డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్

From LTRC
పేర్లు
IUPAC పేరు 17β-Hydroxy-5α-androstan-3-one
క్రమబద్ధమైన IUPAC పేరు (1 S ,3a S ,3b R ,5a S ,9a S ,9b S ,11a S )-1-Hydroxy-9a,11a-dimethylhexadecahydro-7 H -cyclopenta[ a ]phenanthren-7-one
ఇతర పేర్లు DHT; 5α-Dihydrotestosterone; 5α-DHT; Androstanolone; Stanolone; 5α-Androstan-17β-ol-3-one
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 521-18-6
ChEBI CHEBI:16330
ChEMBL ChEMBL27769
ChemSpider 10189
DrugBank DB02901
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.007.554
KEGG C03917
PubChem CID 10635
UNII 08J2K08A3Y
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID9022364
InChI InChI=1S/C19H30O2/c1-18-9-7-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h12,14-17,21H,3-11H2,1-2H3/t12-,14-,15-,16-,17-,18-,19-/m0/s1
Key: NVKAWKQGWWIWPM-ABEVXSGRSA-N
SMILES O=C4C[C@@H]3CC[C@@H]2[C@H](CC[C@]1(C)[C@@H](O)CC[C@H]12)[C@@]3(C)CC4
ధర్మాలు
రసాయన సంకేతం C19H30O2
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 290.447 g·mol
ఫార్మకాలజీ
ATC కోడ్ A14AA01 (WHO)
తీసుకునే మార్గాలు చర్మం ద్వారా (జెల్), బుగ్గలో, నాలుక కింద, కండరాల ఇంజెక్షన్ (ఎస్టర్లుగా)
ఫార్మాకోకైనటిక్స్ :
జీవ లభ్యత నోటి ద్వారా: చాలా తక్కువ (ఎక్కువగా ఫస్ట్ పాస్ మెటబాలిజం కారణంగా)
ప్రత్యేకంగా పేర్కొన్నవి తప్ప, డేటా పదార్థాల యొక్క ప్రామాణిక స్థితిలో (25 °C [77 °F], 100 kPa వద్ద) ఇవ్వబడింది. Y సరిచూడండి ( ఏమిటి ?) ఇన్ఫోబాక్స్ సూచనలు

డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్ (DHT, 5α-డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్, 5α-DHT, ఆండ్రోస్టానోలోన్ లేదా స్టానోలోన్) అనేది ఒక అంతర్జాత ఆండ్రోజెన్ సెక్స్ స్టెరాయిడ్ మరియు హార్మోన్. ఇది ప్రధానంగా ప్రోస్టేట్ మరియు పురుషాంగం యొక్క పెరుగుదల మరియు మరమ్మత్తులో, అలాగే సెబమ్ ఉత్పత్తి మరియు శరీర వెంట్రుకల కూర్పులో పాల్గొంటుంది.

5α-రిడక్టేజ్ అనే ఎంజైమ్ ప్రోస్టేట్ గ్రంథి, సెమినల్ వెసికిల్స్, ఎపిడిడైమిస్, చర్మం, జుట్టు కుదుళ్లు, కాలేయం మరియు మెదడు వంటి కొన్ని కణజాలాలలో టెస్టోస్టెరాన్ నుండి DHT యొక్క ఏర్పాటును ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది. ఈ ఎంజైమ్ టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క C4-5 ద్విబంధం యొక్క తగ్గింపును మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుంది. టెస్టోస్టెరాన్ లేనప్పుడు ఆండ్రోజెన్ బ్యాక్‌డోర్ పాత్‌వే ద్వారా ప్రోజెస్టెరాన్ మరియు 17α-హైడ్రాక్సీప్రోజెస్టెరాన్ నుండి కూడా DHT సంశ్లేషణ చేయబడవచ్చు. టెస్టోస్టెరాన్‌తో పోలిస్తే, DHT ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ (AR) యొక్క అగోనిస్ట్గా చాలా శక్తివంతమైనది.

సహజ హార్మోన్‌గా దాని పాత్రతో పాటు, DHT ఒక ఔషధంగా కూడా ఉపయోగించబడింది, ఉదాహరణకు పురుషులలో తక్కువ టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిల చికిత్సలో; ఔషధంగా DHT గురించి సమాచారం కోసం, ఆండ్రోస్టానోలోన్ వ్యాసాన్ని చూడండి.

జీవసంబంధిత పనితీరు

పిండం అభివృద్ధి సమయంలో పురుష జననేంద్రియాల లైంగిక భేదం, యవ్వనంలో పురుషాంగం మరియు వృషణకోశం పరిపక్వత, ముఖ వెంట్రుకలు, శరీర వెంట్రుకలు మరియు జఘన వెంట్రుకల పెరుగుదల, మరియు ప్రోస్టేట్ గ్రంథి మరియు సెమినల్ వెసికిల్స్ అభివృద్ధి మరియు నిర్వహణకు DHT జీవసంబంధంగా ముఖ్యమైనది. ఇది ఎంపిక చేసిన కణజాలాలలో 5α-రిడక్టేజ్ అనే ఎంజైమ్ ద్వారా తక్కువ శక్తివంతమైన టెస్టోస్టెరాన్ నుండి ఉత్పత్తి అవుతుంది మరియు ఇది జననేంద్రియాలు, ప్రోస్టేట్ గ్రంథి, సెమినల్ వెసికిల్స్, చర్మం మరియు జుట్టు కుదుళ్లలో ప్రాథమిక ఆండ్రోజెన్.[1]

DHT సంకేతాలు ప్రధానంగా అది ఉత్పత్తి చేయబడిన కణజాలాలలో ఇంట్రాక్రైన్ మరియు పారాక్రైన్ పద్ధతిలో పనిచేస్తాయి, ప్రసరించే ఎండోక్రైన్ హార్మోన్‌గా ఇది చాలా తక్కువ పాత్రను మాత్రమే పోషిస్తుంది.[2][3][4] మొత్తం మరియు ఉచిత సాంద్రతల పరంగా టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలతో పోలిస్తే DHT యొక్క ప్రసరణ స్థాయిలు వరుసగా పదో వంతు మరియు ఇరవయ్యో వంతు ఉంటాయి,[5] అయితే ప్రోస్టేట్ గ్రంథి వంటి అధిక 5α-రిడక్టేజ్ వ్యక్తీకరణ ఉన్న కణజాలాలలో స్థానిక DHT స్థాయిలు టెస్టోస్టెరాన్ కంటే 10 రెట్లు ఎక్కువగా ఉండవచ్చు.[6] అదనంగా, టెస్టోస్టెరాన్ వలె కాకుండా, DHT 3α-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డీహైడ్రోజినేస్ (3α-HSD) ద్వారా కండరం, కొవ్వు కణజాలం, మరియు కాలేయం వంటి వివిధ కణజాలాలలో చాలా బలహీనమైన ఆండ్రోజెన్ 3α-ఆండ్రోస్టానేడియోల్గా నిష్క్రియం చేయబడుతుంది,[4][7][8] మరియు దీనికి సంబంధించి, DHTని ఔషధంగా బాహ్యంగా అందించినప్పుడు ఇది చాలా బలహీనమైన అనాబాలిక్ ఏజెంట్‌గా నివేదించబడింది.[9]

పురుష యవ్వనంలో టెస్టోస్టెరాన్ మరియు DHT యొక్క ఎంపిక చేసిన జీవసంబంధిత విధులు[10][11]
టెస్టోస్టెరాన్ DHT
స్పెర్మాటోజెనిసిస్ మరియు సంతానోత్పత్తి ప్రోస్టేట్ విస్తరణ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
పురుష కండరాల అభివృద్ధి ముఖ, అక్షక, జఘన మరియు శరీర వెంట్రుకల పెరుగుదల
స్వరం లోతుగా మారడం స్కాల్ప్ టెంపోరల్ రిసెషన్ మరియు ప్యాటర్న్ హెయిర్ లాస్
పెరిగిన సెబమ్ ఉత్పత్తి మరియు మొటిమలు
పెరిగిన సెక్స్ డ్రైవ్ మరియు అంగస్తంభనలు

సాధారణ జీవసంబంధిత విధులతో పాటు, DHT హిర్సుటిజం (అధిక ముఖ/శరీర వెంట్రుకల పెరుగుదల) మరియు ప్యాటర్న్ హెయిర్ లాస్ (ఆండ్రోజెనెటిక్ అలోపేసియా లేదా ప్యాటర్న్ బట్టతల) వంటి జుట్టు పరిస్థితులు మరియు బినైన్ ప్రోస్టాటిక్ హైపర్‌ప్లాసియా (BPH) మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వంటి ప్రోస్టేట్ వ్యాధులతో సహా అనేక ఆండ్రోజెన్-ఆధారిత పరిస్థితులలో ముఖ్యమైన కారణ పాత్రను పోషిస్తుంది.[1] DHT సంశ్లేషణను నిరోధించే 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లు ఈ పరిస్థితులను నివారించడంలో మరియు చికిత్స చేయడంలో ప్రభావవంతంగా ఉంటాయి.[12][13][14][15] ఆండ్రోజెన్ డిప్రివేషన్ అనేది ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌కు ఒక చికిత్సా విధానం, ఇది DHTకి పూర్వగామిగా ఉన్న గోనాడల్ టెస్టోస్టెరాన్‌ను తొలగించడానికి కాస్ట్రేషన్ ద్వారా అమలు చేయబడుతుంది, కానీ మెటాస్టాటిక్ కణితులు అప్పుడు కాస్ట్రేషన్-రెసిస్టెంట్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ (CRPC)గా అభివృద్ధి చెందవచ్చు. కాస్ట్రేషన్ ఫలితంగా సీరం టెస్టోస్టెరాన్ 90-95% తగ్గినప్పటికీ, ప్రోస్టేట్‌లో DHT కేవలం 50% మాత్రమే తగ్గుతుంది, ఇది ప్రోస్టేట్ వృషణ టెస్టోస్టెరాన్ లేకుండా DHTని ఉత్పత్తి చేయడానికి అవసరమైన ఎంజైమ్‌లను (5α-రిడక్టేజ్‌తో సహా) వ్యక్తీకరిస్తుందనే భావనకు మద్దతు ఇస్తుంది,[16] ఇది 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్ల ప్రాముఖ్యతను తెలియజేస్తుంది.[13]

DHT అస్థిపంజర కండరాల అమైనో ఆమ్ల ట్రాన్స్‌పోర్టర్ రిక్రూట్‌మెంట్ మరియు పనితీరులో ఒక విధిని కలిగి ఉండవచ్చు.[17]

DHT యొక్క మెటాబోలైట్లు వాటి స్వంత AR-స్వతంత్ర జీవసంబంధిత కార్యకలాపాలతో న్యూరోస్టెరాయిడ్లుగా పనిచేస్తాయని కనుగొనబడింది.[18] 3α-ఆండ్రోస్టానేడియోల్ అనేది [[GABAA రిసెప్టర్]] యొక్క శక్తివంతమైన పాజిటివ్ అలోస్టెరిక్ మాడ్యులేటర్, అయితే 3β-ఆండ్రోస్టానేడియోల్ అనేది ఈస్ట్రోజెన్ రిసెప్టర్ (ER) సబ్‌టైప్ ERβ యొక్క శక్తివంతమైన మరియు సెలెక్టివ్ అగోనిస్ట్.[18] ఈ మెటాబోలైట్లు DHT మరియు తద్వారా టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క కేంద్ర ప్రభావాలలో ముఖ్యమైన పాత్రలను పోషించవచ్చు, వీటిలో వాటి యాంటిడిప్రెసెంట్, యాంగ్జియోలైటిక్, రివార్డింగ్/హెడోనిక్, యాంటీ-స్ట్రెస్, మరియు ప్రో-కాగ్నిటివ్ ప్రభావాలు ఉన్నాయి.[18][19]

5α-రిడక్టేజ్ 2 లోపం

ఇవి కూడా చూడండి: 5α-రిడక్టేజ్ 2 లోపం

DHT యొక్క జీవసంబంధిత పాత్రలో ఎక్కువ భాగం 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం ఉన్న వ్యక్తులపై అధ్యయనాలలో వర్ణించబడింది, ఇది శరీరంలో DHT ఉత్పత్తికి బాధ్యత వహించే ప్రధాన ఎంజైమ్ అయిన 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2ను ఎన్‌కోడ్ చేసే జన్యువులో లాస్-ఆఫ్-ఫంక్షన్ మ్యుటేషన్ వల్ల కలిగే ఇంటర్‌సెక్స్ కండిషన్.[12][20][1] ఇది లోపభూయిష్టమైన మరియు పని చేయని 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 ఎంజైమ్ మరియు శరీరంలో DHT ఉత్పత్తిలో పాక్షిక కానీ మెజారిటీ నష్టంతో వర్గీకరించబడుతుంది.[12][20] ఈ పరిస్థితిలో, ప్రసరించే టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు సాధారణ పురుష పరిధిలో లేదా కొంచెం పైన ఉంటాయి, కానీ DHT స్థాయిలు తక్కువగా ఉంటాయి (సాధారణంలో సుమారు 30%),[21] మరియు ప్రసరించే టెస్టోస్టెరాన్ నుండి DHT నిష్పత్తి చాలా ఎక్కువగా ఉంటుంది (సాధారణం కంటే సుమారు 3.5 నుండి 5 రెట్లు ఎక్కువ).[12]

5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం ఉన్న జన్యుపరమైన పురుషులు (46,XY) సూడోహెర్మాఫ్రోడిటిజం (అస్పష్టమైన జననేంద్రియాలు), సూడోవజైనల్ పెరినియోస్క్రోటల్ హైపోస్పాడియాస్, మరియు సాధారణంగా వృషణాల అవరోహణ లేకపోవడం వంటి అండర్-విరిలైజేషన్తో జన్మిస్తారు. వారి బాహ్య జననేంద్రియాలు స్త్రీల వలె ఉంటాయి, మైక్రోపెనిస్ (చిన్న, క్లిటోరిస్ వంటి ఫాలస్), పాక్షికంగా కలవని, లేబియా వంటి వృషణకోశం, మరియు మూసి ఉన్న, నిస్సారమైన యోని పర్సు ఉంటాయి.[12] వారిలో స్పష్టమైన పురుష జననేంద్రియాలు లేకపోవడం వల్ల, ఈ పరిస్థితి ఉన్న జన్యుపరమైన పురుషులను సాధారణంగా అమ్మాయిలుగా పెంచుతారు.[20] అయితే, యవ్వనం సమయంలో, వారు జననేంద్రియాల పాక్షిక విరిలైజేషన్ (ఫాలస్ ఒక ఫంక్షనల్ పురుషాంగంగా మారడం మరియు వృషణాల అవరోహణ), స్వరం లోతుగా మారడం, సాధారణ పురుష కండరాల అభివృద్ధి వంటి అద్భుతమైన ఫినోటైపిక్ పురుష ద్వితీయ లైంగిక లక్షణాలను అభివృద్ధి చేస్తారు,[11] మరియు స్త్రీ యవ్వనంలో సంభవించే ఋతుస్రావం, రొమ్ము అభివృద్ధి, లేదా స్త్రీత్వం యొక్క ఇతర సంకేతాలు ఏవీ ఉండవు.[12][20][1] అదనంగా, సాధారణ కామోద్రేకం మరియు స్వచ్ఛంద అంగస్తంభనలు అభివృద్ధి చెందుతాయి,[22] వారు సాధారణంగా స్త్రీల పట్ల లైంగిక ప్రాధాన్యతను చూపుతారు, మరియు దాదాపు అందరూ పురుష లింగ గుర్తింపును అభివృద్ధి చేస్తారు.[12][23] అయితే, ఈ గుర్తింపు సాంస్కృతిక కారకాలచే ప్రభావితం కావచ్చు, ఎందుకంటే ఒక అధ్యయనంలో లింగ మార్పు రేటు 16% నుండి 70% వరకు ఉంది, టర్కీలో అత్యధిక రేటు ఉంది.[24]

ఏది ఏమైనప్పటికీ, 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం ఉన్న పురుషులు అనేక రంగాలలో నిరంతర అండర్-విరిలైజేషన్ సంకేతాలను ప్రదర్శిస్తారు. ముఖ వెంట్రుకలు ఈ పరిస్థితి ఉన్న డొమినికన్ పురుషుల సమూహంలో లేవు లేదా తక్కువగా ఉన్నాయి, వీరిని గ్వేవెడోసెస్ అని పిలుస్తారు. అయితే, ప్రపంచంలోని ఇతర ప్రాంతాల నుండి ఈ రుగ్మత ఉన్న రోగులలో ఎక్కువ ముఖ వెంట్రుకలు గమనించబడ్డాయి, అయినప్పటికీ అదే కమ్యూనిటీలలోని ఇతర పురుషులతో పోలిస్తే ముఖ వెంట్రుకలు ఇప్పటికీ తక్కువగానే ఉన్నాయి. భిన్నమైన ఫలితాలు ఆండ్రోజెన్-ఆధారిత జుట్టు పెరుగుదలలో జాతి వ్యత్యాసాలను ప్రతిబింబించవచ్చు. టెర్మినల్ జుట్టు ఎక్కువగా అక్షక మరియు దిగువ జఘన త్రిభుజంకు పరిమితం చేయబడిన ఆండ్రోజెనిక్ జుట్టు పెరుగుదల యొక్క స్త్రీ నమూనా ఈ పరిస్థితి ఉన్న పురుషులలో గమనించబడుతుంది. 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం ఉన్న ఏ కేసులలోనూ హెయిర్‌లైన్ యొక్క టెంపోరల్ రిసెషన్ లేదా ఆండ్రోజెనిక్ అలోపేసియా (ప్యాటర్న్ హెయిర్ లాస్ లేదా బట్టతల) గమనించబడలేదు, అయితే ఇది సాధారణంగా కాకేసియన్ పురుషులలో వారి టీనేజ్ సంవత్సరాలలో కొంతవరకు కనిపిస్తుంది.[12] 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం ఉన్న వ్యక్తులకు మొటిమలు లేవని మొదట నివేదించబడింది,[7][1] కానీ తదుపరి పరిశోధనలు సాధారణ సెబమ్ స్రావం మరియు మొటిమల సంభవం ఉన్నాయని సూచించాయి.[11]

5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం ఉన్న జన్యుపరమైన పురుషులలో, ప్రోస్టేట్ గ్రంథి ప్రాథమికమైనది లేదా లేనిది, మరియు ఉన్నట్లయితే, అది జీవితాంతం చిన్నదిగా, అభివృద్ధి చెందనిదిగా మరియు తాకడానికి వీలులేనిదిగా ఉంటుంది.[7][3] అదనంగా, ఈ వ్యక్తులలో BPH లేదా ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నివేదించబడలేదు.[13] ఈ పరిస్థితి ఉన్న జన్యుపరమైన పురుషులు సాధారణంగా వృషణాల అవరోహణ లేకపోవడం వల్ల ఒలిగోజూస్పెర్మియాను చూపుతారు, కానీ అవరోహణ చెందిన వృషణాలు ఉన్నవారిలో స్పెర్మాటోజెనిసిస్ సాధారణమని నివేదించబడింది, మరియు ఈ పరిస్థితి ఉన్న పురుషులు విజయవంతంగా పిల్లలను కన్న సందర్భాలు ఉన్నాయి.[22][25]

పురుషుల వలె కాకుండా, 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం ఉన్న జన్యుపరమైన స్త్రీలు ఫినోటైపిక్‌గా సాధారణంగా ఉంటారు. అయితే, ఈ పరిస్థితి ఉన్న జన్యుపరమైన పురుషుల మాదిరిగానే, వారు చేతులు మరియు కాళ్ళపై జుట్టు లేకపోవడం, కొంచెం తగ్గిన అక్షక జుట్టు మరియు మితంగా తగ్గిన జఘన జుట్టుతో సహా తగ్గిన శరీర వెంట్రుకల పెరుగుదలను చూపుతారు.[26][22] మరోవైపు, సెబమ్ ఉత్పత్తి సాధారణంగా ఉంటుంది.[26][27] సెబమ్ స్రావం పూర్తిగా 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 1 నియంత్రణలో ఉన్నట్లు కనిపిస్తుందనే వాస్తవానికి ఇది అనుగుణంగా ఉంటుంది.[27]

5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లు

ఇవి కూడా చూడండి: 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్, ఫినాస్టరైడ్, డుటాస్టరైడ్, MK-386

ఫినాస్టరైడ్ మరియు డుటాస్టరైడ్ వంటి 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లు 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 మరియు/లేదా ఇతర ఐసోఫార్మ్‌లను నిరోధిస్తాయి మరియు ప్రశ్నలోని 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్‌ను బట్టి ప్రసరించే DHT స్థాయిలను 65 నుండి 98% వరకు తగ్గించగలవు.[28][29][30][21] అందువల్ల, 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం విషయంలో వలె, అవి DHT యొక్క జీవసంబంధిత విధులను వివరించడంలో ఉపయోగకరమైన అంతర్దృష్టులను అందిస్తాయి.[31] 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లు అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి మరియు ప్రధానంగా BPH చికిత్స కోసం ఉపయోగించబడతాయి. ఈ మందులు ప్రోస్టేట్ గ్రంథి పరిమాణాన్ని గణనీయంగా తగ్గించగలవు మరియు పరిస్థితి యొక్క లక్షణాలను తగ్గించగలవు.[13][32] 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లతో దీర్ఘకాలిక చికిత్స ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ యొక్క మొత్తం ప్రమాదాన్ని గణనీయంగా తగ్గించగలదు, అయినప్పటికీ కొన్ని అధిక-గ్రేడ్ కణితుల ప్రమాదంలో చిన్న పెరుగుదల గమనించబడింది.[14] ప్రోస్టేట్ వ్యాధులతో పాటు, 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లు పురుషులలో ప్యాటర్న్ హెయిర్ లాస్ చికిత్స కోసం అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి మరియు ప్రవేశపెట్టబడ్డాయి.[33] అవి ఈ పరిస్థితి ఉన్న చాలా మంది పురుషులలో జుట్టు రాలడం మరింత పెరగకుండా నిరోధించగలవు మరియు సుమారు మూడింట రెండు వంతుల మంది పురుషులలో కొంత జుట్టు తిరిగి రావడానికి కారణమవుతాయి.[12] మరోవైపు, 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లు మహిళల్లో ప్యాటర్న్ హెయిర్ లాస్ కోసం తక్కువ ప్రభావవంతంగా కనిపిస్తాయి, అయినప్పటికీ అవి కొంత ప్రభావాన్ని చూపుతాయి.[34] ప్యాటర్న్ హెయిర్ లాస్ కాకుండా, ఈ మందులు హిర్సుటిజం చికిత్సలో కూడా ఉపయోగపడతాయి మరియు ఈ పరిస్థితి ఉన్న మహిళల్లో ముఖ మరియు శరీర వెంట్రుకల పెరుగుదలను బాగా తగ్గించగలవు.[35][15]

5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లు మొత్తంమీద బాగా తట్టుకోగలవు మరియు దుష్ప్రభావాల తక్కువ సంభవం చూపుతాయి.[36] అంగస్తంభన లోపం, కామోద్రేకం కోల్పోవడం, మరియు తగ్గిన స్ఖలన పరిమాణం వంటి లైంగిక పనిచేయకపోవడం ఫినాస్టరైడ్ లేదా డుటాస్టరైడ్‌తో చికిత్స పొందిన పురుషులలో 3.4 నుండి 15.8% మందిలో సంభవించవచ్చు.[36][37] డిప్రెషన్, ఆందోళన, మరియు స్వీయ-హాని వంటి ఎఫెక్టివ్ లక్షణాల ప్రమాదంలో చిన్న పెరుగుదల కనిపించవచ్చు.[38][39][40] అయితే ప్రభావిత సమూహంలో ప్రమాదం చాలా బలంగా మారవచ్చు, కొంతమంది రోగులు చాలా బలమైన నిరంతర ప్రభావాలను స్పష్టంగా నివేదిస్తారు. లైంగిక పనిచేయకపోవడం మరియు ఎఫెక్టివ్ లక్షణాలు రెండూ DHT ఉత్పత్తిని నిరోధించడం కంటే అల్లోప్రెగ్ననోలోన్ వంటి న్యూరోస్టెరాయిడ్ల సంశ్లేషణను నిరోధించడం వల్ల పాక్షికంగా లేదా పూర్తిగా సంభవించవచ్చు.[38] 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లతో గైనకోమాస్టియా యొక్క చిన్న ప్రమాదం సంబంధం కలిగి ఉంది (1.2–3.5%).[36][41] పురుషులలో 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం మరియు మహిళల్లో హిర్సుటిజం కోసం 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్ల ప్రభావం ఆధారంగా, తగ్గిన శరీర మరియు/లేదా ముఖ వెంట్రుకల పెరుగుదల పురుషులలో ఈ మందుల యొక్క సంభావ్య దుష్ప్రభావం.[12][15] మహిళల్లో 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్ల దుష్ప్రభావాలను అంచనా వేసే అధ్యయనాలు చాలా తక్కువ. అయితే, పురుష లైంగిక భేదంలో DHT యొక్క తెలిసిన పాత్ర కారణంగా, 5α-రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్లు గర్భవతి మహిళల పురుష పిండంలలో అస్పష్టమైన జననేంద్రియాలు వంటి పుట్టుకతో వచ్చే లోపాలు కలిగించవచ్చు. అందువల్ల, గర్భధారణ సమయంలో మహిళల్లో వీటిని ఉపయోగించరు.[36]

MK-386 అనేది ఒక ఎంపిక చేసిన 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 1 ఇన్హిబిటర్, ఇది ఎప్పుడూ మార్కెట్లోకి రాలేదు.[42] 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 ఇన్హిబిటర్లు రక్తంలో DHT ఉత్పత్తిని గణనీయంగా తగ్గిస్తుండగా, MK-386 రక్తంలోని DHT స్థాయిలను 20 నుండి 30% వరకు తగ్గిస్తుంది.[43] దీనికి విరుద్ధంగా, ఇది పురుషులలో సెబమ్ (sebum) DHT స్థాయిలను 55% తగ్గించినట్లు కనుగొనబడింది, అదే సమయంలో ఫినాస్టరైడ్ (finasteride) కేవలం 15% స్వల్ప తగ్గింపును మాత్రమే చూపింది.[44][45] అయితే, మొటిమల చికిత్స కోసం నిర్వహించిన తదుపరి క్లినికల్ అధ్యయనంలో MK-386 గణనీయమైన ప్రభావాన్ని చూపడంలో విఫలమైంది.[46]

జీవక్రియ (Biological activity)

DHT అనేది ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ (AR) యొక్క శక్తివంతమైన అగోనిస్ట్ మరియు ఇది ARకి తెలిసిన అత్యంత శక్తివంతమైన అంతర్జాత లిగాండ్ (ligand). ఇది మానవ AR కోసం 0.25 నుండి 0.5 nM యొక్క అఫినిటీ (Kd)ని కలిగి ఉంటుంది, ఇది టెస్టోస్టెరాన్ (Kd = 0.4 నుండి 1.0 nM) కంటే సుమారు 2 నుండి 3 రెట్లు ఎక్కువ[47] మరియు అడ్రినల్ ఆండ్రోజెన్ల కంటే 15–30 రెట్లు ఎక్కువ.[48] అదనంగా, AR నుండి DHT యొక్క డిసోసియేషన్ రేటు టెస్టోస్టెరాన్ కంటే 5 రెట్లు నెమ్మదిగా ఉంటుంది.[49] ARని ఉత్తేజపరచడానికి DHT యొక్క EC50 విలువ 0.13 nM, ఇది టెస్టోస్టెరాన్ (EC50 = 0.66 nM) కంటే సుమారు 5 రెట్లు ఎక్కువ శక్తివంతమైనది.[50] బయోఅస్సేలలో, DHT టెస్టోస్టెరాన్ కంటే 2.5 నుండి 10 రెట్లు ఎక్కువ శక్తివంతమైనదని కనుగొనబడింది.[47]

శరీరంలో DHT యొక్క ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్ (53 నిమిషాలు) టెస్టోస్టెరాన్ (34 నిమిషాలు) కంటే ఎక్కువ, మరియు ఇది వాటి శక్తిలో ఉన్న వ్యత్యాసానికి కొంత కారణం కావచ్చు.[51] ట్రాన్స్‌డెర్మల్ (ప్యాచెస్) DHT మరియు టెస్టోస్టెరాన్ చికిత్సపై జరిగిన ఒక అధ్యయనం వరుసగా 2.83 గంటలు మరియు 1.29 గంటల టెర్మినల్ హాఫ్-లైఫ్‌లను నివేదించింది.[52]

టెస్టోస్టెరాన్ వంటి ఇతర ఆండ్రోజెన్‌ల వలె కాకుండా, DHTని అరోమాటేస్ ఎంజైమ్ ద్వారా ఈస్ట్రాడియోల్ వంటి ఈస్ట్రోజెన్గా మార్చలేము. అందువల్ల, టెస్టోస్టెరాన్ ARకి బంధం ఏర్పరచడం వల్ల కలిగే ప్రభావాలను మరియు టెస్టోస్టెరాన్ ఈస్ట్రాడియోల్‌గా మారి ERలను ఉత్తేజపరచడం వల్ల కలిగే ప్రభావాలను వేరు చేయడానికి పరిశోధనలలో దీనిని తరచుగా ఉపయోగిస్తారు.[53] DHTని అరోమాటైజ్ చేయలేకపోయినప్పటికీ, ఇది ఇప్పటికీ గణనీయమైన ER అఫినిటీ మరియు కార్యాచరణ కలిగిన మెటాబోలైట్‌లుగా మారుతుంది. ఇవి 3α-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్ మరియు 3β-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్, ఇవి ERβ యొక్క ప్రధాన అగోనిస్ట్‌లు.[18]

జీవరసాయన శాస్త్రం (Biochemistry)

[54]

బయోసింథసిస్ (Biosynthesis)

DHT అనేది 5α-రిడక్టేజ్ ఎంజైమ్ ద్వారా టెస్టోస్టెరాన్ నుండి అవిచ్ఛిన్నంగా సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది.[7][12] ఇది జననేంద్రియాలు (శిశ్నం, వృషణకోశం, క్లిటోరిస్, లేబియా మేజోరా),[55] ప్రోస్టేట్ గ్రంథి, చర్మం, జుట్టు కుదుళ్లు, కాలేయం మరియు మెదడు వంటి వివిధ కణజాలాలలో జరుగుతుంది.[7] సుమారు 5 నుండి 7% టెస్టోస్టెరాన్ 5α-రిడక్షన్ ద్వారా DHTగా మారుతుంది,[56][57] మరియు రోజుకు సుమారు 200 నుండి 300 μg DHT శరీరంలో సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. చాలా DHT చర్మం మరియు కాలేయం వంటి పరిధీయ కణజాలాలలో ఉత్పత్తి అవుతుంది, అయితే చాలా 'ప్రసరణ' (circulating) DHT ప్రత్యేకంగా కాలేయం నుండి ఉద్భవిస్తుంది. వృషణాలు మరియు ప్రోస్టేట్ గ్రంథి ప్రసరణలో DHT స్థాయిలకు తక్కువగా దోహదపడతాయి.[7]

5α-రిడక్టేజ్ యొక్క రెండు ప్రధాన ఐసోఫార్మ్లు ఉన్నాయి, అవి SRD5A1 (టైప్ 1) మరియు SRD5A2 (టైప్ 2), వీటిలో రెండోది అత్యంత జీవసంబంధమైన ముఖ్యమైన ఐసోఎంజైమ్.[7] మూడవ 5α-రిడక్టేజ్ కూడా ఉంది: SRD5A3.[46] SRD5A2 జననేంద్రియాలు, ప్రోస్టేట్ గ్రంథి, ఎపిడిడైమిస్, సెమినల్ వెసికిల్స్, జననేంద్రియ చర్మం, ముఖం మరియు ఛాతీ జుట్టు కుదుళ్లలో,[58][59] మరియు కాలేయంలో అత్యధికంగా వ్యక్తమవుతుంది, అయితే కొన్ని మెదడు ప్రాంతాలు, జననేంద్రియేతర చర్మం/జుట్టు కుదుళ్లు, వృషణాలు మరియు మూత్రపిండాలలో తక్కువ వ్యక్తీకరణ కనిపిస్తుంది. SRD5A1 జననేంద్రియేతర చర్మం/జుట్టు కుదుళ్లు, కాలేయం మరియు కొన్ని మెదడు ప్రాంతాలలో అత్యధికంగా వ్యక్తమవుతుంది, అయితే ప్రోస్టేట్, ఎపిడిడైమిస్, సెమినల్ వెసికిల్స్, జననేంద్రియ చర్మం, వృషణాలు, అడ్రినల్ గ్రంథిలు మరియు మూత్రపిండాలలో తక్కువ స్థాయిలు ఉంటాయి.[7] చర్మంలో, 5α-రిడక్టేజ్ సెబేషియస్ గ్రంథులు, చెమట గ్రంథులు, ఎపిడెర్మల్ కణాలు మరియు జుట్టు కుదుళ్లలో వ్యక్తమవుతుంది.[58][59] రెండు ఐసోఎంజైమ్‌లు స్కాల్ప్ హెయిర్ (తల జుట్టు) కుదుళ్లలో వ్యక్తమవుతాయి,[60] అయినప్పటికీ ఈ కణాలలో SRD5A2 ఆధిపత్యం చెలాయిస్తుంది.[59] SRD5A2 ఉపరకం ప్రోస్టేట్ గ్రంథిలో వ్యక్తమయ్యే దాదాపు ఏకైక ఐసోఫార్మ్.[61][21]

బ్యాక్‌డోర్ పాత్‌వే (Backdoor pathway)

[16][62][63]ప్రధాన వ్యాసం: Androgen backdoor pathwayDHT కొన్ని సాధారణ మరియు వ్యాధి పరిస్థితులలో టెస్టోస్టెరాన్‌ను మెటబాలిక్ ఇంటర్మీడియట్గా ఉపయోగించకుండా, ఇతర ఇంటర్మీడియట్ల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడవచ్చు.[16] ఈ మార్గాన్ని "బ్యాక్‌డోర్ పాత్‌వే" అని పిలుస్తారు.[64]

ఈ మార్గం 17α-హైడ్రాక్సీప్రొజెస్టెరాన్ నుండి లేదా ప్రొజెస్టెరాన్ నుండి ప్రారంభమవుతుంది మరియు ఈ క్రింది విధంగా ఉంటుంది (ప్రారంభ సబ్‌స్ట్రేట్‌ను బట్టి):

ఈ మార్గం హైపర్ ఆండ్రోజెనిజం ఉన్న రోగుల క్లినికల్ మూల్యాంకనంలో ఎల్లప్పుడూ పరిగణించబడదు, ఉదాహరణకు 21α-హైడ్రాక్సిలేస్ లోపం వంటి అరుదైన లింగ అభివృద్ధి రుగ్మతలు కారణంగా. ఇటువంటి సందర్భాల్లో ఈ మార్గాన్ని విస్మరించడం వల్ల రోగనిర్ధారణలో తప్పులు మరియు గందరగోళం ఏర్పడవచ్చు,[66] సాంప్రదాయ ఆండ్రోజెన్ బయోసింథటిక్ మార్గం గమనించిన పరిణామాలను పూర్తిగా వివరించలేనప్పుడు ఇది జరుగుతుంది.[64]

DHT సంశ్లేషణ యొక్క సాంప్రదాయ మార్గం వలె, బ్యాక్‌డోర్ పాత్‌వే కూడా 5α-రిడక్టేజ్ అవసరం.[63] సాంప్రదాయ ఆండ్రోజెన్ మార్గంలో 5α-రిడక్షన్ చివరి పరివర్తన అయితే, బ్యాక్‌డోర్ పాత్‌వేలో ఇది మొదటి దశ.[16]

పంపిణీ (Distribution)

DHT యొక్క ప్లాస్మా ప్రోటీన్ బైండింగ్ 99% కంటే ఎక్కువ. పురుషులలో, సుమారు 0.88% DHT బంధించబడదు (free), అయితే ప్రీమెనోపాజ్ మహిళల్లో, సుమారు 0.47–0.48% బంధించబడదు. పురుషులలో, DHT 49.7% సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్ (SHBG)కి, 39.2% ఆల్బుమిన్కి మరియు 0.22% కార్టికోస్టెరాయిడ్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్ (CBG)కి బంధించబడి ఉంటుంది, అయితే ప్రీమెనోపాజ్ మహిళల్లో, DHT 78.1–78.4% SHBGకి, 21.0–21.3% ఆల్బుమిన్‌కి మరియు 0.12% CBGకి బంధించబడి ఉంటుంది. గర్భధారణ చివరి దశలో, మహిళల్లో కేవలం 0.07% DHT మాత్రమే బంధించబడదు; 97.8% SHBGకి బంధించబడి ఉండగా, 2.15% ఆల్బుమిన్‌కి మరియు 0.04% CBGకి బంధించబడి ఉంటుంది.[67][68] టెస్టోస్టెరాన్, ఈస్ట్రాడియోల్ లేదా మరే ఇతర స్టెరాయిడ్ హార్మోన్ కంటే DHTకి SHBG పట్ల ఎక్కువ అఫినిటీ ఉంటుంది.[69][68]

మెటబాలిజం (Metabolism)

ఇవి కూడా చూడండి: Testosterone#Metabolism

DHT కాలేయంలో మరియు చర్మం వంటి ఎక్స్‌ట్రాహెపాటిక్ కణజాలాలలో 3α-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డీహైడ్రోజినేస్ మరియు 3β-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డీహైడ్రోజినేస్ ఎంజైమ్‌ల ద్వారా వరుసగా 3α-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్ మరియు 3β-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్గా నిష్క్రియం చేయబడుతుంది.[7][70] ఈ మెటాబోలైట్లు వరుసగా ఆండ్రోస్టెరాన్ మరియు ఎపిఆండ్రోస్టెరాన్గా మార్చబడతాయి, ఆపై కాన్జుగేషన్ (గ్లూకురోనిడేషన్ మరియు/లేదా సల్ఫేషన్ ద్వారా) చేయబడి, రక్త ప్రసరణ వ్యవస్థలోకి విడుదల చేయబడతాయి మరియు మూత్రం ద్వారా విసర్జన చేయబడతాయి.[7]

టెస్టోస్టెరాన్ వలె కాకుండా, DHTని ఈస్ట్రాడియోల్ వంటి ఈస్ట్రోజెన్గా అరోమాటైజ్ చేయలేము, మరియు ఈ కారణంగా, దీనికి ఈస్ట్రోజెనిక్ ప్రభావాలు ఉండవు.[71]

విసర్జన (Excretion)

DHT మూత్రంలో 3α-ఆండ్రోస్టాన్‌డియోల్ మరియు ఆండ్రోస్టెరాన్ యొక్క కాన్జుగేట్ల వంటి మెటాబోలైట్లుగా విసర్జించబడుతుంది.[72][7]

స్థాయిలు (Levels)

HPLC–MS/MSతో పరీక్షించబడిన మరియు LabCorp ద్వారా నివేదించబడిన ప్రసరణ మొత్తం DHT స్థాయిల పరిధులు ఈ క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:[73]

  • పురుషులు: 30–85 ng/dL
  • మహిళలు: 4–22 ng/dL
  • యుక్తవయస్సు రాకముందు పిల్లలు: <3 ng/dL
  • యుక్తవయస్సులో ఉన్న అబ్బాయిలు: 3–65 ng/dL (టానర్ స్టేజ్ 5 వద్ద సగటు: 43 ng/dL)
  • యుక్తవయస్సులో ఉన్న అమ్మాయిలు: 3–19 ng/dL (టానర్ స్టేజ్ 5 వద్ద సగటు: 9 ng/dL)

HPLC–MS/MS మరియు ఈక్విలిబ్రియం డయాలసిస్తో పరీక్షించబడిన మరియు LabCorp ద్వారా నివేదించబడిన ప్రసరణ ఫ్రీ DHT స్థాయిల పరిధులు ఈ క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:[73]

  • 18 ఏళ్ల లోపు: నిర్ణయించబడలేదు
  • వయోజన పురుషులు: 2.30–11.60 pg/mL (0.54–2.58% ఫ్రీ)
  • వయోజన మహిళలు: 0.09–1.02 pg/mL (<1.27% ఫ్రీ)

LC–MS/MSతో ప్రసరణ మొత్తం DHT స్థాయిలను అంచనా వేసే ఇతర అధ్యయనాలు మరియు ల్యాబ్‌లు వయోజన పురుషులలో 11–95 ng/dL (0.38–3.27 nmol/L), ఆరోగ్యకరమైన వయోజన పురుషులలో (వయస్సు 18–59 ఏళ్లు) 14–77 ng/dL (0.47–2.65 nmol/L), కమ్యూనిటీ-నివాస వయోజన పురుషులలో (వయస్సు <65 ఏళ్లు) 23–102 ng/dL (0.8–3.5 nmol/L), మరియు ఆరోగ్యకరమైన వృద్ధ పురుషులలో (వయస్సు 71–87 ఏళ్లు) 14–92 ng/dL (0.49–3.2 nmol/L) పరిధులను నివేదించాయి.[4] మహిళల విషయంలో, సగటు ప్రసరణ DHT స్థాయిలు ప్రీమెనోపాజ్ మహిళల్లో సుమారు 9 ng/dL (0.3 nmol/L) మరియు పోస్ట్‌మెనోపాజ్ మహిళల్లో 3 ng/dL (0.1 nmol/L)గా కనుగొనబడ్డాయి.[4] ప్రీమెనోపాజ్ మహిళల్లో ఋతు చక్రం అంతటా DHT స్థాయిలలో ఎటువంటి మార్పు లేదు, ఇది టెస్టోస్టెరాన్‌కు భిన్నంగా ఉంటుంది (ఇది మిడ్-సైకిల్ వద్ద గరిష్ట స్థాయిని చూపుతుంది).[4] ఇమ్యునోఅస్సే-ఆధారిత పద్ధతులతో, ప్రీమెనోపాజ్ మహిళల్లో టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలు సుమారు 40 ng/dL (1.4 nmol/L) మరియు DHT స్థాయిలు సుమారు 10 ng/dL (0.34 nmol/L)గా కనుగొనబడ్డాయి.[4][74] రేడియోఇమ్యునోఅస్సేలతో, మహిళల్లో టెస్టోస్టెరాన్ మరియు DHT స్థాయిల పరిధులు వరుసగా 20 నుండి 70 ng/dL మరియు 5 నుండి 30 ng/dLగా కనుగొనబడ్డాయి.[74]

LC–MS/MSతో కొలిచిన మొత్తం టెస్టోస్టెరాన్, ఫ్రీ టెస్టోస్టెరాన్ మరియు ఫ్రీ DHT స్థాయిలు, మొత్తం DHT కాకుండా, పాలిసిస్టిక్ ఓవరీ సిండ్రోమ్ (PCOS) ఉన్న మహిళల్లో ఈ పరిస్థితి లేని మహిళల కంటే ఎక్కువగా ఉంటాయి.[4][75]

యుగోనాడల్ పురుషులలో ప్రసరణ DHT స్థాయిలు టెస్టోస్టెరాన్ కంటే సుమారు 7 నుండి 10 రెట్లు తక్కువగా ఉంటాయి, మరియు టెస్టోస్టెరాన్ మరియు DHT యొక్క ప్లాస్మా స్థాయిలు ఎక్కువగా పరస్పర సంబంధం కలిగి ఉంటాయి (0.7 యొక్క కోరిలేషన్ కోఎఫీషియంట్).[4][6] అయితే ప్రసరణకు భిన్నంగా, ప్రోస్టేట్ గ్రంథిలో DHT స్థాయిలు టెస్టోస్టెరాన్ కంటే సుమారు 5 నుండి 10 రెట్లు ఎక్కువగా ఉంటాయి.[6] స్థానికంగా వ్యక్తమయ్యే 5α-రిడక్టేజ్ ద్వారా ప్రోస్టేట్‌లో టెస్టోస్టెరాన్ 90% కంటే ఎక్కువ DHTగా మారడం వల్ల ఇది జరుగుతుంది.[6] దీని కారణంగా, మరియు DHT టెస్టోస్టెరాన్ కంటే ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్‌గా చాలా శక్తివంతమైనది కాబట్టి,[47] DHT ప్రోస్టేట్ గ్రంథిలో ప్రధాన ఆండ్రోజెన్.[6]

వైద్యపరమైన ఉపయోగం (Medical use)

ప్రధాన వ్యాసం: Androstanolone

DHT ఔషధ ఫార్ములేషన్లలో వైద్య ఉపయోగం కోసం ఆండ్రోజెన్ లేదా అనాబాలిక్–ఆండ్రోజెనిక్ స్టెరాయిడ్ (AAS)గా అందుబాటులో ఉంది.[76] ఇది ప్రధానంగా పురుష హైపోగోనాడిజం చికిత్సలో ఉపయోగించబడుతుంది.[77] ఔషధంగా ఉపయోగించినప్పుడు, డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్‌ను ఆండ్రోస్టానోలోన్ (International Nonproprietary Name) లేదా స్టానోలోన్ (British Approved Name) అని పిలుస్తారు,[76][78][79] మరియు ఇది Andractim వంటి బ్రాండ్ పేర్లతో విక్రయించబడుతుంది.[76][78][79][77][80] ఔషధ DHT లభ్యత పరిమితం; ఇది యునైటెడ్ స్టేట్స్ లేదా కెనడాలో అందుబాటులో లేదు,[81][82] కానీ కొన్ని ఐరోపా దేశాలలో అందుబాటులో ఉంది.[79][77] అందుబాటులో ఉన్న DHT ఫార్ములేషన్లలో బక్కల్ లేదా సబ్లింగ్వల్ టాబ్లెట్, టోపికల్ జెల్స్, మరియు నూనెలో ఎస్టర్లుగా, ఆండ్రోస్టానోలోన్ ప్రొపియోనేట్ మరియు ఆండ్రోస్టానోలోన్ వాలరేట్ వంటి ఇంజెక్టబుల్స్ ఉన్నాయి.[76][77][80]

పనితీరు మెరుగుదల (Performance enhancement)

DHTని పనితీరును మెరుగుపరిచే ఔషధంగా ఉపయోగించారు, ప్రత్యేకంగా టెస్టోస్టెరాన్కు ప్రత్యామ్నాయంగా, ఎందుకంటే ఇది ఒకప్పుడు డ్రగ్ పరీక్షలను తప్పుదారి పట్టించగలదని తెలిసింది.(Mottram, 2003)

కెమిస్ట్రీ (Chemistry)

DHT, 5α-ఆండ్రోస్టాన్-17β-ఓల్-3-వన్ అని కూడా పిలువబడుతుంది, ఇది C3 స్థానంలో కీటోన్ గ్రూప్ మరియు C17β స్థానంలో హైడ్రాక్సిల్ గ్రూప్ కలిగిన సహజంగా లభించే ఆండ్రోస్టేన్ స్టెరాయిడ్. ఇది టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క రసాయన ఉత్పన్నం, దీనిలో C4 మరియు C5 స్థానాల మధ్య ఉన్న ద్విబంధం రిడక్షన్ లేదా హైడ్రోజనేషన్ చేయబడింది.

చరిత్ర

DHTని మొదట 1935లో అడాల్ఫ్ బుటెనాండ్ మరియు అతని సహచరులు సంశ్లేషణ చేశారు.[83][84] ఇది అదే సంవత్సరం ప్రారంభంలో కనుగొనబడిన టెస్టోస్టెరాన్ యొక్క హైడ్రోజనేషన్ ద్వారా తయారు చేయబడింది.[84][85] DHT 1953లో AASగా వైద్య వినియోగం కోసం ప్రవేశపెట్టబడింది మరియు ఇది టెస్టోస్టెరాన్ కంటే ఎక్కువ శక్తివంతమైనదని, అయితే ఆండ్రోజెనిసిటీ తక్కువగా ఉంటుందని గుర్తించబడింది.[86][87][88] 1956లో ఎలుక కాలేయ హోమోజెనేట్స్‌లో టెస్టోస్టెరాన్ నుండి ఇది ఏర్పడుతుందని నిరూపించబడే వరకు, ఇది అంతర్జాత పదార్థమని నిర్ధారించబడలేదు.[84][89] అదనంగా, 1960ల ప్రారంభంలో ప్రోస్టేట్ గ్రంథి మరియు సెమినల్ వెసికిల్స్ వంటి లక్ష్య కణజాలాలలో ప్రసరించే టెస్టోస్టెరాన్ నుండి 5α-రిడక్టేజ్ ద్వారా ఇది ఉత్పత్తి అవుతుందని మరియు బయోఅస్సేలలో టెస్టోస్టెరాన్ కంటే ఎక్కువ శక్తివంతమైనదని కనుగొనబడే వరకు DHT యొక్క జీవసంబంధ ప్రాముఖ్యత గ్రహించబడలేదు.[90][91][92][93] 1974లో 5α-రిడక్టేజ్ టైప్ 2 లోపం యొక్క ఆవిష్కరణ మరియు వర్ణన తర్వాత మానవులలో DHT యొక్క జీవసంబంధ విధులు మరింత స్పష్టంగా నిర్వచించబడ్డాయి.[13] DHT చివరిగా కనుగొనబడిన ప్రధాన సెక్స్ హార్మోన్ (మిగిలినవి టెస్టోస్టెరాన్, ఎస్ట్రాడియోల్, మరియు ప్రొజెస్టెరాన్), మరియు ఇది ఎండోక్రైన్ హార్మోన్‌గా కాకుండా ప్రధానంగా ఇంట్రాక్రైన్ మరియు పారాక్రైన్ హార్మోన్‌గా పనిచేసే ఏకైక ప్రధాన సెక్స్ హార్మోన్ కావడం దీని ప్రత్యేకత.[94]

DHT అనేది క్రీడలలో డ్రగ్ టెస్టింగ్‌ను తప్పుదారి పట్టించడానికి ఉపయోగించే అసలైన "అండర్‌గ్రౌండ్" పద్ధతుల్లో ఒకటి, ఎందుకంటే DHT ఒక అథ్లెట్ యొక్క మూత్ర స్టెరాయిడ్ ప్రొఫైల్‌లో టెస్టోస్టెరాన్ మరియు ఎపిటెస్టోస్టెరాన్ నిష్పత్తిని మార్చదు; ఈ కొలత ఒకప్పుడు స్టెరాయిడ్ వాడకాన్ని గుర్తించడానికి ఉపయోగించే డ్రగ్ టెస్టులకు ప్రాతిపదికగా ఉండేది. అయినప్పటికీ, DHT వాడకాన్ని ఇప్పుడు అథ్లెటిక్ డ్రగ్ టెస్టులలో సార్వత్రికమైన మెటాబోలైట్ విశ్లేషణ వంటి ఇతర మార్గాల ద్వారా గుర్తించవచ్చు.[95]

2004లో, రిచర్డ్ ఆచస్, ట్రెండ్స్ ఇన్ ఎండోక్రినాలజీ అండ్ మెటబాలిజంలో ప్రచురించబడిన ఒక సమీక్షలో "బ్యాక్‌డోర్ పాత్‌వే" (backdoor pathway) అనే పదాన్ని DHTకి ఒక జీవక్రియ మార్గంగా రూపొందించారు. ఇది: 1) సంప్రదాయ మధ్యవర్తులైన ఆండ్రోస్టెనెడియోన్ మరియు టెస్టోస్టెరాన్‌లను దాటవేస్తుంది; 2) 21-కార్బన్ (C21) ప్రెగ్నేన్స్‌ను 19-కార్బన్ (C19) ఆండ్రోస్టేన్స్‌గా 5α-రిడక్షన్ చేయడాన్ని కలిగి ఉంటుంది; మరియు 3) 5α-ఆండ్రోస్టేన్-3α,17β-డియోల్ యొక్క 3α-ఆక్సిడేషన్‌ను DHTగా మార్చడాన్ని కలిగి ఉంటుంది. క్లాసికల్ ఆండ్రోజెన్ మార్గం (టెస్టోస్టెరాన్ ద్వారా) గమనించిన పరిణామాలను పూర్తిగా వివరించలేనప్పుడు, మానవులలో కొన్ని సాధారణ మరియు వ్యాధి పరిస్థితులలో DHT ఎలా ఉత్పత్తి అవుతుందో ఈ కొత్తగా కనుగొనబడిన మార్గం వివరించింది.[64] ఈ సమీక్ష షా మరియు ఇతరులు, విల్సన్ మరియు ఇతరులు, మరియు మహేంద్రూ మరియు ఇతరులు (2000–2004లో ప్రచురించబడిన) మునుపటి పనులపై ఆధారపడి ఉంది, వారు టమ్మర్ వాలబీ పౌచ్ యంగ్ మరియు ఎలుకలలో DHT బయోసింథసిస్‌ను అధ్యయనం చేశారు.[16]

2011లో, చాంగ్ మరియు ఇతరులు[96] DHTకి మరొక జీవక్రియ మార్గం క్యాస్ట్రేషన్-రెసిస్టెంట్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ (CRPC)లో ఆధిపత్యం వహిస్తుందని మరియు బహుశా అవసరమని నిరూపించారు. ఈ మార్గాన్ని ఆండ్రోస్టెనెడియోన్ → 5α-ఆండ్రోస్టేన్-3,17-డియోన్ → DHTగా పేర్కొనవచ్చు. ఈ మార్గాన్ని 2012 సమీక్షలో "5α-డియోన్ పాత్‌వే"గా వివరించినప్పటికీ,[97] ప్రోస్టేట్‌లో ఇటువంటి మార్గం ఉనికిని 2008లో లూ-ది మరియు ఇతరుల సమీక్షలో ఊహించారు.[98][16]

మూలాలు

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 (2004). "5alpha-reductase: history and clinical importance". Reviews in Urology. 6 (Suppl 9) S11–S21.
  2. ↑ (1992). "Dihydrotestosterone is a peripheral paracrine hormone". Journal of Andrology. 13 (1) 23–27. doi:10.1002/j.1939-4640.1992.tb01621.x.
  3. ↑ 3.0 3.1 (1996). "Role of dihydrotestosterone in androgen action". The Prostate. Supplement. 6 (S6) 88–92. doi:<88::AID-PROS17>3.0.CO;2-N 10.1002/(SICI)1097-0045(1996)6+<88::AID-PROS17>3.0.CO;2-N.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 (June 2017). "Dihydrotestosterone: Biochemistry, Physiology, and Clinical Implications of Elevated Blood Levels". Endocrine Reviews. 38 (3) 220–254. doi:10.1210/er.2016-1067.
  5. ↑ (1996). Pharmacology, Biology, and Clinical Applications of Androgens: Current Status and Future Prospects. 72–. John Wiley & Sons. ISBN 978-0-471-13320-9.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 (2009). Clinical Endocrine Oncology. 37–. John Wiley & Sons. ISBN 978-1-4443-0023-9.
  7. ↑ 7.00 7.01 7.02 7.03 7.04 7.05 7.06 7.07 7.08 7.09 7.10 (2016). Williams Textbook of Endocrinology. 621, 711. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-29738-7.
  8. ↑ (March 2001). "Steroid 5alpha-reductases and 3alpha-hydroxysteroid dehydrogenases: key enzymes in androgen metabolism". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 15 (1) 79–94. doi:10.1053/beem.2001.0120.
  9. ↑ (2009). Anabolics. 19, 163. Molecular Nutrition Llc. ISBN 978-0-9679304-7-3.
  10. ↑ (2002). Androgens and Androgen Receptor: Mechanisms, Functions, and Clinical Applications. 451–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4020-7188-1.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 (March 2013). "Clinical biochemistry of dihydrotestosterone". Annals of Clinical Biochemistry. 50 (Pt 2) 95–107. doi:10.1258/acb.2012.012159.
  12. ↑ 12.00 12.01 12.02 12.03 12.04 12.05 12.06 12.07 12.08 12.09 12.10 (2008). Hair Growth and Disorders. 161–62. Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-540-46911-7.
  13. ↑ 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 (September 2012). "Role of 5α-reductase inhibitors in benign prostatic diseases". Prostate Cancer and Prostatic Diseases. 15 (3) 222–230. doi:10.1038/pcan.2012.1.
  14. ↑ 14.0 14.1 (June 2012). "Role of 5α-reductase inhibitors in prostate cancer prevention and treatment". Urology. 79 (6) 1197–1205. doi:10.1016/j.urology.2012.01.024.
  15. ↑ 15.0 15.1 15.2 (2015). European Handbook of Dermatological Treatments. 1451–64. Springer. ISBN 978-3-662-45139-7.
  16. ↑ 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 (2023). "Alternative androgen pathways". WikiJournal of Medicine. 10 X. doi:10.15347/WJM/2023.003.
  17. ↑ (February 2017). "Dihydrotestosterone treatment rescues the decline in protein synthesis as a result of sarcopenia in isolated mouse skeletal muscle fibres". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 8 (1) 48–56. doi:10.1002/jcsm.12122.
  18. ↑ 18.0 18.1 18.2 18.3 (2012). "Psychiatric Disorders". 829 397–431. Springer. ISBN 978-1-61779-457-5. doi:10.1007/978-1-61779-458-2_26.
  19. ↑ (June 2016). "Neuroactive steroids and stress axis regulation: Pregnancy and beyond". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 160 160–168. doi:10.1016/j.jsbmb.2015.08.003.
  20. ↑ 20.0 20.1 20.2 20.3 (December 2014). "5-Alpha reductase deficiency: a 40-year retrospective review". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity. 21 (6) 483–487. doi:10.1097/MED.0000000000000116.
  21. ↑ 21.0 21.1 21.2 (2016). Practical Functional Urology. 280–. Springer. ISBN 978-3-319-25430-2.
  22. ↑ 22.0 22.1 22.2 (December 2002). "Androgens and male physiology the syndrome of 5alpha-reductase-2 deficiency". Molecular and Cellular Endocrinology. 198 (1–2) 51–59. doi:10.1016/s0303-7207(02)00368-4.
  23. ↑ (May 1979). "Androgens and the evolution of male-gender identity among male pseudohermaphrodites with 5alpha-reductase deficiency". The New England Journal of Medicine. 300 (22) 1233–1237. doi:10.1056/NEJM197905313002201.
  24. ↑ (3 December 2019). "Integrative and Analytical Review of the 5-Alpha-Reductase Type 2 Deficiency Worldwide". Dove Medical Press. 13 83–96. doi:10.2147/TACG.S198178.
  25. ↑ (February 2014). "The effect of 5α-reductase-2 deficiency on human fertility". Fertility and Sterility. 101 (2) 310–316. doi:10.1016/j.fertnstert.2013.11.128.
  26. ↑ 26.0 26.1 (November 1995). "The biochemical and phenotypic characterization of females homozygous for 5 alpha-reductase-2 deficiency". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 80 (11) 3160–3167. doi:10.1210/jcem.80.11.7593420.
  27. ↑ 27.0 27.1 (March 2001). "Clinical application of 5alpha-reductase inhibitors". Journal of Endocrinological Investigation. 24 (3) 199–203. doi:10.1007/bf03343844.
  28. ↑ (2007). Cancer. 49–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-540-33120-9.
  29. ↑ (2014). Lehne's Pharmacology for Nursing Care. 803–. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-34026-7.
  30. ↑ (2014). Urologic Surgical Pathology. 492–. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-08619-6.
  31. ↑ (August 1997). "Steroid 5alpha-reductase inhibitors in androgen-dependent disorders". Current Opinion in Chemical Biology. 1 (2) 254–259. doi:10.1016/s1367-5931(97)80017-8.
  32. ↑ (2011). "A review on steroidal 5α-reductase inhibitors for treatment of benign prostatic hyperplasia". Current Medicinal Chemistry. 18 (23) 3576–3589. doi:10.2174/092986711796642517.
  33. ↑ (2015). "Androgenetic, diffuse and senescent alopecia in men: practical evaluation and management". Current Problems in Dermatology. 47 33–44. ISBN 978-3-318-02774-7. doi:10.1159/000369403.
  34. ↑ (2015). "An update on the treatment of female alopecia and the introduction of a potential novel therapy". Clinical and Experimental Obstetrics & Gynecology. 42 (4) 411–415. doi:10.12891/ceog1960.2015.
  35. ↑ (2008). Hair Growth and Disorders. 182, 369. Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-540-46911-7.
  36. ↑ 36.0 36.1 36.2 36.3 (July 2016). "Adverse Effects and Safety of 5-alpha Reductase Inhibitors (Finasteride, Dutasteride): A Systematic Review". The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology. 9 (7) 56–62.
  37. ↑ (September 2016). "Effect of 5α-Reductase Inhibitors on Sexual Function: A Meta-Analysis and Systematic Review of Randomized Controlled Trials". The Journal of Sexual Medicine. 13 (9) 1297–1310. doi:10.1016/j.jsxm.2016.07.006.
  38. ↑ 38.0 38.1 (June 2014). "The dark side of 5α-reductase inhibitors' therapy: sexual dysfunction, high Gleason grade prostate cancer and depression". Korean Journal of Urology. 55 (6) 367–379. doi:10.4111/kju.2014.55.6.367.
  39. ↑ (May 2017). "Association of Suicidality and Depression With 5α-Reductase Inhibitors". JAMA Internal Medicine. 177 (5) 683–691. doi:10.1001/jamainternmed.2017.0089.
  40. ↑ (May 2017). "The Risk of Suicidality and Depression From 5-α Reductase Inhibitors". JAMA Internal Medicine. 177 (5) 691–692. doi:10.1001/jamainternmed.2017.0096.
  41. ↑ (January 2017). "Investigation of the Plausibility of 5-Alpha-Reductase Inhibitor Syndrome". Skin Appendage Disorders. 2 (3–4) 120–129. doi:10.1159/000450617.
  42. ↑ (2005). "Novel inhibitors of 5α-reductase". Expert Opinion on Therapeutic Patents. 12 (2) 201–15. doi:10.1517/13543776.12.2.201.
  43. ↑ (August 1996). "Effect of MK-386, a novel inhibitor of type 1 5 alpha-reductase, alone and in combination with finasteride, on serum dihydrotestosterone concentrations in men". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 81 (8) 2942–2947. doi:10.1210/jcem.81.8.8768856.
  44. ↑ (May 1997). "MK-386, an inhibitor of 5alpha-reductase type 1, reduces dihydrotestosterone concentrations in serum and sebum without affecting dihydrotestosterone concentrations in semen". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 82 (5) 1373–1377. doi:10.1210/jcem.82.5.3912.
  45. ↑ (2001). "5α-Reductase Inhibitors in the Treatment of Androgenetic Alopecia". International Journal of Cosmetic Surgery and Aesthetic Dermatology. 3 (2) 107–19. doi:10.1089/153082001753231036.
  46. ↑ 46.0 46.1 (2012). "The 5 alpha-reductase isozyme family: a review of basic biology and their role in human diseases". Advances in Urology. 2012. doi:10.1155/2012/530121.
  47. ↑ 47.0 47.1 47.2 (2011). Handbook of Drug Interactions: A Clinical and Forensic Guide. 656–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-61779-222-9.
  48. ↑ (2004). Principles Of Orthomolecularism. 426. Urotext. ISBN 978-1-903737-05-7.
  49. ↑ (February 1990). "Testosterone at high concentrations interacts with the human androgen receptor similarly to dihydrotestosterone". Endocrinology. 126 (2) 1165–1172. doi:10.1210/endo-126-2-1165.
  50. ↑ (2010). Treatise on Water Science, Four-Volume Set. 1805–. Newnes. ISBN 978-0-444-53199-5.
  51. ↑ (September 1999). "Current aspects of antiandrogen therapy in women". Current Pharmaceutical Design. 5 (9) 707–723. doi:10.2174/1381612805666230111201150.
  52. ↑ (2012). Handbook of Drug Interactions. 647–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-59259-654-6. doi:10.1007/978-1-61779-222-9_15.
  53. ↑ (October 1998). "Dihydrotestosterone: a rationale for its use as a non-aromatizable androgen replacement therapeutic agent". Bailliere's Clinical Endocrinology and Metabolism. 12 (3) 501–506. doi:10.1016/s0950-351x(98)80267-x.
  54. ↑ (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". WikiJournal of Medicine. 1 (1). doi:10.15347/wjm/2014.005.
  55. ↑ (2012). Medical Physiology: Principles for Clinical Medicine. 690–. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-60913-427-3.
  56. ↑ (2012). Integrative Medicine E-Book. 321–. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4557-2503-8.
  57. ↑ (2000). Hormones, Gender and the Aging Brain: The Endocrine Basis of Geriatric Psychiatry. 17–. Cambridge University Press. ISBN 978-1-139-42645-9.
  58. ↑ 58.0 58.1 (February 2007). "Sexual hormones in human skin". Hormone and Metabolic Research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et Métabolisme. 39 (2) 85–95. doi:10.1055/s-2007-961807.
  59. ↑ 59.0 59.1 59.2 (2012). Dermatology E-Book. 1094–. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-7020-5182-1.
  60. ↑ (2011). Molecular Diagnostics in Dermatology and Dermatopathology. 373–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-60761-171-4.
  61. ↑ (2008). "Dutasteride: a review of its use in the management of prostate disorders". Drugs. 68 (4) 463–485. doi:10.2165/00003495-200868040-00008.
  62. ↑ (February 2019). "Alternative (backdoor) androgen production and masculinization in the human fetus". PLOS Biology. 17 (2). doi:10.1371/journal.pbio.3000002.
  63. ↑ 63.0 63.1 (April 2019). "The "backdoor pathway" of androgen synthesis in human male sexual development". PLOS Biology. 17 (4). doi:10.1371/journal.pbio.3000198.
  64. ↑ 64.0 64.1 64.2 (November 2004). "The backdoor pathway to dihydrotestosterone". Trends in Endocrinology and Metabolism. 15 (9) 432–438. doi:10.1016/j.tem.2004.09.004.
  65. ↑ (February 2003). "5alpha-androstane-3alpha,17beta-diol is formed in tammar wallaby pouch young testes by a pathway involving 5alpha-pregnane-3alpha,17alpha-diol-20-one as a key intermediate". Endocrinology. 144 (2) 575–580. doi:10.1210/en.2002-220721.
  66. ↑ (June 2020). "Non-Classic Disorder of Adrenal Steroidogenesis and Clinical Dilemmas in 21-Hydroxylase Deficiency Combined with Backdoor Androgen Pathway. Mini-Review and Case Report". International Journal of Molecular Sciences. 21 (13) 4622. doi:10.3390/ijms21134622.
  67. ↑ (2012). Testosterone: Action, Deficiency, Substitution. 61–. Cambridge University Press. ISBN 978-1-107-01290-5.
  68. ↑ 68.0 68.1 (July 1981). "Transport of steroid hormones: binding of 21 endogenous steroids to both testosterone-binding globulin and corticosteroid-binding globulin in human plasma". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 53 (1) 58–68. doi:10.1210/jcem-53-1-58.
  69. ↑ (2002). Foye's Principles of Medicinal Chemistry. 707–. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-30737-5.
  70. ↑ (July 2003). "Human type 3 3alpha-hydroxysteroid dehydrogenase (aldo-keto reductase 1C2) and androgen metabolism in prostate cells". Endocrinology. 144 (7) 2922–2932. doi:10.1210/en.2002-0032.
  71. ↑ (2003). Handbook of Psychology, Biological Psychology. 333–. John Wiley & Sons. ISBN 978-0-471-38403-8.
  72. ↑ (2006). Andrology for the Clinician. 243–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-540-33713-3.
  73. ↑ 73.0 73.1 Endocrinology: Expected Values. www.esoterix.com.
  74. ↑ 74.0 74.1 (June 2006). "Diagnosis of hyperandrogenism: biochemical criteria". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 20 (2) 177–191. doi:10.1016/j.beem.2006.03.007.
  75. ↑ (February 2015). "Testosterone to dihydrotestosterone ratio as a new biomarker for an adverse metabolic phenotype in the polycystic ovary syndrome". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 100 (2) 653–660. doi:10.1210/jc.2014-2523.
  76. ↑ 76.0 76.1 76.2 76.3 (2007). Conservative Management of Sports Injuries. 1100–. Jones & Bartlett Learning. ISBN 978-0-7637-3252-3.
  77. ↑ 77.0 77.1 77.2 77.3 (4 December 2006). Androstanolone Drug Profile. Adis Insight.
  78. ↑ 78.0 78.1 (2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. 640–. Springer. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  79. ↑ 79.0 79.1 79.2 (2000). Index Nominum 2000: International Drug Directory. 63–. Taylor & Francis. ISBN 978-3-88763-075-1.
  80. ↑ 80.0 80.1 (2013). Chemikalien und Drogen: Teil B: R, S. 523–. Springer-Verlag. ISBN 978-3-642-66377-2.
  81. ↑ Drugs@FDA: FDA Approved Drug Products. United States Food and Drug Administration.
  82. ↑ (18 March 2010). Drug Product Database. Health Canada.
  83. ↑ (1967). Experimental Chemotherapy. 156–. Elsevier Science. ISBN 978-0-323-14611-1.
  84. ↑ 84.0 84.1 84.2 (2013). Anabolic Steroids. 12–. Elsevier. ISBN 978-1-4832-6504-9.
  85. ↑ (2002). Anabolic Steroids and the Athlete. 178–. McFarland. ISBN 978-0-7864-1128-3.
  86. ↑ (2007). Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia. William Andrew Pub.. ISBN 978-0-8155-1526-5.
  87. ↑ (1953). Newsweek. Newsweek.
  88. ↑ (1958). New and Nonofficial Drugs. Lippincott.
  89. ↑ (April 1956). "In vitro conversion of testosterone to 17beta-hydroxyandrostan-3-one". Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 91 (4) 585–586. doi:10.3181/00379727-91-22337.
  90. ↑ (2011). Functional and Dysfunctional Sexual Behavior: A Synthesis of Neuroscience and Comparative Psychology. 196–. Academic Press. ISBN 978-0-08-054938-5.
  91. ↑ (2012). Nephrology and Urology in the Aged Patient. 495–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-94-011-1822-4.
  92. ↑ (2007). Acne and Its Therapy. 168–. CRC Press. ISBN 978-1-4200-1841-7.
  93. ↑ (2013). Testosterone: From Basic Research to Clinical Applications. 5–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4614-8978-8.
  94. ↑ (June 2017). "Is Dihydrotestosterone a Classic Hormone?". Endocrine Reviews. 38 (3) 170–172. doi:10.1210/er.2017-00091.
  95. ↑ (2003). Drugs in Sport. 165. Routledge. ISBN 978-1-134-53575-0.
  96. ↑ (August 2011). "Dihydrotestosterone synthesis bypasses testosterone to drive castration-resistant prostate cancer". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 (33) 13728–13733. doi:10.1073/pnas.1107898108.
  97. ↑ (February 2012). "The 5α-androstanedione pathway to dihydrotestosterone in castration-resistant prostate cancer". Journal of Investigative Medicine. 60 (2) 504–507. doi:10.2310/JIM.0b013e31823874a4.
  98. ↑ (April 2008). "Androgen biosynthetic pathways in the human prostate". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 22 (2) 207–221. doi:10.1016/j.beem.2008.01.008.

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Dihydrotestosterone” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Dihydrotestosterone ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్&oldid=4552"