মাম্পস

From LTRC

vanc

মাম্পসে আক্রান্ত শিশুর মুখের বৈশিষ্ট্যসূচক ফোলাভাব
মাম্পস
synonyms এপিডেমিক প্যারোটিটিস
field সংক্রামক রোগ
symptoms প্যারোটিটিস এবং জ্বর, মাথাব্যথা, অস্বস্তি, পেশিতে ব্যথা ও ক্ষুধামন্দার মতো সাধারণ উপসর্গ
complications বধিরতা, অর্কাইটিস, ওফোরিটিস, প্যানক্রিয়াটাইটিস, এনসেফালাইটিসের মতো প্রদাহজনিত অবস্থা এবং বিরল ক্ষেত্রে বন্ধ্যাত্ব
onset সংস্পর্শে আসার ৭–২৫ দিন পর
duration সাধারণত দুই সপ্তাহের কম
causes মাম্পস ভাইরাস
risks মাম্পসে আক্রান্ত ব্যক্তির সংস্পর্শ
diagnosis অ্যান্টিবডি পরীক্ষা, ভাইরাল কালচার এবং রিভার্স ট্রান্সক্রিপশন পলিমারেজ চেইন রিঅ্যাকশন
prevention মাম্পস টিকা
treatment সহায়ক চিকিৎসা
medication ব্যথানাশক ওষুধ, ইন্ট্রাভেনাস ইমিউনোগ্লোবুলিন
prognosis সাধারণত চমৎকার; টিকা আবিষ্কারের পূর্বে (যুক্তরাষ্ট্র, ১৯৬৬–১৯৭৫) প্রতি ১০,০০০ জনে ১.৬–৩.৮ জনের মৃত্যুহার ছিল[1][2]
frequency ৩,৮৫,০০০+ (৩,৮৭,৫২৯ জন রিপোর্ট করা হয়েছে) (২০২৩)[3]

মাম্পস হলো একটি অত্যন্ত সংক্রামক, টিকা-প্রতিরোধযোগ্য ভাইরাসজনিত রোগ, যা মাম্পস ভাইরাসের কারণে হয়।[4] মাম্পসের প্রাথমিক উপসর্গগুলো সুনির্দিষ্ট নয় এবং এর মধ্যে রয়েছে জ্বর, মাথাব্যথা, অস্বস্তি, পেশিতে ব্যথা ও ক্ষুধামন্দা। সাধারণত এরপর মুখের একপাশে বেদনাদায়ক ফোলাভাব দেখা দেয় (যা প্যারোটিড গ্রন্থিতে হয় এবং একে প্যারোটিটিস বলা হয়), যা মাম্পস সংক্রমণের সবচেয়ে সাধারণ লক্ষণ। ভাইরাসের সংস্পর্শে আসার সাধারণত ১৬ থেকে ১৮ দিন পর উপসর্গগুলো দেখা দেয়। মাম্পসে আক্রান্ত প্রায় এক-তৃতীয়াংশ মানুষের কোনো উপসর্গ থাকে না (উপসর্গহীন)।

জটিলতা বিরল হলেও এর মধ্যে রয়েছে বধিরতা এবং বিভিন্ন ধরনের প্রদাহজনিত অবস্থা, যার মধ্যে অণ্ডকোষ, স্তন, ডিম্বাশয়, অগ্ন্যাশয়, মেনিঞ্জেস এবং মস্তিষ্কের প্রদাহ সবচেয়ে সাধারণ। অণ্ডকোষের প্রদাহের ফলে প্রজনন ক্ষমতা হ্রাস পেতে পারে এবং বিরল ক্ষেত্রে বন্ধ্যাত্ব হতে পারে।

মানুষই মাম্পস ভাইরাসের একমাত্র প্রাকৃতিক পোষক। মাম্পস ভাইরাস হলো Paramyxoviridae পরিবারের একটি আরএনএ ভাইরাস। ভাইরাসটি মূলত শ্বাসতন্ত্রের নিঃসরণ যেমন ড্রপলেট এবং লালার মাধ্যমে, পাশাপাশি আক্রান্ত ব্যক্তির সাথে সরাসরি যোগাযোগের মাধ্যমে ছড়ায়। মাম্পস অত্যন্ত সংক্রামক এবং ঘনবসতিপূর্ণ পরিবেশে সহজেই ছড়িয়ে পড়ে। উপসর্গ শুরুর এক সপ্তাহ আগে থেকে শুরু করে আট দিন পর পর্যন্ত এই রোগ ছড়াতে পারে। সংক্রমণের সময়, ভাইরাসটি প্রথমে উপরের শ্বাসতন্ত্রকে আক্রান্ত করে। সেখান থেকে এটি লালা গ্রন্থি এবং লিম্ফ নোড বা লসিকা গ্রন্থিতে ছড়িয়ে পড়ে। লিম্ফ নোডের সংক্রমণের ফলে রক্তে ভাইরাসের উপস্থিতি ঘটে, যা পুরো শরীরে ভাইরাসটিকে ছড়িয়ে দেয়। যেসব স্থানে মাম্পস সাধারণ রোগ, সেখানে ক্লিনিকাল উপস্থাপনার ভিত্তিতে এটি নির্ণয় করা যায়। যেখানে মাম্পস কম দেখা যায়, সেখানে অ্যান্টিবডি পরীক্ষা, ভাইরাল কালচার বা রিয়েল-টাইম রিভার্স ট্রান্সক্রিপশন পলিমারেজ চেইন রিঅ্যাকশন ব্যবহার করে ল্যাবরেটরিতে রোগ নির্ণয়ের প্রয়োজন হতে পারে।

মাম্পসের কোনো সুনির্দিষ্ট নিরাময় নেই, তাই এর চিকিৎসা সহায়ক এবং এর মধ্যে রয়েছে বিশ্রাম ও ব্যথা উপশম। মাম্পস সংক্রমণ সাধারণত স্ব-সীমাবদ্ধ (self-limiting), অর্থাৎ শরীরের রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা সংক্রমণ দূর করার সাথে সাথে এটি শেষ হয়ে যায়। টিকা দেওয়ার মাধ্যমে এই সংক্রমণ প্রতিরোধ করা সম্ভব। এমএমআর টিকা মাম্পস সংক্রমণ প্রতিরোধের জন্য একটি নিরাপদ ও কার্যকর টিকা এবং বিশ্বজুড়ে এটি ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়।[5] এমএমআর টিকা হাম এবং রুবেলা থেকেও সুরক্ষা দেয়। আক্রান্ত ব্যক্তিদের আলাদা রাখার মাধ্যমেও রোগটির বিস্তার রোধ করা যায়।

ঐতিহাসিকভাবে মাম্পস একটি অত্যন্ত প্রচলিত রোগ, যা ঘনবসতিপূর্ণ স্থানে প্রাদুর্ভাব হিসেবে দেখা দিত। টিকা না থাকলে, সংক্রমণ সাধারণত শৈশবে ঘটে, বিশেষ করে ৫–৯ বছর বয়সে। পুরুষদের ক্ষেত্রে উপসর্গ ও জটিলতা বেশি দেখা যায় এবং কিশোর ও প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে এটি আরও গুরুতর হয়। নাতিশীতোষ্ণ জলবায়ুতে শীত ও বসন্তকালে সংক্রমণ সবচেয়ে বেশি হয়, যেখানে গ্রীষ্মমণ্ডলীয় অঞ্চলে কোনো ঋতুভিত্তিক পার্থক্য দেখা যায় না। প্রাচীনকাল থেকেই মাম্পসের লিখিত বিবরণ পাওয়া যায় এবং ১৯৩৪ সালে মাম্পসের কারণ হিসেবে মাম্পস ভাইরাস আবিষ্কৃত হয়। ১৯৭০-এর দশকের মধ্যে সংক্রমণের বিরুদ্ধে সুরক্ষার জন্য টিকা তৈরি করা হয়েছিল এবং যেসব দেশ মাম্পস টিকাদান কর্মসূচি গ্রহণ করেছে, সেখানে রোগটি প্রায় নির্মূল হয়ে গেছে। তবে, একবিংশ শতাব্দীতে অনেক টিকাদানকারী দেশে কিশোর ও তরুণ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে মামলার সংখ্যা পুনরায় বৃদ্ধি পেয়েছে, যার পেছনে টিকার কার্যকারিতা কমে যাওয়া এবং টিকা বিরোধী মনোভাবের মতো একাধিক কারণ রয়েছে।[6]

ব্যুৎপত্তি

"মাম্পস" শব্দটি প্রথম ১৬০০ সালের দিকে ব্যবহৃত হয় এবং এটি "মাম্প" (mump)-এর বহুবচন রূপ, যার অর্থ "মুখভঙ্গি করা" (grimace)। মূলত এটি একটি ক্রিয়া ছিল যার অর্থ "ভিখারির মতো বিড়বিড় করা বা অভিযোগ করা"। মাম্পস প্যারোটিটিসের কারণে সৃষ্ট ফোলাভাবের জন্য সম্ভবত রোগটিকে এই নামে ডাকা হতো, যা মুখের অভিব্যক্তির ওপর এর প্রভাব এবং এর ফলে সৃষ্ট বেদনাদায়ক ও কষ্টকর গিলে ফেলার সমস্যাকে প্রতিফলিত করে। ১৭শ শতাব্দী থেকে "মাম্পস" শব্দটি "বিষণ্নতা, গোমড়ামুখো ভাব বা নীরব অসন্তোষের অবস্থা" বোঝাতেও ব্যবহৃত হতো।[7][8] মাম্পসকে কখনও কখনও "এপিডেমিক প্যারোটিটিস" বলা হয়।[9][10][11]

ইতিহাস

চীনা চিকিৎসা সাহিত্য অনুযায়ী, ৬৪০ খ্রিস্টপূর্বাব্দে মাম্পসের রেকর্ড পাওয়া যায়।[11] গ্রিক চিকিৎসক Hippocrates প্রায় ৪১০ খ্রিস্টপূর্বাব্দে থাসোস দ্বীপে একটি প্রাদুর্ভাবের কথা নথিবদ্ধ করেন এবং কর্পাস হিপোক্রাটিকাম-এর 'এপিডেমিকস' বইয়ের প্রথম খণ্ডে রোগটির আরও বিস্তারিত বর্ণনা দেন।[2][12] আধুনিক যুগে, ১৭৯০ সালে ব্রিটিশ চিকিৎসক রবার্ট হ্যামিল্টন 'ট্রানজ্যাকশনস অফ দ্য রয়্যাল সোসাইটি অফ এডিনবার্গ'-এ প্রথম বৈজ্ঞানিকভাবে রোগটির বর্ণনা দেন।[13] প্রথম বিশ্বযুদ্ধের সময়, সৈন্যদের মধ্যে মাম্পস ছিল সবচেয়ে দুর্বলকারী রোগগুলোর একটি।[14] ১৯৩৪ সালে, ক্লদ ডি. জনসন এবং আর্নেস্ট উইলিয়াম গুডপ্যাচার রোগটির কারণ হিসেবে মাম্পস ভাইরাস আবিষ্কার করেন। তারা দেখেন যে, রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে মানুষের কাছ থেকে নেওয়া লালার সংস্পর্শে আসা রেসাস ম্যাকাক বানরদের মাম্পস হয়। এছাড়া, তারা দেখান যে, বানরের প্যারোটিড টিস্যু থেকে তৈরি ব্যাকটেরিয়া-মুক্ত ফিল্টার করা প্রস্তুতির মাধ্যমে শিশুদের মধ্যেও মাম্পস ছড়ানো সম্ভব, যা প্রমাণ করে যে এটি একটি ভাইরাসজনিত রোগ।[2][12]

১৯৪৫ সালে প্রথমবারের মতো মাম্পস ভাইরাস পৃথক করা হয়। মাত্র কয়েক বছর পর, ১৯৪৮ সালে মৃত ভাইরাস ব্যবহার করে একটি নিষ্ক্রিয় টিকা উদ্ভাবিত হয়। এই টিকা কেবল স্বল্পমেয়াদী সুরক্ষা দিত এবং পরে তা বন্ধ করে দেওয়া হয়। ১৯৭০-এর দশকে এর পরিবর্তে দুর্বল কিন্তু জীবিত ভাইরাসযুক্ত টিকা আনা হয়, যা নিষ্ক্রিয় টিকার চেয়ে দীর্ঘমেয়াদী সুরক্ষায় বেশি কার্যকর। এই টিকাগুলোর মধ্যে প্রথমটি ছিল 'মাম্পসভ্যাক' (Mumpsvax), যা ৩০ মার্চ ১৯৬৭ সালে লাইসেন্স পায় এবং এতে জেরিল লিন স্ট্রেইন ব্যবহার করা হয়েছিল। মরিস হিলম্যান তার পাঁচ বছর বয়সী মেয়ে জেরিল লিনের শরীর থেকে নেওয়া স্ট্রেইন ব্যবহার করে এই টিকা তৈরি করেন। ১৯৭৭ সালে মাম্পসভ্যাক ব্যবহারের সুপারিশ করা হয় এবং জেরিল লিন স্ট্রেইনটি আজও ব্যবহৃত হচ্ছে।[15][12]

হিলম্যান দুর্বল মাম্পস টিকার সাথে হাম ও রুবেলার টিকা যুক্ত করে এমএমআর-১ (MMR-1) টিকা তৈরির কাজ করেন। ১৯৭১ সালে, এর একটি নতুন সংস্করণ এমএমআর-২ (MMR-2) মার্কিন খাদ্য ও ওষুধ প্রশাসন কর্তৃক ব্যবহারের জন্য অনুমোদিত হয়।[15] ১৯৮০-এর দশকে একাধিক ডোজের সুবিধা স্বীকৃত হয়, তাই দুই-ডোজের টিকাদান কর্মসূচি ব্যাপকভাবে গৃহীত হয়।[15][16] এমএমআর-২ এর পাশাপাশি, ১৯৬০-এর দশক থেকে আরও চারটি এমএমআর টিকা তৈরি হয়েছে: ট্রিভিরাটিন, মোরুপার, প্রায়োরিক্স এবং ট্রিমোভ্যাক্স। ২০০৫ সালের মাঝামাঝি থেকে দুটি এমএমআরভি (MMRV) টিকা ব্যবহৃত হচ্ছে: প্রায়োরিক্স-টেট্রা এবং প্রো-কোয়াড।[17]

যুক্তরাষ্ট্র ১৯৬০-এর দশকে মাম্পসের বিরুদ্ধে টিকাদান শুরু করে এবং অন্যান্য দেশও তা অনুসরণ করে।[2] ১৯৭৭ থেকে ১৯৮৫ সাল পর্যন্ত বিশ্বব্যাপী প্রতি বছর প্রতি ১,০০,০০০ মানুষের মধ্যে ২৯০ জন মাম্পসে আক্রান্ত হতো।[7] যদিও খুব কম দেশ টিকাদান শুরুর পর মাম্পসের পরিসংখ্যান রেকর্ড করেছে, তবুও যারা করেছে তারা নাটকীয়ভাবে আক্রান্তের সংখ্যা হ্রাস পেতে দেখেছে। ১৯৬৮ থেকে ১৯৮২ সালের মধ্যে যুক্তরাষ্ট্রে আক্রান্তের সংখ্যা ৯৭% হ্রাস পায়, ফিনল্যান্ডে প্রতি বছর প্রতি ১,০০,০০০ জনে ১ জনের নিচে নেমে আসে[18] এবং ইংল্যান্ডে ১৯৮৯ থেকে ১৯৯৫ সালের মধ্যে প্রতি ১,০০,০০০ জনে ১৬০ জন থেকে কমে ১৭ জনে দাঁড়ায়।[19] ২০০১ সালের মধ্যে যুক্তরাষ্ট্রে আক্রান্তের সংখ্যা ৯৯.৯% হ্রাস পায় এবং অন্যান্য টিকাদানকারী দেশেও প্রায় একই রকম নির্মূল অবস্থা দেখা যায়।[2]

১৯৯৩ সালে জাপানে এমএমআর টিকার উরাবে স্ট্রেইনের কারণে অ্যাসেপটিক মেনিনজাইটিসের হার নিয়ে উদ্বেগের ফলে জাতীয় টিকাদান কর্মসূচি থেকে এমএমআর টিকা সরিয়ে নেওয়া হয়, যার ফলে আক্রান্তের সংখ্যা নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পায়।[17][2] জাপান হাম ও রুবেলা থেকে আলাদাভাবে স্বেচ্ছাসেবী মাম্পস টিকাদান প্রদান করে। ১৯৯০-এর দশকের মাঝামাঝি থেকে এমএমআর টিকা নিয়ে বিতর্ক শুরু হয়। ১৯৯৫ সালের একটি গবেষণাপত্রে এমএমআর টিকার সাথে ক্রোনস ডিজিজ-এর সংযোগ দেখানো হয় এবং ১৯৯৮ সালের আরেকটি গবেষণাপত্রে একে অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার ও ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ-এর সাথে যুক্ত করা হয়। এই গবেষণাপত্রগুলো এখন প্রতারণামূলক এবং ভুল বলে বিবেচিত হয় এবং এমএমআর টিকার সাথে উল্লিখিত রোগগুলোর কোনো সম্পর্ক পাওয়া যায়নি। তা সত্ত্বেও, এগুলোর প্রকাশের ফলে টিকাদানের হার উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়, যা শেষ পর্যন্ত নিম্ন টিকাদানের হারযুক্ত স্থানে হাম, মাম্পস ও রুবেলার পুনরাবির্ভাব ঘটায়।[7][20][12]

একবিংশ শতাব্দীতে প্রাদুর্ভাবের মধ্যে রয়েছে ২০১৩ সালে চীনে ৩,০০,০০০-এর বেশি আক্রান্তের ঘটনা[11] এবং ২০০৪-২০০৫ সালে ইংল্যান্ড ও ওয়েলসে ৫৬,০০০-এর বেশি আক্রান্তের ঘটনা। পরবর্তী প্রাদুর্ভাবে, বেশিরভাগ আক্রান্ত ছিল ১৫-২৪ বছর বয়সী কলেজ ও বিশ্ববিদ্যালয়ের শিক্ষার্থী। এই বয়সীরা সংক্রমণের ঝুঁকিতে ছিল বলে মনে করা হয়, কারণ এমএমআর টিকা বিতর্ক যখন তাদের টিকা নেওয়ার কথা ছিল তখন তারা টিকা নেয়নি অথবা সেই সময়ে এমএমআর টিকার ঘাটতি ছিল।[7] ঘনবসতিপূর্ণ পরিবেশে একই ধরনের প্রাদুর্ভাব যুক্তরাষ্ট্র, নেদারল্যান্ডস, সুইডেন এবং বেলজিয়ামসহ অনেক দেশে প্রায়ই ঘটেছে।[15]

পুনরাবির্ভাব

টিকাদানকারী স্থানে ১,০০০-এর বেশি আক্রান্তের নির্বাচিত মাম্পস প্রাদুর্ভাব[15]
বছর স্থান আক্রান্তের সংখ্যা
২০০৫–২০০৬ চেক প্রজাতন্ত্র ৫,৯৯৮
২০০৬ যুক্তরাষ্ট্র ৬,৫৮৪
২০০৯ নিউ ইয়র্ক (যুক্তরাষ্ট্র) ১,৫২১
২০০৯–২০১১ জেরুজালেম ৩,১৩০
২০১২–২০১৩ বেলজিয়াম ৪,০৬১
২০১৩ পোল্যান্ড ২,৪৩৬
২০১৪ যুক্তরাষ্ট্র ১,১৫১
২০১৬–২০১৭ আরকানসাস (যুক্তরাষ্ট্র) ২,৭০৬
২০১৭ যুক্তরাষ্ট্র ৫,৬২৯

একবিংশ শতাব্দীতে, মাম্পস অনেক টিকাদানকারী স্থানে পুনরায় আবির্ভূত হয়েছে, যা বারবার প্রাদুর্ভাব ঘটাচ্ছে। এই প্রাদুর্ভাবগুলো মূলত স্কুল, স্পোর্টস টিম, ধর্মীয় সমাবেশ এবং সামরিক বাহিনীর মতো ঘনবসতিপূর্ণ স্থানে কিশোর ও তরুণ প্রাপ্তবয়স্কদের প্রভাবিত করেছে এবং আশা করা হচ্ছে যে প্রাদুর্ভাবগুলো ঘটতে থাকবে। এই পুনরাবির্ভাবের কারণ নিয়ে বিতর্ক রয়েছে এবং টিকার কার্যকারিতা কমে যাওয়া, কম টিকাদানের হার, টিকার ব্যর্থতা এবং মাম্পস ভাইরাসের সম্ভাব্য অ্যান্টিজেনিক পরিবর্তন সহ বিভিন্ন কারণ প্রস্তাব করা হয়েছে।[17][2][15][18]

টিকা থেকে প্রাপ্ত রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যাওয়া সম্ভবত মাম্পসের পুনরাবির্ভাবের প্রাথমিক কারণ। অতীতে, উপসর্গহীন প্রাকৃতিক সংক্রমণ টিকার মতোই রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়াত। সময়ের সাথে সাথে টিকার ব্যবহারের ফলে এই উপসর্গহীন সংক্রমণগুলো কমে গেছে, যা সম্ভবত মাম্পসের বিরুদ্ধে দীর্ঘমেয়াদী রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাসের দিকে পরিচালিত করেছে। দীর্ঘমেয়াদী রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যাওয়ায়, টিকার কার্যকারিতা কমে যাওয়ার প্রভাব আরও প্রকট হয়েছে এবং টিকা নেওয়া ব্যক্তিরাও প্রায়শই মাম্পসে আক্রান্ত হচ্ছেন। কিছু গবেষণার সমর্থনে কিশোর বয়সে টিকার তৃতীয় ডোজ দেওয়ার বিষয়টি বিবেচনা করা হয়েছে। অন্যান্য গবেষণা ইঙ্গিত দেয় যে তৃতীয় ডোজ কেবল প্রাদুর্ভাবের সময় স্বল্পমেয়াদী সুরক্ষার জন্য কার্যকর হতে পারে,[21][15] যা সেন্টারস ফর ডিজিজ কন্ট্রোল অ্যান্ড প্রিভেনশন-এর অ্যাডভাইজরি কমিটি অন ইমিউনাইজেশন প্র্যাকটিসেস কর্তৃক ঝুঁকিপূর্ণ ব্যক্তিদের জন্য সুপারিশ করা হয়েছে।[17]

যুক্তরাজ্য, কানাডা, সুইডেন এবং জাপানে কিছু প্রাদুর্ভাবের কারণ হিসেবে কম টিকাদানের হারকে দায়ী করা হয়েছে, যেখানে যুক্তরাষ্ট্র, চেক প্রজাতন্ত্র এবং নেদারল্যান্ডসের মতো অন্যান্য স্থানে প্রাদুর্ভাব মূলত টিকা নেওয়া ব্যক্তিদের মধ্যেই ঘটেছে। হাম ও রুবেলার টিকার তুলনায়, মাম্পস টিকার ব্যর্থতার হার তুলনামূলকভাবে বেশি বলে মনে হয়, যা টিকার স্ট্রেইনের ওপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হয়। এটি দুই ডোজ টিকা প্রদানের মাধ্যমে সমাধান করা হয়েছে, যা টিকা নেওয়া ব্যক্তিদের মধ্যে সাম্প্রতিক প্রাদুর্ভাবের সময় প্রমাণিত হয়েছে, যেখানে আক্রান্তরা মূলত একটি ডোজ নিয়েছিলেন। পরিশেষে, কিছু মাম্পস ভাইরাসের বংশগতি টিকার স্ট্রেইন থেকে জেনেটিক্যালি অত্যন্ত ভিন্ন, যা টিকার স্ট্রেইন এবং অ-টিকা স্ট্রেইনের সুরক্ষার মধ্যে অমিল ঘটাতে পারে, যদিও এ বিষয়ে গবেষণা এখনো অসম্পূর্ণ।[17][15]

চিহ্ন ও উপসর্গ

সাধারণ উপসর্গ

ইনকিউবেশন পিরিয়ড বা সংক্রমণের শুরু থেকে উপসর্গ দেখা দেওয়ার মধ্যবর্তী সময়কাল প্রায় ৭–২৫ দিন,[17][22] যার গড় ১৬–১৮ দিন।[23] ২০–৪০%[9] সংক্রমণ উপসর্গহীন বা হালকা শ্বাসযন্ত্রের উপসর্গের মধ্যে সীমাবদ্ধ থাকে, কখনও কখনও জ্বরসহ।[2][24] রোগের গতিপথের তিনটি স্বতন্ত্র পর্যায় স্বীকৃত: প্রোড্রোমাল, প্রাথমিক তীব্র এবং প্রতিষ্ঠিত তীব্র। প্রোড্রোমাল পর্যায়ে সাধারণত হালকা জ্বর, মাথাব্যথা, অস্বস্তি, পেশিতে ব্যথা, ক্ষুধামন্দা এবং গলা ব্যথার মতো অ-সুনির্দিষ্ট উপসর্গ দেখা দেয়।[2][25][10] প্রাথমিক তীব্র পর্যায়ে, যখন মাম্পস ভাইরাস পুরো শরীরে ছড়িয়ে পড়ে, তখন সিস্টেমিক উপসর্গ দেখা দেয়। এই সময়ে সবচেয়ে সাধারণ হলো প্যারোটিটিস। প্রতিষ্ঠিত তীব্র পর্যায়ে, অর্কাইটিস, মেনিনজাইটিস এবং এনসেফালাইটিস হতে পারে এবং এই অবস্থাগুলোই মাম্পসের বেশিরভাগ অসুস্থতার জন্য দায়ী।[2]

প্যারোটিড গ্রন্থিগুলো হলো লালা গ্রন্থি যা কানের সামনে মুখের পাশে অবস্থিত। এগুলোর প্রদাহকে প্যারোটিটিস বলা হয়, যা মাম্পসের সবচেয়ে সাধারণ উপসর্গ এবং এটি উপসর্গযুক্ত মামলার প্রায় ৯০%[26] এবং মোট সংক্রমণের ৬০–৭০% ক্ষেত্রে ঘটে।[7] মাম্পস প্যারোটিটিসের সময়, সাধারণত বাম ও ডান উভয় প্যারোটিড গ্রন্থিতে বেদনাদায়ক ফোলাভাব দেখা দেয়,[7] তবে অল্প কিছু ক্ষেত্রে একতরফা ফোলাভাবও দেখা যায়।[24] ভাইরাসের সংস্পর্শে আসার ২–৩ সপ্তাহ পর, উপসর্গ শুরুর দুই দিনের মধ্যে প্যারোটিটিস দেখা দেয় এবং সাধারণত ২–৩ দিন স্থায়ী হয়, তবে এটি এক সপ্তাহ বা তার বেশি সময় ধরেও স্থায়ী হতে পারে।[2][25]

প্যারোটিটিস মামলার ৯০% ক্ষেত্রে, উভয় পাশে একসাথে ফোলাভাবের পরিবর্তে একপাশে ফোলাভাব বিলম্বিত হয়।[7] প্যারোটিড নালী, যা প্যারোটিড গ্রন্থি থেকে মুখে লালা সরবরাহ করে, তা লাল, ফোলা এবং তরলপূর্ণ হয়ে যেতে পারে। প্যারোটিটিসের আগে সাধারণত স্থানীয় কোমলতা এবং মাঝে মাঝে কানের ব্যথা হয়।[22][27] অন্যান্য লালা গ্রন্থি, যেমন সাবম্যান্ডিবুলার এবং সাবলিঙ্গুয়াল গ্রন্থিও ফুলে যেতে পারে। এই গ্রন্থিগুলোর প্রদাহ খুব কমই একমাত্র উপসর্গ হিসেবে দেখা দেয়।[2]

জটিলতা

লালা গ্রন্থির বাইরে, অণ্ডকোষের প্রদাহ, যাকে অর্কাইটিস বলা হয়, সংক্রমণের সবচেয়ে সাধারণ উপসর্গ। অণ্ডকোষে ব্যথা, ফোলাভাব এবং উষ্ণতা সাধারণত প্যারোটিটিস শুরুর ১–২ সপ্তাহ[20] পর দেখা দেয়, তবে এটি ছয় সপ্তাহ পরেও হতে পারে। মাম্পস অর্কাইটিসের সময়, অণ্ডকোষের থলি কোমল ও প্রদাহযুক্ত থাকে। মাম্পসে আক্রান্ত বয়ঃসন্ধিপ্রাপ্ত ও বয়ঃসন্ধি-পরবর্তী পুরুষদের ১০–৪০% ক্ষেত্রে এটি ঘটে। সাধারণত, মাম্পস অর্কাইটিস কেবল একটি অণ্ডকোষকে প্রভাবিত করে, তবে ১০–৩০%[20] ক্ষেত্রে উভয় অণ্ডকোষ আক্রান্ত হয়। মাম্পস অর্কাইটিসের সাথে প্রায় ৮৫% ক্ষেত্রে এপিডিডাইমিস-এর প্রদাহ বা এপিডিডাইমাইটিস থাকে, যা সাধারণত অর্কাইটিসের আগে ঘটে। মাম্পস অর্কাইটিস শুরুর সাথে উচ্চমাত্রার জ্বর, বমি, মাথাব্যথা এবং অস্বস্তি থাকে।[2][7] বয়ঃসন্ধির আগে পুরুষদের ক্ষেত্রে অর্কাইটিস বিরল, কারণ উপসর্গগুলো সাধারণত প্যারোটিটিসের মধ্যেই সীমাবদ্ধ থাকে।[7]

মাম্পস ভাইরাস সংক্রমণের ফলে আরও বিভিন্ন ধরনের প্রদাহজনিত অবস্থা হতে পারে, যার মধ্যে রয়েছে:

  • ম্যাসটাইটিস, স্তনের প্রদাহ, বয়ঃসন্ধি-পরবর্তী প্রায় ৩০% নারীর ক্ষেত্রে[11]
  • ওফোরিটিস, ডিম্বাশয়ের প্রদাহ, বয়ঃসন্ধি-পরবর্তী ৫–১০% নারীর ক্ষেত্রে, যা সাধারণত শ্রোণীতে ব্যথার মাধ্যমে প্রকাশ পায়
  • অ্যাসেপটিক মেনিনজাইটিস, মেনিঞ্জেসের প্রদাহ, ৫–১০% ক্ষেত্রে[21] এবং প্যারোটিটিস আক্রান্তদের ৪–৬% ক্ষেত্রে, সাধারণত উপসর্গ শুরুর ৪–১০ দিন পর ঘটে। মাম্পস মেনিনজাইটিস প্যারোটিটিস শুরুর এক সপ্তাহ আগে এবং প্যারোটিটিস ছাড়াও হতে পারে। এটি সাধারণত জ্বর, মাথাব্যথা, বমি এবং ঘাড় শক্ত হয়ে যাওয়ার সাথে থাকে।[28]
  • প্যানক্রিয়াটাইটিস, অগ্ন্যাশয়ের প্রদাহ, প্রায় ৪% ক্ষেত্রে, যা পাঁজরের নিচে উপরের পেটে তীব্র ব্যথা ও কোমলতা সৃষ্টি করে
  • এনসেফালাইটিস, মস্তিষ্কের প্রদাহ, ০.৫%-এর কম ক্ষেত্রে।[21] মাম্পস এনসেফালাইটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের সাধারণত জ্বর, চেতনার পরিবর্তন, খিঁচুনি এবং দুর্বলতা দেখা দেয়। মেনিনজাইটিসের মতো, মাম্পস এনসেফালাইটিস প্যারোটিটিস ছাড়াও হতে পারে।[28]
  • মেনিনগোএনসেফালাইটিস, মস্তিষ্ক এবং এর আশেপাশের ঝিল্লির প্রদাহ। মাম্পস মেনিনগোএনসেফালাইটিসের সাথে সাধারণত ৯৭% ক্ষেত্রে জ্বর, ৯৪% ক্ষেত্রে বমি এবং ৮৮.৮% ক্ষেত্রে মাথাব্যথা থাকে।[29]
  • নেফ্রাইটিস, কিডনির প্রদাহ, যা বিরল কারণ মাম্পসে কিডনির সম্পৃক্ততা সাধারণত মৃদু হয় তবে এটি প্রস্রাবে ভাইরাসের উপস্থিতি ঘটায়
  • জয়েন্টের প্রদাহ (আর্থ্রাইটিস), যা অন্তত পাঁচটি জয়েন্টকে প্রভাবিত করতে পারে (পলিআর্থ্রাইটিস),[30] পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের একাধিক স্নায়ু (পলিনিউরাইটিস), নিউমোনিয়া,[22] পিত্তথলিতে পাথর ছাড়া পিত্তথলির প্রদাহ (অক্যালকুলাস কোলেসিস্টাইটিস), কর্নিয়া ও ইউভিয়াল ট্র্যাক্ট (কেরাটুভেইটিস), থাইরয়েড (থাইরয়েডিটিস), লিভার (হেপাটাইটিস), রেটিনা (রেটিনাইটিস) এবং কর্নিয়াল এন্ডোথেলিয়াম (কর্নিয়াল এন্ডোথেলাইটিস), যার সবই বিরল।[2][11]
  • বারবার সায়ালাইডেনাইটিস, লালা গ্রন্থির প্রদাহ, যা ঘন ঘন ঘটে।[22]

একটি তুলনামূলক সাধারণ জটিলতা হলো বধিরতা, যা প্রায় ৪% ক্ষেত্রে ঘটে।[26] মাম্পস বধিরতার সাথে প্রায়শই ভেস্টিবুলার উপসর্গ যেমন ভার্টিগো এবং চোখের পুনরাবৃত্তিমূলক, অনিয়ন্ত্রিত নড়াচড়া থাকে। আক্রান্তদের ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাফিক অস্বাভাবিকতার ভিত্তিতে, মাম্পস ভাইরাস সম্ভবত হৃদপিণ্ডের টিস্যুকেও আক্রান্ত করে, তবে এটি সাধারণত উপসর্গহীন। বিরল ক্ষেত্রে, মায়োকার্ডাইটিস এবং পেরিকার্ডাইটিস হতে পারে। মস্তিষ্কে তরল জমা হওয়া, যাকে হাইড্রোসেফালাস বলা হয়, তাও দেখা গেছে।[2][28] গর্ভাবস্থার প্রথম তিন মাসে, মাম্পস গর্ভপাতের ঝুঁকি বাড়াতে পারে। অন্যথায়, মাম্পস জন্মগত ত্রুটির সাথে সম্পর্কিত নয়।[27][11]

সংক্রমণের অন্যান্য বিরল জটিলতার মধ্যে রয়েছে: পক্ষাঘাত, খিঁচুনি, ক্রেনিয়াল নার্ভ পালসি, সেরেবেলার অ্যাটাক্সিয়া, ট্রান্সভার্স মাইলাইটিস, অ্যাসন্ডিং পলিরাডিকুলাইটিস, পোলিও-সদৃশ রোগ, আর্থ্রোপ্যাথি, অটোইমিউন হিমোলাইটিক অ্যানিমিয়া,[2] ইডিওপ্যাথিক থ্রম্বোসাইটোপেনিক পারপুরা, গিলিয়ান-বারে সিনড্রোম, সংক্রমণ-পরবর্তী এনসেফালাইটিস[11] এনসেফালোমাইলাইটিস,[30] এবং হেমোফ্যাগোসাইটিক সিনড্রোম।[7] ৪২% পর্যন্ত ক্ষেত্রে সাধারণ মাম্পস উপসর্গের সাথে অন্তত একটি জটিলতা দেখা দেয়। মাম্পস টাইপ ১ ডায়াবেটিস শুরুর সাথেও যুক্ত এবং সংশ্লিষ্টভাবে, মাম্পস ভাইরাস ইনসুলিন-উৎপাদনকারী বিটা কোষে সংক্রমণ ও বংশবৃদ্ধি করতে সক্ষম।[31] শিশুদের মধ্যে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের সাথে জড়িত ২০–৩০% ক্ষেত্রে খিঁচুনি দেখা দেয়।[27]

কারণ

মাম্পস হয় mumps virus (MuV)-এর কারণে, যার বৈজ্ঞানিক নাম Mumps orthorubulavirus। এটি Paramyxoviridae পরিবারের অন্তর্গত Orthorubulavirus গণের একটি ভাইরাস।[32] মানুষই এই ভাইরাসের একমাত্র প্রাকৃতিক পোষক। MuV-এর জিনোম আরএনএ (RNA) দিয়ে গঠিত এবং এতে সাতটি জিন থাকে যা নয়টি প্রোটিন তৈরি করে। MuV কণার ভেতরে জিনোমটি একটি প্যাঁচানো capsid দ্বারা আবৃত থাকে। এই ক্যাপসিডটি আবার একটি viral envelope বা ভাইরাল আবরণ দিয়ে ঘেরা থাকে, যার উপরিভাগ থেকে কাঁটার মতো অংশ বেরিয়ে থাকে। MuV কণাগুলো বিভিন্ন আকৃতির (pleomorphic) হয় এবং এদের ব্যাস ১০০ থেকে ৬০০ ন্যানোমিটারের মধ্যে হয়ে থাকে।[2][33][34]

MuV-এর বংশবৃদ্ধির চক্র শুরু হয় যখন ভাইরাসের উপরিভাগের কাঁটাগুলো কোনো কোষের সাথে যুক্ত হয়। এর ফলে ভাইরাসের আবরণটি পোষক কোষের cell membrane-এর সাথে মিশে যায় এবং ক্যাপসিডটি কোষের cytoplasm-এ মুক্ত হয়।[2][35][36] কোষে প্রবেশের পর, ভাইরাসের RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) জিনোম থেকে messenger RNA (mRNA) অনুলিপন করে, যা পরে পোষক কোষের রাইবোসোম দ্বারা অনূদিত হয়ে ভাইরাল প্রোটিন তৈরি করে। এরপর RdRp নতুন ভাইরাস তৈরির জন্য ভাইরাল জিনোমের প্রতিলিপি তৈরি শুরু করে।[2][36] ভাইরাসের কাঁটা প্রোটিনগুলো পোষক কোষের ঝিল্লিতে মিশে যায় এবং কাঁটার নিচের অংশে নতুন নতুন ভিরিয়ন (virion) তৈরি হয়।[2][35][36] সবশেষে MuV পোষক কোষের প্রোটিন ব্যবহার করে কোষের পৃষ্ঠ থেকে কুঁড়ির মতো বেরিয়ে আসার (budding) মাধ্যমে বেরিয়ে আসে এবং পোষক কোষের ঝিল্লিকে নিজের ভাইরাল আবরণ হিসেবে ব্যবহার করে।[35]

MuV-এর বারোটি জিনোটাইপ শনাক্ত করা হয়েছে, যাদের A থেকে N পর্যন্ত নাম দেওয়া হয়েছে (E এবং M বাদে)। এই জিনোটাইপগুলোর উপস্থিতি অঞ্চলভেদে ভিন্ন হয়। উদাহরণস্বরূপ, পশ্চিম গোলার্ধে C, D, H এবং J জিনোটাইপগুলো বেশি দেখা যায়, অন্যদিকে এশিয়ায় F, G এবং I জিনোটাইপগুলো বেশি প্রচলিত; যদিও G জিনোটাইপটিকে বিশ্বব্যাপী বিস্তৃত ধরা হয়। নব্বইয়ের দশকের পর থেকে প্রকৃতিতে A এবং B জিনোটাইপ আর দেখা যায়নি। MuV-এর মাত্র একটি সেরোটাইপ (serotype) রয়েছে, তাই একটি জিনোটাইপের বিরুদ্ধে তৈরি অ্যান্টিবডি অন্য সব জিনোটাইপের বিরুদ্ধেও কার্যকর।[26] MuV তুলনামূলকভাবে একটি স্থিতিশীল ভাইরাস এবং এতে antigenic shift ঘটার সম্ভাবনা কম, যা নতুন কোনো স্ট্রেইন তৈরির কারণ হতে পারে।[22]

সংক্রমণ

মাম্পস ভাইরাস মূলত শ্বাসতন্ত্রের ড্রপলেট বা নিঃসরণের মাধ্যমে শ্বাস-প্রশ্বাসের সাথে অথবা মুখের সংস্পর্শে ছড়ায়। গবেষণায় দেখা গেছে, মুখ বা নাকের মাধ্যমে ভাইরাসটি শরীরে প্রবেশ করলে মাম্পস হতে পারে। প্যারোটিটিস (লালাগ্রন্থির প্রদাহ) ছাড়াও শ্বাসতন্ত্রের অসুস্থতার ক্ষেত্রে MuV-এর উপস্থিতি, নাকের নমুনা থেকে ভাইরাস শনাক্তকরণ এবং ঘনিষ্ঠ সংস্পর্শে থাকা ব্যক্তিদের মধ্যে সংক্রমণের ঘটনাগুলো শ্বাসতন্ত্রের মাধ্যমে ভাইরাস ছড়ানোর বিষয়টি সমর্থন করে।[2] উপসর্গ দেখা দেওয়ার প্রায় এক সপ্তাহ আগে থেকে শুরু করে আট দিন পর পর্যন্ত লালার মাধ্যমে MuV নির্গত হয়,[17] এবং প্যারোটিটিস শুরুর সময় এর মাত্রা সবচেয়ে বেশি থাকে।[9] তবে উপসর্গহীন ব্যক্তিদের লালাতেও এই ভাইরাস পাওয়া গেছে।[2]

বিভিন্নভাবে মা থেকে সন্তানের দেহে সংক্রমণ ঘটতে পারে। অ-মানব প্রাইমেটদের ক্ষেত্রে অমরা বা প্লাসেন্টার মাধ্যমে সংক্রমণ দেখা গেছে, যা গর্ভবতী মায়ের মাম্পস হওয়ার সময় স্বতঃস্ফূর্ত বা পরিকল্পিত গর্ভপাতের মাধ্যমে ভ্রূণ থেকে MuV আলাদা করার ঘটনা দ্বারা সমর্থিত। সংক্রামিত মায়ের নবজাতকের দেহ থেকেও MuV আলাদা করা হয়েছে। যদিও বুকের দুধে MuV পাওয়া গেছে, তবে এর মাধ্যমে ভাইরাসটি ছড়াতে পারে কি না তা এখনো অস্পষ্ট।[2] সংক্রমণের অন্যান্য পদ্ধতির মধ্যে রয়েছে সংক্রামিত ড্রপলেট বা লালার সাথে সরাসরি সংস্পর্শ, লালা বা সম্ভবত প্রস্রাব দ্বারা দূষিত fomite (বস্তু)।[9][7][20] বেশিরভাগ সংক্রমণ সম্ভবত উপসর্গ দেখা দেওয়ার আগে এবং উপসর্গ শুরুর পাঁচ দিন পর্যন্ত ঘটে থাকে।[9]

সংক্রমণপ্রবণ জনগোষ্ঠীর মধ্যে একটি মাম্পস আক্রান্ত রোগী থেকে আরও বারো জন পর্যন্ত আক্রান্ত হতে পারে। একজন ব্যক্তি উপসর্গ দেখা দেওয়ার দুই দিন আগে থেকে উপসর্গ শেষ হওয়ার নয় দিন পর পর্যন্ত সংক্রামক অবস্থায় থাকেন। মাম্পস ভাইরাসের উপসর্গহীন বাহকরাও ভাইরাসটি ছড়াতে পারে।[7] এই কারণগুলোই মাম্পস নিয়ন্ত্রণ করা কঠিন হওয়ার মূল কারণ বলে মনে করা হয়।[2] এছাড়া, প্রাকৃতিক সংক্রমণ বা টিকা নেওয়ার পরেও পুনরায় সংক্রমণ ঘটতে পারে,[26] যা নির্দেশ করে যে একবার আক্রান্ত হওয়ার পর আজীবন রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিশ্চিত নয়।[21] টিকা নেওয়া ব্যক্তিদের মধ্যে যারা আক্রান্ত হন, তারা টিকা না নেওয়া ব্যক্তিদের তুলনায় কম সংক্রামক বলে মনে হয়।[9]

সংক্রমণপ্রবণ জনগোষ্ঠীর মধ্যে একজন আক্রান্ত ব্যক্তি থেকে গড়ে যে কয়জন নতুন রোগী তৈরি হয়, তাকে basic reproduction number বলা হয়, যার মান ৪–৭। এর ভিত্তিতে ধারণা করা হয় যে, herd immunity বা গোষ্ঠীগত রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা অর্জনের জন্য ৭৯ থেকে ১০০% টিকাদানের হার প্রয়োজন। তবে ৯০%-এর বেশি টিকাদানের হার থাকা সত্ত্বেও বিভিন্ন স্থানে প্রাদুর্ভাব দেখা দিচ্ছে, যা নির্দেশ করে যে অন্যান্য কারণও রোগ সংক্রমণের ওপর প্রভাব ফেলতে পারে। টিকা নেওয়া জনগোষ্ঠীর মধ্যে যেসব প্রাদুর্ভাব দেখা দেয়, তা সাধারণত স্কুল বা সামরিক ডরমিটরির মতো অত্যন্ত জনাকীর্ণ স্থানে ঘটে।[15]

রোগের প্যাথোজেনেসিস

মাম্পসের প্যাথোজেনেসিসের অনেক দিকই এখনো অস্পষ্ট এবং এগুলো ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণ ও ল্যাবরেটরির প্রাণীদের ওপর করা পরীক্ষার মাধ্যমে অনুমান করা হয়। এই প্রাণিজ গবেষণাগুলো অসংগত পদ্ধতির কারণে নির্ভরযোগ্য নাও হতে পারে।[2] ভাইরাসের সংস্পর্শে আসার পর, এটি শ্বাসতন্ত্রের উপরের অংশের এপিথেলিয়াল কোষগুলোকে সংক্রমিত করে, যাদের উপরিভাগে sialic acid রিসেপ্টর থাকে। সংক্রমণের পর ভাইরাসটি প্যারোটিড গ্রন্থিতে ছড়িয়ে পড়ে, যার ফলে বৈশিষ্ট্যসূচক প্যারোটিটিস দেখা দেয়।[28] ধারণা করা হয়, সংক্রমণের অল্প সময়ের মধ্যেই ভাইরাসটি lymph node বা লসিকা গ্রন্থিতে ছড়িয়ে পড়ে, বিশেষ করে টি-কোষ এবং রক্তে ভাইরাসের উপস্থিতির মাধ্যমে, যাকে ভিরেমিয়া (viremia) বলা হয়।[17][2] ভিরেমিয়া ৭–১০ দিন স্থায়ী হয়, এই সময়ে MuV সারা শরীরে ছড়িয়ে পড়ে।[7]

মাম্পস অর্কাইটিস (অণ্ডকোষের প্রদাহ)-এর ক্ষেত্রে সংক্রমণ থেকে প্যারেনকাইমাল এডিমা (কোষের ভেতরে তরল জমা); seminiferous tubules-এর সংকোচন বা বিচ্ছিন্নতা; এবং লিম্ফোসাইট দ্বারা পেরিভাসকুলার অনুপ্রবেশ ঘটে। টিউনিকা অ্যালবুজিনা এডিমা বা ফোলাভাবের বিরুদ্ধে একটি বাধা তৈরি করে, যার ফলে অণ্ডকোষের ভেতরে চাপ বেড়ে যায় এবং সেমিনিফেরাস টিউবুলগুলোর নেক্রোসিস (কোষের মৃত্যু) ঘটে। সেমিনিফেরাস টিউবুলগুলোতে হায়ালিনাইজেশন বা কাঁচের মতো স্বচ্ছ পদার্থে রূপান্তর ঘটে, যা অণ্ডকোষের fibrosis (তন্তুযুক্ত হওয়া) এবং অ্যাট্রোফি (ক্ষয়) ঘটাতে পারে।[7][20]

প্রায় অর্ধেক ক্ষেত্রেই MuV কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে (CNS) প্রবেশ করে, যেখানে এটি মেনিনজাইটিস, এনসেফালাইটিস বা হাইড্রোসেফালাস ঘটাতে পারে। মাম্পস খুব কমই প্রাণঘাতী, তাই সিএনএস-এর ওপর এর প্রভাব বিশ্লেষণের জন্য খুব কম ময়নাতদন্ত করা হয়েছে। যেসব ক্ষেত্রে করা হয়েছে, সেখানে মস্তিষ্কে তরল জমা হওয়া, রক্ত চলাচল বাধাগ্রস্ত হওয়া, রক্তক্ষরণ, মস্তিষ্কের পেরিভাসকুলার স্থানে শ্বেত রক্তকণিকার অনুপ্রবেশ, গ্লিয়াল কোষের প্রতিক্রিয়াশীল পরিবর্তন এবং নিউরনের চারপাশের মায়োলিন আবরণের ক্ষতি দেখা গেছে। Neuron বা স্নায়ুকোষগুলো তুলনামূলকভাবে অক্ষত থাকে।[2]

ইঁদুরের ওপর করা ল্যাবরেটরি পরীক্ষায় দেখা গেছে, MuV প্রথমে cerebrospinal fluid (CSF) বা সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডের মাধ্যমে সিএনএস-এ প্রবেশ করে এবং পরে ventricular system-এ ছড়িয়ে পড়ে। সেখানে MuV ভেন্ট্রিকলগুলোর আস্তরণ তৈরি করা ependymal cell-এ বংশবৃদ্ধি করে, যা ভাইরাসটিকে মস্তিষ্কের parenchyma-তে প্রবেশ করতে সাহায্য করে। এর ফলে প্রায়ই মস্তিষ্কের cerebral cortex এবং hippocampus-এর pyramidal cell সংক্রমিত হয়। সংক্রামিত এপেনডাইমাল কোষগুলো প্রদাহগ্রস্ত হয়ে তাদের cilia হারিয়ে ফেলে এবং সিএসএফ-এর মধ্যে ভেঙে পড়ে, যা সম্ভবত সংকীর্ণতা বা স্টেনোসিসের কারণ হতে পারে, যা মাম্পস হাইড্রোসেফালাসের জন্য দায়ী বলে মনে করা হয়।[2]

মানুষের ক্ষেত্রে, মাম্পস হাইড্রোসেফালাস সেরিব্রাল অ্যাকুয়াডাক্টের বাধার কারণে হতে পারে, যার ফলে ল্যাটারাল এবং থার্ড ভেন্ট্রিকল ফুলে যায়, অথবা ইন্টারভেন্ট্রিকুলার ফোরামিনা, কিংবা মিডিয়ান ও ল্যাটারাল অ্যাপারচারের বাধার কারণে হতে পারে। মাম্পস রোগীদের সিএসএফ থেকে এপেনডাইমাল কোষ আলাদা করা গেছে, যা নির্দেশ করে যে মানুষ ও প্রাণীদের হাইড্রোসেফালাসের প্যাথোজেনেসিস একই। তবে নালীতে কোনো বাধা ছাড়াই হাইড্রোসেফালাস দেখা গেছে, যা নির্দেশ করে যে বাধাটি হয়তো এডিমা বা ফোলা টিস্যুর বাইরের চাপের কারণে হতে পারে এবং হাইড্রোসেফালাসের সাথে সরাসরি সম্পর্কিত নয়।[2]

মাম্পসের কারণে বধিরতা সিএসএফ-এ MuV সংক্রমণের কারণে হতে পারে, যা অন্তঃকর্ণের perilymph-এর সংস্পর্শে আসে এবং সম্ভবত cochlea বা কক্লিয়ার সংক্রমণের দিকে নিয়ে যায়। অথবা ভিরেমিয়ার মাধ্যমে অন্তঃকর্ণের সংক্রমণের ফলে endolymph-এ প্রদাহের কারণেও এটি হতে পারে। শ্রবণশক্তি হ্রাস পরোক্ষভাবে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার প্রতিক্রিয়ার কারণেও হতে পারে। প্রাণীদের ওপর করা গবেষণায়, MuV-কে vestibular ganglion থেকে আলাদা করা গেছে, যা বধিরতার সাথে প্রায়ই দেখা দেওয়া ভার্টিগো বা মাথা ঘোরার মতো ভেস্টিবুলার উপসর্গগুলোর ব্যাখ্যা হতে পারে।[2]

রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা

যদিও MuV-এর মাত্র একটি সেরোটাইপ রয়েছে, তবুও in vitro পরীক্ষায় বিভিন্ন জিনোটাইপকে নিষ্ক্রিয় করার জন্য প্রয়োজনীয় জিনোটাইপ-নির্দিষ্ট সিরামের পরিমাণের মধ্যে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য দেখা গেছে।[21][18] লালাগ্রন্থিতে থাকা নিরপেক্ষকারী অ্যান্টিবডিগুলো লালার মাধ্যমে MuV-এর বংশবৃদ্ধি ও সংক্রমণ সীমিত করার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে, কারণ লালায় ভাইরাসের নিঃসরণের মাত্রা উৎপাদিত MuV-নির্দিষ্ট IgA-এর পরিমাণের সাথে বিপরীতভাবে সম্পর্কিত।[17] লালার IgA-এর নিরপেক্ষ করার ক্ষমতা সিরামের IgG এবং IgM-এর চেয়ে বেশি বলে মনে হয়।[9]

ধারণা করা হয় যে, টিকা নেওয়া ব্যক্তিদের মধ্যে উপসর্গসহ সংক্রমণের কারণ হতে পারে যে, টিকা থেকে তৈরি মেমোরি টি লিম্ফোসাইট সুরক্ষার জন্য প্রয়োজনীয় হলেও তা পর্যাপ্ত নয়। সামগ্রিকভাবে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা মাম্পস ভাইরাসের প্রতি তুলনামূলকভাবে দুর্বল প্রতিক্রিয়া দেখায়, যা বিভিন্ন পরিমাপের মাধ্যমে বোঝা যায়: অ্যান্টিবডি উৎপাদন মূলত অ-নিরপেক্ষকারী ভাইরাল প্রোটিনগুলোর দিকে নির্দেশিত হয় এবং MuV-নির্দিষ্ট মেমোরি বি লিম্ফোসাইট-এর পরিমাণ কম হতে পারে। রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা অর্জনের জন্য ঠিক কী পরিমাণ অ্যান্টিবডি প্রয়োজন তা অজানা।[21]

রোগ নির্ণয়

যেসব স্থানে মাম্পস ব্যাপকভাবে ছড়িয়ে আছে, সেখানে প্যারোটিটিস এবং মাম্পস আক্রান্ত ব্যক্তির সংস্পর্শের ইতিহাসের ওপর ভিত্তি করে রোগ নির্ণয় করা যায়। যেসব স্থানে মাম্পস কম দেখা যায়, সেখানে প্যারোটিটিসের অন্যান্য কারণ থাকতে পারে বলে রোগ নিশ্চিত করার জন্য ল্যাবরেটরি পরীক্ষার প্রয়োজন হতে পারে।[26] ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনসিসের মাধ্যমে অ্যালার্জি, mastoiditis, হাম, শিশুদের এইচআইভি সংক্রমণ এবং রুবেলার মতো অন্যান্য রোগের সাথে উপসর্গের তুলনা করা যেতে পারে।[22] উপসর্গ শুরুর এক সপ্তাহের মধ্যে লালা, রক্ত, নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল নিঃসরণ, লালাগ্রন্থির নালী,[25] এবং বীর্য থেকে MuV আলাদা করা যায়,[7] পাশাপাশি cell culture থেকেও এটি শনাক্ত করা সম্ভব।[26] মেনিনজাইটিসের ক্ষেত্রে, সিএসএফ থেকে MuV আলাদা করা যায়।[28] সিএনএস-এর ক্ষেত্রে, অন্যান্য সম্ভাব্য কারণ বাদ দেওয়ার জন্য lumbar puncture করা হতে পারে,[11] যাতে স্বাভাবিক খোলার চাপ,[27] প্রতি ঘন মিলিমিটারে দশটির বেশি leukocyte, সিএসএফ-এ লিম্ফোসাইটের উচ্চ সংখ্যা, ২৫% পর্যন্ত পলিমরফোনিউক্লিয়ার লিউকোসাইট, প্রায়ই প্রোটিনের মাত্রা সামান্য বৃদ্ধি এবং ৩০% ক্ষেত্রে রক্তে গ্লুকোজের তুলনায় সিএসএফ গ্লুকোজের অনুপাত সামান্য কম দেখা যায়।[28]

সিরাম বা মুখের তরল নমুনায় মাম্পস-নির্দিষ্ট IgM অ্যান্টিবডি ব্যবহার করে মাম্পস শনাক্ত করা যায়। উপসর্গ শুরুর আট দিন পর পর্যন্ত IgM-এর মাত্রা সর্বোচ্চ থাকে,[26] এবং উপসর্গ শুরুর ৭–১০ দিন পর enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) ব্যবহার করে IgM পরিমাপ করা যায়। IgM পরীক্ষার সংবেদনশীলতা পরিবর্তনশীল, যা প্রথম সপ্তাহে ২৪–৫১%[7] থেকে ৭৫% এবং এরপর ১০০% পর্যন্ত হতে পারে।[27] সংক্রমণের পুরো সময়জুড়ে, তীব্র পর্যায় এবং সুস্থ হওয়ার পর্যায়ের মধ্যে IgM টাইটার চারগুণ বৃদ্ধি পায়। আগে সংক্রমিত বা টিকা নেওয়া ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে ফলস নেগেটিভ বা ভুল নেগেটিভ ফলাফল আসতে পারে, সেক্ষেত্রে রোগ নির্ণয়ের জন্য সিরাম IgG-এর বৃদ্ধি বেশি কার্যকর হতে পারে। parainfluenza virus ১ ও ৩ এবং Newcastle disease virus সংক্রমণের পর, অথবা সম্প্রতি মাম্পস টিকা নেওয়ার পর ফলস পজিটিভ ফলাফল আসতে পারে।[25][30]

অ্যান্টিবডি টাইটার complement fixation test, hemagglutination assay এবং নিউট্রালাইজেশন টেস্টের মাধ্যমেও পরিমাপ করা যায়।[28] টিকা নেওয়া ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে অ্যান্টিবডি-ভিত্তিক রোগ নির্ণয় কঠিন হতে পারে, কারণ তীব্র পর্যায়ের সিরাম নমুনায় প্রায়ই IgM শনাক্ত করা যায় না। এসব ক্ষেত্রে মুখের তরল, গলার সোয়াব বা প্রস্রাব থেকে MuV আরএনএ শনাক্ত করা সহজ।[26] মেনিনজাইটিসের ক্ষেত্রে, অর্ধেক রোগীর সিএসএফ-এ মাম্পস-নির্দিষ্ট IgM এবং ৩০–৯০% ক্ষেত্রে IgG পাওয়া যায়, যা কখনো কখনো এক বছরের বেশি সময় ধরে থাকতে পারে এবং শ্বেত রক্তকণিকার সংখ্যা বৃদ্ধি পায়। এই ফলাফলগুলো দীর্ঘমেয়াদী জটিলতার ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত নয়।[27][30] বেশিরভাগ প্যারোটিটিস রোগীর সিএসএফ-এ শ্বেত রক্তকণিকার সংখ্যা বেশি থাকে।[28]

উপসর্গ শুরুর প্রথম দিন থেকে MuV আরএনএ শনাক্ত করতে রিয়েল-টাইম reverse transcription polymerase chain reaction (rRT-PCR) ব্যবহার করা যায়, যা পরবর্তী ৮–১০ দিন পর্যন্ত কমে আসে।[26] লালার rRT-PCR সাধারণত প্যারোটিটিস হওয়ার ২–৩ দিন আগে থেকে শুরু করে ৪–৫ দিন পর পর্যন্ত পজিটিভ থাকে এবং এর সংবেদনশীলতা প্রায় ৭০%।[30] যেহেতু MuV কিডনিতে বংশবৃদ্ধি করে, তাই উপসর্গ শুরুর দুই সপ্তাহ পর পর্যন্ত প্রস্রাবে ভাইরাল কালচার এবং আরএনএ শনাক্তকরণ রোগ নির্ণয়ের জন্য ব্যবহার করা যেতে পারে,[27] যদিও প্রস্রাবে ভাইরাস শনাক্ত করার জন্য rRT-PCR-এর সংবেদনশীলতা ভাইরাল কালচারের তুলনায় অনেক কম, যা ৩০%-এর নিচে।[30] মেনিনগোএনসেফালাইটিসের ক্ষেত্রে, নেস্টেড আরটি-পিসিআর সংক্রমণের দুই বছর পর পর্যন্ত সিএসএফ-এ MuV আরএনএ শনাক্ত করতে পারে।[27]

সায়ালডেনাইটিস (লালাগ্রন্থির প্রদাহ)-এর ক্ষেত্রে ইমেজিং পরীক্ষায় লালাগ্রন্থির বৃদ্ধি, চর্বি জমে যাওয়া এবং গলার সামনের দিকে অবস্থিত superficial cervical fascia ও platysma muscle-এর পুরু হয়ে যাওয়া দেখা যায়। যদি প্যারোটিটিস শুধুমাত্র একপাশে হয়, তবে রোগ নির্ণয়ের জন্য মাম্পস-নির্দিষ্ট IgM অ্যান্টিবডি, IgG টাইটার বা পিসিআর পরীক্ষার প্রয়োজন হয়। প্যানক্রিয়াটাইটিস বা অগ্ন্যাশয়ের প্রদাহের ক্ষেত্রে, লালা ও অগ্ন্যাশয়ে পাওয়া এনজাইম lipase বা amylase-এর মাত্রা বৃদ্ধি পেতে পারে।[27][28][37][38]

মাম্পস অর্কাইটিস সাধারণত শ্বেত রক্তকণিকার গণনা দ্বারা নির্ণয় করা হয়, যেখানে White blood cell differential গণনা স্বাভাবিক থাকে। complete blood count বা সম্পূর্ণ রক্ত গণনায় শ্বেত রক্তকণিকার গড় মানের চেয়ে বেশি বা কম এবং C-reactive protein-এর মাত্রা বৃদ্ধি পেতে পারে। প্রস্রাব বিশ্লেষণের মাধ্যমে ব্যাকটেরিয়াজনিত সংক্রমণ বাদ দেওয়া যায়। যদি প্রস্রাব বিশ্লেষণ, ইউরেথ্রাল কালচার এবং মিডস্ট্রিম প্রস্রাব পরীক্ষা নেগেটিভ হওয়ার পরেও অর্কাইটিস থাকে, তবে তা মাম্পস অর্কাইটিস নির্দেশ করতে পারে। আল্ট্রাসাউন্ডে সাধারণত অণ্ডকোষ ও এপিডিডাইমিসের ব্যাপক হাইপার-ভাস্কুলারিটি (রক্ত চলাচল বৃদ্ধি), আয়তন বৃদ্ধি, আল্ট্রাসাউন্ড সংকেত ফেরানোর ক্ষমতা স্বাভাবিকের চেয়ে কম হওয়া, এপিডিডাইমিসের ফোলাভাব এবং hydrocele বা জল জমা দেখা যায়। শুধুমাত্র আল্ট্রাসাউন্ডের চেয়ে ইকো কালার ডপলার আল্ট্রাসাউন্ড অর্কাইটিস শনাক্তকরণে বেশি কার্যকর।[7]

প্রতিরোধ

মাম্পসের সমন্বিত টিকার তালিকা[17]
টিকা স্ট্রেইন MMR(V)
MMR II Jeryl Lynn MMR
Morupar Urabe AM9 MMR
Priorix Jeryl Lynn RIT 4385 MMR
Trimovax Urabe AM9 MMR
Triviraten Rubini MMR
Priorix-Tetra Jeryl Lynn RIT 4385 MMRV
ProQuad Jeryl Lynn MMRV

টিকা দেওয়ার মাধ্যমে মাম্পস প্রতিরোধ করা সম্ভব। মাম্পস টিকায় লাইভ অ্যাটেনুয়েটেড (দুর্বল করা) ভাইরাস ব্যবহার করা হয়।[22] বেশিরভাগ দেশ তাদের টিকাদান কর্মসূচিতে মাম্পস টিকাকে অন্তর্ভুক্ত করেছে এবং MMR vaccine, যা হাম ও রুবেলা থেকেও সুরক্ষা দেয়, তা সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত মাম্পস টিকা।[26] মাম্পস টিকা আলাদাভাবেও দেওয়া যায়[39] অথবা MMRV vaccine-এর অংশ হিসেবে, যা হাম, রুবেলা, chickenpox এবং shingles থেকেও সুরক্ষা দেয়। ১২০টিরও বেশি দেশ মাম্পস টিকাদান কর্মসূচি গ্রহণ করেছে, তবে আফ্রিকা, দক্ষিণ এশিয়া এবং দক্ষিণ-পূর্ব এশিয়ার বেশিরভাগ দেশে টিকাদানের হার এখনো কম।[18] যেসব দেশে মাম্পস টিকাদান কর্মসূচি বাস্তবায়িত হয়েছে, সেখানে মাম্পস আক্রান্তের সংখ্যা এবং এনসেফালাইটিসের মতো জটিলতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে।[26] মাম্পস টিকা সাধারণত শৈশবের শুরুতে দেওয়া হয়, তবে প্রয়োজনে কৈশোর বা প্রাপ্তবয়স্ক অবস্থায়ও দেওয়া যেতে পারে।[25][18][40] টিকাটি ওয়াইল্ড-টাইপ MuV-এর বিরুদ্ধে কার্যকর হবে বলে আশা করা হয়, যা টিকায় অন্তর্ভুক্ত নয়, কারণ এগুলো টিকা থেকে প্রাপ্ত রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতাকে ফাঁকি দিতে পারে না।[21]

মাম্পস টিকায় বিভিন্ন ভাইরাসের স্ট্রেইন ব্যবহার করা হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে Jeryl Lynn (JL), Leningrad-3, Leningrad-3-Zagreb (L-Zagreb), Rubini এবং Urabe AM9 স্ট্রেইন। এছাড়া আরও কিছু কম পরিচিত স্ট্রেইন রয়েছে যা সাধারণত নির্দিষ্ট দেশের মধ্যে সীমাবদ্ধ। এর মধ্যে রয়েছে জাপানে উৎপাদিত Hoshino, Miyahara, Torii এবং NK M-46 স্ট্রেইন এবং ইরানের ব্যবহৃত S-12 স্ট্রেইন।[17][16] জ্বর ও র‍্যাশের মতো মৃদু পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া তুলনামূলকভাবে সাধারণ,[25] তবে অ্যাসেপটিক মেনিনজাইটিসও বিভিন্ন হারে দেখা দেয়।[17][16] অন্যান্য বিরল পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার মধ্যে রয়েছে মেনিনগোএনসেফালাইটিস, প্যারোটিটিস, অন্তঃকর্ণের ক্ষতির কারণে বধিরতা, অর্কাইটিস এবং প্যানক্রিয়াটাইটিস। টিকা স্ট্রেইনের ওপর ভিত্তি করে নিরাপত্তা ও কার্যকারিতা ভিন্ন হয়:[17][16]

  • Rubini নিরাপদ কিন্তু প্রাদুর্ভাবের সময় এর কার্যকারিতা কম হওয়ায় এর ব্যবহার বন্ধ করে দেওয়া হয়েছে।
  • JL তুলনামূলকভাবে নিরাপদ এবং এর কার্যকারিতা বেশ ভালো। তবে প্রাদুর্ভাবের সময় এর কার্যকারিতা উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়। JL টিকার একটি পরিবর্তিত সংস্করণ হলো RIT 4385, যা নিরাপদ বলে বিবেচিত।
  • Urabe এবং Leningrad-3 উভয়ই JL-এর মতোই কার্যকর, কিন্তু কম নিরাপদ।
  • L-Zagreb, যা Leningrad-3-এর একটি পরিবর্তিত সংস্করণ, তা প্রাদুর্ভাবের সময়সহ সব ক্ষেত্রেই নিরাপদ ও কার্যকর বলে বিবেচিত।

MMR টিকার মাধ্যমে মাম্পস থেকে সুরক্ষা এক ডোজের চেয়ে দুই ডোজের পর বেশি পাওয়া যায়[19] এবং এর কার্যকারিতা ৭৯% থেকে ৯৫%-এর মধ্যে বলে ধারণা করা হয়, যা হাম ও রুবেলার তুলনায় কম। তবে এটি মাম্পস টিকাদানকারী দেশগুলোতে মাম্পস প্রায় নির্মূল করতে এবং টিকা নেওয়া ব্যক্তিদের মধ্যে জটিলতার হার উল্লেখযোগ্যভাবে কমাতে যথেষ্ট হয়েছে।[21] যদি অন্তত এক ডোজ টিকা নেওয়া হয়, তবে আক্রান্তদের হাসপাতালে ভর্তির হার প্রায় ৫০% কমে যায়।[18] MMR টিকার তুলনায় MMRV টিকা মাম্পস থেকে সুরক্ষা দেওয়ার ক্ষেত্রে কম কার্যকর বলে মনে হয়।[41] টিকার কার্যকারিতা মূল্যায়নের একটি অসুবিধা হলো রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার কোনো স্পষ্ট নির্দেশক নেই, তাই টিকা থেকে কেউ রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা অর্জন করেছে কি না তা নিশ্চিতভাবে বলা সম্ভব নয়।[21]

MMR টিকার তৃতীয় ডোজের কার্যকারিতা সম্পর্কে তথ্যের অভাব রয়েছে। একটি প্রাদুর্ভাবের সময় যখন তৃতীয় ডোজ দেওয়া হয়েছিল, তখন এটি রোগের প্রকোপ কমাতে কোনো প্রভাব ফেলেছিল কি না তা অস্পষ্ট ছিল এবং এটি শুধুমাত্র তাদের ক্ষেত্রেই অ্যান্টিবডি বাড়াতে সাহায্য করেছিল যাদের আগে খুব কম বা কোনো অ্যান্টিবডি ছিল না।[21] মাম্পস টিকার ক্ষেত্রে বিপরীত নির্দেশনার (contraindications) মধ্যে রয়েছে কোনো উপাদানে বা neomycin-এ পূর্ববর্তী অ্যালার্জি, গর্ভাবস্থা, immunosuppression বা রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যাওয়া, মাঝারি বা গুরুতর অসুস্থতা, সম্প্রতি রক্তজাত পণ্য গ্রহণ করা এবং MMRV টিকার ক্ষেত্রে খিঁচুনির ব্যক্তিগত বা পারিবারিক ইতিহাস।[25] এছাড়া MMR টিকা নেওয়ার চার সপ্তাহের মধ্যে নারীদের গর্ভবতী না হওয়ার পরামর্শ দেওয়া হয়।[40] ভাইরাসের সংস্পর্শে আসার পর মাম্পসের জন্য কোনো কার্যকর প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা নেই, তাই সংস্পর্শে আসার পর টিকা দেওয়া বা ইমিউনোগ্লোবুলিন গ্রহণ করলে তা রোগ হওয়া থেকে রক্ষা করতে পারে না।[25][7][27]

যারা আক্রান্ত বা আক্রান্ত বলে সন্দেহ করা হচ্ছে, তাদের ক্ষেত্রে রোগ ছড়ানো রোধ করতে আইসোলেশন বা আলাদা থাকা গুরুত্বপূর্ণ।[23][40] এর মধ্যে স্কুল, চাইল্ডকেয়ার, কর্মক্ষেত্র এবং জনসমাগমপূর্ণ স্থানে যাওয়া থেকে বিরত থাকা অন্তর্ভুক্ত। স্বাস্থ্যসেবা কেন্দ্রে, স্বাস্থ্যকর্মীদের সংক্রমণের সম্ভাবনা কমাতে ফেস মাস্কের মতো সতর্কতা অবলম্বন করতে এবং মাম্পস হলে কাজে না আসার পরামর্শ দেওয়া হয়। স্বাস্থ্যসেবা কেন্দ্রে অতিরিক্ত পদক্ষেপের মধ্যে রয়েছে মাম্পস রোগীদের অপেক্ষার সময় কমানো, রোগীদের মাস্ক পরানো এবং তারা যেসব এলাকা ব্যবহার করে তা পরিষ্কার ও জীবাণুমুক্ত করা। ফরমালিন, ইথার, ক্লোরোফর্ম, তাপ বা অতিবেগুনি রশ্মি ব্যবহার করে ভাইরাসটিকে নিষ্ক্রিয় করা যায়।[25]

চিকিৎসা

মাম্পস সাধারণত নিজে থেকেই সেরে যায় এবং এর জন্য কোনো নির্দিষ্ট অ্যান্টিভাইরাল চিকিৎসা নেই, তাই চিকিৎসা মূলত উপসর্গ কমানো এবং জটিলতা প্রতিরোধের ওপর গুরুত্ব দেয়। অ-ঔষধি পদ্ধতির মধ্যে রয়েছে বিছানায় বিশ্রাম, ঘাড় ও অণ্ডকোষে বরফ বা গরম সেঁক দেওয়া, প্রচুর তরল পান করা, নরম খাবার খাওয়া এবং হালকা গরম লবণ পানি দিয়ে কুলকুচি করা।[10][7] জ্বরের সময় জ্বর কমানোর ওষুধ ব্যবহার করা যেতে পারে,[11] তবে শিশুদের ক্ষেত্রে aspirin এড়িয়ে চলতে হবে, কারণ এটি Reye syndrome ঘটাতে পারে।[10] মাম্পসের প্রদাহজনিত ব্যথা নিয়ন্ত্রণের জন্য ব্যথানাশক ওষুধ দেওয়া যেতে পারে।[11] খিঁচুনির জন্য অ্যান্টিকনভালসেন্ট ব্যবহার করা যেতে পারে। গুরুতর স্নায়বিক ক্ষেত্রে শ্বাস-প্রশ্বাসে সহায়তার জন্য ভেন্টিলেটর ব্যবহার করা হতে পারে।[27]

কিছু ক্ষেত্রে শুরুতে ইন্ট্রামাসকুলার মাম্পস ইমিউনোগ্লোবুলিন প্রয়োগ করলে উপকার পাওয়া যেতে পারে, তবে প্রাদুর্ভাবের সময় এটি কোনো বিশেষ সুবিধা দেখায়নি। যদিও এটি সুপারিশকৃত নয়, তবুও ইন্ট্রাভেনাস ইমিউনোগ্লোবুলিন থেরাপি কিছু জটিলতার হার কমাতে পারে। ব্যাকটেরিয়াজনিত সংক্রমণ বাদ দেওয়া না গেলে সতর্কতা হিসেবে এবং সেকেন্ডারি ব্যাকটেরিয়াল সংক্রমণ রোধ করতে অ্যান্টিবায়োটিক ব্যবহার করা যেতে পারে।[7][20] মাম্পসের সাথে সম্পর্কিত অটোইমিউন রোগগুলো ইন্ট্রাভেনাস ইমিউনোগ্লোবুলিন দিয়ে চিকিৎসা করা যায়।[11]

মাম্পস অর্কাইটিসের জন্য বিভিন্ন ধরনের চিকিৎসা ব্যবহার করা হয়েছে, তবে প্রতিটি পদ্ধতির সীমাবদ্ধতার কারণে কোনো নির্দিষ্ট চিকিৎসা সুপারিশ করা হয় না। এই পদক্ষেপগুলো মূলত অণ্ডকোষের ব্যথা কমানো এবং অণ্ডকোষের অ্যাট্রোফি বা ক্ষয় হওয়ার সম্ভাবনা কমাতে অণ্ডকোষের ভেতরের চাপ কমানোর ওপর ভিত্তি করে নেওয়া হয়।[7][20] ইন্টারফেরন-α2α ভাইরাসের বংশবৃদ্ধিতে বাধা দেয়, তাই অণ্ডকোষের ক্ষতি এবং বন্ধ্যাত্ব রোধে এটি কার্যকর হতে পারে বলে ধারণা করা হয়।[7] Interferon alfa-2b উপসর্গের সময়কাল এবং জটিলতার হার কমাতে পারে।[20][11] হাইড্রোসিল বা জল জমার ক্ষেত্রে অতিরিক্ত তরল অপসারণ করা যেতে পারে।[7]

চীনে মাম্পসে আক্রান্ত শিশুদের চিকিৎসার জন্য আকুপাংচার ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়েছে, তবে এই চিকিৎসার নিরাপত্তা বা কার্যকারিতা নির্ধারণের জন্য কোনো উচ্চমানের পরীক্ষা করা হয়নি।[42]

পূর্বাভাস

বেশিরভাগ মাম্পস আক্রান্ত রোগীর পূর্বাভাস চমৎকার, কারণ দীর্ঘমেয়াদী জটিলতা এবং মৃত্যু খুব বিরল। সাধারণত হাসপাতালে ভর্তির প্রয়োজন হয় না।[9] মাম্পস সাধারণত নিজে থেকেই সেরে যায় এবং রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা শরীর থেকে ভাইরাস দূর করার সাথে সাথে দুই সপ্তাহের মধ্যে উপসর্গগুলো স্বতঃস্ফূর্তভাবে চলে যায়।[2][7] রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যাওয়া ব্যক্তিদের মতো উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ গোষ্ঠীর ক্ষেত্রেও পূর্বাভাস অন্যান্যদের মতোই ধরা হয়। বেশিরভাগ মানুষের ক্ষেত্রে, একবার সংক্রমণ হলে ভবিষ্যতে সংক্রমণের বিরুদ্ধে আজীবন রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা তৈরি হয়। পুনরায় সংক্রমণ প্রথম সংক্রমণের চেয়ে মৃদু এবং অস্বাভাবিক হয়।[7] মাম্পসের সামগ্রিক case-fatality rate বা মৃত্যুহার প্রতি ১০,০০০ জনে ১.৬–৩.৮ জন এবং এই মৃত্যুগুলো সাধারণত তাদের ক্ষেত্রেই ঘটে যাদের এনসেফালাইটিস হয়।[2]

মাম্পস অর্কাইটিস সাধারণত দুই সপ্তাহের মধ্যে সেরে যায়। ২০% ক্ষেত্রে অণ্ডকোষ আরও কয়েক সপ্তাহ ধরে সংবেদনশীল থাকতে পারে। অর্কাইটিসে আক্রান্তদের ৩০–৫০% ক্ষেত্রে অণ্ডকোষের অ্যাট্রোফি (atrophy) বা আকার ছোট হয়ে যাওয়ার ঘটনা ঘটে, যা শুক্রাণু উৎপাদন ও প্রজনন ক্ষমতার ওপর বিরূপ প্রভাব ফেলতে পারে। এর ফলে শুক্রাণুর সংখ্যা কমে যাওয়া, বীর্যে শুক্রাণুর অনুপস্থিতি, শুক্রাণুর সচলতা হ্রাস পাওয়া, ১৩% ক্ষেত্রে প্রজনন ক্ষমতা কমে যাওয়া (হাইপোফার্টিলিটি) এবং খুব বিরল ক্ষেত্রে বন্ধ্যাত্ব দেখা দিতে পারে। তবে অণ্ডকোষের আকার ছোট না হলেও হাইপোফার্টিলিটি হতে পারে। প্রাথমিক সংক্রমণ সেরে যাওয়ার পরও কয়েক মাস থেকে কয়েক বছর পর্যন্ত শুক্রাণু উৎপাদনের অস্বাভাবিকতা বজায় থাকতে পারে; অর্কাইটিসের তীব্রতা যত বেশি হয়, এই স্থায়িত্বকালও তত বাড়ে। এসব ক্ষেত্রে পরীক্ষা করলে অণ্ডকোষের আয়তন হ্রাস, অণ্ডকোষে ব্যথা এবং স্পর্শ করলে অণ্ডকোষের গঠনগত অসামঞ্জস্যতা অনুভূত হয়। বন্ধ্যাত্ব সাধারণত অর্কাইটিসের গুরুতর ঘটনার সাথে সম্পর্কিত, যেখানে উভয় অণ্ডকোষ আক্রান্ত হয় এবং পরবর্তীতে অণ্ডকোষের অ্যাট্রোফি ঘটে; এটি প্রাথমিক সংক্রমণের এক বছর পর পর্যন্ত দেখা দিতে পারে। দ্বিপাক্ষিক অর্কাইটিসের ক্ষেত্রে ৩০–৮৭% রোগীর বন্ধ্যাত্ব দেখা দেয়। অর্কাইটিসের সাথে পরবর্তীতে এপিডিডাইমাইটিস (epididymitis) এবং অণ্ডকোষের টিউমার হওয়ার একটি ক্ষীণ সম্পর্ক রয়েছে।[2][7][20]

মাম্পস মেনিনজাইটিস সাধারণত ৩–১০ দিনের মধ্যে কোনো দীর্ঘমেয়াদী জটিলতা ছাড়াই সেরে যায়।[25] মেনিনগোএনসেফালাইটিসের ক্ষেত্রে, সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইড বা সিএসএফ (CSF)-এ প্রোটিনের উচ্চ মাত্রা এবং রক্তে গ্লুকোজের তুলনায় সিএসএফ-এ গ্লুকোজের অনুপাত কম থাকা দীর্ঘ সময় হাসপাতালে থাকার সাথে সম্পর্কিত।[29] কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র (CNS) আক্রান্ত এমন রোগীদের প্রায় ১% মাম্পসের কারণে মারা যায়।[27][30] সংক্রমণের পরবর্তী এনসেফালাইটিস সাধারণত তুলনামূলক মৃদু হয়, তবে সংক্রমণের পরবর্তী এনসেফালোমাইল্যাটিসের ক্ষেত্রে মৃত্যুর হার দশ শতাংশ পর্যন্ত হতে পারে।[30] মাম্পসের কারণে বধিরতার অধিকাংশ ঘটনা কেবল একটি কানে সীমাবদ্ধ থাকে এবং তা সাময়িক হয়, তবে ০.০০৫% সংক্রমণের ক্ষেত্রে স্থায়ী শ্রবণশক্তি হ্রাস পায়।[2][11] মাম্পসের ফলে সৃষ্ট মায়োকার্ডাইটিস এবং পেরিকার্ডাইটিস থেকে endocardial fibroelastosis, অর্থাৎ endocardium-এর পুরু হয়ে যাওয়ার মতো জটিলতা হতে পারে।[27][11] অত্যন্ত বিরল ক্ষেত্রে, মাম্পস ওফরাইটিস (oophoritis)-এর ফলে বন্ধ্যাত্ব এবং অকাল menopause হওয়ার ঘটনা ঘটেছে।[2]

এপিডেমিওলজি

ক্লিনিক্যাল বয়স এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা

মাম্পস বিশ্বজুড়ে দেখা যায়।[22] মাম্পসের টিকা না থাকলে প্রতি বছর প্রতি ১,০০,০০০ মানুষের মধ্যে ১০০ থেকে ১,০০০ জন আক্রান্ত হয়, অর্থাৎ প্রতি বছর জনসংখ্যার ০.১% থেকে ১.০% মানুষ সংক্রমিত হয়। প্রতি ২–৫ বছর অন্তর সংক্রমণের হার বৃদ্ধি পায়,[26] এবং ৫–৯ বছর বয়সী শিশুদের মধ্যে এর প্রকোপ সবচেয়ে বেশি।[11] মাম্পস টিকাদান কর্মসূচি শুরুর আগে পরিচালিত সেরোকনভার্সন জরিপ অনুযায়ী, ২–৩ বছর বয়সে মাম্পস অ্যান্টিবডির মাত্রায় তীব্র বৃদ্ধি পরিলক্ষিত হয়েছিল।

এছাড়া, ৪–৬ বছর বয়সী শিশুদের ৫০%, ১৪–১৫ বছর বয়সীদের ৯০% এবং প্রাপ্তবয়স্কদের ৯৫% আগে মাম্পসে আক্রান্ত হয়েছিল বলে পরীক্ষায় প্রমাণিত হয়েছে, যা নির্দেশ করে যে টিকাবিহীন জনগোষ্ঠীর প্রায় সবাই শেষ পর্যন্ত মাম্পসে সংক্রমিত হয়।[17][2]

টিকাদান কর্মসূচি শুরুর আগে, মেনিনজাইটিসের দশ শতাংশ এবং এনসেফালাইটিসের প্রায় এক-তৃতীয়াংশ ঘটনার জন্য মাম্পস দায়ী ছিল।[25] বিশ্বব্যাপী লালাগ্রন্থির প্রদাহের সবচেয়ে সাধারণ কারণ হলো মাম্পস।[24] শিশুদের ক্ষেত্রে, অভ্যন্তরীণ কান ক্ষতিগ্রস্ত হওয়ার ফলে এক কানে বধিরতা সৃষ্টির সবচেয়ে সাধারণ কারণ হলো মাম্পস।[2] প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে উপসর্গহীন সংক্রমণ বেশি দেখা যায়,[26] এবং টিকাপ্রাপ্ত জনগোষ্ঠীর মধ্যে এই উপসর্গহীন সংক্রমণের হার দুই-তৃতীয়াংশ পর্যন্ত অত্যন্ত বেশি। টিকাপ্রাপ্ত জনগোষ্ঠীর মধ্যে যারা আগে কখনো মাম্পসের প্রাদুর্ভাবের সম্মুখীন হয়নি, তাদের ক্ষেত্রে মাম্পস টিকা সংক্রমণের গড় বয়স বাড়িয়ে দেয়।[18] যদিও নারী ও পুরুষ উভয়ের ক্ষেত্রেই সংক্রমণের হার সমান বলে মনে হয়, তবে স্নায়বিক জটিলতাসহ বিভিন্ন উপসর্গ ও জটিলতা পুরুষদের মধ্যে নারীদের তুলনায় বেশি দেখা যায়।[17][28] শিশুদের তুলনায় কিশোর ও প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে উপসর্গগুলো বেশি গুরুতর হয়।[30]

প্রাদুর্ভাবের পরিবেশ

মাম্পসের প্রাদুর্ভাব ঘটা একটি সাধারণ বিষয়। এই প্রাদুর্ভাবগুলো সাধারণত জনাকীর্ণ স্থানে ঘটে যেখানে ভাইরাস সহজেই এক ব্যক্তি থেকে অন্য ব্যক্তিতে ছড়িয়ে পড়তে পারে, যেমন—স্কুল, সামরিক ব্যারাক, কারাগার এবং স্পোর্টস ক্লাব।[17][7] টিকা আবিষ্কারের পর থেকে মাম্পসের প্রকোপ এবং এর ফলে সৃষ্ট জটিলতা নাটকীয়ভাবে হ্রাস পেয়েছে। যেসব দেশে টিকাদান কর্মসূচি চালু আছে, সেখানে এপিডেমিওলজি বা রোগতত্ত্ব নির্ভর করে টিকার ডোজের সংখ্যা, টিকাদানের বয়স এবং টিকাদানের হারের ওপর। যদি টিকার আওতা পর্যাপ্ত না হয়, তবে হার্ড ইমিউনিটি (herd immunity) অর্জন করা সম্ভব হয় না এবং সংক্রমণের গড় বয়স বেড়ে যায়, যার ফলে জটিলতার হারও বৃদ্ধি পায়। ঝুঁকির কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে বয়স, মাম্পসে আক্রান্ত ব্যক্তির সংস্পর্শ, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার দুর্বলতা, বছরের সময়কাল, ভ্রমণের ইতিহাস এবং টিকাদানের অবস্থা।[17] উন্নয়নশীল দেশগুলোতে মাম্পসের টিকা কম প্রচলিত, যার ফলে সেখানে মাম্পসের হার বেশি।[28]

বিভিন্ন অঞ্চলে বছরের ভিন্ন ভিন্ন সময়ে সংক্রমণের হার শীর্ষে পৌঁছায়। নাতিশীতোষ্ণ জলবায়ুতে শীত ও বসন্তকালে সংক্রমণের হার বেশি থাকে, যেখানে গ্রীষ্মমণ্ডলীয় অঞ্চলে ঋতুভেদে কোনো পার্থক্য দেখা যায় না।[18] অতিরিক্ত গবেষণায় দেখা গেছে যে তাপমাত্রা ও আর্দ্রতা বাড়লে মাম্পসের প্রকোপও বাড়ে। মাম্পসের এই ঋতুভিত্তিক পরিবর্তনের কারণ হিসেবে বেশ কিছু বিষয়কে দায়ী করা হয়: ঋতু পরিবর্তনের কারণে মানুষের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ওঠানামা (যেমন—melatonin-এর মাত্রায় পরিবর্তন); আচরণ ও জীবনযাত্রার পরিবর্তন, যেমন স্কুলে উপস্থিতি এবং ঘরের ভেতর ভিড় করা; এবং আবহাওয়া সংক্রান্ত কারণ যেমন তাপমাত্রা, উজ্জ্বলতা, বাতাস ও আর্দ্রতার পরিবর্তন।[17]

তথ্যসূত্র

  1. ↑ (January 1999). "Mumps and mumps vaccine: a global review". Bulletin of the World Health Organization. 77 (1) 3–14.
  2. ↑ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 2.20 2.21 2.22 2.23 2.24 2.25 2.26 2.27 2.28 2.29 2.30 2.31 2.32 2.33 2.34 2.35 2.36 (January 2015). "Molecular biology, pathogenesis and pathology of mumps virus". J Pathol. 235 (2) 242–252. doi:10.1002/path.4445.
  3. ↑ Detail Page. Immunization Data.
  4. ↑ Mumps. www.who.int.
  5. ↑ CDC. (2021-03-08). Mumps | Vaccination | CDC. Centers for Disease Control and Prevention.
  6. ↑ (2009-10-19). "Mumps resurgences in the United States: A historical perspective on unexpected elements". Vaccine. 27 (44) 6186–6195. doi:10.1016/j.vaccine.2009.06.109.
  7. ↑ 7.00 7.01 7.02 7.03 7.04 7.05 7.06 7.07 7.08 7.09 7.10 7.11 7.12 7.13 7.14 7.15 7.16 7.17 7.18 7.19 7.20 7.21 7.22 7.23 7.24 7.25 7.26 (April 2010). "The increasing incidence of mumps orchitis: a comprehensive review". BJU Int. 105 (8) 1060–1065. doi:10.1111/j.1464-410X.2009.09148.x.
  8. ↑ . mumps (n.). Etymonline.
  9. ↑ 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 (15 June 2010). "Guidance for isolation precautions for mumps in the United States: a review of the scientific basis for policy change". Clinical Infectious Diseases. 50 (12) 1619–1628. doi:10.1086/652770.
  10. ↑ 10.0 10.1 10.2 10.3 . (14 May 2014). Mumps. National Center for Biotechnology Information.
  11. ↑ 11.00 11.01 11.02 11.03 11.04 11.05 11.06 11.07 11.08 11.09 11.10 11.11 11.12 11.13 11.14 (18 April 2015). "Chinese medicinal herbs for mumps". Cochrane Database Syst Rev. 2015 (4). doi:10.1002/14651858.CD008578.pub3.
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 12.3 . (25 April 2018). Tracing the story of mumps: a timeline. Pharmaceutical Technology.
  13. ↑ (1790). "IX. An Account of a Distemper, by the common People in England vulgarly called the MUMPS". Transactions of the Royal Society of Edinburgh. 2 (2) 59–72. doi:10.1017/S0263593300027280.
  14. ↑ Diseases in World War I. The United States World War I Centennial Commission.
  15. ↑ 15.0 15.1 15.2 15.3 15.4 15.5 15.6 15.7 15.8 (18 June 2018). "Knowledge gaps persist and hinder progress in eliminating mumps". Vaccine. 36 (26) 3721–3726. doi:10.1016/j.vaccine.2018.05.067.
  16. ↑ 16.0 16.1 16.2 16.3 (15 August 2007). "Mumps outbreaks in Canada and the United States: time for new thinking on mumps vaccines". Clin Infect Dis. 45 (4) 459–466. doi:10.1086/520028.
  17. ↑ 17.00 17.01 17.02 17.03 17.04 17.05 17.06 17.07 17.08 17.09 17.10 17.11 17.12 17.13 17.14 17.15 17.16 17.17 (5 March 2020). "Current Status of Mumps Virus Infection: Epidemiology, Pathogenesis, and Vaccine". Int J Environ Res Public Health. 17 (5) 1686. doi:10.3390/ijerph17051686.
  18. ↑ 18.0 18.1 18.2 18.3 18.4 18.5 18.6 18.7 (31 July 2018). "Mumps in the Vaccination Age: Global Epidemiology and the Situation in Germany". Int J Environ Res Public Health. 15 (8) 1618. doi:10.3390/ijerph15081618.
  19. ↑ 19.0 19.1 (15 February 2012). "Vaccines for measles, mumps and rubella in children". Cochrane Database Syst Rev. 2012 (2). doi:10.1002/14651858.CD004407.pub3.
  20. ↑ 20.0 20.1 20.2 20.3 20.4 20.5 20.6 20.7 20.8 (November 2006). "Mumps orchitis". J R Soc Med. 99 (11) 573–575. doi:10.1177/014107680609901116.
  21. ↑ 21.00 21.01 21.02 21.03 21.04 21.05 21.06 21.07 21.08 21.09 (7 May 2015). "Remembering mumps". PLOS Pathog. 11 (5). doi:10.1371/journal.ppat.1004791.
  22. ↑ 22.0 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6 22.7 (13 August 2020). Mumps. NCBI.
  23. ↑ 23.0 23.1 (December 2016). Vaccine-Preventable Diseases In Pediatric Patients: A Review Of Measles, Mumps, Rubella, And Varicella. Pediatr Emerg Med Pract. 13 (12) 1–20.
  24. ↑ 24.0 24.1 24.2 (15 November 2018). "Review of the Major and Minor Salivary Glands, Part 1: Anatomy, Infectious, and Inflammatory Processes". J Clin Imaging Sci. 8. doi:10.4103/jcis.JCIS_45_18.
  25. ↑ 25.00 25.01 25.02 25.03 25.04 25.05 25.06 25.07 25.08 25.09 25.10 . Mumps. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
  26. ↑ 26.00 26.01 26.02 26.03 26.04 26.05 26.06 26.07 26.08 26.09 26.10 26.11 26.12 (1 June 2012). Mumps virus nomenclature update: 2012. Wkly Epidemiol Rec. 87 (22) 217–224.
  27. ↑ 27.00 27.01 27.02 27.03 27.04 27.05 27.06 27.07 27.08 27.09 27.10 27.11 27.12 (14 May 2005). "Mumps and the UK epidemic 2005". BMJ. 330 (7500) 1132–1135. doi:10.1136/bmj.330.7500.1132.
  28. ↑ 28.00 28.01 28.02 28.03 28.04 28.05 28.06 28.07 28.08 28.09 28.10 Junghanss T. (2013). Manson's tropical diseases. 261. Elsevier/Saunders. ISBN 978-0-7020-5306-1.
  29. ↑ 29.0 29.1 (December 2004). "Complementary findings in clinical and epidemiologic features of mumps and mumps meningoencephalitis in children without mumps vaccination". Pediatr Int. 46 (6) 663–668. doi:10.1111/j.1442-200x.2004.01968.x.
  30. ↑ 30.0 30.1 30.2 30.3 30.4 30.5 30.6 30.7 30.8 (20 October 2008). Mumps: a resurgent disease with protean manifestations. Med J Aust. 189 (8) 456–459. doi:10.5694/j.1326-5377.2008.tb02121.x.
  31. ↑ (19 August 2019). "Viruses and Autoimmunity: A Review on the Potential Interaction and Molecular Mechanisms". Viruses. 11 (8) 762. doi:10.3390/v11080762.
  32. ↑ . ICTV Taxonomy history: Mumps orthorubulavirus. International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV).
  33. ↑ (June 2017). "Structure and organization of paramyxovirus particles". Curr Opin Virol. 24 105–114. doi:10.1016/j.coviro.2017.05.004.
  34. ↑ (December 2019). ICTV Virus Taxonomy Profile: Paramyxoviridae. J Gen Virol. 100 (12) 1593–1954. doi:10.1099/jgv.0.001328.
  35. ↑ 35.0 35.1 35.2 (7 August 2014). "Paramyxovirus glycoprotein incorporation, assembly and budding: a three-way dance for infectious particle production". Viruses. 6 (8) 3019–3054. doi:10.3390/v6083019.
  36. ↑ 36.0 36.1 36.2 (September 2010). "Paramyxovirus assembly and budding: building particles that transmit infections". Int J Biochem Cell Biol. 42 (9) 1416–1429. doi:10.1016/j.biocel.2010.04.005.
  37. ↑ (October 1979). "Amylase isoenzymes in mumps". Eur J Pediatr. 132 (2) 99–105. doi:10.1007/BF00447376.
  38. ↑ . Amylase Test. Lab Tests Online.
  39. ↑ . (1 August 2018). Changes in the Immunization Schedule Recommended by the Japan Pediatric Society. Japan Pediatric Society.
  40. ↑ 40.0 40.1 40.2 Mumps Clinical Information – Minnesota Dept. of Health.
  41. ↑ (November 2015). "Combination Measles-Mumps-Rubella-Varicella Vaccine in Healthy Children: A Systematic Review and Meta-analysis of Immunogenicity and Safety". Medicine (Baltimore). 94 (44). doi:10.1097/MD.0000000000001721.
  42. ↑ (2015-02-02). "Acupuncture for mumps in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (2). doi:10.1002/14651858.CD008400.pub3.

বহিঃসংযোগ

Q176741 001557

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Mumps” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Mumps এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=মাম্পস&oldid=3091"