉన్న ఆహారం అదనంగా శోషరస వ్యవస్థ ద్వారా THC శోషణను పెంచుతుంది మరియు ఫస్ట్-పాస్ మెటబాలిజాన్ని దాటవేయడానికి అనుమతిస్తుంది.[28] ఫలితంగా, అధిక కొవ్వు ఉన్న ఆహారం 11-హైడ్రాక్సీ-THC స్థాయిలను కేవలం 25% మాత్రమే పెంచుతుంది మరియు జీవ లభ్యతలో ఎక్కువ భాగం THC స్థాయిలు పెరగడం వల్లనే జరుగుతుంది.[28]

ధూమపానం లేదా పీల్చడం ద్వారా THC తీసుకున్నప్పుడు జీవ లభ్యత సుమారు 25%, ఇది 2% నుండి 56% పరిధిలో ఉంటుంది (అయితే సాధారణంగా 10–35% మధ్య ఉంటుంది).[19][29] ఈ పెద్ద పరిధి మరియు వ్యక్తుల మధ్య స్పష్టమైన వ్యక్తుల మధ్య వైవిధ్యం అనేది ఉత్పత్తి మాతృక, జ్వలన ఉష్ణోగ్రత మరియు పీల్చే డైనమిక్స్ (ఉదా: పీల్చే సంఖ్య, వ్యవధి మరియు విరామాలు, శ్వాసను పట్టి ఉంచే సమయం, పీల్చే లోతు మరియు పరిమాణం, ఊపిరితిత్తులలో కణాల నిక్షేపణ స్థలం) వంటి అంశాలలో వైవిధ్యం వల్ల కలుగుతుంది.[19][29] పీల్చినప్పుడు THC సెకన్లలో గుర్తించదగినదిగా మారుతుంది మరియు THC యొక్క గరిష్ట స్థాయిలు 3 నుండి 10 నిమిషాల తర్వాత సంభవిస్తాయి.[29] THCని ధూమపానం చేయడం లేదా పీల్చడం వల్ల నోటి ద్వారా తీసుకోవడం కంటే రక్తంలో THC మరియు దాని మెటాబోలైట్ల స్థాయిలు ఎక్కువగా ఉంటాయి మరియు ప్రభావం మొదలయ్యే సమయం చాలా వేగంగా ఉంటుంది.[19][29] THCని పీల్చడం వల్ల నోటి ద్వారా తీసుకున్నప్పుడు జరిగే ఫస్ట్-పాస్ మెటబాలిజం దాటవేయబడుతుంది.[19] THCని పీల్చినప్పుడు జీవ లభ్యత భారీ వినియోగదారులలో పెరుగుతుంది.

THC యొక్క ట్రాన్స్‌డెర్మల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ (చర్మం ద్వారా తీసుకోవడం) దాని తీవ్రమైన నీటిలో కరగని స్వభావం (hydrophobicity) వల్ల పరిమితం చేయబడింది.[19] సమర్థవంతమైన చర్మ రవాణా కేవలం పర్మియేషన్ మెరుగుదల ద్వారా మాత్రమే పొందవచ్చు.[19] THCని చర్మం ద్వారా తీసుకోవడం, పీల్చడం లాగానే, నోటి ద్వారా తీసుకున్నప్పుడు జరిగే ఫస్ట్-పాస్ మెటబాలిజాన్ని నివారిస్తుంది.[19]

పంపిణీ

THC యొక్క పంపిణీ పరిమాణం (volume of distribution) పెద్దది మరియు సుమారు 10 L/kg (పరిధి 4–14 L/kg), ఇది దాని అధిక లిపిడ్ ద్రావణీయత వల్ల జరుగుతుంది.[18][19][29] THC మరియు దాని మెటాబోలైట్ల ప్లాస్మా ప్రోటీన్ బంధనం సుమారు 95 నుండి 99%, ఇందులో THC ప్రధానంగా లిపోప్రోటీన్లకు మరియు తక్కువ స్థాయిలో ఆల్బుమిన్కు బంధించబడుతుంది.[18] THC ఊపిరితిత్తులు, గుండె, మెదడు మరియు కాలేయం వంటి బాగా రక్త ప్రసరణ ఉన్న అవయవాలలోకి వేగంగా పంపిణీ చేయబడుతుంది మరియు తదనంతరం తక్కువ రక్త ప్రసరణ ఉన్న కణజాలాలలోకి సమతుల్యం చేయబడుతుంది.[19][29] ఇది దాని అధిక లిపిడ్ ద్రావణీయత కారణంగా కొవ్వు కణజాలం (adipose tissue)లోకి విస్తృతంగా పంపిణీ చేయబడుతుంది మరియు అక్కడ నిల్వ చేయబడుతుంది, దీని నుండి ఇది నెమ్మదిగా విడుదలవుతుంది.[28][19][29] THC ప్లాసెంటా (మాయ)ను దాటగలదు మరియు మానవ తల్లి పాలులో విసర్జించబడుతుంది.[19]

జీవక్రియ

THC యొక్క జీవక్రియ ప్రధానంగా కాలేయంలో సైటోక్రోమ్ P450 ఎంజైమ్లు CYP2C9, CYP2C19 మరియు CYP3A4 ద్వారా జరుగుతుంది.[30] CYP2C9 మరియు CYP3A4 అనేవి THCని జీవక్రియ చేయడంలో పాల్గొనే ప్రాథమిక ఎంజైమ్లు.[18] ఫార్మాకోజెనోమిక్ పరిశోధనలో, CYP2C9 పనితీరు తగ్గిన జన్యు వైవిధ్యాలు ఉన్న వ్యక్తులలో నోటి ద్వారా THC తీసుకున్నప్పుడు దాని ప్రభావం 2 నుండి 3 రెట్లు ఎక్కువగా ఉంటుందని కనుగొనబడింది.[18] నోటి ద్వారా తీసుకున్నప్పుడు, THC కాలేయంలో ప్రధానంగా హైడ్రాక్సిలేషన్ ద్వారా విస్తృతమైన ఫస్ట్-పాస్ మెటబాలిజంకు లోనవుతుంది.[18] THC యొక్క ప్రధాన క్రియాశీల మెటాబోలైట్ 11-హైడ్రాక్సీ-THC (11-OH-THC), ఇది CYP2C9 ద్వారా ఏర్పడుతుంది మరియు THC వలె సైకోయాక్టివ్‌గా ఉంటుంది.[28][19][18] ఈ మెటాబోలైట్ మరింత ఆక్సీకరణ చెంది 11-నార్-9-కార్బాక్సీ-THC (THC-COOH)గా మారుతుంది. జంతువులలో, THC యొక్క 100 కంటే ఎక్కువ మెటాబోలైట్లను గుర్తించవచ్చు, కానీ 11-OH-THC మరియు THC-COOH ప్రధాన మెటాబోలైట్లు.[28][31]

విసర్జన

THCలో 55% కంటే ఎక్కువ మలం ద్వారా మరియు సుమారు 20% మూత్రం ద్వారా విసర్జించబడుతుంది. మూత్రంలో ప్రధాన మెటాబోలైట్ గ్లూకురోనిక్ యాసిడ్ మరియు 11-OH-THC యొక్క ఎస్టర్ మరియు ఉచిత THC-COOH. మలంలో, ప్రధానంగా 11-OH-THC గుర్తించబడింది.[32]

THC యొక్క ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్ అంచనాలు మారుతూ ఉంటాయి. ఒక పాపులేషన్ ఫార్మాకోకైనటిక్ అధ్యయనంలో THC 6 నిమిషాల వేగవంతమైన ప్రారంభ హాఫ్-లైఫ్ మరియు 22 గంటల సుదీర్ఘ టెర్మినల్ హాఫ్-లైఫ్ కలిగి ఉందని నివేదించబడింది.[19][19][29] దీనికి విరుద్ధంగా, డ్రోనబినాల్ కోసం ఫుడ్ అండ్ డ్రగ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ లేబుల్ 4 గంటల ప్రారంభ హాఫ్-లైఫ్ మరియు 25 నుండి 36 గంటల టెర్మినల్ హాఫ్-లైఫ్‌ను నివేదిస్తుంది.[18] అనేక అధ్యయనాలు THC యొక్క ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్ 20 నుండి 30 గంటల పరిధిలో ఉన్నట్లు నివేదిస్తున్నాయి. 11-హైడ్రాక్సీ-THC కూడా THC మాదిరిగానే టెర్మినల్ హాఫ్-లైఫ్‌ను కలిగి ఉన్నట్లు కనిపిస్తుంది, ఉదాహరణకు ఒక అధ్యయనంలో 25 నుండి 36 గంటలకు సంబంధించి 12 నుండి 36 గంటలు. భారీ వినియోగదారులలో THC యొక్క ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్ ఎక్కువగా ఉంటుంది.[19] ఇది క్రమం తప్పకుండా ఉపయోగించడం వల్ల THC పేరుకుపోయే కొవ్వు కణజాలాల వంటి లోతైన కంపార్ట్‌మెంట్ల నుండి నెమ్మదిగా తిరిగి పంపిణీ కావడం వల్ల కావచ్చు.[19]

సంబంధిత సమ్మేళనాల జాబితా

వర్గం సమ్మేళనం THC-సంబంధం
అనలాగ్‌లు Dimethylheptylpyran THC యొక్క అనలాగ్
అనలాగ్‌లు Levonantradol THC యొక్క అనలాగ్
అనలాగ్‌లు Nabilone THCని పోలి ఉండే ఒక నూతన సింథటిక్ కానబినాయిడ్ అనలాగ్ (నియోకానబినాయిడ్).[33]
అనలాగ్‌లు Nabitan THC యొక్క అనలాగ్
అనలాగ్‌లు Tinabinol THC మరియు dimethylheptylpyran యొక్క అనలాగ్
ఉత్పన్నాలు 9-Hydroxyhexahydrocannabinol (9-OH-HHC) THC యొక్క సెమీ-సింథటిక్ ఉత్పన్నం
ఉత్పన్నాలు Hexahydrocannabinol (HHC) THC యొక్క హైడ్రోజనేటెడ్ ఉత్పన్నం
ఉత్పన్నాలు THC morpholinylbutyrate THC యొక్క సింథటిక్ ఉత్పన్నం
ఈస్టర్లు THC hemisuccinate నీటిలో కరిగే మరియు CNSని చేరుకోవడానికి మలద్వార జీవ లభ్యతను (rectal bioavailability) కలిగి ఉండే THC యొక్క హెమిసక్సినేట్ ఈస్టర్
ఈస్టర్లు THC-O-acetate THC యొక్క acetate ester
ఈస్టర్లు THC-O-phosphate నీటిలో కరిగే ఆర్గానోఫాస్ఫేట్ ఈస్టర్ ఉత్పన్నం
హోమోలాగ్‌లు Parahexyl THC యొక్క హోమోలాగ్
హోమోలాగ్‌లు Tetrahydrocannabihexol (THCH) THC యొక్క హెక్సైల్ హోమోలాగ్
హోమోలాగ్‌లు Tetrahydrocannabiorcol (THCC) THC మరియు THCV యొక్క హోమోలాగ్
హోమోలాగ్‌లు Tetrahydrocannabutol (THCB) THC యొక్క హోమోలాగ్
హోమోలాగ్‌లు Tetrahydrocannabiphorol (THCP) THC యొక్క హెప్టైల్ హోమోలాగ్
హోమోలాగ్‌లు Tetrahydrocannabivarin (THCV) THC యొక్క హోమోలాగ్
ఐసోమర్లు Cis-THC THC యొక్క ఐసోమర్
ఐసోమర్లు Δ-3-Tetrahydrocannabinol (Delta-3-THC) THC యొక్క సింథటిక్ ఐసోమర్
ఐసోమర్లు Δ-4-Tetrahydrocannabinol (Delta-4-THC) THC యొక్క సింథటిక్ ఐసోమర్
ఐసోమర్లు Delta-7-Tetrahydrocannabinol THC యొక్క సింథటిక్ ఐసోమర్
ఐసోమర్లు Delta-8-Tetrahydrocannabinol THC యొక్క డబుల్ బాండ్ ఐసోమర్
ఐసోమర్లు Delta-10-Tetrahydrocannabinol THC యొక్క పొజిషనల్ ఐసోమర్
మెటాబోలైట్లు 3'-Hydroxy-THC THC యొక్క స్వల్ప క్రియాశీల మెటాబోలైట్
మెటాబోలైట్లు 8,11-Dihydroxytetrahydrocannabinol THC యొక్క క్రియాశీల మెటాబోలైట్
మెటాబోలైట్లు 11-Hydroxy-Δ-8-THC THC యొక్క క్రియాశీల మెటాబోలైట్
మెటాబోలైట్లు 11-Hydroxy-THC THC యొక్క ప్రధాన క్రియాశీల మెటాబోలైట్
మెటాబోలైట్లు 11-Hydroxyhexahydrocannabinol THC యొక్క క్రియాశీల మెటాబోలైట్ మరియు ట్రేస్ కానబినాయిడ్ హెక్సాహైడ్రోకానాబినాల్ (HHC) యొక్క మెటాబోలైట్
మెటాబోలైట్లు 11-Nor-9-carboxy-THC THC యొక్క ప్రధాన ద్వితీయ మెటాబోలైట్
ప్రికర్సర్ Tetrahydrocannabinolic acid (THCA) THC కోసం బయోసింథటిక్ ప్రికర్సర్
ప్రోడ్రగ్ THC-VHS THC యొక్క సింథటిక్ ప్రోడ్రగ్

రసాయన శాస్త్రం

THC అనేది పాలీకెటైడ్స్ (acetyl CoA నుండి ఉద్భవించినవి) మరియు టెర్పెనాయిడ్స్ (isoprenylpyrophosphate నుండి ఉద్భవించినవి) కలిసిన ఒక అణువు. ఇది హైడ్రోఫోబిక్, నీటిలో చాలా తక్కువ ద్రావణీయత కలిగి ఉంటుంది, కానీ అనేక organic solventలలో మంచి ద్రావణీయతను కలిగి ఉంటుంది.[34] ఒక phytochemicalగా, THC మొక్క యొక్క పరిణామక్రమ అనుకూలతలో భాగంగా కీటకాల నుండి రక్షణ (insect predation), ultraviolet light, మరియు పర్యావరణ ఒత్తిడి నుండి రక్షణ కల్పించడంలో పాల్గొంటుందని భావించబడుతుంది.[35][36][37]

ఇవి కూడా చూడండి: Conversion of CBD to THC THC యొక్క తయారీ 1965లో JACSలో నివేదించబడింది. ఆ ప్రక్రియలో ఫ్యూజ్డ్ రింగులను ఏర్పరచడానికి ప్రారంభ కార్బొనిల్పై ఇంట్రామోలిక్యులర్ ఆల్కైల్ లిథియం దాడిని, మరియు ఈథర్ ఏర్పడటానికి tosyl chloride మధ్యవర్తిత్వాన్ని ఉపయోగించారు.[38]

బయోసింథసిస్

THC production by yeast

Cannabis మొక్కలో, THC ప్రధానంగా tetrahydrocannabinolic acid (THCA, 2-COOH-THC) రూపంలో ఉంటుంది. Geranyl pyrophosphate మరియు olivetolic acid ఒక enzyme ఉత్ప్రేరకంతో చర్య జరిపి cannabigerolic acidను ఉత్పత్తి చేస్తాయి,[39] ఇది THC acid synthase ఎంజైమ్ ద్వారా సైక్లైజ్ చేయబడి THCAని ఇస్తుంది. కాలక్రమేణా, లేదా వేడి చేసినప్పుడు, THCA డీకార్బాక్సిలేషన్ చెంది, THCని ఉత్పత్తి చేస్తుంది. THCA బయోసింథసిస్ మార్గం hopsలో చేదు ఆమ్లం humuloneను ఉత్పత్తి చేసే మార్గాన్ని పోలి ఉంటుంది.[40][41] ఇది జన్యుపరంగా మార్పు చెందిన yeastలో కూడా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది.[42]

THC యొక్క బయోసింథసిస్

చరిత్ర

మరింత సమాచారం: Removal of cannabis from Schedule I of the Controlled Substances Act

Cannabidiol 1940లో Roger Adams ద్వారా Cannabis sativa నుండి వేరు చేయబడి గుర్తించబడింది. 1942లో CBD యొక్క యాసిడ్-ఆధారిత సైక్లైజేషన్ నుండి THC (డెల్టా-9-THC మరియు delta-8-THC రెండూ) సంశ్లేషణను డాక్యుమెంట్ చేసిన మొదటి వ్యక్తి కూడా ఆయనే.[43][44][45][46] THC మొదటిసారిగా 1964లో కానబిస్ నుండి వేరు చేయబడింది.[47][48][49][50]

సమాజం మరియు సంస్కృతి

వైద్య కానబిస్‌తో పోలికలు

మరింత సమాచారం: Medical cannabis

ఆడ కానబిస్ మొక్కలలో కనీసం 113 కానబినాయిడ్లు ఉంటాయి,[51] వీటిలో cannabidiol (CBD) ఒకటి, ఇది multiple sclerosis ఉన్నవారికి సహాయపడే ప్రధాన anticonvulsantగా భావించబడుతుంది,[52] మరియు cannabichromene (CBC), ఇది ఒక anti-inflammatory, ఇది కానబిస్ యొక్క నొప్పి నివారణ ప్రభావానికి దోహదపడవచ్చు.[53]

డ్రగ్ టెస్టింగ్

ప్రధాన వ్యాసం: Cannabis drug testing

THC మరియు దాని 11-OH-THC మరియు THC-COOH మెటాబోలైట్లను డ్రగ్ వినియోగ పరీక్షా కార్యక్రమంలో భాగంగా లేదా ఫోరెన్సిక్ విచారణలో భాగంగా immunoassay మరియు chromatographic పద్ధతుల కలయికను ఉపయోగించి రక్తం, మూత్రం, జుట్టు, నోటి ద్రవం లేదా చెమటలో గుర్తించవచ్చు మరియు లెక్కించవచ్చు.[54][55][56] శ్వాసలో THCని గుర్తించగల పరికరాలను రూపొందించడానికి పరిశోధనలు జరుగుతున్నాయి.[57][58]

చట్టపరమైన హోదా

THC, దాని డబుల్ బాండ్ ఐసోమర్లు మరియు వాటి స్టీరియో ఐసోమర్లతో కలిపి,[59] UN Convention on Psychotropic Substances ద్వారా షెడ్యూల్ చేయబడిన మూడు కానబినాయిడ్లలో ఒకటి (మిగిలిన రెండు dimethylheptylpyran మరియు parahexyl). ఇది 1971లో షెడ్యూల్ I కింద జాబితా చేయబడింది, కానీ World Health Organization (WHO) సిఫార్సు మేరకు 1991లో షెడ్యూల్ IIకి మార్చబడింది. తదుపరి అధ్యయనాల ఆధారంగా, WHO దీనిని తక్కువ కఠినమైన షెడ్యూల్ IIIకి మార్చాలని సిఫార్సు చేసింది. మొక్కగా[60] కానబిస్ Single Convention on Narcotic Drugs (షెడ్యూల్ I మరియు IV) ద్వారా షెడ్యూల్ చేయబడింది. ఇది ప్రత్యేకంగా US ఫెడరల్ చట్టం ప్రకారం [[Controlled Substances[61] Act]] కింద "వైద్యపరమైన ఉపయోగం లేదు" మరియు "ఆమోదించబడిన భద్రత లేదు" అనే కారణంతో షెడ్యూల్ Iలోనే ఉంది. అయినప్పటికీ, THC యొక్క ఫార్మాస్యూటికల్ రూపమైన dronabinol, AIDS ఉన్నవారికి ఆకలిని పెంచే మందుగా మరియు కీమోథెరపీ పొందుతున్న వారికి antiemeticగా Marinol మరియు Syndros అనే వాణిజ్య నామాలతో FDA ద్వారా ఆమోదించబడింది.[6]

2003లో, WHO Expert Committee on Drug Dependence THCని కన్వెన్షన్ యొక్క షెడ్యూల్ IVకి బదిలీ చేయాలని సిఫార్సు చేసింది, దీనికి గల వైద్యపరమైన ఉపయోగాలు మరియు తక్కువ దుర్వినియోగం మరియు వ్యసన సామర్థ్యాన్ని పేర్కొంది.[62] 2019లో, కమిటీ Δ9-THCని 1961 నాటి సింగిల్ కన్వెన్షన్ ఆన్ నార్కోటిక్ డ్రగ్స్ యొక్క షెడ్యూల్ Iకి బదిలీ చేయాలని సిఫార్సు చేసింది, కానీ దాని సిఫార్సులను United Nations Commission on Narcotic Drugs తిరస్కరించింది.[63]

యునైటెడ్ స్టేట్స్

2023 నాటికి, జార్జియా, ఇడాహో, ఇండియానా, అయోవా, కాన్సాస్, నెబ్రాస్కా, నార్త్ కరోలినా, సౌత్ కరోలినా, టెన్నెస్సీ, టెక్సాస్, విస్కాన్సిన్ మరియు వ్యోమింగ్ మినహా, 38 రాష్ట్రాలు, నాలుగు భూభాగాలు మరియు డిస్ట్రిక్ట్ ఆఫ్ కొలంబియా వైద్యపరమైన కానబిస్ వినియోగాన్ని (ఇందులో THC ప్రధాన సైకోయాక్టివ్ భాగం) అనుమతిస్తున్నాయి.[64] 2022 నాటికి, ఫెడరల్ ప్రభుత్వం కానబిస్‌ను షెడ్యూల్ I నియంత్రిత పదార్థంగా ఉంచింది, అయితే డ్రోనాబినోల్ క్యాప్సూల్ రూపంలో (Marinol) షెడ్యూల్ IIIగా మరియు ద్రవ రూపంలో (Syndros) షెడ్యూల్ IIగా వర్గీకరించబడింది.[65][66]

18 డిసెంబర్ 2025న, అధ్యక్షుడు డోనాల్డ్ ట్రంప్ "వైద్యపరమైన గంజాయి మరియు కానబిడియోల్ పరిశోధనను పెంచడం" అనే శీర్షికతో ఒక Executive Order జారీ చేశారు, ఇది వైద్యపరమైన గంజాయిని తిరిగి వర్గీకరించాలని DEA మరియు FDAలను ఆదేశించింది.[67] ఆ దిశగా, 23 ఏప్రిల్ 2026న, Department of Justice రాష్ట్ర-లైసెన్స్ పొందిన కానబిస్ డిస్పెన్సరీల ద్వారా రాష్ట్రం జారీ చేసిన మెడికల్ గంజాయి కార్డ్ ఉన్న వ్యక్తులకు అందించినప్పుడు, వైద్యపరమైన కానబిస్‌ను వెంటనే షెడ్యూల్ III నియంత్రిత పదార్థంగా తిరిగి వర్గీకరించాలని ఆదేశించింది. అన్ని కానబిస్‌లను షెడ్యూల్ I నుండి షెడ్యూల్ IIIకి మార్చడంపై విస్తృత చర్చల కోసం DEA వేగవంతమైన బహిరంగ విచారణలను నిర్వహిస్తోంది, ఈ విచారణలు 29 జూన్ 2026న ప్రారంభం కానున్నాయి. ఈ రీషెడ్యూలింగ్ వైద్యపరమైన గంజాయిని లైసెన్స్ పొందిన డిస్పెన్సరీల నుండి పొందినప్పుడు వైద్య వినియోగానికి చట్టబద్ధం చేస్తుంది, మరియు విస్తృత రీషెడ్యూలింగ్ పూర్తయిన తర్వాత, DEA ద్వారా నియంత్రిత పదార్థాలను సూచించడానికి లైసెన్స్ పొందిన వైద్యులు దీనిని సూచించడానికి అనుమతిస్తుంది. అయితే, ఇది ఇప్పటికీ నియంత్రిత పదార్థం కాబట్టి, వినోద వినియోగం కోసం దీనిని మళ్లించడం ఫెడరల్ చట్టం ప్రకారం చట్టవిరుద్ధమే.[68]

కెనడా

అక్టోబర్ 2018లో, కెనడాలో కానబిస్ వినోద వినియోగం చట్టబద్ధం చేయబడినప్పుడు, 10 పార్ట్స్ పర్ మిలియన్ కంటే ఎక్కువ THC సారం లేని సుమారు 220 dietary supplementలు మరియు 19 వెటర్నరీ ఆరోగ్య ఉత్పత్తులు, చిన్నపాటి అనారోగ్యాల చికిత్స కోసం సాధారణ ఆరోగ్య క్లెయిమ్‌లతో ఆమోదించబడ్డాయి.[9]

పరిశోధన

ఏప్రిల్ 2014లో, American Academy of Neurology multiple sclerosis మరియు నొప్పి యొక్క కొన్ని లక్షణాలకు చికిత్స చేయడంలో కానబిస్ సారం ప్రభావవంతంగా ఉందని నిరూపించే ఆధారాలను కనుగొంది, కానీ ఇతర అనేక నాడీ సంబంధిత వ్యాధులకు చికిత్స చేయడంలో దీని ప్రభావాన్ని నిర్ణయించడానికి తగిన ఆధారాలు లేవు.[69] 2015 నాటి సమీక్ష వైద్యపరమైన గంజాయి స్పాస్టిసిటీ మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పికి చికిత్స చేయడంలో ప్రభావవంతంగా ఉందని నిర్ధారించింది, కానీ మైకము వంటి అనేక స్వల్పకాలిక adverse eventలను కలిగించింది.[70]

మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్ లక్షణాలు

  • Spasticity. మూడు అధిక-నాణ్యత ట్రయల్స్ మరియు ఐదు తక్కువ-నాణ్యత ట్రయల్స్ ఫలితాల ఆధారంగా, స్పాస్టిసిటీకి సంబంధించి వ్యక్తుల ఆత్మాశ్రయ అనుభవాన్ని మెరుగుపరచడంలో ఓరల్ కానబిస్ సారం ప్రభావవంతంగా మరియు THC బహుశా ప్రభావవంతంగా రేట్ చేయబడ్డాయి. స్పాస్టిసిటీ యొక్క లక్ష్య కొలతలను మెరుగుపరచడంలో ఓరల్ కానబిస్ సారం మరియు THC రెండూ బహుశా ప్రభావవంతంగా రేట్ చేయబడ్డాయి.[69][70] నబిక్సిమోల్స్ స్వల్పకాలికంగా స్పాస్టిసిటీ తీవ్రతను సమర్థవంతంగా తగ్గిస్తుంది.[71]
  • కేంద్రీయంగా మధ్యవర్తిత్వం వహించే నొప్పి మరియు బాధాకరమైన తిమ్మిర్లు. నాలుగు అధిక-నాణ్యత ట్రయల్స్ మరియు నాలుగు తక్కువ-నాణ్యత ట్రయల్స్ ఫలితాల ఆధారంగా, కేంద్ర నొప్పి మరియు బాధాకరమైన తిమ్మిర్లకు చికిత్స చేయడంలో ఓరల్ కానబిస్ సారం ప్రభావవంతంగా మరియు THC బహుశా ప్రభావవంతంగా రేట్ చేయబడ్డాయి.[69]
  • మూత్రాశయ పనిచేయకపోవడం. ఒకే ఒక అధిక నాణ్యత అధ్యయనం ఆధారంగా, మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్‌లో మూత్రాశయ సమస్యలను నియంత్రించడంలో ఓరల్ కానబిస్ సారం మరియు THC బహుశా ప్రభావవంతం కాదని రేట్ చేయబడ్డాయి.[69]

నాడీ సంబంధిత రుగ్మతలు

  • హంటింగ్టన్ వ్యాధి. హంటింగ్టన్ వ్యాధి లక్షణాలకు చికిత్స చేయడంలో THC లేదా ఓరల్ కానబిస్ సారం యొక్క ప్రభావాన్ని నిర్ధారించడానికి ఎటువంటి నమ్మదగిన ముగింపును తీసుకోలేము, ఎందుకంటే అందుబాటులో ఉన్న ట్రయల్స్ ఎటువంటి వ్యత్యాసాన్ని గుర్తించడానికి చాలా చిన్నవిగా ఉన్నాయి.[69]
  • పార్కిన్సన్స్ వ్యాధి. ఒకే ఒక అధ్యయనం ఆధారంగా, పార్కిన్సన్స్ వ్యాధిలో లెవోడోపా-ప్రేరిత డిస్కినేసియాకు చికిత్స చేయడంలో ఓరల్ CBD సారం బహుశా ప్రభావవంతం కాదని రేట్ చేయబడింది.[69]
  • అల్జీమర్స్ వ్యాధి. 2009 నాటి కోక్రాన్ రివ్యూ, అల్జీమర్స్ వ్యాధి చికిత్సలో కానబిస్ ఉత్పత్తులకు ఏదైనా ఉపయోగం ఉందా అని నిర్ధారించడానికి తగిన ఆధారాలు లేవని కనుగొంది.[72]

ఇతర నాడీ సంబంధిత రుగ్మతలు

  • Tourette syndrome. టిక్స్‌ను నియంత్రించడంలో ఓరల్ కానబిస్ సారం లేదా THC యొక్క ప్రభావాన్ని నిర్ధారించడానికి నమ్మదగిన ముగింపులను అనుమతించడానికి అందుబాటులో ఉన్న డేటా సరిపోదని నిర్ణయించబడింది.[69]
  • సర్వైకల్ డిస్టోనియా. సర్వైకల్ డిస్టోనియాకు చికిత్స చేయడంలో THC యొక్క ఓరల్ కానబిస్ సారం యొక్క ప్రభావాన్ని అంచనా వేయడానికి తగినంత డేటా అందుబాటులో లేదు.[69]

విషపూరిత సామర్థ్యం

ప్రాథమిక పరిశోధనల ప్రకారం, THC అధిక మోతాదులకు ఎక్కువ కాలం గురికావడం క్రోమోజోమ్ స్థిరత్వానికి ఆటంకం కలిగించవచ్చు, ఇది కణ అస్థిరత మరియు క్యాన్సర్ ప్రమాదాన్ని ప్రభావితం చేసే కారకంగా వారసత్వంగా రావచ్చు. "హెవీ యూజర్స్" అని పిలవబడే అధ్యయనం చేయబడిన జనాభాలో THC యొక్క కార్సినోజెనిసిటీ, వివిధ గందరగోళ వేరియబుల్స్, ముఖ్యంగా ఏకకాలంలో పొగాకు వాడకం కారణంగా సందేహాస్పదంగానే ఉంది.[73]

ఇవి కూడా చూడండి

మూలాలు

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 Banister SD, Arnold JC, Connor M, Glass M, McGregor IS (May 2019). “Dark Classics in Chemical Neuroscience: Δ9-Tetrahydrocannabinol”. ACS Chemical Neuroscience. 10 (5): 2160–2175. doi:10.1021/acschemneuro.8b00651. PMID 30689342.
  2. ↑ Pichersky E, Raguso RA (November 2018). “Why do plants produce so many terpenoid compounds?”. The New Phytologist. 220 (3): 692–702. Bibcode 2018NewPh.220..692P. doi:10.1111/nph.14178. hdl:2027.42/146372. PMID 27604856.
  3. ↑ “THC Chemistry by Alexander Shulgin - January 21, 1995”. Druglibrary.org. Archived from the original on 2020-11-12. Retrieved 2020-11-12.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 Wolinsky D, Barrett FS, Vandrey R (January 2024). “The psychedelic effects of cannabis: A review of the literature”. Journal of Psychopharmacology. Oxford, England. 38 (1): 49–55. doi:10.1177/02698811231209194. PMID 37947321.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 Barrett FS, Schlienz NJ, Lembeck N, Waqas M, Vandrey R (2018). “"Hallucinations" Following Acute Cannabis Dosing: A Case Report and Comparison to Other Hallucinogenic Drugs”. Cannabis and Cannabinoid Research. 3 (1): 85–93. doi:10.1089/can.2017.0052. PMC PMC5908416. PMID 29682608.
  6. ↑ 6.0 6.1 “Marinol (Dronabinol)”. US Food and Drug Administration. September 2004. Archived from the original on 10 February 2017. Retrieved 14 January 2018.
  7. ↑ “Sativex Oromucosal Spray – Summary of Product Characteristics”. UK Electronic Medicines Compendium. March 2015. Archived from the original on 2016-08-22. Retrieved 2017-06-01.
  8. ↑ Multiple Sclerosis Trust. October 2014 Sativex (nabiximols) – factsheet ఆర్కైవ్ చేసిన కాపీ
  9. ↑ 9.0 9.1 “Health products containing cannabis or for use with cannabis: Guidance for the Cannabis Act, the Food and Drugs Act, and related regulations”. Government of Canada. 11 July 2018. Archived from the original on 19 October 2018. Retrieved 19 October 2018.
  10. ↑ “В Україні легалізували використання медичного канабісу, але не всього” [In Ukraine, some medical cannabis has been legalized, but not all] (in Ukrainian). УП.Життя (UP.Life). 9 April 2021. Archived from the original on 9 April 2021. Retrieved 10 April 2021.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 Ng T, Keshock MC (2024). “Tetrahydrocannabinol (THC)”. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 33085321. Retrieved 2024-08-20.
  12. ↑ Patel P, Turner AR, Nimmana BK (2026). “Cannabis (Marijuana) Overview”. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 28613552. Retrieved 2026-06-21.
  13. ↑ “Short-Term Effects of Cannabis Consumption | Washington State Liquor and Cannabis Board”. lcb.wa.gov. Retrieved 2024-08-20.
  14. ↑ Thompson GR, Rosenkrantz H, Schaeppi UH, Braude MC (July 1973). “Comparison of acute oral toxicity of cannabinoids in rats, dogs and monkeys”. Toxicology and Applied Pharmacology. 25 (3): 363–372. “In dogs and monkeys, single oral doses of Δ9-THC and Δ8-THC between 3000 and 9000/mg/kg were nonlethal.”. Bibcode 1973ToxAP..25..363T. doi:10.1016/0041-008X(73)90310-4. PMID 4199474.
  15. ↑ Hartung B, Kauferstein S, Ritz-Timme S, Daldrup T (April 2014). “Sudden unexpected death under acute influence of cannabis”. Forensic Science International. 237: e11–e13. doi:10.1016/j.forsciint.2014.02.001. PMID 24598271.
  16. ↑ Nahas GC (1 January 1972). “UNODC - Bulletin on Narcotics - 1972 Issue 2 - 002”. United Nations: Office on Drugs and Crime. 11–27. Archived from the original on 2022-12-11. Retrieved 2022-12-11.
  17. ↑ “Drug Fact Sheet: Marijuana/Cannabis”. Drug Enforcement Administration. United States Department of Justice. April 2020. Retrieved 9 February 2025.
  18. ↑ 18.00 18.01 18.02 18.03 18.04 18.05 18.06 18.07 18.08 18.09 18.10 18.11 18.12 18.13 18.14 “Highlights of prescribing information”. Accessdata.fda.gov. Archived from the original on February 1, 2023.
  19. ↑ 19.00 19.01 19.02 19.03 19.04 19.05 19.06 19.07 19.08 19.09 19.10 19.11 19.12 19.13 19.14 19.15 19.16 Lucas CJ, Galettis P, Schneider J (November 2018). “The pharmacokinetics and the pharmacodynamics of cannabinoids”. British Journal of Clinical Pharmacology. 84 (11): 2477–2482. doi:10.1111/bcp.13710. PMC PMC6177698. PMID 30001569.
  20. ↑ 20.0 20.1 Bow EW, Rimoldi JM (28 June 2016). “The Structure–Function Relationships of Classical Cannabinoids: CB1/CB2 Modulation”. Perspectives in Medicinal Chemistry. 8. doi:10.4137/PMC.S32171. PMC PMC4927043. PMID 27398024. article-number: PMC.S32171.
  21. ↑ 21.0 21.1 Pertwee RG (April 2006). “The pharmacology of cannabinoid receptors and their ligands: an overview”. International Journal of Obesity. Lond. 30 (Suppl 1): S13–S18. doi:10.1038/sj.ijo.0803272. PMID 16570099.
  22. ↑ Elphick MR, Egertová M (March 2001). “The neurobiology and evolution of cannabinoid signalling”. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 356 (1407): 381–408. doi:10.1098/rstb.2000.0787. PMC PMC1088434. PMID 11316486.
  23. ↑ Rashidi H, Akhtar MT, van der Kooy F, Verpoorte R, Duetz WA (November 2009). “Hydroxylation and further oxidation of delta9-tetrahydrocannabinol by alkane-degrading bacteria”. Applied and Environmental Microbiology. 75 (22): 7135–7141. “Δ9-THC and many of its derivatives are highly lipophilic and poorly water soluble. Calculations of the n-octanol-water partition coefficient (Ko/w) of Δ9-THC at neutral pH vary between 6,000, using the shake flask method, and 9.44 × 106, by reverse-phase high-performance liquid chromatography estimation.”. Bibcode 2009ApEnM..75.7135R. doi:10.1128/AEM.01277-09. PMC PMC2786519. PMID 19767471.
  24. ↑ Ashton CH (February 2001). “Pharmacology and effects of cannabis: a brief review”. The British Journal of Psychiatry. 178 (2): 101–106. “Because they are extremely lipid soluble, cannabinoids accumulate in fatty tissues, reaching peak concentrations in 4–5 days. They are then slowly released back into other body compartments, including the brain. ... Within the brain, THC and other cannabinoids are differentially distributed. High concentrations are reached in neocortical, limbic, sensory and motor areas.”. doi:10.1192/bjp.178.2.101. PMID 11157422.
  25. ↑ Huestis MA (August 2007). “Human cannabinoid pharmacokinetics”. Chemistry & Biodiversity. 4 (8): 1770–1804. “THC is highly lipophilic and initially taken up by tissues that are highly perfused, such as the lung, heart, brain, and liver.”. doi:10.1002/cbdv.200790152. PMC PMC2689518. PMID 17712819.
  26. ↑ Pertwee RG (January 2008). “The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin”. British Journal of Pharmacology. 153 (2): 199–215. doi:10.1038/sj.bjp.0707442. PMC PMC2219532. PMID 17828291.
  27. ↑ Eymery MC, McCarthy AA, Hausmann J (February 2023). “Linking medicinal cannabis to autotaxin-lysophosphatidic acid signaling”. Life Science Alliance. 6 (2). doi:10.26508/lsa.202201595. PMC PMC9834664. PMID 36623871. article-number: e202201595.
  28. ↑ 28.0 28.1 28.2 28.3 28.4 Tagen M, Klumpers LE (August 2022). “Review of delta-8-tetrahydrocannabinol (Δ8 -THC): Comparative pharmacology with Δ9 -THC”. British Journal of Pharmacology. 179 (15): 3915–3933. doi:10.1111/bph.15865. PMID 35523678.
  29. ↑ 29.0 29.1 29.2 29.3 29.4 29.5 29.6 29.7 Foster BC, Abramovici H, Harris CS (November 2019). “Cannabis and Cannabinoids: Kinetics and Interactions”. The American Journal of Medicine. 132 (11): 1266–1270. doi:10.1016/j.amjmed.2019.05.017. PMID 31152723. S2CID 173188471.
  30. ↑ Qian Y, Gurley BJ, Markowitz JS (March 2007). “The Potential for Pharmacokinetic Interactions Between Cannabis Proatic microsomes”. Life Sciences. 80 (15): 1415–1419. doi:10.1016/j.lfs.2006.12.032. PMID 17303175.
  31. ↑ Aizpurua-Olaizola O, Zarandona I, Ortiz L, Navarro P, Etxebarria N, Usobiaga A (April 2017). “Simultaneous quantification of major cannabinoids and metabolites in human urine and plasma by HPLC-MS/MS and enzyme-alkaline hydrolysis”. Drug Testing and Analysis. 9 (4): 626–633. doi:10.1002/dta.1998. PMID 27341312. S2CID 27488987. Archived from the original on 2023-01-05. Retrieved 2022-12-02.
  32. ↑ Huestis MA (2005). “Pharmacokinetics and Metabolism of the Plant Cannabinoids, Δ9-Tetrahydrocannabinol, Cannabidiol and Cannabinol”. Handbook of Experimental Pharmacology. 168 (168): 657–690. ISBN 978-3-540-22565-2. doi:10.1007/3-540-26573-2_23. PMID 16596792.
  33. ↑ “CESAMET™ (nabilone) Capsules For Oral Administration”. Valeant Pharmaceuticals International. U.S. Food and Drug Administration. May 2006. Archived from the original on 2016-03-04.
  34. ↑ Garrett ER, Hunt CA (July 1974). “Physiochemical properties, solubility, and protein binding of delta9-tetrahydrocannabinol”. Journal of Pharmaceutical Sciences. 63 (7): 1056–1064. Bibcode 1974JPhmS..63.1056G. doi:10.1002/jps.2600630705. PMID 4853640.
  35. ↑ Pate DW (1994). “Chemical ecology of Cannabis”. Journal of the International Hemp Association. 2 (29): 32–37. Archived from the original on 2018-12-21. Retrieved 2017-12-09.
  36. ↑ Pate DW (1983). “Possible role of ultraviolet radiation in evolution of Cannabis chemotypes”. Economic Botany. 37 (4): 396–405. Bibcode 1983EcBot..37..396P. doi:10.1007/BF02904200. S2CID 35727682.
  37. ↑ Lydon J, Teramura AH, Coffman CB (August 1987). “UV-B radiation effects on photosynthesis, growth and cannabinoid production of two Cannabis sativa chemotypes”. Photochemistry and Photobiology. 46 (2): 201–206. doi:10.1111/j.1751-1097.1987.tb04757.x. PMID 3628508. S2CID 7938905. Archived from the original on 2020-06-27. Retrieved 2019-07-04.
  38. ↑ Mechoulam R, Gaoni Y (July 1965). “A Total Synthesis of Dl-Delta-1-Tetrahydrocannabinol, the Active Constituent of Hashish”. Journal of the American Chemical Society. 87 (14): 3273–3275. Bibcode 1965JAChS..87.3273M. doi:10.1021/ja01092a065. PMID 14324315.
  39. ↑ Fellermeier M, Zenk MH (May 1998). “Prenylation of olivetolate by a hemp transferase yields cannabigerolic acid, the precursor of tetrahydrocannabinol”. FEBS Letters. 427 (2): 283–285. Bibcode 1998FEBSL.427..283F. doi:10.1016/S0014-5793(98)00450-5. PMID 9607329.
  40. ↑ Marks MD, Tian L, Wenger JP, Omburo SN, Soto-Fuentes W, He J, Gang DR, Weiblen GD, Dixon RA (2009). “Identification of candidate genes affecting Delta9-tetrahydrocannabinol biosynthesis in Cannabis sativa”. Journal of Experimental Botany. 60 (13): 3715–3726. doi:10.1093/jxb/erp210. PMC PMC2736886. PMID 19581347.
  41. ↑ Baker PB, Taylor BJ, Gough TA (June 1981). “The tetrahydrocannabinol and tetrahydrocannabinolic acid content of cannabis products”. The Journal of Pharmacy and Pharmacology. 33 (6): 369–372. doi:10.1111/j.2042-7158.1981.tb13806.x. PMID 6115009. S2CID 30412893.
  42. ↑ Luo X, Reiter MA, d'Espaux L, Wong J, Denby CM, Lechner A, Zhang Y, Grzybowski AT, Harth S, Lin W, Lee H, Yu C, Shin J, Deng K, Benites VT, Wang G, Baidoo EE, Chen Y, Dev I, Petzold CJ, Keasling JD (March 2019). “Complete biosynthesis of cannabinoids and their unnatural analogues in yeast”. Nature. 567 (7746): 123–126. Bibcode 2019Natur.567..123L. doi:10.1038/s41586-019-0978-9. OSTI 1766485. PMID 30814733. S2CID 71147445. Archived from the original on 2022-01-14. Retrieved 2021-12-30.
  43. ↑ Adams R (1942). “Marihuana: Harvey Lecture, February 19, 1942”. Bulletin of the New York Academy of Medicine. 18 (11): 705–730. PMC PMC1933888. PMID 19312292.
  44. ↑ Adams R, Loewe S, Smith CM, McPhee WD (March 1942). “Tetrahydrocannabinol Homologs and Analogs with Marihuana Activity. XIII 1”. Journal of the American Chemical Society. 64 (3): 694–697. Bibcode 1942JAChS..64..694A. doi:10.1021/ja01255a061. ISSN 0002-7863.
  45. ↑ Roger A. “Marihuana active compounds”. US 2419937. Published 1947-05-06. Issued 6 May 1947. Filed 1944-03-27. Priority 1944-03-27. assign1: Individual. assign: Individual.
  46. ↑ Adams R, Hunt M, Clark JH (1940). “Structure of Cannabidiol, a Product Isolated from the Marihuana Extract of Minnesota Wild Hemp.”. Journal of the American Chemical Society. 62 (1): 196–200. Bibcode 1940JAChS..62..196A. doi:10.1021/ja01858a058.
  47. ↑ Mechoulam R (June 1970). “Marihuana chemistry”. Science. New York, N.Y.. 158 (3936): 1159–1166. Bibcode 1970Sci...168.1159M. doi:10.1126/science.168.3936.1159. PMID 4910003.
  48. ↑ Gaoni Y, Mechoulam R (1964). “Isolation, structure and partial synthesis of an active constituent of hashish”. Journal of the American Chemical Society. 86 (8): 1646–1647. Bibcode 1964JAChS..86.1646G. doi:10.1021/ja01062a046.
  49. ↑ “Interview with the winner of the first ECNP Lifetime Achievement Award: Raphael Mechoulam, Israel”. February 2007. Archived from the original on 2011-04-30.
  50. ↑ Geller T (2007). “Cannabinoids: A Secret History”. Chemical Heritage Newsmagazine. 25 (2). Archived from the original on 19 June 2008.
  51. ↑ Aizpurua-Olaizola O, Soydaner U, Öztürk E, Schibano D, Simsir Y, Navarro P, Etxebarria N, Usobiaga A (February 2016). “Evolution of the Cannabinoid and Terpene Content during the Growth of Cannabis sativa Plants from Different Chemotypes”. Journal of Natural Products. 79 (2): 324–331. Bibcode 2016JNAtP..79..324A. doi:10.1021/acs.jnatprod.5b00949. PMID 26836472. Archived from the original on 2023-01-05. Retrieved 2022-12-02.
  52. ↑ Pickens JT (April 1981). “Sedative activity of cannabis in relation to its delta'-trans-tetrahydrocannabinol and cannabidiol content”. British Journal of Pharmacology. 72 (4): 649–656. doi:10.1111/j.1476-5381.1981.tb09145.x. PMC PMC2071638. PMID 6269680.
  53. ↑ Morales P, Hurst DP, Reggio PH (2017). “Molecular Targets of the Phytocannabinoids: A Complex Picture”. Phytocannabinoids. Progress in the Chemistry of Organic Natural Products. Vol. 103, pp. 103–131. ISBN 978-3-319-45539-6. doi:10.1007/978-3-319-45541-9_4. PMC PMC5345356. PMID 28120232.
  54. ↑ Schwilke EW, Schwope DM, Karschner EL, Lowe RH, Darwin WD, Kelly DL, Goodwin RS, Gorelick DA, Huestis MA (December 2009). “Delta9-tetrahydrocannabinol (THC), 11-hydroxy-THC, and 11-nor-9-carboxy-THC plasma pharmacokinetics during and after continuous high-dose oral THC”. Clinical Chemistry. 55 (12): 2180–2189. doi:10.1373/clinchem.2008.122119. PMC PMC3196989. PMID 19833841.
  55. ↑ Röhrich J, Schimmel I, Zörntlein S, Becker J, Drobnik S, Kaufmann T, Kuntz V, Urban R (May 2010). “Concentrations of delta9-tetrahydrocannabinol and 11-nor-9-carboxytetrahydrocannabinol in blood and urine after passive exposure to Cannabis smoke in a coffee shop”. Journal of Analytical Toxicology. 34 (4): 196–203. doi:10.1093/jat/34.4.196. PMID 20465865.
  56. ↑ Baselt R (2011). Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man. (9th ed.). Seal Beach, CA: Biomedical Publications. pp. 1644–1648.
  57. ↑ Wallace A (January 2, 2020). “Testing drivers for cannabis is hard. Here's why”. CNN Business. Archived from the original on 26 February 2020. Retrieved 26 February 2020.
  58. ↑ Mirzaei H, O'Brien A, Tasnim N, Ravishankara A, Tahmooressi H, Hoorfar M (May 2020). “Topical review on monitoring tetrahydrocannabinol in breath”. Journal of Breath Research. 14 (3): 034002. Bibcode 2020JBR....14c4002M. doi:10.1088/1752-7163/ab6229. PMID 31842004. S2CID 209388839.
  59. ↑ Mazzoccanti G, Ismail OH, D'Acquarica I, Villani C, Manzo C, Wilcox M, Cavazzini A, Gasparrini F (November 2017). “Cannabis through the looking glass: chemo- and enantio-selective separation of phytocannabinoids by enantioselective ultra high performance supercritical fluid chromatography”. Chemical Communications. Cambridge, England. 53 (91): 12262–12265. doi:10.1039/C7CC06999E. hdl:11573/1016698. PMID 29072720.
  60. ↑ “The UN Drug Control Conventions”. 8 October 2015. Archived from the original on 3 February 2018. Retrieved 3 December 2015.
  61. ↑ “Drug Schedules; Schedule 1”. United States Drug Enforcement Administration. US Drug Enforcement Administration, Department of Justice. 1 December 2017. Archived from the original on 7 May 2021. Retrieved 14 January 2018.
  62. ↑ “WHO Expert Committee on Drug Dependence”. World Health Organization. Archived from the original on January 7, 2005. Retrieved 12 January 2014.
  63. ↑ Riboulet-Zemouli K, Krawitz MA, Ghehiouèche F (2021). “History, Science, and Politics of International Cannabis Scheduling, 2015–2021”. FAAAT editions. Rochester, NY – via SSRN. SSRN 3932639.
  64. ↑ “State Medical Cannabis Laws”. National Conference of State Legislatures. 3 February 2022. Archived from the original on 11 December 2018. Retrieved 10 December 2022.
  65. ↑ “Drug scheduling: Marijuana (Cannabis)”. US Department of Justice, Drug Enforcement Administration. 2022. Archived from the original on 10 December 2022. Retrieved 10 December 2022.
  66. ↑ “Controlled Substances”. usdoj.gov. Archived from the original on April 21, 2021. Retrieved December 11, 2022.
  67. ↑ President DJ (18 December 2025). “Executive Order 14370 - Increasing Medical Marijuana and Cannabidiol Research”. whitehouse.gov. The White House. Retrieved 24 April 2026.
  68. ↑ “DOJ Immediately Reschedules State-Licensed Medical Cannabis to Schedule III — and Restarts the Clock on Broader Rescheduling”. Foley Hoag. Foley Hoag LLP. 23 April 2026. Retrieved 24 April 2026.
  69. ↑ 69.0 69.1 69.2 69.3 69.4 69.5 69.6 69.7 Koppel BS, Brust JC, Fife T, Bronstein J, Youssof S, Gronseth G, Gloss D (April 2014). “Systematic review: efficacy and safety of medical marijuana in selected neurologic disorders: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology”. Neurology. 82 (17): 1556–1563. doi:10.1212/WNL.0000000000000363. PMC PMC4011465. PMID 24778283.
  70. ↑ 70.0 70.1 Whiting PF, Wolff RF, Deshpande S, Di Nisio M, Duffy S, Hernandez AV, Keurentjes JC, Lang S, Misso K, Ryder S, Schmidlkofer S, Westwood M, Kleijnen J (2015). “Cannabinoids for Medical Use: A Systematic Review and Meta-analysis”. JAMA. 313 (24): 2456–2473. doi:10.1001/jama.2015.6358. hdl:10757/558499. PMID 26103030.
  71. ↑ Filippini G, Minozzi S, Borrelli F, Cinquini M, Dwan K (May 2022). “Cannabis and cannabinoids for symptomatic treatment for people with multiple sclerosis”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5). doi:10.1002/14651858.CD013444.pub2/full. PMC PMC9069991. PMID 35510826. article-number: CD013444.
  72. ↑ Krishnan S, Cairns R, Howard R (April 2009). “Cannabinoids for the treatment of dementia”. Krishnan S (ed.). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (2). doi:10.1002/14651858.CD007204.pub2. PMC PMC7197039. PMID 19370677. article-number: CD007204.
  73. ↑ Reece AS, Hulse GK (July 2016). “Chromothripsis and epigenomics complete causality criteria for cannabis- and addiction-connected carcinogenicity, congenital toxicity and heritable genotoxicity”. Mutation Research. 789: 15–25. Bibcode 2016MRFMM.789...15R. doi:10.1016/j.mrfmmm.2016.05.002. PMID 27208973.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Tetrahydrocannabinol” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Tetrahydrocannabinol ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=టెట్రాహైడ్రోకాన్నబినాల్&oldid=6298"