আনন্দামাইড

From LTRC
Revision as of 08:44, 15 October 2026 by Digantasen (talk | contribs) (ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Anandamide” নিবন্ধের বাংলা অনুবাদ)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)

vanc

তথ্যছক
verifiedfields changed
verifiedrevid 464364547
pin (5Z,8Z,11Z,14Z)-N-(2-hydroxyethyl)icosa-5,8,11,14-tetraenamide
othernames N-অ্যারাচিডোনয়েলইথানোলামাইন
অ্যারাচিডোনয়েলইথানোলামাইড
section1 CAS
section2 22

আনন্দামাইড (ANA), যা N-অ্যারাচিডোনয়েলইথানোলামাইন (AEA) নামেও পরিচিত, এটি একটি ফ্যাটি অ্যাসিড নিউরোট্রান্সমিটার যা N-অ্যাসাইলইথানোলামাইন (NAE) নামক ফ্যাটি অ্যাসিড ডেরিভেটিভ বা উদ্ভূত যৌগের অন্তর্ভুক্ত। আনন্দামাইড নামটি এসেছে সংস্কৃত শব্দ 'আনন্দ' (आनन्द) থেকে, যার অর্থ "পরমানন্দ বা আনন্দ", এবং এর সাথে যুক্ত হয়েছে 'অ্যামাইড' (amide)। আনন্দামাইড হলো প্রথম আবিষ্কৃত endocannabinoid, যা শরীরের endocannabinoid system-এর সাথে যুক্ত হয়। এটি সেই একই ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর-এর সাথে আবদ্ধ হয়, যার ওপর ক্যানাবিস বা গাঁজায় থাকা THC কাজ করে। আনন্দামাইড বিভিন্ন প্রাণীর টিস্যুতে পাওয়া যায়।[1][2] এটি কাকো বা কোকো গাছের মতো উদ্ভিদেও পাওয়া গেছে।[3]

আনন্দামাইড arachidonic acid-এর নন-অক্সিডেটিভ বিপাক থেকে উদ্ভূত, যা একটি অপরিহার্য omega-6 fatty acid। এটি N-অ্যারাচিডোনয়েল ফসফেটিডাইলইথানোলামাইন থেকে বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে সংশ্লেষিত হয়।[4] এটি মূলত fatty acid amide hydrolase (FAAH) এনজাইম দ্বারা ভেঙে যায়, যা আনন্দামাইডকে ethanolamine এবং অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিডে রূপান্তরিত করে। তাই, FAAH-এর ইনহিবিটর বা বাধা প্রদানকারী উপাদানগুলো আনন্দামাইডের মাত্রা বাড়িয়ে দেয় এবং এগুলো সম্ভাব্য থেরাপিউটিক ব্যবহারের জন্য গবেষণাধীন রয়েছে।[5][6]

আবিষ্কার

আনন্দামাইডের আবিষ্কারের কথা প্রথম ১৯৯২ সালে শূকরের মস্তিষ্ক এবং কুকুরের অন্ত্র নিয়ে করা গবেষণাগারের পরীক্ষায় প্রকাশিত হয়, যা স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে পাওয়া প্রথম গাঁজা-সদৃশ পদার্থ হিসেবে পরিচিতি পায়।[1] মস্তিষ্কের ভেতরে এর সম্ভাব্য প্রভাবগুলোর মধ্যে রয়েছে reward system, যা একটি বিস্তৃত বিষয় এবং এর ওপর অনেক গবেষণা হয়েছে।[7]

গবেষণা

ইন ভিট্রো (in vitro) গবেষণা অনুযায়ী, আনন্দামাইডের প্রভাব মূলত কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের CB1 cannabinoid receptor এবং প্রান্তীয় স্নায়ুতন্ত্রের CB2 ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর দ্বারা পরিচালিত হয়।[8] শেষেরটি immune system-এর কার্যাবলীর সাথে জড়িত বলে মনে হয়। ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলো মূলত Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC, যা সাধারণত THC নামে পরিচিত)-এর প্রতি সংবেদনশীল হিসেবে আবিষ্কৃত হয়েছিল, যা ক্যানাবিস-এ পাওয়া প্রধান সাইকোঅ্যাক্টিভ ক্যানাবিনয়েড। আনন্দামাইডের আবিষ্কার CB1 এবং CB2 নিয়ে গবেষণার মাধ্যমেই হয়েছিল, কারণ এটি অনিবার্য ছিল যে এই রিসেপ্টরগুলোকে প্রভাবিত করার জন্য প্রাকৃতিকভাবে উৎপন্ন (endogenous) কোনো রাসায়নিক পদার্থ খুঁজে পাওয়া যাবে।

আনন্দামাইড প্রাথমিক পর্যায়ের embryo-এর blastocyst অবস্থায় uterus-এ ইমপ্লান্টেশন বা রোপণে এর সম্ভাব্য ভূমিকা নিয়ে গবেষণাধীন রয়েছে। তাই, Δ9-THC-এর মতো ক্যানাবিনয়েডগুলো মানুষের গর্ভাবস্থার প্রাথমিক পর্যায়ে প্রক্রিয়াগুলোকে প্রভাবিত করতে পারে।[9] প্লাজমায় আনন্দামাইডের সর্বোচ্চ মাত্রা ovulation বা ডিম্বস্ফোটনের সময় দেখা যায় এবং এটি সর্বোচ্চ estradiol ও gonadotrophin মাত্রার সাথে ইতিবাচকভাবে সম্পর্কিত, যা নির্দেশ করে যে এগুলো আনন্দামাইডের মাত্রা নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা রাখতে পারে।[10] পরবর্তীতে, আনন্দামাইডকে infertility বা বন্ধ্যাত্বের একটি biomarker হিসেবে প্রস্তাব করা হয়েছে, তবে ক্লিনিক্যালি ব্যবহারের জন্য এখন পর্যন্ত এর কোনো predictive value বা পূর্বাভাস দেওয়ার ক্ষমতা প্রমাণিত হয়নি।[11]

আচরণ

CB1 এবং CB2 রিসেপ্টর (আনন্দামাইডের বাইন্ডিং সাইট) উভয়ই পরিবেশ ও পরিস্থিতির ইতিবাচক ও নেতিবাচক ব্যাখ্যার ক্ষেত্রে সম্ভাব্য ভূমিকা নিয়ে গবেষণাধীন রয়েছে।[12] আনন্দামাইড এবং CB1/CB2-এর আবদ্ধ হওয়ার সম্পর্ক ডোপামিন, সেরোটোনিন, GABA এবং গ্লুটামেটের নিউরোট্রান্সমিশনকে প্রভাবিত করতে পারে।[13]

Endocannabinoidগুলো বিভিন্ন উপায়ে homeostasis বা শরীরের ভারসাম্য নষ্ট করতে পারে: ক্ষুধা বাড়িয়ে, খাদ্য গ্রহণকে উৎসাহিত করে এবং শক্তির ভারসাম্য-কে শক্তি সঞ্চয়ের দিকে সরিয়ে দিয়ে। এর ফলে শক্তি ব্যয়ের হার কমে যেতে দেখা যায়।[14]

মানসিক চাপ এবং ভয়ের habituation বা অভ্যস্ত হওয়ার সময় কর্টিকাল গ্লুটামেটার্জিক ট্রান্সমিশন এন্ডোক্যানাবিনয়েড দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হতে পারে।[15]

স্থূলতা এবং লিভারের রোগ

CB1 রিসেপ্টর ব্লক করা হলে type 2 diabetes বা টাইপ ২ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত স্থূল ব্যক্তিদের লিপিড রেজিস্ট্যান্স এবং লিপিড প্রোফাইলের উন্নতি ঘটে।[16] nonalcoholic fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis এবং liver fibrosis-এ আক্রান্ত ব্যক্তিদের শরীরে আনন্দামাইডের মাত্রা বেশি পাওয়া যায়।[17]

টপিক্যাল প্রভাব

American Academy of Dermatology টপিক্যাল আনন্দামাইডকে কিউটেনিয়াস lupus erythematosus-এর জন্য একটি প্রতিশ্রুতিশীল চিকিৎসা হিসেবে অভিহিত করেছে।[18][19]

জৈব সংশ্লেষণ

মানুষের শরীরে আনন্দামাইড N-অ্যারাচিডোনয়েল ফসফেটিডাইলইথানোলামাইন (NAPE) থেকে জৈব সংশ্লেষিত হয়। অন্যদিকে, NAPE তৈরি হয় lecithin থেকে arachidonic acid স্থানান্তরের মাধ্যমে, যা একটি N-অ্যাসাইলট্রান্সফারেজ এনজাইমের সহায়তায় cephalin-এর মুক্ত অ্যামিনে ঘটে।[20][21] NAPE থেকে আনন্দামাইড সংশ্লেষণ বিভিন্ন পথে ঘটে এবং এতে phospholipase A2, phospholipase C এবং N-acetylphosphatidylethanolamine-hydrolysing phospholipase D (NAPE-PLD)-এর মতো এনজাইম অন্তর্ভুক্ত থাকে, তবে অন্যান্য গুরুত্বপূর্ণ এনজাইমগুলো এখনো শনাক্ত করা বাকি।[4][22]

phosphatidylethanolamine এবং deoxycholate-এর সাথে NAPE-PLD-এর ক্রিস্টাল গঠন দেখায় যে কীভাবে মেমব্রেন N-অ্যাসাইলফসফেটিডাইলইথানোলামাইন (NAPEs) থেকে ক্যানাবিনয়েড আনন্দামাইড তৈরি হয়। এটি আরও প্রকাশ করে যে bile acids—যা মূলত ক্ষুদ্রান্ত্রে লিপিড শোষণের সাথে জড়িত—এর জৈব সংশ্লেষণকে নিয়ন্ত্রণ করে।[23]

বিপাক

এন্ডোজেনাস আনন্দামাইড খুব কম মাত্রায় থাকে এবং fatty acid amide hydrolase (FAAH) এনজাইমের ক্রিয়ার কারণে এর half-life বা অর্ধায়ু খুব কম, যা একে ভেঙে মুক্ত arachidonic acid এবং ethanolamine-এ পরিণত করে। শূকরের ওপর করা গবেষণায় দেখা গেছে যে খাদ্যে অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিড এবং অন্যান্য essential fatty acids-এর মাত্রা মস্তিষ্কে আনন্দামাইড এবং অন্যান্য এন্ডোক্যানাবিনয়েডের মাত্রাকে প্রভাবিত করে।[24] ইঁদুরের ক্ষেত্রে উচ্চ চর্বিযুক্ত খাবার লিভারে আনন্দামাইডের মাত্রা বাড়িয়ে দেয় এবং lipogenesis বা চর্বি সংশ্লেষণ বৃদ্ধি করে।[25] আনন্দামাইড স্থূলতা বিকাশের সাথে প্রাসঙ্গিক হতে পারে, অন্তত ইঁদুরের ক্ষেত্রে।

Paracetamol (যুক্তরাষ্ট্র ও কানাডায় অ্যাসিটামিনোফেন নামে পরিচিত) বিপাকীয়ভাবে FAAH দ্বারা অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিডের সাথে যুক্ত হয়ে AM404 তৈরি করে।[26] এই মেটাবোলাইটটি TRPV1 ভ্যানিলয়েড রিসেপ্টরের একটি শক্তিশালী agonist, CB1 এবং CB2 রিসেপ্টরের একটি দুর্বল অ্যাগোনিস্ট এবং আনন্দামাইড রিআপটেক বা পুনঃশোষণের ইনহিবিটর। ফলস্বরূপ, শরীর ও মস্তিষ্কে আনন্দামাইডের মাত্রা বৃদ্ধি পায়। সুতরাং, প্যারাসিটামল একটি ক্যানাবিমাইমেটিক মেটাবোলাইটের জন্য প্রো-ড্রাগ হিসেবে কাজ করে, যা এর analgesic বা ব্যথানাশক প্রভাবের জন্য আংশিক বা সম্পূর্ণভাবে দায়ী হতে পারে।[27][28]

গোলমরিচে guineesine নামক অ্যালকালয়েড থাকে, যা একটি আনন্দামাইড রিআপটেক ইনহিবিটর। তাই এটি আনন্দামাইডের শারীরবৃত্তীয় প্রভাব বাড়িয়ে দিতে পারে।[29]

পরিবহন

আনন্দামাইড এবং 2-arachidonoylglycerol-এর জন্য Endocannabinoid transporters-এর মধ্যে রয়েছে heat shock protein (Hsp70) এবং ফ্যাটি অ্যাসিড বাইন্ডিং প্রোটিন (FABPs)।[30][31]

আনন্দামাইড অন্যান্য মেমব্রেন লিপিডের তুলনায় cholesterol এবং ceramide-এর সাথে আবদ্ধ হতে বেশি পছন্দ করে। কোলেস্টেরল আনন্দামাইডের জন্য একটি বাইন্ডিং পার্টনার হিসেবে কাজ করে। শুরুতে, একটি hydrogen bond তাদের মিথস্ক্রিয়াকে সহজতর করে। এরপর, আনন্দামাইড মেমব্রেনের অভ্যন্তরের দিকে আকৃষ্ট হয়, যেখানে এটি কোলেস্টেরলের সাথে একটি আণবিক কমপ্লেক্স গঠন করে। এই প্রক্রিয়ায় আনন্দামাইডের অ্যাপোলার মেমব্রেন পরিবেশের সাথে একটি কনফরমেশনাল অভিযোজন ঘটে। পরবর্তীতে, আনন্দামাইড-কোলেস্টেরল কমপ্লেক্সটি ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর (CB1)-এর দিকে পরিচালিত হয় এবং তারপর বেরিয়ে যায়।[32]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 (December 1992). "Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor". Science. 258 (5090) 1946–1949. doi:10.1126/science.1470919.
  2. ↑ (July 1999). "Discovery and characterization of endogenous cannabinoids". Life Sciences. 65 (6–7) 573–595. doi:10.1016/S0024-3205(99)00281-7.
  3. ↑ (August 1996). "Brain cannabinoids in chocolate". Nature. 382 (6593) 677–678. doi:10.1038/382677a0.
  4. ↑ 4.0 4.1 (September 2009). "Biology of endocannabinoid synthesis system". Prostaglandins & Other Lipid Mediators. 89 (3–4) 112–119. doi:10.1016/j.prostaglandins.2008.12.002.
  5. ↑ (2009). "The Endocannabinoid System as a Target for Novel Anxiolytic and Antidepressant Drugs". 85 57–72. ISBN 978-0-12-374893-5. doi:10.1016/S0074-7742(09)85005-8.
  6. ↑ (July 2020). "Advances in the discovery of fatty acid amide hydrolase inhibitors: what does the future hold?". Expert Opinion on Drug Discovery. 15 (7) 765–778. doi:10.1080/17460441.2020.1751118.
  7. ↑ (March 2019). "Brain activity of anandamide: a rewarding bliss?". Acta Pharmacologica Sinica. 40 (3) 309–323. doi:10.1038/s41401-018-0075-x.
  8. ↑ (September 2006). "The endocannabinoid system as an emerging target of pharmacotherapy". Pharmacological Reviews. 58 (3) 389–462. doi:10.1124/pr.58.3.2.
  9. ↑ (January 2004). "THC: moderation during implantation". Nature Medicine. 10 (1) 19–20. doi:10.1038/nm0104-19.
  10. ↑ (April 2010). "The relationship between plasma levels of the endocannabinoid, anandamide, sex steroids, and gonadotrophins during the menstrual cycle". Fertility and Sterility. 93 (6) 1989–1996. doi:10.1016/j.fertnstert.2008.12.033.
  11. ↑ (2014). "Endocannabinoids as biomarkers of human reproduction". Human Reproduction Update. 20 (4) 501–516. doi:10.1093/humupd/dmu004.
  12. ↑ (June 2013). "Effects of cannabis on neurocognitive functioning: recent advances, neurodevelopmental influences, and sex differences". Neuropsychology Review. 23 (2) 117–137. doi:10.1007/s11065-012-9222-1.
  13. ↑ (February 2018). "Pro-psychotic effects of synthetic cannabinoids: interactions with central dopamine, serotonin, and glutamate systems". Drug Metabolism Reviews. 50 (1) 65–73. doi:10.1080/03602532.2018.1428343.
  14. ↑ (January 2021). "What Role Does the Endocannabinoid System Play in the Pathogenesis of Obesity?". Nutrients. 13 (2) 373. doi:10.3390/nu13020373.
  15. ↑ (March 2009). "Endocannabinoids mediate acute fear adaptation via glutamatergic neurons independently of corticotropin-releasing hormone signaling". Genes, Brain and Behavior. 8 (2) 203–211. doi:10.1111/j.1601-183X.2008.00463.x.
  16. ↑ (April 2016). "Role of the endocannabinoid system in diabetes and diabetic complications". British Journal of Pharmacology. 173 (7) 1116–1127. doi:10.1111/bph.13226.
  17. ↑ (May 2017). "Metabolite profiling identifies anandamide as a biomarker of nonalcoholic steatohepatitis". JCI Insight. 2 (9). doi:10.1172/jci.insight.92989.
  18. ↑ (2023). "43357 Encapsulated anandamide: A promising therapy for cutaneous lupus erythematosus". Journal of the American Academy of Dermatology. 89 (3) AB1. doi:10.1016/j.jaad.2023.07.014.
  19. ↑ (19 March 2023). A New Treatment in a New Package for Cutaneous Lupus Erythematosus.
  20. ↑ (August 1982). "N-Acylation of ethanolamine phospholipids in canine myocardium". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Lipids and Lipid Metabolism. 712 (2) 342–355. doi:10.1016/0005-2760(82)90352-6.
  21. ↑ (February 1997). "Occurrence and biosynthesis of endogenous cannabinoid precursor, N-arachidonoyl phosphatidylethanolamine, in rat brain". The Journal of Neuroscience. 17 (4) 1226–1242. doi:10.1523/JNEUROSCI.17-04-01226.1997.
  22. ↑ Maccarrone, Mauro. (2017-05-29). Metabolism of the Endocannabinoid Anandamide: Open Questions after 25 Years. Frontiers in Molecular Neuroscience. 10. doi:10.3389/fnmol.2017.00166.
  23. ↑ (March 2015). "Structure of human N-acylphosphatidylethanolamine-hydrolyzing phospholipase D: regulation of fatty acid ethanolamide biosynthesis by bile acids". Structure. 23 (3) 598–604. doi:10.1016/j.str.2014.12.018.
  24. ↑ (May 2001). "Anandamide and diet: inclusion of dietary arachidonate and docosahexaenoate leads to increased brain levels of the corresponding N-acylethanolamines in piglets". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (11) 6402–6406. doi:10.1073/pnas.101119098.
  25. ↑ (May 2005). "Endocannabinoid activation at hepatic CB1 receptors stimulates fatty acid synthesis and contributes to diet-induced obesity". The Journal of Clinical Investigation. 115 (5) 1298–1305. doi:10.1172/JCI23057.
  26. ↑ (September 2005). "Conversion of acetaminophen to the bioactive N-acylphenolamine AM404 via fatty acid amide hydrolase-dependent arachidonic acid conjugation in the nervous system". The Journal of Biological Chemistry. 280 (36) 31405–31412. doi:10.1074/jbc.M501489200.
  27. ↑ (September 2006). "Paracetamol: new vistas of an old drug". CNS Drug Reviews. 12 (3–4) 250–275. doi:10.1111/j.1527-3458.2006.00250.x.
  28. ↑ (December 2008). "New analgesics synthetically derived from the paracetamol metabolite N-(4-hydroxyphenyl)-(5Z,8Z,11Z,14Z)-icosatetra-5,8,11,14-enamide". Journal of Medicinal Chemistry. 51 (24) 7800–7805. doi:10.1021/jm800807k.
  29. ↑ (February 2014). "Guineensine is a novel inhibitor of endocannabinoid uptake showing cannabimimetic behavioral effects in BALB/c mice". Pharmacological Research. 80 52–65. doi:10.1016/j.phrs.2013.12.010.
  30. ↑ (April 2009). "Identification of intracellular carriers for the endocannabinoid anandamide". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 106 (15) 6375–6380. doi:10.1073/pnas.0901515106.
  31. ↑ (June 2009). "Molecular identification of albumin and Hsp70 as cytosolic anandamide-binding proteins". Chemistry & Biology. 16 (6) 624–632. doi:10.1016/j.chembiol.2009.05.004.
  32. ↑ (May 2018). "Anandamide Revisited: How Cholesterol and Ceramides Control Receptor-Dependent and Receptor-Independent Signal Transmission Pathways of a Lipid Neurotransmitter". Biomolecules. 8 (2) 31. doi:10.3390/biom8020031.

বহিঃসংযোগ

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Anandamide” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Anandamide এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=আনন্দামাইড&oldid=6501"