টাইপ ১ ডায়াবেটিস

From LTRC

vanc

ডায়াবেটিসের প্রতীক, একটি নীল বৃত্ত
টাইপ ১ ডায়াবেটিস
synonyms টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাস, ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস, ইনসুলিন-নির্ভর ডায়াবেটিস মেলিটাস (IDDM), জুভেনাইল ডায়াবেটিস, শৈশবে শুরু হওয়া ডায়াবেটিস
field এন্ডোক্রিনোলজি
pronounce IPA: /daɪəˈbiːtiːz/
symptoms ঘন ঘন প্রস্রাব, অতিরিক্ত তৃষ্ণা, ওজন হ্রাস
complications ডায়াবেটিক কিটোঅ্যাসিডোসিস, তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়া, হৃদরোগ, এবং চোখ, কিডনি ও স্নায়ুর ক্ষতি
onset যেকোনো বয়সে; কয়েক দিন থেকে কয়েক সপ্তাহের মধ্যে
duration আজীবন
causes শরীর পর্যাপ্ত ইনসুলিন তৈরি করতে পারে না
risks পারিবারিক ইতিহাস, সেলিয়াক ডিজিজ, অটোইমিউন রোগ
diagnosis উচ্চ রক্তে শর্করার মাত্রা, ইনসুলিন উৎপাদনকারী কোষের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি
prevention Teplizumab (রোগের সূত্রপাত বিলম্বিত করে কিন্তু স্থায়ীভাবে প্রতিরোধ করে না)
treatment রক্তে শর্করার মাত্রা পর্যবেক্ষণ, ইনজেকশনের মাধ্যমে ইনসুলিন গ্রহণ, খাদ্যাভ্যাস নিয়ন্ত্রণ
prognosis ১০-১২ বছর কম গড় আয়ু[1][2][3]
frequency বিশ্বব্যাপী ৯ মিলিয়ন আক্রান্ত[4]

টাইপ ১ ডায়াবেটিস (T1D), যা টাইপ ১ ডায়াবেটিস মেলিটাস নামেও পরিচিত, এটি একটি অটোইমিউন রোগ। যখন শরীরের রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা অগ্ন্যাশয়ের (pancreas) বিটা কোষগুলোকে ধ্বংস করে ফেলে, তখন এই রোগ হয়। এই বিটা কোষগুলোই ইনসুলিন নামক হরমোন তৈরি করে।[5] শরীর রক্তে শর্করার মাত্রা নিয়ন্ত্রণ এবং তা থেকে শক্তি উৎপাদনের জন্য ইনসুলিন ব্যবহার করে।[6] ইনসুলিনের অভাবে চিকিৎসার পূর্বে শরীরে উচ্চ রক্তে শর্করার মাত্রা দেখা দেয়।[7] এর সাধারণ লক্ষণগুলোর মধ্যে রয়েছে ঘন ঘন প্রস্রাব (পলিইউরিয়া), অতিরিক্ত তৃষ্ণা (পলিডিপসিয়া), অতিরিক্ত ক্ষুধা (পলিফ্যাজিয়া), ওজন হ্রাস এবং অন্যান্য শারীরিক পরিবর্তন।[5][8] অতিরিক্ত লক্ষণ হিসেবে ঝাপসা দৃষ্টি, ক্লান্তি এবং ধীরগতিতে ক্ষত শুকানো (রক্ত সঞ্চালন ব্যাহত হওয়ার কারণে) দেখা দিতে পারে।[6] যদিও কিছু ক্ষেত্রে লক্ষণ দেখা দিতে বেশি সময় লাগে, সাধারণত কয়েক সপ্তাহ থেকে কয়েক মাসের মধ্যেই লক্ষণগুলো প্রকাশ পায়।[9][7]

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের কারণ পুরোপুরি জানা যায়নি,[5] তবে ধারণা করা হয় যে এটি জিনগত এবং পরিবেশগত কারণের সমন্বয়ে সৃষ্ট একটি অটোইমিউন আক্রমণের ফল।[10][7] এর মূল প্রক্রিয়ায় অগ্ন্যাশয়ে ইনসুলিন উৎপাদনকারী বিটা কোষগুলোর অটোইমিউন ধ্বংসসাধন জড়িত।[6] রক্তে শর্করা বা গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিন (HbA1C) পরীক্ষার মাধ্যমে ডায়াবেটিস নির্ণয় করা হয়।[11][12]

টাইপ ১ ডায়াবেটিসকে টাইপ ২ ডায়াবেটিস থেকে আলাদা করা যায় অটোঅ্যান্টিবডির উপস্থিতি পরীক্ষা করে[11] এবং/অথবা সি-পেপটাইডের মাত্রা কমে যাওয়া বা অনুপস্থিতি দেখে। সি-পেপটাইড হলো ইনসুলিন তৈরির সময় প্রো-ইনসুলিন থেকে বিচ্ছিন্ন হওয়া একটি উপজাত। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে এর মাত্রা খুব কম থাকে বা একেবারেই থাকে না। অন্যদিকে, টাইপ ২ ডায়াবেটিসে ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্সের কারণে ইনসুলিন উৎপাদন বেশি থাকায় রক্তে এর মাত্রা বেশি থাকে।[13]

বর্তমানে টাইপ ১ ডায়াবেটিস প্রতিরোধের কোনো জানা উপায় নেই।[5] বেঁচে থাকার জন্য ইনসুলিন চিকিৎসা অপরিহার্য।[7] ইনসুলিন থেরাপি দিনে কয়েকবার ত্বকের নিচে ইনজেকশন হিসেবে দেওয়া যেতে পারে, অথবা ইনসুলিন পাম্পের মাধ্যমে খাবারের আগে বা উচ্চ রক্তে শর্করার মাত্রা নিয়ন্ত্রণের জন্য অবিরাম বেসাল ইনসুলিন হিসেবে সরবরাহ করা যেতে পারে।[14] ডায়াবেটিস-বান্ধব খাদ্যতালিকা, ব্যায়াম এবং জীবনযাত্রার পরিবর্তন ব্যবস্থাপনার মূল ভিত্তি হিসেবে বিবেচিত হয়।[6] চিকিৎসা না করা হলে টাইপ ১ ডায়াবেটিস মৃত্যুর কারণ হতে পারে।This should say why it causes death. রক্তে শর্করার মাত্রা ভালোভাবে নিয়ন্ত্রণ না করলে টাইপ ১ ডায়াবেটিস অনেক জটিলতা সৃষ্টি করতে পারে।[5] দ্রুত শুরু হওয়া জটিলতাগুলোর মধ্যে রয়েছে ডায়াবেটিক কিটোঅ্যাসিডোসিস এবং ননকিটোটিক হাইপারঅসমোলার কোমা।[11] দীর্ঘমেয়াদী জটিলতার মধ্যে রয়েছে হৃদরোগ, স্ট্রোক, কিডনি বিকল হওয়া (ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি), পায়ের আলসার এবং চোখের ক্ষতি (ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি)।[5] যেহেতু ইনসুলিন রক্তে শর্করার মাত্রা কমায়, তাই প্রয়োজনের চেয়ে বেশি ইনসুলিন নিলে নিম্ন রক্তে শর্করার কারণে জটিলতা দেখা দিতে পারে।[11]

টাইপ ১ ডায়াবেটিস সমস্ত ডায়াবেটিস রোগীর আনুমানিক ৫-১০%।[15] বিশ্বব্যাপী কতজন মানুষ এতে আক্রান্ত তা অজানা, তবে প্রতি বছর প্রায় ৮০,০০০ শিশু এই রোগে আক্রান্ত হয় বলে ধারণা করা হয়।[11] মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে আক্রান্তের সংখ্যা আনুমানিক এক থেকে তিন মিলিয়ন।[11][16] রোগের হার ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয়; পূর্ব এশিয়া এবং লাতিন আমেরিকায় প্রতি বছর প্রতি ১,০০,০০০ জনে প্রায় একটি নতুন কেস দেখা যায়, যেখানে স্ক্যান্ডিনেভিয়া এবং কুয়েতে এই হার প্রতি ১,০০,০০০ জনে প্রায় ৩০টি।[17][18] এটি সাধারণত শিশু এবং তরুণ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে শুরু হয়, তবে যেকোনো বয়সে হতে পারে।[7][19]

লক্ষণ ও উপসর্গ

চিকিৎসাহীন টাইপ ১ ডায়াবেটিসের প্রধান লক্ষণগুলোর সংক্ষিপ্ত বিবরণ

টাইপ ১ ডায়াবেটিস যেকোনো বয়সে হতে পারে, তবে শৈশব এবং কৈশোরে এটি সবচেয়ে বেশি দেখা যায়। অন্যদিকে, প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে শুরুতে প্রায়ই একে ভুলবশত টাইপ ২ ডায়াবেটিস হিসেবে নির্ণয় করা হয়।[19][20](Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, Table 36.1) টাইপ ১ ডায়াবেটিসের প্রধান চিহ্ন হলো উচ্চ রক্তে শর্করা, যা শিশুদের ক্ষেত্রে সাধারণত সংক্রমণ, কঠোর ব্যায়াম বা পানিশূন্যতার মতো কোনো উদ্দীপক কারণের সংস্পর্শে আসার পর কয়েক দিন থেকে কয়েক সপ্তাহ ধরে পলিইউরিয়া (ঘন ঘন প্রস্রাব), পলিডিপসিয়া (অতিরিক্ত তৃষ্ণা) এবং ওজন হ্রাসের মাধ্যমে প্রকাশ পায়।[21][22][23](Wolsdorf, Garvey, 2016, "Type 1 Diabetes")(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Clinical presentation") শিশুদের ক্ষেত্রে অতিরিক্ত ক্ষুধা, ঝাপসা দৃষ্টি, বিছানায় প্রস্রাব করা, বারবার ত্বকের সংক্রমণ, ক্যান্ডিডিয়াসিস, খিটখিটে মেজাজ এবং মানসিক তীক্ষ্ণতা কমে যাওয়াও দেখা দিতে পারে।(Wolsdorf, Garvey, 2016, "Type 1 Diabetes")(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Clinical presentation") টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্কদের লক্ষণগুলো আরও বৈচিত্র্যময় হয় এবং তা কয়েক দিন বা সপ্তাহের পরিবর্তে কয়েক মাস ধরে প্রকাশ পায়।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Clinical presentation")(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2449)

দীর্ঘদিন ইনসুলিনের অভাব ডায়াবেটিক কিটোঅ্যাসিডোসিস সৃষ্টি করতে পারে, যার লক্ষণগুলোর মধ্যে রয়েছে ফলের মতো নিঃশ্বাসের গন্ধ, মানসিক বিভ্রান্তি, স্থায়ী ক্লান্তি, শুষ্ক বা লালচে ত্বক, পেটে ব্যথা, বমি বমি ভাব বা বমি এবং শ্বাসকষ্ট।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2449)[24] রক্ত এবং প্রস্রাব পরীক্ষায় উচ্চ গ্লুকোজ এবং কিটোন ধরা পড়ে।(Delli, Lernmark, 2016, "Signs and symptoms") চিকিৎসাবিহীন কিটোঅ্যাসিডোসিস দ্রুত অজ্ঞান হওয়া, কোমা এবং মৃত্যুর দিকে নিয়ে যেতে পারে।(Delli, Lernmark, 2016, "Signs and symptoms") ভৌগোলিক অবস্থানের ওপর ভিত্তি করে টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে ডায়াবেটিক কিটোঅ্যাসিডোসিস নিয়ে হাসপাতালে আসার হার ভিন্ন হয়; ইউরোপ ও উত্তর আমেরিকার কিছু অংশে এটি ১৫%, আবার উন্নয়নশীল বিশ্বে তা ৮০% পর্যন্ত হতে পারে।(Delli, Lernmark, 2016, "Signs and symptoms")

কারণ

টাইপ ১ ডায়াবেটিস হয় বিটা কোষ ধ্বংস হওয়ার কারণে—যা শরীরের একমাত্র ইনসুলিন উৎপাদনকারী কোষ—এবং এর ফলে ইনসুলিনের ঘাটতি দেখা দেয়। ইনসুলিন ছাড়া শরীর রক্তে শর্করার মাত্রা বৃদ্ধির সাথে কার্যকরভাবে সাড়া দিতে পারে না। এ কারণে, চিকিৎসাবিহীন ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে ক্রমাগত হাইপারগ্লাইসেমিয়া থাকে।(Katsarou, Gudbjörnsdottir, Rawshani, Dabelea, 2017, p. 1) ৭০-৯০% ক্ষেত্রে, শরীরের নিজস্ব রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা বিটা কোষগুলোকে ধ্বংস করে ফেলে, যার কারণ পুরোপুরি স্পষ্ট নয়।(Katsarou, Gudbjörnsdottir, Rawshani, Dabelea, 2017, p. 1) এই অটোইমিউন প্রতিক্রিয়ার সবচেয়ে আলোচিত উপাদান হলো বিটা কোষ-লক্ষ্যকারী অটোঅ্যান্টিবডি, যা লক্ষণ প্রকাশের কয়েক মাস বা বছর আগে থেকেই তৈরি হতে শুরু করে।(Katsarou, Gudbjörnsdottir, Rawshani, Dabelea, 2017, p. 1) সাধারণত, ইনসুলিন বা GAD65 প্রোটিনের বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডিগুলো প্রথমে তৈরি হয়, এরপর IA-2, IA-2β এবং/অথবা ZNT8 প্রোটিনের বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি তৈরি হয়। যাদের শরীরে এই অ্যান্টিবডির মাত্রা বেশি, বিশেষ করে যারা জীবনের শুরুতে এগুলো তৈরি করে, তাদের টাইপ ১ ডায়াবেটিসের লক্ষণ দেখা দেওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে।(Katsarou, Gudbjörnsdottir, Rawshani, Dabelea, 2017, "Epidemiology") এই অ্যান্টিবডি তৈরির উদ্দীপক কী তা এখনো অস্পষ্ট।(Katsarou, Gudbjörnsdottir, Rawshani, Dabelea, 2017, "Introduction") বেশ কিছু ব্যাখ্যামূলক তত্ত্ব প্রস্তাব করা হয়েছে, এবং এর কারণ হিসেবে জিনগত সংবেদনশীলতা, ডায়াবেটোজেনিক উদ্দীপক এবং/অথবা কোনো অ্যান্টিজেনের সংস্পর্শ জড়িত থাকতে পারে।[25] টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের বাকি ১০-৩০% ক্ষেত্রে বিটা কোষ ধ্বংস হলেও অটোইমিউনিটির কোনো লক্ষণ থাকে না; একে ইডিওপ্যাথিক টাইপ ১ ডায়াবেটিস বলা হয় (যার কারণ অজানা)।(Katsarou, Gudbjörnsdottir, Rawshani, Dabelea, 2017, p. 1)

পরিবেশগত

বিটা কোষ ধ্বংসকারী অটোইমিউনিটিকে কী উদ্দীপিত করে তা বোঝার জন্য বিভিন্ন পরিবেশগত ঝুঁকি নিয়ে গবেষণা করা হয়েছে। পরিবেশ এবং জীবনযাত্রার অনেক দিক টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সামান্য বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত; তবে প্রতিটি ঝুঁকির সাথে ডায়াবেটিসের সংযোগ প্রায়শই অস্পষ্ট থেকে যায়। যেসব শিশুর মা স্থূল বা ৩৫ বছরের বেশি বয়সী, অথবা যারা সিজারিয়ান সেকশনের মাধ্যমে জন্মগ্রহণ করেছে, তাদের টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি সামান্য বেশি।(Norris, Johnson, Stene, 2020, "Environmental factors") একইভাবে, জীবনের প্রথম বছরে শিশুর ওজন বৃদ্ধি, মোট ওজন এবং বিএমআই টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সামান্য বর্ধিত ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত।(Norris, Johnson, Stene, 2020, "Environmental factors") খাদ্যে শর্করার গ্রহণ আইলেট অটোইমিউনিটির প্রাথমিক বিকাশের সাথে সম্পর্কিত ছিল না, তবে এটি টাইপ ১ ডায়াবেটিসের দিকে অগ্রসর হওয়ার সাথে সম্পর্কিত ছিল।(Norris, Johnson, Stene, 2020, "Environmental factors") প্রাণীজ গবেষণা এবং কিছু বড় মানব গবেষণায় টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সাথে গ্লুটেন বা খাদ্যতালিকাগত আঁশ গ্রহণের সামান্য সম্পর্ক পাওয়া গেছে; তবে অন্যান্য বড় মানব গবেষণায় এমন কোনো সম্পর্ক পাওয়া যায়নি।(Norris, Johnson, Stene, 2020, "Environmental factors") অনেক সম্ভাব্য পরিবেশগত উদ্দীপক নিয়ে বড় মানব গবেষণায় দেখা গেছে যে, বুকের দুধ খাওয়ানোর সময়কাল, খাদ্যে গরুর দুধ প্রবর্তনের সময়, ভিটামিন ডি গ্রহণ, রক্তে সক্রিয় ভিটামিন ডি-এর মাত্রা এবং মায়ের ওমেগা-৩ ফ্যাটি অ্যাসিড গ্রহণের সাথে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির কোনো সম্পর্ক নেই।(Norris, Johnson, Stene, 2020, "Environmental factors")(Norris, Johnson, Stene, 2020, "Trends in epidemiology")

একটি দীর্ঘস্থায়ী অনুমান হলো যে নির্দিষ্ট কিছু ভাইরাল সংক্রমণ টাইপ ১ ডায়াবেটিসের বিকাশে অবদান রাখতে পারে। এই কাজের বেশিরভাগই এন্টারোভাইরাসের ওপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে, যেখানে ককস্যাকিভাইরাস বি (Coxsackievirus B) আইলেট অটোইমিউনিটি এবং টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সূত্রপাতের সাথে সবচেয়ে দৃঢ়ভাবে সম্পর্কিত।[26] অন্যান্য ভাইরাসও এর ইটিওলজিতে জড়িত বলে মনে করা হয়, যার মধ্যে রয়েছে সাইটোমেগালোভাইরাস, রুবেলা ভাইরাস, রোটাভাইরাস, মাম্পস ভাইরাস এবং SARS-CoV-2।[27][28] গর্ভাবস্থায় মায়ের সংক্রমণ সন্তানদের মধ্যে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের বিকাশের সাথে সম্পর্কিত; এই গবেষণায় এন্টারোভাইরাস, সাইটোমেগালোভাইরাস এবং রুবেলা ভাইরাসের মাধ্যমে মায়ের সংক্রমণের কথা উল্লেখ করা হয়েছে।[29][30]

জিনতত্ত্ব

টাইপ ১ ডায়াবেটিস আংশিকভাবে জিনগত কারণে হয় এবং টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের পরিবারের সদস্যদের এই রোগ হওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে। সাধারণ জনসংখ্যার মধ্যে টাইপ ১ ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকি প্রায় ১/২৫০। যার বাবা-মায়ের টাইপ ১ ডায়াবেটিস আছে, তার ঝুঁকি ১-৯% পর্যন্ত বেড়ে যায়। যদি কোনো ভাই বা বোনের টাইপ ১ ডায়াবেটিস থাকে, তবে ঝুঁকি ৬-৭%। যদি কারো অভিন্ন যমজ ভাই বা বোনের টাইপ ১ ডায়াবেটিস থাকে, তবে তাদের নিজেদের আক্রান্ত হওয়ার ঝুঁকি ৩০-৭০%।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2450)

রোগটির বংশগতির প্রায় অর্ধেকই HLA ক্লাস II জিনের বৈচিত্র্যের কারণে ঘটে, যা অ্যান্টিজেন উপস্থাপনায় জড়িত: HLA-DRB1, HLA-DQA1, এবং HLA-DQB1।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2450) টাইপ ১ ডায়াবেটিসের বর্ধিত ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত বৈচিত্র্যের ধরনগুলোকে HLA-DR3 এবং HLA-DR4-HLA-DQ8 বলা হয়, যা ইউরোপীয় বংশোদ্ভূতদের মধ্যে সাধারণ। টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত একটি ধরনকে HLA-DR15-HLA-DQ6 বলা হয়।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2450) বড় জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডিতে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত আরও কয়েক ডজন জিন শনাক্ত করা হয়েছে, যার বেশিরভাগই রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সাথে জড়িত।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2450)

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের মতো সিনড্রোম সৃষ্টিকারী ওষুধ

কিছু ওষুধ ইনসুলিন উৎপাদন কমাতে পারে বা বিটা কোষের ক্ষতি করতে পারে, যার ফলে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের মতো একটি রোগ দেখা দেয়। অ্যান্টিভাইরাল ওষুধ didanosine ৫ থেকে ১০% ব্যবহারকারীর ক্ষেত্রে অগ্ন্যাশয়ের প্রদাহ সৃষ্টি করে, যা কখনো কখনো স্থায়ী বিটা কোষের ক্ষতি করে।(Repaske, 2016, "Additional medications that decrease insulin release") একইভাবে, অ্যান্টি-প্রোটোজোয়াল ওষুধ pentamidine গ্রহণকারীদের ৫% পর্যন্ত বিটা কোষ ধ্বংস এবং ডায়াবেটিসের অভিজ্ঞতা লাভ করে।(Repaske, 2016, "Additional medications that decrease insulin release") আরও বেশ কিছু ওষুধ ইনসুলিন নিঃসরণ সাময়িকভাবে কমিয়ে ডায়াবেটিস সৃষ্টি করে, যেমন স্ট্যাটিন (যা বিটা কোষের ক্ষতিও করতে পারে), প্রতিস্থাপনের পরবর্তী ইমিউনোসাপ্রেস্যান্ট cyclosporin A এবং tacrolimus, লিউকেমিয়ার ওষুধ L-asparaginase, এবং অ্যান্টিবায়োটিক gatifloxicin।(Repaske, 2016, "Additional medications that decrease insulin release")(Repaske, 2016, "A common medication that decreases insulin release")

অস্ত্রোপচার পরবর্তী পরিবর্তন

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের একটি কারণ হলো অস্ত্রোপচার। এটি অগ্ন্যাশয়ের একটি অংশ বা সম্পূর্ণ অগ্ন্যাশয় ধ্বংস বা ইচ্ছাকৃতভাবে অপসারণের কারণে ঘটে। এটি ইনসুলিন উৎপাদনকারী বিটা-আইলেট কোষের সংখ্যা ব্যাপকভাবে কমিয়ে দেয়, যার ফলে প্যানক্রিয়াটোজেনিক ডায়াবেটিস মেলিটাস নামক টাইপ ১ ডায়াবেটিসের একটি অর্জিত রূপ দেখা দেয়।[31] এই ধরনের ডায়াবেটিস প্রায়শই সেই রোগীদের মধ্যে দেখা যায় যারা প্যানক্রিয়াটোডুয়োডেনেক্টমি (হুইপল পদ্ধতি) বা সম্পূর্ণ প্যানক্রিয়াটেক্টমি করান।[32]

যেসব রোগী সম্পূর্ণ প্যানক্রিয়াটেক্টমি করান, তাদের চিকিৎসাগতভাবে টাইপ ৩সি ডায়াবেটিস হিসেবে স্বীকৃত করা হয়। এই নামকরণ চিকিৎসা পেশাজীবীদের জানায় যে রোগীর ইনসুলিন উৎপাদন নেই এবং গুরুতর হাইপারগ্লাইসেমিয়া বা হাইপোগ্লাইসেমিয়া এড়াতে তাদের ব্যাপক পর্যবেক্ষণের প্রয়োজন।[33] এই রোগীদের ক্ষেত্রে হাইপোগ্লাইসেমিয়া অনেক বেশি উদ্বেগজনক, কারণ এর ফলে কোমা এমনকি মৃত্যুও হতে পারে, যেখানে হাইপারগ্লাইসেমিয়া দীর্ঘ সময় ধরে সূক্ষ্ম ক্ষতি করে এবং কেবল গুরুতর পর্যায়ে চেতনাকে প্রভাবিত করে। এই অস্ত্রোপচারের পর রোগীদের ইনসুলিনের মাত্রা কমে যেতে পারে; তাদের গ্লুকাগনের মাত্রাও কমে যেতে পারে, যা রক্তে শর্করার মাত্রা বাড়ায়। এই রোগীদের অনেকেরই একটি ইনসুলিন পাম্পের প্রয়োজন হয় যা শর্করার মাত্রা কমাতে ক্রমাগত ইনসুলিন ইনজেক্ট করে।[34]

রোগ নির্ণয়

যেকোনো ধরনের ডায়াবেটিস সাধারণত রক্ত পরীক্ষার মাধ্যমে নির্ণয় করা হয়, যা অস্বাভাবিক উচ্চ রক্তে শর্করা নির্দেশ করে। বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা ডায়াবেটিসকে সংজ্ঞায়িত করে এভাবে: অন্তত আট ঘণ্টা উপবাসের পর রক্তে শর্করার মাত্রা ৭.০ mmol/L (১২৬ mg/dL) বা তার বেশি, অথবা একটি ওরাল গ্লুকোজ টলারেন্স টেস্টের দুই ঘণ্টা পর গ্লুকোজের মাত্রা ১১.১ mmol/L (২০০ mg/dL) বা তার বেশি।[35] আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন অতিরিক্তভাবে সুপারিশ করে যে, হাইপারগ্লাইসেমিয়ার লক্ষণযুক্ত যেকোনো ব্যক্তির রক্তে শর্করার মাত্রা যেকোনো সময় ১১.১ mmol/L বা তার বেশি হলে, অথবা গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিন (হিমোগ্লোবিন A1C) এর মাত্রা ৪৮ mmol/mol (৬.৫%) বা তার বেশি হলে ডায়াবেটিস নির্ণয় করা উচিত।[36]

ডায়াবেটিস শনাক্ত হওয়ার পর, টাইপ ১ ডায়াবেটিসকে অন্যান্য ধরন থেকে আলাদা করার জন্য রক্তে এমন কিছু অটোঅ্যান্টিবডি (স্বয়ংক্রিয় অ্যান্টিবডি) আছে কি না তা পরীক্ষা করা হয়, যা বিটা কোষের বিভিন্ন উপাদানের ওপর আক্রমণ করে।(Butler, Misselbrook, 2020, "What is the next investigation?") সাধারণত যে পরীক্ষাগুলো সহজলভ্য, সেগুলোর মাধ্যমে glutamic acid decarboxylase (গ্লুটামিক অ্যাসিড ডিকার্বক্সিলেজ), বিটা কোষের সাইটোপ্লাজম অথবা ইনসুলিনের বিরুদ্ধে তৈরি অ্যান্টিবডি শনাক্ত করা হয়। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রায় ৮০% রোগীর শরীরেই এই উপাদানগুলোর বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি তৈরি হতে দেখা যায়।(Butler, Misselbrook, 2020, "What is the next investigation?") কিছু স্বাস্থ্যসেবা প্রদানকারী বিটা কোষের প্রোটিন IA-2 এবং ZnT8-কে লক্ষ্য করে তৈরি অ্যান্টিবডি পরীক্ষার সুবিধাও দিয়ে থাকেন; টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে যথাক্রমে প্রায় ৫৮% এবং ৮০% ক্ষেত্রে এই অ্যান্টিবডিগুলো উপস্থিত থাকে।(Butler, Misselbrook, 2020, "What is the next investigation?") অনেকে ইনসুলিন সংশ্লেষণের উপজাত C-peptide (সি-পেপটাইড)-এর উপস্থিতিও পরীক্ষা করেন। সি-পেপটাইডের মাত্রা খুব কম থাকা টাইপ ১ ডায়াবেটিসের লক্ষণ হতে পারে।(Butler, Misselbrook, 2020, "What is the next investigation?")

যুক্তরাষ্ট্রে টাইপ ১ ডায়াবেটিস শনাক্ত হওয়ার মধ্যম বয়স হলো ২৪ বছর।[37]

ব্যবস্থাপনা

আরও দেখুন: Diabetes management

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের চিকিৎসার মূল ভিত্তি হলো হাইপারগ্লাইসেমিয়া (রক্তে শর্করার আধিক্য) নিয়ন্ত্রণে নিয়মিত ইনসুলিন ইনজেকশন নেওয়া।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2453) দিনে একাধিকবার syringe (সিরিঞ্জ) ব্যবহার করে Subcutaneous injection (ত্বকের নিচে ইনজেকশন) অথবা কন্টিনিউয়াস ইনফিউশন insulin pump (ইনসুলিন পাম্প) ব্যবহার করা প্রয়োজন। এক্ষেত্রে খাদ্য গ্রহণ, রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা এবং শারীরিক পরিশ্রমের ওপর ভিত্তি করে ইনসুলিনের মাত্রা সমন্বয় করতে হয়।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2453) চিকিৎসার লক্ষ্য হলো রক্তে শর্করার মাত্রাকে যথাসম্ভব স্বাভাবিক সীমার মধ্যে রাখা—খাবারের আগে ৮০–১৩০ mg/dL (৪.৪–৭.২ mmol/L) এবং খাবারের পরে <১৮০ mg/dL (১০.০ mmol/L)।(Katsarou, Gudbjörnsdottir, Rawshani, Dabelea, 2017, p. 11) এটি অর্জনের জন্য টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিরা বাড়িতেই তাদের রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা পরীক্ষা করেন। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত প্রায় ৮৩% রোগী ক্যাপিলারি ব্লাড টেস্টিং-এর মাধ্যমে রক্তে গ্লুকোজ পর্যবেক্ষণ করেন: আঙুলে সুঁই ফুটিয়ে এক ফোঁটা রক্ত নিয়ে glucose meter (গ্লুকোজ মিটার)-এর সাহায্যে গ্লুকোজের মাত্রা নির্ণয় করা হয়।(Smith, Harris, 2018, "Self monitoring") আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন দিনে প্রায় ৬–১০ বার রক্তে গ্লুকোজ পরীক্ষা করার পরামর্শ দেয়: প্রতিটি খাবারের আগে, ব্যায়ামের আগে, ঘুমানোর আগে, মাঝে মাঝে খাবারের পরে এবং যখনই কেউ hypoglycemia (রক্তে শর্করার স্বল্পতা)-র লক্ষণ অনুভব করেন।(Smith, Harris, 2018, "Self monitoring") ২০২৫ সালের হিসাব অনুযায়ী, টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ১৮ বছরের কম বয়সীদের ৮২% এবং ১৮ বছরের বেশি বয়সীদের ৫৩% continuous glucose monitor (কন্টিনিউয়াস গ্লুকোজ মনিটর) ব্যবহার করেন। এটি এমন একটি যন্ত্র যার একটি ফিলামেন্ট ত্বকের নিচে থাকে, যা ক্রমাগত গ্লুকোজের মাত্রা পরিমাপ করে এবং একটি বাহ্যিক যন্ত্রে সেই তথ্য পাঠায়।[38] শুধুমাত্র আঙুলে সুঁই ফুটিয়ে রক্ত পরীক্ষার তুলনায় কন্টিনিউয়াস গ্লুকোজ মনিটরিং রক্তে শর্করা নিয়ন্ত্রণে বেশি কার্যকর; তবে এটি অনেক বেশি ব্যয়বহুল।(Smith, Harris, 2018, "Self monitoring") স্বাস্থ্যসেবা প্রদানকারীরা রোগীর হিমোগ্লোবিন A1C-এর মাত্রাও পর্যবেক্ষণ করতে পারেন, যা গত তিন মাসের গড় রক্তে শর্করার প্রতিফলন ঘটায়।(American Diabetes Association (6), 2021, "Glycemic assessment") আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন বেশিরভাগ প্রাপ্তবয়স্কের জন্য হিমোগ্লোবিন A1C-এর মাত্রা ৭%-এর নিচে এবং শিশুদের জন্য ৭.৫%-এর নিচে রাখার লক্ষ্য নির্ধারণের পরামর্শ দেয়।(American Diabetes Association (6), 2021, "Glycemic assessment")(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "Management of clinical disease")

ইনসুলিন থেরাপির লক্ষ্য হলো অগ্ন্যাশয়ের স্বাভাবিক ইনসুলিন নিঃসরণকে অনুকরণ করা: শরীরের মৌলিক বিপাকীয় প্রক্রিয়া বজায় রাখার জন্য ক্রমাগত অল্প পরিমাণে ইনসুলিন থাকা এবং উচ্চ রক্তে শর্করার প্রতিক্রিয়ায় দুই ধাপে অতিরিক্ত ইনসুলিন নিঃসরণ, এরপর দীর্ঘ সময় ধরে ইনসুলিন নিঃসরণ বজায় রাখা।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Insulin Therapy") এটি বিভিন্ন ধরনের ইনসুলিন প্রস্তুতির সমন্বয়ের মাধ্যমে করা হয়, যা ভিন্ন ভিন্ন গতিতে এবং সময়কাল ধরে কাজ করে। টাইপ ১ ডায়াবেটিসের চিকিৎসার মানদণ্ড হলো প্রতিটি খাবার বা জলখাবারের ১০–১৫ মিনিট আগে বোলাস হিসেবে র‍্যাপিড-অ্যাক্টিং ইনসুলিন (দ্রুত কাজ করা ইনসুলিন) নেওয়া এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়া সংশোধনের জন্য প্রয়োজনে এটি ব্যবহার করা।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Insulin Therapy") এছাড়াও, প্রতিদিন এক বা দুই ডোজ লং-অ্যাক্টিং ইনসুলিন (দীর্ঘ সময় কাজ করা ইনসুলিন) অথবা ইনসুলিন পাম্পের মাধ্যমে অবিচ্ছিন্ন ইনফিউশনের সাহায্যে ইনসুলিনের একটি নিম্ন মাত্রা বজায় রাখা হয়।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Insulin Therapy") প্রতিটি ইনজেকশনের জন্য ইনসুলিনের সঠিক মাত্রা নির্ভর করে খাবার বা জলখাবারের উপাদান এবং ইনসুলিনের প্রতি ব্যক্তির সংবেদনশীলতার ওপর। তাই সাধারণত ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তি বা পরিবারের কোনো সদস্য হাতে কলমে অথবা সহায়ক যন্ত্রের (ক্যালকুলেটর, চার্ট, mobile app ইত্যাদি) মাধ্যমে এটি হিসাব করেন।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Insulin Therapy") যারা এই নিবিড় ইনসুলিন পদ্ধতি মেনে চলতে পারেন না, তাদের জন্য কখনও কখনও র‍্যাপিড বা শর্ট-অ্যাক্টিং এবং ইন্টারমিডিয়েট-অ্যাক্টিং ইনসুলিনের মিশ্রণ ব্যবহারের বিকল্প পরিকল্পনা দেওয়া হয়, যা নির্দিষ্ট সময়ে খাবারের সাথে গ্রহণ করতে হয়।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Insulin Therapy") National Institute for Health and Care Excellence এখন টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত সকল গর্ভবতী নারী অথবা যারা গর্ভধারণের পরিকল্পনা করছেন, তাদের জন্য ক্লোজড-লুপ ইনসুলিন সিস্টেম ব্যবহারের পরামর্শ দেয়।[39][40][41]

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের চিকিৎসার জন্য যুক্তরাষ্ট্রের Food and Drug Administration (খাদ্য ও ওষুধ প্রশাসন) কর্তৃক অনুমোদিত একটি নন-ইনসুলিন ওষুধ হলো amylin (অ্যামাইলিন) অ্যানালগ pramlintide (প্রামলিনটাইড), যা বিটা কোষের হরমোন অ্যামাইলিনের বিকল্প হিসেবে কাজ করে। খাবারের সময় ইনসুলিন ইনজেকশনের সাথে প্রামলিনটাইড যোগ করলে খাবারের পর রক্তে শর্করার বৃদ্ধি কমে যায়, যা রক্তে শর্করা নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করে।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Use of Adjunctive Drugs in T1DM") মাঝে মাঝে টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের metformin, GLP-1 রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট, dipeptidyl peptidase-4 inhibitor অথবা SGLT2 inhibitor-এর মতো ওষুধগুলো অনুমোদিত লক্ষ্যের বাইরে (অফ-লেবেল) প্রেসক্রাইব করা হয়। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ৫%-এর কম মানুষ এই ওষুধগুলো ব্যবহার করেন।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2453)

জীবনধারা

ইনসুলিন ছাড়াও, টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিরা বিভিন্ন খাবার এবং ব্যায়াম তাদের রক্তে শর্করার মাত্রাকে কীভাবে প্রভাবিত করে তা জানার মাধ্যমে শর্করা নিয়ন্ত্রণ করেন।[42] এটি মূলত carbohydrate (কার্বোহাইড্রেট বা শর্করা) গ্রহণের হিসাব রাখার মাধ্যমে করা হয়, কারণ এই ধরনের খাবার রক্তে শর্করার ওপর সবচেয়ে বেশি প্রভাব ফেলে।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Nutrition Therapy") সাধারণত, টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের আগে থেকে নির্ধারিত কোনো ডায়েট চার্টের পরিবর্তে ব্যক্তিগত প্রয়োজন অনুযায়ী খাবার পরিকল্পনা অনুসরণ করার পরামর্শ দেওয়া হয়।[43] শিশুদের জন্য এমন ক্যাম্প রয়েছে যেখানে তাদের শেখানো হয় কীভাবে বাবা-মায়ের সাহায্য ছাড়াই ইনসুলিন ব্যবহার বা পর্যবেক্ষণ করতে হয়।[44] যেহেতু মানসিক চাপ ডায়াবেটিসের ওপর নেতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে, তাই ব্যায়াম করা, নতুন কোনো শখ তৈরি করা বা দাতব্য কাজে যোগ দেওয়ার মতো বিভিন্ন পদক্ষেপের পরামর্শ দেওয়া হয়েছে।[45]

সামগ্রিক স্বাস্থ্য বজায় রাখার জন্য নিয়মিত ব্যায়াম অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, যদিও রক্তে শর্করার ওপর ব্যায়ামের প্রভাব আগে থেকে অনুমান করা কঠিন।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Physical Activity and Exercise") শরীরের বাইরের ইনসুলিন রক্তে শর্করার মাত্রা কমিয়ে দিতে পারে, যার ফলে ডায়াবেটিস রোগীদের ব্যায়ামের সময় এবং ঠিক পরে, এমনকি ব্যায়ামের সাত থেকে এগারো ঘণ্টা পরেও (যাকে "ল্যাগ ইফেক্ট" বলা হয়) হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ঝুঁকি থাকে।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Physical Activity and Exercise") অন্যদিকে, high-intensity interval exercise (HIIT) ইনসুলিনের ঘাটতি তৈরি করতে পারে, যার ফলে হাইপারগ্লাইসেমিয়া হতে পারে।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Physical Activity and Exercise") রক্তে শর্করার মাত্রা তুলনামূলক বেশি (১০০ mg/dL বা ৫.৫ mmol/L-এর উপরে) থাকা অবস্থায় ব্যায়াম শুরু করে, ব্যায়ামের সময় বা ঠিক পরে কার্বোহাইড্রেট গ্রহণ করে এবং পরিকল্পিত ব্যায়ামের দুই ঘণ্টার মধ্যে ইনসুলিনের মাত্রা কমিয়ে হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ঝুঁকি নিয়ন্ত্রণ করা যায়।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Physical Activity and Exercise") একইভাবে, ইনসুলিনের মাত্রা খুব কম থাকলে, রক্তে শর্করার মাত্রা অত্যন্ত বেশি (৩৫০ mg/dL বা ১৯.৪ mmol/L-এর উপরে) থাকলে অথবা অসুস্থ বোধ করলে ব্যায়াম এড়িয়ে চলার মাধ্যমে ব্যায়ামজনিত হাইপারগ্লাইসেমিয়ার ঝুঁকি নিয়ন্ত্রণ করা যায়।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Physical Activity and Exercise")

ব্যায়ামের ধরনের দিকে তাকালে দেখা যায়, প্রথম দুটি গবেষণায় স্পষ্টভাবে ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণে ব্যায়ামের ভূমিকার ওপর আলোকপাত করা হয়েছে। প্রথম গবেষণায় টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্তদের মানসিক ও শারীরিক স্বাস্থ্যের জন্য HIIT-এর উপকারিতা এবং দ্বিতীয়টিতে টাইপ ২ ডায়াবেটিসে ব্যায়ামের কার্যকারিতা নিয়ে আলোচনা করা হয়েছে।[46][47] তৃতীয় গবেষণায় ডায়াবেটিস ভুল শনাক্তকরণের প্রভাব নিয়ে আলোচনা করা হয়েছে, যা শারীরিক পরিশ্রমের আগে ডায়াবেটিস সঠিকভাবে পরিচালনার গুরুত্বের ওপর জোর দিয়ে পরোক্ষভাবে ব্যায়ামের সাথে সম্পর্কিত।[48] ব্যায়ামের প্রভাবের ক্ষেত্রে, প্রথম ও দ্বিতীয় গবেষণা ব্যায়ামকে ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণের একটি উপকারী হাতিয়ার হিসেবে তুলে ধরেছে, তবে তাদের ফলাফল ভিন্ন।[46][47] টাইপ ২ ডায়াবেটিসে ব্যায়াম গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণ উন্নত করতে এবং কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি কমাতে একটি শক্তিশালী হাতিয়ার হিসেবে প্রমাণিত। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে ব্যায়াম লিপিড প্রোফাইল এবং স্বাস্থ্যের অন্যান্য দিক উন্নত করতে পারলেও, এটি সবসময় রক্তে শর্করার ভালো নিয়ন্ত্রণ নিশ্চিত করে না এবং হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ভয়ের মতো অতিরিক্ত বাধা রয়েছে।[47] প্রথম গবেষণায় দেখা গেছে যে, HIIT টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্তদের মানসিক সুস্থতা এবং ব্যায়ামের প্রতি আগ্রহ বাড়াতে কার্যকর হতে পারে, যা দেখায় যে ব্যায়ামের উপকারিতা কেবল বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণের মধ্যেই সীমাবদ্ধ নয়।[46] তিনটি গবেষণাই ডায়াবেটিসে ব্যায়ামের ক্ষেত্রে বাধাগুলো সম্পর্কে অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। প্রথম গবেষণায় টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের জন্য হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ভয় এবং অনুপ্রেরণার অভাবকে চ্যালেঞ্জ হিসেবে উল্লেখ করা হয়েছে, আর দ্বিতীয় গবেষণায় রক্তে শর্করার ওঠানামা এবং ব্যায়ামের অনিশ্চয়তার বিষয়টি পুনর্ব্যক্ত করা হয়েছে।[46][47] তৃতীয় গবেষণাটি ভুল শনাক্তকরণের বৃহত্তর প্রভাবের ওপর বেশি মনোযোগী, তবে এটি ইঙ্গিত দেয় যে কোনো শিশুর ডায়াবেটিস ভুল শনাক্ত হলে ব্যায়ামের সুপারিশগুলো অনুপযুক্ত বা ক্ষতিকর হতে পারে।[48] মানসিক ও অনুপ্রেরণামূলক বিষয়গুলোর দিকে তাকালে, প্রথম গবেষণায় ব্যায়ামের আনন্দ এবং অভ্যন্তরীণ অনুপ্রেরণার মতো মানসিক বিষয়গুলোর ওপর জোর দেওয়া হয়েছে, যা ইঙ্গিত দেয় যে মানসিক বাধাগুলো কাটিয়ে ওঠাই টাইপ ১ ডায়াবেটিসে ব্যায়াম চালিয়ে যাওয়ার চাবিকাঠি।[46] বিপরীতে, দ্বিতীয় গবেষণায় ব্যায়ামের শারীরিক ও বিপাকীয় প্রভাবের ওপর বেশি গুরুত্ব দেওয়া হয়েছে, অনুপ্রেরণা বা আনন্দের ওপর কম গুরুত্ব দেওয়া হয়েছে, যদিও এটি সংক্ষেপে উল্লেখ করেছে যে টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত অনেকেই স্বাস্থ্যের উপকারিতা বা অন্যদের অনুপ্রেরণা থেকে ব্যায়াম করতে উৎসাহিত হন।[47] ক্লিনিকাল প্রভাবগুলো দেখায় যে প্রথম দুটি গবেষণা নির্দিষ্ট ডায়াবেটিসের ধরনের জন্য ব্যায়ামের কার্যকারিতার ওপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে, আর তৃতীয় গবেষণাটি সঠিক যত্নের জন্য সঠিক শনাক্তকরণের গুরুত্ব তুলে ধরে।[46][48][47] এটি ইঙ্গিত দেয় যে ব্যায়াম কর্মসূচিগুলো কেবল ডায়াবেটিসের ধরনের ওপর ভিত্তি করেই নয়, বরং ব্যক্তির স্বাস্থ্যের অবস্থা এবং ব্যবস্থাপনা পরিকল্পনার ওপর ভিত্তি করেও তৈরি করা উচিত। তৃতীয় গবেষণায় জোর দেওয়া হয়েছে যে সঠিক শনাক্তকরণ এবং ব্যবস্থাপনা ছাড়া ব্যায়ামের সুপারিশগুলো অনুপযুক্ত বা অনিরাপদ হতে পারে।[48] সংক্ষেপে, প্রথম দুটি গবেষণা বিভিন্ন ধরনের ডায়াবেটিসে ব্যায়ামের সুবিধা ও চ্যালেঞ্জগুলো অন্বেষণ করলেও, তৃতীয় গবেষণাটি শারীরিক পরিশ্রমের আগে সঠিক শনাক্তকরণ ও ব্যবস্থাপনার গুরুত্বের ওপর জোর দেয়। সব মিলিয়ে, এই গবেষণাগুলো ব্যায়াম, ডায়াবেটিসের ধরন, চিকিৎসা এবং ব্যক্তিগত চ্যালেঞ্জের মধ্যে জটিল মিথস্ক্রিয়া তুলে ধরে।

প্রতিস্থাপন

কিছু ক্ষেত্রে, ইনসুলিন উৎপাদন পুনরুদ্ধার করতে এবং ডায়াবেটিসের লক্ষণগুলো উপশম করতে রোগীরা অগ্ন্যাশয় বা বিচ্ছিন্ন আইলেট কোষের প্রতিস্থাপন গ্রহণ করতে পারেন। পুরো অগ্ন্যাশয় প্রতিস্থাপন বিরল, যার কারণ হলো দাতা অঙ্গের স্বল্পতা এবং transplant rejection (প্রতিস্থাপন প্রত্যাখ্যান) রোধ করার জন্য আজীবন immunosuppressive therapy (ইমিউনোসাপ্রেসিভ থেরাপি)-র প্রয়োজনীয়তা।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Pancreas and Islet Cell Transplantation")[49] আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন শুধুমাত্র সেই রোগীদের অগ্ন্যাশয় প্রতিস্থাপনের পরামর্শ দেয় যাদের কিডনি প্রতিস্থাপনও প্রয়োজন, অথবা যারা নিয়মিত ইনসুলিন থেরাপি নিতে হিমশিম খান এবং রক্তে শর্করা নিয়ন্ত্রণের অভাবে বারবার গুরুতর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার সম্মুখীন হন।[49] বেশিরভাগ অগ্ন্যাশয় প্রতিস্থাপন কিডনি প্রতিস্থাপনের সাথে একই সময়ে করা হয়, যেখানে উভয় অঙ্গ একই দাতা থেকে নেওয়া হয়।(Dean, Kukla, Stegall, Kudva, 2017, "Simultaneous pancreas-kidney transplant") প্রতিস্থাপিত অগ্ন্যাশয় প্রায় তিন-চতুর্থাংশ গ্রহীতার ক্ষেত্রে অন্তত পাঁচ বছর কাজ করে, যা তাদের ইনসুলিন নেওয়া বন্ধ করতে সাহায্য করে।(Dean, Kukla, Stegall, Kudva, 2017, "Outcomes of pancreas transplantation")

শুধুমাত্র আইলেট কোষ প্রতিস্থাপন ক্রমশ সাধারণ হয়ে উঠছে।(Shapiro, Pokrywczynska, Ricordi, 2017, "Main") দাতা অগ্ন্যাশয় থেকে অগ্ন্যাশয়ের আইলেটগুলো আলাদা করা হয় এবং তারপর গ্রহীতার portal vein (পোর্টাল শিরা)-তে ইনজেকশন দেওয়া হয়, যেখান থেকে সেগুলো গ্রহীতার লিভারে প্রতিস্থাপিত হয়।(Rickels, Robertson, 2019, "Islet allotransplantation for the treatment of type 1 diabetes") প্রায় অর্ধেক গ্রহীতার ক্ষেত্রে, আইলেট প্রতিস্থাপন এত ভালোভাবে কাজ করে যে প্রতিস্থাপনের পাঁচ বছর পরেও তাদের আর বাইরের ইনসুলিনের প্রয়োজন হয় না।(Rickels, Robertson, 2019, "Long-term outcomes and comparison with pancreas transplantation") যদি প্রতিস্থাপন ব্যর্থ হয়, তবে গ্রহীতারা পোর্টাল শিরায় অতিরিক্ত দাতার কাছ থেকে আইলেটের পরবর্তী ইনজেকশন নিতে পারেন।(Rickels, Robertson, 2019, "Islet allotransplantation for the treatment of type 1 diabetes") পুরো অগ্ন্যাশয় প্রতিস্থাপনের মতো, আইলেট প্রতিস্থাপনের জন্যও আজীবন ইমিউনোসাপ্রেশন প্রয়োজন এবং এটি দাতা অঙ্গের সীমিত সরবরাহের ওপর নির্ভরশীল; তাই এটি একইভাবে গুরুতর অনিয়ন্ত্রিত ডায়াবেটিসে আক্রান্ত এবং যাদের কিডনি প্রতিস্থাপন হয়েছে বা হওয়ার কথা রয়েছে, তাদের মধ্যে সীমাবদ্ধ।(Shapiro, Pokrywczynska, Ricordi, 2017, "Main")(Shapiro, Pokrywczynska, Ricordi, 2017, "Indications for islet transplantation")

সানা বায়োটেকনোলজির একটি অভিনব পদ্ধতি হলো হাইপো-ইমিউন দাতা-প্রাপ্ত আইলেট, যা জেনেটিক্যালি ইঞ্জিনিয়ারড (B2M−/−, CIITA−/−, CD47+) যাতে সেগুলো ইমিউন সিস্টেমের কাছে অদৃশ্য থাকে, ফলে ইমিউনোসাপ্রেস্যান্টের প্রয়োজনীয়তা দূর হয়। ক্যাডাভেরিক দাতা আইলেটগুলো ছড়িয়ে দেওয়া হয় এবং B2M ও CIITA জিনগুলোকে ব্যাহত করতে CRISPR/Cas 9 ব্যবহার করা হয়, এবং লেন্টিভাইরাল ভেক্টর (LVV) ব্যবহার করে CD47 ট্রান্সডাকশন করা হয়। সফলভাবে ইঞ্জিনিয়ারড আইলেট কোষগুলোকে তারপর সিউডো-আইলেট গঠনের জন্য পুনরায় ক্লাস্টার করা হয়।[50] ২০২৫ সালে, প্রথম টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগী সফলভাবে হাইপো-ইমিউন আইলেট প্রতিস্থাপন গ্রহণ করেছেন বলে জানানো হয়। এই আইলেটগুলো রোগীর ইমিউনোসাপ্রেস্যান্ট নেওয়ার প্রয়োজন ছাড়াই ইনসুলিন তৈরি করে।[51]

Donislecel (ল্যানটিড্রা) অ্যালোজেনিক (দাতা) অগ্ন্যাশয় আইলেট সেলুলার থেরাপি ২০২৩ সালের জুন মাসে যুক্তরাষ্ট্রে চিকিৎসার জন্য অনুমোদিত হয়।[52]

কন্টিনিউয়াস গ্লুকোজ মনিটরিং

মূল নিবন্ধ: Continuous glucose monitor কন্টিনিউয়াস গ্লুকোজ মনিটরিং (CGM) হলো একটি পরিধানযোগ্য সেন্সর ব্যবহার করে রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা পর্যবেক্ষণের একটি পদ্ধতি, যা রিয়েল-টাইম পরিমাপ প্রদান করে। এর মধ্যে রয়েছে গ্লুকোজ ম্যানেজমেন্ট ইনডেক্স, সময়ের পরিসীমা, হাইপোগ্লাইসেমিয়ায় অতিবাহিত সময়, হাইপারগ্লাইসেমিয়ায় অতিবাহিত সময় এবং গ্লুকোজের পরিবর্তনশীলতা।[53] CGM উন্নত গ্লাইসেমিক নিয়ন্ত্রণ প্রদান করে, যা হাইপোগ্লাইসেমিক ঘটনা এবং ডায়াবেটিক জরুরি অবস্থা হ্রাস করে।[54] ২০১৬ সালে, আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন (ADA) টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের জন্য ব্যাপকভাবে CGM ব্যবহারের সুপারিশ করে এবং বর্তমানে ১৮ বছরের কম বয়সী প্রায় ৮২% রোগী এই প্রযুক্তি ব্যবহার করেন।

প্যাথোজেনেসিস

টাইপ ১ ডায়াবেটিস অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষ ধ্বংসের ফল, যদিও সেই ধ্বংসের কারণ কী তা অস্পষ্ট।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The immune phenotype of type 1 diabetes") টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে টাইপ ১ ডায়াবেটিস নেই এমন ব্যক্তিদের তুলনায় CD8+ T-cell এবং B-cell বেশি থাকে, যা বিটা কোষ ধ্বংসের ক্ষেত্রে adaptive immune system (অভিযোজিত ইমিউন সিস্টেম)-এর ভূমিকা নির্দেশ করে।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The immune phenotype of type 1 diabetes")(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "Diagnosis") টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের regulatory T cell (রেগুলেটরি টি কোষ)-এর কার্যকারিতা হ্রাস পায়, যা অটোইমিউনিটিকে আরও বাড়িয়ে তুলতে পারে।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The immune phenotype of type 1 diabetes") বিটা কোষ ধ্বংসের ফলে ল্যাঙ্গারহ্যান্সের আইলেটে প্রদাহ হয়, যাকে insulitis (ইনসুলাইটিস) বলা হয়। এই প্রদাহযুক্ত আইলেটগুলোতে সাধারণত CD8+ টি-কোষ এবং কিছুটা কম পরিমাণে CD4+ T cell থাকে।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The immune phenotype of type 1 diabetes") অগ্ন্যাশয় বা বিটা কোষের অস্বাভাবিকতাও বিটা কোষ ধ্বংসের কারণ হতে পারে। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের অগ্ন্যাশয় সাধারণত ছোট, হালকা হয় এবং এতে অস্বাভাবিক রক্তনালী, nerve (স্নায়ু) ইননারভেশন এবং extracellular matrix (এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স)-এর গঠন থাকে।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The β-cell phenotype of type 1 diabetes") এছাড়াও, টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের বিটা কোষ কখনও কখনও HLA ক্লাস I অণু (যা ইমিউন সিস্টেমকে সংকেত দেওয়ার জন্য দায়ী) অতিরিক্ত প্রকাশ করে এবং তাদের endoplasmic reticulum stress (এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস) বৃদ্ধি পায় এবং নতুন প্রোটিন সংশ্লেষণ ও ফোল্ডিং-এ সমস্যা হয়, যার যেকোনোটি তাদের মৃত্যুর কারণ হতে পারে।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The β-cell phenotype of type 1 diabetes")

বিটা কোষগুলো যে প্রক্রিয়ায় মারা যায় তাতে সম্ভবত necroptosis (নেক্রোপটোসিস) এবং apoptosis (অ্যাপোপটোসিস) উভয়ই জড়িত, যা CD8+ টি-কোষ এবং macrophage (ম্যাক্রোফেজ)-এর দ্বারা প্ররোচিত বা তীব্র হয়।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Mechanisms of Beta-Cell Death in T1DM") নেক্রোপটোসিস সক্রিয় টি-কোষ দ্বারা ট্রিগার হতে পারে—যা বিষাক্ত granzyme (গ্র্যানজাইম) এবং perforin (পারফোরিন) নিঃসরণ করে—অথবা রক্ত প্রবাহ হ্রাস বা reactive oxygen species (রিয়্যাক্টিভ অক্সিজেন স্পিসিস) তৈরির ফলে পরোক্ষভাবে হতে পারে।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Mechanisms of Beta-Cell Death in T1DM") কিছু বিটা কোষ মারা যাওয়ার সাথে সাথে, তারা কোষীয় উপাদানগুলো মুক্ত করতে পারে যা ইমিউন প্রতিক্রিয়াকে প্রসারিত করে, প্রদাহ এবং কোষের মৃত্যুকে আরও বাড়িয়ে তোলে।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Mechanisms of Beta-Cell Death in T1DM") টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের অগ্ন্যাশয়ে বিটা কোষের অ্যাপোপটোসিসের লক্ষণও দেখা যায়, যা janus kinase (জানুস কাইনেজ) এবং TYK2 পাথওয়ের সক্রিয়করণের সাথে যুক্ত।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Mechanisms of Beta-Cell Death in T1DM")

বিটা কোষের কার্যকারিতার আংশিক বিলুপ্তিই ডায়াবেটিস সৃষ্টির জন্য যথেষ্ট; ডায়াবেটিস শনাক্ত হওয়ার সময় টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের প্রায়শই শনাক্তযোগ্য বিটা কোষের কার্যকারিতা থাকে। ইনসুলিন থেরাপি শুরু করার পর, অনেক রোগী বিটা কোষের কার্যকারিতার পুনরুত্থান অনুভব করেন এবং কিছু সময়ের জন্য খুব কম বা কোনো ইনসুলিন চিকিৎসা ছাড়াই চলতে পারেন—যাকে "হনিমুন ফেজ" বলা হয়।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The β-cell phenotype of type 1 diabetes") বিটা কোষগুলো ক্রমাগত ধ্বংস হতে থাকায় এটি শেষ পর্যন্ত ম্লান হয়ে যায় এবং আবার ইনসুলিন চিকিৎসার প্রয়োজন হয়।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The β-cell phenotype of type 1 diabetes") বিটা কোষ ধ্বংস সবসময় সম্পূর্ণ হয় না, কারণ টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের ৩০–৮০% শনাক্ত হওয়ার কয়েক বছর বা দশক পরেও অল্প পরিমাণে ইনসুলিন তৈরি করে।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "The β-cell phenotype of type 1 diabetes")

আলফা কোষের কর্মহীনতা

অটোইমিউন ডায়াবেটিসের সূচনার সাথে glucagon (গ্লুকাগন) হরমোন নিয়ন্ত্রণের ক্ষমতা ব্যাহত হয়,[55] যা রক্তে শর্করা এবং বিপাক নিয়ন্ত্রণের জন্য ইনসুলিনের সাথে বিপরীতভাবে কাজ করে। প্রগতিশীল বিটা কোষ ধ্বংস পার্শ্ববর্তী alpha cell (আলফা কোষ)-গুলোর কর্মহীনতার দিকে পরিচালিত করে, যা গ্লুকাগন নিঃসরণ করে, যার ফলে ইউগ্লাইসেমিয়া থেকে বিচ্যুতি উভয় দিকেই তীব্র হয়; খাবারের পর গ্লুকাগনের অতিরিক্ত উৎপাদন হাইপারগ্লাইসেমিয়াকে আরও তীব্র করে এবং হাইপোগ্লাইসেমিয়ার সময় গ্লুকাগন উদ্দীপিত করতে ব্যর্থতা গ্লুকাগন-মধ্যস্থতাকারী গ্লুকোজের মাত্রার পুনরুদ্ধারকে বাধা দেয়।[56]

হাইপারগ্লুকাগনেমিয়া

টাইপ ১ ডায়াবেটিস শুরু হওয়ার পর খাবারের পর গ্লুকাগন নিঃসরণ বৃদ্ধি পায়। রোগ নির্ণয়ের প্রথম বছরে এই নিঃসরণ ৩৭% পর্যন্ত বৃদ্ধি পেতে দেখা গেছে, যেখানে সি-পেপটাইড (C-peptide) মাত্রা (যা আইলেট-নিঃসৃত ইনসুলিনের নির্দেশক) ৪৫% পর্যন্ত হ্রাস পায়।[57] রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা বিটা কোষগুলোকে ধ্বংস করতে থাকলে ইনসুলিন উৎপাদন ক্রমাগত কমতে থাকে এবং আইলেট-নিঃসৃত ইনসুলিনের পরিবর্তে বাইরে থেকে ইনসুলিন (exogenous insulin) গ্রহণ করতে হয়। একই সময়ে, রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে আলফা কোষের হাইপারট্রফি (কোষের আকার বৃদ্ধি) এবং হাইপারপ্লাসিয়া (কোষের সংখ্যা বৃদ্ধি) পরিলক্ষিত হয়, যার ফলে আলফা কোষের মোট ভর বৃদ্ধি পায়। বিটা কোষ থেকে ইনসুলিন নিঃসরণ কমে যাওয়ার পাশাপাশি এই ঘটনাটি গ্লুকাগনের মাত্রা বাড়িয়ে দেয়, যা হাইপারগ্লুকিমিয়া বা উচ্চ রক্তশর্করায় অবদান রাখে।[56] কিছু গবেষক মনে করেন যে গ্লুকাগনের ভারসাম্যহীনতাই প্রাথমিক পর্যায়ের হাইপারগ্লুকিমিয়ার প্রধান কারণ।[58] খাবার পরবর্তী হাইপারগ্লুকাগনেমিয়ার কারণ হিসেবে প্রধান অনুমানটি হলো, বাইরে থেকে ইনসুলিন থেরাপি গ্রহণ করলেও তা বিটা কোষ থেকে নিঃসৃত পালসটাইল ইনসুলিনের মাধ্যমে আলফা কোষে যে সংকেত পৌঁছাতো, তা পূরণ করতে ব্যর্থ হয়।[59][60] এই অনুমানের ওপর ভিত্তি করে ইনটেনসিভ ইনসুলিন থেরাপিতে প্রাকৃতিক ইনসুলিন নিঃসরণের ধরন নকল করার চেষ্টা করা হয়।[61] টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত তরুণদের ক্ষেত্রে আকস্মিক মৃত্যুর কারণ হতে পারে রাতের বেলার হাইপোগ্লাইসেমিয়া, যা অস্বাভাবিক হৃদস্পন্দন বা কার্ডিয়াক অটোনোমিক নিউরোপ্যাথি (হৃদযন্ত্রের কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণকারী স্নায়ুর ক্ষতি) সৃষ্টি করে।

হাইপোগ্লাইসেমিক গ্লুকাগন প্রতিবন্ধকতা

সাধারণত রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা কমে গেলে গ্লুকাগন নিঃসরণ বৃদ্ধি পায়, কিন্তু টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে হাইপোগ্লাইসেমিয়ার সময় এই স্বাভাবিক গ্লুকাগন প্রতিক্রিয়া বাধাগ্রস্ত হয়।[62][63] বিটা কোষের গ্লুকোজ শনাক্তকরণ এবং পরবর্তীতে ইনসুলিন নিঃসরণ দমনের ক্ষমতা না থাকায় আইলেটে হাইপারইনসুলিনেমিয়া দেখা দেয়, যা গ্লুকাগন নিঃসরণকে বাধাগ্রস্ত করে।[62][64]

মাঝারি থেকে তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ক্ষেত্রে গ্লুকাগন উদ্দীপনার জন্য আলফা কোষে অটোনোমিক ইনপুট অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, কিন্তু এই অটোনোমিক প্রতিক্রিয়া বিভিন্নভাবে বাধাগ্রস্ত হয়। বারবার হাইপোগ্লাইসেমিয়া হওয়ার ফলে মস্তিষ্কের গ্লুকোজ-শনাক্তকারী এলাকায় বিপাকীয় পরিবর্তন ঘটে, যা সিমপ্যাথেটিক নার্ভাস সিস্টেম বা সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের সক্রিয়তার সীমা আরও নিম্ন গ্লুকোজ ঘনত্বের দিকে সরিয়ে দেয়।[64] একে হাইপোগ্লাইসেমিক আনঅ্যাওয়ারনেস (হাইপোগ্লাইসেমিয়া সম্পর্কে অসচেতনতা) বলা হয়। পরবর্তী হাইপোগ্লাইসেমিয়ার সময় আইলেট এবং অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স-এ পাল্টা-নিয়ন্ত্রক সংকেত পাঠানোর ক্ষমতা কমে যায়। এর ফলে গ্লুকাগন উদ্দীপনা এবং এপিনেফ্রিন নিঃসরণ ঘটে না, যা সাধারণত লিভার থেকে গ্লুকোজ নিঃসরণ ও উৎপাদন বাড়িয়ে রোগীকে তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়া, কোমা এবং মৃত্যুর হাত থেকে রক্ষা করতো। হাইপোগ্লাইসেমিক আনঅ্যাওয়ারনেসের কোষীয় প্রক্রিয়া অনুসন্ধানে অনেক অনুমান থাকলেও এখনো কোনো ঐকমত্যে পৌঁছানো যায়নি।[65] প্রধান অনুমানগুলো নিচের টেবিলে সারসংক্ষেপ করা হলো:[66][64][65]

হাইপোগ্লাইসেমিক আনঅ্যাওয়ারনেসের প্রক্রিয়া
গ্লাইকোজেন সুপারকম্পেনসেশন অ্যাস্ট্রোসাইট-এ গ্লাইকোজেনের বর্ধিত ভাণ্ডার বিপাকের জন্য অতিরিক্ত গ্লাইকোসিল একক সরবরাহ করতে পারে, যা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের হাইপোগ্লাইসেমিয়া অনুধাবনকে বাধা দেয়।
উন্নত গ্লুকোজ বিপাক পুনরাবৃত্ত হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ফলে গ্লুকোজ পরিবহনে পরিবর্তন এবং বিপাকীয় দক্ষতা বৃদ্ধি পায়, যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমায় এবং সিমপ্যাথেটিক প্রতিক্রিয়া সক্রিয় হতে দেয় না।
বিকল্প জ্বালানি অনুমান গ্লুকোজের ওপর নির্ভরতা কমে যাওয়া, অ্যাস্ট্রোসাইট থেকে ল্যাকটেট সরবরাহ বা কিটোন মস্তিষ্কের বিপাকীয় চাহিদা পূরণ করে এবং মস্তিষ্কের ওপর চাপ কমায়।
মস্তিষ্কের নিউরোনাল যোগাযোগ হাইপোগ্লাইসেমিয়ার সময় সাধারণত হাইপোথ্যালামিক ইনহিবিটরি GABA কমে যায়, যা সিমপ্যাথেটিক টোনের সংকেতকে মুক্ত করে। বারবার হাইপোগ্লাইসেমিয়ার ফলে বেসাল GABA-এর মাত্রা বেড়ে যায়, যা পরবর্তী হাইপোগ্লাইসেমিয়ার সময় স্বাভাবিকভাবে কমে না। ফলে ইনহিবিটরি টোন বজায় থাকে এবং সিমপ্যাথেটিক টোন বৃদ্ধি পায় না।

এছাড়াও, অটোইমিউন ডায়াবেটিসের একটি বৈশিষ্ট্য হলো আইলেট-নির্দিষ্ট সিমপ্যাথেটিক স্নায়ু সংযোগের অভাব।[67] এই ক্ষতি আইলেটের সিমপ্যাথেটিক স্নায়ুর প্রান্তগুলোর ৮০-৯০% হ্রাস ঘটায়, যা রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে ঘটে এবং রোগীর সারাজীবন স্থায়ী হয়।[68] এটি টাইপ ১ ডায়াবেটিসের অটোইমিউন দিকের সাথে যুক্ত এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিসে এমনটি ঘটে না। অটোইমিউন প্রক্রিয়ার শুরুতে আইলেট সিমপ্যাথেটিক স্নায়ুতে অ্যাক্সন প্রুনিং (অ্যাক্সন ছেঁটে ফেলা) সক্রিয় হয়। ইনসুলাইটিস এবং বিটা কোষের মৃত্যুর ফলে সৃষ্ট বর্ধিত BDNF এবং ROS নামক উপাদানগুলো p75 নিউরোট্রফিন রিসেপ্টর (p75NTR)-কে উদ্দীপিত করে, যা অ্যাক্সন ছেঁটে ফেলার কাজ করে। সাধারণত NGF দ্বারা ট্রপোমায়োসিন রিসেপ্টর কাইনেজ এ (Trk A) রিসেপ্টর সক্রিয় হওয়ার মাধ্যমে অ্যাক্সনগুলো সুরক্ষিত থাকে; আইলেটে এই NGF মূলত বিটা কোষ দ্বারা উৎপাদিত হয়। সুতরাং, অটোইমিউন প্রক্রিয়ায় বিটা কোষের ক্রমাগত ধ্বংস একদিকে যেমন প্রুনিং ফ্যাক্টরগুলোকে সক্রিয় করে, অন্যদিকে আইলেট সিমপ্যাথেটিক স্নায়ুর সুরক্ষাকারী উপাদানগুলোকেও সরিয়ে ফেলে। এই অনন্য নিউরোপ্যাথি টাইপ ১ ডায়াবেটিসের একটি বৈশিষ্ট্য এবং এটি তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়ার সময় গ্লুকাগনের মাধ্যমে জীবন রক্ষাকারী প্রতিক্রিয়ার অভাবের জন্য দায়ী।[67]

জটিলতাসমূহ

মূল নিবন্ধ: Complications of diabetes

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সবচেয়ে জরুরি জটিলতা হলো রক্তে শর্করার মাত্রা নিয়ন্ত্রণে ব্যর্থতার ঝুঁকি: তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়া এবং ডায়াবেটিক কিটোঅ্যাসিডোসিস। হাইপোগ্লাইসেমিয়া—সাধারণত রক্তে শর্করার মাত্রা ৭০ মিগ্রা/ডেসিলিটার (৩.৯ মিমিোল/লিটার)-এর নিচে নেমে যাওয়া—এপিনেফ্রিন নিঃসরণ ঘটায়, যার ফলে রোগী কাঁপুনি, উদ্বেগ বা খিটখিটে মেজাজ অনুভব করতে পারে।[69] হাইপোগ্লাইসেমিয়ায় আক্রান্ত ব্যক্তি ক্ষুধা, বমি ভাব, ঘাম, শীত শীত ভাব, মাথাব্যথা, মাথা ঘোরা এবং দ্রুত হৃদস্পন্দন অনুভব করতে পারেন।[69] কেউ কেউ ঝিমুনি বা দুর্বলতা অনুভব করেন।[69] তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়া দ্রুত বিকশিত হতে পারে, যার ফলে বিভ্রান্তি, সমন্বয়হীনতা, চেতনা হারানো এবং খিঁচুনি হতে পারে।[69](DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2455) গড়ে, টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের প্রতি ১০০ জন-বছরে ১৬-২০ বার অন্যের সহায়তার প্রয়োজন হয় এমন হাইপোগ্লাইসেমিয়া ঘটে এবং ২-৮ বার অচেতন হওয়া বা খিঁচুনির মতো ঘটনা ঘটে।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2455) আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন হাইপোগ্লাইসেমিয়ার জন্য "১৫-১৫ নিয়ম" অনুসরণ করার পরামর্শ দেয়: ১৫ গ্রাম কার্বোহাইড্রেট খান, তারপর ১৫ মিনিট অপেক্ষা করে রক্তে শর্করার মাত্রা পরীক্ষা করুন; যতক্ষণ না মাত্রা অন্তত ৭০ মিগ্রা/ডেসিলিটার (৩.৯ মিমিোল/লিটার) হয়, ততক্ষণ এটি পুনরাবৃত্তি করুন।[69] তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়া, যা রোগীকে খাবার গ্রহণে অক্ষম করে তোলে, সাধারণত ইনজেকশনযোগ্য গ্লুকাগন দিয়ে চিকিৎসা করা হয়, যা লিভার থেকে রক্তপ্রবাহে গ্লুকোজ নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে।[69] বারবার হাইপোগ্লাইসেমিয়ায় আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে হাইপোগ্লাইসেমিক আনঅ্যাওয়ারনেস তৈরি হতে পারে, যেখানে হাইপোগ্লাইসেমিয়ার লক্ষণগুলো অনুভব করার জন্য প্রয়োজনীয় রক্তে শর্করার মাত্রা কমে যায়, যা তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিক ঘটনার ঝুঁকি বাড়ায়।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "Complications of type 1 diabetes") ১৯৯০ এবং ২০০০-এর দশকের শুরুতে দ্রুত-কার্যকরী এবং দীর্ঘ-কার্যকরী ইনসুলিন পণ্য আসার ফলে তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়ার হার সাধারণত হ্রাস পেয়েছে; তবে, তীব্র হাইপোগ্লাইসেমিয়া এখনো টাইপ ১ ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত মৃত্যুর ৪-১০% কারণ।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2455)

অন্য একটি স্থায়ী ঝুঁকি হলো ডায়াবেটিক কিটোঅ্যাসিডোসিস—এমন একটি অবস্থা যেখানে ইনসুলিনের অভাবে কোষগুলো শর্করার পরিবর্তে চর্বি পোড়াতে শুরু করে, যার উপজাত হিসেবে বিষাক্ত কিটোন তৈরি হয়।[24] কিটোঅ্যাসিডোসিসের লক্ষণগুলো দ্রুত দেখা দিতে পারে, যার মধ্যে ঘন ঘন প্রস্রাব, অতিরিক্ত তৃষ্ণা, বমি ভাব, বমি এবং তীব্র পেটে ব্যথা সাধারণ।(Cashen, Petersen, 2019, "Diagnosis, screening, and prevention") আরও গুরুতর কিটোঅ্যাসিডোসিসের ফলে কষ্টকর শ্বাস-প্রশ্বাস এবং মস্তিষ্কের ফোলাভাব (সেরিব্রাল এডিমা)-এর কারণে চেতনা হারানো হতে পারে।(Cashen, Petersen, 2019, "Diagnosis, screening, and prevention") টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের প্রতি ১০০ জন-বছরে ১-৫ বার ডায়াবেটিক কিটোঅ্যাসিডোসিস হয়, যার বেশিরভাগই হাসপাতালে ভর্তির প্রয়োজন ঘটায়।(Cashen, Petersen, 2019, "Epidemiology") টাইপ ১ ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত মৃত্যুর ১৩-১৯% কিটোঅ্যাসিডোসিসের কারণে ঘটে,(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2455) যা ৫৮ বছরের কম বয়সী টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের মৃত্যুর প্রধান কারণ।(Cashen, Petersen, 2019, "Epidemiology")

দীর্ঘমেয়াদী জটিলতাসমূহ

ডায়াবেটিসের তীব্র জটিলতা ছাড়াও, দীর্ঘমেয়াদী হাইপারগ্লুকিমিয়ার ফলে শরীরের সর্বত্র ছোট রক্তনালীর ক্ষতি হয়। এই ক্ষতি সাধারণত চোখ, স্নায়ু এবং কিডনিতে বেশি দেখা যায়, যার ফলে যথাক্রমে ডায়াবেটিক রেটিনোপ্যাথি, ডায়াবেটিক নিউরোপ্যাথি এবং ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি হয়।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, "Complications of type 1 diabetes") চোখে, দীর্ঘস্থায়ী উচ্চ রক্তশর্করার কারণে রেটিনা-র রক্তনালীগুলো ভঙ্গুর হয়ে পড়ে।(Brownlee, Aiello, Sun, Cooper, 2020, "Pathophysiology of diabetic retinopathy")

টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের হৃদরোগের ঝুঁকিও বেশি থাকে, যা টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীর গড় আয়ু ৮-১৩ বছর কমিয়ে দেয় বলে ধারণা করা হয়।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2456) হৃদরোগ[70] এবং নিউরোপ্যাথি[71] উভয়েরই অটোইমিউন ভিত্তি থাকতে পারে। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত নারীদের মৃত্যুর ঝুঁকি পুরুষদের তুলনায় ৪০% বেশি।[72]

টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের প্রায় ১২ শতাংশ ক্লিনিক্যাল ডিপ্রেশন বা বিষণ্নতায় ভোগেন।[73] প্রায় ৬ শতাংশ রোগীর সেলিয়াক ডিজিজ থাকে, তবে বেশিরভাগ ক্ষেত্রে কোনো পরিপাকজনিত লক্ষণ দেখা যায় না[74][75] অথবা ভুলবশত ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণহীনতা, গ্যাস্ট্রোপেরেসিস বা ডায়াবেটিক নিউরোপ্যাথির কারণে হয়েছে বলে মনে করা হয়।[75] বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, টাইপ ১ ডায়াবেটিস ধরা পড়ার পরেই সেলিয়াক ডিজিজ নির্ণয় করা হয়। টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সাথে সেলিয়াক ডিজিজের সম্পর্ক রেটিনোপ্যাথি এবং মৃত্যুর মতো জটিলতার ঝুঁকি বাড়ায়। এই সম্পর্কটি সাধারণ জিনগত কারণ এবং টাইপ ১ ডায়াবেটিস আগে ধরা পড়লেও সেলিয়াক ডিজিজের কারণে সৃষ্ট প্রদাহ বা পুষ্টির ঘাটতির মাধ্যমে ব্যাখ্যা করা যেতে পারে।[74]

মূত্রনালীর সংক্রমণ

ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে মূত্রনালীর সংক্রমণের হার বেশি দেখা যায়।[76] এর কারণ হলো ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির কারণে ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে মূত্রাশয়ের কার্যকারিতা নষ্ট হওয়া সাধারণ। নেফ্রোপ্যাথি থাকলে মূত্রাশয়ের সংবেদনশীলতা কমে যেতে পারে, যা মূত্রাশয়ে অতিরিক্ত প্রস্রাব জমা রাখে এবং এটি মূত্রনালীর সংক্রমণের একটি ঝুঁকির কারণ।[77]

যৌন অক্ষমতা

ডায়াবেটিস রোগীদের যৌন অক্ষমতা প্রায়শই স্নায়ুর ক্ষতি এবং রক্ত সঞ্চালনের অভাবের মতো শারীরিক কারণ এবং রোগের চাহিদার কারণে সৃষ্ট মানসিক চাপ বা বিষণ্নতার মতো মনস্তাত্ত্বিক কারণের ফল।[78] ডায়াবেটিসে আক্রান্ত পুরুষদের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ যৌন সমস্যা হলো লিঙ্গোত্থান এবং বীর্যপাতের সমস্যা: "ডায়াবেটিসের কারণে লিঙ্গের ইরেকটাইল টিস্যুতে রক্ত সরবরাহকারী রক্তনালীগুলো শক্ত ও সরু হয়ে যেতে পারে, যা দৃঢ় লিঙ্গোত্থানের জন্য প্রয়োজনীয় রক্ত সরবরাহকে বাধাগ্রস্ত করে। রক্তে শর্করার মাত্রা নিয়ন্ত্রণে ব্যর্থতার কারণে স্নায়ুর ক্ষতি হলে বীর্য লিঙ্গের মাধ্যমে বের না হয়ে মূত্রাশয়ে চলে যেতে পারে, যাকে রেট্রোগ্রেড ইজাকুলেশন বলা হয়। এমনটি ঘটলে বীর্য প্রস্রাবের সাথে শরীর থেকে বেরিয়ে যায়।" ইরেক্টাইল ডিসফাংশনের আরেকটি কারণ হলো রোগের ফলে তৈরি হওয়া রিঅ্যাক্টিভ অক্সিজেন স্পিসিস। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ব্যবহার করে এর বিরুদ্ধে লড়াই করা সম্ভব।[79] ডায়াবেটিস আক্রান্ত নারীদের মধ্যেও যৌন সমস্যা সাধারণ,[78] যার মধ্যে রয়েছে যৌনাঙ্গে সংবেদনশীলতা কমে যাওয়া, শুষ্কতা, অর্গাজমে অসুবিধা বা অক্ষমতা, যৌন মিলনের সময় ব্যথা এবং যৌন আকাঙ্ক্ষা হ্রাস। ডায়াবেটিস কখনও কখনও নারীদের ইস্ট্রোজেনের মাত্রা কমিয়ে দেয়, যা যোনিপথের পিচ্ছিলতাকে প্রভাবিত করতে পারে। পুরুষদের তুলনায় নারীদের ডায়াবেটিস এবং যৌন অক্ষমতার সম্পর্ক সম্পর্কে কম জানা যায়।[78]

জন্ম নিরোধক বড়ি ডায়াবেটিস আক্রান্ত নারীদের রক্তে শর্করার ভারসাম্যহীনতা সৃষ্টি করতে পারে। পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া এবং জটিলতার ঝুঁকি থাকলেও ডোজ পরিবর্তনের মাধ্যমে এটি মোকাবিলা করা সম্ভব।[78]

টাইপ ১ ডায়াবেটিস আক্রান্ত নারীদের মধ্যে পলিসিস্টিক ওভারিয়ান সিনড্রোম (PCOS)-এর হার স্বাভাবিকের চেয়ে বেশি।[80] এর কারণ হতে পারে যে ডিম্বাশয় উচ্চ ইনসুলিন ঘনত্বের সংস্পর্শে আসে, কারণ টাইপ ১ ডায়াবেটিস আক্রান্ত নারীদের ঘন ঘন হাইপারগ্লুকিমিয়া হতে পারে।[81]

অটোইমিউন ব্যাধি

টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের বেশ কিছু অটোইমিউন ব্যাধি হওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে, বিশেষ করে থাইরয়েডের সমস্যা—টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের প্রায় ২০% এর হাইপোথাইরয়েডিজম বা হাইপারথাইরয়েডিজম থাকে, যা সাধারণত যথাক্রমে হাশিমোটো থাইরয়েডিটিস বা গ্রেভস ডিজিজ দ্বারা সৃষ্ট।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Other Complications")(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2455) সেলিয়াক ডিজিজ টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের ২-৮% কে প্রভাবিত করে এবং যারা কম বয়সে ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হয়েছে এবং শ্বেতাঙ্গদের মধ্যে এটি বেশি দেখা যায়।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Other Complications") টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস, লুপাস, অটোইমিউন গ্যাস্ট্রাইটিস, পারনিসিয়াস অ্যানিমিয়া, ভিটিলিগো এবং অ্যাডিসন ডিজিজ হওয়ার ঝুঁকিও বেশি।(DiMeglio, Evans-Molina, Oram, 2018, p. 2455) বিপরীতভাবে, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সম্পর্কিত জিন AIRE (যা অটোইমিউন পলিগ্ল্যান্ডুলার সিনড্রোম সৃষ্টি করে), FoxP3 (যা আইপিইএক্স সিনড্রোম সৃষ্টি করে), বা STAT3-এর মিউটেশনের কারণে সৃষ্ট জটিল অটোইমিউন সিনড্রোমগুলোর প্রভাবে টাইপ ১ ডায়াবেটিস অন্তর্ভুক্ত থাকে।(Redondo, Steck, Pugliese, 2018, "Evidence for the contribution of genetics to type I diabetes")

প্রতিরোধ

টাইপ ১ ডায়াবেটিস প্রতিরোধের উপায় নিয়ে গবেষণা চলছে।[82] উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা কিছু মানুষের মধ্যে ডায়াবেটিসের লক্ষণ দেখা দেওয়া বিলম্বিত করা সম্ভব। ২০২২ সালে, এফডিএ (FDA) আট বছরের বেশি বয়সী যাদের ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত অটোঅ্যান্টিবডি এবং রক্তে শর্করার নিয়ন্ত্রণে সমস্যা রয়েছে, তাদের টাইপ ১ ডায়াবেটিসের অগ্রগতি বিলম্বিত করার জন্য টেপ্লিজুমাব-এর একটি শিরাভ্যন্তরীণ ইনজেকশন অনুমোদন করেছে। এই জনগোষ্ঠীর ক্ষেত্রে, অ্যান্টি-সিডি৩ মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি টেপ্লিজুমাব টাইপ ১ ডায়াবেটিসের লক্ষণ দেখা দেওয়া প্রায় দুই বছর পর্যন্ত বিলম্বিত করতে পারে।[83]

অ্যান্টি-সিডি৩ অ্যান্টিবডি ছাড়াও, বিটা কোষের ধ্বংস রোধ করার জন্য আরও বেশ কয়েকটি ইমিউনোসাপ্রেসিভ এজেন্ট (রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দমনকারী ওষুধ) পরীক্ষা করা হয়েছে। সাইক্লোস্পোরিন চিকিৎসার বড় পরীক্ষাগুলো ইঙ্গিত দেয় যে এটি টাইপ ১ ডায়াবেটিসে নতুন আক্রান্তদের ইনসুলিন নিঃসরণ উন্নত করতে পারে; তবে, যারা সাইক্লোস্পোরিন নেওয়া বন্ধ করে দিয়েছিল তারা দ্রুত ইনসুলিন তৈরি করা বন্ধ করে দেয় এবং সাইক্লোস্পোরিনের কিডনির বিষক্রিয়া এবং ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ানোর কারণে মানুষ এটি দীর্ঘমেয়াদে ব্যবহার করতে পারেনি।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Immunosuppresion") অন্যান্য বেশ কয়েকটি ইমিউনোসাপ্রেসিভ এজেন্ট—প্রেডনিসোন, অ্যাজাথিওপ্রিন, অ্যান্টি-থাইমোসাইট গ্লোবুলিন, মাইকোফেনোলেট এবং CD20 ও IL2 রিসেপ্টর α-এর বিরুদ্ধে অ্যান্টিবডি গবেষণার বিষয় ছিল। কোনোটিই টাইপ ১ ডায়াবেটিস থেকে দীর্ঘস্থায়ী সুরক্ষা দিতে পারেনি।(Atkinson, Mcgill, Dassau, Laffel, 2020, "Immunosuppresion") ইনসুলিন, GAD65 এবং টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সময় ইমিউন কোষ দ্বারা লক্ষ্যবস্তু হওয়া বিভিন্ন ছোট পেপটাইড দিয়ে টিকা দেওয়ার মাধ্যমে ইমিউন টলারেন্স (রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার সহনশীলতা) তৈরির ক্লিনিক্যাল পরীক্ষাও হয়েছে; কোনোটিই রোগের বিকাশ বিলম্বিত বা প্রতিরোধ করতে পারেনি।(von Scholten, Kreiner, Gough, von Herrath, 2021, "Antigen vaccination")

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের দিকে পরিচালিত অটোইমিউনিটি কমানোর আশায় বেশ কয়েকটি ডায়েটারি বা খাদ্যতালিকাগত হস্তক্ষেপের পরীক্ষা করা হয়েছে। যে পরীক্ষাগুলোতে গরুর দুধ বাদ দেওয়া হয়েছিল বা শিশুদের গরুর ইনসুলিন-মুক্ত ফর্মুলা দেওয়া হয়েছিল, সেগুলো বিটা-কোষ-লক্ষ্যবস্তু অ্যান্টিবডির বিকাশ কমিয়েছিল, কিন্তু টাইপ ১ ডায়াবেটিসের বিকাশ প্রতিরোধ করতে পারেনি। একইভাবে, উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের ইনজেকশনযোগ্য ইনসুলিন, ওরাল ইনসুলিন বা নিকোটিনামাইড দেওয়ার পরীক্ষাগুলো ডায়াবেটিস প্রতিরোধ করতে পারেনি।(Dayan, Korah, Tatovic, Bundy, 2019, "Previous prevention trials")

টাইপ ১ ডায়াবেটিস প্রতিরোধের জন্য অন্যান্য কৌশলের মধ্যে রয়েছে জিন থেরাপি, স্টেম সেল থেরাপি এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম মডুলেশন। জিন থেরাপির পদ্ধতিগুলো এখনো প্রাথমিক পর্যায়ে রয়েছে। এগুলো ইমিউন প্রতিক্রিয়া সম্পাদনা করে বিটা-কোষ ধ্বংসের সাথে জড়িত জিনগত কারণগুলো পরিবর্তন করার লক্ষ্য রাখে।[84] স্টেম সেল থেরাপি নিয়েও গবেষণা চলছে, এই আশায় যে এগুলো হয় ইনসুলিন উৎপাদনকারী বিটা কোষগুলোকে পুনরুত্পাদন করতে পারবে অথবা ইমিউন আক্রমণ থেকে তাদের রক্ষা করতে পারবে।[85] বিটা কোষের কার্যকারিতা পুনরুদ্ধার বা ইমিউন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করতে স্টেম সেল ব্যবহার করে পরীক্ষা চলছে।

প্রোবায়োটিক, প্রিবায়োটিক বা নির্দিষ্ট ডায়েট ব্যবহারের মাধ্যমে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা পরিবর্তন করাও মনোযোগ আকর্ষণ করেছে। কিছু প্রমাণ ইঙ্গিত দেয় যে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম ইমিউন নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা রাখে এবং গবেষকরা তদন্ত করছেন যে মাইক্রোবায়োম পরিবর্তন করলে অটোইমিউনিটির ঝুঁকি এবং পরবর্তীতে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি কমানো যায় কিনা।[86]

টলেরোজেনিক থেরাপি, যা বিটা-কোষ অ্যান্টিজেনের প্রতি ইমিউন টলারেন্স বা সহনশীলতা তৈরি করতে চায়, সেটিও আগ্রহের আরেকটি ক্ষেত্র। ডেনড্রাইটিক কোষ বা রেগুলেটরি টি কোষ ব্যবহার করার মতো কৌশলগুলো, যা বিটা কোষের প্রতি সহনশীলতা বাড়াতে প্রকৌশলগতভাবে তৈরি করা হয়েছে, ক্লিনিক্যাল পরীক্ষায় অধ্যয়ন করা হচ্ছে, যদিও এই পদ্ধতিগুলো এখনো পরীক্ষামূলক।[87]

কিছু প্রমাণ থেকে জানা যায় যে, নির্দিষ্ট কিছু ভাইরাল সংক্রমণ টাইপ ১ ডায়াবেটিসকে ত্বরান্বিত করতে পারে।[88] ৬০টি গবেষণার ওপর ভিত্তি করে করা একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা (systematic review) এবং মেটা-বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, এন্টারোভাইরাসের (enteroviruses) সংস্পর্শে আসা টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়।[89] এন্টারোভাইরাস বি (Enterovirus B), এন্টারোভাইরাস সি (Enterovirus C), ককস্যাকিভাইরাস বি১ (coxsackievirus B1) এবং ককস্যাকিভাইরাস বি৪ (coxsackievirus B4)-এর সাথে এই বর্ধিত ঝুঁকির সম্পর্ক পাওয়া গেছে। গর্ভাবস্থায় এই ধরনের সংক্রমণ হলে সন্তানের টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হওয়ার ঝুঁকিও বেড়ে যায়। এক্ষেত্রে এন্টারোভাইরাস,[90][91] রুবেলা ভাইরাস (rubella virus),[92][93] এবং সাইটোমেগালোভাইরাস (cytomegalovirus)[94] ঝুঁকির কারণ হিসেবে চিহ্নিত হয়েছে। ছোট শিশুদের রোটাভাইরাসের (rotavirus) বিরুদ্ধে টিকাদান টাইপ ১ ডায়াবেটিসের হার কমাতে সাহায্য করে বলে দেখা গেছে।[95] যেসব দেশ দেশব্যাপী রোটাভাইরাস টিকাদান কর্মসূচি বাস্তবায়ন করেছে, সেখানে ৫ বছরের কম বয়সী শিশুদের মধ্যে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের হার হ্রাস পেয়েছে।[96] মোনোভ্যালেন্ট টিকার তুলনায় পেন্টাভ্যালেন্ট রোটাভাইরাস টিকার ক্ষেত্রে এই ফলাফল আরও বেশি স্পষ্ট ছিল।[97][98]

একাধিক এজেন্ট ব্যবহার করে দীর্ঘস্থায়ী রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা অর্জনের লক্ষ্যে সমন্বিত ইমিউনোথেরাপি (combination immunotherapies) নিয়ে গবেষণা চলছে। উদাহরণস্বরূপ, অ্যান্টি-সিডি৩ (anti-CD3) অ্যান্টিবডিগুলোকে আইএল-১ (IL-1) ব্লকার বা চেকপয়েন্ট ইনহিবিটরের (checkpoint inhibitors) মতো অন্যান্য ইমিউনোমোডুলেটরি এজেন্টের সাথে যুক্ত করা যেতে পারে।[99]

পরিশেষে, গবেষকরা অধ্যয়ন করছেন যে কীভাবে সংক্রমণ, খাদ্যাভ্যাস এবং মানসিক চাপের মতো পরিবেশগত কারণগুলো এপিজেনেটিক পরিবর্তনের (epigenetic modifications) মাধ্যমে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থাকে প্রভাবিত করতে পারে। আশা করা হচ্ছে যে, এই এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলোকে লক্ষ্য করে চিকিৎসা করলে উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের মধ্যে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সূত্রপাত বিলম্বিত বা প্রতিরোধ করা সম্ভব হবে।[100]

এপিডেমিওলজি (Epidemiology)

টাইপ ১ ডায়াবেটিস সমস্ত ডায়াবেটিস রোগীর আনুমানিক ১০-১৫%[101] বা বিশ্বব্যাপী প্রায় ৯০ লক্ষ রোগীর ক্ষেত্রে দেখা যায়।[4][102] যেকোনো বয়সে এর লক্ষণ দেখা দিতে পারে, তবে শিশুদের মধ্যে এটি সবচেয়ে বেশি দেখা যায়। ৫ থেকে ৭ বছর বয়সীদের মধ্যে এটি কিছুটা বেশি এবং বয়ঃসন্ধির আশেপাশে এটি অনেক বেশি সাধারণ।[103] বেশিরভাগ অটোইমিউন রোগের বিপরীতে, টাইপ ১ ডায়াবেটিস নারীদের তুলনায় পুরুষদের মধ্যে কিছুটা বেশি দেখা যায়।[103]

২০০৬ সালে, ১৪ বছরের কম বয়সী ৪,৪০,০০০ শিশু টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ছিল এবং ১৫ বছরের কম বয়সীদের মধ্যে এটিই ছিল ডায়াবেটিসের প্রধান কারণ।[104][101]

দেশ এবং অঞ্চলভেদে এর হার ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয়। স্ক্যান্ডিনেভিয়ায় এর প্রকোপ সবচেয়ে বেশি, যেখানে প্রতি বছর প্রতি ১,০০,০০০ শিশুর মধ্যে ৩০-৬০ জন নতুন রোগী শনাক্ত হয়। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র এবং দক্ষিণ ইউরোপে এই হার মাঝারি, অর্থাৎ প্রতি বছর প্রতি ১,০০,০০০ জনে ১০-২০ জন। চীন, এশিয়ার বেশিরভাগ অংশ এবং দক্ষিণ আমেরিকায় এই হার সবচেয়ে কম, প্রতি বছর প্রতি ১,০০,০০০ জনে ১-৩ জন।[105]

২০১৫ সালে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে ২০ বছরের কম বয়সী প্রায় ২,০৮,০০০ তরুণ টাইপ ১ এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত ছিল। প্রতি বছর ১৮,০০০-এরও বেশি তরুণের মধ্যে টাইপ ১ ডায়াবেটিস ধরা পড়ে। প্রতি বছর প্রায় ২,৩৪,০৫১ জন আমেরিকান ডায়াবেটিস (টাইপ ১ বা ২) বা ডায়াবেটিসজনিত জটিলতার কারণে মারা যান, যার মধ্যে ৬৯,০৭১ জনের মৃত্যুর প্রাথমিক কারণ ছিল ডায়াবেটিস।[106]

অস্ট্রেলিয়ায় প্রায় দশ লক্ষ মানুষ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত এবং এর মধ্যে ১,৩০,০০০ জন টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত। ১৪ বছরের কম বয়সী শিশুদের ক্ষেত্রে অস্ট্রেলিয়া বিশ্বে ষষ্ঠ স্থানে রয়েছে। ২০০০ থেকে ২০১৩ সালের মধ্যে ৩১,৮৯৫টি নতুন কেস নথিভুক্ত হয়েছে, যার মধ্যে ২০১৩ সালেই ছিল ২,৩২৩টি কেস; অর্থাৎ প্রতি বছর প্রতি ১,০০,০০০ জনে ১০-১৩ জন আক্রান্ত হচ্ছে। আদিবাসী এবং টরেস স্ট্রেইট আইল্যান্ডাররা (Torres Strait Islander) এতে কম আক্রান্ত হয়।[107][108]

১৯৫০-এর দশক থেকে বিশ্বজুড়ে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের প্রকোপ প্রতি বছর গড়ে ৩-৪% হারে বাড়ছে।[105] যেসব দেশে আগে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের প্রকোপ কম ছিল, সেখানে এই বৃদ্ধির হার আরও বেশি।[105]

তরুণদের মধ্যে টাইপ ১ ডায়াবেটিস

টাইপ ১ ডায়াবেটিস, যা "জুভেনাইল-অনসেট" (juvenile-onset) ডায়াবেটিস নামেও পরিচিত, ১৫ বছরের কম বয়সী শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের মধ্যে বাড়ছে।[109] এটি একটি অটোইমিউন রোগ যেখানে শরীর অগ্ন্যাশয় দ্বারা উৎপাদিত বিটা-কোষগুলোকে (beta-cells) আক্রমণ করে, যার ফলে শরীরে ইনসুলিনের ঘাটতি দেখা দেয়।[110] বিশ্বজুড়ে এই রোগ নির্ণয়ের সংখ্যা বাড়ছে।[110]

ব্যায়ামের মাধ্যমে ব্যবস্থাপনা

টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত শিশুরা সাধারণত নিয়মিত ইনসুলিন ইনজেকশনের মাধ্যমে তাদের রক্তে শর্করার মাত্রা নিয়ন্ত্রণ করে; তবে, এই রোগ ব্যবস্থাপনায় ব্যায়ামও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে।[109] টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত তরুণদের ক্ষেত্রে ব্যায়াম রক্তে শর্করার উন্নত নিয়ন্ত্রণের সাথে সম্পর্কিত।[110] যখন টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত শিশুরা কাঠামোগত ব্যায়াম কর্মসূচিতে অংশগ্রহণ করে, তখন তাদের HbA1c-এর মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়।[110] গার্সিয়া-হারমোসো এবং তার সহকর্মীরা একটি গবেষণায় দেখেছেন যে, উচ্চ-তীব্রতার ব্যায়াম, কনকারেন্ট ট্রেনিং (concurrent training), ২৪ সপ্তাহ বা তার বেশি সময় ধরে ব্যায়াম এবং ৬০ মিনিট বা তার বেশি সময়ের ব্যায়াম সেশন শিশুদের HbA1c কমাতে বেশি কার্যকর।[110] তারা আরও পর্যবেক্ষণ করেছেন যে, ৬০ মিনিট বা তার বেশি সময়ের ব্যায়াম সেশন, উচ্চ-তীব্রতার ব্যায়াম এবং কনকারেন্ট ট্রেনিং প্রতিদিনের ইনসুলিনের ডোজ কমাতেও সাহায্য করে।[110] উপরন্তু, পেটশনিগ এবং তার সহকর্মীরা রক্তে শর্করার মাত্রার ওপর শক্তি প্রশিক্ষণের (strength training) প্রভাব পরীক্ষা করে দেখেছেন যে, ১৭ সপ্তাহ শক্তি প্রশিক্ষণ করার পর শিশুদের HbA1c-এর মাত্রায় কোনো পরিবর্তন হয়নি, কিন্তু ৩২ সপ্তাহ প্রশিক্ষণের পর HbA1c-এর মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে।[109] তারা আরও দেখেছেন যে শক্তি প্রশিক্ষণের পর রক্তে শর্করার মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়।[109] সবশেষে, ডায়াবেটিস রিসার্চ ইন চিলড্রেন নেটওয়ার্ক স্টাডি গ্রুপ দেখেছে যে, যেসব শিশু স্কুলের পর দীর্ঘক্ষণ অ্যারোবিক ব্যায়াম (aerobic exercise) করেছে, তাদের প্লাজমা গ্লুকোজের মাত্রা তাদের বেসলাইন মানের চেয়ে ৪০% নিচে নেমে গেছে।[111] তারা পর্যবেক্ষণ করেছে যে ব্যায়ামের প্রথম ১৫ মিনিটে রক্তে শর্করার মাত্রা দ্রুত হ্রাস পায় এবং ৭৫ মিনিটের সেশন চলাকালীন তা কমতে থাকে।[111] তারা আরও দেখেছে যে দীর্ঘক্ষণ অ্যারোবিক ব্যায়ামের পর ৮৩% অংশগ্রহণকারীর রক্তে শর্করার মাত্রা অন্তত ২৫% কমেছে।[111] উচ্চ-তীব্রতার ব্যায়াম, কনকারেন্ট ট্রেনিং,[110] শক্তি প্রশিক্ষণ,[109] এবং দীর্ঘক্ষণ অ্যারোবিক ব্যায়াম[111]—সবই টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত শিশুদের HbA1c এবং রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা কমাতে সাহায্য করে, যা প্রমাণ করে যে টাইপ ১ ডায়াবেটিস ব্যবস্থাপনায় ব্যায়াম একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।[109]

ইতিহাস

মূল নিবন্ধ: History of diabetes

ডায়াবেটিস এবং অগ্ন্যাশয়ের ক্ষতির মধ্যে সম্পর্কটি প্রথম বর্ণনা করেছিলেন জার্মান প্যাথলজিস্ট মার্টিন শ্মিট, যিনি ১৯০২ সালের একটি গবেষণাপত্রে ডায়াবেটিসে মারা যাওয়া এক শিশুর অগ্ন্যাশয়ের আইলেটের (pancreatic islet) চারপাশে প্রদাহের কথা উল্লেখ করেছিলেন।[112] এই প্রদাহ এবং ডায়াবেটিসের সূত্রপাতের মধ্যে সম্পর্কটি ১৯২০-এর দশকে শিল্ডস ওয়ারেন আরও বিশদভাবে ব্যাখ্যা করেন এবং ১৯৪০ সালে হ্যানস ভন মেইয়েনবার্গ এই ঘটনাটিকে বর্ণনা করার জন্য "ইনসুলাইটিস" (insulitis) শব্দটি প্রবর্তন করেন।[112]

১৯৭০-এর দশকে টাইপ ১ ডায়াবেটিসকে একটি অটোইমিউন রোগ হিসেবে বর্ণনা করা হয়, কারণ অন্যান্য অটোইমিউন ঘাটতিযুক্ত ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে আইলেটের বিরুদ্ধে অটোঅ্যান্টিবডি (autoantibodies) পাওয়া গিয়েছিল।[113] ১৯৮০-এর দশকে এটিও প্রমাণিত হয় যে ইমিউনোসাপ্রেসিভ থেরাপি (immunosuppressive therapies) রোগের অগ্রগতি ধীর করতে পারে, যা টাইপ ১ ডায়াবেটিস যে একটি অটোইমিউন ব্যাধি, সেই ধারণাকে আরও শক্তিশালী করে।[114] যেহেতু এটি প্রায়শই শৈশবে প্রথম নির্ণয় করা হয়, তাই আগে একে "জুভেনাইল ডায়াবেটিস" (juvenile diabetes) বলা হতো।

সমাজ ও সংস্কৃতি

আরও দেখুন: List of people with type 1 diabetes

মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে টাইপ ১ এবং ২ ডায়াবেটিসের কারণে বার্ষিক চিকিৎসা খরচ ১০.৫ বিলিয়ন ডলার (প্রতি ডায়াবেটিস রোগীর জন্য মাসে ৮৭৫ ডলার) এবং অতিরিক্ত ৪.৪ বিলিয়ন ডলার পরোক্ষ খরচ (প্রতি ডায়াবেটিস রোগীর জন্য মাসে ৩৬৬ ডলার) হয় বলে ধারণা করা হয়।[115] মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে প্রতি বছর ডায়াবেটিসের পেছনে ২৪৫ বিলিয়ন ডলার ব্যয় হয়। ডায়াবেটিস আক্রান্ত ব্যক্তিদের স্বাস্থ্যসেবা খরচ ডায়াবেটিস নেই এমন ব্যক্তিদের তুলনায় ২.৩ গুণ বেশি। স্বাস্থ্যসেবার প্রতি দশ ডলারের এক ডলার টাইপ ১ এবং ২ ডায়াবেটিস রোগীদের জন্য ব্যয় করা হয়।[106]

গবেষণা

আরও দেখুন: Diabetes management#Research টাইপ ১ ডায়াবেটিস গবেষণার জন্য অর্থায়ন সরকার, শিল্প (যেমন: ওষুধ কোম্পানি) এবং দাতব্য সংস্থাগুলো থেকে আসে। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে সরকারি অর্থায়ন ন্যাশনাল ইনস্টিটিউটস অফ হেলথ-এর মাধ্যমে এবং যুক্তরাজ্যে ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট ফর হেলথ অ্যান্ড কেয়ার রিসার্চ বা মেডিকেল রিসার্চ কাউন্সিল-এর মাধ্যমে বিতরণ করা হয়। টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত শিশুদের অভিভাবকদের দ্বারা প্রতিষ্ঠিত জুভেনাইল ডায়াবেটিস রিসার্চ ফাউন্ডেশন (JDRF) হলো টাইপ ১ ডায়াবেটিস গবেষণার জন্য বিশ্বের বৃহত্তম দাতব্য অর্থায়নকারী প্রতিষ্ঠান।[116] অন্যান্য দাতব্য সংস্থার মধ্যে রয়েছে আমেরিকান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন, ডায়াবেটিস ইউকে, ডায়াবেটিস রিসার্চ অ্যান্ড ওয়েলনেস ফাউন্ডেশন,[117] ডায়াবেটিস অস্ট্রেলিয়া এবং কানাডিয়ান ডায়াবেটিস অ্যাসোসিয়েশন।

কৃত্রিম অগ্ন্যাশয় (Artificial pancreas)

একটি সম্পূর্ণ স্বয়ংক্রিয় ইনসুলিন সরবরাহ ব্যবস্থা বা "কৃত্রিম অগ্ন্যাশয়" তৈরির জন্য যথেষ্ট প্রচেষ্টা চালানো হয়েছে, যা ব্যবহারকারীর সচেতন হস্তক্ষেপ ছাড়াই গ্লুকোজের মাত্রা বুঝতে পারবে এবং প্রয়োজনমতো ইনসুলিন ইনজেক্ট করতে পারবে।[118] বর্তমানের "হাইব্রিড ক্লোজড-লুপ সিস্টেম" (hybrid closed-loop systems) রক্তে শর্করার মাত্রা বোঝার জন্য একটি কন্টিনিউয়াস গ্লুকোজ মনিটর এবং ইনসুলিন সরবরাহের জন্য একটি সাবকিউটেনিয়াস ইনসুলিন পাম্প ব্যবহার করে; তবে, ইনসুলিন ইনজেকশন এবং এর কার্যকারিতার মধ্যে সময়ের পার্থক্যের কারণে, বর্তমান সিস্টেমগুলোতে ব্যবহারকারীকে খাবার গ্রহণের আগে ইনসুলিন গ্রহণ শুরু করতে হয়।[119] এই সিস্টেমগুলোর বেশ কিছু উন্নতি বর্তমানে মানুষের ওপর ক্লিনিকাল ট্রায়ালে রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে একটি ডুয়াল-হরমোন সিস্টেম যা ইনসুলিনের পাশাপাশি গ্লুকাগন ইনজেক্ট করে এবং একটি ইমপ্লান্টেবল ডিভাইস যা ইনসুলিনকে ইন্ট্রাপেরিটোনিয়ালভাবে ইনজেক্ট করে, যেখানে এটি দ্রুত শোষিত হতে পারে।[120]

রোগের মডেল (Disease models)

টাইপ ১ ডায়াবেটিসের প্যাথোজেনেসিস এবং ইটিওলজি বোঝার জন্য বিভিন্ন প্রাণী মডেল ব্যবহার করা হয়। বর্তমানে উপলব্ধ টি১ডি (T1D) মডেলগুলোকে স্বতঃস্ফূর্ত অটোইমিউন, রাসায়নিকভাবে প্ররোচিত, ভাইরাস-প্ররোচিত এবং জেনেটিক্যালি প্ররোচিত—এই ভাগে ভাগ করা যায়।[121]

নন-ওবেস ডায়াবেটিক (NOD) ইঁদুর হলো টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত মডেল।[121] এটি একটি ইনব্রিড স্ট্রেইন, যা আবাসনের অবস্থার ওপর নির্ভর করে ৩০-১০০% স্ত্রী ইঁদুরের মধ্যে স্বতঃস্ফূর্তভাবে টাইপ ১ ডায়াবেটিস তৈরি করে।[122] এনওডি ইঁদুরে ডায়াবেটিস বেশ কয়েকটি জিনের কারণে হয়, মূলত এমএইচসি (MHC) জিন, যা অ্যান্টিজেন উপস্থাপনায় জড়িত।[122] ডায়াবেটিক মানুষের মতো, এনওডি ইঁদুরগুলোতেও আইলেট অটোঅ্যান্টিবডি এবং আইলেটে প্রদাহ দেখা দেয়, যার ফলে ইনসুলিন উৎপাদন হ্রাস পায় এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়া (hyperglycemia) হয়।[122][123] মানুষের ডায়াবেটিসের কিছু বৈশিষ্ট্য এনওডি ইঁদুরে অতিরঞ্জিত হয়, যেমন ইঁদুরগুলোতে মানুষের চেয়ে বেশি গুরুতর আইলেট প্রদাহ থাকে এবং লিঙ্গভেদে ডায়াবেটিসের হার পুরুষদের তুলনায় নারীদের মধ্যে অনেক বেশি।[122] এনওডি ইঁদুরে ৩-৪ সপ্তাহ বয়সে ইনসুলাইটিস শুরু হয়। মানুষের রোগের প্রক্রিয়ার মতোই ল্যাঙ্গারহ্যান্সের আইলেটগুলো (islets of Langerhans) সিডি৪+, সিডি৮+ টি লিম্ফোসাইট, এনকে কোষ, বি লিম্ফোসাইট, ডেনড্রাইটিক কোষ, ম্যাক্রোফেজ এবং নিউট্রোফিল দ্বারা আক্রান্ত হয়।[124] লিঙ্গ ছাড়াও, প্রজনন অবস্থা, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম গঠন বা খাদ্যাভ্যাসও টি১ডি-এর সূত্রপাতকে প্রভাবিত করে।[125]

বায়োব্রিডিং ডায়াবেটিস-প্রোন (BB) ইঁদুর হলো টি১ডি-এর জন্য আরেকটি বহুল ব্যবহৃত স্বতঃস্ফূর্ত পরীক্ষামূলক মডেল। ৮-১৬ সপ্তাহ বয়সে ৯০% পর্যন্ত ইঁদুরের মধ্যে ডায়াবেটিস দেখা দেয় (লিঙ্গ নির্বিশেষে)।[124] ইনসুলাইটিসের সময়, অগ্ন্যাশয়ের আইলেটগুলো টি লিম্ফোসাইট, বি লিম্ফোসাইট, ম্যাক্রোফেজ এবং এনকে কোষ দ্বারা আক্রান্ত হয়। মানুষের ইনসুলাইটিসের সাথে এর পার্থক্য হলো, এতে সিডি৪+ টি লিম্ফোসাইট উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায় এবং সিডি৮+ টি লিম্ফোসাইট প্রায় অনুপস্থিত থাকে। লিম্ফোপেনিয়া (lymphopenia) এই মডেলের প্রধান ত্রুটি। এই রোগটি হাইপারগ্লাইসেমিয়া, হাইপোইনসুলিনেমিয়া (hypoinsulinemia), ওজন হ্রাস, কিটোনুরিয়া (ketonuria) এবং বেঁচে থাকার জন্য ইনসুলিন থেরাপির প্রয়োজনীয়তা দ্বারা চিহ্নিত।[124] বিবি ইঁদুরগুলো টি১ডি-এর জেনেটিক দিকগুলো অধ্যয়ন করতে এবং ইন্টারভেনশনাল স্টাডি ও ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথি (diabetic nephropathy) গবেষণায় ব্যবহৃত হয়।[126]

LEW-1AR1 / -iddm ইঁদুরগুলো জন্মগত লুইস ইঁদুর থেকে উদ্ভূত এবং টি১ডি-এর জন্য একটি বিরল স্বতঃস্ফূর্ত মডেল। এনওডি ইঁদুরের বিপরীতে, এই ইঁদুরগুলোতে কোনো লিঙ্গ পার্থক্য ছাড়াই ৮-৯ সপ্তাহ বয়সে ডায়াবেটিস দেখা দেয়।[127] লিউ (LEW) ইঁদুরে ডায়াবেটিস হাইপারগ্লাইসেমিয়া, গ্লাইকোসুরিয়া (glycosuria), কিটোনুরিয়া এবং পলিইউরিয়া (polyuria) হিসেবে দেখা দেয়।[128][124] এই মডেলের সুবিধা হলো প্রি-ডায়াবেটিক পর্যায়ের অগ্রগতি, যা মানুষের রোগের সাথে খুব মিল। হাইপারগ্লাইসেমিয়া দেখা দেওয়ার প্রায় এক সপ্তাহ আগে ইমিউন কোষ দ্বারা আইলেটের অনুপ্রবেশ ঘটে। এই মডেলটি ইন্টারভেনশন স্টাডি বা ভবিষ্যদ্বাণীমূলক বায়োমার্কার (predictive biomarkers) অনুসন্ধানের জন্য উপযুক্ত। ইমিউন কোষ দ্বারা অগ্ন্যাশয়ের অনুপ্রবেশের পৃথক পর্যায়গুলো পর্যবেক্ষণ করাও সম্ভব। কনজেনিক লিউ ইঁদুরের সুবিধা হলো টি১ডি প্রকাশের পরেও ভালো বেঁচে থাকা (এনওডি ইঁদুর এবং বিবি ইঁদুরের তুলনায়)।[129]

রাসায়নিকভাবে প্ররোচিত (Chemically induced)

অ্যালোক্সান (aloxan) এবং স্ট্রেপ্টোজোটোসিন (STZ) রাসায়নিক যৌগগুলো সাধারণত ইঁদুরের মডেলে ডায়াবেটিস প্ররোচিত করতে এবং বিটা-কোষ ধ্বংস করতে ব্যবহৃত হয়।[124] উভয় ক্ষেত্রেই, এটি গ্লুকোজের একটি সাইটোটক্সিক অ্যানালগ যা GLUT2 পরিবহনের মাধ্যমে প্রবেশ করে এবং বিটা-কোষে জমা হয়ে তাদের ধ্বংস করে। বিটা-কোষের রাসায়নিক ধ্বংসের ফলে পরীক্ষামূলক প্রাণীর ইনসুলিন উৎপাদন হ্রাস পায়, হাইপারগ্লাইসেমিয়া হয় এবং ওজন কমে যায়।[130] এইভাবে প্রস্তুত করা প্রাণী মডেলগুলো রক্তে শর্করা কমানোর ওষুধ এবং থেরাপি গবেষণার (যেমন: নতুন ইনসুলিন প্রস্তুতি পরীক্ষা করার জন্য) জন্য উপযুক্ত। সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত জেনেটিক্যালি প্ররোচিত টি১ডি মডেল হলো তথাকথিত আকিটা (AKITA) ইঁদুর (মূলত C57BL/6NSIc ইঁদুর)। আকিটা ইঁদুরে ডায়াবেটিসের বিকাশ Ins2 জিনে একটি স্বতঃস্ফূর্ত পয়েন্ট মিউটেশনের কারণে হয়, যা এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামে (endoplasmic reticulum) ইনসুলিনের সঠিক গঠনের জন্য দায়ী। ইনসুলিন উৎপাদন হ্রাস হাইপারগ্লাইসেমিয়া, পলিডিপসিয়া (polydipsia) এবং পলিইউরিয়ার সাথে যুক্ত। যদি ৩-৪ সপ্তাহের মধ্যে গুরুতর ডায়াবেটিস দেখা দেয়, তবে আকিটা ইঁদুরগুলো চিকিৎসা হস্তক্ষেপ ছাড়া ১২ সপ্তাহের বেশি বাঁচে না। রোগের ইটিওলজির বর্ণনা থেকে দেখা যায় যে, স্বতঃস্ফূর্ত মডেলের বিপরীতে, রোগের প্রাথমিক পর্যায়গুলো ইনসুলাইটিস দ্বারা অনুষঙ্গী হয় না।[131] আকিটা ইঁদুরগুলো এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস হ্রাসকারী ওষুধ পরীক্ষা করতে, আইলেট ট্রান্সপ্ল্যান্ট পরীক্ষা করতে এবং নেফ্রোপ্যাথি, সিমপ্যাথেটিক অটোনমিক নিউরোপ্যাথি (sympathetic autonomic neuropathy) এবং ভাস্কুলার রোগের মতো ডায়াবেটিসজনিত জটিলতাগুলো অধ্যয়ন করতে ব্যবহৃত হয়।[124][132] এদের সুবিধা মূলত কম খরচ; অসুবিধা হলো রাসায়নিক যৌগগুলোর সাইটোটক্সিসিটি।[133]

জেনেটিক বা বংশগত কারণ

টাইপ ১ ডায়াবেটিস (T1D) হলো একটি বহুমুখী অটোইমিউন রোগ, যার পেছনে শক্তিশালী বংশগত ভূমিকা রয়েছে। যদিও পরিবেশগত কারণগুলোও এতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, তবে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ক্ষেত্রে বংশগত প্রবণতা সুপ্রতিষ্ঠিত এবং এই রোগ বিকাশের পেছনে বেশ কিছু জিন ও লোকাস (loci) দায়ী বলে চিহ্নিত হয়েছে।

ক্রোমোজোম ৬পি২১ (6p21)-এ অবস্থিত হিউম্যান লিউকোসাইট অ্যান্টিজেন (HLA) অঞ্চলটি টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ক্ষেত্রে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ জেনেটিক অবদান রাখে।[134] এইচএলএ ক্লাস ২ (HLA class II) জিনগুলো, বিশেষ করে HLA-DR এবং HLA-DQ, টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সবচেয়ে শক্তিশালী জেনেটিক নির্ধারক। HLA-DR3-DQ2 এবং HLA-DR4-DQ8-এর মতো নির্দিষ্ট অ্যালিল (allele) সংমিশ্রণগুলো টাইপ ১ ডায়াবেটিস হওয়ার উচ্চ ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত।[135] যে ব্যক্তিদের মধ্যে এই দুটি হ্যাপ্লোটাইপই (heterozygous DR3/DR4) বিদ্যমান, তাদের ঝুঁকি আরও বেশি। ধারণা করা হয়, এই এইচএলএ ভেরিয়েন্টগুলো শরীরের নিজস্ব অ্যান্টিজেন এবং বহিরাগত অ্যান্টিজেনের মধ্যে পার্থক্য করার ক্ষেত্রে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সক্ষমতাকে প্রভাবিত করে, যা শেষ পর্যন্ত অগ্ন্যাশয়ের বিটা কোষের অটোইমিউন ধ্বংসের দিকে পরিচালিত করে।[136]

বিপরীতভাবে, কিছু এইচএলএ হ্যাপ্লোটাইপ, যেমন HLA-DR15-DQ6, টাইপ ১ ডায়াবেটিসের বিরুদ্ধে সুরক্ষা প্রদান করে। এটি নির্দেশ করে যে, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সম্পর্কিত এই জিনগুলোর ভিন্নতা রোগটির প্রতি সংবেদনশীলতা তৈরি করতে পারে অথবা সুরক্ষা দিতে পারে।[137]

এইচএলএ ছাড়াও, আরও অনেক নন-এইচএলএ (non-HLA) জিন টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকির সাথে যুক্ত। জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডিজ (GWAS)-এর মাধ্যমে ৫০টিরও বেশি লোকাস চিহ্নিত করা হয়েছে যা টাইপ ১ ডায়াবেটিসের বর্ধিত ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত।[138] উল্লেখযোগ্য কিছু জিনের মধ্যে রয়েছে:

  • INS: ক্রোমোজোম ১১পি১৫ (11p15)-এ অবস্থিত ইনসুলিন জিন (INS) হলো টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সাথে যুক্ত প্রথম দিকে চিহ্নিত নন-এইচএলএ জিনগুলোর মধ্যে একটি। ইনসুলিন জিনের প্রমোটার অঞ্চলে থাকা ভেরিয়েবল নাম্বার ট্যান্ডেম রিপিট (VNTR) পলিমরফিজম এর থাইমিক প্রকাশকে প্রভাবিত করে। এর কিছু অ্যালিল ইনসুলিনের প্রতি রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা (immune tolerance) তৈরির সক্ষমতা কমিয়ে দেয়, যা টাইপ ১ ডায়াবেটিসের একটি প্রধান অটোঅ্যান্টিজেন।[139]
  • PTPN22: এই জিনটি একটি প্রোটিন টাইরোসিন ফসফেটেজ এনকোড করে, যা টি-সেল রিসেপ্টর সিগন্যালিংয়ে ভূমিকা রাখে। PTPN22 জিনের একটি সাধারণ সিঙ্গেল-নিউক্লিওটাইড পলিমরফিজম (SNP), যা R620W নামে পরিচিত, তা টাইপ ১ ডায়াবেটিস এবং অন্যান্য অটোইমিউন রোগের বর্ধিত ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত। এটি রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণে এর ভূমিকার ইঙ্গিত দেয়।[140]
  • IL2RA: ক্রোমোজোম ১০পি১৫ (10p15)-এ অবস্থিত ইন্টারলিউকিন-২ রিসেপ্টর আলফা (IL2RA) জিনটি রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং টি-সেল সক্রিয়করণ নিয়ন্ত্রণে অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। IL2RA-এর ভেরিয়েন্টগুলো রেগুলেটরি টি-সেলের কার্যকারিতা পরিবর্তনের মাধ্যমে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়, যা সাধারণত শরীরের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ভারসাম্য বজায় রাখতে সাহায্য করে।[141]
  • CTLA4: সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইট-অ্যাসোসিয়েটেড প্রোটিন ৪ (CTLA4) জিনটি টাইপ ১ ডায়াবেটিসের সাথে যুক্ত আরেকটি রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সম্পর্কিত জিন। CTLA4 টি-সেল সক্রিয়করণের নেতিবাচক নিয়ন্ত্রক হিসেবে কাজ করে এবং এর কিছু ভেরিয়েন্ট দুর্বল রোগ প্রতিরোধ নিয়ন্ত্রণ ও অটোইমিউনিটির উচ্চ ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত।

টাইপ ১ ডায়াবেটিসকে একটি পলিজেনিক (polygenic) রোগ হিসেবে বিবেচনা করা হয়, যার অর্থ হলো একাধিক জিন এর বিকাশে অবদান রাখে। যদিও প্রতিটি জিনের ঝুঁকির মাত্রা ভিন্ন, তবে শেষ পর্যন্ত বেশ কয়েকটি জেনেটিক কারণ এবং পরিবেশগত উদ্দীপকের সংমিশ্রণই এই রোগের সূত্রপাত ঘটায়।[142] পারিবারিক গবেষণায় দেখা গেছে যে, টাইপ ১ ডায়াবেটিসের বংশগত হার তুলনামূলকভাবে বেশি। সাধারণ জনসংখ্যার ০.৩% ঝুঁকির তুলনায় আক্রান্ত ব্যক্তির ভাই-বোনদের এই রোগ হওয়ার ঝুঁকি প্রায় ৬–১০%।[143]

প্রথম-ডিগ্রির আত্মীয়দের আক্রান্ত হওয়ার উপস্থিতিও টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ঝুঁকিকে প্রভাবিত করে। উদাহরণস্বরূপ, মায়ের তুলনায় বাবার টাইপ ১ ডায়াবেটিস থাকলে সন্তানদের এই রোগ হওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে। মনোজাইগোটিক (অভিন্ন) যমজদের ক্ষেত্রে এই রোগের হার (concordance rate) প্রায় ৩০–৫০%, যা রোগের সূত্রপাতে জেনেটিক এবং পরিবেশগত উভয় উপাদানের গুরুত্বকে তুলে ধরে।[135]

সাম্প্রতিক গবেষণায় টাইপ ১ ডায়াবেটিস বিকাশে এপিজেনেটিক্স (epigenetics) এবং জিন-পরিবেশ মিথস্ক্রিয়ার ভূমিকার ওপর আলোকপাত করা হয়েছে।[144] ভাইরাল সংক্রমণ, শৈশবের খাদ্যাভ্যাস এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম (gut microbiome) গঠনের মতো পরিবেশগত কারণগুলো বংশগতভাবে সংবেদনশীল ব্যক্তিদের মধ্যে অটোইমিউন প্রক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে বলে মনে করা হয়।[145] ডিএনএ মিথাইলেশন (DNA methylation) এবং হিস্টোন মডিফিকেশনের মতো এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলো এই পরিবেশগত উদ্দীপকের প্রতিক্রিয়ায় জিনের প্রকাশকে প্রভাবিত করতে পারে, যা টাইপ ১ ডায়াবেটিস হওয়ার ঝুঁকিকে আরও পরিবর্তন করে।

যদিও টাইপ ১ ডায়াবেটিসের জেনেটিক ভিত্তি বোঝার ক্ষেত্রে অনেক অগ্রগতি হয়েছে, চলমান গবেষণার লক্ষ্য হলো জেনেটিক সংবেদনশীলতা, রোগ প্রতিরোধ নিয়ন্ত্রণ এবং পরিবেশগত প্রভাবের মধ্যে জটিল মিথস্ক্রিয়া উন্মোচন করা, যা এই রোগের প্যাথোজেনেসিসে অবদান রাখে।[146]

ভাইরাসজনিত কারণ

টাইপ ১ ডায়াবেটিসসহ বেশ কয়েকটি অটোইমিউন রোগের বিকাশে ভাইরাল সংক্রমণের ভূমিকা রয়েছে। তবে, ভাইরাস কীভাবে টাইপ ১ ডায়াবেটিস প্ররোচিত করে তার প্রক্রিয়াগুলো এখনও পুরোপুরি বোঝা যায়নি। ভাইরাসজনিত মডেলগুলো রোগের কারণ ও প্যাথোজেনেসিস অধ্যয়নে ব্যবহৃত হয়, বিশেষ করে পরিবেশগত কারণগুলো কীভাবে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের ক্ষেত্রে অবদান রাখে বা সুরক্ষা দেয় তা বোঝার জন্য।[147] সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত ভাইরাসগুলোর মধ্যে রয়েছে coxsackievirus, lymphocytic choriomeningitis virus, encephalomyocarditis virus এবং Kilham rat virus। ভাইরাসজনিত প্রাণীর উদাহরণ হিসেবে বলা যায়, ককস্যাকি বি৪ (coxsackie B4) দ্বারা সংক্রমিত এনওডি (NOD) ইঁদুর দুই সপ্তাহের মধ্যে টাইপ ১ ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হয়।[148]

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Type 1 diabetes” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Type_1_diabetes এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

  1. ↑ (2023). "Lifespan variation among people with a given disease or condition". PLOS ONE. 18 (9). doi:10.1371/journal.pone.0290962.
  2. ↑ (2015-01-06). "Estimated life expectancy in a Scottish cohort with type 1 diabetes, 2008-2010". JAMA. 313 (1) 37–44. doi:10.1001/jama.2014.16425.
  3. ↑ (April 2023). "Long-term and recent trends in survival and life expectancy for people with type 1 diabetes in Finland". Diabetes Research and Clinical Practice. 198. doi:10.1016/j.diabres.2023.110580.
  4. ↑ 4.0 4.1 (14 November 2024). Diabetes. World Health Organization.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 (November 2016). Diabetes Fact sheet N°312. WHO.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 (February 2014). Types of Diabetes. NIDDK.
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 (August 2014). Causes of Diabetes. NIDDK.
  8. ↑ (September 2007). "JAMA patient page. Type 1 diabetes". JAMA. 298 (12) 1472. doi:10.1001/jama.298.12.1472.
  9. ↑ NIDDK Central Repository - Diabetes Prevention Trial of Type 1 Diabetes (DPT-1).
  10. ↑ (2008). "HLA DR-DQ haplotypes and genotypes and type 1 diabetes risk: Analysis of the type 1 diabetes genetics consortium families". Diabetes. 57 (4) 1084–1092. doi:10.2337/db07-1331.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 (July 2014). "Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association". Diabetes Care. 37 (7) 2034–2054. doi:10.2337/dc14-1140.
  12. ↑ (May 2015). Diagnosis of Diabetes and Prediabetes. NIDDK.
  13. ↑ Understanding C-Peptide in Type 1 Diabetes. Rainier Clinical Research Center.
  14. ↑ (July 2016). Alternative Devices for Taking Insulin. NIDDK.
  15. ↑ (March 2006). "Type 1 diabetes". Lancet. 367 (9513) 847–858. doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4.
  16. ↑ Fast Facts Data and Statistics about Diabetes. American Diabetes Association.
  17. ↑ (2016). Global report on diabetes. 26–27. World Health Organization. ISBN 978-92-4-156525-7.
  18. ↑ (2012). Atlas of diabetes. 67–68. Springer. ISBN 978-1-4614-1028-7.
  19. ↑ 19.0 19.1 (2023). "Age at Diagnosis in U.S. Adults With Type 1 Diabetes". Ann Intern Med. 176 (11) 1567–1568. doi:10.7326/M23-1707.
  20. ↑ (7 October 2023). Many Cases of Adult-Onset T1D Are Diagnosed After Age 30, Study Finds. ajmc.
  21. ↑ (2003). "Enterovirus infections as a risk factor for type I diabetes: Virus analyses in a dietary intervention trial". Clinical and Experimental Immunology. 132 (2) 271–277. doi:10.1046/j.1365-2249.2003.02147.x.
  22. ↑ (2020). "Ketoacidosis in Children and Adolescents with Newly Diagnosed Type 1 Diabetes During the COVID-19 Pandemic in Germany". JAMA. 324 (8) 801–804. doi:10.1001/jama.2020.13445.
  23. ↑ (2023). "Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents; Diagnostic and Therapeutic Pitfalls". Diagnostics. 13 (15) 2602. doi:10.3390/diagnostics13152602.
  24. ↑ 24.0 24.1 DKA (Ketoacidosis) & Ketones. American Diabetes Association.
  25. ↑ (December 2005). "Environmental triggers and determinants of type 1 diabetes". Diabetes. 54 (Suppl 2) S125–S136. doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125.
  26. ↑ (2025). "The Role of Viral Infections in the Immunopathogenesis of Type 1 Diabetes Mellitus: A Narrative Review". Biology (Basel). 14 (8) 981.
  27. ↑ (2025). "The Role of Viral Infections in the Immunopathogenesis of Type 1 Diabetes Mellitus: A Narrative Review". Biology (Basel). 14 (8) 981.
  28. ↑ (2026). "Rotavirus Infection as a Contributor to Early-Onset Type 1 Diabetes: Review and Recommendations". Viruses. 18 (7) 727.
  29. ↑ (2018). "Maternal virus infections in pregnancy and type 1 diabetes in their offspring: Systematic review and meta-analysis of observational studies". Rev Med Virol. 28 (3) e1974.
  30. ↑ (2020). "Congenital infections as contributors to the onset of diabetes in children: A longitudinal study in the United States, 2001-2017". Pediatr Diabetes. 21 (3) 456-459.
  31. ↑ (2016). Laparoscopic Liver, Pancreas, and Biliary Surgery. 141–147. John Wiley & Sons, Ltd. ISBN 978-1-118-78116-6. doi:10.1002/9781118781166.ch9.
  32. ↑ (2020). Diabetes-related outcomes after pancreatic surgery. ANZ Journal of Surgery. 90 (10) 2004–2010. doi:10.1111/ans.16129.
  33. ↑ (2023). The Pancreas. 1218–1231. John Wiley & Sons, Ltd. ISBN 978-1-119-87600-7. doi:10.1002/9781119876007.ch156.
  34. ↑ (2023). "Diseases of the Abdomen and Pelvis 2023-2026: Diagnostic Imaging". 131–143. Springer International Publishing. ISBN 978-3-031-27355-1. doi:10.1007/978-3-031-27355-1_9.
  35. ↑ (2006). Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia. 1. World Health Organization. ISBN 978-92-4-159493-6.
  36. ↑ American Diabetes Association. (January 2021). "2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes-2021". Diabetes Care. 44 (Suppl 1) S15–S33. doi:10.2337/dc21-S002.
  37. ↑ (28 September 2023). Over a Third of Adults With Type 1 Diabetes Weren't Diagnosed Until After 30. U.S. News & World Report.
  38. ↑ (2025-08-11). Big Gains in Type 1 Diabetes Glucose-Control Management in Recent Years | Johns Hopkins | Bloomberg School of Public Health. publichealth.jhu.edu.
  39. ↑ (2015-02-25). Overview | Diabetes in pregnancy: management from preconception to the postnatal period | Guidance | NICE. nice.org.uk.
  40. ↑ (2023-10-26). Automated Insulin Delivery in Women with Pregnancy Complicated by Type 1 Diabetes. New England Journal of Medicine. 389 (17) 1566–1578. doi:10.1056/NEJMoa2303911.
  41. ↑ (16 January 2024). Closed-loop insulin systems are effective for pregnant women with type 1 diabetes. NIHR Evidence. doi:10.3310/nihrevidence_61786.
  42. ↑ Subramanian, Savitha; Baidal, David. (2000). The Management of Type 1 Diabetes. Endotext.
  43. ↑ (March 2019). "The ups and downs of low-carbohydrate diets in the management of Type 1 diabetes: a review of clinical outcomes". Diabetic Medicine. 36 (3) 326–334. doi:10.1111/dme.13845.
  44. ↑ (2015). "Technology and type 1 diabetes: Closed-loop therapies". Current Pediatrics Reports. 3 (2) 170–176. doi:10.1007/s40124-015-0083-y.
  45. ↑ Stress. diabetes.org.
  46. ↑ 46.0 46.1 46.2 46.3 46.4 46.5 (January 2021). "Effect of High-Intensity Interval Training on Quality of Life, Sleep Quality, Exercise Motivation and Enjoyment in Sedentary People with Type 1 Diabetes Mellitus". International Journal of Environmental Research and Public Health. 18 (23). doi:10.3390/ijerph182312612.
  47. ↑ 47.0 47.1 47.2 47.3 47.4 47.5 Lumb, Alistair. (2014-12-01). "Diabetes and exercise". Clinical Medicine. 14 (6) 673–676. doi:10.7861/clinmedicine.14-6-673.
  48. ↑ 48.0 48.1 48.2 48.3 (2024-04-17). "Inaccurate diagnosis of diabetes type in youth: prevalence, characteristics, and implications". Scientific Reports. 14 (1) 8876. doi:10.1038/s41598-024-58927-6.
  49. ↑ 49.0 49.1 (April 2006). "Pancreas and islet transplantation in type 1 diabetes". Diabetes Care. 29 (4) 935. doi:10.2337/diacare.29.04.06.dc06-9908.
  50. ↑ Hu, Xiaomeng; White, Kathy; Young, Chi; Olroyd, Ari G.; Kievit, Paul; Connolly, Andrew J.; Deuse, Tobias; Schrepfer, Sonja. (2024-03-07). Hypoimmune islets achieve insulin independence after allogeneic transplantation in a fully immunocompetent non-human primate. Cell Stem Cell. 31 (3) 334–340.e5. doi:10.1016/j.stem.2024.02.001.
  51. ↑ Carlsson, Per-Ola; Hu, Xiaomeng; Scholz, Hanne; Ingvast, Sofie; Lundgren, Torbjörn; Scholz, Tim; Eriksson, Olof; Liss, Per; Yu, Di. (2025-09-04). Survival of Transplanted Allogeneic Beta Cells with No Immunosuppression. New England Journal of Medicine. 393 (9) 887–894. doi:10.1056/NEJMoa2503822.
  52. ↑ (28 June 2023). FDA Approves First Cellular Therapy to Treat Patients with Type 1 Diabetes. U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  53. ↑ Bergenstal, Richard M.. (2018). Understanding Continuous Glucose Monitoring Data. Role of Continuous Glucose Monitoring in Diabetes Treatment.
  54. ↑ Manov, Andre E.; Chauhan, Sukhjinder; Dhillon, Gundip; Dhaliwal, Athena; Antonio, Sabrina; Donepudi, Ashrita; Jalal, Yema N.; Nazha, Jonathan; Banal, Melissa. (July 2023). The Effectiveness of Continuous Glucose Monitoring Devices in Managing Uncontrolled Diabetes Mellitus: A Retrospective Study. Cureus. 15 (7). doi:10.7759/cureus.42545.
  55. ↑ (July 2015). "Glucagon – the new 'insulin' in the pathophysiology of diabetes". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 18 (4) 407–414. doi:10.1097/mco.0000000000000192.
  56. ↑ 56.0 56.1 (February 2018). "Alpha cell dysfunction in type 1 diabetes". Peptides. 100 54–60. doi:10.1016/j.peptides.2017.12.001.
  57. ↑ (July 2008). "Too much glucagon, too little insulin: time course of pancreatic islet dysfunction in new-onset type 1 diabetes". Diabetes Care. 31 (7) 1403–1404. doi:10.2337/dc08-0575.
  58. ↑ (January 2012). "Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover". The Journal of Clinical Investigation. 122 (1) 4–12. doi:10.1172/JCI60016.
  59. ↑ (April 2006). "Postprandial suppression of glucagon secretion depends on intact pulsatile insulin secretion: further evidence for the intraislet insulin hypothesis". Diabetes. 55 (4) 1051–1056. doi:10.2337/diabetes.55.04.06.db05-1449.
  60. ↑ (December 2009). "Beta-cell-mediated signaling predominates over direct alpha-cell signaling in the regulation of glucagon secretion in humans". Diabetes Care. 32 (12) 2275–2280. doi:10.2337/dc09-0798.
  61. ↑ (June 1988). "Pulsatile insulin delivery is more efficient than continuous infusion in modulating islet cell function in normal subjects and patients with type 1 diabetes". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 66 (6) 1220–1226. doi:10.1210/jcem-66-6-1220.
  62. ↑ 62.0 62.1 (April 2002). "Intraislet hyperinsulinemia prevents the glucagon response to hypoglycemia despite an intact autonomic response". Diabetes. 51 (4) 958–965. doi:10.2337/diabetes.51.4.958.
  63. ↑ (March 2005). "Loss of the decrement in intraislet insulin plausibly explains loss of the glucagon response to hypoglycemia in insulin-deficient diabetes: documentation of the intraislet insulin hypothesis in humans". Diabetes. 54 (3) 757–764. doi:10.2337/diabetes.54.3.757.
  64. ↑ 64.0 64.1 64.2 (November 2010). "Neuroendocrine responses to hypoglycemia". Annals of the New York Academy of Sciences. 1212 (1) 12–28. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05820.x.
  65. ↑ 65.0 65.1 (March 2013). "Defective counterregulation and hypoglycemia unawareness in diabetes: mechanisms and emerging treatments". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (1) 15–38. doi:10.1016/j.ecl.2012.11.005.
  66. ↑ (July 2015). "Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients". World Journal of Diabetes. 6 (7) 912–926. doi:10.4239/wjd.v6.i7.912.
  67. ↑ 67.0 67.1 (October 2016). "Early sympathetic islet neuropathy in autoimmune diabetes: lessons learned and opportunities for investigation". Diabetologia. 59 (10) 2058–2067. doi:10.1007/s00125-016-4026-0.
  68. ↑ (August 2016). "Human Type 1 Diabetes Is Characterized by an Early, Marked, Sustained, and Islet-Selective Loss of Sympathetic Nerves". Diabetes. 65 (8) 2322–2330. doi:10.2337/db16-0284.
  69. ↑ 69.0 69.1 69.2 69.3 69.4 69.5 Hypoglycemia (Low blood sugar). American Diabetes Association.
  70. ↑ (March 2006). "Increased monocytic activity and biomarkers of inflammation in patients with type 1 diabetes". Diabetes. 55 (3) 774–779. doi:10.2337/diabetes.55.03.06.db05-1417.
  71. ↑ (August 2005). "Autoantibodies to autonomic nerves associated with cardiac and peripheral autonomic neuropathy". Diabetes Care. 28 (8) 1959–1964. doi:10.2337/diacare.28.8.1959.
  72. ↑ (March 2015). "Risk of all-cause mortality and vascular events in women versus men with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 3 (3) 198–206. doi:10.1016/S2213-8587(14)70248-7.
  73. ↑ (October 2012). "Epidemiology of depression and diabetes: a systematic review". Journal of Affective Disorders. 142 (Suppl) S8–21. doi:10.1016/S0165-0327(12)70004-6.
  74. ↑ 74.0 74.1 (November 2014). "Systematic review with meta-analysis: associations between coeliac disease and type 1 diabetes". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 40 (10) 1123–1132. doi:10.1111/apt.12973.
  75. ↑ 75.0 75.1 (October 2015). "Practical insights into gluten-free diets". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. 12 (10) 580–591. doi:10.1038/nrgastro.2015.156.
  76. ↑ (January 2012). "Increased risk of urinary tract calculi among patients with diabetes mellitus – a population-based cohort study". Urology. 79 (1) 86–92. doi:10.1016/j.urology.2011.07.1431.
  77. ↑ (October 2014). "Lower urinary tract symptoms in women with diabetes mellitus: a current review". Current Urology Reports. 15 (10). doi:10.1007/s11934-014-0440-3.
  78. ↑ 78.0 78.1 78.2 78.3 Sexual Dysfunction in Women. Diabetes.co.uk.
  79. ↑ (August 2014). "Efficacy of ellagic acid and sildenafil in diabetes-induced sexual dysfunction". Pharmacognosy Magazine. 10 (Suppl 3) S581–S587. doi:10.4103/0973-1296.139790.
  80. ↑ (November 2000). "High prevalence of the polycystic ovary syndrome and hirsutism in women with type 1 diabetes mellitus". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 85 (11) 4182–4187. doi:10.1210/jcem.85.11.6931.
  81. ↑ (April 2007). "Clinical review: Hyperandrogenism and polycystic ovary syndrome in women with type 1 diabetes mellitus". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 92 (4) 1209–1216. doi:10.1210/jc.2006-2641.
  82. ↑ (31 October 2024). What is Type 1 Diabetes?. National Health Service (NHS).
  83. ↑ (November 2022). FDA Approves Tzield. Drugs.com.
  84. ↑ (2018-12-01). "Gene therapy and type 1 diabetes mellitus". Biomedicine & Pharmacotherapy. 108 1188–1200. doi:10.1016/j.biopha.2018.09.138.
  85. ↑ (2020). "Current progress in stem cell therapy for type 1 diabetes mellitus". Stem Cell Research & Therapy. 11 (1). doi:10.1186/s13287-020-01793-6.
  86. ↑ Vaarala, Outi. (2012). "Gut microbiota and type 1 diabetes". The Review of Diabetic Studies. 9 (4) 251–259. doi:10.1900/RDS.2012.9.251.
  87. ↑ (2010-04-29). "Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes". Nature. 464 (7293) 1293–1300. doi:10.1038/nature08933.
  88. ↑ (2021). "Viruses and Type 1 Diabetes: From Enteroviruses to the Virome". Microorganisms. 9 (7) 1519. doi:10.3390/microorganisms9071519.
  89. ↑ (2023). "Enteroviruses and risk of islet autoimmunity or type 1 diabetes: systematic review and meta-analysis of controlled observational studies detecting viral nucleic acids and proteins". The Lancet Diabetes & Endocrinology. 11 (8) 578–592. doi:10.1016/S2213-8587(23)00122-5.
  90. ↑ (2018). "Maternal virus infections in pregnancy and type 1 diabetes in their offspring: Systematic review and meta-analysis of observational studies". Reviews in Medical Virology. 28 (3). doi:10.1002/rmv.1974.
  91. ↑ (2018). "Maternal infection during pregnancy and type 1 diabetes mellitus in offspring: a systematic review and meta-analysis". Epidemiology & Infection. 146 (16) 2131–2138. doi:10.1017/S0950268818002455.
  92. ↑ (2020). "Congenital infections as contributors to the onset of diabetes in children: A longitudinal study in the United States, 2001-2017". Pediatric Diabetes. 21 (3) 456–459. doi:10.1111/pedi.12957.
  93. ↑ (1985). "Diabetes mellitus and autoimmunity in patients with the congenital rubella syndrome". Reviews of Infectious Diseases. 7 Suppl 1 S170-176. doi:10.1093/clinids/7.supplement_1.s170.
  94. ↑ (2020). "Congenital infections as contributors to the onset of diabetes in children: A longitudinal study in the United States, 2001-2017". Pediatric Diabetes. 21 (3) 456–459. doi:10.1111/pedi.12957.
  95. ↑ (2025). "Rotavirus Vaccination Protects Against Diabetes Mellitus Type 1 in Children in Developed Countries: A Systematic Review and Meta-Analysis". Vaccines. 13 (1) 50. doi:10.3390/vaccines13010050.
  96. ↑ (2025). "Decline in Type 1 Diabetes in Young Children After Rotavirus Vaccination: Data From 8 Countries". American Journal of Preventive Medicine Focus. 4 (6). doi:10.1016/j.focus.2025.100409.
  97. ↑ (2025). "Decline in Type 1 Diabetes in Young Children After Rotavirus Vaccination: Data From 8 Countries". American Journal of Preventive Meicine Focus. 4 (6). doi:10.1016/j.focus.2025.100409.
  98. ↑ (2019). "Lower Incidence Rate of Type 1 Diabetes after Receipt of the Rotavirus Vaccine in the United States, 2001-2017". Scientific Reports. 9 (1). doi:10.1038/s41598-019-44193-4.
  99. ↑ (2017). "Combination Immunotherapy for Type 1 Diabetes". Current Diabetes Reports. 17 (7). doi:10.1007/s11892-017-0878-z.
  100. ↑ (2017). "The Role of Epigenetics in Type 1 Diabetes". Current Diabetes Reports. 17 (10). doi:10.1007/s11892-017-0916-x.
  101. ↑ 101.0 101.1 Katsarou A, Gudbjörnsdottir S, Rawshani A, Dabelea D, et al. (2017). "Epidemiology".
  102. ↑ Rosen, Meghan. (September 2025). [ Hope for a diabetes treatment without insulin injections]. Science News. 207 (9) 12.
  103. ↑ 103.0 103.1 Atkinson MA, Mcgill DE, Dassau E, Laffel LM (2020). "Diagnosis" and "Table 36.1".
  104. ↑ (October 2007). "The global burden of youth diabetes: perspectives and potential". Pediatric Diabetes. 8 (s8) 1–44. doi:10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x.
  105. ↑ 105.0 105.1 105.2 Norris JM, Johnson RK, Stene LC (2020). "Trends in epidemiology".
  106. ↑ 106.0 106.1 Fast Facts. American Diabetes Association.
  107. ↑ Australian Institute of Health and Welfare. (2015). Incidence of type 1 diabetes in Australia 2000–2013.
  108. ↑ (2012). diabetes: the silent pandemic and its impact on Australia.
  109. ↑ 109.0 109.1 109.2 109.3 109.4 109.5 (October 2020). Effect of Strength Training on Glycemic Control and Adiponectin in Diabetic Children. Medicine & Science in Sports & Exercise. 52 (10) 2172–2178. doi:10.1249/MSS.0000000000002356.
  110. ↑ 110.0 110.1 110.2 110.3 110.4 110.5 110.6 (June 2023). Effects of exercise training on glycaemic control in youths with type 1 diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. European Journal of Sport Science. 23 (6) 1056–1067. doi:10.1080/17461391.2022.2086489.
  111. ↑ 111.0 111.1 111.2 111.3 The Diabetes Research in Children Network (DirecNet) Study Group. (2006-01-01). "The Effects of Aerobic Exercise on Glucose and Counterregulatory Hormone Concentrations in Children With Type 1 Diabetes". Diabetes Care. 29 (1) 20–25. doi:10.2337/diacare.29.1.20.
  112. ↑ 112.0 112.1 Atkinson MA, Mcgill DE, Dassau E, Laffel LM (2020). "Introduction".
  113. ↑ (November 1974). "Islet-cell antibodies in diabetes mellitus with autoimmune polyendocrine deficiencies". Lancet. 2 (7892) 1279–1283. doi:10.1016/s0140-6736(74)90140-8.
  114. ↑ (April 2013). "Type 1 diabetes: translating mechanistic observations into effective clinical outcomes". Nature Reviews. Immunology. 13 (4) 243–256. doi:10.1038/nri3422.
  115. ↑ (18 November 2008). Study: Cost of diabetes $218B. USA Today.
  116. ↑ About JDRF. JDRF.
  117. ↑ About DRWF. Diabetes Research & Wellness Foundation.
  118. ↑ Boughton CK, Hovorka R (2020). "Introduction".
  119. ↑ Boughton CK, Hovorka R (2020). "Regulatory Approval of Closed-Loop Systems".
  120. ↑ (July 2019). "Artificial Pancreas: Current Progress and Future Outlook in the Treatment of Type 1 Diabetes". Drugs. 79 (10) 1089–1101. doi:10.1007/s40265-019-01149-2.
  121. ↑ 121.0 121.1 (2020). "Animal models of diabetes: methods and protocols". Humana Press. ISBN 978-1-0716-0385-7.October 2022
  122. ↑ 122.0 122.1 122.2 122.3 Atkinson MA, Mcgill DE, Dassau E, Laffel LM (2020). "Animal models".
  123. ↑ NOD/ShiLtJ. The Jackson Laborataory.
  124. ↑ 124.0 124.1 124.2 124.3 124.4 124.5 (2020-01-07). "Future Perspective of Diabetic Animal Models". Endocrine, Metabolic & Immune Disorders Drug Targets. 20 (1) 25–38. doi:10.2174/1871530319666190626143832.
  125. ↑ (2020). "Animal Models of Diabetes". 2128 87–92. Springer US. ISBN 978-1-0716-0384-0. doi:10.1007/978-1-0716-0385-7_6.
  126. ↑ (2020). "Animal Models of Diabetes". 2128 69–85. Springer US. ISBN 978-1-0716-0384-0. doi:10.1007/978-1-0716-0385-7_5.
  127. ↑ (2016). "Experimental Diabetes Mellitus in Different Animal Models". Journal of Diabetes Research. 2016. doi:10.1155/2016/9051426.
  128. ↑ (September 2001). "The LEW.1AR1/Ztm-iddm rat: a new model of spontaneous insulin-dependent diabetes mellitus". Diabetologia. 44 (9) 1189–1196. doi:10.1007/s001250100625.
  129. ↑ (October 2017). "Animal models of human type 1 diabetes for evaluating combination therapies and successful translation to the patient with type 1 diabetes". Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 33 (7). doi:10.1002/dmrr.2915.
  130. ↑ (March 2016). "Experimental diabetes induced by alloxan and streptozotocin: The current state of the art". Journal of Pharmacological and Toxicological Methods. 78 13–31. doi:10.1016/j.vascn.2015.11.004.
  131. ↑ (2020). "Animal Models of Diabetes". 2128 55–67. Springer US. ISBN 978-1-0716-0384-0. doi:10.1007/978-1-0716-0385-7_4.
  132. ↑ (2012). "Animal Models in Diabetes Research". 933 17–29. Humana Press. ISBN 978-1-62703-067-0. doi:10.1007/978-1-62703-068-7_2.
  133. ↑ (2020). "Animal Models of Diabetes". 2128 135–147. Springer US. ISBN 978-1-0716-0384-0. doi:10.1007/978-1-0716-0385-7_10.
  134. ↑ (2005). "The role of HLA class I gene variation in autoimmune diabetes". The Review of Diabetic Studies. 2 (2) 97–109. doi:10.1900/RDS.2005.2.97.
  135. ↑ 135.0 135.1 Todd, John A.. (2010-04-23). "Etiology of type 1 diabetes". Immunity. 32 (4) 457–467. doi:10.1016/j.immuni.2010.04.001.
  136. ↑ Roep, Bart O.. (March 2003). "The role of T-cells in the pathogenesis of Type 1 diabetes: from cause to cure". Diabetologia. 46 (3) 305–321. doi:10.1007/s00125-003-1089-5.
  137. ↑ (January 2012). "Genetics of type 1 diabetes". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2 (1). doi:10.1101/cshperspect.a007732.
  138. ↑ (April 2009). "Genome-wide association studies in type 1 diabetes". Current Diabetes Reports. 9 (2) 157–163. doi:10.1007/s11892-009-0026-5.
  139. ↑ (2011). "Genetics of Type 1 Diabetes". Clinical Chemistry. 57 (2) 176–185. doi:10.1373/clinchem.2010.148221.
  140. ↑ (September 2007). "Protein tyrosine phosphatase PTPN22 in human autoimmunity". Autoimmunity. 40 (6) 453–461. doi:10.1080/08916930701464897.
  141. ↑ (2012-05-01). "Type 1 diabetes-associated IL2RA variation lowers IL-2 signaling and contributes to diminished CD4+CD25+ regulatory T cell function". Journal of Immunology. 188 (9) 4644–4653. doi:10.4049/jimmunol.1100272.
  142. ↑ (2004-07-07). Genetic Factors in Type 1 Diabetes. The Genetic Landscape of Diabetes [Internet].
  143. ↑ (November 2021). "Adult-Onset Type 1 Diabetes: Current Understanding and Challenges". Diabetes Care. 44 (11) 2449–2456. doi:10.2337/dc21-0770.
  144. ↑ (2020). Epigenetics in Allergy and Autoimmunity. 1253 223–257. ISBN 978-981-15-3448-5. doi:10.1007/978-981-15-3449-2_9.
  145. ↑ (2019). "Environmental Factors Associated With Type 1 Diabetes". Frontiers in Endocrinology. 10. doi:10.3389/fendo.2019.00592.
  146. ↑ (2024-01-26). "Gene-environment interaction in the pathophysiology of type 1 diabetes". Frontiers in Endocrinology. 15. doi:10.3389/fendo.2024.1335435.
  147. ↑ (2020). "Animal Models of Diabetes". 2128 93–105. Springer US. ISBN 978-1-0716-0384-0. doi:10.1007/978-1-0716-0385-7_7.
  148. ↑ (June 2012). "The use of animal models in diabetes research". British Journal of Pharmacology. 166 (3) 877–894. doi:10.1111/j.1476-5381.2012.01911.x.
Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=টাইপ_১_ডায়াবেটিস&oldid=2932"