ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ

From LTRC

vanc

ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজে আক্রান্ত রোগীর বৃহদন্ত্র-এর প্রদাহ নির্দেশকারী একটি মাইক্রোগ্রাফ। কোলনিক বায়োপসি। H&E stain।
ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ
field গ্যাস্ট্রোএন্টারোলজি
differential গ্যাস্ট্রোএন্টেরাইটিস, ইরিটেবল বাওয়েল সিনড্রোম, সেলিয়াক ডিজিজ
frequency বিশ্বব্যাপী ১১.২ মিলিয়ন (২০১৫)[1]
deaths বিশ্বব্যাপী ৪৭,৪০০ (২০১৫)[2]

ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ (IBD) হলো বৃহদন্ত্র (colon) এবং ক্ষুদ্রান্ত্র-এর একগুচ্ছ প্রদাহজনিত (inflammatory) অবস্থার সমষ্টি। এর প্রধান দুটি ধরন হলো ক্রনস ডিজিজ (Crohn's disease) এবং আলসারেটিভ কোলাইটিস (UC)।[3] ক্রনস ডিজিজ ক্ষুদ্রান্ত্র ও বৃহদন্ত্রের পাশাপাশি মুখ, খাদ্যনালী, পাকস্থলী এবং মলদ্বারকেও প্রভাবিত করতে পারে, অন্যদিকে UC মূলত কোলন এবং মলাশয়কে (rectum) প্রভাবিত করে।[4][5][6]

চিহ্ন ও লক্ষণ

ক্রনস ডিজিজ এবং UC আলাদা রোগ হওয়া সত্ত্বেও, উভয়ের ক্ষেত্রেই নিম্নলিখিত লক্ষণগুলো দেখা দিতে পারে: পেটে ব্যথা, ডায়রিয়া, মলদ্বারে রক্তপাত, পেলভিক অঞ্চলে তীব্র অভ্যন্তরীণ খিঁচুনি বা পেশির সংকোচন এবং ওজন হ্রাস। ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজের (IBD) অন্ত্রের বাইরের জটিলতাগুলোর মধ্যে রক্তাল্পতা (anemia) সবচেয়ে বেশি দেখা যায়।[7][8] এর সাথে সম্পর্কিত অন্যান্য অভিযোগ বা রোগের মধ্যে রয়েছে আর্থ্রাইটিস, পাইওডার্মা গ্যাংগ্রিনোসাম, প্রাইমারি স্ক্লেরোজিং কোলাঞ্জাইটিস এবং নন-থাইরয়ডাল ইলনেস সিনড্রোম (NTIS)।[9] ডিপ ভেইন থ্রম্বোসিস (DVT)[10] এবং ব্রঙ্কিওলাইটিস অবলিটারানস অর্গানাইজিং নিউমোনিয়া (BOOP)-এর সাথেও এর সম্পর্কের কথা জানা গেছে।[11] রোগ নির্ণয়ের জন্য সাধারণত মলে প্রদাহজনিত মার্কার পরীক্ষা করা হয় এবং পরবর্তীতে প্যাথলজিক্যাল ক্ষতগুলোর বায়োপসি সহ কলোনোস্কোপি করা হয়।[12]

কারণ

IBD একটি জটিল রোগ যা পরিবেশগত এবং জিনগত কারণগুলোর মিথস্ক্রিয়ার ফলে অন্ত্রে রোগপ্রতিরোধ ক্ষমতা সংক্রান্ত প্রতিক্রিয়া এবং প্রদাহের কারণে সৃষ্টি হয়।[4]

খাদ্য

IBD-তে আক্রান্ত ব্যক্তিরা খাদ্যাভ্যাস নিয়ে অত্যন্ত আগ্রহী, তবে রোগীদের ওপর খাদ্যের প্রভাব সম্পর্কে খুব কমই জানা গেছে। সাম্প্রতিক পর্যালোচনাগুলোতে IBD রোগীদের ক্ষেত্রে পুষ্টি বিষয়ক পরামর্শের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকার ওপর জোর দেওয়া হয়েছে। রোগীদের এমন খাদ্যাভ্যাস গ্রহণ করতে উৎসাহিত করা উচিত যা বৈজ্ঞানিক প্রমাণের ভিত্তিতে সমর্থিত এবং যার মাধ্যমে প্রদাহের বস্তুনিষ্ঠ সমাধান পর্যবেক্ষণ করা সম্ভব।[13][14]

২০২২ সালের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, ফল ও শাকসবজি বেশি গ্রহণ, প্রক্রিয়াজাত মাংস ও পরিশোধিত কার্বোহাইড্রেট হ্রাস এবং তৃষ্ণা মেটাতে পানির ওপর নির্ভরতা IBD-এর সক্রিয় লক্ষণগুলোর ঝুঁকি হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত। যদিও শুধুমাত্র ফল ও শাকসবজি বেশি গ্রহণ ক্রনস ডিজিজের লক্ষণগুলোর ঝুঁকি কমায় না।[15] ২০২২ সালের একটি বৈজ্ঞানিক পর্যালোচনায় আরও দেখা গেছে যে, ভূমধ্যসাগরীয় খাদ্যাভ্যাস (Mediterranean diet) (উচ্চ ফল ও শাকসবজি গ্রহণ) অনুসরণকারী IBD রোগীদের ক্ষেত্রে সাধারণত ইতিবাচক ফলাফল পাওয়া যায়।[16]

খাদ্যাভ্যাসের ধরন আলসারেটিভ কোলাইটিসের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত। বিশেষ করে, যারা স্বাস্থ্যকর খাদ্যাভ্যাস-এর সর্বোচ্চ টারশাইল (tertile)-এ ছিলেন, তাদের আলসারেটিভ কোলাইটিসের ঝুঁকি ৭৯% কম ছিল।[17]

গ্লুটেন সংবেদনশীলতা (Gluten sensitivity) IBD-তে সাধারণ এবং এটি রোগের প্রকোপ বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত। ক্রনস ডিজিজ এবং আলসারেটিভ কোলাইটিস রোগীদের মধ্যে যথাক্রমে ২৩.৬% এবং ২৭.৩% ক্ষেত্রে গ্লুটেন সংবেদনশীলতার কথা জানা গেছে।[18]

উচ্চ প্রোটিন-যুক্ত খাদ্য, বিশেষ করে প্রাণিজ প্রোটিন এবং/অথবা উচ্চ চিনিযুক্ত খাদ্য IBD এবং রোগের পুনরাবৃত্তির ঝুঁকি বাড়াতে পারে।[19][20]

পিত্ত অ্যাসিড (Bile acids)

উদীয়মান প্রমাণগুলো নির্দেশ করে যে, পিত্ত অ্যাসিড IBD-এর প্যাথোজেনেসিসে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।[21] IBD রোগীদের ক্ষেত্রে প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিড যেমন কোলিক অ্যাসিড এবং চেনোডাইঅক্সিকোলিক অ্যাসিড (এবং এদের কনজুগেটেড রূপ)-এর আধিক্য এবং গৌণ পিত্ত অ্যাসিড যেমন লিথোকোলিক অ্যাসিড এবং ডিঅক্সিকোলিক অ্যাসিড-এর ঘাটতির একটি ধারাবাহিক প্যাটার্ন লক্ষ্য করা যায়।[21]

মাইক্রোবায়োটা

মানব মাইক্রোবায়োটা ১০-১০০ ট্রিলিয়ন অণুজীব নিয়ে গঠিত।[22] বেশ কয়েকটি গবেষণা নিশ্চিত করেছে যে, সুস্থ ব্যক্তিদের তুলনায় IBD রোগীদের মাইক্রোবায়োটার গঠন ভিন্ন।[23] এই পার্থক্য আলসারেটিভ কোলাইটিসের তুলনায় ক্রনস ডিজিজ রোগীদের ক্ষেত্রে বেশি স্পষ্ট।[24] IBD রোগীদের ক্ষেত্রে উপকারী ব্যাকটেরিয়া যেমন Bifidobacterium longum, Eubacterium rectale, Faecalibacterium prausnitzii এবং Roseburia intestinalis-এর অভাব বা অনুপস্থিতি দেখা যায়, অন্যদিকে ক্ষতিকারক প্রজাতি যেমন Bacteroides fragilis, Ruminococcus torques এবং Ruminococcus বেশি পরিমাণে থাকে।[25] রিয়্যাক্টিভ অক্সিজেন স্পিসিস এবং রিয়্যাক্টিভ নাইট্রোজেন স্পিসিস-এর সক্রিয়করণ হোস্ট কোষ এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম উভয়ের জন্যই অক্সিডেটিভ স্ট্রেস তৈরি করে। ফলস্বরূপ, IBD-তে মাইক্রোবায়াল ভারসাম্যহীনতা বা ডিসবায়োসিস (dysbiosis) দেখা দেয়, যা অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের প্রতি মাইক্রোবায়াল প্রতিক্রিয়ার সাথে জড়িত কার্যকরী পথগুলোর বৃদ্ধির দ্বারা চিহ্নিত। এই অক্সিডেটিভ স্ট্রেস R. gnavus-এর মতো কিছু প্রজাতির বৃদ্ধিকে ত্বরান্বিত করতে পারে।[26] A. muciniphila নামক আরেকটি সুবিধাবাদী ব্যাকটেরিয়া IBD-এর বিকাশে অবদান রাখে এবং এটি NOD-like receptor 6 (NLRP6)-এর অভাবযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে বেশি দেখা যায়।[27] R. gnavus এবং A. muciniphila উভয়ই এমন ব্যাকটেরিয়াল প্রজাতি যা IBD-তে বেশি পরিমাণে থাকে। IBD রোগীদের মধ্যে প্রায়শই মাইক্রোবায়াল অ্যান্টিজেন-এর প্রতি শক্তিশালী অ্যান্টিবডি এবং টি-সেল প্রতিক্রিয়া দেখা যায়।[28] অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম হোস্ট ইমিউন সিস্টেমের সাথে মিথস্ক্রিয়া করার জন্য বিভিন্ন পদ্ধতি ব্যবহার করে। উদাহরণস্বরূপ, মানুষের অন্ত্রে সহজীবী (symbiotic) B. fragilis, আউটার মেমব্রেন ভেসিকল (outer membrane vesicles) নিঃসরণের মাধ্যমে ইমিউন কোষগুলোতে ইমিউন রেগুলেটরি অণু স্থানান্তর করতে পারে। এই প্রক্রিয়াটি Atg16L1 এবং NOD2 জিনের ওপর নির্ভরশীল নন-ক্লাসিক্যাল অটোফ্যাজি (autophagy) পথ সক্রিয় করার মাধ্যমে IBD-তে সুরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে।[29] B. thetaiotaomicron অন্ত্রের রোগপ্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণের জন্য টি রেগুলেটরি সেল (Tregs)-এর বিভেদন ঘটায়, যার ফলে Gata3 এবং FoxP3 জিনের প্রকাশ বৃদ্ধি পায়।[30] Clostridium spp.-এর উপনিবেশ RORγT+ FOXP3 Treg কোষের একত্রীকরণ বৃদ্ধি করতে পারে, যা Th2 এবং Th17 কোষের বিকাশকে বাধা দেয়। পরিশেষে, এই উপনিবেশ কোলনিক Th2 এবং Th17 কোষের প্রতিক্রিয়া হ্রাস করতে পারে।[31] এছাড়াও F. prausnitzii CD4 এবং CD8a (DP8α) রেগুলেটরি টি কোষকে আকর্ষণ করে।[32] E. coli Nissle 1917-এর Salmonella এবং অন্যান্য ক্ষতিকারক ব্যাকটেরিয়ার বৃদ্ধি রোধ করার ক্ষমতা রয়েছে। এটি এই প্যাথোজেনগুলোকে অন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষের সাথে লেগে থাকা এবং আক্রমণ করা থেকে বিরত রাখে, যা অন্ত্রে প্রদাহের সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে এবং IBD-এর সূচনা রোধ করতে পারে।[33]

অন্ত্রের প্রাচীরের অখণ্ডতা নষ্ট হওয়া

আরও দেখুন: Intestinal permeability অন্ত্রের এপিথেলিয়াম-এর অখণ্ডতা নষ্ট হওয়া IBD-এর ক্ষেত্রে একটি প্রধান প্যাথোজেনিক ভূমিকা পালন করে।[34] টোল-লাইক রিসেপ্টর (TLRs) নামক ইমিউন রিসেপ্টরগুলোর মাধ্যমে অস্বাভাবিক সংকেত আদান-প্রদানের ফলে সহজাত ইমিউন সিস্টেম-এর কর্মহীনতা—যা একাধিক প্যাথোজেনের মধ্যে সাধারণ অণুগুলোর প্রতি ইমিউন প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করে—IBD কোলাইটিস এবং সংশ্লিষ্ট ক্যান্সারের তীব্র ও দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক প্রক্রিয়ায় অবদান রাখে।[35] অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা-এর গঠনের পরিবর্তন IBD বিকাশের একটি গুরুত্বপূর্ণ পরিবেশগত কারণ। অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার ক্ষতিকারক পরিবর্তনগুলো একটি অনুপযুক্ত (অনিয়ন্ত্রিত) ইমিউন প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে, যা অন্ত্রের এপিথেলিয়ামের ক্ষতি করে। এই গুরুত্বপূর্ণ প্রাচীরের (অন্ত্রের এপিথেলিয়াম) ফাটলগুলো মাইক্রোবায়োটার আরও অনুপ্রবেশের সুযোগ করে দেয়, যা পরবর্তীতে আরও ইমিউন প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে। IBD একটি বহুমুখী রোগ যা আংশিকভাবে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার প্রতি অতিরঞ্জিত ইমিউন প্রতিক্রিয়ার দ্বারা চালিত হয়, যা এপিথেলিয়াল প্রাচীরের কার্যকারিতায় ত্রুটি ঘটায়।[36]

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ডিএনএ ক্ষতি

অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ডিএনএ ক্ষতি সম্ভবত IBD-এর প্যাথোফিজিওলজিতে ভূমিকা রাখে।[37] 8-OHdG মাত্রা দ্বারা পরিমাপকৃত অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি সুস্থ নিয়ন্ত্রণকারী ব্যক্তিদের তুলনায় IBD আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে এবং প্রদাহহীন মিউকোসার তুলনায় প্রদাহযুক্ত মিউকোসায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি পাওয়া গেছে।[37] রক্তরস বা শরীরের তরলে শনাক্তকৃত সমস্ত অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের মোট ক্রিয়া দ্বারা পরিমাপকৃত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা সুস্থ নিয়ন্ত্রণকারী ব্যক্তিদের তুলনায় IBD আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে এবং প্রদাহহীন মিউকোসার তুলনায় প্রদাহযুক্ত মিউকোসায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম পাওয়া গেছে।[37]

জেনেটিক্স

Associated loci pane. Pink genes are in IBD associated loci, blue are not.

এক শতাব্দীরও বেশি সময় ধরে IBD-এর একটি জিনগত উপাদান স্বীকৃত।[38] জাতিগত গোষ্ঠী (যেমন, আশকেনাজি ইহুদি, আইরিশ জনগণ), পারিবারিক ক্লাস্টারিং, মহামারী সংক্রান্ত গবেষণা এবং যমজ গবেষণার মাধ্যমে জেনেটিক্স সম্পর্কে ধারণা অর্জিত হয়েছে। মলিকুলার জেনেটিক্সের আবির্ভাবের সাথে সাথে, বিশেষ করে গত দশকে, এর জিনগত ভিত্তি সম্পর্কে বোঝাপড়া উল্লেখযোগ্যভাবে প্রসারিত হয়েছে।[39] IBD-এর সাথে যুক্ত প্রথম জিনটি ছিল ২০০১ সালের NOD2।

জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন স্টাডিজ (Genome-wide association studies) পরবর্তী সময়ে এই রোগের জিনতত্ত্ব এবং প্যাথোজেনেসিস বা রোগ সৃষ্টির প্রক্রিয়া সম্পর্কে আমাদের বোঝাপড়াকে আরও সমৃদ্ধ করেছে। বর্তমানে ২০০টিরও বেশি single nucleotide polymorphisms (এসএনপি বা "স্নিপস") আইবিডি-র প্রতি সংবেদনশীলতার সাথে সম্পর্কিত বলে জানা গেছে।[40] আইবিডি-র ওপর পরিচালিত অন্যতম বৃহত্তম জিনতাত্ত্বিক গবেষণাটি ২০১২ সালে প্রকাশিত হয়েছিল।[41] এই বিশ্লেষণটি ক্রোনস ডিজিজ এবং আলসারেটিভ কোলাইটিসের ক্ষেত্রে পূর্বের রিপোর্টের তুলনায় অনেক বেশি বৈচিত্র্যের ব্যাখ্যা দিতে পেরেছে।[39] গবেষণার ফলাফল থেকে ধারণা পাওয়া যায় যে, কমেনসাল মাইক্রোবায়োটা (commensal microbiota) এমনভাবে পরিবর্তিত হয় যে তারা ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজে প্যাথোজেন বা রোগ সৃষ্টিকারী জীবাণু হিসেবে কাজ করে। অন্যান্য গবেষণায় দেখা গেছে যে, আইবিডি-সম্পর্কিত জিনের মিউটেশনগুলো কোষের কার্যকারিতা এবং microbiome-এর সাথে মিথস্ক্রিয়াকে ব্যাহত করতে পারে, যা সাধারণত স্বাভাবিক রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা বজায় রাখতে সাহায্য করে।[42] অনেক গবেষণায় চিহ্নিত করা হয়েছে যে, microRNA-এর ভারসাম্যহীনতা আইবিডি-র সাথে জড়িত এবং এটি colorectal cancer বা মলাশয়ের ক্যান্সারকে ত্বরান্বিত করে।[43] ২০২০ সালের মধ্যে, একটি ছোট কনসোর্টিয়াম আইবিডি রোগীদের বায়োপসি উপাদান ব্যবহার করে থেরাপিউটিক লক্ষ্যবস্তু অনুসন্ধানের জন্য সিঙ্গেল-সেল আরএনএ সিকোয়েন্সিং বিশ্লেষণ শুরু করে।[44]

নেচারে প্রকাশিত একটি নিবন্ধ অনুসারে, ETS2 জিনটি ম্যাক্রোফেজ প্রদাহকে নির্দেশিত করে, যা এই রোগকে ত্বরান্বিত করে।[45]

রোগ নির্ণয়

সাধারণত colonoscopy বা কোলনোস্কোপির সময় নেওয়া বায়োপসি-র মাধ্যমে রোগ নির্ণয় নিশ্চিত করা হয়। প্রাথমিক তদন্ত হিসেবে ফিক্যাল ক্যালপ্রোটেকটিন পরীক্ষাটি বেশ কার্যকর, যা আইবিডি-র সম্ভাবনা নির্দেশ করতে পারে। তবে মনে রাখতে হবে, এই পরীক্ষাটি আইবিডি-র জন্য সংবেদনশীল হলেও এটি সুনির্দিষ্ট (specific) নয়।[46][47]

শ্রেণিবিন্যাস

ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ হলো এক ধরনের অটোইমিউন রোগ, যেখানে শরীরের নিজস্ব রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা পরিপাকতন্ত্রের বিভিন্ন অংশকে আক্রমণ করে।[48] আইবিডি-র প্রধান দুটি ধরন হলো Crohn's disease (সিডি) এবং ulcerative colitis (ইউসি)।[49] আরও বেশ কিছু অবস্থাকে ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ হিসেবে গণ্য করা হয় অথবা সেগুলোকে আইবিডি-র অনুরূপ কিন্তু স্বতন্ত্র রোগ হিসেবে বিবেচনা করা হয়। এই অবস্থাগুলোর মধ্যে রয়েছে:

ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিস

ক্রোনস ডিজিজ এবং আলসারেটিভ কোলাইটিস—উভয়ই একে অপরের জন্য সাধারণ ডিফারেনশিয়াল ডায়াগনোসিস হিসেবে বিবেচিত হয় এবং অনেক সময় একজন রোগীকে নিশ্চিতভাবে এই দুটির মধ্যে একটি রোগ শনাক্ত করা সম্ভব হয় না। বর্তমানে রক্তে এমন কোনো রোগ-নির্দিষ্ট মার্কার জানা নেই যা ক্রোনস ডিজিজ এবং আলসারেটিভ কোলাইটিস রোগীদের নির্ভরযোগ্যভাবে আলাদা করতে পারে।[54] চিকিৎসকরা প্রদাহজনিত পরিবর্তনের 'অবস্থান' এবং 'প্রকৃতি' দেখে ক্রোনস ডিজিজ এবং ইউসি-র মধ্যে পার্থক্য করেন। ক্রোনস ডিজিজ মুখ থেকে মলদ্বার পর্যন্ত পরিপাকতন্ত্রের যেকোনো অংশকে প্রভাবিত করতে পারে (যাকে skip lesions বলা হয়), যদিও অধিকাংশ ক্ষেত্রে এটি terminal ileum বা প্রান্তীয় ইলিয়াম থেকে শুরু হয়। অন্যদিকে, আলসারেটিভ কোলাইটিস শুধুমাত্র কোলন এবং মলদ্বারে সীমাবদ্ধ থাকে।[55] অণুবীক্ষণ যন্ত্রের নিচে দেখলে দেখা যায়, আলসারেটিভ কোলাইটিস শুধুমাত্র mucosa বা অন্ত্রের অভ্যন্তরীণ আস্তরণে সীমাবদ্ধ থাকে, যেখানে ক্রোনস ডিজিজ অন্ত্রের প্রাচীরের পুরো পুরুত্বকে প্রভাবিত করে ("ট্রান্সমিউরাল লেশন")। পরিশেষে, ক্রোনস ডিজিজ এবং আলসারেটিভ কোলাইটিসের ক্ষেত্রে অন্ত্রের বাইরের উপসর্গগুলো (যেমন যকৃতের সমস্যা, আর্থ্রাইটিস, ত্বকের সমস্যা এবং চোখের সমস্যা) ভিন্ন ভিন্ন অনুপাতে দেখা যায়।[56] ১০-১৫% ক্ষেত্রে, রোগের উপস্থাপনার বিশেষ বৈশিষ্ট্যের কারণে ক্রোনস ডিজিজ বা আলসারেটিভ কোলাইটিস—কোনোটিরই নিশ্চিত রোগ নির্ণয় করা সম্ভব হয় না। এই ধরনের ক্ষেত্রে ইনডিটারমিনেট কোলাইটিস (indeterminate colitis) হিসেবে রোগ নির্ণয় করা হতে পারে।[57]

Irritable bowel syndrome বা ইরিটেবল বাওয়েল সিনড্রোমের উপসর্গগুলো এই উভয় রোগের মতোই হতে পারে, যেমনটা nonsteroidal anti-inflammatory drug (এনএসএআইডি) enteritis এবং intestinal tuberculosis-এর ক্ষেত্রেও দেখা যায়। বিশেষ করে ক্রোনস ডিজিজের সাথে বিভ্রান্ত হতে পারে এমন অবস্থার মধ্যে রয়েছে Behçet's disease এবং coeliac disease। অন্যদিকে, আলসারেটিভ কোলাইটিসের সাথে উপসর্গগত মিল থাকতে পারে এমন অবস্থার মধ্যে রয়েছে তীব্র স্বল্পমেয়াদী colitis, অ্যামিবিক কোলাইটিস, schistosomiasis এবং colon cancer বা কোলন ক্যান্সার।[58] অন্যান্য রোগও ফিক্যাল ক্যালপ্রোটেকটিনের নিঃসরণ বাড়িয়ে দিতে পারে, যেমন সংক্রামক ডায়রিয়া, চিকিৎসাবিহীন celiac disease, necrotizing enterocolitis, অন্ত্রের cystic fibrosis এবং নিওপ্লাস্টিক পেডিয়াট্রিক টিউমার কোষ।[59]

আইবিডি রোগীদের ক্ষেত্রে Liver function tests বা যকৃতের কার্যকারিতা পরীক্ষার ফলাফল প্রায়শই বেশি আসে, যা সাধারণত মৃদু হয় এবং স্বতঃস্ফূর্তভাবে স্বাভাবিক পর্যায়ে ফিরে আসে।[60] আইবিডি-তে যকৃতের কার্যকারিতা পরীক্ষার ফলাফল বৃদ্ধির সবচেয়ে প্রাসঙ্গিক কারণ হলো ওষুধের কারণে সৃষ্ট হেপাটোটক্সিসিটি এবং ফ্যাটি লিভার।[60] বিপরীতভাবে, কম এএলটি (ALT) মাত্রা আইবিডি-র উচ্চ সক্রিয়তার সাথে সম্পর্কিত, যা সম্ভবত পুষ্টিহীনতা এবং sarcopenia বা পেশির ক্ষয়কে প্রতিফলিত করে।[61]

চিকিৎসা

শল্যচিকিৎসা

সিডি এবং ইউসি হলো দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত রোগ এবং এগুলো চিকিৎসাগতভাবে সম্পূর্ণ নিরাময়যোগ্য নয়।[62] তবে, আলসারেটিভ কোলাইটিস অধিকাংশ ক্ষেত্রে proctocolectomy বা প্রোক্টোকালেক্টমির মাধ্যমে নিরাময় করা সম্ভব, যদিও এটি অন্ত্রের বাইরের উপসর্গগুলোকে দূর নাও করতে পারে। একটি ileostomy বা ইলিওস্টমির মাধ্যমে মল একটি ব্যাগে সংগ্রহ করা হয়। বিকল্প হিসেবে, ক্ষুদ্রান্ত্র থেকে একটি পাউচ তৈরি করা যেতে পারে; এটি মলদ্বারের কাজ করে এবং স্থায়ী ইলিওস্টমির প্রয়োজনীয়তা দূর করে। ileo-anal pouch বা ইলিও-অ্যানাল পাউচ থাকা রোগীদের এক-চতুর্থাংশ থেকে অর্ধেককে মাঝে মাঝে বা দীর্ঘস্থায়ী pouchitis বা পাউচাইটিসের মোকাবিলা করতে হয়।[63]

শল্যচিকিৎসা ক্রোনস ডিজিজ নিরাময় করতে পারে না, তবে ফোড়া, সংকোচন (strictures) বা ফিস্টুলার মতো জটিলতাগুলোর চিকিৎসার জন্য এটি প্রয়োজন হতে পারে।[64] গুরুতর ক্ষেত্রে surgery বা শল্যচিকিৎসার প্রয়োজন হতে পারে, যেমন bowel resection, strictureplasty অথবা অস্থায়ী বা স্থায়ী colostomy বা ileostomy। ক্রোনস ডিজিজের ক্ষেত্রে, শল্যচিকিৎসার মাধ্যমে অন্ত্রের সবচেয়ে বেশি প্রদাহযুক্ত অংশগুলো অপসারণ করে সুস্থ অংশগুলোকে সংযুক্ত করা হয়, কিন্তু দুর্ভাগ্যবশত এটি ক্রোনস ডিজিজকে নিরাময় করে না বা রোগটিকে নির্মূল করে না। প্রথম শল্যচিকিৎসার পর যেকোনো সময় ক্রোনস ডিজিজ অন্ত্রের সুস্থ অংশে পুনরায় দেখা দিতে পারে, সাধারণত রিসেকশন বা অস্ত্রোপচারের স্থানেই এটি বেশি ঘটে।[65] (উদাহরণস্বরূপ, যদি কোনো ক্রোনস ডিজিজ রোগীর ইলিওসেকাল অ্যানাস্টোমোসিস করা হয়, যেখানে সিকাম এবং টার্মিনাল ইলিয়াম অপসারণ করে ইলিয়ামকে আরোহী কোলনের সাথে যুক্ত করা হয়, তবে তাদের ক্রোনস ডিজিজ প্রায় সবসময়ই অ্যানাস্টোমোসিসের কাছাকাছি বা আরোহী কোলনের বাকি অংশে পুনরায় দেখা দেয়)।[66]

চিকিৎসা পদ্ধতি

আইবিডি-র চিকিৎসা প্রতিটি রোগীর জন্য আলাদাভাবে নির্ধারণ করা হয়।[62] কোন ওষুধ ব্যবহার করা হবে এবং তা কীভাবে প্রয়োগ করা হবে (মুখ দিয়ে, মলদ্বারের মাধ্যমে, ইনজেকশন বা ইনফিউশনের মাধ্যমে), তা রোগীর রোগের ধরন, বিস্তৃতি, তীব্রতা এবং অন্যান্য ঐতিহাসিক ও জৈবরাসায়নিক পূর্বাভাসমূলক কারণ এবং রোগীর পছন্দের ওপর নির্ভর করে। উদাহরণস্বরূপ, mesalazine ক্রোনস ডিজিজের চেয়ে ulcerative colitis-এ বেশি কার্যকর। সাধারণত, তীব্রতার মাত্রার ওপর ভিত্তি করে আইবিডি নিয়ন্ত্রণের জন্য immunosuppression বা রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দমনের প্রয়োজন হতে পারে। এর জন্য prednisone, টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর ইনহিবিটর (টিএনএফ ইনহিবিটর),[67] azathioprine, methotrexate বা 6-mercaptopurine-এর মতো ওষুধ ব্যবহার করা হয়।[68]

স্টেরয়েড, যেমন গ্লুকোকোর্টিকয়েড prednisone, প্রায়শই রোগের তীব্রতা নিয়ন্ত্রণে ব্যবহৃত হয় এবং একসময় এগুলো রক্ষণাবেক্ষণকারী ওষুধ হিসেবে গ্রহণযোগ্য ছিল। ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজের জন্য জৈবিক চিকিৎসা, বিশেষ করে টিএনএফ ইনহিবিটরগুলো, গুরুতর বা প্রতিরোধী ক্রোনস ডিজিজ এবং কখনও কখনও আলসারেটিভ কোলাইটিসের রোগীদের ক্ষেত্রে ব্যবহৃত হয়।[69]

চিকিৎসা সাধারণত উচ্চ প্রদাহরোধী প্রভাবযুক্ত ওষুধ, যেমন প্রেডনিসোন দিয়ে শুরু করা হয়। একবার প্রদাহ সফলভাবে নিয়ন্ত্রণে এলে, রোগটিকে নিয়ন্ত্রণে রাখার জন্য অন্য ওষুধ, যেমন ইউসি-র ক্ষেত্রে mesalazine, মূল চিকিৎসা হিসেবে ব্যবহৃত হয়। যদি আরও চিকিৎসার প্রয়োজন হয়, তবে রোগীর অবস্থার ওপর ভিত্তি করে ইমিউনোসাপ্রেসিভ ওষুধের (যেমন অ্যাজাথিওপ্রিন) সাথে মেসালাজিনের (যার প্রদাহরোধী প্রভাব থাকতে পারে) সংমিশ্রণের প্রয়োজন হতে পারে। মৃদু ইলিয়াল ক্রোনস ডিজিজের জন্য নিয়ন্ত্রিত নিঃসরণকারী budesonide ব্যবহৃত হয়।[62]

পুষ্টি ও খাদ্যতালিকাগত চিকিৎসা

Exclusive enteral nutrition (EEN) বা এক্সক্লুসিভ এন্টারাল নিউট্রিশন হলো পেডিয়াট্রিক ক্রোনস ডিজিজের প্রথম সারির চিকিৎসা, যদিও প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে এর স্বপক্ষে তথ্য কিছুটা কম।[70]331[71] আলসারেটিভ কোলাইটিসের ক্ষেত্রে এক্সক্লুসিভ এন্টারাল নিউট্রিশনের কার্যকারিতার প্রমাণ নেই।[70]333

পুষ্টির ঘাটতি আইবিডি-তে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। ম্যালঅ্যাবজর্পশন বা পুষ্টি শোষণ না হওয়া, ডায়রিয়া এবং জিআই রক্তপাত আইবিডি-র সাধারণ বৈশিষ্ট্য। বি ভিটামিন, চর্বিতে দ্রবণীয় ভিটামিন, প্রয়োজনীয় ফ্যাটি অ্যাসিড এবং ম্যাগনেসিয়াম, দস্তা ও সেলেনিয়াম-এর মতো গুরুত্বপূর্ণ খনিজগুলোর ঘাটতি অত্যন্ত সাধারণ এবং এগুলো প্রতিস্থাপন থেরাপির মাধ্যমে উপকৃত হয়। সিরামের কম মাত্রা alanine transaminase বা অ্যালানাইন ট্রান্সঅ্যামিনেজ sarcopenia বা পেশির ক্ষয়ের একটি মার্কার হতে পারে, যা আইবিডি রোগীদের মধ্যে কম শনাক্ত হয় এবং রোগের উচ্চ সক্রিয়তার সাথে সম্পর্কিত।[72]

Anemia বা রক্তাল্পতা আলসারেটিভ কোলাইটিস এবং ক্রোনস ডিজিজ—উভয় ক্ষেত্রেই সাধারণ। প্রদাহজনক cytokine-এর উচ্চ মাত্রার কারণে hepcidin বা হেপসিডিনের নিঃসরণ বেড়ে যায়, তাই parenteral iron বা প্যারেন্টেরাল আয়রন চিকিৎসার পছন্দের বিকল্প। এটি পরিপাকতন্ত্রকে এড়িয়ে সরাসরি রক্তে পৌঁছায়, এর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কম এবং এটি দ্রুত কাজ করে। হেপসিডিন নিজেই একটি প্রদাহরোধী উপাদান। ইঁদুরের মডেলে দেখা গেছে, আয়রনের খুব কম মাত্রা হেপসিডিন সংশ্লেষণকে সীমাবদ্ধ করে, যা বিদ্যমান প্রদাহকে আরও খারাপ করে তোলে।[73] এন্টারাল নিউট্রিশন আইবিডি রোগীদের হিমোগ্লোবিনের মাত্রা উন্নত করতে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে, বিশেষ করে যখন এটি erythropoietin-এর সাথে যুক্ত করা হয়।[74]

Gastrointestinal bleeding বা পরিপাকতন্ত্রের রক্তপাত, যা বিশেষ করে আলসারেটিভ কোলাইটিস ফিরে আসার সময় ঘটে, দীর্ঘস্থায়ী হলে রক্তাল্পতায় অবদান রাখতে পারে এবং তীব্র হলে তা জীবন-হুমকির কারণ হতে পারে। তীব্র পরিপাকতন্ত্রের রক্তপাতের সময় খাদ্য গ্রহণ যাতে hemostasis বা রক্ত জমাট বাঁধার প্রক্রিয়াকে ব্যাহত না করে, সেজন্য হাসপাতালে সাধারণত সাময়িক fasting বা উপবাসের কথা বিবেচনা করা হয়।[75] এই পদ্ধতির কার্যকারিতা অজানা; ২০১৬ সালের একটি কোক্রেন পর্যালোচনায় শিশুদের অন্তর্ভুক্ত কোনো প্রকাশিত ক্লিনিকাল ট্রায়াল পাওয়া যায়নি।[76]

ভিটামিন ডি-এর নিম্ন মাত্রা crohn's disease এবং ulcerative colitis-এর সাথে সম্পর্কিত এবং ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজের গুরুতর রোগীদের ক্ষেত্রে প্রায়শই ভিটামিন ডি-এর মাত্রা কম থাকে। vitamin D deficiency বা ভিটামিন ডি-এর ঘাটতি ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ সৃষ্টি করে নাকি এটি রোগের একটি উপসর্গ, তা স্পষ্ট নয়।[77] কিছু প্রমাণ রয়েছে যে ভিটামিন ডি সাপ্লিমেন্টেশন থেরাপি ক্লিনিকাল ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজের সক্রিয়তা এবং জৈবরাসায়নিক মার্কারগুলোর উন্নতির সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।[77] ভিটামিন ডি চিকিৎসা ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজের উপসর্গ পুনরায় ফিরে আসার (relapse) হার কমানোর সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। এই চিকিৎসা রোগীর জীবনযাত্রার মান উন্নত করে কিনা বা ভিটামিন ডি চিকিৎসার প্রতি ক্লিনিকাল প্রতিক্রিয়া কী, তা স্পষ্ট নয়। ভিটামিন ডি থেরাপির আদর্শ চিকিৎসা পদ্ধতি এবং মাত্রা নিয়ে যথেষ্ট গবেষণা হয়নি।[77]

উপসর্গ নিয়ন্ত্রণে খাদ্যতালিকাগত পরিবর্তন বেশ কার্যকর হতে পারে। মৃদু থেকে মাঝারি ধরনের ক্রনস ডিজিজ (Crohn's disease) এবং আলসারেটিভ কোলাইটিসের (ulcerative colitis) ক্ষেত্রে ভূমধ্যসাগরীয় খাদ্যতালিকা উপসর্গ ও প্রদাহ কমাতে আশাব্যঞ্জক ফলাফল দেখিয়েছে।[78] উপসর্গ ও প্রদাহ কমানোর লক্ষ্যে 'ক্রনস ডিজিজ এক্সক্লুশন ডায়েট' (CDED) তৈরি করা হয়েছে।[79] CD-TREAT ডায়েট এমনভাবে ডিজাইন করা হয়েছে যাতে সাধারণ খাবার ব্যবহার করেই এক্সক্লুসিভ এন্টারাল নিউট্রিশন (EEN)-এর প্রভাব পাওয়া যায়।[80] ২০১৬ সালে পরামর্শ দেওয়া হয়েছিল যে স্পেসিফিক কার্বোহাইড্রেট ডায়েট (SCD) উপসর্গ উপশম করতে পারে,[81] কিন্তু পরবর্তী গবেষণায় দেখা গেছে এটি ভূমধ্যসাগরীয় খাদ্যতালিকার চেয়ে বেশি কার্যকর নয়, বরং অনেক বেশি বিধিনিষেধমূলক।[82] লো-ফডম্যাপ ডায়েট উপসর্গ কমাতে পারলেও প্রদাহের নির্দেশকগুলো কমাতে পারে না।[83][84] আইবিডি অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ডায়েট (IBD-AID) নিয়েও ব্যবস্থাপনা অপশন হিসেবে গবেষণা করা হয়েছে।[85] এছাড়া অটোইমিউন প্রোটোকল ডায়েট (AIP)-ও কিছু ক্ষেত্রে আশার আলো দেখিয়েছে।[86]

খাদ্যতালিকায় আঁশ বা ফাইবার যুক্ত করা, যেমন সিলিয়াম সাপ্লিমেন্ট (দ্রবণীয় ও অদ্রবণীয় ফাইবারের মিশ্রণ), উপসর্গ উপশমে সাহায্য করতে পারে। এটি পরিপাকতন্ত্রের অণুজীবের (microbiome) গঠন পরিবর্তনের মাধ্যমে রোগমুক্তি ঘটাতে বা তা বজায় রাখতে সাহায্য করে। এর ফলে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা উন্নত হয়, প্রদাহ কমে এবং অন্ত্রের মিউকোসাল আস্তরণ পুনর্গঠনে সহায়তা হয়।[87]

অণুজীব (Microbiome)

কিছু রোগীর ক্ষেত্রে আইবিডি-তে সংক্রমণের ভূমিকা থাকার প্রাথমিক প্রমাণ পাওয়া গেছে, যেখানে রিফ্যাক্সিমিন-এর মতো অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপি উপকারী হতে পারে।[88] রিফ্যাক্সিমিনের উপযোগিতার প্রমাণ মূলত ক্রনস ডিজিজের ক্ষেত্রেই সীমাবদ্ধ; আলসারেটিভ কোলাইটিসের ক্ষেত্রে এর ব্যবহারের সপক্ষে খুব একটা জোরালো প্রমাণ নেই।[89][90]

অণুজীবের গঠন ও আচরণ পরিবর্তনের জন্য মুখে খাওয়ার প্রোবায়োটিক সাপ্লিমেন্ট ব্যবহারের বিষয়টি ক্রনস ডিজিজ ও আলসারেটিভ কোলাইটিসের রোগীদের রোগমুক্তি এবং তা বজায় রাখার সম্ভাব্য থেরাপি হিসেবে বিবেচনা করা হয়েছে। ২০২০ সালের একটি কোচরান রিভিউ (Cochrane review) অনুযায়ী, ক্রনস ডিজিজের রোগীদের ক্ষেত্রে প্রোবায়োটিক চিকিৎসার পর রোগমুক্তির সম্ভাবনা বৃদ্ধি বা বিরূপ প্রভাব কমার কোনো স্পষ্ট প্রমাণ পাওয়া যায়নি।[91]

আলসারেটিভ কোলাইটিসের ক্ষেত্রে প্রোবায়োটিক সাপ্লিমেন্ট ক্লিনিকাল রোগমুক্তির সম্ভাবনা বাড়াতে পারে বলে নিম্ন-নিশ্চয়তার প্রমাণ রয়েছে।[92] যারা প্রোবায়োটিক গ্রহণ করেছেন, তাদের রোগমুক্তির সম্ভাবনা প্লেসবো গ্রহণকারীদের তুলনায় ৭৩% বেশি এবং উপসর্গ উন্নতির সম্ভাবনা দ্বিগুণেরও বেশি ছিল, যেখানে ছোটখাটো বা গুরুতর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ক্ষেত্রে কোনো স্পষ্ট পার্থক্য দেখা যায়নি।[92] যদিও প্রোবায়োটিক সাপ্লিমেন্টকে ৫-অ্যামিনোসালিসিলিক অ্যাসিড (5-aminosalicylic acid) চিকিৎসার সাথে একক থেরাপি হিসেবে তুলনা করলে রোগমুক্তির ক্ষেত্রে কোনো স্পষ্ট পার্থক্য পাওয়া যায়নি, তবে ৫-অ্যামিনোসালিসিলিক অ্যাসিডের সাথে প্রোবায়োটিক ব্যবহার করলে রোগমুক্তির সম্ভাবনা ২২% বৃদ্ধি পায়।[92] তবে যারা ইতিমধ্যে রোগমুক্ত অবস্থায় আছেন, তাদের ক্ষেত্রে প্রোবায়োটিক একক থেরাপি বা যৌথ থেরাপি হিসেবে ভবিষ্যতে রোগ ফিরে আসা রোধ করতে পারে কি না, তা অস্পষ্ট।[93]

ফেকাল মাইক্রোবায়োটা ট্রান্সপ্ল্যান্ট (FMT) হলো আইবিডি-র জন্য একটি অপেক্ষাকৃত নতুন চিকিৎসা পদ্ধতি, যা ২০১০ সাল থেকে গবেষণাধীন।[94][95] কিছু প্রাথমিক গবেষণায় Clostridioides difficile সংক্রমণ-এর মতো উপকারিতার ইঙ্গিত পাওয়া গেছে, তবে আইবিডি-তে এর ব্যবহার পর্যালোচনায় দেখা গেছে যে FMT নিরাপদ হলেও এর কার্যকারিতা পরিবর্তনশীল। সিস্টেমেটিক রিভিউ অনুযায়ী, ফেকাল মাইক্রোবায়োটা ট্রান্সপ্ল্যান্টের পর ৩৩% আলসারেটিভ কোলাইটিস এবং ৫০% ক্রনস ডিজিজ রোগী ক্লিনিকাল রোগমুক্তির পর্যায়ে পৌঁছান।[96]

বিকল্প চিকিৎসা (Alternative medicine)

ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজে পরিপূরক ও বিকল্প চিকিৎসা পদ্ধতি ব্যবহৃত হয়ে আসছে।[97] নিয়ন্ত্রিত গবেষণায় এই থেরাপিগুলোর প্রমাণ পর্যালোচনা করা হয়েছে, তবে পক্ষপাতিত্বের ঝুঁকি বেশ ভিন্নধর্মী ছিল। ভেষজ চিকিৎসার ক্ষেত্রে সবচেয়ে ভালো সহায়ক প্রমাণ পাওয়া গেছে; যেমন আলসারেটিভ কোলাইটিসের রক্ষণাবেক্ষণ থেরাপিতে Plantago ovata ও কারকিউমিন, ক্রনস ডিজিজে ওয়ার্মউড, আলসারেটিভ কোলাইটিসে মন/দেহ থেরাপি ও স্ব-যত্ন, এবং উভয় রোগের ক্ষেত্রে অ্যাকুপাংচার।[98]

নতুন পদ্ধতি (Novel approaches)

আইবিডি-র সম্ভাব্য চিকিৎসা হিসেবে স্টেম সেল থেরাপি নিয়ে গবেষণা চলছে। গবেষণার পর্যালোচনাগুলো একটি আশাব্যঞ্জক ভূমিকার ইঙ্গিত দেয়, যদিও খরচ এবং প্রভাবের বৈশিষ্ট্য নির্ধারণের মতো বড় চ্যালেঞ্জগুলো ক্লিনিকাল অনুশীলনে এর বর্তমান ব্যবহারকে সীমিত করে রেখেছে।[99]

মনস্তাত্ত্বিক হস্তক্ষেপ (Psychological interventions)

সাধারণ জনসংখ্যার তুলনায় আইবিডি রোগীদের মধ্যে বিষণ্নতা ও উদ্বেগজনিত ব্যাধির প্রকোপ বেশি। আইবিডি আক্রান্ত নারীদের মধ্যে পুরুষদের তুলনায় আবেগজনিত ব্যাধি হওয়ার সম্ভাবনা বেশি, কারণ তাদের ৬৫% পর্যন্ত বিষণ্নতা ও উদ্বেগজনিত ব্যাধিতে আক্রান্ত হতে পারেন।[100][101] বর্তমানে আইবিডি আক্রান্ত সকল প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য সাইকোথেরাপি, স্ট্রেস ম্যানেজমেন্ট এবং রোগীর শিক্ষার মতো মনস্তাত্ত্বিক চিকিৎসার সুপারিশ করার মতো পর্যাপ্ত প্রমাণ নেই।[102]Updated version https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/40243391 এই চিকিৎসাগুলো জীবনযাত্রার মান, আবেগীয় সুস্থতা এবং রোগের সক্রিয়তার ওপর কোনো প্রভাব ফেলেনি।[102] এই পদ্ধতিগুলোর প্রয়োজনীয়তা ব্যক্তিগতভাবে মূল্যায়ন করা উচিত এবং আইবিডি আক্রান্ত ব্যক্তিদের উপকারে আসতে পারে এমন উপগোষ্ঠী ও থেরাপির ধরন শনাক্ত করতে আরও গবেষণার প্রয়োজন।[102] কিশোর-কিশোরীদের ক্ষেত্রে এই ধরনের চিকিৎসা জীবনযাত্রার মান এবং বিষণ্নতার ওপর উপকারী হতে পারে, যদিও কেবল স্বল্পমেয়াদী প্রভাব পাওয়া গেছে, যা আরও গবেষণার প্রয়োজনীয়তাকে নির্দেশ করে।[102]

আইবিডি রোগীদের মেজাজ উন্নত করার হস্তক্ষেপগুলোর (যেমন টকিং থেরাপি, অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট এবং ব্যায়াম) একটি মেটা-বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, এগুলো সি-রিঅ্যাক্টিভ প্রোটিন এবং ফিকাল ক্যালপ্রোটেক্টিনের মতো প্রদাহজনক নির্দেশকগুলো কমিয়ে দেয়। অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট বা ব্যায়ামের তুলনায় মনস্তাত্ত্বিক থেরাপি প্রদাহ কমাতে বেশি কার্যকর ছিল।[103][104]

চিকিৎসার মান (Treatment standards)

অস্ট্রেলিয়ায় আইবিডি-র প্রকোপ বিশ্বের অন্যতম সর্বোচ্চ। সেখানকার শীর্ষ সংস্থা 'ক্রনস অ্যান্ড কোলাইটিস অস্ট্রেলিয়া' হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের সেবার মান পর্যালোচনা করেছে। তারা দেখেছে যে, মাত্র একটি হাসপাতাল মাল্টিডিসিপ্লিনারি বা বহু-বিভাগীয় সেবার স্বীকৃত মানদণ্ড পূরণ করতে পেরেছে, তবে ন্যূনতম বিশেষায়িত সেবা উপলব্ধ থাকলেও সেবার মান উন্নত হয়েছে।[105]

পূর্বাভাস (Prognosis)

যদিও ব্যথা, বমি এবং ডায়রিয়ার কারণে আইবিডি জীবনযাত্রার মান সীমিত করতে পারে, তবে এটি নিজে থেকে খুব কমই প্রাণঘাতী হয়। টক্সিক মেগাকোলন, অন্ত্র ছিদ্র হওয়া এবং অস্ত্রোপচারজনিত জটিলতার কারণে মৃত্যুও বিরল।[106] ক্লান্তি আইবিডি-র একটি সাধারণ উপসর্গ এবং এটি একটি বড় বোঝা হতে পারে।[107]

আইবিডি আক্রান্ত প্রায় এক-তৃতীয়াংশ ব্যক্তি রোগের সক্রিয়তার বস্তুনিষ্ঠ প্রমাণ ছাড়াই ইরিটেবল বাওয়েল সিনড্রোম (IBS)-এর মতো দীর্ঘস্থায়ী পরিপাকতন্ত্রের উপসর্গের সম্মুখীন হন।[108] দীর্ঘমেয়াদী থেরাপির পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সহ্য করা সত্ত্বেও, এই রোগীদের জীবনযাত্রার মান অনিয়ন্ত্রিত ও বস্তুনিষ্ঠভাবে সক্রিয় রোগ থাকা ব্যক্তিদের থেকে খুব একটা আলাদা নয় এবং তাদের উপসর্গ নিরসনে বায়োলজিক্যাল এজেন্ট ব্যবহার সাধারণত অকার্যকর।[109] এই আইবিএস-সদৃশ উপসর্গের কারণ অস্পষ্ট, তবে ধারণা করা হয় যে গাট-ব্রেইন অ্যাক্সিস, এপিথেলিয়াল বাধার কর্মহীনতা এবং গাট ফ্লোরা-র পরিবর্তন এর জন্য আংশিকভাবে দায়ী হতে পারে।[110]December 2022

যদিও আইবিডি রোগীদের কোলোরেক্টাল ক্যান্সার-এর ঝুঁকি বেশি, তবে কোলোনোস্কোপির মাধ্যমে নিয়মিত পর্যবেক্ষণে এটি সাধারণ জনসংখ্যার তুলনায় অনেক আগে ধরা পড়ে, তাই রোগীদের বেঁচে থাকার সম্ভাবনা অনেক বেশি।[111]

নতুন প্রমাণ অনুযায়ী, আইবিডি রোগীদের এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা এবং করোনারি ধমনী রোগের ঝুঁকি বেশি থাকতে পারে।[112][113]

চিকিৎসার লক্ষ্য হলো রোগমুক্তি অর্জন করা, যার পর রোগীকে সাধারণত কম পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াযুক্ত হালকা ওষুধে স্থানান্তর করা হয়। মাঝে মাঝে মূল উপসর্গগুলো হঠাৎ তীব্র হয়ে উঠতে পারে; একে "ফ্লেয়ার-আপ" (flare-up) বলা হয়। পরিস্থিতির ওপর নির্ভর করে এটি নিজে থেকে সেরে যেতে পারে বা ওষুধের প্রয়োজন হতে পারে। ফ্লেয়ার-আপের মধ্যবর্তী সময় কয়েক সপ্তাহ থেকে কয়েক বছর পর্যন্ত হতে পারে এবং রোগীদের মধ্যে তা ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয় – এমনকি কারো কারো ক্ষেত্রে কখনোই ফ্লেয়ার-আপ হয়নি।[114]

আইবিডি নিয়ে জীবনযাপন চ্যালেঞ্জিং হতে পারে; তবে এই রোগে আক্রান্ত অনেকেই তুলনামূলক স্বাভাবিক জীবনযাপন করেন। রোগ নির্ণয়ের পর সামাজিক কলঙ্ক বা কুসংস্কারের কারণে আইবিডি রোগীদের মধ্যে উদ্বেগ, বিষণ্নতা এবং জীবনযাত্রার মানের সাধারণ অবনতি ঘটে, যা একটি মনস্তাত্ত্বিক বোঝা তৈরি করে।[115][116] যদিও আইবিডি নিয়ে বেঁচে থাকা কঠিন হতে পারে, তবে পরিবারগুলোকে আইবিডি-র খুঁটিনাটি বুঝতে সাহায্য করার জন্য প্রচুর সম্পদ রয়েছে, যেমন ক্রনস অ্যান্ড কোলাইটিস ফাউন্ডেশন অফ আমেরিকা (CCFA)।

মহামারীবিদ্যা (Epidemiology)

আইবিডি-র কারণে ২০১৩ সালে বিশ্বব্যাপী মোট ৫১,০০০ এবং ১৯৯০ সালে ৫৫,০০০ মৃত্যু হয়েছে।[117] দ্বিতীয় বিশ্বযুদ্ধ-এর পর থেকে আইবিডি-র ক্রমবর্ধমান ঘটনা বিশ্বব্যাপী মাংস খাওয়ার বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত, যা এই দাবিকে সমর্থন করে যে প্রাণিজ প্রোটিন গ্রহণের সাথে আইবিডি-র সম্পর্ক রয়েছে।[118] তবে ধূমপান, বায়ু দূষণ, গ্রিনস্পেস, নগরায়ন এবং পাশ্চাত্যকরণ-এর মতো অনেক পরিবেশগত ঝুঁকির কারণ আইবিডি-র ঝুঁকি বৃদ্ধি বা হ্রাসের সাথে যুক্ত।[119] ইউরোপে ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ বাড়ছে।[120] গত কয়েক দশকে এশিয়ায় আইবিডি-র ঘটনা ও প্রকোপ ক্রমাগত বাড়ছে, যা খাদ্যতালিকা ও অন্যান্য পরিবেশগত পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।[121]

যুক্তরাজ্যের প্রায় ০.৮% মানুষ আইবিডি (IBD)-তে আক্রান্ত।[122] একইভাবে, কানাডায় প্রায় ২,৭০,০০০ জন (০.৭%) মানুষ আইবিডিতে ভুগছেন,[123] এবং ২০৩০ সালের মধ্যে এই সংখ্যা ৪,০০,০০০-এ (১%) পৌঁছাবে বলে ধারণা করা হচ্ছে।[124]

গবেষণা

নিচের চিকিৎসা পদ্ধতিগুলো নিয়মিতভাবে ব্যবহৃত হয় না, তবে আইবিডির কিছু ক্ষেত্রে এগুলো আশাব্যঞ্জক ফলাফল দেখাচ্ছে।

প্রাথমিক প্রতিবেদনগুলো[125] থেকে জানা যায় যে, হেলমিনথিক থেরাপি (helminthic therapy) আইবিডি প্রতিরোধে এমনকি নিয়ন্ত্রণেও কার্যকর হতে পারে: অনেক রোগী মাসে দুবার প্রায় ২,৫০০টি *Trichuris suis* কৃমির ডিম মিশ্রিত পানীয় পান করে তাদের উপসর্গের উল্লেখযোগ্য উন্নতি পেয়েছেন। এমনকি শৈশবে এই মিশ্রণটি গ্রহণের মাধ্যমে একটি কার্যকর "টিকাদান" পদ্ধতিও তৈরি করা সম্ভব হতে পারে বলে ধারণা করা হচ্ছে।[126]

প্রিবায়োটিক (prebiotic) এবং প্রোবায়োটিক (probiotic) আইবিডির চিকিৎসা হিসেবে ক্রমবর্ধমান আগ্রহের কেন্দ্রবিন্দুতে রয়েছে। বর্তমানে আলসারেটিভ কোলাইটিস রোগীদের ক্ষেত্রে প্রচলিত চিকিৎসার পাশাপাশি নির্দিষ্ট কিছু প্রোবায়োটিক ব্যবহারের সপক্ষে প্রমাণ থাকলেও, ক্রোনস ডিজিজ রোগীদের জন্য প্রোবায়োটিক ব্যবহারের সুপারিশ করার মতো যথেষ্ট তথ্য নেই। আলসারেটিভ কোলাইটিসের মৃদু থেকে মাঝারি ক্ষেত্রে একক এবং মিশ্র স্ট্রেইনের প্রোবায়োটিক নিয়ে গবেষণা হয়েছে। ৭০টিরও বেশি মানব ট্রায়াল সম্পন্ন হওয়া সবচেয়ে ক্লিনিক্যালি গবেষণালব্ধ মিশ্র স্ট্রেইনের প্রোবায়োটিক হলো ডি সিমন ফর্মুলেশন (De Simone Formulation)।[127] অন্ত্রের প্রদাহের চিকিৎসায় উপযুক্ত নির্দিষ্ট প্রোবায়োটিক স্ট্রেইন, স্ট্রেইনের সংমিশ্রণ এবং প্রিবায়োটিক উপাদানগুলো এখনও চিহ্নিত করা যায়নি।[128]

বর্তমানে প্রোবায়োটিক থেরাপির স্ট্রেইন, ফ্রিকোয়েন্সি, ডোজ এবং স্থায়িত্ব এখনও নির্ধারিত হয়নি।[129] গুরুতর আইবিডি রোগীদের ক্ষেত্রে পরিপাকতন্ত্র থেকে জীবিত ব্যাকটেরিয়া অভ্যন্তরীণ অঙ্গগুলোতে ছড়িয়ে পড়ার (ব্যাকটেরিয়াল ট্রান্সলোকেশন) ঝুঁকি থাকে, যা পরবর্তীতে ব্যাক্টেরেমিয়া (bacteremia) সৃষ্টি করে গুরুতর স্বাস্থ্যঝুঁকি তৈরি করতে পারে।[129] প্রোবায়োটিকের উপকারী প্রভাব সম্ভবত তাদের ডিএনএ (DNA) এবং নিঃসৃত দ্রবণীয় উপাদানের মাধ্যমে ঘটে থাকে, তাই জীবিত ব্যাকটেরিয়ার উপস্থিতি অপরিহার্য নাও হতে পারে। এক্ষেত্রে মুখ দিয়ে সেবনের পরিবর্তে সিস্টেমিক বা সামগ্রিক প্রয়োগের মাধ্যমেও থেরাপিউটিক প্রভাব পাওয়া যেতে পারে।[129][130]

২০০৫ সালে *নিউ সায়েন্টিস্ট* (New Scientist) পত্রিকা ব্রিস্টল বিশ্ববিদ্যালয় (Bristol University) এবং বাথ বিশ্ববিদ্যালয়ের (University of Bath) একটি যৌথ গবেষণা প্রকাশ করে, যেখানে আইবিডির ওপর গাঁজার (cannabis) নিরাময় ক্ষমতার কথা উল্লেখ করা হয়। গাঁজা আইবিডির উপসর্গ উপশম করে—এই প্রতিবেদনগুলো অন্ত্রের আবরণে ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর (cannabinoid receptor)-এর অস্তিত্বের ইঙ্গিত দেয়, যা এই উদ্ভিজ্জ রাসায়নিক অণুগুলোর প্রতি সাড়া দেয়। মস্তিষ্কে বিদ্যমান সিবি১ ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর (CB1 cannabinoid receptors) অন্ত্রের আবরণে থাকা এন্ডোথেলিয়াল কোষেও (endothelial cells) পাওয়া যায়; ধারণা করা হয়, অন্ত্রের আবরণ ক্ষতিগ্রস্ত হলে তা মেরামতে এগুলো ভূমিকা রাখে।[131]

গবেষক দলটি অন্ত্রের আবরণে প্রদাহ সৃষ্টির জন্য ইচ্ছাকৃতভাবে কোষগুলোকে ক্ষতিগ্রস্ত করে এবং পরে কৃত্রিমভাবে তৈরি ক্যানাবিনয়েড (cannabinoid) প্রয়োগ করে; এর ফলে অন্ত্র নিরাময় হতে শুরু করে: ক্ষতিগ্রস্ত কোষগুলো মেরামত হয় এবং ক্ষত নিরাময়ের জন্য একে অপরের কাছাকাছি চলে আসে। ধারণা করা হয়, সুস্থ অন্ত্রে আঘাত পেলে এন্ডোথেলিয়াল কোষ থেকে প্রাকৃতিকভাবে এন্ডোজেনাস ক্যানাবিনয়েড নিঃসৃত হয়, যা সিবি১ রিসেপ্টরের সাথে যুক্ত হয়। এই প্রক্রিয়াটি ক্ষত নিরাময়ের প্রতিক্রিয়া শুরু করে এবং মানুষ যখন গাঁজা ব্যবহার করে, তখন ক্যানাবিনয়েডগুলো একইভাবে এই রিসেপ্টরগুলোর সাথে যুক্ত হয়।[131]

পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে, অন্ত্রের স্নায়ুকোষে অবস্থিত সিবি১ রিসেপ্টরগুলো ক্যানাবিনয়েডের প্রতি সাড়া দিয়ে অন্ত্রের গতিশীলতা (motility) কমিয়ে দেয়, ফলে ডায়রিয়ার সাথে সম্পর্কিত যন্ত্রণাদায়ক পেশী সংকোচন হ্রাস পায়। সিবি২ ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর (CB2 cannabinoid receptor), যা মূলত ইমিউন কোষ বা শ্বেত রক্তকণিকায় (white blood cell) থাকে, আইবিডি রোগীদের অন্ত্রে উচ্চ ঘনমাত্রায় পাওয়া গেছে। গাঁজার রাসায়নিকের প্রতি সাড়া দেওয়া এই রিসেপ্টরগুলো অ্যাপোপটোসিস (apoptosis) বা প্রোগ্রামড সেল ডেথ-এর সাথে সম্পর্কিত বলে মনে হয় এবং অতিরিক্ত কোষ পরিষ্কার করে অতিসক্রিয় ইমিউন সিস্টেমকে দমন ও প্রদাহ কমাতে ভূমিকা রাখতে পারে।[131]

এন্ডোক্যানাবিনয়েড সিস্টেম (endocannabinoid system)-এর সক্রিয়করণ ইঁদুরের কোলাইটিস (colitis) উপশমে এবং বেঁচে থাকার হার বৃদ্ধিতে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে। এটি কোলাইটিসজনিত দূরবর্তী অঙ্গের (organ) পরিবর্তনও হ্রাস করে, যা ইঙ্গিত দেয় যে এই সিস্টেমের মড্যুলেশন আইবিডি এবং এর সাথে সম্পর্কিত দূরবর্তী অঙ্গের ক্ষতের জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক (therapy) পদ্ধতি হতে পারে।[132]

অ্যালিকাফোরসেন (Alicaforsen) হলো প্রথম প্রজন্মের একটি অ্যান্টিসেন্স অলিগোডিঅক্সিনিউক্লিওটাইড, যা আইসিএএম-১ (ICAM-1) মেসেঞ্জার আরএনএ (RNA)-এর সাথে ওয়াটসন-ক্রিক বেস পেয়ার মিথস্ক্রিয়ার মাধ্যমে নির্দিষ্টভাবে যুক্ত হয়ে আইসিএএম-১ এর প্রকাশকে দমন করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছে।[133] আইসিএএম-১ প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বাড়িয়ে প্রদাহযুক্ত টিস্যুতে লিউকোসাইট (leukocytes) বা শ্বেত রক্তকণিকার বহির্গমন ও সক্রিয়করণকে ত্বরান্বিত করে।[133] আলসারেটিভ কোলাইটিস, পাউচাইটিস এবং ক্রোনস রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের প্রদাহযুক্ত অন্ত্রের মিউকোসাতে (mucosa) আইসিএএম-১ এর বর্ধিত প্রকাশ দেখা গেছে, যেখানে আইসিএএম-১ এর অতিরিক্ত উৎপাদন রোগের সক্রিয়তার সাথে সম্পর্কিত।[134] এটি ইঙ্গিত দেয় যে, এই রোগগুলোর চিকিৎসায় আইসিএএম-১ একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য।[135][136]

ক্যানাবিনয়েড সিবি২ রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট (agonist)-গুলো বিভিন্ন প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীর সংস্পর্শে আসা মানব মস্তিষ্কের টিস্যু এবং প্রাথমিক মানব মস্তিষ্কের এন্ডোথেলিয়াল কোষে (BMVEC) আইসিএএম-১ এবং ভিসিএএম-১ (VCAM-1) এর পৃষ্ঠতলের প্রকাশ কমিয়ে দেয়।[137]

২০১৪ সালে ব্রড ইনস্টিটিউট (Broad Institute), অ্যামজেন (Amgen) এবং ম্যাসাচুসেটস জেনারেল হাসপাতাল (Massachusetts General Hospital)-এর মধ্যে একটি জোট গঠিত হয়, যার উদ্দেশ্য ছিল "জেনেটিক লক্ষ্যগুলো চিহ্নিত ও যাচাই করার জন্য রোগীদের ডিএনএ নমুনা সংগ্রহ ও বিশ্লেষণ করা।"[138]

২০১৫ সালে ৯৩৮ জন আইবিডি রোগী এবং ৯৫৩ জন সুস্থ ব্যক্তির ওপর করা একটি মেটা-বিশ্লেষণে দেখা যায় যে, আইবিডির সাথে ভিটামিন ডি (vitamin D)-এর ঘাটতির উচ্চ ঝুঁকির একটি উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক রয়েছে।[139]

লুমেনে উপস্থিত গ্রাম-পজিটিভ ব্যাকটেরিয়া আলসারেটিভ কোলাইটিসের রিল্যাপস বা পুনরায় ফিরে আসার সময়কাল দীর্ঘায়িত করার সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।[128]

বিষণ্নতা (depression) এবং আইবিডির মধ্যে দ্বিমুখী সম্পর্কের কথা বলা হয়েছে[140] এবং মনস্তাত্ত্বিক প্রক্রিয়াগুলো যে সময়ের সাথে সাথে শারীরিক ও মানসিক স্বাস্থ্যের উপলব্ধিকে প্রভাবিত করে, তা প্রমাণিত হয়েছে।[141] আইবিডির সক্রিয়তা জীবনযাত্রার মানকে (quality of life) প্রভাবিত করতে পারে এবং দীর্ঘমেয়াদে ব্যক্তির মানসিক সুস্থতাকে (mental well-being) ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে, যা উদ্বেগ (anxiety) এবং/অথবা বিষণ্নতা তৈরির ঝুঁকি বাড়ায়।[140][142][143] অন্যদিকে, মনস্তাত্ত্বিক চাপও আইবিডির সক্রিয়তাকে প্রভাবিত করতে পারে।[144]

সুস্থ ব্যক্তিদের তুলনায় আইবিডিতে আক্রান্তদের মধ্যে উদ্বেগ ও বিষণ্নতার হার বেশি দেখা যায়, যা রোগের তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত।[142][144] এই ফেনোটাইপিক সম্পর্কের একটি কারণ হলো আইবিডি এবং মানসিক সহ-অসুস্থতার মধ্যে সাধারণ জেনেটিক যোগসূত্র।[145] তাছাড়া, রোগের নিষ্ক্রিয় পর্যায়ের তুলনায় সক্রিয় পর্যায়ে উদ্বেগ ও বিষণ্নতার হার বৃদ্ধি পায়।[144]

যুক্তরাজ্যে আইবিডি রোগীদের জন্য ফ্লু ভ্যাকসিন নেওয়ার সুপারিশ করা হয়; তবে গবেষণায় দেখা গেছে যে, ভ্যাকসিন নেওয়ার হার কম। গবেষকরা ২০১৮-২০১৯ ফ্লু মৌসুমে ইমিউন-সাপ্রেসিং বা রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দমনকারী ওষুধ গ্রহণকারী ১৩,৬৩১ জন আইবিডি রোগীর তথ্য বিশ্লেষণ করেছেন। এই জনসংখ্যার মাত্র অর্ধেক ভ্যাকসিন নিয়েছেন এবং খুব কম সংখ্যক (৩২%) মানুষ ফ্লু ছড়িয়ে পড়ার আগে ভ্যাকসিন নিয়েছেন। এর কারণ হতে পারে এই ভুল ধারণা যে ফ্লু ভ্যাকসিন আইবিডি বাড়িয়ে দেয়; তবে একই গবেষণায় ভ্যাকসিনেশন এবং আইবিডি বৃদ্ধির মধ্যে কোনো যোগসূত্র পাওয়া যায়নি।[146][147]

অন্যান্য প্রজাতিতে

কুকুরদের মধ্যেও আইবিডি দেখা যায় এবং এটি হোস্ট জেনেটিক্স, অন্ত্রের মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট, পরিবেশগত উপাদান এবং ইমিউন সিস্টেমের সমন্বয়ে তৈরি হয় বলে মনে করা হয়। তবে কুকুরদের ক্ষেত্রে "ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ" শব্দের পরিবর্তে "ক্রনিক এন্টারোপ্যাথি" (chronic enteropathy) শব্দটি ব্যবহার করা বেশি উপযুক্ত কি না, তা নিয়ে বিতর্ক রয়েছে। কারণ মানুষের আইবিডির তুলনায় কুকুরদের ক্ষেত্রে চিকিৎসার প্রতিক্রিয়া ভিন্ন হয়। উদাহরণস্বরূপ, অনেক কুকুর কেবল খাদ্যাভ্যাস পরিবর্তনের মাধ্যমেই সুস্থ হয়ে ওঠে, যেখানে মানুষের ক্ষেত্রে প্রায়ই ইমিউনোসাপ্রেশন (immunosuppression) বা রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দমনকারী চিকিৎসার প্রয়োজন হয়। খাদ্যাভ্যাস পরিবর্তনে কাজ না হলে কিছু কুকুরের ক্ষেত্রে ইমিউনোসাপ্রেসেন্ট বা অ্যান্টিবায়োটিক চিকিৎসার প্রয়োজন হতে পারে। কুকুরদের বমি, ডায়রিয়া এবং পেটে ব্যথার অন্যান্য কারণগুলো বাদ দেওয়ার পর, কী ধরনের প্রদাহ (লিম্ফোপ্লাজমোসাইটিক, ইওসিনোফিলিক বা গ্র্যানুলোমেটাস) হচ্ছে তা পরীক্ষা করার জন্য প্রায়ই অন্ত্রের বায়োপসি করা হয়। কুকুরদের ক্ষেত্রে রক্তে কোবালামিন (cobalamin)-এর নিম্ন মাত্রা নেতিবাচক ফলাফলের একটি ঝুঁকির কারণ হিসেবে প্রমাণিত হয়েছে।[148][149][150]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ ((GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators)). (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053) 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6.
  2. ↑ ((GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators)). (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053) 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1.
  3. ↑ (2018). "Clinical examination: A systematic guide to physical diagnosis". 227. Elsevier Australia. ISBN 978-0-7295-4259-3.
  4. ↑ 4.0 4.1 (May 2007). "Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology". Lancet. 369 (9573) 1627–40. doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8.
  5. ↑ (May 2007). "Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies". Lancet. 369 (9573) 1641–57. doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X.
  6. ↑ (July 2007). "Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease". Nature. 448 (7152) 427–34. doi:10.1038/nature06005.
  7. ↑ (July 2012). "Clinical characteristics of non-perianal fistulating Crohn's disease in China: a single-center experience of 184 cases". Chinese Medical Journal. 125 (14) 2405–10.
  8. ↑ (November 2010). "Diagnosis and management of iron deficiency anemia in patients with IBD". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. 7 (11) 599–610. doi:10.1038/nrgastro.2010.151.
  9. ↑ (February 2013). "Nonthyroidal illness syndrome: is it far away from Crohn's disease?". Journal of Clinical Gastroenterology. 47 (2) 153–9. doi:10.1097/MCG.0b013e318254ea8a.
  10. ↑ (22 February 2011). Inflammatory Bowel Disease Health Center. WebMD.
  11. ↑ (January 2014). "Pulmonary manifestations of Crohn's disease". World Journal of Gastroenterology. 20 (1) 133–41. doi:10.3748/wjg.v20.i1.133.
  12. ↑ (2012). "A case of ulcerative colitis complicated with bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP) and air leak syndrome". The Turkish Journal of Gastroenterology. 23 (5) 590–595. doi:10.4318/tjg.2012.0428.
  13. ↑ Ananthakrishnan AN, Kaplan GG, Bernstein CN, Burke KE, Lochhead PJ, Sasson AN, Agrawal M, Tiong JHT, Steinberg J, Kruis W, Steinwurz F, Ahuja V, Ng SC, Rubin DT, Colombel JF, Gearry R; International Organization for Study of Inflammatory Bowel Diseases. Lifestyle, behaviour, and environmental modification for the management of patients with inflammatory bowel diseases: an International Organization for Study of Inflammatory Bowel Diseases consensus. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2022 Apr 26:S2468-1253(22)00021-8.
  14. ↑ Roncoroni L, Gori R, Elli L, Tontini GE, Doneda L, Norsa L, Cuomo M, Lombardo V, Scricciolo A, Caprioli F, Costantino A, Scaramella L, Vecchi M. Nutrition in Patients with Inflammatory Bowel Diseases: A Narrative Review. Nutrients. 2022 Feb 10;14(4):751.
  15. ↑ (29 January 2022). "Dietary Patterns and Their Association With Symptoms Activity in Inflammatory Bowel Diseases". Inflammatory Bowel Diseases. 28 (11) 1627–1636. doi:10.1093/ibd/izab335.
  16. ↑ (10 January 2023). "Should the Mediterranean diet be recommended for inflammatory bowel diseases patients? A narrative review". Frontiers in Nutrition. 9. doi:10.3389/fnut.2022.1088693.
  17. ↑ (June 2018). "Dietary patterns and risk of ulcerative colitis: a case-control study". Journal of Human Nutrition and Dietetics. 31 (3) 408–412. doi:10.1111/jhn.12544.
  18. ↑ (February 2018). "Prevalence and factors associated with gluten sensitivity in inflammatory bowel disease". Scandinavian Journal of Gastroenterology. 53 (2) 147–151. doi:10.1080/00365521.2017.1409364.
  19. ↑ (March 2012). "Diet and risk of inflammatory bowel disease". Digestive and Liver Disease. 44 (3) 185–94. doi:10.1016/j.dld.2011.10.001.
  20. ↑ (11 January 2021). Sugar may trigger inflammatory bowel disease by breaking down gut mucus. Massive Science.
  21. ↑ 21.0 21.1 (3 February 2022). "The Emerging Role of Bile Acids in the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease". Frontiers in Immunology. 13. doi:10.3389/fimmu.2022.829525.
  22. ↑ (2015). "The fungal microbiota of de-novo paediatric inflammatory bowel disease". Microbes and Infection. 17 (4) 304–310. doi:10.1016/j.micinf.2014.12.001.
  23. ↑ (31 March 2016). "Gut Microbiota Diversity and Human Diseases: Should We Reintroduce Key Predators in Our Ecosystem?". Frontiers in Microbiology. 7 455. doi:10.3389/fmicb.2016.00455.
  24. ↑ (2017). "A microbial signature for Crohn's disease". The Turkish Journal of Gastroenterology. 28 (3) 237–238. doi:10.5152/tjg.2017.24031.
  25. ↑ (2018). Gut microbiota composition and functional changes in inflammatory bowel disease and irritable bowel syndrome. Science Translational Medicine. 10 (472). doi:10.1126/scitranslmed.aap8914.
  26. ↑ (2017). "clade enriched in inflammatory bowel disease patients". Genome Medicine. 9 (1) 103. doi:10.1186/s13073-017-0490-5.
  27. ↑ (6 June 2017). "Mice from Colitis by Limiting Colonization of Akkermansia muciniphila". Cell Reports. 19 (10) 2174. doi:10.1016/j.celrep.2017.05.074.
  28. ↑ (2015). "Fecal Microbiota Transplantation Induces Remission in Patients With Active Ulcerative Colitis in a Randomized Controlled Trial". Gastroenterology. 149 (1) 102–109.e6. doi:10.1053/j.gastro.2015.04.001.
  29. ↑ (2016). "Gene-microbiota interactions contribute to the pathogenesis of inflammatory bowel disease". Science. 352 (6289) 1116–1120. doi:10.1126/science.aad9948.
  30. ↑ (2016). "Microorganisms linked to inflammatory bowel disease-associated dysbiosis differentially impact host physiology in gnotobiotic mice". The ISME Journal. 10 (2) 460–477. doi:10.1038/ismej.2015.127.
  31. ↑ (2015). "MUCOSAL IMMUNOLOGY. The microbiota regulates type 2 immunity through RORγt⁺ T cells". Science. 349 (6251) 989–993. doi:10.1126/science.aac4263.
  32. ↑ (2018). "Expression of CCR6 and CXCR6 by Gut-Derived CD4+/CD8α+ T-Regulatory Cells, Which Are Decreased in Blood Samples From Patients With Inflammatory Bowel Diseases". Gastroenterology. 155 (4) 1205–1217. doi:10.1053/j.gastro.2018.06.078.
  33. ↑ (2016). "Role and mechanisms of action of Escherichia coli Nissle 1917 in the maintenance of remission in ulcerative colitis patients: An update". World Journal of Gastroenterology. 22 (24) 5505–5511. doi:10.3748/wjg.v22.i24.5505.
  34. ↑ (June 2011). Intestinal homeostasis and its breakdown in inflammatory bowel disease. Nature. 474 (7351) 298–306. doi:10.1038/nature10208.
  35. ↑ (September 2010). "Toll-like receptors in inflammatory bowel diseases: a decade later". Inflammatory Bowel Diseases. 16 (9) 1583–97. doi:10.1002/ibd.21282.
  36. ↑ (25 August 2014). "Intestinal epithelium in inflammatory bowel disease". Frontiers in Medicine. 1 24. doi:10.3389/fmed.2014.00024.
  37. ↑ 37.0 37.1 37.2 (October 2015). "Oxidative Stress and DNA Damage: Implications in Inflammatory Bowel Disease". Inflammatory Bowel Diseases. 21 (10) 2403–2417. doi:10.1097/MIB.0000000000000506.
  38. ↑ (2014). "The history of genetics in inflammatory bowel disease". Annals of Gastroenterology. 27 (4) 294–303.
  39. ↑ 39.0 39.1 (May 2016). "Genetics and Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease". Annual Review of Pathology. 11 127–48. doi:10.1146/annurev-pathol-012615-044152.
  40. ↑ (October 2016). "Genetic variation in IBD: progress, clues to pathogenesis and possible clinical utility". Expert Review of Clinical Immunology. 12 (10) 1091–107. doi:10.1080/1744666X.2016.1184972.
  41. ↑ (November 2012). "Host-microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease". Nature. 491 (7422) 119–24. doi:10.1038/nature11582.
  42. ↑ (May 2016). "Gene-microbiota interactions contribute to the pathogenesis of inflammatory bowel disease". Science. 352 (6289) 1116–20. doi:10.1126/science.aad9948.
  43. ↑ (April 2021). "The Role of microRNAs in Development of Colitis-Associated Colorectal Cancer". International Journal of Molecular Sciences. 22 (8) 3967. doi:10.3390/ijms22083967.
  44. ↑ Staff. (1 July 2020). Celsius Therapeutics Teams With Oxford, Cleveland Clinic, LMU on Single-Cell IBD Research. genomeweb.
  45. ↑ Staff. (5 June 2024). A disease-associated gene desert directs macrophage inflammation through ETS2. Nature.
  46. ↑ (May 2014). "The diagnostic accuracy of fecal calprotectin during the investigation of suspected pediatric inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis". The American Journal of Gastroenterology. 109 (5) 637–45. doi:10.1038/ajg.2013.131.
  47. ↑ (November 2013). "Faecal calprotectin testing for differentiating amongst inflammatory and non-inflammatory bowel diseases: systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 17 (55) xv-xix, 1–211. doi:10.3310/hta17550.
  48. ↑ IBD Facts.
  49. ↑ (2014). "Inflammatory bowel disease: clinical aspects and treatments". Journal of Inflammation Research. 7 113–20. doi:10.2147/JIR.S65979.
  50. ↑ (2013). "Microscopic colitis: is it a spectrum of inflammatory bowel disease?". World Journal of Gastroenterology. 19 (26) 4252–6. doi:10.3748/wjg.v19.i26.4252.
  51. ↑ Münch A, Langner C. (2015). Microscopic colitis: clinical and pathologic perspectives.. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 13 (2) 228–36. doi:10.1016/j.cgh.2013.12.026.
  52. ↑ (25 October 2020). "Diversion colitis: Aetiology, diagnosis and treatment. A systematic review". GastroHep. 2 (6) 266–271. doi:10.1002/ygh2.425.
  53. ↑ Kim DH, Cheon JH. (2016). "Intestinal Behçet's Disease: A True Inflammatory Bowel Disease or Merely an Intestinal Complication of Systemic Vasculitis?". Yonsei Medical Journal. 57 (1) 22–32. doi:10.3349/ymj.2016.57.1.22.
  54. ↑ (28 March 2014). "Biomarkers in inflammatory bowel diseases: Current status and proteomics identification strategies". World Journal of Gastroenterology. 20 (12) 3231–3244. doi:10.3748/wjg.v20.i12.3231.
  55. ↑ Crohn's & Colitis Foundation of America.
  56. ↑ (1 January 2017). "Diagnosis and treatment of inflammatory bowel disease: First Latin American Consensus of the Pan American Crohn's and Colitis Organisation". Revista de Gastroenterología de México (English Edition). 82 (1) 46–84. doi:10.1016/j.rgmxen.2016.07.003.
  57. ↑ (December 2004). "Indeterminate colitis". Journal of Clinical Pathology. 57 (12) 1233–44. doi:10.1136/jcp.2003.015214.
  58. ↑ (August 2015). Inflammatory Bowel Disease. World Gastroenterology Organization.
  59. ↑ (2013). "The role of calprotectin in pediatric disease". BioMed Research International. 2013. doi:10.1155/2013/542363.
  60. ↑ 60.0 60.1 (2014). "Liver Function Test Abnormalities in Patients with Inflammatory Bowel Diseases: A Hospital-based Survey". Clinical Medicine Insights. Gastroenterology. 7 25–31. doi:10.4137/CGast.S13125.
  61. ↑ (2024-03-24). "Low ALT Is Associated with IBD and Disease Activity: Results from a Nationwide Study". Journal of Clinical Medicine. 13 (7) 1869. doi:10.3390/jcm13071869.
  62. ↑ 62.0 62.1 62.2 (May 2011). Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut. 60 (5) 571–607. doi:10.1136/gut.2010.224154.
  63. ↑ (21 December 2018). Pouchitis: Symptoms & Causes. Mayo Clinic.
  64. ↑ Surgery for Abdominal/Intestinal Crohn's Disease. Trusted Therapies.
  65. ↑ Inflammatory Bowel Disease. Mayo Clinic.
  66. ↑ (2010). "Ileitis: When It Is Not Crohn's Disease". Current Gastroenterology Reports. 12 (4) 249–258. doi:10.1007/s11894-010-0112-5.
  67. ↑ (March 2022). "Hyperactive neutrophil chemotaxis contributes to anti-tumor necrosis factor-α treatment resistance in inflammatory bowel disease". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 37 (3) 531–541. doi:10.1111/jgh.15764.
  68. ↑ (2012). "Immunosuppression in inflammatory bowel disease: how much is too much?". Current Opinion in Gastroenterology. 28 (4) 341–348. doi:10.1097/MOG.0b013e328354567f.
  69. ↑ (February 2011). "The London Position Statement of the World Congress of Gastroenterology on Biological Therapy for IBD with the European Crohn's and Colitis Organization: when to start, when to stop, which drug to choose, and how to predict response?". The American Journal of Gastroenterology. 106 (2) 199–212; quiz 213. doi:10.1038/ajg.2010.392.
  70. ↑ 70.0 70.1 (April 2017). ESPEN guideline: Clinical nutrition in inflammatory bowel disease. Clinical Nutrition. 36 (2) 321–347. doi:10.1016/j.clnu.2016.12.027.
  71. ↑ (February 2019). Exclusive enteral nutrition in Crohn's disease: Evidence and practicalities. Clinical Nutrition. 38 (1) 80–89. doi:10.1016/j.clnu.2018.01.020.
  72. ↑ (January 2024). "Low ALT Is Associated with IBD and Disease Activity: Results from a Nationwide Study". Journal of Clinical Medicine. 13 (7) 1869. doi:10.3390/jcm13071869.
  73. ↑ (July 2011). Low hepcidin accounts for the proinflammatory status associated with iron deficiency. Blood. 118 (3) 736–46. doi:10.1182/blood-2011-02-337212.
  74. ↑ (February 2013). "Efficacy of erythropoietin combined with enteral nutrition for the treatment of anemia in Crohn's disease: a prospective cohort study". Nutrition in Clinical Practice. 28 (1) 120–7. doi:10.1177/0884533612462744.
  75. ↑ (2011). Feeding the patients with upper gastrointestinal bleeding. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 14 (2) 197–201. doi:10.1097/MCO.0b013e3283436dc5.
  76. ↑ (19 May 2016). "Fasting for haemostasis in children with gastrointestinal bleeding". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (5). doi:10.1002/14651858.CD010714.pub2.
  77. ↑ 77.0 77.1 77.2 (2 October 2023). "Vitamin D for the treatment of inflammatory bowel disease". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (10). doi:10.1002/14651858.CD011806.pub2.
  78. ↑ (2021). "Multidimensional Impact of Mediterranean Diet on IBD Patients.". Inflammatory Bowel Diseases. 2020 (27) 1–9. doi:10.1093/ibd/izaa097.
  79. ↑ (January 2022). "The Crohn's disease exclusion diet for induction and maintenance of remission in adults with mild-to-moderate Crohn's disease (CDED-AD): an open-label, pilot, randomized trial". The Lancet. 7 (1) 48–59. doi:10.1016/S2468-1253(21)00299-5.
  80. ↑ (2019). "Treatment of Active Crohn's Disease With an Ordinary Food-based Diet That Replicates Exclusive Enteral Nutrition.". Gastroenterology. 156 (5) 1354–1367. doi:10.1053/j.gastro.2018.12.002.
  81. ↑ (June 2016). "The Impact of Dietary Interventions on the Symptoms of Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review". Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 56 (8) 1370–8. doi:10.1080/10408398.2012.760515.
  82. ↑ (September 2021). "A Randomized Trial Comparing the Specific Carbohydrate Diet to a Mediterranean Diet in Adults With Crohn's Disease". Gastroenterology. 161 (3) 837–852.e9. doi:10.1053/j.gastro.2021.05.047.
  83. ↑ (January 2020). Effects of Low FODMAP Diet on Symptoms, Fecal Microbiome, and Markers of Inflammation in Patients With Quiescent Inflammatory Bowel Disease in a Randomized Trial. Gastroenterology. 158 (1) 176–188. doi:10.1053/j.gastro.2019.09.024.
  84. ↑ (November–December 2019). "A randomized, 6-wk trial of a low FODMAP diet in patients with inflammatory bowel disease". Nutrition. 67-68. doi:10.1016/j.nut.2019.06.023.
  85. ↑ (2014). "An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report". Nutrition Journal. 13. doi:10.1186/1475-2891-13-5.
  86. ↑ (2019). "An Autoimmune Protocol Diet Improves Patient-Reported Quality of Life in Inflammatory Bowel Disease". Crohn's & Colitis 360. (3). doi:10.1093/crocol/otz019.
  87. ↑ (June 2016). "Potential Benefits of Dietary Fibre Intervention in Inflammatory Bowel Disease". International Journal of Molecular Sciences. 17 (6) 919. doi:10.3390/ijms17060919.
  88. ↑ (June 2018). "The intriguing role of Rifaximin in gut barrier chronic inflammation and in the treatment of Crohn's disease". Expert Opinion on Investigational Drugs. 27 (6) 543–551. doi:10.1080/13543784.2018.1483333.
  89. ↑ (2015). "Role of Rifaximin in Inflammatory Bowel Disease Treatment". Mini Reviews in Medicinal Chemistry. 16 (3) 225–9. doi:10.2174/1389557515666150722104230.
  90. ↑ (January 2016). "Review article: the potential mechanisms of action of rifaximin in the management of inflammatory bowel diseases". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 43 (Suppl 1) 27–36. doi:10.1111/apt.13436.
  91. ↑ (17 July 2020). "Probiotics for induction of remission in Crohn's disease". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (7). doi:10.1002/14651858.CD006634.pub3.
  92. ↑ 92.0 92.1 92.2 (4 March 2020). "Probiotics for induction of remission in ulcerative colitis". Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3). doi:10.1002/14651858.CD005573.pub3.
  93. ↑ (4 March 2020). "Probiotics for maintenance of remission in ulcerative colitis". Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3). doi:10.1002/14651858.CD007443.pub3.
  94. ↑ (2018). "Fecal microbiota transplant - a new frontier in inflammatory bowel disease". Journal of Inflammation Research. 11 321–328. doi:10.2147/JIR.S176190.
  95. ↑ (December 2014). "Fecal microbiota transplantation as therapy for inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis". Journal of Crohn's & Colitis. 8 (12) 1569–81. doi:10.1016/j.crohns.2014.08.006.
  96. ↑ (2018). Role of fecal microbiota transplantation in inflammatory bowel disease. Journal of Digestive Diseases. 19 (6) 322–334. doi:10.1111/1751-2980.12603.
  97. ↑ (September 2014). "Complementary and alternative medicine in inflammatory bowel diseases: what is the future in the field of herbal medicine?". Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 8 (7) 835–46. doi:10.1586/17474124.2014.917954.
  98. ↑ (January 2015). "Systematic review of complementary and alternative medicine treatments in inflammatory bowel diseases". Journal of Crohn's & Colitis. 9 (1) 86–106. doi:10.1093/ecco-jcc/jju007.
  99. ↑ (November 2015). "Mesenchymal Stem Cell Therapy for Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-analysis". Inflammatory Bowel Diseases. 21 (11) 2696–707. doi:10.1097/MIB.0000000000000543.
  100. ↑ Fracas E, Costantino A, Vecchi M, Buoli M. Depressive and Anxiety Disorders in Patients with Inflammatory Bowel Diseases: Are There Any Gender Differences? International Journal of Environmental Research and Public Health. 2023; 20(13):6255. https://doi.org/10.3390/ijerph20136255
  101. ↑ Barberio B, Zamani M, Black CJ, Savarino EV, Ford AC. Prevalence of symptoms of anxiety and depression in patients with inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2021 May;6(5):359-370. doi: 10.1016/S2468-1253(21)00014-5
  102. ↑ 102.0 102.1 102.2 102.3 (15 February 2011). Psychological interventions for treatment of inflammatory bowel disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. (2). doi:10.1002/14651858.CD006913.pub2.
  103. ↑ (1 February 2024). "Do interventions for mood improve inflammatory biomarkers in inflammatory bowel disease?: a systematic review and meta-analysis". eBioMedicine. 100. doi:10.1016/j.ebiom.2023.104910.
  104. ↑ (17 July 2024). Improving mood reduces inflammation in inflammatory bowel disease. NIHR Evidence. doi:10.3310/nihrevidence_63192.
  105. ↑ (2019). Crohn's & Colitis Australia inflammatory bowel disease audit: measuring the quality of care in Australia. Internal Medicine Journal. 49 (7) 859–866. doi:10.1111/imj.14187.
  106. ↑ (1985). "Differences in pathogenesis, incidence and outcome of perforation in inflammatory bowel disease". Surgery, Gynecology & Obstetrics. 160 (1) 63–69.
  107. ↑ (April 2020). "Interventions for fatigue in inflammatory bowel disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (4). doi:10.1002/14651858.CD012005.pub2.
  108. ↑ (October 2012). "Prevalence of symptoms meeting criteria for irritable bowel syndrome in inflammatory bowel disease: systematic review and meta-analysis". The American Journal of Gastroenterology. 107 (10) 1474–82. doi:10.1038/ajg.2012.260.
  109. ↑ (March 2017). Negative Effects on Psychological Health and Quality of Life of Genuine Irritable Bowel Syndrome-type Symptoms in Patients With Inflammatory Bowel Disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 15 (3) 376–384.e5. doi:10.1016/j.cgh.2016.05.012.
  110. ↑ (October 2016). "Irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease overlap syndrome: pieces of the puzzle are falling into place". Intestinal Research. 14 (4) 297–304. doi:10.5217/ir.2016.14.4.297.
  111. ↑ (16 April 2012). "Colorectal cancer surveillance in patients with inflammatory bowel disease: What is new?". World Journal of Gastrointestinal Endoscopy. 4 (4) 108–116. doi:10.4253/wjge.v4.i4.108.
  112. ↑ (October 2012). "Are patients with inflammatory bowel disease at increased risk of coronary artery disease?". The American Journal of Medicine. 125 (10) 956–62. doi:10.1016/j.amjmed.2012.03.015.
  113. ↑ (February 2009). Evidence of endothelial dysfunction in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 7 (2) 175–82. doi:10.1016/j.cgh.2008.10.021.
  114. ↑ (18 October 2017). Inflammatory bowel disease. nhs.uk.
  115. ↑ Kemp K, Griffiths J, Lovell K. Understanding the health and social care needs ofpeople living with IBD: a meta-synthesis of the evidence. World J Gastroenterol2012;18:6240–9.
  116. ↑ Borghi L., Poli S., Furfaro F., Allocca M., Vegni E.A.M. Psychological Challenges for Patients with Inflammatory Bowel Disease during the COVID-19 Pandemic. Psychosom. Med.. 2021;83(4):397-398. 10.1097/PSY.0000000000000888
  117. ↑ ((GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators)). (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963) 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2.
  118. ↑ (October 2010). "Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N prospective study". The American Journal of Gastroenterology. 105 (10) 2195–201. doi:10.1038/ajg.2010.192.
  119. ↑ (November 2018). "The Impact of Inflammatory Bowel Disease in Canada 2018: Epidemiology". Journal of the Canadian Association of Gastroenterology. 2 (Suppl 1) S6–S16. doi:10.1093/jcag/gwy054.
  120. ↑ (May 2013). The burden of inflammatory bowel disease in Europe. Journal of Crohn's & Colitis. 7 (4) 322–37. doi:10.1016/j.crohns.2013.01.010.
  121. ↑ (February 2021). "Incidence and Prevalence of Inflammatory Bowel Disease across Asia". Yonsei Medical Journal. 62 (2) 99–108. doi:10.3349/ymj.2021.62.2.99.
  122. ↑ British Society of Gastroenterology https://www.bsg.org.uk/covid-19-advice/bsg-advice-for-management-of-inflammatory-bowel-diseases-during-the-covid-19-pandemic/ সংরক্ষিত সংস্করণ
  123. ↑ Crohn's and Colitis Canada 2018 Impact of IBD in Canada Report. https://crohnsandcolitis.ca/About-Us/Resources-Publications/Impact-of-IBD-Report/ সংরক্ষিত সংস্করণ
  124. ↑ (May 2019). "Past and Future Burden of Inflammatory Bowel Diseases Based on Modeling of Population-Based Data". Gastroenterology. 156 (5) 1345–1353.e4. doi:10.1053/j.gastro.2019.01.002.
  125. ↑ (September 2003). "Trichuris suis seems to be safe and possibly effective in the treatment of inflammatory bowel disease". The American Journal of Gastroenterology. 98 (9) 2034–41. doi:10.1111/j.1572-0241.2003.07660.x.
  126. ↑ (2013). "Translatability of helminth therapy in inflammatory bowel diseases". International Journal for Parasitology. 43 (3–4) 245–251. doi:10.1016/j.ijpara.2012.10.016.
  127. ↑ (2010). "Treatment of Relapsing Mild-to-Moderate Ulcerative Colitis with the Probiotic VSL#3 as Adjunctive to a Standard Pharmaceutical Treatment: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study". The American Journal of Gastroenterology. 105 (10) 2218–2227. doi:10.1038/ajg.2010.218.
  128. ↑ 128.0 128.1 (9 December 2014). "Systematic review of randomized controlled trials of probiotics, prebiotics, and synbiotics in inflammatory bowel disease". Clinical and Experimental Gastroenterology. 7 473–87. doi:10.2147/CEG.S27530.
  129. ↑ 129.0 129.1 129.2 (February 2016). "Diet therapy for inflammatory bowel diseases: The established and the new". World Journal of Gastroenterology. 22 (7) 2179–94. doi:10.3748/wjg.v22.i7.2179.
  130. ↑ (July 2005). "Probiotics in inflammatory bowel disease: possible mechanisms of action". Current Opinion in Gastroenterology. 21 (4) 426–30.
  131. ↑ 131.0 131.1 131.2 (August 2005). "Differential expression of cannabinoid receptors in the human colon: cannabinoids promote epithelial wound healing". Gastroenterology. 129 (2) 437–53. doi:10.1053/j.gastro.2005.05.026.
  132. ↑ (December 2017). "Elevation of arachidonoylethanolamide levels by activation of the endocannabinoid system protects against colitis and ameliorates remote organ lesions in mice". Experimental and Therapeutic Medicine. 14 (6) 5664–5670. doi:10.3892/etm.2017.5222.
  133. ↑ 133.0 133.1 (April 1994). "Inhibition of endothelial cell adhesion molecule expression with antisense oligonucleotides". Journal of Immunology. 152 (7) 3530–40. doi:10.4049/jimmunol.152.7.3530.
  134. ↑ (May 1995). "Adhesion molecules in inflammatory bowel disease". Gut. 36 (5) 724–30. doi:10.1136/gut.36.5.724.
  135. ↑ (May 2006). "A phase II dose ranging, double-blind, placebo-controlled study of alicaforsen enema in subjects with acute exacerbation of mild to moderate left-sided ulcerative colitis". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 23 (10) 1415–25. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02910.x.
  136. ↑ (February 2012). "Targeting leukocyte migration and adhesion in Crohn's disease and ulcerative colitis". Inflammopharmacology. 20 (1) 1–18. doi:10.1007/s10787-011-0104-6.
  137. ↑ (March 2012). "Activation of cannabinoid receptor 2 attenuates leukocyte-endothelial cell interactions and blood-brain barrier dysfunction under inflammatory conditions". The Journal of Neuroscience. 32 (12) 4004–16. doi:10.1523/JNEUROSCI.4628-11.2012.
  138. ↑ "Amgen, MGH, Broad form IBD Therapeutics Initiative". Gen. Eng. Biotechnol. News. 34 (4) 14.
  139. ↑ (November 2015). "Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis". Inflammatory Bowel Diseases. 21 (11) 2708–17. doi:10.1097/MIB.0000000000000546.
  140. ↑ 140.0 140.1 (2017). "Considering the Bidirectional Pathways Between Depression and IBD: Recommendations for Comprehensive IBD Care". Gastroenterology & Hepatology. 13 (3) 164–169.
  141. ↑ (February 2018). "The longitudinal effects of emotion regulation on physical and psychological health: A latent growth analysis exploring the role of cognitive fusion in inflammatory bowel disease". British Journal of Health Psychology. 23 (1) 171–185. doi:10.1111/bjhp.12280.
  142. ↑ 142.0 142.1 (14 January 2021). "Symptoms of anxiety/depression is associated with more aggressive inflammatory bowel disease". Scientific Reports. 11 (1) 1440. doi:10.1038/s41598-021-81213-8.
  143. ↑ (10 May 2019). "Risk of Anxiety and Depression in Patients with Inflammatory Bowel Disease: A Nationwide, Population-Based Study". Journal of Clinical Medicine. 8 (5) 654. doi:10.3390/jcm8050654.
  144. ↑ 144.0 144.1 144.2 (March 2016). "Controversies Revisited: A Systematic Review of the Comorbidity of Depression and Anxiety with Inflammatory Bowel Diseases". Inflammatory Bowel Diseases. 22 (3) 752–762. doi:10.1097/MIB.0000000000000620.
  145. ↑ (27 January 2022). "Polygenic risk and causal inference of psychiatric comorbidity in inflammatory bowel disease among patients with European ancestry". Journal of Translational Medicine. 20 (1) 43. doi:10.1186/s12967-022-03242-9.
  146. ↑ (1 June 2024). Uptake, safety and effectiveness of inactivated influenza vaccine in inflammatory bowel disease: a UK-wide study. BMJ Open Gastroenterology. 11 (1). doi:10.1136/bmjgast-2024-001370.
  147. ↑ (29 October 2024). More people with inflammatory bowel disease could benefit from flu vaccination. NIHR Evidence.
  148. ↑ (November 2016). "Inflammatory bowel disease versus chronic enteropathy in dogs: are they one and the same?". The Journal of Small Animal Practice. 57 (11) 589–599. doi:10.1111/jsap.12588.
  149. ↑ (July 2007). Chronic enteropathies in dogs: evaluation of risk factors for negative outcome. Journal of Veterinary Internal Medicine. 21 (4) 700–8. doi:10.1111/j.1939-1676.2007.tb03011.x.
  150. ↑ (March 2011). "Pitfalls and progress in the diagnosis and management of canine inflammatory bowel disease". The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 41 (2) 381–98. doi:10.1016/j.cvsm.2011.02.003.

বহিঃসংযোগ

31127

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Inflammatory bowel disease” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Inflammatory_bowel_disease এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=ইনফ্ল্যামেটরি_বাওয়েল_ডিজিজ&oldid=3033"