టెస్టోస్టెరాన్

From LTRC
Revision as of 12:55, 14 October 2026 by Abhinaya (talk | contribs) (ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Testosterone” వ్యాసానికి తెలుగు అనువాదం)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)
పేర్లు
IUPAC పేరు 17β-Hydroxyandrost-4-en-3-one
క్రమబద్ధమైన IUPAC పేరు (1 S ,3a S ,3b R ,9a R ,9b S ,11a S )-1-Hydroxy-9a,11a-dimethyl-1,2,3,3a,3b,4,5,8,9,9a,9b,10,11,11a-tetradecahydro-7 H -cyclopenta[ a ]phenanthren-7-one
ఇతర పేర్లు Androst-4-en-17β-ol-3-one
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 58-22-0 Y
ChEBI CHEBI:17347 Y
ChEMBL ChEMBL386630 Y
ChemSpider 5791 Y
DrugBank DB00624 Y
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.000.336
EC సంఖ్య 200-370-5
KEGG D00075 Y
PubChem CID 6013
UNII 3XMK78S47O Y
CompTox డ్యాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID8022371
InChI InChI=1S/C19H28O2/c1-18-9-7-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h11,14-17,21H,3-10H2,1-2H3/t14-,15-,16-,17-,18-,19-/m0/s1 Y
Key: MUMGGOZAMZWBJJ-DYKIIFRCSA-N Y
SMILES O=C1C=C2[C@](C)(CC1)[C@H]3CC[C@]4(C)[C@H](CC[C@H]4[C@@H]3CC2)O
ధర్మాలు
రసాయన ఫార్ములా C19H28O2
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 288.431 g·mol−1
ద్రవీభవన స్థానం 151.0 °C (303.8 °F; 424.1 K)
ఫార్మకాలజీ
ATC కోడ్ G03BA03 (WHO)
లైసెన్స్ డేటా EU EMA: by INN
తీసుకునే మార్గాలు ట్రాన్స్‌డెర్మల్ (జెల్, క్రీమ్, ద్రావణం, ప్యాచ్), నోటి ద్వారా (టెస్టోస్టెరాన్ అన్‌డెకనోయేట్‌గా), బుగ్గలో, నాసికా మార్గం (జెల్), కండరాల ద్వారా ఇంజెక్షన్ (ఎస్టర్లుగా), సబ్‌కటానియస్ పెల్లెట్స్
ఫార్మాకోకైనటిక్స్ :
జీవ లభ్యత నోటి ద్వారా: చాలా తక్కువ (విస్తృతమైన ఫస్ట్ పాస్ మెటబాలిజం కారణంగా)
ప్రోటీన్ బంధనం 97.0–99.5% (SHBGTooltip సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్ మరియు ఆల్బుమిన్‌కు)
జీవక్రియ కాలేయం (ప్రధానంగా రిడక్షన్ మరియు కాంజుగేషన్)
జీవసంబంధ అర్ధ-జీవిత కాలం 30–60 నిమిషాలు
విసర్జన మూత్రం (90%), మలం (6%)
ప్రత్యేకంగా పేర్కొన్నవి తప్ప, డేటా వారి వద్ద ఉన్న పదార్థాలకు ఇవ్వబడింది standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa). Y verify ( what is YN ?) Infobox references

టెస్టోస్టెరాన్ అనేది పురుషులలో ప్రధాన లైంగిక హార్మోన్ మరియు ఆండ్రోజెన్.[1] మానవులలో, టెస్టోస్టెరాన్ వృషణాలు మరియు ప్రోస్టేట్ వంటి పురుష పునరుత్పత్తి కణజాలాల అభివృద్ధిని ప్రేరేపిస్తుంది, అలాగే పెరిగిన కండరాల మరియు ఎముకల ద్రవ్యరాశి, మరియు శరీర వెంట్రుకల పెరుగుదల వంటి ద్వితీయ లైంగిక లక్షణాలను ప్రోత్సహిస్తుంది. ఇది పెరిగిన ఆవేశం, లైంగిక వాంఛ, ఆధిపత్యం, ప్రేమ ప్రదర్శన, మరియు అనేక రకాల ప్రవర్తనా లక్షణాలతో ముడిపడి ఉంటుంది.[2] అదనంగా, టెస్టోస్టెరాన్ రెండు లింగాలలోనూ ఆరోగ్యం మరియు శ్రేయస్సులో పాల్గొంటుంది, ఇక్కడ ఇది మొత్తం మానసిక స్థితి, జ్ఞానం, సామాజిక మరియు లైంగిక ప్రవర్తన, జీవక్రియ మరియు శక్తి ఉత్పత్తి, హృదయనాళ వ్యవస్థ మరియు ఎముకల క్షీణత నివారణపై గణనీయమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.[3][4] పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు తగినంత లేకపోవడం వల్ల బలహీనత, శరీరంలో కొవ్వు కణజాలం పేరుకుపోవడం, ఆందోళన మరియు నిరాశ, లైంగిక పనితీరులో లోపాలు మరియు ఎముకల క్షీణత వంటి అసాధారణతలు సంభవించవచ్చు.

పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ అధిక స్థాయిలు హైపర్ ఆండ్రోజెనిజం, గుండె వైఫల్యం ప్రమాదం, ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఉన్న పురుషులలో పెరిగిన మరణాల రేటు,[5] మరియు పురుషుల తరహా బట్టతల వంటి వాటితో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు.

టెస్టోస్టెరాన్ అనేది ఆండ్రోస్టేన్ తరగతికి చెందిన ఒక స్టెరాయిడ్ హార్మోన్, ఇది వరుసగా మూడు మరియు పదిహేడవ స్థానాల్లో కీటోన్ మరియు హైడ్రాక్సిల్ సమూహాన్ని కలిగి ఉంటుంది. ఇది కొలెస్ట్రాల్ నుండి అనేక దశల్లో జీవసంశ్లేషణ చేయబడుతుంది మరియు కాలేయంలో నిష్క్రియ మెటాబోలైట్‌లుగా మార్చబడుతుంది.[6] ఇది ఆండ్రోజెన్ గ్రాహకానికి బంధించడం మరియు దానిని ఉత్తేజపరచడం ద్వారా తన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.[6] మానవులలో మరియు ఇతర కశేరుకాల్లో, టెస్టోస్టెరాన్ ప్రధానంగా పురుషుల వృషణాల ద్వారా మరియు తక్కువ స్థాయిలో స్త్రీల అండాశయాల ద్వారా స్రవించబడుతుంది. సగటున, వయోజన పురుషులలో, టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు వయోజన స్త్రీల కంటే ఏడు నుండి ఎనిమిది రెట్లు ఎక్కువగా ఉంటాయి.[7] పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ జీవక్రియ మరింత స్పష్టంగా ఉన్నందున, రోజువారీ ఉత్పత్తి పురుషులలో సుమారు 20 రెట్లు ఎక్కువగా ఉంటుంది.[8][9] స్త్రీలు కూడా ఈ హార్మోన్‌కు ఎక్కువ సున్నితంగా ఉంటారు.[10]

సహజ హార్మోన్‌గా దాని పాత్రతో పాటు, టెస్టోస్టెరాన్ హైపోగోనాడిజం మరియు రొమ్ము క్యాన్సర్ చికిత్సకు మందుగా ఉపయోగించబడుతుంది.[11] వయస్సు పెరిగేకొద్దీ పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు తగ్గుతాయి కాబట్టి, ఈ లోపాన్ని అధిగమించడానికి వృద్ధ పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ కొన్నిసార్లు ఉపయోగించబడుతుంది. ఇది క్రీడాకారులలో వంటి సందర్భాల్లో శారీరక దృఢత్వం మరియు పనితీరును మెరుగుపరచడానికి అక్రమంగా కూడా ఉపయోగించబడుతుంది.[12] వరల్డ్ యాంటీ-డోపింగ్ ఏజెన్సీ దీనిని S1 అనాబాలిక్ ఏజెంట్ పదార్థంగా "ఎల్లప్పుడూ నిషేధించబడింది" అని జాబితా చేస్తుంది.[13]

జీవసంబంధ ప్రభావాలు

శారీరక అభివృద్ధిపై ప్రభావాలు

సాధారణంగా, టెస్టోస్టెరాన్ వంటి ఆండ్రోజెన్లు ప్రోటీన్ సంశ్లేషణను ప్రోత్సహిస్తాయి మరియు తద్వారా ఆండ్రోజెన్ గ్రాహకాలు ఉన్న కణజాలాల పెరుగుదలను ప్రోత్సహిస్తాయి.[14] టెస్టోస్టెరాన్ అనాబాలిక్ మరియు ఆండ్రోజెనిక్ (పురుష లక్షణాలను కలిగించే) ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుందని చెప్పవచ్చు, అయితే ఈ వర్గీకరణ వివరణలు కొంతవరకు ఏకపక్షంగా ఉంటాయి, ఎందుకంటే వాటి మధ్య పరస్పర అతివ్యాప్తి చాలా ఎక్కువగా ఉంటుంది.[15] ఈ ప్రభావాల యొక్క సాపేక్ష సామర్థ్యం వివిధ అంశాలపై ఆధారపడి ఉంటుంది మరియు ఇది కొనసాగుతున్న పరిశోధనల అంశం.[16][17] టెస్టోస్టెరాన్ నేరుగా లక్ష్య కణజాలాలపై ప్రభావాలను చూపవచ్చు లేదా 5α-రిడక్టేజ్ ద్వారా డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్ (DHT) గా జీవక్రియ చేయబడవచ్చు లేదా ఆరోమాటైజ్ చేయబడి ఎస్ట్రాడియోల్ (E2) గా మారవచ్చు.[16] టెస్టోస్టెరాన్ మరియు DHT రెండూ ఆండ్రోజెన్ గ్రాహకానికి బంధిస్తాయి; అయితే, DHT టెస్టోస్టెరాన్ కంటే బలమైన బంధన అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంటుంది మరియు తక్కువ స్థాయిలలో కొన్ని కణజాలాలలో ఎక్కువ ఆండ్రోజెనిక్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉండవచ్చు.[16]

టెస్టోస్టెరాన్ ప్రభావాలను అవి సాధారణంగా సంభవించే వయస్సును బట్టి కూడా వర్గీకరించవచ్చు. పురుషులు మరియు స్త్రీలు ఇద్దరిలోనూ జన్మించిన తర్వాత ప్రభావాల కోసం, ఇవి ఎక్కువగా ప్రసరించే ఉచిత టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు మరియు వ్యవధిపై ఆధారపడి ఉంటాయి.[18]

పుట్టకముందు

పుట్టకముందు ప్రభావాలు అభివృద్ధి దశలకు సంబంధించి రెండు వర్గాలుగా విభజించబడ్డాయి.

మొదటి కాలం గర్భధారణ 4 నుండి 6 వారాల మధ్య జరుగుతుంది. ఉదాహరణలలో మిడ్‌లైన్ ఫ్యూజన్, ఫాలిక్ మూత్రనాళం, వృషణకోశ సన్నబడటం మరియు రుగేషన్, మరియు ఫాలిక్ విస్తరణ వంటి జననేంద్రియ విరిలైజేషన్ ఉన్నాయి; అయినప్పటికీ టెస్టోస్టెరాన్ పాత్ర డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్ కంటే చాలా తక్కువ. ప్రోస్టేట్ గ్రంథి మరియు వీర్యకోశాల అభివృద్ధి కూడా ఉంటుంది.

రెండవ త్రైమాసికంలో, ఆండ్రోజెన్ స్థాయి లింగ నిర్మాణంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.[19] ప్రత్యేకంగా, టెస్టోస్టెరాన్, యాంటీ-ముల్లెరియన్ హార్మోన్ (AMH) తో కలిసి వరుసగా వోల్ఫియన్ నాళం పెరుగుదలను మరియు ముల్లెరియన్ నాళం క్షీణతను ప్రోత్సహిస్తాయి.[20] ఈ కాలం పిండం యొక్క స్త్రీకరణ లేదా పురుషీకరణను ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు వయోజనుడి స్వంత స్థాయిల కంటే లైంగిక ప్రవర్తన వంటి స్త్రీ లేదా పురుష ప్రవర్తనలకు మెరుగైన సూచికగా ఉంటుంది. ప్రినేటల్ ఆండ్రోజెన్లు స్పష్టంగా లింగ ఆధారిత కార్యకలాపాలలో ఆసక్తులు మరియు నిశ్చితార్థాన్ని ప్రభావితం చేస్తాయి మరియు ప్రాదేశిక సామర్థ్యాలపై మితమైన ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి.[21] పుట్టుకతో వచ్చే అడ్రినల్ హైపర్‌ప్లాసియా ఉన్న మహిళల్లో, బాల్యంలో పురుష-ప్రతిరూప ఆటలు వయోజన దశలో స్త్రీ లింగంపై తక్కువ సంతృప్తి మరియు తక్కువ భిన్నలింగ ఆసక్తితో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయి.[22]

శైశవదశ

ప్రారంభ శైశవదశలో ఆండ్రోజెన్ ప్రభావాలు తక్కువగా అర్థం చేసుకోబడ్డాయి. మగ శిశువుల జీవితంలోని మొదటి వారాల్లో, టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు పెరుగుతాయి. స్థాయిలు కొన్ని నెలల పాటు యవ్వన పరిధిలో ఉంటాయి, కానీ సాధారణంగా 4-7 నెలల వయస్సు నాటికి బాల్యంలోని గుర్తించలేని స్థాయిలకు చేరుకుంటాయి.[23][24] మానవులలో ఈ పెరుగుదల యొక్క విధి తెలియదు. ఒక సిద్ధాంతం ప్రకారం మెదడు పురుషీకరణ జరుగుతోందని భావిస్తారు, ఎందుకంటే శరీరంలోని ఇతర భాగాలలో ఎటువంటి ముఖ్యమైన మార్పులు గుర్తించబడలేదు.[25] మగ మెదడు టెస్టోస్టెరాన్ ఎస్ట్రాడియోల్ గా ఆరోమాటైజేషన్ ద్వారా పురుషీకరించబడుతుంది,[26] ఇది రక్త-మెదడు అవరోధాన్ని దాటి మగ మెదడులోకి ప్రవేశిస్తుంది, అయితే స్త్రీ పిండాలు α-ఫెటోప్రోటీన్ కలిగి ఉంటాయి, ఇది ఈస్ట్రోజెన్‌ను బంధిస్తుంది, తద్వారా స్త్రీ మెదడులు ప్రభావితం కావు.[27]

యవ్వనారంభానికి ముందు

యవ్వనారంభానికి ముందు, పెరుగుతున్న ఆండ్రోజెన్ స్థాయిల ప్రభావాలు అబ్బాయిలు మరియు అమ్మాయిలు ఇద్దరిలోనూ కనిపిస్తాయి. ఈ ప్రభావాలలో వయోజన-రకం శరీర దుర్వాసన, చర్మం మరియు జుట్టు జిడ్డు పెరగడం, మొటిమలు, ప్యూబార్చ్ (పిరుదు వెంట్రుకల ఆవిర్భావం), చంక వెంట్రుకలు, పెరుగుదల వేగం, వేగవంతమైన ఎముక పరిపక్వత, మరియు ముఖ వెంట్రుకలు ఉన్నాయి.[28]

యవ్వనారంభం

యవ్వనారంభ ప్రభావాలు ఆండ్రోజెన్ సాధారణ వయోజన స్త్రీ స్థాయిల కంటే నెలలు లేదా సంవత్సరాల పాటు ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు సంభవించడం ప్రారంభిస్తాయి. పురుషులలో, ఇవి సాధారణ ఆలస్య యవ్వన ప్రభావాలు, మరియు స్త్రీలలో ఉచిత టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు రక్తంలో ఎక్కువ కాలం పెరిగిన తర్వాత సంభవిస్తాయి. ప్రభావాలు వీటిని కలిగి ఉంటాయి:[28][29]

వయోజన

సాధారణ శుక్రకణ అభివృద్ధికి టెస్టోస్టెరాన్ అవసరం. ఇది సెర్టోలి కణాలలో జన్యువులను ఉత్తేజపరుస్తుంది, ఇవి స్పెర్మాటోగోనియా విభేదనను ప్రోత్సహిస్తాయి. ఇది ఆధిపత్య సవాలు కింద తీవ్రమైన హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-అడ్రినల్ అక్షం (HPA అక్షం) ప్రతిస్పందనను నియంత్రిస్తుంది.[31] టెస్టోస్టెరాన్‌తో సహా ఆండ్రోజెన్లు కండరాల పెరుగుదలను మెరుగుపరుస్తాయి. టెస్టోస్టెరాన్ మానవులలో మెగాకారియోసైట్లు మరియు ప్లేట్‌లెట్లపై థ్రోంబోక్సేన్ A2 గ్రాహకాల జనాభాను మరియు తద్వారా ప్లేట్‌లెట్ సమూహాన్ని కూడా నియంత్రిస్తుంది.[32][33]

వయోజన టెస్టోస్టెరాన్ ప్రభావాలు స్త్రీల కంటే పురుషులలో మరింత స్పష్టంగా ప్రదర్శించబడతాయి, కానీ రెండు లింగాలకు ఇవి ముఖ్యమైనవి. వయోజన జీవితంలోని తరువాతి దశాబ్దాలలో టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు తగ్గవచ్చు కాబట్టి ఈ ప్రభావాలలో కొన్ని తగ్గుముఖం పట్టవచ్చు.[34]

మెదడు కూడా ఈ లైంగిక భేదం ద్వారా ప్రభావితమవుతుంది;[19] ఎంజైమ్ ఆరోమాటేస్ టెస్టోస్టెరాన్‌ను ఎస్ట్రాడియోల్గా మారుస్తుంది, ఇది మగ ఎలుకలలో మెదడు పురుషీకరణకు బాధ్యత వహిస్తుంది. మానవులలో, పిండం మెదడు యొక్క పురుషీకరణ, ఆండ్రోజెన్ నిర్మాణం లేదా ఆండ్రోజెన్ గ్రాహక పనితీరు యొక్క పుట్టుకతో వచ్చే రుగ్మతలు ఉన్న రోగులలో లింగ ప్రాధాన్యతను గమనించడం ద్వారా, క్రియాత్మక ఆండ్రోజెన్ గ్రాహకాలతో సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు కనిపిస్తుంది.[35]

మగ మరియు ఆడ మెదడు మధ్య కొన్ని తేడాలు ఉన్నాయి, ఇవి వేర్వేరు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిల వల్ల కావచ్చు, వాటిలో ఒకటి పరిమాణం: మగ మానవ మెదడు సగటున పెద్దదిగా ఉంటుంది.[36]

ఆరోగ్య ప్రభావాలు

టెస్టోస్టెరాన్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వచ్చే ప్రమాదాన్ని పెంచినట్లు కనిపించడం లేదు. టెస్టోస్టెరాన్ డిప్రివేషన్ థెరపీ చేయించుకున్న వ్యక్తులలో, కాస్ట్రేట్ స్థాయి కంటే మించి టెస్టోస్టెరాన్ పెరగడం ఇప్పటికే ఉన్న ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వ్యాప్తి రేటును పెంచుతుందని చూపబడింది.[37][38][39]

హృదయనాళ ఆరోగ్యాన్ని కాపాడటంలో టెస్టోస్టెరాన్ ప్రాముఖ్యతకు సంబంధించి విరుద్ధమైన ఫలితాలు పొందబడ్డాయి.[40][41] అయినప్పటికీ, వృద్ధ పురుషులలో సాధారణ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను నిర్వహించడం వల్ల హృదయనాళ వ్యాధి ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుందని భావించే అనేక పారామితులు మెరుగుపడతాయని చూపబడింది, ఉదాహరణకు పెరిగిన లీన్ బాడీ మాస్, తగ్గిన విసెరల్ ఫ్యాట్ మాస్, తగ్గిన మొత్తం కొలెస్ట్రాల్, మరియు మెరుగైన గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ.[42]

అధిక ఆండ్రోజెన్ స్థాయిలు క్లినికల్ జనాభా మరియు ఆరోగ్యకరమైన మహిళలు ఇద్దరిలోనూ ఋతు చక్రం క్రమరాహిత్యాలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.[43] అసాధారణ జుట్టు పెరుగుదల, మొటిమలు, బరువు పెరగడం, వంధ్యత్వం మరియు కొన్నిసార్లు తల వెంట్రుకలు రాలిపోవడం వంటి ప్రభావాలు కూడా ఉండవచ్చు. ఈ ప్రభావాలు ఎక్కువగా పాలీఎండోక్రైన్ మెటబాలిక్ ఓవేరియన్ సిండ్రోమ్ (PMOS) ఉన్న మహిళల్లో కనిపిస్తాయి. PMOS ఉన్న మహిళల కోసం, ఈ పెరిగిన టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయి యొక్క ప్రభావాలను తగ్గించడంలో సహాయపడటానికి గర్భనిరోధక మాత్రలు వంటి హార్మోన్లు ఉపయోగించవచ్చు.[44]

మానవులలో ఏకాగ్రత, జ్ఞాపకశక్తి మరియు ప్రాదేశిక సామర్థ్యం (spatial ability) అనేవి టెస్టోస్టెరాన్ ద్వారా ప్రభావితమయ్యే కీలకమైన అభిజ్ఞా విధులు. తక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు అభిజ్ఞా క్షీణతకు మరియు బహుశా అల్జీమర్స్ రకానికి చెందిన డిమెన్షియాకు ప్రమాద కారకాలు కావచ్చని ప్రాథమిక ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి,[45][46][47][48] ఇది వృద్ధాప్య నిరోధక చికిత్సలలో టెస్టోస్టెరాన్ వాడకం కోసం జీవిత పొడిగింపు వైద్యంలో ఒక కీలక వాదన. అయితే, చాలా సాహిత్యాలు ప్రాదేశిక పనితీరు మరియు రక్తంలో ప్రసరించే టెస్టోస్టెరాన్ మధ్య వక్రరేఖ లేదా వర్గ సంబంధాన్ని సూచిస్తున్నాయి,[49] ఇక్కడ ప్రసరించే ఆండ్రోజెన్‌ల హైపో- మరియు హైపర్-సెక్రిషన్ (లోపభూయిష్ట మరియు అధిక స్రావం) రెండూ అభిజ్ఞాశక్తిపై ప్రతికూల ప్రభావాలను చూపుతాయి.

రోగనిరోధక వ్యవస్థ మరియు వాపు

టెస్టోస్టెరాన్ లోపం మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్, గుండె జబ్బులు మరియు మరణాల ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది, ఇవి దీర్ఘకాలిక వాపు యొక్క పరిణామాలు కూడా.[50] టెస్టోస్టెరాన్ ప్లాస్మా గాఢత, CRP, ఇంటర్ల్యూకిన్ 1 బీటా, ఇంటర్ల్యూకిన్ 6, TNF ఆల్ఫా మరియు ఎండోటాక్సిన్ గాఢతతో పాటు ల్యూకోసైట్ గణన వంటి వాపు యొక్క బహుళ బయోమార్కర్లతో విలోమ సంబంధాన్ని కలిగి ఉంటుంది.[50] ఒక మెటా-విశ్లేషణ ద్వారా నిరూపించబడినట్లుగా, టెస్టోస్టెరాన్‌తో కూడిన ప్రత్యామ్నాయ చికిత్స ఇన్ఫ్లమేటరీ మార్కర్ల గణనీయమైన తగ్గింపుకు దారితీస్తుంది.[50] ఈ ప్రభావాలు సమన్వయ చర్యతో కూడిన వివిధ యంత్రాంగాల ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తాయి.[50] సహవాయిద్య ఆటో ఇమ్యూన్ థైరాయిడిటిస్ ఉన్న ఆండ్రోజెన్ లోపం ఉన్న పురుషులలో, టెస్టోస్టెరాన్‌తో కూడిన ప్రత్యామ్నాయ చికిత్స థైరాయిడ్ ఆటోయాంటిబాడీ టైటర్ల తగ్గుదలకు మరియు థైరాయిడ్ యొక్క స్రవించే సామర్థ్యం (SPINA-GT) పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది.[51]

వైద్యపరమైన ఉపయోగం

ప్రధాన వ్యాసం: Testosterone (medication)

టెస్టోస్టెరాన్ పురుష హైపోగోనాడిజం, లింగ అసంతృప్తి మరియు కొన్ని రకాల రొమ్ము క్యాన్సర్ చికిత్స కోసం ఔషధంగా ఉపయోగించబడుతుంది.[11][52] దీనిని హార్మోన్ రీప్లేస్‌మెంట్ థెరపీ (HRT) లేదా టెస్టోస్టెరాన్ రీప్లేస్‌మెంట్ థెరపీ (TRT) అని పిలుస్తారు, ఇది సీరం టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను సాధారణ పరిధిలో ఉంచుతుంది. వయస్సుతో పాటు టెస్టోస్టెరాన్ ఉత్పత్తి తగ్గడం ఆండ్రోజెన్ రీప్లేస్‌మెంట్ థెరపీపై ఆసక్తికి దారితీసింది.[53] వృద్ధాప్యం కారణంగా తక్కువ స్థాయిల కోసం టెస్టోస్టెరాన్ వాడకం ప్రయోజనకరమా లేదా హానికరం అనేది అస్పష్టంగా ఉంది.[54]

టెస్టోస్టెరాన్ ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ యొక్క అత్యవసర ఔషధాల జాబితాలో చేర్చబడింది, ఇవి ప్రాథమిక ఆరోగ్య వ్యవస్థలో అవసరమైన అత్యంత ముఖ్యమైన ఔషధాలు.[55] ఇది జెనరిక్ ఔషధంగా అందుబాటులో ఉంది.[11] దీనిని చర్మంపై పూసే క్రీమ్ లేదా ట్రాన్స్‌డెర్మల్ ప్యాచ్, కండరాలలోకి ఇంజెక్షన్, బుగ్గలో ఉంచే టాబ్లెట్ లేదా తీసుకోవడం ద్వారా అందించవచ్చు.[11]

టెస్టోస్టెరాన్ ఔషధం వల్ల కలిగే సాధారణ దుష్ప్రభావాలు మొటిమలు, వాపు మరియు పురుషులలో రొమ్ము పెరుగుదల వంటివి ఉన్నాయి.[11] తీవ్రమైన దుష్ప్రభావాలలో కాలేయ విషపూరితం, గుండె జబ్బులు (అయితే తక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ ఉన్న పురుషులలో ప్లేసిబోతో పోలిస్తే ప్రధాన గుండె సంబంధిత సంఘటనలకు ఎటువంటి ఆధారాలు లేవని ఒక యాదృచ్ఛిక పరీక్ష కనుగొంది[56]), మరియు ప్రవర్తనా మార్పులు ఉండవచ్చు.[11] దీనికి గురైన మహిళలు మరియు పిల్లలలో విరిలైజేషన్ అభివృద్ధి చెందవచ్చు.[11] ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఉన్న వ్యక్తులు ఈ ఔషధాన్ని ఉపయోగించకూడదని సిఫార్సు చేయబడింది.[11] గర్భధారణ లేదా తల్లి పాలు ఇవ్వడం సమయంలో ఉపయోగిస్తే ఇది హాని కలిగించవచ్చు.[11]

అమెరికన్ కాలేజ్ ఆఫ్ ఫిజీషియన్స్ నుండి 2020 మార్గదర్శకాలు లైంగిక పనిచేయకపోవడం ఉన్న వయస్సు సంబంధిత తక్కువ స్థాయి టెస్టోస్టెరాన్ ఉన్న వయోజన పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ చికిత్సపై చర్చకు మద్దతు ఇస్తాయి. వారు సాధ్యమయ్యే మెరుగుదల గురించి ఏటా మూల్యాంకనం చేయాలని మరియు ఏదీ లేకపోతే, టెస్టోస్టెరాన్‌ను నిలిపివేయాలని సిఫార్సు చేస్తారు; ఖర్చుల దృష్ట్యా మరియు ఏ పద్ధతి యొక్క ప్రభావం మరియు హాని సమానంగా ఉన్నందున, వైద్యులు ట్రాన్స్‌డెర్మల్ చికిత్సల కంటే ఇంట్రామస్కులర్ చికిత్సలను పరిగణించాలి. లైంగిక పనిచేయకపోవడం మెరుగుపడటం తప్ప ఇతర కారణాల కోసం టెస్టోస్టెరాన్ చికిత్స సిఫార్సు చేయబడకపోవచ్చు.[57][58] ప్రస్తుత క్లినికల్ మార్గదర్శకాలు టెస్టోస్టెరాన్ రీప్లేస్‌మెంట్ థెరపీని ప్రారంభించే ముందు కంప్లీట్ బ్లడ్ కౌంట్, లిపిడ్ ప్యానెల్, ప్రోస్టేట్-స్పెసిఫిక్ యాంటిజెన్ మరియు కార్డియోవాస్కులర్ రిస్క్ అసెస్‌మెంట్‌తో సహా సమగ్ర బేస్‌లైన్ మూల్యాంకనాన్ని సిఫార్సు చేస్తాయి.[59] చికిత్స సమయంలో క్రమం తప్పకుండా పర్యవేక్షించడంలో సాధారణంగా పాలిసైథీమియాను నివారించడానికి ప్రతి 3-6 నెలలకు హెమటోక్రిట్ స్థాయిలు, అలాగే 40 ఏళ్లు పైబడిన పురుషులలో PSA పర్యవేక్షణ ఉంటాయి.[60][61]

ప్రవర్తనా సంబంధాలు

లైంగిక ప్రేరణ

ఇవి కూడా చూడండి: Hormones and sexual arousal

టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు సర్కాడియన్ రిథమ్ను అనుసరిస్తాయి, ఇది లైంగిక కార్యకలాపాలతో సంబంధం లేకుండా ప్రతిరోజూ ఉదయాన్నే గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటుంది.[62]

మహిళల్లో, సానుకూల సంభోగ అనుభవం మరియు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిల మధ్య సంబంధాలు ఉండవచ్చు. టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు మరియు పురుషుల సంభోగ అనుభవం, అలాగే రెండు లింగాలలో లైంగిక దృఢత్వం మధ్య చిన్న లేదా అస్థిరమైన సంబంధాలను అధ్యయనాలు చూపించాయి.[63][64]

మహిళల్లో లైంగిక ప్రేరణ మరియు హస్తప్రయోగం టెస్టోస్టెరాన్ గాఢతలో చిన్న పెరుగుదలను కలిగిస్తాయి.[65] పురుషులలో హస్తప్రయోగం తర్వాత వివిధ స్టెరాయిడ్స్ యొక్క ప్లాస్మా స్థాయిలు గణనీయంగా పెరుగుతాయి మరియు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు ఆ స్థాయిలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.[66]

క్షీరదాల అధ్యయనాలు

ఎలుకలపై నిర్వహించిన అధ్యయనాలు వాటి లైంగిక ప్రేరణ స్థాయి టెస్టోస్టెరాన్ తగ్గింపులకు సున్నితంగా ఉంటుందని సూచించాయి. టెస్టోస్టెరాన్ లేని ఎలుకలకు మధ్యస్థ స్థాయి టెస్టోస్టెరాన్ ఇచ్చినప్పుడు, వాటి లైంగిక ప్రవర్తనలు (సంభోగం, భాగస్వామి ప్రాధాన్యత మొదలైనవి) పునఃప్రారంభమయ్యాయి, కానీ అదే హార్మోన్ తక్కువ మొత్తంలో ఇచ్చినప్పుడు అలా జరగలేదు. అందువల్ల, ఈ క్షీరదాలు హైపోయాక్టివ్ సెక్సువల్ డిజైర్ డిజార్డర్ వంటి లైంగిక ప్రేరణ లోపాలు ఉన్న మానవులలోని క్లినికల్ జనాభాను అధ్యయనం చేయడానికి ఒక నమూనాను అందించవచ్చు.[67]

పరీక్షించిన ప్రతి క్షీరద జాతి ఒక కొత్త ఆడదానిని ఎదుర్కొన్నప్పుడు మగదాని టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలో గణనీయమైన పెరుగుదలను ప్రదర్శించింది. మగ ఎలుకలలో ప్రతిచర్య టెస్టోస్టెరాన్ పెరుగుదల మగదాని ప్రారంభ లైంగిక ప్రేరణ స్థాయికి సంబంధించినది.[68]

మానవేతర ప్రైమేట్లలో, యుక్తవయస్సులో టెస్టోస్టెరాన్ లైంగిక ప్రేరణను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది ప్రైమేట్ ఆడవారితో లైంగిక అనుభవాలను ఎక్కువగా కోరుకునేలా చేస్తుంది మరియు తద్వారా ఆడవారి పట్ల లైంగిక ప్రాధాన్యతను సృష్టిస్తుంది.[69] వయోజన మగ మానవుడు లేదా ఇతర వయోజన మగ ప్రైమేట్ వ్యవస్థ నుండి టెస్టోస్టెరాన్ తొలగించబడితే, దాని లైంగిక ప్రేరణ తగ్గుతుందని, అయితే లైంగిక కార్యకలాపాలలో పాల్గొనే సామర్థ్యంలో (ఎక్కడం, స్ఖలనం మొదలైనవి) ఎటువంటి తగ్గుదల ఉండదని కొన్ని పరిశోధనలు సూచించాయి.[69]

స్పెర్మ్ పోటీ సిద్ధాంతం ప్రకారం, మగ ఎలుకలలో లైంగికంగా మారడానికి కండిషన్ చేయబడినప్పుడు గతంలో తటస్థంగా ఉన్న ఉద్దీపనలకు ప్రతిస్పందనగా టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు పెరుగుతాయని చూపబడింది.[70] ఈ ప్రతిచర్య పురుషాంగ ప్రతిచర్యలను (ఉదాహరణకు అంగస్తంభన మరియు స్ఖలనం) నిమగ్నం చేస్తుంది, ఇవి సంభోగ ఎన్‌కౌంటర్లలో ఒకటి కంటే ఎక్కువ మంది పురుషులు ఉన్నప్పుడు స్పెర్మ్ పోటీకి సహాయపడతాయి, ఇది విజయవంతమైన స్పెర్మ్ ఉత్పత్తికి మరియు పునరుత్పత్తికి ఎక్కువ అవకాశం కల్పిస్తుంది.

పురుషులు

పురుషులలో, అధిక స్థాయి టెస్టోస్టెరాన్ లైంగిక కార్యకలాపాల కాలంతో ముడిపడి ఉంటుంది.[71][72]

లైంగికంగా స్పష్టమైన సినిమా చూసే పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ సగటున 35% పెరుగుదల ఉంటుంది, ఇది సినిమా ముగిసిన 60-90 నిమిషాల తర్వాత గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటుంది, కానీ లైంగికంగా తటస్థంగా ఉన్న సినిమాలను చూసే పురుషులలో ఎటువంటి పెరుగుదల కనిపించదు.[73] లైంగికంగా స్పష్టమైన సినిమాలను చూసే పురుషులు పెరిగిన ప్రేరణ మరియు పోటీతత్వాన్ని, మరియు తగ్గిన అలసటను కూడా నివేదిస్తారు.[74] లైంగిక ప్రేరణ తర్వాత విశ్రాంతి మరియు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిల మధ్య కూడా ఒక సంబంధం కనుగొనబడింది.[75]

మహిళలు

ఆండ్రోజెన్‌లు యోని కణజాలం యొక్క శరీరధర్మ శాస్త్రాన్ని మాడ్యులేట్ చేయవచ్చు మరియు స్త్రీ జననేంద్రియ లైంగిక ప్రేరణకు దోహదం చేయవచ్చు.[76] సంభోగానికి ముందు vs. కౌగిలించుకోవడానికి ముందు, అలాగే సంభోగం తర్వాత vs. కౌగిలించుకున్న తర్వాత కొలిచినప్పుడు మహిళల టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయి ఎక్కువగా ఉంటుంది.[77] మహిళల్లో జననేంద్రియ ప్రేరణపై టెస్టోస్టెరాన్ ఇచ్చినప్పుడు సమయం ఆలస్య ప్రభావం ఉంటుంది. అదనంగా, యోని లైంగిక ప్రేరణలో నిరంతర పెరుగుదల అధిక జననేంద్రియ సంచలనాలు మరియు లైంగిక ఆకలి ప్రవర్తనలకు దారితీయవచ్చు.[78]

టెస్టోస్టెరాన్ స్త్రీ లైంగిక ప్రేరణ రుగ్మతలులో సమర్థవంతమైన చికిత్సగా నిరూపించబడవచ్చు,[79] మరియు ఇది డెర్మల్ ప్యాచ్గా అందుబాటులో ఉంది. ఆండ్రోజెన్ లోపం చికిత్స కోసం FDA-ఆమోదిత ఆండ్రోజెన్ తయారీ లేదు; అయితే, ఇది వృద్ధ మహిళల్లో తక్కువ లిబిడో మరియు లైంగిక పనిచేయకపోవటానికి చికిత్స చేయడానికి ఆఫ్-లేబుల్ ఉపయోగంగా ఉపయోగించబడింది. మహిళలు ప్రభావవంతంగా ఈస్ట్రోజనైజ్ చేయబడినంత కాలం టెస్టోస్టెరాన్ రుతువిరతి తర్వాత మహిళలకు చికిత్స కావచ్చు.[79]

ప్రేమ సంబంధాలు

ప్రేమలో పడటం పురుషుల టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలలో తగ్గుదలతో ముడిపడి ఉంది, అయితే మహిళల టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలలో మిశ్రమ మార్పులు నివేదించబడ్డాయి.[80][81] టెస్టోస్టెరాన్‌లోని ఈ మార్పులు లింగాల మధ్య ప్రవర్తనలో వ్యత్యాసాల తాత్కాలిక తగ్గింపుకు దారితీస్తాయని ఊహాగానాలు ఉన్నాయి.[81] అయితే, గమనించిన టెస్టోస్టెరాన్ మార్పులు కాలక్రమేణా సంబంధాలు అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు కొనసాగినట్లు కనిపించడం లేదు.[80][81]

తక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ ఉత్పత్తి చేసే పురుషులు సంబంధంలో ఉండటానికి[82] లేదా వివాహం చేసుకోవడానికి ఎక్కువ అవకాశం ఉంది,[83] మరియు ఎక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ ఉత్పత్తి చేసే పురుషులు విడాకులు తీసుకునే అవకాశం ఉంది.[83] వివాహం లేదా నిబద్ధత టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలలో తగ్గుదలకు కారణం కావచ్చు.[84] సంబంధ అనుభవం లేని ఒంటరి పురుషుల కంటే అనుభవం ఉన్న ఒంటరి పురుషుల టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు తక్కువగా ఉంటాయి. ముందస్తు అనుభవం ఉన్న ఈ ఒంటరి పురుషులు అనుభవం లేని వారి కంటే ఎక్కువ పోటీ స్థితిలో ఉండవచ్చు. తమ జీవిత[85] భాగస్వామి లేదా పిల్లలతో రోజు గడపడం వంటి బంధ-నిర్వహణ కార్యకలాపాలలో పాల్గొనే వివాహిత పురుషులు అటువంటి కార్యకలాపాలలో పాల్గొనని సమయాలతో పోలిస్తే ఎటువంటి భిన్నమైన టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను కలిగి ఉండరు. సమిష్టిగా, ఈ ఫలితాలు బంధ-నిర్వహణ కార్యకలాపాల కంటే పోటీ కార్యకలాపాల ఉనికి టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలలో మార్పులకు మరింత సంబంధితమని సూచిస్తున్నాయి.[86]

ఎక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ ఉత్పత్తి చేసే పురుషులు వివాహేతర సెక్స్‌లో పాల్గొనే అవకాశం ఉంది.[83] టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు భాగస్వామి యొక్క భౌతిక ఉనికిపై ఆధారపడి ఉండవు; ఒకే నగరంలో మరియు సుదూర సంబంధాలలో పాల్గొనే పురుషుల టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు సమానంగా ఉంటాయి.[82] టెస్టోస్టెరాన్-భాగస్వామి పరస్పర చర్య కోసం సంబంధాలలో ఉన్న మహిళలకు భౌతిక ఉనికి అవసరం కావచ్చు, ఇక్కడ ఒకే నగరంలో ఉన్న భాగస్వామి మహిళలు సుదూర భాగస్వామి మహిళల కంటే తక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను కలిగి ఉంటారు.[87]

పితృత్వం

పితృత్వం పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను తగ్గిస్తుంది, ఇది పితృ సంరక్షణతో ముడిపడి ఉన్న భావోద్వేగాలు మరియు ప్రవర్తన టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను తగ్గిస్తాయని సూచిస్తుంది. అల్లోమాటర్నల్ కేర్ ఉపయోగించే మానవులు మరియు ఇతర జాతులలో, సంతానంపై పితృ పెట్టుబడి ఆ సంతానం మనుగడకు ప్రయోజనకరంగా ఉంటుంది, ఎందుకంటే ఇది ఇద్దరు తల్లిదండ్రులు ఒకే సమయంలో బహుళ పిల్లలను పెంచడానికి అనుమతిస్తుంది. ఇది తల్లిదండ్రుల పునరుత్పత్తి సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది ఎందుకంటే వారి సంతానం జీవించి మరియు పునరుత్పత్తి చేసే అవకాశం ఉంది. పితృ సంరక్షణ అధిక నాణ్యత గల ఆహారానికి ప్రాప్యత మరియు శారీరక మరియు రోగనిరోధక బెదిరింపులు తగ్గడం వల్ల సంతానం మనుగడను పెంచుతుంది.[88] సంతానం ఎక్కువ కాలం తల్లిదండ్రులపై ఆధారపడి ఉండటం మరియు తల్లులు సాపేక్షంగా తక్కువ జనన విరామాలను కలిగి ఉండటం వల్ల ఇది మానవులకు ప్రత్యేకంగా ప్రయోజనకరంగా ఉంటుంది.[89]

సంస్కృతుల మధ్య పితృ సంరక్షణ పరిధి మారుతూ ఉన్నప్పటికీ, ప్రత్యక్ష పిల్లల సంరక్షణలో ఎక్కువ పెట్టుబడి తక్కువ సగటు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలతో పాటు తాత్కాలిక హెచ్చుతగ్గులతో సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు చూడబడింది.[90] ఉదాహరణకు, బిడ్డ బాధలో ఉన్నప్పుడు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలలో హెచ్చుతగ్గులు పితృత్వ శైలులకు సూచికగా కనుగొనబడ్డాయి. ఒక తండ్రి టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు తమ బిడ్డ ఏడుపు విన్నప్పుడు ప్రతిస్పందనగా తగ్గితే, అది బిడ్డతో సానుభూతిని సూచిస్తుంది. ఈ ప్రతిస్పందన పెరిగిన పెంపక ప్రవర్తన మరియు శిశువుకు మెరుగైన ఫలితాలతో ముడిపడి ఉంటుంది.[91]

ప్రేరణ

ఆర్థిక నిర్ణయాలు తీసుకునేటప్పుడు రిస్క్ తీసుకోవడంలో టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.[92][93] పురుషులలో అధిక టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు నిరుద్యోగులుగా మారే లేదా నిరుద్యోగులుగానే ఉండే ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తాయి.[94] టెస్టోస్టెరాన్ మరియు కోర్టిసాల్ స్థాయిలు పెరగడం వల్ల આવેగపూరితమైన మరియు హింసాత్మక నేర ప్రవర్తనల ప్రమాదం పెరుగుతుందని పరిశోధనలు కనుగొన్నాయి.[95] మరోవైపు, పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ పెరగడం వల్ల వారి ఉదారత పెరగవచ్చు, ఇది ప్రధానంగా సంభావ్య భాగస్వామిని ఆకర్షించడానికి ఉపయోగపడుతుంది.[96][97]

దూకుడు మరియు నేర ప్రవృత్తి

ఇవి కూడా చూడండి: Aggression#Testosterone, Biosocial criminology చాలా అధ్యయనాలు వయోజన నేర ప్రవృత్తికి మరియు టెస్టోస్టెరాన్‌కు మధ్య సంబంధాన్ని సమర్థిస్తున్నాయి.[98][99][100][101] కౌమార నేర ప్రవృత్తి మరియు టెస్టోస్టెరాన్‌పై చేసిన దాదాపు అన్ని అధ్యయనాలు గణనీయమైన ఫలితాలను చూపలేదు. చాలా అధ్యయనాలు టెస్టోస్టెరాన్, అసాంఘిక ప్రవర్తన[102] మరియు మద్యపానంతో ముడిపడి ఉన్న ప్రవర్తనలు లేదా వ్యక్తిత్వ లక్షణాలతో సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు కనుగొన్నాయి. సాధారణ దూకుడు ప్రవర్తన, భావాలు మరియు టెస్టోస్టెరాన్ మధ్య సంబంధంపై అనేక అధ్యయనాలు జరిగాయి. సుమారు సగం అధ్యయనాలు ఒక సంబంధాన్ని కనుగొన్నాయి మరియు సగం అధ్యయనాలు ఎటువంటి సంబంధాన్ని కనుగొనలేదు.[103] టెస్టోస్టెరాన్ హైపోథాలమస్లోని వాసోప్రెసిన్ గ్రాహకాలను మాడ్యులేట్ చేయడం ద్వారా దూకుడును ప్రోత్సహిస్తుందని అధ్యయనాలు కనుగొన్నాయి.[104]

దూకుడు మరియు పోటీలో టెస్టోస్టెరాన్ పాత్రపై రెండు సిద్ధాంతాలు ఉన్నాయి.[105] మొదటిది ఛాలెంజ్ హైపోథెసిస్, ఇది కౌమారదశలో టెస్టోస్టెరాన్ పెరుగుతుందని, తద్వారా పునరుత్పత్తి మరియు పోటీ ప్రవర్తనను సులభతరం చేస్తుందని, ఇందులో దూకుడు కూడా ఉంటుందని పేర్కొంది.[105] కాబట్టి పురుషుల మధ్య పోటీ సవాలు దూకుడును మరియు హింసను సులభతరం చేస్తుంది.[105] నిర్వహించిన అధ్యయనాలు టెస్టోస్టెరాన్ మరియు ఆధిపత్యం మధ్య ప్రత్యక్ష సంబంధాన్ని కనుగొన్నాయి, ముఖ్యంగా జైలులో ఉన్న అత్యంత హింసాత్మక నేరస్థులలో అత్యధిక టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు ఉన్నాయి.[105] అదే పరిశోధనలో తండ్రులు (పోటీ వాతావరణాలకు వెలుపల) ఇతర పురుషులతో పోలిస్తే అతి తక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను కలిగి ఉన్నారని కనుగొన్నారు.[105]

రెండవ సిద్ధాంతం ఇలాంటిదే మరియు దీనిని "ఎవల్యూషనరీ న్యూరోఆండ్రోజెనిక్ (ENA) థియరీ ఆఫ్ మేల్ అగ్రెషన్" అని పిలుస్తారు.[106][107] టెస్టోస్టెరాన్ మరియు ఇతర ఆండ్రోజెన్‌లు పురుషులను పోటీని కొనసాగించేలా ప్రేరేపించడానికి పరిణామం చెందాయి, అలా చేయడం వల్ల ప్రమాదం ఉన్నప్పటికీ. ఇలా చేయడం ద్వారా, మగ లక్షణాలు కలిగిన మెదడు ఉన్న వ్యక్తులు జీవించడానికి మరియు వీలైనన్ని ఎక్కువ మంది భాగస్వాములతో సంభోగం చేయడానికి మెరుగ్గా ఉంటారు.[106] మెదడు యొక్క మగ లక్షణాల అభివృద్ధి వయోజన దశలో టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిల ద్వారా మరియు గర్భంలో టెస్టోస్టెరాన్ బహిర్గతం ద్వారా జరుగుతుంది. తక్కువ డిజిట్ రేషియో ద్వారా సూచించబడే అధిక ప్రినేటల్ టెస్టోస్టెరాన్ మరియు వయోజన టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు సాకర్ ఆటలో మగ ఆటగాళ్ల మధ్య ఫౌల్స్ లేదా దూకుడు ప్రమాదాన్ని పెంచాయి.[108] అధిక ప్రినేటల్ టెస్టోస్టెరాన్ లేదా తక్కువ డిజిట్ రేషియో అధిక దూకుడుతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని అధ్యయనాలు కనుగొన్నాయి.[109][110][111][112][113]

పోటీ సమయంలో టెస్టోస్టెరాన్ పెరుగుదల పురుషులలో దూకుడును అంచనా వేసింది, కానీ స్త్రీలలో కాదు.[114] ఒక ప్రయోగంలో, హ్యాండ్‌గన్‌లతో సంభాషించిన సబ్జెక్టులు బొమ్మలతో సంభాషించిన వారి కంటే ఎక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను మరియు దూకుడును చూపించాయి.[115] ఒక అధ్యయనం ప్రకారం, సహజ ఎంపిక పురుషులను వారి హోదా సవాలు చేయబడిన పరిస్థితులకు మరింత సున్నితంగా మార్చి ఉండవచ్చు మరియు ఈ పరిస్థితులు దూకుడుగా మారడానికి టెస్టోస్టెరాన్ కీలక కారకం అని ప్రతిపాదించింది.[116] టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలతో సంబంధం ఉన్న నిర్మాణ మెదడు లక్షణాలు కూడా వ్యక్తుల దూకుడు స్థాయిలను అంచనా వేయగలవని కనుగొనబడింది.[117]

అన్నల్స్ ఆఫ్ ది న్యూయార్క్ అకాడమీ ఆఫ్ సైన్సెస్ ప్రకారం, కౌమారదశలో అనాబాలిక్ స్టెరాయిడ్ల (ఇది టెస్టోస్టెరాన్‌ను పెంచుతుంది) వాడకం హింసను ఉపయోగించే సంభావ్యతతో సంబంధం కలిగి ఉందని కనుగొంది.[118] ఒక అధ్యయనంలో టెస్టోస్టెరాన్ ఇవ్వడం వల్ల కొంతమంది పాల్గొనేవారిలో మౌఖిక దూకుడు పెరిగిందని కనుగొన్నారు.[119]

కొన్ని అధ్యయనాలు టెస్టోస్టెరాన్ ఉత్పన్నమైన ఎస్ట్రాడియోల్ పురుషుల దూకుడులో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుందని సూచిస్తున్నాయి.[103][120][121][122] ఎస్ట్రాడియోల్ మగ ఎలుకలలో దూకుడుతో సంబంధం కలిగి ఉంటుందని తెలిసింది.[123] అంతేకాకుండా, టెస్టోస్టెరాన్ ఎస్ట్రాడియోల్‌గా మారడం వల్ల సంతానోత్పత్తి కాలంలో పిచ్చుకలలో మగ దూకుడును నియంత్రిస్తుంది.[124] టెస్టోస్టెరాన్‌ను పెంచే అనాబాలిక్ స్టెరాయిడ్లు ఇచ్చిన ఎలుకలు "ముప్పు సున్నితత్వం" ఫలితంగా రెచ్చగొట్టడానికి మరింత శారీరకంగా దూకుడుగా మారాయి.[125]

టెస్టోస్టెరాన్ మరియు దూకుడు మధ్య సంబంధం పరోక్షంగా కూడా పనిచేయవచ్చు, ఎందుకంటే టెస్టోస్టెరాన్ దూకుడు వైపు ధోరణులను పెంచదని, బదులుగా సవాలు ఎదురైనప్పుడు సామాజిక హోదాను కాపాడుకోవడానికి వ్యక్తిని అనుమతించే ఏ ధోరణులనైనా పెంచుతుందని ప్రతిపాదించబడింది. చాలా జంతువులలో, దూకుడు అనేది సామాజిక హోదాను కాపాడుకోవడానికి ఒక మార్గం. అయితే, మానవులకు హోదాను పొందడానికి బహుళ మార్గాలు ఉన్నాయి. సామాజిక హోదాతో ప్రో-సోషల్ ప్రవర్తనకు ప్రతిఫలం లభిస్తే, టెస్టోస్టెరాన్ మరియు ప్రో-సోషల్ ప్రవర్తన మధ్య సంబంధాన్ని కొన్ని అధ్యయనాలు ఎందుకు కనుగొంటాయో ఈ వైవిధ్యం వివరించగలదు. కాబట్టి టెస్టోస్టెరాన్ మరియు దూకుడు మరియు హింస మధ్య సంబంధం సామాజిక హోదాతో ప్రతిఫలం పొందడం వల్ల ఏర్పడుతుంది.[126] ఈ సంబంధం "అనుమతి ప్రభావం" (permissive effect) కూడా కావచ్చు, దీని ద్వారా టెస్టోస్టెరాన్ దూకుడు స్థాయిలను పెంచుతుంది, కానీ సగటు దూకుడు స్థాయిలను నిర్వహించడానికి అనుమతించే అర్థంలో మాత్రమే; వ్యక్తిని రసాయనికంగా లేదా శారీరకంగా కాస్ట్రేట్ చేయడం వల్ల దూకుడు స్థాయిలు తగ్గుతాయి (వాటిని తొలగించకపోయినా), కానీ దూకుడు స్థాయిలు సాధారణ స్థితికి రావడానికి వ్యక్తికి కాస్ట్రేషన్‌కు ముందు ఉన్న చిన్న స్థాయి టెస్టోస్టెరాన్ మాత్రమే అవసరం, అదనపు టెస్టోస్టెరాన్ జోడించినా అవి అలాగే ఉంటాయి. టెస్టోస్టెరాన్ ఇప్పటికే ఉన్న దూకుడును అతిశయోక్తి చేయవచ్చు లేదా పెంచవచ్చు; ఉదాహరణకు, టెస్టోస్టెరాన్ పెరుగుదల పొందిన చింపాంజీలు సామాజిక సోపానక్రమంలో తమ కంటే తక్కువ స్థాయిలో ఉన్న చింపాంజీల పట్ల మరింత దూకుడుగా మారతాయి, కానీ తమ కంటే పైన ఉన్న చింపాంజీల పట్ల విధేయతతోనే ఉంటాయి. కాబట్టి టెస్టోస్టెరాన్ చింపాంజీని విచక్షణారహితంగా దూకుడుగా మార్చదు, బదులుగా తక్కువ ర్యాంక్ ఉన్న చింపాంజీల పట్ల అతని ముందస్తు దూకుడును పెంచుతుంది.[127]

మానవులలో, టెస్టోస్టెరాన్ కేవలం శారీరక దూకుడును పెంచడం కంటే హోదా-కోరుకోవడం మరియు సామాజిక ఆధిపత్యాన్ని ప్రోత్సహించేలా కనిపిస్తుంది. టెస్టోస్టెరాన్ తీసుకున్నామనే నమ్మకం యొక్క ప్రభావాలను నియంత్రించినప్పుడు, టెస్టోస్టెరాన్ పొందిన మహిళలు టెస్టోస్టెరాన్ పొందని మహిళల కంటే సరసమైన ఆఫర్లను ఇస్తారు.[128]

నిష్పాక్షికత

టెస్టోస్టెరాన్ సరసమైన ప్రవర్తనను ప్రోత్సహించవచ్చు. ఒక అధ్యయనం కోసం, సబ్జెక్టులు ఒక ప్రవర్తనా ప్రయోగంలో పాల్గొన్నారు, అక్కడ నిజమైన డబ్బు పంపిణీ నిర్ణయించబడింది. నిబంధనలు సరసమైన మరియు అన్యాయమైన ఆఫర్లను అనుమతించాయి. చర్చల భాగస్వామి తదనంతరం ఆఫర్‌ను అంగీకరించవచ్చు లేదా తిరస్కరించవచ్చు. ఆఫర్ ఎంత సరసంగా ఉంటే, చర్చల భాగస్వామి తిరస్కరించే అవకాశం అంత తక్కువ. ఎటువంటి ఒప్పందం కుదరకపోతే, ఏ పక్షానికి ఏమీ లభించదు. కృత్రిమంగా పెరిగిన టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయి ఉన్న పరీక్షా సబ్జెక్టులు సాధారణంగా ప్లేసిబోలు పొందిన వారి కంటే మెరుగైన, సరసమైన ఆఫర్లను ఇచ్చారు, తద్వారా వారి ఆఫర్ తిరస్కరించబడే ప్రమాదాన్ని కనిష్టానికి తగ్గించారు. రెండు తదుపరి అధ్యయనాలు ఈ ఫలితాలను అనుభవపూర్వకంగా ధృవీకరించాయి.[129][130][131] అయితే అధిక టెస్టోస్టెరాన్ ఉన్న పురుషులు అల్టిమేటం గేమ్‌లో గణనీయంగా 27% తక్కువ ఉదారంగా ఉన్నారు.[132] ఈ అదనపు సమాచారం, దీనికి విరుద్ధంగా, టెస్టోస్టెరాన్ అత్యాశను లేదా స్వార్థాన్ని ప్రోత్సహించవచ్చని సూచించవచ్చు. అసలు అధ్యయనంలో అధిక టెస్టోస్టెరాన్ ఉన్న పరీక్షా సబ్జెక్టుల నుండి వచ్చిన సరసమైన ఆఫర్లు, చర్చల భాగస్వామి ఆ ఆఫర్‌ను అంగీకరించే అవకాశాన్ని పెంచుతాయి, తద్వారా ఇద్దరు పాల్గొనేవారు డబ్బు లేకుండా వెళ్ళిపోయే సంభావ్యతను తగ్గిస్తాయి.

జీవక్రియ

ఫ్రీ టెస్టోస్టెరాన్

లిపోఫిలిక్ హార్మోన్లు (లిపిడ్లలో కరుగుతాయి కానీ నీటిలో కాదు), స్టెరాయిడ్ హార్మోన్లు వంటివి, టెస్టోస్టెరాన్‌తో సహా, నీటి ఆధారిత రక్త ప్లాస్మాలో నిర్దిష్ట మరియు నిర్దిష్టేతర ప్రోటీన్ల ద్వారా రవాణా చేయబడతాయి. నిర్దిష్ట ప్రోటీన్లలో సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్ (SHBG) ఉంటుంది, ఇది టెస్టోస్టెరాన్, డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్, ఎస్ట్రాడియోల్ మరియు ఇతర సెక్స్ స్టెరాయిడ్లను బంధిస్తుంది. నిర్దిష్టేతర బైండింగ్ ప్రోటీన్లలో అల్బుమిన్ ఉంటుంది. మొత్తం హార్మోన్ సాంద్రతలో దాని సంబంధిత నిర్దిష్ట క్యారియర్ ప్రోటీన్‌కు బంధించబడని భాగం ఉచిత భాగం. ఫలితంగా, SHBGకి బంధించబడని టెస్టోస్టెరాన్‌ను ఫ్రీ టెస్టోస్టెరాన్ అని పిలుస్తారు. కేవలం ఫ్రీ టెస్టోస్టెరాన్ మాత్రమే ఆండ్రోజెనిక్ గ్రాహకానికి బంధించగలదు, అంటే ఇది జీవక్రియను కలిగి ఉంటుంది.[133] టెస్టోస్టెరాన్‌లో గణనీయమైన భాగం SHBGకి బంధించబడినప్పటికీ, టెస్టోస్టెరాన్‌లో చిన్న భాగం (1%-2%)[134] అల్బుమిన్‌కు బంధించబడి ఉంటుంది మరియు అల్బుమిన్‌కు టెస్టోస్టెరాన్ బంధం బలహీనంగా ఉంటుంది మరియు సులభంగా తిరిగి మార్చవచ్చు;[135][136] అందువల్ల, అల్బుమిన్-బంధిత మరియు బంధించబడని టెస్టోస్టెరాన్ రెండింటినీ బయోఅవైలబుల్ టెస్టోస్టెరాన్‌గా పరిగణిస్తారు.[135][136] ఈ బంధం టెస్టోస్టెరాన్ రవాణా, కణజాల పంపిణీ, బయోయాక్టివిటీ మరియు జీవక్రియను నియంత్రించడంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.[136][135] కణజాల స్థాయిలో, టెస్టోస్టెరాన్ అల్బుమిన్ నుండి విడిపోయి కణజాలాలలోకి వేగంగా వ్యాపిస్తుంది. SHBGకి బంధించబడిన టెస్టోస్టెరాన్ శాతం మహిళల కంటే పురుషులలో తక్కువగా ఉంటుంది. ఫ్రీ ఫ్రాక్షన్ మరియు అల్బుమిన్‌కు బంధించబడినది రెండూ కణజాల స్థాయిలో అందుబాటులో ఉంటాయి (వాటి మొత్తం బయోఅవైలబుల్ టెస్టోస్టెరాన్‌ను కలిగి ఉంటుంది), అయితే SHBG టెస్టోస్టెరాన్ చర్యను సమర్థవంతంగా మరియు తిరిగి మార్చలేని విధంగా నిరోధిస్తుంది.[134] శారీరక మరియు రోగనిర్ధారణ పరిస్థితులలో సెక్స్ స్టెరాయిడ్లు మరియు SHBG మధ్య సంబంధం సంక్లిష్టమైనది, ఎందుకంటే వివిధ కారకాలు ప్లాస్మా SHBG స్థాయిలను ప్రభావితం చేయవచ్చు, ఇది టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క బయోఅవైలబిలిటీని ప్రభావితం చేస్తుంది.[137][138][139]

స్టెరాయిడ్ హార్మోన్ చర్య

మనుషులలో మరియు ఇతర కశేరుకాలలో టెస్టోస్టెరాన్ ప్రభావాలు బహుళ యంత్రాంగాల ద్వారా సంభవిస్తాయి: ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ను ఉత్తేజపరచడం ద్వారా (నేరుగా లేదా డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్‌గా), మరియు ఈస్ట్రాడియోల్గా మార్పు చెంది కొన్ని ఈస్ట్రోజెన్ రిసెప్టర్లను ఉత్తేజపరచడం ద్వారా.[140][141] టెస్టోస్టెరాన్ వంటి ఆండ్రోజెన్లు మెంబ్రేన్ ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్లకు బంధించబడి వాటిని ఉత్తేజపరుస్తాయని కూడా కనుగొనబడింది.[142][143][144]

ఫ్రీ టెస్టోస్టెరాన్ (T) లక్ష్య కణజాల కణాల సైటోప్లాజంలోకి రవాణా చేయబడుతుంది, అక్కడ అది ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్కు బంధించబడవచ్చు లేదా సైటోప్లాస్మిక్ ఎంజైమ్ 5α-రిడక్టేజ్ ద్వారా 5α-డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్ (5α-DHT)గా క్షయకరణం చెందవచ్చు. 5α-DHT అదే ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్‌కు టెస్టోస్టెరాన్ కంటే మరింత బలంగా బంధించబడుతుంది, కాబట్టి దీని ఆండ్రోజెనిక్ సామర్థ్యం T కంటే సుమారు 5 రెట్లు ఎక్కువగా ఉంటుంది.[145] T-రిసెప్టర్ లేదా DHT-రిసెప్టర్ కాంప్లెక్స్ ఒక నిర్మాణ మార్పుకు లోనవుతుంది, ఇది కణ కేంద్రకంలోకి ప్రవేశించి నేరుగా క్రోమోజోమ్ DNA యొక్క నిర్దిష్ట న్యూక్లియోటైడ్ క్రమాలకు బంధించబడటానికి అనుమతిస్తుంది. ఈ బంధన ప్రాంతాలను హార్మోన్ రెస్పాన్స్ ఎలిమెంట్లు (HREs) అని పిలుస్తారు, ఇవి కొన్ని జన్యువుల ట్రాన్స్‌క్రిప్షనల్ చర్యను ప్రభావితం చేస్తూ, ఆండ్రోజెన్ ప్రభావాలను ఉత్పత్తి చేస్తాయి.

ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్లు అనేక విభిన్న కశేరుక శరీర వ్యవస్థ కణజాలాలలో కనిపిస్తాయి, మరియు పురుషులు మరియు మహిళలు ఇద్దరూ సమాన స్థాయిలకు సమానంగా స్పందిస్తారు. గర్భధారణ సమయంలో, యుక్తవయస్సులో మరియు జీవితాంతం టెస్టోస్టెరాన్ మొత్తాలలో ఉండే భారీ వ్యత్యాసాలు పురుషులు మరియు మహిళల మధ్య జీవసంబంధమైన వ్యత్యాసాలకు కొంత కారణమవుతాయి.

మనుషులలో ఎముకలు మరియు మెదడు అనేవి రెండు ముఖ్యమైన కణజాలాలు, ఇక్కడ టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క ప్రాథమిక ప్రభావం అరోమాటైజేషన్ ద్వారా ఈస్ట్రాడియోల్గా మారడం వల్ల కలుగుతుంది. ఎముకలలో, ఈస్ట్రాడియోల్ మృదులాస్థిని ఎముకగా మార్చే ప్రక్రియను వేగవంతం చేస్తుంది, ఇది ఎపిఫిసెస్ మూసివేతకు మరియు పెరుగుదల ముగియడానికి దారితీస్తుంది. కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో, టెస్టోస్టెరాన్ ఈస్ట్రాడియోల్‌గా అరోమాటైజ్ చేయబడుతుంది. హైపోథాలమస్‌కు అత్యంత ముఖ్యమైన ఫీడ్‌బ్యాక్ సిగ్నల్ టెస్టోస్టెరాన్ కంటే ఈస్ట్రాడియోలే (ముఖ్యంగా LH స్రావాన్ని ప్రభావితం చేస్తుంది).[146] అనేక క్షీరదాలలో, టెస్టోస్టెరాన్ నుండి ఉద్భవించిన ఈస్ట్రాడియోల్ ద్వారా మెదడులోని లైంగికంగా ద్విరూపత కలిగిన ప్రాంతాల ప్రినేటల్ లేదా పెరినేటల్ "మస్కులైజేషన్" (పురుష లక్షణాలను పొందడం) తర్వాతి కాలంలో పురుష లైంగిక ప్రవర్తనను ప్రోగ్రామ్ చేస్తుంది.[147]

న్యూరోస్టెరాయిడ్ చర్య

టెస్టోస్టెరాన్, దాని యాక్టివ్ మెటాబోలైట్ 3α-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్ ద్వారా, GABAA రిసెప్టర్ యొక్క శక్తివంతమైన పాజిటివ్ అలోస్టెరిక్ మాడ్యులేటర్.[148]

టెస్టోస్టెరాన్, న్యూరోట్రోఫిన్ నర్వ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (NGF) కోసం ఉండే రిసెప్టర్లు అయిన TrkA మరియు p75NTR లకు అధిక అఫినిటీ (సుమారు 5 nM)తో యాంటగోనిస్ట్గా పనిచేస్తుందని కనుగొనబడింది.[149][150][151] టెస్టోస్టెరాన్‌కు భిన్నంగా, DHEA మరియు DHEA సల్ఫేట్లు ఈ రిసెప్టర్లకు అధిక-అఫినిటీ అగోనిస్ట్లుగా పనిచేస్తాయని కనుగొనబడింది.[149][150][151]

టెస్టోస్టెరాన్ సిగ్మా-1 రిసెప్టర్ యొక్క యాంటగోనిస్ట్ (Ki = 1,014 లేదా 201 nM).[152] అయితే, రిసెప్టర్‌ను బంధించడానికి అవసరమైన టెస్టోస్టెరాన్ గాఢతలు వయోజన పురుషులలోని మొత్తం ప్రసరణ టెస్టోస్టెరాన్ గాఢతల (ఇవి 10 మరియు 35 nM మధ్య ఉంటాయి) కంటే చాలా ఎక్కువ.[153]

జీవరసాయన శాస్త్రం

: మానవ స్టెరాయిడోజెనిసిస్, టెస్టోస్టెరాన్ దిగువన చూపబడింది[26]

బయోసింథసిస్

ఇతర స్టెరాయిడ్ హార్మోన్ల వలె, టెస్టోస్టెరాన్ కొలెస్ట్రాల్ నుండి ఉద్భవిస్తుంది (Figure 1).[154] బయోసింథసిస్లో మొదటి దశ కొలెస్ట్రాల్ యొక్క సైడ్-చైన్‌ను కొలెస్ట్రాల్ సైడ్-చైన్ క్లీవేజ్ ఎంజైమ్ (P450scc, CYP11A1) ద్వారా ఆక్సిడేటివ్ క్లీవేజ్ చేయడం, ఇది మైటోకాండ్రియల్ సైటోక్రోమ్ P450 ఆక్సిడేస్, ఇది ఆరు కార్బన్ పరమాణువులను కోల్పోయి ప్రెగ్నెనోలోన్ను ఇస్తుంది. తదుపరి దశలో, ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులంలోని CYP17A1 (17α-హైడ్రాక్సిలేస్/17,20-లైయేస్) ఎంజైమ్ ద్వారా మరో రెండు కార్బన్ పరమాణువులు తొలగించబడి వివిధ రకాల C19 స్టెరాయిడ్లను ఇస్తాయి.[155] అదనంగా, 3β-హైడ్రాక్సిల్ గ్రూప్ 3β-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డిహైడ్రోజినేస్ ద్వారా ఆక్సీకరణం చెంది ఆండ్రోస్టెనెడియోన్ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది. చివరి మరియు రేటును నిర్ణయించే దశలో, C17 కీటో గ్రూప్ ఆండ్రోస్టెనెడియోన్ 17β-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డిహైడ్రోజినేస్ ద్వారా క్షయకరణం చెంది టెస్టోస్టెరాన్‌ను ఇస్తుంది.

టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క అతిపెద్ద మొత్తాలు (>95%) పురుషులలో వృషణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడతాయి,[2] మిగిలిన వాటిలో ఎక్కువ భాగం అడ్రినల్ గ్రంథుల ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతాయి. టెస్టోస్టెరాన్ మహిళల్లో అడ్రినల్ గ్రంథులు, అండాశయాల థెకల్ కణాలు మరియు గర్భధారణ సమయంలో ప్లాసెంటా ద్వారా చాలా తక్కువ మొత్తంలో సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది.[156] వృషణాలలో, టెస్టోస్టెరాన్ లీడిగ్ కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది.[157] పురుష జననేంద్రియ గ్రంథులలో సెర్టోలి కణాలు కూడా ఉంటాయి, వీటికి స్పెర్మాటోజెనిసిస్ కోసం టెస్టోస్టెరాన్ అవసరం. చాలా హార్మోన్ల వలె, టెస్టోస్టెరాన్ రక్తంలో లక్ష్య కణజాలాలకు సరఫరా చేయబడుతుంది, అక్కడ దానిలో ఎక్కువ భాగం ఒక నిర్దిష్ట ప్లాస్మా ప్రోటీన్, సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబ్యులిన్ (SHBG)కి బంధించబడి రవాణా చేయబడుతుంది.

నియంత్రణ

. హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-టెస్టిక్యులర్ యాక్సిస్

పురుషులలో, టెస్టోస్టెరాన్ ప్రధానంగా లీడిగ్ కణాలలో సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. లీడిగ్ కణాల సంఖ్య లూటినైజింగ్ హార్మోన్ (LH) మరియు ఫోలికల్-స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్ (FSH) ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది. అదనంగా, ఇప్పటికే ఉన్న లీడిగ్ కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన టెస్టోస్టెరాన్ మొత్తం LH నియంత్రణలో ఉంటుంది, ఇది 17β-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డిహైడ్రోజినేస్ యొక్క వ్యక్తీకరణను నియంత్రిస్తుంది.[158]

సంశ్లేషణ చేయబడిన టెస్టోస్టెరాన్ మొత్తం హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-టెస్టిక్యులర్ యాక్సిస్ ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది (Figure 2).[159] టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు, హైపోథాలమస్ ద్వారా గోనాడోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ (GnRH) విడుదలవుతుంది, ఇది పిట్యూటరీ గ్రంథిని FSH మరియు LHలను విడుదల చేయడానికి ప్రేరేపిస్తుంది. ఈ చివరి రెండు హార్మోన్లు టెస్టోస్టెరాన్‌ను సంశ్లేషణ చేయడానికి వృషణాలను ప్రేరేపిస్తాయి. చివరగా, నెగటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్ లూప్ ద్వారా టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు పెరగడం హైపోథాలమస్ మరియు పిట్యూటరీపై పనిచేసి వరుసగా GnRH మరియు FSH/LH విడుదలను నిరోధిస్తాయి.

టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను ప్రభావితం చేసే కారకాలు:

  • వయస్సు: పురుషులు వయస్సు పెరిగేకొద్దీ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు క్రమంగా తగ్గుతాయి.[160][161] ఈ ప్రభావాన్ని కొన్నిసార్లు ఆండ్రోపాజ్ లేదా లేట్-ఆన్‌సెట్ హైపోగోనాడిజం అని పిలుస్తారు.[162]
  • వ్యాయామం: రెసిస్టెన్స్ ట్రైనింగ్ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను అకస్మాత్తుగా పెంచుతుంది,[163] అయితే, వృద్ధులలో, ప్రోటీన్ తీసుకోవడం ద్వారా ఆ పెరుగుదలను నివారించవచ్చు.[164] పురుషులలో ఎండ్యూరెన్స్ ట్రైనింగ్ తక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలకు దారితీయవచ్చు.[165]
  • పోషకాలు: విటమిన్ A లోపం సబ్-ఆప్టిమల్ ప్లాస్మా టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలకు దారితీయవచ్చు.[166] 400–1000 IU/d (10–25 μg/d) స్థాయిలలో సెకోస్టెరాయిడ్ విటమిన్ D టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను పెంచుతుంది.[167] జింక్ లోపం టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను తగ్గిస్తుంది[168] కానీ అధికంగా సప్లిమెంట్ తీసుకోవడం వల్ల సీరమ్ టెస్టోస్టెరాన్‌పై ఎటువంటి ప్రభావం ఉండదు.[169] తక్కువ కొవ్వు ఆహారం పురుషులలో మొత్తం మరియు ఫ్రీ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను తగ్గించవచ్చని పరిమిత ఆధారాలు ఉన్నాయి.[170]
  • బరువు తగ్గడం: బరువు తగ్గడం వల్ల టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు పెరగవచ్చు. కొవ్వు కణాలు అరోమాటేస్ అనే ఎంజైమ్‌ను సంశ్లేషణ చేస్తాయి, ఇది పురుష సెక్స్ హార్మోన్ అయిన టెస్టోస్టెరాన్‌ను స్త్రీ సెక్స్ హార్మోన్ అయిన ఈస్ట్రాడియోల్‌గా మారుస్తుంది.[171] అయితే బాడీ మాస్ ఇండెక్స్ మరియు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిల మధ్య ఎటువంటి స్పష్టమైన సంబంధం కనుగొనబడలేదు.[172]
  • ఇతరాలు: నిద్ర: (REM నిద్ర) రాత్రిపూట టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను పెంచుతుంది.[173]
  • ప్రవర్తన: ఆధిపత్య సవాళ్లు కొన్ని సందర్భాల్లో పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ విడుదలను పెంచడానికి ప్రేరేపించగలవు.[174]
  • ఆహారాలు: స్పియర్‌మింట్ టీతో సహా సహజ లేదా మానవ నిర్మిత యాంటీఆండ్రోజెన్లు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను తగ్గిస్తాయి.[175][176][177] లికోరైస్ టెస్టోస్టెరాన్ ఉత్పత్తిని తగ్గించగలదు మరియు ఈ ప్రభావం మహిళల్లో ఎక్కువగా ఉంటుంది.[178]

పంపిణీ

టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క ప్లాస్మా ప్రోటీన్ బైండింగ్ 98.0 నుండి 98.5%, 1.5 నుండి 2.0% ఫ్రీ లేదా అన్‌బౌండ్.[179] ఇది 65% సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబ్యులిన్ (SHBG)కి మరియు 33% ఆల్బుమిన్కి బలహీనంగా బంధించబడి ఉంటుంది.[180]

మెటబాలిజం

మనుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ మెటబాలిజంలో పాల్గొనే మెటబాలిక్ పాత్‌వేలు. చిత్రంలో చూపబడిన ట్రాన్స్‌ఫార్మేషన్లతో పాటు, ఒకటి లేదా అంతకంటే ఎక్కువ అందుబాటులో ఉన్న హైడ్రాక్సిల్ (–OH) గ్రూపులు ఉన్న టెస్టోస్టెరాన్ మరియు మెటాబోలైట్లతో సల్ఫేషన్ మరియు గ్లూకురోనిడేషన్ ద్వారా కాన్జుగేషన్ జరుగుతుంది.

టెస్టోస్టెరాన్ మరియు 5α-DHT రెండూ ప్రధానంగా కాలేయంలో మెటబాలిజం చేయబడతాయి.[181][182] సుమారు 50% టెస్టోస్టెరాన్ గ్లూకురోనోసిల్ ట్రాన్స్‌ఫరేజ్లు మరియు సల్ఫోట్రాన్స్‌ఫరేజ్ల ద్వారా వరుసగా టెస్టోస్టెరాన్ గ్లూకురోనైడ్ మరియు తక్కువ స్థాయిలో టెస్టోస్టెరాన్ సల్ఫేట్గా కాన్జుగేషన్ ద్వారా మెటబాలిజం చేయబడుతుంది.[181] అదనంగా 40% టెస్టోస్టెరాన్ 5α- మరియు 5β-రిడక్టేజ్లు, 3α-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డిహైడ్రోజినేస్, మరియు 17β-HSD ల సంయుక్త చర్యల ద్వారా సమాన నిష్పత్తిలో 17-కీటోస్టెరాయిడ్లు ఆండ్రోస్టెరాన్ మరియు ఎటియోకోలానోలోన్గా మెటబాలిజం చేయబడుతుంది.[181][182][183] ఆండ్రోస్టెరాన్ మరియు ఎటియోకోలానోలోన్ అప్పుడు టెస్టోస్టెరాన్ మాదిరిగానే గ్లూకురోనిడేషన్ మరియు తక్కువ స్థాయిలో సల్ఫేషన్ చేయబడతాయి.[181][182] టెస్టోస్టెరాన్ మరియు దాని హెపాటిక్ మెటాబోలైట్ల కాన్జుగేట్లు కాలేయం నుండి ప్రసరణలోకి విడుదల చేయబడతాయి మరియు మూత్రం మరియు పిత్తంలో విసర్జించబడతాయి.[181][182][183] టెస్టోస్టెరాన్‌లో స్వల్ప భాగం (2%) మాత్రమే మూత్రంలో మార్పు లేకుండా విసర్జించబడుతుంది.[182]

టెస్టోస్టెరాన్ మెటబాలిజం యొక్క హెపాటిక్ 17-కీటోస్టెరాయిడ్ పాత్‌వేలో, టెస్టోస్టెరాన్ కాలేయంలో 5α-రిడక్టేజ్ మరియు 5β-రిడక్టేజ్ ద్వారా వరుసగా 5α-DHT మరియు నిష్క్రియ 5β-DHTగా మార్చబడుతుంది.[181][182] అప్పుడు, 5α-DHT మరియు 5β-DHT 3α-HSD ద్వారా వరుసగా 3α-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్ మరియు 3α-ఎటియోకోలాన్‌డియోల్గా మార్చబడతాయి.[181][182] తదనంతరం, 3α-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్ మరియు 3α-ఎటియోకోలాన్‌డియోల్ 17β-HSD ద్వారా ఆండ్రోస్టెరాన్ మరియు ఎటియోకోలానోలోన్‌గా మార్చబడతాయి, దీని తర్వాత వాటి కాన్జుగేషన్ మరియు విసర్జన జరుగుతుంది.[181][182] 5α-DHT మరియు 5β-DHT లపై 3α-HSDకి బదులుగా 3β-HSD పనిచేసినప్పుడు ఈ పాత్‌వేలో 3β-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్ మరియు 3β-ఎటియోకోలాన్‌డియోల్ కూడా ఏర్పడవచ్చు, మరియు అవి వరుసగా ఎపిఆండ్రోస్టెరాన్ మరియు ఎపిఎటియోకోలానోలోన్గా మార్చబడవచ్చు.[184][185] టెస్టోస్టెరాన్‌లో సుమారు 3% చిన్న భాగం కాలేయంలో 17β-HSD ద్వారా రివర్సిబుల్‌గా ఆండ్రోస్టెనెడియోన్గా మార్చబడుతుంది.[183]

కాన్జుగేషన్ మరియు 17-కీటోస్టెరాయిడ్ మార్గంతో పాటు, టెస్టోస్టెరాన్ కాలేయంలో సైటోక్రోమ్ P450 ఎంజైమ్ల ద్వారా, CYP3A4, CYP3A5, CYP2C9, CYP2C19, మరియు CYP2D6 లతో సహా, హైడ్రాక్సిలేషన్ మరియు ఆక్సీకరణ చెందగలదు.[186] 6β-హైడ్రాక్సిలేషన్ మరియు తక్కువ స్థాయిలో 16β-హైడ్రాక్సిలేషన్ అనేవి ప్రధాన పరివర్తనాలు.[186] టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క 6β-హైడ్రాక్సిలేషన్ ప్రధానంగా CYP3A4 ద్వారా మరియు తక్కువ స్థాయిలో CYP3A5 ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడుతుంది, ఇది సైటోక్రోమ్ P450-మధ్యవర్తిత్వ టెస్టోస్టెరాన్ జీవక్రియలో 75 నుండి 80% వరకు కారణమవుతుంది.[186] 6β- మరియు 16β-హైడ్రాక్సీటెస్టోస్టెరాన్‌తో పాటు, 1β-, 2α/β-, 11β-, మరియు 15β-హైడ్రాక్సీటెస్టోస్టెరాన్ కూడా చిన్నపాటి మెటాబోలైట్లుగా ఏర్పడతాయి.[186][187] CYP2C9 మరియు CYP2C19 వంటి కొన్ని సైటోక్రోమ్ P450 ఎంజైమ్‌లు టెస్టోస్టెరాన్‌ను C17 స్థానంలో ఆక్సీకరణం చేసి ఆండ్రోస్టెనెడియోన్‌ను ఏర్పరుస్తాయి.[186]

టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క తక్షణ మెటాబోలైట్లలో రెండైన 5α-DHT మరియు ఎస్ట్రాడియోల్, జీవశాస్త్రపరంగా ముఖ్యమైనవి మరియు కాలేయంలో మరియు కాలేయేతర కణజాలాలలో ఏర్పడగలవు.[182] సుమారు 5 నుండి 7% టెస్టోస్టెరాన్ 5α-రిడక్టేజ్ ద్వారా 5α-DHTగా మార్చబడుతుంది, రక్తంలో 5α-DHT స్థాయిలు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలలో సుమారు 10% ఉంటాయి, మరియు సుమారు 0.3% టెస్టోస్టెరాన్ అరోమాటేజ్ ద్వారా ఎస్ట్రాడియోల్‌గా మార్చబడుతుంది.[2][182][188][189] 5α-రిడక్టేజ్ పురుష పునరుత్పత్తి అవయవాలలో (ప్రోస్టేట్ గ్రంథి, సెమినల్ వెసికిల్స్ మరియు ఎపిడిడైమిస్‌లతో సహా), చర్మం, జుట్టు కుదుళ్లు, మరియు మెదడులో అధికంగా వ్యక్తమవుతుంది[190][191] మరియు అరోమాటేజ్ కొవ్వు కణజాలం, ఎముక, మరియు మెదడులో అధికంగా వ్యక్తమవుతుంది.[192][193] అధిక 5α-రిడక్టేజ్ వ్యక్తీకరణ కలిగిన ఆండ్రోజెనిక్ కణజాలాలలో 90% వరకు టెస్టోస్టెరాన్ 5α-DHTగా మార్చబడుతుంది,[183] మరియు టెస్టోస్టెరాన్‌తో పోలిస్తే AR అగోనిస్ట్‌గా 5α-DHT అనేక రెట్లు ఎక్కువ శక్తిని కలిగి ఉండటం వల్ల,[194] అటువంటి కణజాలాలలో టెస్టోస్టెరాన్ ప్రభావాలు 2 నుండి 3 రెట్లు పెరుగుతాయని అంచనా వేయబడింది.[195]

స్థాయిలు

19 నుండి 39 సంవత్సరాల వయస్సు గల ఊబకాయం లేని యూరోపియన్ మరియు అమెరికన్ పురుషులలో శరీరంలో మొత్తం టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు 264 నుండి 916 ng/dL (నానోగ్రామ్స్ పర్ డెసిలీటర్) గా నివేదించబడ్డాయి,[196] అయితే వయోజన పురుషులలో సగటు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు 630 ng/dL గా నివేదించబడ్డాయి.[197] సాధారణంగా రిఫరెన్స్ రేంజ్గా ఉపయోగించబడినప్పటికీ,[198] కొంతమంది వైద్యులు హైపోగోనాడిజంను నిర్ధారించడానికి ఈ పరిధిని ఉపయోగించడాన్ని వ్యతిరేకించారు.[199][200] అనేక వృత్తిపరమైన వైద్య బృందాలు 350 ng/dLని సాధారణంగా కనీస సాధారణ స్థాయిగా పరిగణించాలని సిఫార్సు చేశాయి,[201] ఇది మునుపటి పరిశోధనలతో ఏకీభవిస్తుంది.[202] పురుషులలో టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు వయస్సుతో పాటు తగ్గుతాయి.[196] మహిళల్లో, మొత్తం టెస్టోస్టెరాన్ సగటు స్థాయిలు 32.6 ng/dL గా నివేదించబడ్డాయి.[203][204] హైపర్ ఆండ్రోజెనిజం ఉన్న మహిళల్లో, మొత్తం టెస్టోస్టెరాన్ సగటు స్థాయిలు 62.1 ng/dL గా నివేదించబడ్డాయి.[203][204]

జీవితకాలంలో పురుషులలో మొత్తం టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు
జీవిత దశ టానర్ దశ వయస్సు పరిధి సగటు వయస్సు స్థాయిల పరిధి సగటు స్థాయిలు
శిశువు దశ I <10 సంవత్సరాలు – <30 ng/dL 5.8 ng/dL
కౌమారదశ దశ II 10–14 సంవత్సరాలు 12 సంవత్సరాలు <167 ng/dL 40 ng/dL
దశ III 12–16 సంవత్సరాలు 13–14 సంవత్సరాలు 21–719 ng/dL 190 ng/dL
దశ IV 13–17 సంవత్సరాలు 14–15 సంవత్సరాలు 25–912 ng/dL 370 ng/dL
దశ V 13–17 సంవత్సరాలు 15 సంవత్సరాలు 110–975 ng/dL 550 ng/dL
వయోజన – ≥18 సంవత్సరాలు – 250–1,100 ng/dL 630 ng/dL
మూలాలు: [205][206][197][207][208]

Blood values sorted by mass and molar concentration.png 1200px రక్త పరీక్షల కోసం రిఫరెన్స్ పరిధులు, వయోజన పురుష టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను మధ్య-ఎడమ వైపున లేత నీలం రంగులో చూపుతోంది

కొలత

రక్త నమూనాలలో టెస్టోస్టెరాన్ కొలతలలో, వివిధ పరీక్షా పద్ధతులు వేర్వేరు ఫలితాలను ఇవ్వగలవు.[209][210] ఇమ్యునోఫ్లోరోసెన్స్ పరీక్షలు రక్త నమూనాలలో టెస్టోస్టెరాన్ సాంద్రతలను లెక్కించడంలో గణనీయమైన వైవిధ్యాలను ప్రదర్శిస్తాయి, ఎందుకంటే నిర్మాణాత్మకంగా సారూప్యత కలిగిన స్టెరాయిడ్ల క్రాస్-రియాక్షన్ వల్ల ఫలితాలు ఎక్కువగా అంచనా వేయబడతాయి. దీనికి విరుద్ధంగా, లిక్విడ్ క్రోమాటోగ్రఫీ/టాండెమ్ మాస్ స్పెక్ట్రోమెట్రీ పద్ధతి మరింత ఆశించదగినది: ఇది మెరుగైన విశిష్టత మరియు ఖచ్చితత్వాన్ని అందిస్తుంది, ఇది ఈ అనువర్తనానికి మరింత అనువైన ఎంపికగా మారుతుంది.[211]

టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క జీవ లభ్యత సాంద్రత సాధారణంగా వెర్ములెన్ గణనను ఉపయోగించి లేదా మరింత ఖచ్చితంగా సవరించిన వెర్ములెన్ పద్ధతిని ఉపయోగించి నిర్ణయించబడుతుంది,[212][213] ఇది సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్ యొక్క డైమెరిక్ రూపాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకుంటుంది.[214]

రెండు పద్ధతులు జీవ లభ్యత టెస్టోస్టెరాన్ సాంద్రతను పొందడానికి రసాయన సమతుల్యతను ఉపయోగిస్తాయి: రక్త ప్రసరణలో, టెస్టోస్టెరాన్ రెండు ప్రధాన బైండింగ్ భాగస్వాములను కలిగి ఉంటుంది, ఆల్బుమిన్ (బలహీనంగా బంధించబడినది) మరియు సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్ (బలంగా బంధించబడినది). ఈ పద్ధతులు అనుబంధ చిత్రంలో వివరంగా వివరించబడ్డాయి.

  • టెస్టోస్టెరాన్ లిగాండ్‌లతో డైమెరిక్ సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్
    టెస్టోస్టెరాన్ లిగాండ్‌లతో డైమెరిక్ సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్
  • జీవ లభ్యత టెస్టోస్టెరాన్ సాంద్రతను నిర్ణయించడానికి రెండు పద్ధతులు
    జీవ లభ్యత టెస్టోస్టెరాన్ సాంద్రతను నిర్ణయించడానికి రెండు పద్ధతులు

పంపిణీ

టెస్టోస్టెరాన్ వివిధ దేశాల మరియు వివిధ నేపథ్యాల పురుషుల మధ్య హెచ్చుతగ్గులతో కూడిన స్థాయిలలో గుర్తించబడింది, దీనికి కారణాల వివరణలు సాపేక్షంగా వైవిధ్యంగా ఉన్నాయి.[215][216]

చరిత్ర మరియు ఉత్పత్తి

నోబెల్ బహుమతి విజేత, టెస్టోస్టెరాన్‌ను సంశ్లేషణ చేసిన ఫార్మాస్యూటికల్ పరిశ్రమ దిగ్గజం సిబాకు చెందిన లియోపోల్డ్ రుజికా

వృషణ చర్య రక్త ప్రసరణలోని భాగాలతో ముడిపడి ఉందని – ఇప్పుడు ఆండ్రోజెనిక్ హార్మోన్ల కుటుంబంగా అర్థం చేసుకోబడింది – ఆర్నాల్డ్ అడాల్ఫ్ బెర్థోల్డ్ (1803–1861) పక్షులపై కాస్ట్రేషన్ మరియు వృషణ మార్పిడిపై చేసిన ప్రారంభ పరిశోధనలలో తెలిసింది.[217] టెస్టోస్టెరాన్ చర్యపై పరిశోధన 1889లో స్వల్పంగా ఊపందుకుంది, అప్పుడు హార్వర్డ్ ప్రొఫెసర్ చార్లెస్-ఎడ్వర్డ్ బ్రౌన్-సెకార్డ్ (1817–1894), అప్పుడు పారిస్‌లో ఉన్నప్పుడు, కుక్క మరియు గినియా పిగ్ వృషణాల సారం కలిగిన "పునరుజ్జీవన అమృతాన్ని" చర్మం కింద ఇంజెక్ట్ చేసుకున్నారు. అతను ది లాన్సెట్లో తన శక్తి మరియు శ్రేయస్సు యొక్క అనుభూతి గణనీయంగా పునరుద్ధరించబడిందని నివేదించాడు, కానీ ప్రభావాలు తాత్కాలికంగా ఉన్నాయి,[218] మరియు ఆ సమ్మేళనంపై బ్రౌన్-సెకార్డ్ ఆశలు అడియాశలయ్యాయి. తన సహోద్యోగుల ఎగతాళిని భరిస్తూ, అతను మానవులలో ఆండ్రోజెన్ల యంత్రాంగాలు మరియు ప్రభావాలపై తన పనిని వదిలివేసాడు.

1927లో, చికాగో విశ్వవిద్యాలయానికి చెందిన ఫిజియోలాజిక్ కెమిస్ట్రీ ప్రొఫెసర్ ఫ్రెడ్ సి. కోచ్, గోవు వృషణాల యొక్క పెద్ద వనరును – చికాగో స్టాక్‌యార్డ్స్ – సులభంగా పొందేలా చేశారు మరియు వారి ఐసోలేట్‌లను సంగ్రహించే శ్రమతో కూడిన పనిని భరించడానికి సిద్ధంగా ఉన్న విద్యార్థులను నియమించుకున్నారు. ఆ సంవత్సరంలో, కోచ్ మరియు అతని విద్యార్థి లెముయెల్ మెక్‌గీ, 40 పౌండ్ల గోవు వృషణాల సరఫరా నుండి 20 mg పదార్థాన్ని సేకరించారు, ఇది కాస్ట్రేషన్ చేయబడిన కోళ్లు, పందులు మరియు ఎలుకలకు ఇచ్చినప్పుడు, వాటిని తిరిగి మగ లక్షణాలతో మార్చింది.[219] ఆమ్‌స్టర్‌డామ్ విశ్వవిద్యాలయానికి చెందిన ఎర్నెస్ట్ లాక్యూయర్ బృందం 1934లో ఇదే పద్ధతిలో గోవు వృషణాల నుండి టెస్టోస్టెరాన్‌ను శుద్ధి చేసింది, అయితే మానవులలో తీవ్రమైన అధ్యయనానికి అనుమతించే మొత్తంలో జంతు కణజాలాల నుండి హార్మోన్‌ను వేరు చేయడం సాధ్యం కాలేదు, మూడు యూరోపియన్ ఫార్మాస్యూటికల్ దిగ్గజాలు – షెరింగ్ (బెర్లిన్, జర్మనీ), ఆర్గానన్ (ఓస్, నెదర్లాండ్స్) మరియు సిబా – 1930లలో పూర్తి స్థాయి స్టెరాయిడ్ పరిశోధన మరియు అభివృద్ధి కార్యక్రమాలను ప్రారంభించే వరకు.

నెదర్లాండ్స్‌లోని ఆర్గానన్ బృందం హార్మోన్‌ను వేరు చేసిన మొదటి వారు, ఇది మే 1935 నాటి "ఆన్ క్రిస్టలైన్ మేల్ హార్మోన్ ఫ్రమ్ టెస్టికల్స్ (టెస్టోస్టెరాన్)" అనే పత్రంలో గుర్తించబడింది.[220] వారు ఆ హార్మోన్‌కు టెస్టోస్టెరాన్ అని పేరు పెట్టారు, ఇది టెస్టికల్ మరియు స్టెరాల్ యొక్క కాండం నుండి, మరియు కీటోన్ యొక్క ప్రత్యయం నుండి వచ్చింది. ఈ నిర్మాణాన్ని షెరింగ్‌కు చెందిన అడాల్ఫ్ బుటెనాండ్, గ్డాన్స్క్ యూనివర్సిటీ ఆఫ్ టెక్నాలజీలోని కెమిషెస్ ఇన్స్టిట్యూట్లో రూపొందించారు.[221][222]

కొలెస్ట్రాల్ నుండి టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క రసాయన సంశ్లేషణ ఆ సంవత్సరం ఆగస్టులో బుటెనాండ్ మరియు హానిష్ ద్వారా సాధించబడింది.[223] కేవలం ఒక వారం తర్వాత, జ్యూరిచ్‌లోని సిబా బృందం, లియోపోల్డ్ రుజికా (1887–1976) మరియు ఎ. వెట్‌స్టెయిన్, వారి టెస్టోస్టెరాన్ సంశ్లేషణను ప్రచురించారు.[224] కొలెస్ట్రాల్ బేస్ నుండి టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క ఈ స్వతంత్ర పాక్షిక సంశ్లేషణలు బుటెనాండ్ మరియు రుజికా ఇద్దరికీ 1939 నాటి సంయుక్త కెమిస్ట్రీలో నోబెల్ బహుమతిని సంపాదించిపెట్టాయి.[222][225] టెస్టోస్టెరాన్ 17β-హైడ్రాక్సీఆండ్రోస్ట్-4-ఎన్-3-ఓన్ (C19H28O2)గా గుర్తించబడింది, ఇది 17వ కార్బన్ పరమాణువు వద్ద హైడ్రాక్సిల్ సమూహాన్ని కలిగి ఉన్న ఘన పాలీసైక్లిక్ ఆల్కహాల్. సంశ్లేషణ చేయబడిన టెస్టోస్టెరాన్‌పై అదనపు మార్పులు చేయవచ్చని, అంటే ఎస్టెరిఫికేషన్ మరియు ఆల్కైలేషన్, ఇది స్పష్టం చేసింది.

1930లలో సమృద్ధిగా ఉన్న, శక్తివంతమైన టెస్టోస్టెరాన్ ఈస్టర్ల పాక్షిక సంశ్లేషణ హార్మోన్ యొక్క ప్రభావాలను వర్ణించడానికి అనుమతించింది, తద్వారా కోచాకియన్ మరియు ముర్లిన్ (1936) టెస్టోస్టెరాన్ కుక్కలో నత్రజని నిలుపుదలని (అనాబోలిజంకు కేంద్రమైన యంత్రాంగం) పెంచిందని చూపించగలిగారు, ఆ తర్వాత అలెన్ కెన్యాన్ బృందం[226] యూనుకోయిడల్ పురుషులు, అబ్బాయిలు మరియు మహిళల్లో టెస్టోస్టెరాన్ ప్రొపియోనేట్ యొక్క అనాబోలిక్ మరియు ఆండ్రోజెనిక్ ప్రభావాలను ప్రదర్శించగలిగింది. 1930ల ప్రారంభం నుండి 1950ల వరకు ఉన్న కాలాన్ని "స్టెరాయిడ్ కెమిస్ట్రీ యొక్క స్వర్ణయుగం" అని పిలుస్తారు,[227] మరియు ఈ కాలంలో పని వేగంగా పురోగమించింది.[228]

ఇతర ఆండ్రోస్టెరాయిడ్ల మాదిరిగానే, టెస్టోస్టెరాన్ పారిశ్రామికంగా మొక్కల కొలెస్ట్రాల్ (ఉదాహరణకు, సోయాబీన్ నూనె నుండి) యొక్క మైక్రోబియల్ కిణ్వ ప్రక్రియ నుండి తయారు చేయబడుతుంది. 2000ల ప్రారంభంలో, స్టెరాయిడ్ మార్కెట్ సుమారు ఒక మిలియన్ టన్నుల బరువు మరియు $10 బిలియన్ల విలువను కలిగి ఉంది, ఇది యాంటీబయాటిక్స్ తర్వాత 2వ అతిపెద్ద బయోఫార్మాస్యూటికల్ మార్కెట్‌గా నిలిచింది.[229]

ఇతర జాతులు

టెస్టోస్టెరాన్ చాలా వెన్నెముక గల జీవులలో గమనించబడుతుంది. టెస్టోస్టెరాన్ మరియు క్లాసికల్ న్యూక్లియర్ ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ మొదట గ్నాథోస్టోమ్లలో (దవడలున్న వెన్నెముక జీవులు) కనిపించాయి.[230] లాంప్రేల వంటి అగ్నాథన్లు (దవడలు లేని వెన్నెముక జీవులు) టెస్టోస్టెరాన్‌ను ఉత్పత్తి చేయవు, కానీ దానికి బదులుగా ఆండ్రోస్టెనెడియోన్ను మగ సెక్స్ హార్మోన్‌గా ఉపయోగిస్తాయి.[231] చేపలు 11-కీటోటెస్టోస్టెరాన్ అనే కొంచెం భిన్నమైన రూపాన్ని తయారు చేస్తాయి.[232] కీటకాలలో దీని ప్రతిరూపం ఎక్డిసోన్.[233] విస్తృత శ్రేణి జంతువులలో ఈ సర్వవ్యాప్త స్టెరాయిడ్ల ఉనికి సెక్స్ హార్మోన్లకు పురాతన పరిణామ చరిత్ర ఉందని సూచిస్తుంది.[234]

ఇది కూడా చూడండి

సూచనలు

  1. ↑ “Understanding the risks of performance-enhancing drugs”. Mayo Clinic. Archived from the original on April 21, 2020. Retrieved 30 December 2019.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG (Feb 1987). “Biological actions of androgens”. Endocrine Reviews. 8 (1): 1–28. doi:10.1210/edrv-8-1-1. PMID 3549275.
  3. ↑ Bassil N, Alkaade S, Morley JE (Jun 2009). “The benefits and risks of testosterone replacement therapy: a review”. Therapeutics and Clinical Risk Management. 5 (3): 427–48. doi:10.2147/tcrm.s3025. PMC PMC2701485. PMID 19707253.
  4. ↑ Tuck SP, Francis RM (2009). “Testosterone, bone and osteoporosis”. Advances in the Management of Testosterone Deficiency. Frontiers of Hormone Research. Vol. 37, pp. 123–32. ISBN 978-3-8055-8622-1. doi:10.1159/000176049. PMID 19011293.
  5. ↑ Gann PH, Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ (August 1996). “Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer”. Journal of the National Cancer Institute. 88 (16): 1118–1126. doi:10.1093/jnci/88.16.1118. PMID 8757191.
  6. ↑ 6.0 6.1 Luetjens CM, Weinbauer GF (2012). “Chapter 2: Testosterone: Biosynthesis, transport, metabolism and (non-genomic) actions”. In Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (ed.). Testosterone: Action, Deficiency, Substitution. (4th ed.). Cambridge: Cambridge University Press. pp. 15–32. ISBN 978-1-107-01290-5.
  7. ↑ Torjesen PA, Sandnes L (Mar 2004). “Serum testosterone in women as measured by an automated immunoassay and a RIA”. Clinical Chemistry. 50 (3): 678; author reply 678–9. doi:10.1373/clinchem.2003.027565. PMID 14981046.
  8. ↑ Southren AL, Gordon GG, Tochimoto S, Pinzon G, Lane DR, Stypulkowski W (May 1967). “Mean plasma concentration, metabolic clearance and basal plasma production rates of testosterone in normal young men and women using a constant infusion procedure: effect of time of day and plasma concentration on the metabolic clearance rate of testosterone”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 27 (5): 686–94. doi:10.1210/jcem-27-5-686. PMID 6025472.
  9. ↑ Southren AL, Tochimoto S, Carmody NC, Isurugi K (Nov 1965). “Plasma production rates of testosterone in normal adult men and women and in patients with the syndrome of feminizing testes”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 25 (11): 1441–50. doi:10.1210/jcem-25-11-1441. PMID 5843701.
  10. ↑ Dabbs JM, Dabbs MG (2000). Heroes, rogues, and lovers: testosterone and behavior. New York: McGraw-Hill. p. 18. “Testosteron is only part of a complicated chemical profile that seems to result in women being more sensitive to a small amounts of testosterone than men.”. ISBN 978-0-07-135739-5.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7 11.8 “Testosterone”. Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. December 4, 2015. Archived from the original on August 20, 2016. Retrieved 3 September 2016.
  12. ↑ Liverman CT, Blazer DG (2004). “Introduction”. Testosterone and Aging: Clinical Research Directions. National Academies Press (US). Archived from the original on January 10, 2016. Retrieved September 26, 2016.
  13. ↑ “What is Prohibited”. World Anti-Doping Agency. Archived from the original on November 12, 2020. Retrieved 2021-07-18.
  14. ↑ Sheffield-Moore M (April 2000). “Androgens and the control of skeletal muscle protein synthesis”. Annals of Medicine. 32 (3): 181–186. doi:10.3109/07853890008998825. PMID 10821325. S2CID 32366484.
  15. ↑ Handelsman DJ (January 2013). “Androgen Physiology, Pharmacology and Abuse”. Endotext [Internet]. MDText.com, Inc. PMID 25905231. Archived from the original on March 9, 2021. Retrieved November 11, 2016.
  16. ↑ 16.0 16.1 16.2 Čeponis J, Wang C, Swerdloff RS, Liu PY (2017). “Anabolic and Metabolic Effects of Testosterone and Other Androgens: Direct Effects and Role of Testosterone Metabolic Products”. Thyroid Diseases. Endocrinology. pp. 1–22. ISBN 978-3-319-29195-6. doi:10.1007/978-3-319-29456-8_11-1. Archived from the original on April 7, 2024. Retrieved April 6, 2024.
  17. ↑ Kuhn CM (2002). “Anabolic steroids”. Recent Progress in Hormone Research. 57: 411–434. doi:10.1210/rp.57.1.411. PMID 12017555.
  18. ↑ Sfetcu N (2014-05-02). Health & Drugs: Disease, Prescription & Medication. Nicolae Sfetcu. Archived from the original on November 18, 2023. Retrieved November 21, 2022.
  19. ↑ 19.0 19.1 Swaab DF, Garcia-Falgueras A (2009). “Sexual differentiation of the human brain in relation to gender identity and sexual orientation”. Functional Neurology. 24 (1): 17–28. PMID 19403051.
  20. ↑ Xu HY, Zhang HX, Xiao Z, Qiao J, Li R (2019). “Regulation of anti-Müllerian hormone (AMH) in males and the associations of serum AMH with the disorders of male fertility”. Asian Journal of Andrology. 21 (2): 109–114. doi:10.4103/aja.aja_83_18. PMC PMC6413543. PMID 30381580.
  21. ↑ Berenbaum SA (March 2018). “Beyond Pink and Blue: The Complexity of Early Androgen Effects on Gender Development”. Child Development Perspectives. 12 (1): 58–64. doi:10.1111/cdep.12261. PMC PMC5935256. PMID 29736184.
  22. ↑ Hines M, Brook C, Conway GS (February 2004). “Androgen and psychosexual development: core gender identity, sexual orientation and recalled childhood gender role behavior in women and men with congenital adrenal hyperplasia (CAH)”. Journal of Sex Research. 41 (1): 75–81. doi:10.1080/00224490409552215. PMID 15216426. S2CID 33519930.
  23. ↑ Forest MG, Cathiard AM, Bertrand JA (July 1973). “Evidence of testicular activity in early infancy”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 37 (1): 148–51. doi:10.1210/jcem-37-1-148. PMID 4715291.
  24. ↑ Corbier P, Edwards DA, Roffi J (1992). “The neonatal testosterone surge: a comparative study”. Archives Internationales de Physiologie, de Biochimie et de Biophysique. 100 (2): 127–31. doi:10.3109/13813459209035274. PMID 1379488.
  25. ↑ Dakin CL, Wilson CA, Kalló I, Coen CW, Davies DC (May 2008). “Neonatal stimulation of 5-HT(2) receptors reduces androgen receptor expression in the rat anteroventral periventricular nucleus and sexually dimorphic preoptic area”. The European Journal of Neuroscience. 27 (9): 2473–80. doi:10.1111/j.1460-9568.2008.06216.x. PMID 18445234. S2CID 23978105.
  26. ↑ 26.0 26.1 Häggström M, Richfield D (2014). “Diagram of the pathways of human steroidogenesis”. WikiJournal of Medicine. 1 (1). doi:10.15347/wjm/2014.005.
  27. ↑ Kalat JW (2009). “Reproductive behaviors”. Biological psychology. Belmont, Calif: Wadsworth, Cengage Learning. p. 321. ISBN 978-0-495-60300-9. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved October 8, 2020.
  28. ↑ 28.0 28.1 Pinyerd B, Zipf WB (2005). “Puberty-timing is everything!”. Journal of Pediatric Nursing. 20 (2): 75–82. doi:10.1016/j.pedn.2004.12.011. PMID 15815567. S2CID 28274693.
  29. ↑ Barrett KE, Ganong WF (2012). Ganong's Review of Medical Physiology. (24 ed.). TATA McGRAW Hill. pp. 423–25. ISBN 978-1-259-02753-6.
  30. ↑ Raggatt LJ, Partridge NC (2010). “Cellular and molecular mechanisms of bone remodeling”. The Journal of Biological Chemistry. 285 (33): 25103–8. Bibcode 2010JBiCh.28525103R. doi:10.1074/jbc.R109.041087. PMC PMC2919071. PMID 20501658.
  31. ↑ Mehta PH, Jones AC, Josephs RA (Jun 2008). “The social endocrinology of dominance: basal testosterone predicts cortisol changes and behavior following victory and defeat”. Journal of Personality and Social Psychology. 94 (6): 1078–1093. doi:10.1037/0022-3514.94.6.1078. PMID 18505319. Archived from the original on April 19, 2009.
  32. ↑ Ajayi AA, Halushka PV (May 2005). “Castration reduces platelet thromboxane A2 receptor density and aggregability”. QJM. 98 (5): 349–356. doi:10.1093/qjmed/hci054. PMID 15820970.
  33. ↑ Ajayi AA, Mathur R, Halushka PV (Jun 1995). “Testosterone increases human platelet thromboxane A2 receptor density and aggregation responses”. Circulation. 91 (11): 2742–2747. doi:10.1161/01.CIR.91.11.2742. PMID 7758179.
  34. ↑ Kelsey TW, Li LQ, Mitchell RT, Whelan A, Anderson RA, Wallace WH (October 8, 2014). “A validated age-related normative model for male total testosterone shows increasing variance but no decline after age 40 years”. PLOS ONE. 9 (10). Bibcode 2014PLoSO...9j9346K. doi:10.1371/journal.pone.0109346. PMC PMC4190174. PMID 25295520. article-number: e109346.
  35. ↑ Wilson JD (Sep 2001). “Androgens, androgen receptors, and male gender role behavior”. Hormones and Behavior. Review. 40 (2): 358–66. doi:10.1006/hbeh.2001.1684. PMID 11534997. S2CID 20480423.
  36. ↑ Cosgrove KP, Mazure CM, Staley JK (Oct 2007). “Evolving knowledge of sex differences in brain structure, function, and chemistry”. Biological Psychiatry. 62 (8): 847–55. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.001. PMC PMC2711771. PMID 17544382.
  37. ↑ Morgentaler A, Schulman C (2009). “Testosterone and prostate safety”. Advances in the Management of Testosterone Deficiency. Frontiers of Hormone Research. Vol. 37, pp. 197–203. ISBN 978-3-8055-8622-1. doi:10.1159/000176054. PMID 19011298.
  38. ↑ Rhoden EL, Averbeck MA, Teloken PE (Sep 2008). “Androgen replacement in men undergoing treatment for prostate cancer”. The Journal of Sexual Medicine. 5 (9): 2202–08. doi:10.1111/j.1743-6109.2008.00925.x. PMID 18638000.
  39. ↑ Morgentaler A, Traish AM (Feb 2009). “Shifting the paradigm of testosterone and prostate cancer: the saturation model and the limits of androgen-dependent growth”. European Urology. 55 (2): 310–20. doi:10.1016/j.eururo.2008.09.024. PMID 18838208.
  40. ↑ Haddad RM, Kennedy CC, Caples SM, Tracz MJ, Boloña ER, Sideras K, Uraga MV, Erwin PJ, Montori VM (Jan 2007). “Testosterone and cardiovascular risk in men: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials”. Mayo Clinic Proceedings. 82 (1): 29–39. doi:10.4065/82.1.29. PMID 17285783.
  41. ↑ Jones TH, Saad F (Dec 2009). “The effects of testosterone on risk factors for, and the mediators of, the atherosclerotic process”. Atherosclerosis. 207 (2): 318–27. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2009.04.016. PMID 19464009.
  42. ↑ Stanworth RD, Jones TH (2008). “Testosterone for the aging male; current evidence and recommended practice”. Clinical Interventions in Aging. 3 (1): 25–44. doi:10.2147/CIA.S190. PMC PMC2544367. PMID 18488876.
  43. ↑ Van Anders SM, Watson NV (2006). “Menstrual cycle irregularities are associated with testosterone levels in healthy premenopausal women”. American Journal of Human Biology. 18 (6): 841–44. doi:10.1002/ajhb.20555. hdl:2027.42/83925. PMID 17039468. S2CID 32023452. Archived from the original on February 13, 2021. Retrieved August 29, 2019.
  44. ↑ “Polycystic Ovary Syndrome (PCOS)”. Penn State Student Affairs. Penn State University 2022. June 6, 2020. Retrieved May 14, 2024.
  45. ↑ Pike CJ, Rosario ER, Nguyen TV (Apr 2006). “Androgens, aging, and Alzheimer's disease”. Endocrine. 29 (2): 233–41. doi:10.1385/ENDO:29:2:233. PMID 16785599. S2CID 13852805.
  46. ↑ Rosario ER, Chang L, Stanczyk FZ, Pike CJ (Sep 2004). “Age-related testosterone depletion and the development of Alzheimer disease”. JAMA. 292 (12): 1431–32. doi:10.1001/jama.292.12.1431-b. PMID 15383512.
  47. ↑ Hogervorst E, Bandelow S, Combrinck M, Smith AD (2004). “Low free testosterone is an independent risk factor for Alzheimer's disease”. Experimental Gerontology. 39 (11–12): 1633–39. doi:10.1016/j.exger.2004.06.019. PMID 15582279. S2CID 24803152.
  48. ↑ Moffat SD, Zonderman AB, Metter EJ, Kawas C, Blackman MR, Harman SM, Resnick SM (Jan 2004). “Free testosterone and risk for Alzheimer disease in older men”. Neurology. 62 (2): 188–93. doi:10.1212/WNL.62.2.188. PMID 14745052. S2CID 10302839. Archived from the original on November 19, 2022. Retrieved April 1, 2022.
  49. ↑ Moffat SD, Hampson E (Apr 1996). “A curvilinear relationship between testosterone and spatial cognition in humans: possible influence of hand preference”. Psychoneuroendocrinology. 21 (3): 323–37. doi:10.1016/0306-4530(95)00051-8. PMID 8817730. S2CID 7135870.
  50. ↑ 50.0 50.1 50.2 50.3 Bianchi VE (January 2019). “The Anti-Inflammatory Effects of Testosterone”. Journal of the Endocrine Society. 3 (1): 91–107. doi:10.1210/js.2018-00186. PMC PMC6299269. PMID 30582096.
  51. ↑ Krysiak R, Kowalcze K, Okopień B (October 2019). “The effect of testosterone on thyroid autoimmunity in euthyroid men with Hashimoto's thyroiditis and low testosterone levels”. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics. 44 (5): 742–749. doi:10.1111/jcpt.12987. PMID 31183891. S2CID 184487697.
  52. ↑ “List of Gender Dysphoria Medications (6 Compared)”. Drugs.com. Archived from the original on April 26, 2020. Retrieved 6 May 2020.
  53. ↑ Myers JB, Meacham RB (2003). “Androgen replacement therapy in the aging male”. Reviews in Urology. 5 (4): 216–226. PMC PMC1508369. PMID 16985841.
  54. ↑ “Testosterone Products: Drug Safety Communication – FDA Cautions About Using Testosterone Products for Low Testosterone Due to Aging; Requires Labeling Change to Inform of Possible Increased Risk of Heart Attack And Stroke”. FDA. 3 March 2015. Archived from the original on April 22, 2021. Retrieved 5 March 2015.
  55. ↑ “19th WHO Model List of Essential Medicines (April 2015)”. WHO. April 2015. Archived from the original on May 13, 2015. Retrieved May 10, 2015.
  56. ↑ Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, Mitchell LM, Basaria S, Boden WE, Cunningham GR, Granger CB, Khera M, Thompson IM, Wang Q, Wolski K, Davey D, Kalahasti V, Khan N, Miller MG, Snabes MC, Chan A, Dubcenco E, Li X, Yi T, Huang B, Pencina KM, Travison TG, Nissen SE (July 2023). “Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy”. The New England Journal of Medicine. 389 (2): 107–117. doi:10.1056/NEJMoa2215025. PMID 37326322. S2CID 259176370.
  57. ↑ Qaseem A, Horwitch CA, Vijan S, Etxeandia-Ikobaltzeta I, Kansagara D (January 2020). “Testosterone Treatment in Adult Men With Age-Related Low Testosterone: A Clinical Guideline From the American College of Physicians”. Annals of Internal Medicine. 172 (2): 126–133. doi:10.7326/M19-0882. PMID 31905405.
  58. ↑ Parry NM (7 January 2020). “New Guideline for Testosterone Treatment in Men With 'Low T'”. Medscape.com. Archived from the original on January 8, 2020. Retrieved 7 January 2020.
  59. ↑ Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, Hayes FJ, Hodis HN, Matsumoto AM, Snyder PJ, Swerdloff RS, Wu FC, Yialamas MA (May 2018). “Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 103 (5): 1715–1744. doi:10.1210/jc.2018-00229. PMID 29562364.
  60. ↑ Mulhall JP, Trost LW, Brannigan RE, Kurtz EG, Redmon JB, Chiles KA, Lightner DJ, Miner MM, Murad MH, Nelson CJ, Platz EA, Ramanathan LV, Lewis RW (August 2018). “Evaluation and Management of Testosterone Deficiency: AUA Guideline”. The Journal of Urology. 200 (2): 423–432. doi:10.1016/j.juro.2018.03.115. PMID 29601923.
  61. ↑ Vaidya Y, Bishop MA, Ludhwani D (2023). “Androgen Replacement”. StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 30725906.
  62. ↑ Fox CA, Ismail AA, Love DN, Kirkham KE, Loraine JA (Jan 1972). “Studies on the relationship between plasma testosterone levels and human sexual activity”. The Journal of Endocrinology. 52 (1): 51–8. doi:10.1677/joe.0.0520051. PMID 5061159.
  63. ↑ van Anders SM, Dunn EJ (August 2009). “Are gonadal steroids linked with orgasm perceptions and sexual assertiveness in women and men?”. Hormones and Behavior. 56 (2): 206–213. doi:10.1016/j.yhbeh.2009.04.007. hdl:2027.42/83876. PMID 19409392. S2CID 14588630.
  64. ↑ Cashdan E (September 1995). “Hormones, sex, and status in women”. Hormones and Behavior. 29 (3): 354–366. doi:10.1006/hbeh.1995.1025. PMID 7490010. S2CID 40567580.
  65. ↑ Exton MS, Bindert A, Krüger T, Scheller F, Hartmann U, Schedlowski M (1999). “Cardiovascular and endocrine alterations after masturbation-induced orgasm in women”. Psychosomatic Medicine. 61 (3): 280–89. doi:10.1097/00006842-199905000-00005. PMID 10367606.
  66. ↑ Purvis K, Landgren BM, Cekan Z, Diczfalusy E (Sep 1976). “Endocrine effects of masturbation in men”. The Journal of Endocrinology. 70 (3): 439–44. doi:10.1677/joe.0.0700439. PMID 135817.
  67. ↑ Harding SM, Velotta JP (May 2011). “Comparing the relative amount of testosterone required to restore sexual arousal, motivation, and performance in male rats”. Hormones and Behavior. 59 (5): 666–73. doi:10.1016/j.yhbeh.2010.09.009. PMID 20920505. S2CID 1577450.
  68. ↑ James PJ, Nyby JG, Saviolakis GA (Sep 2006). “Sexually stimulated testosterone release in male mice (Mus musculus): roles of genotype and sexual arousal”. Hormones and Behavior. 50 (3): 424–31. doi:10.1016/j.yhbeh.2006.05.004. PMID 16828762. S2CID 36436418.
  69. ↑ 69.0 69.1 Wallen K (Sep 2001). “Sex and context: hormones and primate sexual motivation”. Hormones and Behavior. 40 (2): 339–57. doi:10.1006/hbeh.2001.1696. PMID 11534996. S2CID 2214664.
  70. ↑ Hart BL (Dec 1983). “Role of testosterone secretion and penile reflexes in sexual behavior and sperm competition in male rats: a theoretical contribution”. Physiology & Behavior. 31 (6): 823–27. doi:10.1016/0031-9384(83)90279-2. PMID 6665072. S2CID 42155431.
  71. ↑ Kraemer HC, Becker HB, Brodie HK, Doering CH, Moos RH, Hamburg DA (Mar 1976). “Orgasmic frequency and plasma testosterone levels in normal human males”. Archives of Sexual Behavior. 5 (2): 125–32. doi:10.1007/BF01541869. PMID 1275688. S2CID 38283107.
  72. ↑ Roney JR, Mahler SV, Maestripieri D (2003). “Behavioral and hormonal responses of men to brief interactions with women”. Evolution and Human Behavior. 24 (6): 365–75. Bibcode 2003EHumB..24..365R. doi:10.1016/S1090-5138(03)00053-9.
  73. ↑ Pirke KM, Kockott G, Dittmar F (Nov 1974). “Psychosexual stimulation and plasma testosterone in man”. Archives of Sexual Behavior. 3 (6): 577–84. doi:10.1007/BF01541140. PMID 4429441. S2CID 43495791.
  74. ↑ Hellhammer DH, Hubert W, Schürmeyer T (1985). “Changes in saliva testosterone after psychological stimulation in men”. Psychoneuroendocrinology. 10 (1): 77–81. doi:10.1016/0306-4530(85)90041-1. PMID 4001279. S2CID 41819670.
  75. ↑ Rowland DL, Heiman JR, Gladue BA, Hatch JP, Doering CH, Weiler SJ (1987). “Endocrine, psychological and genital response to sexual arousal in men”. Psychoneuroendocrinology. 12 (2): 149–58. doi:10.1016/0306-4530(87)90045-X. PMID 3602262. S2CID 35309934.
  76. ↑ Traish AM, Kim N, Min K, Munarriz R, Goldstein I (Apr 2002). “Role of androgens in female genital sexual arousal: receptor expression, structure, and function”. Fertility and Sterility. 77 (Suppl 4): S11–8. doi:10.1016/s0015-0282(02)02978-3. PMID 12007897.
  77. ↑ van Anders SM, Hamilton LD, Schmidt N, Watson NV (Apr 2007). “Associations between testosterone secretion and sexual activity in women”. Hormones and Behavior. 51 (4): 477–82. doi:10.1016/j.yhbeh.2007.01.003. hdl:2027.42/83880. PMID 17320881. S2CID 5718960.
  78. ↑ Tuiten A, Van Honk J, Koppeschaar H, Bernaards C, Thijssen J, Verbaten R (Feb 2000). “Time course of effects of testosterone administration on sexual arousal in women”. Archives of General Psychiatry. 57 (2): 149–53; discussion 155–6. doi:10.1001/archpsyc.57.2.149. PMID 10665617.
  79. ↑ 79.0 79.1 Bolour S, Braunstein G (2005). “Testosterone therapy in women: a review”. International Journal of Impotence Research. 17 (5): 399–408. doi:10.1038/sj.ijir.3901334. PMID 15889125.
  80. ↑ 80.0 80.1 Sorokowski P, et al. (October 2019). “Romantic Love and Reproductive Hormones in Women”. Int J Environ Res Public Health. 16 (21): 4224. Bibcode 2019IJERP..16.4224S. doi:10.3390/ijerph16214224. PMC PMC6861983. PMID 31683520.
  81. ↑ 81.0 81.1 81.2 Marazziti D, Canale D (August 2004). “Hormonal changes when falling in love”. Psychoneuroendocrinology. 29 (7): 931–36. doi:10.1016/j.psyneuen.2003.08.006. PMID 15177709. S2CID 24651931.
  82. ↑ 82.0 82.1 van Anders SM, Watson NV (July 2006). “Relationship status and testosterone in North American heterosexual and non-heterosexual men and women: cross-sectional and longitudinal data”. Psychoneuroendocrinology. 31 (6): 715–23. doi:10.1016/j.psyneuen.2006.01.008. hdl:2027.42/83924. PMID 16621328. S2CID 22477678.
  83. ↑ 83.0 83.1 83.2 Booth A, Dabbs JM (1993). “Testosterone and Men's Marriages”. Social Forces. 72 (2): 463–77. doi:10.1093/sf/72.2.463.
  84. ↑ Mazur A, Michalek J (1998). “Marriage, Divorce, and Male Testosterone”. Social Forces. 77 (1): 315–30. doi:10.1093/sf/77.1.315.
  85. ↑ Gray PB, Chapman JF, Burnham TC, McIntyre MH, Lipson SF, Ellison PT (Jun 2004). “Human male pair bonding and testosterone”. Human Nature. 15 (2): 119–31. doi:10.1007/s12110-004-1016-6. PMID 26190409. S2CID 33812118.
  86. ↑ Gray PB, Campbell BC, Marlowe FW, Lipson SF, Ellison PT (Oct 2004). “Social variables predict between-subject but not day-to-day variation in the testosterone of US men”. Psychoneuroendocrinology. 29 (9): 1153–62. doi:10.1016/j.psyneuen.2004.01.008. PMID 15219639. S2CID 18107730.
  87. ↑ van Anders SM, Watson NV (Feb 2007). “Testosterone levels in women and men who are single, in long-distance relationships, or same-city relationships”. Hormones and Behavior. 51 (2): 286–91. doi:10.1016/j.yhbeh.2006.11.005. hdl:2027.42/83915. PMID 17196592. S2CID 30710035.
  88. ↑ Bribiescas RG, Ellison PT, Gray PB (December 2012). “Male Life History, Reproductive Effort, and the Evolution of the Genus Homo”. Current Anthropology. 53 (S6): S424–S435. doi:10.1086/667538. S2CID 83046141.
  89. ↑ Kramer KL, Otárola-Castillo E (July 2015). “When mothers need others: The impact of hominin life history evolution on cooperative breeding”. Journal of Human Evolution. 84: 16–24. Bibcode 2015JHumE..84...16K. doi:10.1016/j.jhevol.2015.01.009. PMID 25843884.
  90. ↑ Gettler LT (2014-07-08). “Applying socioendocrinology to evolutionary models: fatherhood and physiology”. Evolutionary Anthropology. 23 (4): 146–60. doi:10.1002/evan.21412. PMID 25116846. S2CID 438574.
  91. ↑ Nauert R (2015-10-30). “Parenting Skills Influenced by Testosterone Levels, Empathy”. Psych Central. Archived from the original on September 30, 2020. Retrieved December 9, 2018.
  92. ↑ Sapienza P, Zingales L, Maestripieri D (September 2009). “Gender differences in financial risk aversion and career choices are affected by testosterone”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 106 (36): 15268–15273. Bibcode 2009PNAS..10615268S. doi:10.1073/pnas.0907352106. PMC PMC2741240. PMID 19706398.
  93. ↑ Apicella CL, Dreber A, Campbell B, Gray PB, Hoffman M, Little AC (November 2008). “Testosterone and financial risk preferences”. Evolution and Human Behavior. 29 (6): 384–90. Bibcode 2008EHumB..29..384A. doi:10.1016/j.evolhumbehav.2008.07.001.
  94. ↑ Eibich P, Kanabar R, Plum A, Schmied J (August 2022). “In and out of unemployment-Labour market transitions and the role of testosterone”. Economics and Human Biology. 46. doi:10.1016/j.ehb.2022.101123. hdl:10419/267153. PMID 35338911. S2CID 245383323. article-number: 101123.
  95. ↑ Armstrong TA, Boisvert DL, Wells J, Lewis RH, Cooke EM, Woeckener M, Kavish N, Vietto N, Harper JM (2022). “Testosterone, cortisol, and criminal behavior in men and women”. Hormones and Behavior. 146. doi:10.1016/j.yhbeh.2022.105260. PMID 36122515. article-number: 105260.
  96. ↑ “Study shows that testosterone levels can have an impact on generosity”. Archived from the original on April 2, 2023. Retrieved April 2, 2023.
  97. ↑ Dreher JC, Dunne S, Pazderska A, Frodl T, Nolan JJ, O'Doherty JP (October 2016). “Testosterone causes both prosocial and antisocial status-enhancing behaviors in human males”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 113 (41): 11633–11638. Bibcode 2016PNAS..11311633D. doi:10.1073/pnas.1608085113. PMC PMC5068300. PMID 27671627.
  98. ↑ Armstrong TA, Boisvert DL, Wells J, Lewis RH, Cooke EM, Woeckener M, Kavish N, Vietto N, Harper JM (November 2022). “Testosterone, cortisol, and criminal behavior in men and women”. Hormones and Behavior. 146. doi:10.1016/j.yhbeh.2022.105260. PMID 36122515. S2CID 252285821. article-number: 105260.
  99. ↑ Dabbs JM, Jurkovic GJ, Frady RL (August 1991). “Salivary testosterone and cortisol among late adolescent male offenders”. Journal of Abnormal Child Psychology. 19 (4): 469–78. doi:10.1007/BF00919089. PMID 1757712. S2CID 647349.
  100. ↑ Barber N (15 July 2009). “Sex, violence, and hormones: Why young men are horny and violent”. Psychology Today. Archived from the original on May 2, 2024. Retrieved May 19, 2023.
  101. ↑ Dabbs Jr JM, Carr TS, Frady RL, Riad JK (May 1995). “Testosterone, crime, and misbehavior among 692 male prison inmates.”. Personality and Individual Differences. 18 (5): 627–633. doi:10.1016/0191-8869(94)00177-T.
  102. ↑ Welker KM, Lozoya E, Campbell JA, Neumann CS, Carré JM (April 2014). “Testosterone, cortisol, and psychopathic traits in men and women”. Physiology & Behavior. 129: 230–6. doi:10.1016/j.physbeh.2014.02.057. PMID 24631306. S2CID 23683791.
  103. ↑ 103.0 103.1 Wright J, Ellis L, Beaver K (2009). Handbook of crime correlates. San Diego: Academic Press. pp. 208–10. ISBN 978-0-12-373612-3.
  104. ↑ Delville Y, Mansour KM, Ferris CF (July 1996). “Testosterone facilitates aggression by modulating vasopressin receptors in the hypothalamus”. Physiology & Behavior. 60 (1): 25–9. doi:10.1016/0031-9384(95)02246-5. PMID 8804638. S2CID 23870320.
  105. ↑ 105.0 105.1 105.2 105.3 105.4 Archer J (2006). “Testosterone and human aggression: an evaluation of the challenge hypothesis”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 30 (3): 319–345. Bibcode 2006NBRev..30..319A. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.12.007. PMID 16483890. S2CID 26405251. Archived from the original on January 9, 2016.
  106. ↑ 106.0 106.1 Ellis L, Hoskin AW (2015). “The evolutionary neuroandrogenic theory of criminal behavior expanded”. Aggression and Violent Behavior. 24: 61–74. doi:10.1016/j.avb.2015.05.002.
  107. ↑ Hoskin AW, Ellis L (2015). “Fetal Testosterone and Criminality: Test of Evolutionary Neuroandrogenic Theory”. Criminology. 53 (1): 54–73. doi:10.1111/1745-9125.12056.
  108. ↑ Perciavalle V, Di Corrado D, Petralia MC, Gurrisi L, Massimino S, Coco M (Jun 2013). “The second-to-fourth digit ratio correlates with aggressive behavior in professional soccer players”. Molecular Medicine Reports. 7 (6): 1733–1738. doi:10.3892/mmr.2013.1426. PMC PMC3694562. PMID 23588344.
  109. ↑ Bailey AA, Hurd PL (Mar 2005). “Finger length ratio (2D:4D) correlates with physical aggression in men but not in women”. Biological Psychology. 68 (3): 215–222. doi:10.1016/j.biopsycho.2004.05.001. PMID 15620791. S2CID 16606349.
    Lay summary: “Finger Length Predicts Aggression in Men”. LiveScience. 2 March 2005. Archived from the original on September 29, 2017. Retrieved December 30, 2015.
  110. ↑ Benderlioglu Z, Nelson RJ (Dec 2004). “Digit length ratios predict reactive aggression in women, but not in men”. Hormones and Behavior. 46 (5): 558–564. doi:10.1016/j.yhbeh.2004.06.004. PMID 15555497. S2CID 17464657.
  111. ↑ Liu J, Portnoy J, Raine A (August 2012). “Association between a marker for prenatal testosterone exposure and externalizing behavior problems in children”. Development and Psychopathology. 24 (3): 771–782. doi:10.1017/S0954579412000363. PMC PMC4247331. PMID 22781854.
  112. ↑ Butovskaya M, Burkova V, Karelin D, Fink B (2015-10-01). “Digit ratio (2D:4D), aggression, and dominance in the Hadza and the Datoga of Tanzania”. American Journal of Human Biology. 27 (5): 620–627. doi:10.1002/ajhb.22718. PMID 25824265. S2CID 205303673.
  113. ↑ Joyce CW, Kelly JC, Chan JC, Colgan G, O'Briain D, Mc Cabe JP, Curtin W (Nov 2013). “Second to fourth digit ratio confirms aggressive tendencies in patients with boxers fractures”. Injury. 44 (11): 1636–1639. doi:10.1016/j.injury.2013.07.018. PMID 23972912.
  114. ↑ Carré JM, Olmstead NA (Feb 2015). “Social neuroendocrinology of human aggression: examining the role of competition-induced testosterone dynamics”. Neuroscience. 286: 171–186. doi:10.1016/j.neuroscience.2014.11.029. PMID 25463514. S2CID 32112035. Archived from the original on January 26, 2016. Retrieved December 30, 2015.
  115. ↑ Klinesmith J, Kasser T, McAndrew FT (July 2006). “Guns, testosterone, and aggression: an experimental test of a mediational hypothesis”. Psychological Science. 17 (7): 568–571. doi:10.1111/j.1467-9280.2006.01745.x. PMID 16866740. S2CID 33952211.
  116. ↑ Mcandrew FT (2009). “The Interacting Roles of Testosterone and Challenges to Status in Human Male Aggression”. Aggression and Violent Behavior. 14 (5): 330–335. doi:10.1016/j.avb.2009.04.006. Archived from the original on November 29, 2020. Retrieved December 30, 2015.
  117. ↑ Nguyen TV, McCracken JT, Albaugh MD, Botteron KN, Hudziak JJ, Ducharme S (Jan 2016). “A testosterone-related structural brain phenotype predicts aggressive behavior from childhood to adulthood”. Psychoneuroendocrinology. 63: 109–118. doi:10.1016/j.psyneuen.2015.09.021. PMC PMC4695305. PMID 26431805.
  118. ↑ McGinnis MY (Dec 2004). “Anabolic androgenic steroids and aggression: studies using animal models”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1036 (1): 399–415. Bibcode 2004NYASA1036..399M. doi:10.1196/annals.1330.024. PMID 15817752. S2CID 36368056.
  119. ↑ von der PB, Sarkola T, Seppa K, Eriksson CJ (Sep 2002). “Testosterone, 5 alpha-dihydrotestosterone and cortisol in men with and without alcohol-related aggression”. Journal of Studies on Alcohol. 63 (5): 518–26. doi:10.15288/jsa.2002.63.518. PMID 12380846.
  120. ↑ Goldman D, Lappalainen J, Ozaki N. Direct analysis of candidate genes in impulsive disorders. In: Bock G, Goode J, eds. Genetics of Criminal and Antisocial Behaviour. Ciba Foundation Symposium 194. Chichester: John Wiley & Sons; 1996.
  121. ↑ Coccaro E (1996). “Neurotransmitter correlates of impulsive aggression in humans. In: Ferris C, Grisso T, eds. Understanding Aggressive Behaviour inn Children”. Annals of the New York Academy of Sciences. 794 (1): 82–89. Bibcode 1996NYASA.794...82C. doi:10.1111/j.1749-6632.1996.tb32511.x. PMID 8853594. S2CID 33226665.
  122. ↑ Finkelstein JW, Susman EJ, Chinchilli VM, Kunselman SJ, D'Arcangelo MR, Schwab J, Demers LM, Liben LS, Lookingbill G, Kulin HE (1997). “Estrogen or testosterone increases self-reported aggressive behaviors in hypogonadal adolescents”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 82 (8): 2433–38. doi:10.1210/jcem.82.8.4165. PMID 9253313.
  123. ↑ Soma KK, Scotti MA, Newman AE, Charlier TD, Demas GE (Oct 2008). “Novel mechanisms for neuroendocrine regulation of aggression”. Frontiers in Neuroendocrinology. 29 (4): 476–89. doi:10.1016/j.yfrne.2007.12.003. PMID 18280561. S2CID 32650274.
  124. ↑ Soma KK, Sullivan KA, Tramontin AD, Saldanha CJ, Schlinger BA, Wingfield JC (2000). “Acute and chronic effects of an aromatase inhibitor on territorial aggression in breeding and nonbreeding male song sparrows”. Journal of Comparative Physiology A. 186 (7–8): 759–69. doi:10.1007/s003590000129. PMID 11016791. S2CID 23990605.
  125. ↑ McGinnis MY, Lumia AR, Breuer ME, Possidente B (Feb 2002). “Physical provocation potentiates aggression in male rats receiving anabolic androgenic steroids”. Hormones and Behavior. 41 (1): 101–10. doi:10.1006/hbeh.2001.1742. PMID 11863388. S2CID 29969145.
  126. ↑ Sapolsky RM (2018). “Doubled-Edged Swords in the Biology of Conflict”. Frontiers in Psychology. 9. doi:10.3389/fpsyg.2018.02625. PMC PMC6306482. PMID 30619017. article-number: 2625.
  127. ↑ Sapolsky RM (1998). The trouble with testosterone.. New York: Simon and Schuster. pp. 153–55. ISBN 978-0-684-83891-5.
  128. ↑ Eisenegger C, Haushofer J, Fehr E (June 2011). “The role of testosterone in social interaction”. Trends in Cognitive Sciences. 15 (6): 263–71. doi:10.1016/j.tics.2011.04.008. PMID 21616702. S2CID 9554219. Archived from the original on January 22, 2021. Retrieved December 22, 2020.
  129. ↑ Eisenegger C, Naef M, Snozzi R, Heinrichs M, Fehr E (2010). “Prejudice and truth about the effect of testosterone on human bargaining behaviour”. Nature. 463 (7279): 356–59. Bibcode 2010Natur.463..356E. doi:10.1038/nature08711. PMID 19997098. S2CID 1305527.
  130. ↑ van Honk J, Montoya ER, Bos PA, van Vugt M, Terburg D (May 2012). “New evidence on testosterone and cooperation”. Nature. 485 (7399): E4–5; discussion E5–6. Bibcode 2012Natur.485E...4V. doi:10.1038/nature11136. PMID 22622587. S2CID 4383859.
  131. ↑ Eisenegger C, Naef M, Snozzi R, Heinrichs M, Fehr E (2012). “Eisenegger et al. reply”. Nature. 485 (7399): E5–E6. Bibcode 2012Natur.485E...5E. doi:10.1038/nature11137. S2CID 4413138.
  132. ↑ Zak PJ, Kurzban R, Ahmadi S, Swerdloff RS, Park J, Efremidze L, Redwine K, Morgan K, Matzner W (2009-01-01). “Testosterone administration decreases generosity in the ultimatum game”. PLOS ONE. 4 (12). Bibcode 2009PLoSO...4.8330Z. doi:10.1371/journal.pone.0008330. PMC PMC2789942. PMID 20016825. article-number: e8330.
  133. ↑ Bikle DD (January 2021). “The Free Hormone Hypothesis: When, Why, and How to Measure the Free Hormone Levels to Assess Vitamin D, Thyroid, Sex Hormone, and Cortisol Status”. JBMR Plus. 5 (1). doi:10.1002/jbm4.10418. PMC PMC7839820. PMID 33553985. article-number: e10418.
  134. ↑ 134.0 134.1 “Testosteron liber” [Free testosterone] (in Romanian). Synevo Moldova. Archived from the original on January 29, 2023. Retrieved March 30, 2024.
  135. ↑ 135.0 135.1 135.2 Czub MP, Venkataramany BS, Majorek KA, Handing KB, Porebski PJ, Beeram SR, Suh K, Woolfork AG, Hage DS, Shabalin IG, Minor W (February 2019). “Testosterone meets albumin - the molecular mechanism of sex hormone transport by serum albumins”. Chem Sci. 10 (6): 1607–1618. doi:10.1039/c8sc04397c. PMC PMC6371759. PMID 30842823.
  136. ↑ 136.0 136.1 136.2 Goldman AL, Bhasin S, Wu FC, Krishna M, Matsumoto AM, Jasuja R (August 2017). “A Reappraisal of Testosterone's Binding in Circulation: Physiological and Clinical Implications”. Endocr Rev. 38 (4): 302–324. doi:10.1210/er.2017-00025. PMC PMC6287254. PMID 28673039.
  137. ↑ Cunningham SK, Loughlin T, Culliton M, McKenna TJ (September 1985). “The relationship between sex steroids and sex-hormone-binding globulin in plasma in physiological and pathological conditions”. Ann Clin Biochem. 22 (5): 489–97. doi:10.1177/000456328502200504. PMID 4062218.
  138. ↑ Qu X, Donnelly R (November 2020). “Sex Hormone-Binding Globulin (SHBG) as an Early Biomarker and Therapeutic Target in Polycystic Ovary Syndrome”. Int J Mol Sci. 21 (21): 8191. doi:10.3390/ijms21218191. PMC PMC7663738. PMID 33139661.
  139. ↑ Aribas E, Kavousi M, Laven JS, Ikram MA, Roeters van Lennep JE (September 2021). “Aging, Cardiovascular Risk, and SHBG Levels in Men and Women From the General Population”. J Clin Endocrinol Metab. 106 (10): 2890–2900. doi:10.1210/clinem/dgab470. PMC PMC8475196. PMID 34197576.
  140. ↑ Hiipakka RA, Liao S (Oct 1998). “Molecular mechanism of androgen action”. Trends in Endocrinology and Metabolism. 9 (8): 317–24. doi:10.1016/S1043-2760(98)00081-2. PMID 18406296. S2CID 23385663.
  141. ↑ McPhaul MJ, Young M (Sep 2001). “Complexities of androgen action”. Journal of the American Academy of Dermatology. 45 (3 Suppl): S87–94. doi:10.1067/mjd.2001.117429. PMID 11511858.
  142. ↑ Bennett NC, Gardiner RA, Hooper JD, Johnson DW, Gobe GC (2010). “Molecular cell biology of androgen receptor signalling”. Int. J. Biochem. Cell Biol.. 42 (6): 813–27. doi:10.1016/j.biocel.2009.11.013. PMID 19931639.
  143. ↑ Wang C, Liu Y, Cao JM (2014). “G protein-coupled receptors: extranuclear mediators for the non-genomic actions of steroids”. Int J Mol Sci. 15 (9): 15412–25. doi:10.3390/ijms150915412. PMC PMC4200746. PMID 25257522.
  144. ↑ Lang F, Alevizopoulos K, Stournaras C (2013). “Targeting membrane androgen receptors in tumors”. Expert Opin. Ther. Targets. 17 (8): 951–63. doi:10.1517/14728222.2013.806491. PMID 23746222. S2CID 23918273.
  145. ↑ Breiner M, Romalo G, Schweikert HU (August 1986). “Inhibition of androgen receptor binding by natural and synthetic steroids in cultured human genital skin fibroblasts”. Klinische Wochenschrift. 64 (16): 732–37. doi:10.1007/BF01734339. PMID 3762019. S2CID 34846760.
  146. ↑ Kelly MJ, Qiu J, Rønnekleiv OK (2005-01-01). Estrogen signaling in the hypothalamus. Vitamins & Hormones. Academic Press. Vol. 71, pp. 123–45. ISBN 978-0-12-709871-5. doi:10.1016/S0083-6729(05)71005-0. PMID 16112267.
  147. ↑ McCarthy MM (2008). “Estradiol and the developing brain”. Physiological Reviews. 88 (1): 91–124. Bibcode 2008PhyRv..88...91M. doi:10.1152/physrev.00010.2007. PMC PMC2754262. PMID 18195084.
  148. ↑ Kohtz AS, Frye CA (2012). “Dissociating Behavioral, Autonomic, and Neuroendocrine Effects of Androgen Steroids in Animal Models”. Psychiatric Disorders. Methods in Molecular Biology. Springer. Vol. 829, pp. 397–431. ISBN 978-1-61779-457-5. doi:10.1007/978-1-61779-458-2_26. PMID 22231829.
  149. ↑ 149.0 149.1 Prough RA, Clark BJ, Klinge CM (2016). “Novel mechanisms for DHEA action”. J. Mol. Endocrinol.. 56 (3): R139–55. doi:10.1530/JME-16-0013. PMID 26908835.
  150. ↑ 150.0 150.1 Lazaridis I, Charalampopoulos I, Alexaki VI, Avlonitis N, Pediaditakis I, Efstathopoulos P, Calogeropoulou T, Castanas E, Gravanis A (2011). “Neurosteroid dehydroepiandrosterone interacts with nerve growth factor (NGF) receptors, preventing neuronal apoptosis”. PLOS Biol.. 9 (4). doi:10.1371/journal.pbio.1001051. PMC PMC3082517. PMID 21541365. article-number: e1001051.
  151. ↑ 151.0 151.1 Gravanis A, Calogeropoulou T, Panoutsakopoulou V, Thermos K, Neophytou C, Charalampopoulos I (2012). “Neurosteroids and microneurotrophins signal through NGF receptors to induce prosurvival signaling in neuronal cells”. Sci Signal. 5 (246): pt8. doi:10.1126/scisignal.2003387. PMID 23074265. S2CID 26914550.
  152. ↑ Albayrak Y, Hashimoto K (2017). “Sigma-1 Receptor Agonists and Their Clinical Implications in Neuropsychiatric Disorders”. Sigma Receptors: Their Role in Disease and as Therapeutic Targets. Advances in Experimental Medicine and Biology. Springer. Vol. 964, pp. 153–161. ISBN 978-3-319-50172-7. doi:10.1007/978-3-319-50174-1_11. PMID 28315270.
  153. ↑ Regitz-Zagrosek V (2 October 2012). Sex and Gender Differences in Pharmacology. Springer Science & Business Media. pp. 245–. ISBN 978-3-642-30725-6.
  154. ↑ Waterman MR, Keeney DS (1992). “Genes involved in androgen biosynthesis and the male phenotype”. Hormone Research. 38 (5–6): 217–21. doi:10.1159/000182546. PMID 1307739.
  155. ↑ Zuber MX, Simpson ER, Waterman MR (Dec 1986). “Expression of bovine 17 alpha-hydroxylase cytochrome P-450 cDNA in nonsteroidogenic (COS 1) cells”. Science. 234 (4781): 1258–61. Bibcode 1986Sci...234.1258Z. doi:10.1126/science.3535074. PMID 3535074.
  156. ↑ Zouboulis CC, Degitz K (2004). “Androgen action on human skin – from basic research to clinical significance”. Experimental Dermatology. 13 (Suppl 4): 5–10. doi:10.1111/j.1600-0625.2004.00255.x. PMID 15507105. S2CID 34863608.
  157. ↑ Brooks RV (Nov 1975). “Androgens”. Clinics in Endocrinology and Metabolism. 4 (3): 503–20. doi:10.1016/S0300-595X(75)80045-4. PMID 58744.
  158. ↑ Payne AH, O'Shaughnessy P (1996). “Structure, function, and regulation of steroidogenic enzymes in the Leydig cell”. In Payne AH, Hardy MP, Russell LD (ed.). Leydig Cell. Vienna [Il]: Cache River Press. pp. 260–85. ISBN 978-0-9627422-7-9.
  159. ↑ Swerdloff RS, Wang C, Bhasin S (Apr 1992). “Developments in the control of testicular function”. Baillière's Clinical Endocrinology and Metabolism. 6 (2): 451–83. doi:10.1016/S0950-351X(05)80158-2. PMID 1377467.
  160. ↑ Liverman CT, Blazer DG (January 1, 2004). “Introduction”. Testosterone and Aging: Clinical Research Directions.. National Academies Press (US) – via www.ncbi.nlm.nih.gov. ISBN 978-0-309-09063-6. doi:10.17226/10852. PMID 25009850. Archived from the original on January 10, 2016. Retrieved September 26, 2016.
  161. ↑ Huhtaniemi I (2014). “Late-onset hypogonadism: current concepts and controversies of pathogenesis, diagnosis and treatment”. Asian Journal of Andrology. 16 (2): 192–202. doi:10.4103/1008-682X.122336. PMC PMC3955328. PMID 24407185.
  162. ↑ Huhtaniemi IT (2014). “Andropause--lessons from the European Male Ageing Study”. Annales d'Endocrinologie. 75 (2): 128–31. doi:10.1016/j.ando.2014.03.005. PMID 24793989.
  163. ↑ Vingren JL, Kraemer WJ, Ratamess NA, Anderson JM, Volek JS, Maresh CM (2010). “Testosterone physiology in resistance exercise and training: the up-stream regulatory elements”. Sports Medicine. 40 (12): 1037–53. doi:10.2165/11536910-000000000-00000. PMID 21058750. S2CID 11683565.
  164. ↑ Hulmi JJ, Ahtiainen JP, Selänne H, Volek JS, Häkkinen K, Kovanen V, Mero AA (May 2008). “Androgen receptors and testosterone in men—effects of protein ingestion, resistance exercise and fiber type”. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 110 (1–2): 130–37. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.03.030. PMID 18455389. S2CID 26280370.
  165. ↑ Hackney AC, Moore AW, Brownlee KK (2005). “Testosterone and endurance exercise: development of the "exercise-hypogonadal male condition"”. Acta Physiologica Hungarica. 92 (2): 121–37. doi:10.1556/APhysiol.92.2005.2.3. PMID 16268050.
  166. ↑ Livera G, Rouiller-Fabre V, Pairault C, Levacher C, Habert R (August 2002). “Regulation and perturbation of testicular functions by vitamin A”. Reproduction. 124 (2): 173–180. doi:10.1530/rep.0.1240173. PMID 12141930.
  167. ↑ Pilz S, Frisch S, Koertke H, Kuhn J, Dreier J, Obermayer-Pietsch B, Wehr E, Zittermann A (March 2011). “Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men”. Hormone and Metabolic Research. 43 (3): 223–225. doi:10.1055/s-0030-1269854. PMID 21154195. S2CID 206315145.
  168. ↑ Prasad AS, Mantzoros CS, Beck FW, Hess JW, Brewer GJ (May 1996). “Zinc status and serum testosterone levels of healthy adults”. Nutrition. 12 (5): 344–348. doi:10.1016/S0899-9007(96)80058-X. PMID 8875519.
  169. ↑ Koehler K, Parr MK, Geyer H, Mester J, Schänzer W (January 2009). “Serum testosterone and urinary excretion of steroid hormone metabolites after administration of a high-dose zinc supplement”. European Journal of Clinical Nutrition. 63 (1): 65–70. doi:10.1038/sj.ejcn.1602899. PMID 17882141.
  170. ↑ Whittaker J, Wu K (June 2021). “Low-fat diets and testosterone in men: Systematic review and meta-analysis of intervention studies”. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 210. arXiv:2204.00007. doi:10.1016/j.jsbmb.2021.105878. PMID 33741447. S2CID 232246357. article-number: 105878.
  171. ↑ Håkonsen LB, Thulstrup AM, Aggerholm AS, Olsen J, Bonde JP, Andersen CY, Bungum M, Ernst EH, Hansen ML, Ernst EH, Ramlau-Hansen CH (2011). “Does weight loss improve semen quality and reproductive hormones? Results from a cohort of severely obese men”. Reproductive Health. 8 (1). doi:10.1186/1742-4755-8-24. PMC PMC3177768. PMID 21849026. article-number: 24.
  172. ↑ MacDonald AA, Herbison GP, Showell M, Farquhar CM (2010). “The impact of body mass index on semen parameters and reproductive hormones in human males: a systematic review with meta-analysis”. Human Reproduction Update. 16 (3): 293–311. doi:10.1093/humupd/dmp047. PMID 19889752.
  173. ↑ Andersen ML, Tufik S (Oct 2008). “The effects of testosterone on sleep and sleep-disordered breathing in men: its bidirectional interaction with erectile function”. Sleep Medicine Reviews. 12 (5): 365–79. doi:10.1016/j.smrv.2007.12.003. PMID 18519168.
  174. ↑ Schultheiss OC, Campbell KL, McClelland DC (Dec 1999). “Implicit power motivation moderates men's testosterone responses to imagined and real dominance success”. Hormones and Behavior. 36 (3): 234–41. doi:10.1006/hbeh.1999.1542. PMID 10603287. S2CID 6002474.
  175. ↑ Akdoğan M, Tamer MN, Cüre E, Cüre MC, Köroğlu BK, Delibaş N (May 2007). “Effect of spearmint (Mentha spicata Labiatae) teas on androgen levels in women with hirsutism”. Phytotherapy Research. 21 (5): 444–47. doi:10.1002/ptr.2074. PMID 17310494. S2CID 21961390.
  176. ↑ Kumar V, Kural MR, Pereira BM, Roy P (Dec 2008). “Spearmint induced hypothalamic oxidative stress and testicular anti-androgenicity in male rats - altered levels of gene expression, enzymes and hormones”. Food and Chemical Toxicology. 46 (12): 3563–70. doi:10.1016/j.fct.2008.08.027. PMID 18804513.
  177. ↑ Grant P (Feb 2010). “Spearmint herbal tea has significant anti-androgen effects in polycystic ovarian syndrome. A randomized controlled trial”. Phytotherapy Research. 24 (2): 186–88. doi:10.1002/ptr.2900. PMID 19585478. S2CID 206425734.
  178. ↑ Armanini D, Fiore C, Mattarello MJ, Bielenberg J, Palermo M (Sep 2002). “History of the endocrine effects of licorice”. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 110 (6): 257–61. doi:10.1055/s-2002-34587. PMID 12373628.
  179. ↑ Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (26 July 2012). Testosterone: Action, Deficiency, Substitution. Cambridge University Press. pp. 61–. ISBN 978-1-107-01290-5. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved March 23, 2018.
  180. ↑ Cumming DC, Wall SR (November 1985). “Non-sex hormone-binding globulin-bound testosterone as a marker for hyperandrogenism”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 61 (5): 873–6. doi:10.1210/jcem-61-5-873. PMID 4044776.
  181. ↑ 181.0 181.1 181.2 181.3 181.4 181.5 181.6 181.7 Melmed S, Polonsky KD, Larsen PR, Kronenberg HM (30 November 2015). Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier Health Sciences. pp. 711–. ISBN 978-0-323-29738-7.
  182. ↑ 182.00 182.01 182.02 182.03 182.04 182.05 182.06 182.07 182.08 182.09 Becker KL (2001). Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1116, 1119, 1183. ISBN 978-0-7817-1750-2. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved November 3, 2016.
  183. ↑ 183.0 183.1 183.2 183.3 Wecker L, Watts S, Faingold C, Dunaway G, Crespo L (1 April 2009). Brody's Human Pharmacology. Elsevier Health Sciences. pp. 468–469. ISBN 978-0-323-07575-6. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved November 3, 2016.
  184. ↑ Penning TM (2010). “New frontiers in androgen biosynthesis and metabolism”. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 17 (3): 233–9. doi:10.1097/MED.0b013e3283381a31. PMC PMC3206266. PMID 20186052.
  185. ↑ Horsky J, Presl J (6 December 2012). Ovarian Function and its Disorders: Diagnosis and Therapy. Springer Science & Business Media. pp. 107–. ISBN 978-94-009-8195-9. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved November 5, 2016.
  186. ↑ 186.0 186.1 186.2 186.3 186.4 Zhou S (6 April 2016). Cytochrome P450 2D6: Structure, Function, Regulation and Polymorphism. CRC Press. pp. 242–. ISBN 978-1-4665-9788-4.
  187. ↑ Trager L (1977). Steroidhormone: Biosynthese, Stoffwechsel, Wirkung (in German). Springer-Verlag. p. 349. ISBN 978-0-387-08012-3.
  188. ↑ Randall VA (Apr 1994). “Role of 5 alpha-reductase in health and disease”. Baillière's Clinical Endocrinology and Metabolism. 8 (2): 405–31. doi:10.1016/S0950-351X(05)80259-9. PMID 8092979.
  189. ↑ Meinhardt U, Mullis PE (August 2002). “The essential role of the aromatase/p450arom”. Seminars in Reproductive Medicine. 20 (3): 277–84. doi:10.1055/s-2002-35374. PMID 12428207. S2CID 25407830.
  190. ↑ Noakes DE (23 April 2009). Arthur's Veterinary Reproduction and Obstetrics. Elsevier Health Sciences UK. pp. 695–. ISBN 978-0-7020-3990-4.
  191. ↑ Nieschlag E, Behre HM (1 April 2004). Testosterone: Action, Deficiency, Substitution. Cambridge University Press. pp. 626–. ISBN 978-1-139-45221-2.
  192. ↑ Parl FF (2000). Estrogens, Estrogen Receptor and Breast Cancer. IOS Press. pp. 25–. ISBN 978-0-9673355-4-4.
  193. ↑ Norman AW, Henry HL (30 July 2014). Hormones. Academic Press. pp. 261–. ISBN 978-0-08-091906-5.
  194. ↑ Mozayani A, Raymon L (18 September 2011). Handbook of Drug Interactions: A Clinical and Forensic Guide. Springer Science & Business Media. pp. 656–. ISBN 978-1-61779-222-9.
  195. ↑ Sundaram K, Kumar N, Monder C, Bardin CW (1995). “Different patterns of metabolism determine the relative anabolic activity of 19-norandrogens”. J. Steroid Biochem. Mol. Biol.. 53 (1–6): 253–7. doi:10.1016/0960-0760(95)00056-6. PMID 7626464. S2CID 32619627.
  196. ↑ 196.0 196.1 Travison TG, Vesper HW, Orwoll E, Wu F, Kaufman JM, Wang Y, Lapauw B, Fiers T, Matsumoto AM, Bhasin S (April 2017). “Harmonized Reference Ranges for Circulating Testosterone Levels in Men of Four Cohort Studies in the United States and Europe”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 102 (4): 1161–1173. doi:10.1210/jc.2016-2935. PMC PMC5460736. PMID 28324103.
  197. ↑ 197.0 197.1 Sperling MA (10 April 2014). Pediatric Endocrinology E-Book. Elsevier Health Sciences. pp. 488–. ISBN 978-1-4557-5973-6. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved March 25, 2018.
  198. ↑ “Testosterone, total”. LabCorp. Archived from the original on December 20, 2021. Retrieved 20 December 2021.
  199. ↑ Morgentaler A (May 2017). “Andrology: Testosterone reference ranges and diagnosis of testosterone deficiency”. Nature Reviews. Urology. 14 (5): 263–264. doi:10.1038/nrurol.2017.35. PMID 28266512. S2CID 29122481.
  200. ↑ Morgentaler A, Khera M, Maggi M, Zitzmann M (July 2014). “Commentary: Who is a candidate for testosterone therapy? A synthesis of international expert opinions”. The Journal of Sexual Medicine. 11 (7): 1636–1645. doi:10.1111/jsm.12546. PMID 24797325.
  201. ↑ Wang C, Nieschlag E, Swerdloff R, Behre HM, Hellstrom WJ, Gooren LJ, Kaufman JM, Legros JJ, Lunenfeld B, Morales A, Morley JE, Schulman C, Thompson IM, Weidner W, Wu FC (16 October 208). “ISA, ISSAM, EAU, EAA and ASA recommendations: investigation, treatment and monitoring of late-onset hypogonadism in males”. International Journal of Impotence Research. 21 (1): 1–8. doi:10.1038/ijir.2008.41. PMID 18923415. S2CID 30430279.
  202. ↑ Bhasin S, Pencina M, Jasuja GK, Travison TG, Coviello A, Orwoll E, Wang PY, Nielson C, Wu F, Tajar A, Labrie F, Vesper H, Zhang A, Ulloor J, Singh R, D'Agostino R, Vasan RS (August 2011). “Reference ranges for testosterone in men generated using liquid chromatography tandem mass spectrometry in a community-based sample of healthy nonobese young men in the Framingham Heart Study and applied to three geographically distinct cohorts”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 96 (8): 2430–2439. doi:10.1210/jc.2010-3012. PMC PMC3146796. PMID 21697255.
  203. ↑ 203.0 203.1 Camacho PM (26 September 2012). Evidence-Based Endocrinology. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 217–. ISBN 978-1-4511-7146-4. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved May 19, 2018.
  204. ↑ 204.0 204.1 Steinberger E, Ayala C, Hsi B, Smith KD, Rodriguez-Rigau LJ, Weidman ER, Reimondo GG (1998). “Utilization of commercial laboratory results in management of hyperandrogenism in women”. Endocrine Practice. 4 (1): 1–10. doi:10.4158/EP.4.1.1. PMID 15251757.
  205. ↑ Wadwa RP, Kappy MS (2011). “Delayed puberty”. Berman's Pediatric Decision Making. pp. 160–161. ISBN 978-0-323-05405-8. doi:10.1016/B978-0-323-05405-8.00048-6.
  206. ↑ Styne DM (25 April 2016). Pediatric Endocrinology: A Clinical Handbook. Springer. pp. 191–. ISBN 978-3-319-18371-8. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved March 25, 2018.
  207. ↑ Pagana KD, Pagana TJ, Pagana TN (19 September 2014). Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference – E-Book. Elsevier Health Sciences. pp. 879–. ISBN 978-0-323-22592-2. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved March 25, 2018.
  208. ↑ Engorn B, Flerlage J (1 May 2014). The Harriet Lane Handbook E-Book. Elsevier Health Sciences. pp. 240–. ISBN 978-0-323-11246-8. Archived from the original on January 11, 2023. Retrieved March 25, 2018.
  209. ↑ Trost LW, Mulhall JP (July 2016). “Challenges in Testosterone Measurement, Data Interpretation, and Methodological Appraisal of Interventional Trials”. The Journal of Sexual Medicine. 13 (7): 1029–1046. doi:10.1016/j.jsxm.2016.04.068. PMC PMC5516925. PMID 27209182.
  210. ↑ Janse F, Tanahatoe SJ, Eijkemans MJ, Fauser BC (July 2012). “Testosterone concentrations, using different assays, in different types of ovarian insufficiency: a systematic review and meta-analysis”. Human Reproduction Update. 18 (4): 405–419. doi:10.1093/humupd/dms013. PMID 22525963.
  211. ↑ Tiulpakov MA, Nagaeva EV, Kalinchenko NY, Bezlepkina OB (January 2024). “Оценка стероидного профиля в слюне у пациентов с врожденной дисфункцией коры надпочечников” [A promising approach for therapy control in congenital adrenal hyperplasia. Problems of Endocrinology] (in Russian). Проблемы эндокринологии. 69 (6): 102–108. doi:10.14341/probl13328. PMC PMC10848187. PMID 38311999. trans-journal: Problems of Endocrinology.
  212. ↑ de Ronde W, van der Schouw YT, Pols HA, Gooren LJ, Muller M, Grobbee DE, de Jong FH (September 2006). “Calculation of bioavailable and free testosterone in men: a comparison of 5 published algorithms”. Clinical Chemistry. 52 (9): 1777–84. doi:10.1373/clinchem.2005.063354. PMID 16793931.
  213. ↑ Hasler J, Herklotz R, Luppa PB, Diver MJ, Thevis M, Metzger J, Savoca R, Jermini F, Huber AR (1 January 2006). “Impact of recent biochemical findings on the determination of free and bioavailable testosterone: evaluation and proposal for clinical use”. LaboratoriumsMedizin. 30 (6): 492–505. doi:10.1515/JLM.2006.050.
  214. ↑ “RCSB PDB - 1D2S”. Crystal Structure of the N-Terminal Laminin G-Like Domain of SHBG in Complex with Dihydrotestosterone. Archived from the original on June 28, 2021. Retrieved February 19, 2019.
  215. ↑ Cohen J, Nassau DE, Patel P, Ramasamy R (2020-01-10). “Low Testosterone in Adolescents & Young Adults”. Frontiers in Endocrinology. 10. doi:10.3389/fendo.2019.00916. PMC PMC6966696. PMID 32063884. article-number: 916.
  216. ↑ Nassar GW, Leslie S (2024). “Physiology, Testosterone”. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30252384. Archived from the original on October 2, 2023. Retrieved 2024-03-03.
  217. ↑ Berthold AA (1849). “Transplantation der Hoden” [Transplantation of testis] (in German). Arch. Anat. Physiol. Wiss.. 16: 42–46.
  218. ↑ Brown-Sequard CE (1889). “The effects produced on man by subcutaneous injections of liquid obtained from the testicles of animals”. Lancet. 2 (3438): 105–107. doi:10.1016/S0140-6736(00)64118-1. Archived from the original on March 8, 2021. Retrieved September 16, 2019.
  219. ↑ Gallagher TF, Koch FC (November 1929). “The testicular hormone”. J. Biol. Chem.. 84 (2): 495–500. doi:10.1016/S0021-9258(18)77008-7.
  220. ↑ David KG, Dingemanse E, Freud JL (May 1935). “Über krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron” [On crystalline male hormone from testicles (testosterone) effective as from urine or from cholesterol] (in German). Hoppe-Seyler's Z Physiol Chem. 233 (5–6): 281–83. doi:10.1515/bchm2.1935.233.5-6.281.
  221. ↑ Butenandt A, Hanisch G (1935). “Umwandlung des Dehydroandrosterons in Androstendiol und Testosterone; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin” [About Testosterone. Conversion of Dehydro-androsterons into androstendiol and testosterone; a way for the structure assignment of testosterone from cholesterol] (in German). Hoppe-Seyler's Z Physiol Chem. 237 (2): 89–97. doi:10.1515/bchm2.1935.237.1-3.89.
  222. ↑ 222.0 222.1 Freeman ER, Bloom DA, McGuire EJ (Feb 2001). “A brief history of testosterone”. The Journal of Urology. 165 (2): 371–73. doi:10.1097/00005392-200102000-00004. PMID 11176375.
  223. ↑ Butenandt A, Hanisch G (1935). “Uber die Umwandlung des Dehydroandrosterons in Androstenol-(17)-one-(3) (Testosterone); um Weg zur Darstellung des Testosterons auf Cholesterin (Vorlauf Mitteilung). [The conversion of dehydroandrosterone into androstenol-(17)-one-3 (testosterone); a method for the production of testosterone from cholesterol (preliminary communication)]” (in German). Chemische Berichte. 68 (9): 1859–62. doi:10.1002/cber.19350680937.
  224. ↑ Ruzicka L, Wettstein A (1935). “Uber die kristallinische Herstellung des Testikelhormons, Testosteron (Androsten-3-ol-17-ol) [The crystalline production of the testicle hormone, testosterone (Androsten-3-ol-17-ol)]” (in German). Helvetica Chimica Acta. 18: 1264–75. doi:10.1002/hlca.193501801176.
  225. ↑ Hoberman JM, Yesalis CE (Feb 1995). “The history of synthetic testosterone”. Scientific American. 272 (2): 76–81. Bibcode 1995SciAm.272b..76H. doi:10.1038/scientificamerican0295-76. PMID 7817189.
  226. ↑ Kenyon AT, Knowlton K, Sandiford I, Koch FC, Lotwin, G (February 1940). “A comparative study of the metabolic effects of testosterone propionate in normal men and women and in eunuchoidism”. Endocrinology. 26 (1): 26–45. doi:10.1210/Endo-26-1-26.
  227. ↑ Schwarz S, Onken D, Schubert A (July 1999). “The steroid story of Jenapharm: from the late 1940s to the early 1970s”. Steroids. 64 (7): 439–45. doi:10.1016/S0039-128X(99)00003-3. PMID 10443899. S2CID 40156824.
  228. ↑ de Kruif P (1945). The Male Hormone. New York: Harcourt, Brace.
  229. ↑ Batth R, Nicolle C, Cuciurean IS, Simonsen HT (September 2020). “Biosynthesis and Industrial Production of Androsteroids”. Plants. Basel, Switzerland. 9 (9): 1144. Bibcode 2020Plnts...9.1144B. doi:10.3390/plants9091144. PMC PMC7570361. PMID 32899410.
  230. ↑ Guerriero G (2009). “Vertebrate sex steroid receptors: evolution, ligands, and neurodistribution”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1163 (1): 154–68. Bibcode 2009NYASA1163..154G. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04460.x. PMID 19456336. S2CID 5790990.
  231. ↑ Bryan MB, Scott AP, Li W (2008). “Sex steroids and their receptors in lampreys”. Steroids. 73 (1): 1–12. doi:10.1016/j.steroids.2007.08.011. PMID 17931674. S2CID 33753909.
  232. ↑ Nelson RF (2005). An introduction to behavioral endocrinology. Sunderland, Mass: Sinauer Associates. p. 143. ISBN 978-0-87893-617-5.
  233. ↑ De Loof A (October 2006). “Ecdysteroids: the overlooked sex steroids of insects? Males: the black box”. Insect Science. 13 (5): 325–338. Bibcode 2006InsSc..13..325D. doi:10.1111/j.1744-7917.2006.00101.x. S2CID 221810929.
  234. ↑ Mechoulam R, Brueggemeier RW, Denlinger DL (September 1984). “Estrogens in insects”. Cellular and Molecular Life Sciences. 40 (9): 942–44. Bibcode 1984Expea..40..942M. doi:10.1007/BF01946450. S2CID 31950471.

మరింత చదవడానికి

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Testosterone” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Testosterone ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=టెస్టోస్టెరాన్&oldid=6296"