ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ

From LTRC
Revision as of 08:29, 15 October 2026 by Digantasen (talk | contribs) (ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Nonsteroidal anti-inflammatory drug” নিবন্ধের বাংলা অনুবাদ)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)

vanc

সাধারণ ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ ibuprofen-এর ২০০ মিলিগ্রাম-এর ফিল্ম-কোটেড ট্যাবলেট
ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ
pronounce IPA: /ˈɛnsɛd/ sed
synonyms * সাইক্লোঅক্সিজেনেস ইনহিবিটর[1]
  • সাইক্লোঅক্সিজেনেস এনজাইম ইনহিবিটর[1]
  • ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এজেন্ট/অ্যানালজেসিক (NSAIA)
use ব্যথা, জ্বর, প্রদাহ, অ্যান্টিথ্রম্বোসিস
atc_prefix M01A
biological_target COX-1 এবং COX-2
mechanism_of_action এনজাইম ইনহিবিটর
chemical_class
rxlist


ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ (NSAID) হলো এক ধরনের থেরাপিউটিক ওষুধের শ্রেণি, যা ব্যথা কমায়,[2][3] প্রদাহ কমায়, জ্বর কমায়,[4] এবং রক্ত জমাট বাঁধা প্রতিরোধ করে। পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলো নির্দিষ্ট ওষুধ, এর মাত্রা এবং ব্যবহারের সময়কালের ওপর নির্ভর করে, তবে সাধারণত এর মধ্যে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল আলসার ও রক্তপাত, হৃদরোগের ঝুঁকি এবং কিডনির রোগ অন্তর্ভুক্ত।[5][6] সুপরিচিত ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগগুলোর মধ্যে রয়েছে aspirin, ibuprofen, diclofenac এবং naproxen, যার সবগুলোই ওভার-দ্য-কাউন্টার (OTC) হিসেবে পাওয়া যায়।[7] Paracetamol (অ্যাসিটামিনোফেন)-কে সাধারণত এনএসএআইডি হিসেবে গণ্য করা হয় না, কারণ এর প্রদাহরোধী কার্যকারিতা খুবই সামান্য।[8][9]

১৯৬০ সালের দিকে প্রচলিত 'ননস্টেরয়ডাল' শব্দটি এই ওষুধগুলোকে কর্টিকোস্টেরয়েড থেকে আলাদা করে। কর্টিকোস্টেরয়েড হলো অন্য এক ধরনের প্রদাহরোধী ওষুধ,[10] যা ১৯৪৮ সালে প্রবর্তনের পর ১৯৫০-এর দশকে অতিরিক্ত ব্যবহারের কারণে এবং পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার সমস্যার জন্য দুর্নাম অর্জন করেছিল।[11][12][13]

ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগগুলো cyclooxygenase এনজাইমের (অর্থাৎ COX-1 এবং COX-2 আইসোএনজাইম) কার্যকারিতা বাধাগ্রস্ত করার মাধ্যমে কাজ করে।[2] কোষের ভেতরে এই এনজাইমগুলো গুরুত্বপূর্ণ জৈবিক মধ্যস্থতাকারী তৈরিতে জড়িত, যেমন—প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন, যা প্রদাহের সাথে জড়িত এবং থ্রম্বোক্সেন, যা রক্ত জমাট বাঁধার প্রক্রিয়ায় ভূমিকা রাখে।[14]

এনএসএআইডি ডাইক্লোফেনাকের গঠন

সাধারণত দুই ধরনের এনএসএআইডি পাওয়া যায়: নন-সিলেক্টিভ এবং COX-2 সিলেক্টিভ।[15] অধিকাংশ এনএসএআইডি নন-সিলেক্টিভ এবং এগুলো COX-1 ও COX-2 উভয়ের কার্যকারিতাই বাধাগ্রস্ত করে। এই এনএসএআইডিগুলো প্রদাহ কমানোর পাশাপাশি অণুচক্রিকার (platelet) জমাট বাঁধাও বাধাগ্রস্ত করে এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল আলসার ও রক্তপাতের ঝুঁকি বাড়ায়।[15] COX-2 সিলেক্টিভ ইনহিবিটরগুলোর গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কম, কিন্তু এগুলো থ্রম্বোসিস বা রক্ত জমাট বাঁধাকে ত্বরান্বিত করে এবং কিছু এজেন্ট হৃদরোগের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়ে দেয়। এর ফলে, কিছু COX-2 সিলেক্টিভ ইনহিবিটর—যেমন rofecoxib—এখন আর ব্যবহৃত হয় না, কারণ এগুলোর কারণে অনির্ণীত ভাস্কুলার রোগের উচ্চ ঝুঁকি থাকে।[15] এই ভিন্নধর্মী প্রভাবগুলো প্রতিটি COX আইসোএনজাইমের ভিন্ন ভিন্ন ভূমিকা এবং টিস্যুতে তাদের অবস্থানের কারণে ঘটে।[14][15] শারীরবৃত্তীয় COX কার্যকারিতা বাধাগ্রস্ত করার মাধ্যমে এনএসএআইডিগুলো কিডনির কার্যকারিতার ওপর ক্ষতিকর প্রভাব ফেলতে পারে,[16] এবং সম্ভবত পানি ও সোডিয়াম ধরে রাখা এবং কিডনিতে রক্ত প্রবাহ কমে যাওয়ার কারণে এগুলো হৃদযন্ত্রের সমস্যার কারণ হতে পারে।[17]

চিকিৎসায় ব্যবহার

ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগগুলো প্রায়শই তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী অবস্থার চিকিৎসার জন্য পরামর্শ দেওয়া হয় যেখানে ব্যথা এবং প্রদাহ বিদ্যমান। ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগগুলো সাধারণত নিচের অবস্থার লক্ষণীয় উপশমের জন্য ব্যবহৃত হয়:[18][19][20]

দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা এবং ক্যান্সারজনিত ব্যথা

শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের ক্ষেত্রে ক্যান্সারবিহীন দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা এবং ক্যান্সারজনিত ব্যথার চিকিৎসায় ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগগুলোর কার্যকারিতা স্পষ্ট নয়।[27][28] এ বিষয়ে পর্যাপ্ত উচ্চমানের র‍্যান্ডমাইজড কন্ট্রোল ট্রায়াল পরিচালিত হয়নি।[27][28]

প্রদাহ

বিভিন্ন এনএসএআইডি-এর মধ্যে প্রদাহরোধী কার্যকারিতার পার্থক্য খুব সামান্য, তবে রোগীদের ক্ষেত্রে থেরাপিউটিক প্রতিক্রিয়া এবং এই ওষুধগুলো সহ্য করার ক্ষমতার মধ্যে উল্লেখযোগ্য তারতম্য দেখা যায়। প্রায় ৬০% রোগী যেকোনো একটি এনএসএআইডি-তে সাড়া দেয়; বাকিদের ক্ষেত্রে, যারা একটি ওষুধে সাড়া দেয় না, তারা অন্যটিতে সাড়া দিতে পারে। প্রথম ডোজ নেওয়ার পরপরই ব্যথা উপশম শুরু হয় এবং সাধারণত এক সপ্তাহের মধ্যে সম্পূর্ণ অ্যানালজেসিক প্রভাব পাওয়া যায়, যেখানে প্রদাহরোধী প্রভাব পেতে তিন সপ্তাহ পর্যন্ত সময় লাগতে পারে। যদি এই সময়ের মধ্যে উপযুক্ত প্রতিক্রিয়া না পাওয়া যায়, তবে অন্য একটি এনএসএআইডি ব্যবহার করে দেখা উচিত।[2]

অস্ত্রোপচারজনিত ব্যথা

অস্ত্রোপচারের পরবর্তী ব্যথা তীব্র হতে পারে এবং অনেক রোগীর ওপিওডের মতো শক্তিশালী ব্যথানাশক ওষুধের প্রয়োজন হয়। কিছু নিম্ন-নিশ্চয়তার প্রমাণ রয়েছে যে, প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে অস্ত্রোপচারের আগে এনএসএআইডি ব্যথানাশক ওষুধ শুরু করলে তা অস্ত্রোপচার পরবর্তী ব্যথা কমাতে সাহায্য করতে পারে এবং অস্ত্রোপচারের পরে প্রয়োজনীয় ওপিওড ওষুধের মাত্রা বা পরিমাণও কমাতে পারে।[29] অস্ত্রোপচারজনিত রক্তপাত, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সিস্টেমে রক্তপাত, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন বা কিডনির ক্ষতির ঝুঁকি বেড়ে যাওয়ার বিষয়টি ভালোভাবে অধ্যয়ন করা হয়নি।[29] প্যারাসিটামলের সাথে একত্রে ব্যবহার করলে অস্ত্রোপচার পরবর্তী ব্যথার ওপর অ্যানালজেসিক প্রভাব উন্নত হতে পারে।[30]

অ্যাসপিরিন

অ্যাসপিরিন, একমাত্র এনএসএআইডি যা অপরিবর্তনীয়ভাবে COX-1 বাধাগ্রস্ত করতে পারে, এটি অণুচক্রিকার জমাট বাঁধা বাধাগ্রস্ত করার মাধ্যমে অ্যান্টিথ্রম্বোসিস হিসেবেও নির্দেশিত। এটি ধমনীর থ্রম্বোসিস ব্যবস্থাপনায় এবং হার্ট অ্যাটাকের মতো কার্ডিওভাসকুলার ঘটনা প্রতিরোধে কার্যকর। অ্যাসপিরিন থ্রম্বোক্সেন A2-এর কার্যকারিতা বাধাগ্রস্ত করে অণুচক্রিকার জমাট বাঁধা রোধ করে।[31]

দন্তচিকিৎসা

ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগগুলো দাঁত তোলার মতো আক্রমণাত্মক দন্তচিকিৎসা পদ্ধতির পরে অস্ত্রোপচার পরবর্তী দাঁতের ব্যথা ব্যবস্থাপনায় কার্যকর।[32] যখন কোনো বাধা থাকে না, তখন এগুলো প্রদাহরোধী প্রভাবের কারণে শুধুমাত্র paracetamol-এর ব্যবহারের চেয়ে বেশি পছন্দ করা হয়।[33] দুর্বল প্রমাণ রয়েছে যে, লোকাল অ্যানেস্থেশিয়ার অধীনে অর্থোডন্টিক স্পেসার বসানোর সাথে সম্পর্কিত অস্ত্রোপচার পরবর্তী ব্যথার সময়কাল কমাতে অস্ত্রোপচারের আগে ব্যথানাশক ওষুধ গ্রহণ কার্যকর হতে পারে।[34]

আলঝেইমার রোগ

পর্যবেক্ষণমূলক অধ্যয়ন এবং র‍্যান্ডমাইজড কন্ট্রোল ট্রায়ালের ওপর ভিত্তি করে বলা যায়, আলঝেইমার রোগের চিকিৎসা বা প্রতিরোধের জন্য এনএসএআইডি ব্যবহার কার্যকর নয়।[35][36]

প্রতিকূলতা

ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগগুলো নিচের অবস্থার ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে সতর্কতার সাথে ব্যবহার করা উচিত:

  • ৫০ বছরের বেশি বয়সী ব্যক্তি, যাদের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল (GI) সমস্যার পারিবারিক ইতিহাস রয়েছে[19]
  • যেসব ব্যক্তির এনএসএআইডি ব্যবহারের কারণে পূর্বে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সমস্যা হয়েছে[19]

পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া

এনএসএআইডি-এর ব্যাপক ব্যবহারের ফলে এই ওষুধগুলোর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ক্রমশ সাধারণ হয়ে উঠেছে। এনএসএআইডি-এর ব্যবহার গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল (GI) সমস্যা, কিডনির রোগ এবং কার্ডিওভাসকুলার ঘটনার ঝুঁকি বাড়ায়।[37][38] অস্ত্রোপচার পরবর্তী ব্যথার জন্য সাধারণত ব্যবহৃত হওয়ায়, কিডনির জটিলতার ঝুঁকি বাড়ার প্রমাণ রয়েছে।[39] গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল অস্ত্রোপচারের পর এদের ব্যবহার বিতর্কিত রয়ে গেছে, কারণ অন্ত্রের অ্যানাস্টোমোসিস থেকে লিকেজের ঝুঁকি বাড়ার মিশ্র প্রমাণ পাওয়া গেছে।[40][41][42]

এনএসএআইডি গ্রহণকারী আনুমানিক ১০–২০% মানুষ বদহজমের অভিজ্ঞতা লাভ করে। ১৯৯০-এর দশকে, প্রেসক্রিপশন এনএসএআইডি-এর উচ্চ মাত্রা রক্তপাতসহ গুরুতর উপরের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল প্রতিকূল ঘটনার সাথে যুক্ত ছিল।[43]

দীর্ঘস্থায়ী পেশী ও হাড়ের ব্যথার চিকিৎসায় এনএসএআইডি-এর সুবিধা এবং ঝুঁকির বিষয়ে বিতর্ক রয়েছে। প্রতিটি ওষুধের একটি সুবিধা-ঝুঁকির প্রোফাইল থাকে এবং চিকিৎসার অভাবের ঝুঁকির সাথে বিভিন্ন থেরাপির সম্ভাব্য ঝুঁকিগুলোর ভারসাম্য বিবেচনা করা উচিত।[44] ৬৫ বছরের বেশি বয়সী ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে, এনএসএআইডি-এর মতো ব্যথানাশক ওষুধের সুবিধা এবং পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার সম্ভাবনার মধ্যে ভারসাম্য ভালোভাবে নির্ধারিত হয়নি।[45]

পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলো মাত্রার ওপর নির্ভরশীল এবং অনেক ক্ষেত্রে আলসার ছিদ্র হওয়া, উপরের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রক্তপাত এবং মৃত্যুর ঝুঁকি তৈরি করার মতো গুরুতর হতে পারে, যা এনএসএআইডি থেরাপির ব্যবহারকে সীমাবদ্ধ করে। এনএসএআইডি গ্রহণকারী আনুমানিক ১০–২০% রোগী ডিসপেপসিয়া বা বদহজমের অভিজ্ঞতা লাভ করে এবং এনএসএআইডি-সম্পর্কিত উপরের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল প্রতিকূল ঘটনাগুলো যুক্তরাষ্ট্রে প্রতি বছর ১০৩,০০০ হাসপাতালে ভর্তি এবং ১৬,৫০০ মৃত্যুর কারণ হয়, যা ওষুধ-সম্পর্কিত জরুরি পরিদর্শনের ৪৩%। এই ঘটনাগুলোর অনেকগুলোই এড়ানো সম্ভব; চিকিৎসকের পরিদর্শন এবং প্রেসক্রিপশন পর্যালোচনার ভিত্তিতে দেখা গেছে যে, ৪২% পরিদর্শনে এনএসএআইডি-এর অপ্রয়োজনীয় প্রেসক্রিপশন লেখা হয়েছিল।[46]

যাদের স্যালিসিলেট অসহিষ্ণুতা[47][48] বা এনএসএআইডি-এর প্রতি সাধারণ ওষুধ অসহিষ্ণুতা রয়েছে, তাদের অ্যাসপিরিন গ্রহণ করা উচিত নয় এবং হাঁপানি বা এনএসএআইডি-প্ররোচিত ব্রঙ্কোস্পাজম আক্রান্তদের ক্ষেত্রে সতর্কতা অবলম্বন করা উচিত। পাকস্থলীর আস্তরণের ওপর এর প্রভাবের কারণে, নির্মাতারা পরামর্শ দেন যে পেপটিক আলসার, হালকা ডায়াবেটিস বা গ্যাস্ট্রাইটিস আক্রান্ত ব্যক্তিরা অ্যাসপিরিন ব্যবহারের আগে চিকিৎসকের পরামর্শ নিন।[49][50] ডেঙ্গু জ্বরের সময় অ্যাসপিরিন গ্রহণ করার পরামর্শ দেওয়া হয় না কারণ এতে রক্তপাতের প্রবণতা বেড়ে যায়।[51] কিডনির রোগ, হাইপারইউরিসেমিয়া বা গাউট আক্রান্ত ব্যক্তিদের অ্যাসপিরিন গ্রহণ করা উচিত নয় কারণ এটি কিডনির ইউরিক অ্যাসিড নির্গত করার ক্ষমতা বাধাগ্রস্ত করে এবং এর ফলে এই অবস্থাগুলো আরও খারাপ হতে পারে।

সংমিশ্রণজনিত ঝুঁকি

যদি একটি COX-2 ইনহিবিটর গ্রহণ করা হয়, তবে একই সময়ে একটি প্রচলিত এনএসএআইডি (প্রেসক্রিপশন বা ওভার-দ্য-কাউন্টার) গ্রহণ করা উচিত নয়।[52]

Rofecoxib (Vioxx) ব্যবহারের ক্ষেত্রে দেখা গেছে যে, Naproxen-এর তুলনায় এতে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল বিরূপ ওষুধের প্রতিক্রিয়া (ADR) উল্লেখযোগ্যভাবে কম হয়।[53] VIGOR ট্রায়াল নামক এই গবেষণাটি কক্সিব (COX-2 inhibitors) জাতীয় ওষুধের কার্ডিওভাসকুলার নিরাপত্তা নিয়ে প্রশ্ন তুলেছিল। রফেকক্সিব গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে myocardial infarction বা হার্ট অ্যাটাকের হার পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে বৃদ্ধি পেতে দেখা যায়। পরবর্তীতে APPROVe ট্রায়াল থেকে প্রাপ্ত তথ্যে দেখা যায়, প্লাসিবোর তুলনায় কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের আপেক্ষিক ঝুঁকি ১.৯৭ গুণ বেশি ছিল,[54] যার ফলে ২০০৪ সালের অক্টোবরে বিশ্বজুড়ে রফেকক্সিব বাজার থেকে প্রত্যাহার করে নেওয়া হয়।[55]

কার্ডিওভাসকুলার

অ্যাসপিরিন ছাড়া অন্যান্য NSAID-গুলো myocardial infarction এবং stroke-এর ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়।[56][57] এই ঝুঁকি ওষুধ ব্যবহারের অন্তত এক সপ্তাহের মধ্যেই দেখা দিতে পারে।[5] যাদের আগে হার্ট অ্যাটাক হয়েছে, তাদের ক্ষেত্রে এই ওষুধগুলো সুপারিশ করা হয় না, কারণ এগুলো মৃত্যুর ঝুঁকি বা পুনরায় হার্ট অ্যাটাকের সম্ভাবনা বাড়িয়ে দেয়।[58] গবেষণার তথ্য অনুযায়ী, এগুলোর মধ্যে naproxen সবচেয়ে কম ক্ষতিকর হতে পারে।[57][59]

অ্যাসপিরিন (স্বল্প মাত্রার) ছাড়া অন্যান্য NSAID-গুলো হৃদরোগের ইতিহাস নেই এমন ব্যক্তিদের মধ্যেও heart failure বা হার্ট ফেইলিউরের ঝুঁকি দ্বিগুণ করে দেয়।[59] যাদের হৃদরোগের ইতিহাস রয়েছে, তাদের ক্ষেত্রে NSAID-এর ব্যবহার হার্ট ফেইলিউরের ঝুঁকি ১০ গুণেরও বেশি বাড়িয়ে দেয়।[60] যদি এই সংযোগটি কার্যকারণমূলক হিসেবে প্রমাণিত হয়, তবে গবেষকদের মতে কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিউরের কারণে হাসপাতালে ভর্তির ২০ শতাংশের জন্য NSAID দায়ী হতে পারে। হার্ট ফেইলিউরে আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে NSAID মৃত্যুর ঝুঁকি (hazard ratio) বাড়িয়ে দেয়; যা নেপ্রোক্সেন এবং আইবুপ্রোফেনের ক্ষেত্রে প্রায় ১.২–১.৩, রফেকক্সিব ও সেলেকক্সিবের ক্ষেত্রে ১.৭ এবং ডাইক্লোফেনাকের ক্ষেত্রে ২.১।[61]

২০১৫ সালের জুলাই মাসে, মার্কিন Food and Drug Administration (FDA) অ্যাসপিরিন ছাড়া অন্যান্য নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ওষুধের (NSAIDs) সাথে সম্পর্কিত heart attack এবং stroke-এর ঝুঁকির বিষয়ে সতর্কবার্তা আরও কঠোর করে।[62]

ইরেক্টাইল ডিসফাংশনের সম্ভাব্য ঝুঁকি

২০০৫ সালের একটি ফিনিশ জরিপ গবেষণায় দীর্ঘমেয়াদী (তিন মাসের বেশি) NSAID ব্যবহারের সাথে erectile dysfunction বা পুরুষত্বহীনতার একটি সংযোগ পাওয়া গেছে।[63]

২০১১ সালে প্রকাশিত একটি গবেষণা অনুযায়ী, নিয়মিত NSAID ব্যবহারকারী পুরুষদের ক্ষেত্রে ইরেক্টাইল ডিসফাংশনের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি।[64][65] তবে এই গবেষণাটি ছিল পর্যবেক্ষণমূলক এবং নিয়ন্ত্রিত নয়; এতে অংশগ্রহণকারীর হার কম ছিল এবং অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে পক্ষপাতিত্বের সম্ভাবনা ও অন্যান্য অনিয়ন্ত্রিত কারণ ছিল। লেখকরা এর কারণ সম্পর্কে কোনো সিদ্ধান্তে পৌঁছানোর বিষয়ে সতর্ক করেছেন।[66]

গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল

NSAID ব্যবহারের সাথে সম্পর্কিত প্রধান adverse drug reaction (ADR) গুলো গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল (GI) নালীর প্রত্যক্ষ ও পরোক্ষ জ্বালাপোড়ার সাথে যুক্ত। NSAID গুলো পরিপাকতন্ত্রের ওপর দ্বিমুখী আক্রমণ চালায়: অম্লীয় অণুগুলো সরাসরি gastric mucosa বা পাকস্থলীর ঝিল্লিতে জ্বালাপোড়া সৃষ্টি করে এবং COX-1 ও COX-2 এনজাইমকে বাধা দেওয়ার ফলে সুরক্ষাকারী prostaglandins-এর মাত্রা কমে যায়।[37] পরিপাকতন্ত্রে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সংশ্লেষণ বাধাগ্রস্ত হলে পাকস্থলীর অ্যাসিড নিঃসরণ বেড়ে যায়, বাইকার্বোনেট ও মিউকাস নিঃসরণ কমে যায় এবং এপিথেলিয়াল মিউকোসার ওপর ট্রফিক প্রভাব হ্রাস পায়।[67]

সাধারণ গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলোর মধ্যে রয়েছে:[18]

  • বমি বমি ভাব বা বমি হওয়া
  • Indigestion বা বদহজম
  • Gastric ulcer বা পাকস্থলীর ক্ষত এবং রক্তপাত[37][68]
  • Diarrhea বা ডায়রিয়া

NSAID-এর ক্লিনিকাল আলসারগুলো এই ওষুধ প্রয়োগের সিস্টেমিক বা সামগ্রিক প্রভাবের সাথে সম্পর্কিত। এই ধরনের ক্ষতি ওষুধ প্রয়োগের পদ্ধতি (যেমন: মুখে খাওয়া, পায়ুপথে বা ইনজেকশনের মাধ্যমে) নির্বিশেষে ঘটে এবং এমনকি যাদের achlorhydria (পাকস্থলীতে অ্যাসিডের অভাব) আছে তাদের ক্ষেত্রেও হতে পারে।[69]

চিকিৎসার সময়কাল এবং ওষুধের মাত্রা বৃদ্ধির সাথে সাথে আলসারের ঝুঁকিও বাড়ে। গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কমাতে সর্বনিম্ন কার্যকর মাত্রা এবং স্বল্পতম সময়ের জন্য ওষুধ ব্যবহার করা বুদ্ধিমানের কাজ—যদিও গবেষণায় দেখা গেছে যে, এই নিয়মটি প্রায়শই অনুসরণ করা হয় না। ৬ মাস বা তার বেশি সময় ধরে দীর্ঘমেয়াদী NSAID চিকিৎসা গ্রহণকারী ৫০ শতাংশেরও বেশি রোগীর ক্ষুদ্রান্ত্রে মিউকোসাল ক্ষতি হতে দেখা গেছে।[70]

ব্যক্তি কোন ধরনের NSAID গ্রহণ করছেন তার ওপর ভিত্তি করে গ্যাস্ট্রিক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ঝুঁকি ও হার ভিন্ন হয়। Indomethacin, ketoprofen এবং piroxicam ব্যবহারের ফলে গ্যাস্ট্রিক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার হার সবচেয়ে বেশি হতে দেখা যায়, অন্যদিকে ibuprofen (নিম্ন মাত্রা) এবং diclofenac-এর ক্ষেত্রে এই হার তুলনামূলক কম।[18]

অ্যাসপিরিনের মতো কিছু NSAID এন্টারিক-কোটেড বা বিশেষ আবরণযুক্ত ফর্মুলেশনে বিক্রি হয়, যা নির্মাতাদের দাবি অনুযায়ী গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ADR-এর হার কমায়। একইভাবে, অনেকে মনে করেন যে পায়ুপথে প্রয়োগযোগ্য ওষুধ গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ADR কমাতে পারে। তবে, এই ধরনের ADR-এর সিস্টেমিক প্রক্রিয়ার সাথে সামঞ্জস্য রেখে এবং ক্লিনিকাল অনুশীলনে দেখা গেছে যে, এই ফর্মুলেশনগুলো গ্যাস্ট্রিক আলসারের ঝুঁকি কমাতে কার্যকর নয়।[18]

নিয়মিত NSAID গ্রহণকারী ব্যক্তিদের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল বিষক্রিয়া প্রতিরোধের জন্য অসংখ্য "গ্যাস্ট্রো-প্রোটেক্টিভ" ওষুধ তৈরি করা হয়েছে।[37] গ্যাস্ট্রিক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কমাতে অ্যাসিড উৎপাদনকারী ওষুধ যেমন proton pump inhibitor (যেমন: omeprazole এবং esomeprazole) ব্যবহার করা যেতে পারে, অথবা পরিপাকতন্ত্রের আস্তরণ পুনরুদ্ধারের জন্য প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের অনুকরণকারী ওষুধ (যেমন: প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন অ্যানালগ misoprostol) ব্যবহার করা যেতে পারে।[37] ডায়রিয়া মিসোপ্রোস্টলের একটি সাধারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া; তবে উচ্চ মাত্রার মিসোপ্রোস্টল NSAID গ্রহণকারী ব্যক্তিদের গ্যাস্ট্রিক আলসারজনিত জটিলতার ঝুঁকি কমাতে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে। যদিও এই পদ্ধতিগুলো কার্যকর হতে পারে, তবে রক্ষণাবেক্ষণ চিকিৎসার জন্য এগুলো বেশ ব্যয়বহুল।[71]

Hydrogen sulfide NSAID হাইব্রিডগুলো NSAID-এর গ্যাস্ট্রিক আলসার বা রক্তপাতের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কমানোর উপায় হিসেবে গবেষণাধীন রয়েছে। এর কারণ হলো, হাইড্রোজেন সালফাইড পরিপাকতন্ত্রের ওপর প্রভাব ফেলে এবং মাত্রার ওপর ভিত্তি করে এটি প্রদাহবিরোধী বা প্রদাহ সৃষ্টিকারী উভয় ভূমিকা পালন করতে পারে। ইঁদুর ও খরগোশের ওপর করা প্রাথমিক ফলাফলগুলো আশাব্যঞ্জক।[72]

রেনাল

নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ওষুধগুলো কিডনির ওপর বিরূপ প্রতিক্রিয়ার উচ্চ হারের সাথে যুক্ত এবং সময়ের সাথে সাথে এগুলো chronic kidney disease বা দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের দিকে নিয়ে যেতে পারে। কিডনির এই ADR-এর মূল কারণ হলো কিডনির রক্তপ্রবাহে পরিবর্তন। প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সাধারণত গ্লোমেরুলাস-এর afferent arteriole বা অন্তর্মুখী ধমনীকে প্রসারিত করে। এটি স্বাভাবিক গ্লোমেরুলার পারফিউশন এবং glomerular filtration rate (GFR) বজায় রাখতে সাহায্য করে, যা কিডনির কার্যকারিতার একটি সূচক। এটি বিশেষ করে কিডনি ফেইলিউরের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ, যেখানে কিডনি উচ্চ এনজিওটেনসিন II মাত্রার মাধ্যমে রেনাল পারফিউশন চাপ বজায় রাখার চেষ্টা করে। এই উচ্চ মাত্রায়, এনজিওটেনসিন II স্বাভাবিকভাবে সংকুচিত হওয়া বহির্মুখী ধমনীর পাশাপাশি অন্তর্মুখী ধমনীকেও সংকুচিত করে। যেহেতু NSAID গুলো অন্তর্মুখী ধমনী প্রসারণের এই প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন-মধ্যস্থ প্রভাবকে বাধা দেয়, তাই বিশেষ করে কিডনি ফেইলিউরের ক্ষেত্রে, NSAID গুলো অন্তর্মুখী ধমনীর অনিয়ন্ত্রিত সংকোচন ঘটায় এবং RPF (রেনাল পারফিউশন ফ্লো) ও GFR কমিয়ে দেয়।[73]

কিডনির কার্যকারিতা পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত সাধারণ ADR-গুলোর মধ্যে রয়েছে:[18]

এই ওষুধগুলো অন্যান্য নেফ্রোটক্সিক বা কিডনির জন্য ক্ষতিকর এজেন্টের সাথে মিলিত হয়ে কিডনির ক্ষতি করতে পারে। যদি রোগী একই সাথে ACE inhibitor (যা বহির্মুখী ধমনীর এনজিওটেনসিন II-এর সংকোচন দূর করে) এবং diuretic (যা প্লাজমা ভলিউম কমিয়ে দেয় এবং এর ফলে RPF হ্রাস পায়) গ্রহণ করেন, তবে কিডনি ফেইলিউরের ঝুঁকি বিশেষভাবে বেড়ে যায়—যাকে "ট্রিপল হোয়ামি" (triple whammy) প্রভাব বলা হয়।[74]

Phenacetin বা paracetamol (অ্যাসিটামিনোফেন)-এর অতিরিক্ত ব্যবহারের সাথে NSAID-এর সংমিশ্রণ analgesic nephropathy বা ব্যথানাশকজনিত কিডনি রোগের কারণ হতে পারে।[75]

আলোকসংবেদনশীলতা (Photosensitivity)

আলোকসংবেদনশীলতা বা ফটোসেনসিটিভিটি হলো অনেক NSAID-এর একটি সাধারণ কিন্তু উপেক্ষিত পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া।[76] ২-অ্যারাইলপ্রোপিওনিক অ্যাসিডগুলো আলোকসংবেদনশীলতা তৈরির সম্ভাবনা সবচেয়ে বেশি রাখে, তবে piroxicam, diclofenac এবং benzydamine-এর মতো অন্যান্য NSAID-ও এর সাথে জড়িত।[77]

Benoxaprofen, যা লিভারের বিষক্রিয়ার (hepatotoxicity) কারণে বাজার থেকে প্রত্যাহার করা হয়েছে, সেটি ছিল সবচেয়ে বেশি আলোকসক্রিয় NSAID। ২-অ্যারাইলপ্রোপিওনিক অ্যাসিডের উচ্চ আলোকসক্রিয়তার জন্য দায়ী আলোকসংবেদনশীলতার প্রক্রিয়াটি হলো carboxylic acid কার্যকরী মূলকের সহজ decarboxylation বা ডিকার্বক্সিলেশন। বিভিন্ন ক্রোমোফোরিক ২-অ্যারাইল প্রতিস্থাপকগুলোর সুনির্দিষ্ট শোষণ বৈশিষ্ট্য ডিকার্বক্সিলেশন প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে।[78]

গর্ভাবস্থায়

যদিও NSAID গুলো সরাসরি teratogen বা ভ্রূণের বিকৃতি ঘটায় না, তবুও গর্ভাবস্থার শেষ পর্যায়ে NSAID-এর ব্যবহার ভ্রূণের ductus arteriosus-এর অকাল বন্ধ এবং কিডনির ADR ঘটাতে পারে।[79] তাই গর্ভাবস্থার তৃতীয় ট্রাইমিস্টারে NSAID ব্যবহারের পরামর্শ দেওয়া হয় না, কারণ এতে ডাক্টাস আর্টেরিওসাস অকালে সংকুচিত হওয়ার ঝুঁকি থাকে।[79] এছাড়া, এগুলো premature birth বা অকাল জন্ম[80] এবং miscarriage বা গর্ভপাতের সাথেও যুক্ত।[81] তবে, antiphospholipid syndrome-এ আক্রান্ত গর্ভবতী নারীদের ক্ষেত্রে অ্যাসপিরিন এবং heparin একসাথে ব্যবহার করা হয়।[82] এছাড়া, indomethacin গর্ভাবস্থায় polyhydramnios বা অ্যামনিওটিক তরল বৃদ্ধির চিকিৎসায় ব্যবহার করা যেতে পারে, যা ভ্রূণের রেনাল রক্তপ্রবাহ কমিয়ে ভ্রূণের প্রস্রাব উৎপাদন হ্রাস করে।[83]

বিপরীতভাবে, paracetamol (অ্যাসিটামিনোফেন) গর্ভাবস্থায় নিরাপদ এবং সহনশীল বলে গণ্য করা হয়, তবে ২০১০ সালে প্রকাশিত একটি গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে, এটি অনাগত সন্তানের পুরুষ বন্ধ্যত্বের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।[84][85] অতিরিক্ত মাত্রায় লিভারের বিষক্রিয়ার ঝুঁকির কারণে এটি নির্দেশিত মাত্রা অনুযায়ী গ্রহণ করা উচিত।[86]

ফ্রান্সে, দেশটির স্বাস্থ্য সংস্থা গর্ভাবস্থার ছয় মাস পর থেকে অ্যাসপিরিনসহ যেকোনো NSAID ব্যবহারের বিরুদ্ধে সতর্কতা জারি করেছে।[87]

২০২০ সালের অক্টোবরে, মার্কিন Food and Drug Administration (FDA) সমস্ত নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ওষুধের prescribing information বা প্রেসক্রিপশন নির্দেশিকা আপডেট করার নির্দেশ দেয়, যাতে অনাগত শিশুদের কিডনির সমস্যার ঝুঁকি এবং এর ফলে অ্যামনিওটিক তরল কমে যাওয়ার ঝুঁকির কথা উল্লেখ থাকে।[88][89][90] FDA গর্ভবতী নারীদের গর্ভাবস্থার ২০ সপ্তাহ বা তার পরে NSAID ব্যবহার এড়িয়ে চলার পরামর্শ দেয়।[89][90]

অ্যালার্জি এবং অ্যালার্জি-সদৃশ অতিসংবেদনশীলতা প্রতিক্রিয়া

NSAID গ্রহণের পর বিভিন্ন ধরনের অ্যালার্জি বা অ্যালার্জি-সদৃশ NSAID hypersensitivity reactions দেখা দিতে পারে। এই অতিসংবেদনশীলতা প্রতিক্রিয়াগুলো এখানে তালিকাভুক্ত অন্যান্য বিরূপ প্রতিক্রিয়া থেকে আলাদা, যা মূলত বিষক্রিয়াজনিত প্রতিক্রিয়া—অর্থাৎ, ওষুধের ফার্মাকোলজিকাল বা গুণগত ক্রিয়ার ফলে সৃষ্ট অনাকাঙ্ক্ষিত প্রতিক্রিয়া, যা মাত্রার সাথে সম্পর্কিত এবং যেকোনো ব্যক্তির ক্ষেত্রে ঘটতে পারে; অন্যদিকে অতিসংবেদনশীলতা প্রতিক্রিয়া হলো ওষুধের প্রতি এক ধরনের আইডিওসিঙ্ক্রাটিক বা স্বতন্ত্র প্রতিক্রিয়া।[91] কিছু NSAID অতিসংবেদনশীলতা প্রতিক্রিয়া প্রকৃত অর্থেই অ্যালার্জিজনিত: ১) এক ধরনের কাঠামোর NSAID গ্রহণের পর তাৎক্ষণিকভাবে বা কয়েক ঘণ্টার মধ্যে পুনরাবৃত্তিমূলক IgE-মধ্যস্থ urticarial ত্বকের অগ্ন্যুৎপাত, angioedema এবং anaphylaxis হওয়া, কিন্তু কাঠামোগতভাবে ভিন্ন NSAID গ্রহণের পর এমনটি না হওয়া; এবং ২) তুলনামূলক মৃদু থেকে মাঝারি তীব্রতার T cell-মধ্যস্থ বিলম্বিত প্রতিক্রিয়া (সাধারণত ২৪ ঘণ্টার বেশি সময় পর), যেমন maculopapular rash, fixed drug eruptions, photosensitivity reactions, বিলম্বিত urticaria এবং contact dermatitis; অথবা ৩) অনেক বেশি গুরুতর এবং জীবনহুমকিপূর্ণ টি-সেল-মধ্যস্থ বিলম্বিত সিস্টেমিক প্রতিক্রিয়া যেমন DRESS syndrome, acute generalized exanthematous pustulosis, Stevens–Johnson syndrome এবং toxic epidermal necrolysis। অন্যান্য NSAID অতিসংবেদনশীলতা প্রতিক্রিয়াগুলো অ্যালার্জি-সদৃশ লক্ষণ হলেও এতে প্রকৃত অ্যালার্জির প্রক্রিয়া জড়িত থাকে না; বরং এগুলো NSAID-এর অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিডের বিপাক প্রক্রিয়া পরিবর্তনের ক্ষমতার কারণে ঘটে, যা অ্যালার্জির লক্ষণগুলোকে উৎসাহিত করে। আক্রান্ত ব্যক্তিরা এই উত্তেজক বিপাকগুলোর প্রতি অস্বাভাবিকভাবে সংবেদনশীল হতে পারেন বা এগুলো অতিরিক্ত উৎপাদন করতে পারেন এবং সাধারণত তারা কাঠামোগতভাবে ভিন্ন অনেক ধরনের NSAID-এর প্রতি সংবেদনশীল হন, বিশেষ করে যারা COX-1 এনজাইমকে বাধা দেয়। লক্ষণগুলো, যা COX-1 বাধা দেয় এমন যেকোনো NSAID গ্রহণের তাৎক্ষণিক থেকে কয়েক ঘণ্টার মধ্যে দেখা দেয়, সেগুলো হলো: ১) হাঁপানি বা rhinitis-এর ইতিহাস আছে এমন ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে হাঁপানি ও রাইনাইটিস উপসর্গের তীব্রতা বৃদ্ধি (দেখুন aspirin-exacerbated respiratory disease) এবং ২) দীর্ঘস্থায়ী urticarial ক্ষত বা অ্যাঞ্জিওএডিমা-এর ইতিহাস আছে এমন বা নেই এমন ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে wheals বা চাকা হওয়া কিংবা অ্যাঞ্জিওএডিমা দেখা দেওয়া বা বৃদ্ধি পাওয়া।[92]

হাড় এবং নরম কলার নিরাময়ে সম্ভাব্য প্রভাব

একটি অনুমান রয়েছে যে, NSAID গুলো প্রদাহ কমিয়ে হাড় এবং নরম কলার আঘাত নিরাময়ে বিলম্ব ঘটাতে পারে।[93] অন্যদিকে, এমনও অনুমান করা হয় যে, NSAID গুলো প্রদাহজনিত প্রক্রিয়াকে পার্শ্ববর্তী অক্ষত পেশির ক্ষতি করা থেকে বিরত রেখে নরম কলার আঘাত থেকে দ্রুত সেরে উঠতে সাহায্য করতে পারে।[94]

হাড়ের নিরাময় প্রক্রিয়ায় বিলম্ব ঘটানোর বিষয়ে মাঝারি মানের প্রমাণ পাওয়া গেছে।[95] তবে নরম কলার (soft-tissue) নিরাময়ে এদের সামগ্রিক প্রভাব এখনো অস্পষ্ট।[94][93][96]

অটোটক্সিসিটি (Ototoxicity)

দীর্ঘদিন ধরে এনএসএআইডি (NSAID) ব্যথানাশক এবং প্যারাসিটামল সেবনের সাথে শ্রবণশক্তি হ্রাসের ঝুঁকির সম্পর্ক রয়েছে।[97][98][99]

অন্যান্য

পরিপাকতন্ত্রের অস্ত্রোপচারের পর ব্যথানাশক হিসেবে এনএসএআইডি ব্যবহারের বিষয়টি এখনো বিতর্কিত, কারণ অন্ত্রের অ্যানাস্টোমোসিস বা জোড়া লাগানো স্থান থেকে ছিদ্র হওয়ার ঝুঁকির বিষয়ে মিশ্র প্রমাণ পাওয়া গেছে। এই ঝুঁকি এনএসএআইডি-এর ধরনের ওপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হতে পারে।[40][41][42]

উপরে উল্লিখিত সমস্যাগুলো ছাড়াও সাধারণ কিছু ওষুধের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া (ADR) হলো: লিভারের এনজাইম বেড়ে যাওয়া, মাথাব্যথা এবং মাথা ঘোরা।[18] অস্বাভাবিক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার মধ্যে রয়েছে রক্তে পটাশিয়ামের মাত্রা অস্বাভাবিক বেড়ে যাওয়া, বিভ্রান্তি, শ্বাসনালীর সংকোচন এবং র‍্যাশ বা ত্বকে ফুসকুড়ি।[18] আইবুপ্রোফেন খুব বিরল ক্ষেত্রে ইরিটেবল বাওয়েল সিনড্রোম-এর লক্ষণ সৃষ্টি করতে পারে। এছাড়া কিছু ক্ষেত্রে এনএসএআইডি-এর কারণে স্টিভেনস-জনসন সিনড্রোম হতে পারে।[100]

অধিকাংশ এনএসএআইডি কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে (CNS) খুব কম প্রবেশ করতে পারে। তবে, সিএনএস-এর কিছু অংশে সিওএক্স (COX) এনজাইমগুলো স্থায়ীভাবে উপস্থিত থাকে, যার ফলে সামান্য মাত্রায় প্রবেশ করলেও তন্দ্রাচ্ছন্নতা বা মাথা ঘোরার মতো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দেখা দিতে পারে।[101]

ডেঙ্গু জ্বরে আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে এনএসএআইডি সেবন রক্তক্ষরণের ঝুঁকি বাড়িয়ে দিতে পারে।[102] এই কারণে ভারতে এনএসএআইডি কেবল প্রেসক্রিপশন বা চিকিৎসকের পরামর্শ অনুযায়ী পাওয়া যায়।[103]

খুব বিরল ক্ষেত্রে, আইবুপ্রোফেন অ্যাসেপটিক মেনিনজাইটিস সৃষ্টি করতে পারে।[104]

এনএসএআইডি-এর প্রতি অ্যালার্জি থাকতে পারে। যদিও অনেক অ্যালার্জি নির্দিষ্ট একটি এনএসএআইডি-এর প্রতি সীমাবদ্ধ থাকে, তবে প্রতি ৫ জনের মধ্যে ১ জনের ক্ষেত্রে অন্যান্য এনএসএআইডি-এর প্রতি অপ্রত্যাশিত ক্রস-রিঅ্যাক্টিভ অ্যালার্জি দেখা দিতে পারে।[105]

মিথস্ক্রিয়া (Interactions)

এনএসএআইডি কিডনিতে রক্তপ্রবাহ কমিয়ে দেয়, যার ফলে ডাইইউরেটিক ওষুধের কার্যকারিতা হ্রাস পায় এবং লিথিয়াম ও মেথোট্রেক্সেট শরীর থেকে বের হওয়ার প্রক্রিয়া বাধাগ্রস্ত হয়।[106]

এনএসএআইডি রক্ত জমাট বাঁধার ক্ষমতা কমিয়ে দেয়, যা ওয়ারফারিন-এর মতো রক্ত পাতলা করার ওষুধের সাথে একত্রে সেবন করলে রক্তক্ষরণের ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়।[106][107]

এনএসএআইডি উচ্চ রক্তচাপ বাড়িয়ে দিতে পারে এবং এর ফলে উচ্চ রক্তচাপরোধী ওষুধ, যেমন এসিই ইনহিবিটর-এর কার্যকারিতা বাধাগ্রস্ত হতে পারে।[106][108]

এনএসএআইডি TNFα এবং IFNγ (উভয়ই সাইটোকাইন ডেরিভেটিভ) ইনহিবিট করার মাধ্যমে SSRI অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টের কার্যকারিতা কমিয়ে দিতে পারে।[109][110] এসএসআরআই (SSRI)-এর সাথে এনএসএআইডি ব্যবহার করলে পরিপাকতন্ত্রের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ঝুঁকি বেড়ে যায়।[111] এছাড়া এসএসআরআই-এর সাথে এনএসএআইডি-এর সমন্বিত ব্যবহার অভ্যন্তরীণ রক্তক্ষরণ এবং মস্তিষ্কে রক্তক্ষরণের ঝুঁকি বাড়ায়।[112]

বিভিন্ন বহুল ব্যবহৃত এনএসএআইডি অ্যানানডামাইড-ডিগ্রেডিং মেমব্রেন এনজাইম ফ্যাটি অ্যাসিড অ্যামাইড হাইড্রোলেজ (FAAH)-কে ব্লক করার মাধ্যমে এন্ডোক্যানাবিনয়েড সিগন্যালিং বৃদ্ধি করে।[113]

এনএসএআইডি অ্যান্টিবায়োটিক-এর কার্যকারিতা কমিয়ে দিতে পারে। কালচার করা ব্যাকটেরিয়ার ওপর করা একটি ইন-ভিট্রো গবেষণায় দেখা গেছে যে, অ্যান্টিবায়োটিকের সাথে এনএসএআইডি যোগ করলে তাদের কার্যকারিতা প্রায় ২০% হ্রাস পায়।[114]

এনএসএআইডি থেরাপির সময় অ্যালকোহল এবং/অথবা তামাক জাতীয় পণ্যের ব্যবহার পেপটিক আলসারের ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়ে দেয়।[115]

কার্যপদ্ধতি (Mechanism of action)

এনএসএআইডিগুলো সাইক্লোঅক্সিজেনেজ (COX) এনজাইম-এর অ-নির্বাচনী ইনহিবিটর হিসেবে কাজ করে, যা সাইক্লোঅক্সিজেনেজ-১ (COX-1) এবং সাইক্লোঅক্সিজেনেজ-২ (COX-2) উভয় আইসোএনজাইম-কেই বাধা দেয়। এই বাধা প্রদান প্রক্রিয়াটি প্রতিযোগিতামূলকভাবে প্রত্যাবর্তনযোগ্য (যদিও এর মাত্রা ভিন্ন হতে পারে), যা অ্যাসপিরিন-এর অপরিবর্তনীয় ইনহিবিশন প্রক্রিয়ার বিপরীত।[116] সিওএক্স (COX) অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড থেকে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন এবং থ্রম্বোক্সেন তৈরিতে অনুঘটক হিসেবে কাজ করে (অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড কোষের ফসফোলিপিড স্তর থেকে ফসফোলিপেজ এ২ দ্বারা উৎপন্ন হয়)। প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনগুলো অন্যান্য কাজের পাশাপাশি প্রদাহ প্রক্রিয়ায় বার্তাবাহক অণু হিসেবে কাজ করে। এই কার্যপদ্ধতি ১৯৭০ সালে John Vane (১৯২৭–২০০৪) ব্যাখ্যা করেন, যার জন্য তিনি নোবেল পুরস্কার লাভ করেন (দেখুন Mechanism of action of aspirin)।[117][118]

COX-1 একটি স্থায়ীভাবে প্রকাশিত এনজাইম, যা শরীরের স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াগুলো নিয়ন্ত্রণে "হাউস-কিপিং" ভূমিকা পালন করে। এর একটি কাজ হলো পাকস্থলীর আস্তরণ রক্ষা করা, যেখানে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনগুলো পাকস্থলীর মিউকোসা-কে নিজস্ব অ্যাসিডের ক্ষয় থেকে রক্ষা করে। COX-2 হলো প্রদাহের সময় উৎপন্ন একটি এনজাইম, এবং COX-2-কে বাধা দেওয়ার মাধ্যমেই এনএসএআইডি-এর কাঙ্ক্ষিত প্রভাবগুলো পাওয়া যায়।[119]

যখন অ-নির্বাচনী COX-1/COX-2 ইনহিবিটরগুলো (যেমন অ্যাসপিরিন, আইবুপ্রোফেন এবং নেপ্রোক্সেন) পাকস্থলীর প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের মাত্রা কমিয়ে দেয়, তখন পাকস্থলী বা ডিওডেনাম-এ আলসার এবং অভ্যন্তরীণ রক্তক্ষরণ হতে পারে।[120] COX-2 আবিষ্কারের ফলে এমন নির্বাচনী COX-2 ইনহিবিটর ওষুধ তৈরির গবেষণা শুরু হয়, যা পুরনো এনএসএআইডি-এর মতো পাকস্থলীর সমস্যা সৃষ্টি করে না।[121]

এনএসএআইডিগুলো এই এনজাইমগুলোকে কীভাবে প্রভাবিত করে তা বোঝার জন্য বিভিন্ন পরীক্ষায় এগুলো নিয়ে গবেষণা করা হয়েছে। যদিও পরীক্ষাগুলোতে পার্থক্য ধরা পড়ে, দুর্ভাগ্যবশত বিভিন্ন পরীক্ষায় ভিন্ন ভিন্ন অনুপাত পাওয়া যায়।[122]

প্যারাসিটামল (অ্যাসিটামিনোফেন)-কে এনএসএআইডি হিসেবে গণ্য করা হয় না কারণ এর প্রদাহরোধী ক্ষমতা খুবই কম। এটি মূলত কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে COX-2 ব্লক করার মাধ্যমে ব্যথা উপশম করে, কিন্তু শরীরের অন্যান্য অংশে এর প্রভাব খুব কম।[8]

তবে, এনএসএআইডি-এর কার্যপদ্ধতির অনেক দিক এখনো ব্যাখ্যাতীত, যে কারণে আরও সিওএক্স পথ থাকার সম্ভাবনা নিয়ে গবেষণা চলছে। COX-3 পথটি এই শূন্যতা পূরণ করবে বলে ধারণা করা হয়েছিল, কিন্তু সাম্প্রতিক গবেষণায় মানুষের শরীরে এর কোনো উল্লেখযোগ্য ভূমিকা থাকার সম্ভাবনা কম বলে মনে হচ্ছে এবং বিকল্প ব্যাখ্যামূলক মডেল প্রস্তাব করা হচ্ছে।[8]

এনএসএআইডিগুলো এন্ডোক্যানাবিনয়েড সিস্টেম এবং এর এন্ডোক্যানাবিনয়েড-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। দেখা গেছে যে, COX-2 এন্ডোক্যানাবিনয়েডকে সাবস্ট্রেট হিসেবে ব্যবহার করে এবং এটি এনএসএআইডি-এর চিকিৎসাগত প্রভাব ও পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া, এমনকি এনএসএআইডি-জনিত প্লাসিবো প্রতিক্রিয়ার ক্ষেত্রেও গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে।[123][124][125]

এনএসএআইডিগুলো গাউট-এর কারণে সৃষ্ট তীব্র ব্যথার চিকিৎসাতেও ব্যবহৃত হয়, কারণ এগুলো প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সিনথেজ ইনহিবিশনের পাশাপাশি ইউরেট ক্রিস্টাল ফ্যাগোসাইটোসিস-কেও বাধা দেয়।[126]

অ্যান্টিপাইরেটিক কার্যকলাপ (Antipyretic activity)

এনএসএআইডি-এর অ্যান্টিপাইরেটিক বা জ্বররোধী ক্ষমতা রয়েছে এবং এগুলো জ্বর নিরাময়ে ব্যবহৃত হতে পারে।[127][128] জ্বর হয় প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন ই২ (PGE2)-এর মাত্রা বেড়ে যাওয়ার কারণে, যা হাইপোথ্যালামাস-এর সেই নিউরনগুলোর ফায়ারিং রেট পরিবর্তন করে দেয়, যারা শরীরের তাপমাত্রা নিয়ন্ত্রণ করে।[127][129] অ্যান্টিপাইরেটিকগুলো COX এনজাইমকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে কাজ করে, যা হাইপোথ্যালামাসের ভেতরে প্রোস্টানয়েড (PGE2) জৈব সংশ্লেষণকে সামগ্রিকভাবে বাধা দেয়।[127][128] PGE2 হাইপোথ্যালামাসকে শরীরের তাপমাত্রার সেটপয়েন্ট বাড়ানোর সংকেত দেয়।[128][130] আইবুপ্রোফেন-কে প্যারাসিটামল (অ্যাসিটামিনোফেন)-এর চেয়ে বেশি কার্যকর অ্যান্টিপাইরেটিক হিসেবে দেখা গেছে।[129][131] অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড হলো সাইক্লোঅক্সিজেনেজের পূর্বসূরী সাবস্ট্রেট, যা প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন এফ, ডি এবং ই তৈরিতে ভূমিকা রাখে।[132]

শ্রেণিবিন্যাস (Classification)

বুরানা ৬০০ মিগ্রা – আইবুপ্রোফেন প্যাকেজ

এনএসএআইডি-গুলোকে তাদের রাসায়নিক গঠন বা কার্যপদ্ধতির ভিত্তিতে শ্রেণিবদ্ধ করা যেতে পারে। পুরনো এনএসএআইডি-গুলোর কার্যপদ্ধতি জানার অনেক আগেই সেগুলো আবিষ্কৃত হয়েছিল, তাই সেগুলোকে রাসায়নিক গঠন বা উৎসের ভিত্তিতে শ্রেণিবদ্ধ করা হতো। নতুন ওষুধগুলোকে সাধারণত তাদের কার্যপদ্ধতির ভিত্তিতে শ্রেণিবদ্ধ করা হয়।[133]

স্যালিসিলেটস (Salicylates)

প্রোপিওনিক অ্যাসিড ডেরিভেটিভস (Propionic acid derivatives)

মূল নিবন্ধ: Profen (drug class)

অ্যাসিটিক অ্যাসিড ডেরিভেটিভস (Acetic acid derivatives)

এনোলিক অ্যাসিড (অক্সিক্যাম) ডেরিভেটিভস (Enolic acid (oxicam) derivatives)

অ্যানথ্রানিলিক অ্যাসিড ডেরিভেটিভস (ফেনামেটস) (Anthranilic acid derivatives (Fenamates))

নিচের এনএসএআইডিগুলো ফেনামিক অ্যাসিড থেকে উদ্ভূত, যা অ্যানথ্রানিলিক অ্যাসিড-এর একটি ডেরিভেটিভ,[137]235 যা আবার অ্যাসপিরিন-এর সক্রিয় মেটাবোলাইট স্যালিসাইলিক অ্যাসিড-এর একটি নাইট্রোজেন আইসোস্টার।[137]235[138]17

নির্বাচনী COX-2 ইনহিবিটরস (কক্সিবস) (Selective COX-2 inhibitors (Coxibs))

সালফোনামাইডস (Sulfonanilides)

  • নিমেসুলাইড (হেপাটোটক্সিসিটির ঝুঁকির কারণে অনেক দেশে এর সিস্টেমিক প্রস্তুতি নিষিদ্ধ)[142]

অন্যান্য

কাইরালিটি (Chirality)

ননস্টেরয়ডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ বা এনএসএআইডি (NSAID) অণুগুলো সাধারণত কাইরাল (chirality (chemistry)|chiral) প্রকৃতির হয়; তবে diclofenac এবং oxicam গোত্রের ওষুধগুলো এর ব্যতিক্রম। অধিকাংশ ক্ষেত্রেই এগুলো রেসেমিক মিশ্রণ (racemic mixture) হিসেবে প্রস্তুত করা হয়। সাধারণত, এদের মধ্যে কেবল একটি এন্যানশিওমার (enantiomer) ফার্মাকোলজিক্যালভাবে সক্রিয় থাকে। কিছু ওষুধের ক্ষেত্রে (বিশেষ করে প্রফেন গোত্রের), শরীরের ভেতরে থাকা আইসোমারেজ (isomerase) এনজাইম নিষ্ক্রিয় এন্যানশিওমারকে সক্রিয় রূপে রূপান্তরিত করে, যদিও ব্যক্তিভেদে এই কার্যকারিতার ব্যাপক তারতম্য দেখা যায়। পুরনো গবেষণায় এনএসএআইডি-এর কার্যকারিতা এবং রক্তরসে এদের ঘনত্বের মধ্যে যে দুর্বল সম্পর্ক লক্ষ্য করা গিয়েছিল, তার পেছনে সম্ভবত এই বিষয়টিই দায়ী, কারণ তখন সক্রিয় এন্যানশিওমারের সুনির্দিষ্ট বিশ্লেষণ করা হতো না।[145]

Ibuprofen এবং ketoprofen এখন একক-এন্যানশিওমার প্রস্তুতিতেও (ডেক্সআইবুপ্রোফেন এবং ডেক্সকিটোপ্রোফেন) পাওয়া যায়, যা দ্রুত কাজ শুরু করে এবং পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া কমায় বলে দাবি করা হয়। Naproxen-ও একক সক্রিয় এন্যানশিওমার হিসেবে বাজারজাত করা হয়েছে।[146]

ব্যবহারিক প্রধান পার্থক্যসমূহ

একই গ্রুপের অন্তর্ভুক্ত এনএসএআইডিগুলোর বৈশিষ্ট্য এবং সহনশীলতা সাধারণত একই রকম হয়। সমপরিমাণ মাত্রায় ব্যবহার করলে বিভিন্ন এনএসএআইডি-এর ক্লিনিক্যাল কার্যকারিতার মধ্যে খুব একটা পার্থক্য দেখা যায় না।[147] বরং, বিভিন্ন যৌগের মধ্যে পার্থক্য মূলত তাদের সেবনবিধি (যা যৌগের এলিমিনেশন হাফ-লাইফ বা অর্ধায়ুর ওপর নির্ভরশীল), প্রয়োগের পথ এবং সহনশীলতার ওপর নির্ভর করে।[148]July 2020

পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ক্ষেত্রে, সিলেক্টিভ COX-2 inhibitor-এর গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রক্তপাতের ঝুঁকি কম থাকে।[147] naproxen ছাড়া অন্যান্য নন-সিলেক্টিভ এনএসএআইডি হৃদরোগের (হার্ট অ্যাটাক) ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়।[147] কিছু তথ্য অনুযায়ী, আংশিক সিলেক্টিভ nabumetone ব্যবহারের ফলে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সমস্যা হওয়ার সম্ভাবনা কম।[147]

কনজিউমারস ইউনিয়ন (Consumers Union) দেখতে পেয়েছে যে, অস্টিওআর্থ্রাইটিস এবং ব্যথার চিকিৎসায় ibuprofen, naproxen এবং salsalate অন্যান্য এনএসএআইডি-এর তুলনায় সাশ্রয়ী এবং যথাযথভাবে ব্যবহার করলে এগুলো সমান কার্যকর ও নিরাপদ।[149]

ফার্মাকোকাইনেটিক্স

এনএসএআইডিগুলো হলো দুর্বল অ্যাসিড,[150] যাদের pKa মান ৩–৫ এর মধ্যে থাকে। অ্যাসপিরিন ছাড়া বাকিগুলো সাধারণত পরিপাকতন্ত্রে ভালোভাবে শোষিত হয়।[151] রক্তরসে এগুলো প্রোটিনের সাথে (সাধারণত >৯৫%, মূলত অ্যালবুমিন) দৃঢ়ভাবে আবদ্ধ থাকে, তাই এদের ভলিউম অফ ডিস্ট্রিবিউশন (volume of distribution) সাধারণত কম হয় এবং কোষের বাইরের স্থানে সীমাবদ্ধ থাকে।[151] এনএসএআইডিগুলো যকৃতে অক্সিডেশন (Redox|oxidation) এনজাইমের মাধ্যমে বিপাকিত হয় এবং নিষ্ক্রিয় মেটাবোলাইটে পরিণত হয়, যা সাধারণত মূত্রের মাধ্যমে শরীর থেকে বেরিয়ে যায়; তবে কিছু ওষুধ আংশিকভাবে পিত্তের মাধ্যমেও নির্গত হয়।[151] তাই যকৃতের কার্যকারিতায় সমস্যা থাকলে এনএসএআইডি প্রক্রিয়াকরণে অস্বাভাবিকতা দেখা দিতে পারে, যা পরিপাকতন্ত্র বা কিডনি সংক্রান্ত পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়।[152]

এনএসএআইডিগুলোকে স্বল্পমেয়াদী (প্লাজমা হাফ-লাইফ ৬ ঘণ্টার কম, যেমন—অ্যাসপিরিন, ডাইক্লোফেনাক এবং আইবুপ্রোফেন) এবং দীর্ঘমেয়াদী (হাফ-লাইফ ১০ ঘণ্টার বেশি, যেমন—নেপ্রোক্সেন এবং সেলেকক্সিব) এই দুই ভাগে ভাগ করা যায়।[148]

ইতিহাস

১৯১৭ সালে The New York Times পত্রিকায় প্রকাশিত বায়ার অ্যাসপিরিনের অন্যতম প্রথম বিজ্ঞাপন

অনেকেই মনে করেন যে, প্রাচীনকালে উইলো গাছ এবং অন্যান্য উদ্ভিদে প্রাকৃতিকভাবে পাওয়া স্যালিসিন ব্যথানাশক বা প্রদাহরোধী ওষুধ হিসেবে ব্যবহৃত হতো,[153] কিন্তু এই ধারণাটি আকর্ষণীয় হলেও পুরোপুরি সত্য নয়।[154][155] হিপোক্রেটিস কোথাও উইলো গাছের উল্লেখ করেননি।[156] রোমান থেকে মধ্যযুগ পর্যন্ত ডায়োসকোরাইডেস-এর De materia medica ছিল সবচেয়ে প্রভাবশালী ভেষজ গ্রন্থ। তিনি যদি উইলোর উল্লেখ করেও থাকেন (সেখানে 'আইটিয়া' বলতে উইলোকেই বোঝানো হয়েছে কি না তা নিয়ে সন্দেহ আছে), তবে তিনি এর ছাই ভিনেগারে মিশিয়ে কড়া (corns) চিকিৎসার জন্য ব্যবহার করতেন,[157] যা আধুনিক স্যালিসিলিক অ্যাসিডের ব্যবহারের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ।

উইলো গাছের ছাল (Salix গোত্র) যে বিভিন্ন আদিবাসী সম্প্রদায়ের কাছে ওষুধ হিসেবে পরিচিত ছিল, তা প্রমাণিত।[158] ব্যথানাশক এবং জ্বর কমানোর জন্য এই ছাল চিবিয়ে বা পানিতে ভিজিয়ে খাওয়া হতো। এর কার্যকারিতা মূলত ছালে থাকা স্যালিসিনের কারণে। ব্রিটিশ লোকচিকিৎসাতেও একই ধরনের সমস্যার জন্য স্যালিসিনযুক্ত মেডো-সুইট নামক উদ্ভিদের ব্যবহার ছিল। ১৭৬৩ সালে এডওয়ার্ড স্টোন প্রথম পশ্চিমা বিজ্ঞানে উইলোর ছালকে ছোঁয়াচে জ্বর বা অ্যাগিউ (ague) চিকিৎসার উপায় হিসেবে উল্লেখ করেন, যা ছদ্মনামীয় doctrine of signatures-এর ওপর ভিত্তি করে ছিল।[159]

শরীরের ভেতরে স্যালিসিন স্যালিসিলিক অ্যাসিডে রূপান্তরিত হয়, যা উদ্ভিদটির পরিচিত ব্যথানাশক ও জ্বররোধী প্রভাব তৈরি করে।

১৮২৭ সালে Johann Andreas Buchner প্রথম স্যালিসিন পৃথক করেন। ১৮২৯ সালের মধ্যে ফরাসি রসায়নবিদ অঁরি লেরু নিষ্কাশন প্রক্রিয়া উন্নত করে ১.৫ কেজি উইলোর ছাল থেকে প্রায় ৩০ গ্রাম বিশুদ্ধ স্যালিসিন সংগ্রহ করতে সক্ষম হন।[160] হাইড্রোলাইসিস (hydrolysis) প্রক্রিয়ায় স্যালিসিন থেকে গ্লুকোজ এবং স্যালিসিল অ্যালকোহল পাওয়া যায়, যা পরে in vivo বা রাসায়নিক পদ্ধতিতে স্যালিসিলিক অ্যাসিডে রূপান্তরিত হতে পারে।[161] ১৮৬৯ সালে Hermann Kolbe স্যালিসিলিক অ্যাসিড সংশ্লেষণ করেন, যদিও এটি পাকস্থলীর মিউকোসার জন্য অতিরিক্ত অম্লীয় ছিল।[161] ফেনল থেকে -এর উপস্থিতিতে অ্যারোমেটিক অ্যাসিড তৈরির এই বিক্রিয়াটি Kolbe-Schmitt reaction নামে পরিচিত।[162][163][164]

Kolbe–Schmitt বিক্রিয়ার কৌশল
Kolbe–Schmitt বিক্রিয়ার কৌশল

১৮৯৭ সালের দিকে জার্মান রসায়নবিদ Felix Hoffmann এবং Bayer কোম্পানি স্যালিসিলিক অ্যাসিডকে অ্যাসিটাইলস্যালিসিলিক অ্যাসিডে রূপান্তরের মাধ্যমে ফার্মাকোলজির এক নতুন যুগের সূচনা করে—যাকে Heinrich Dreser নাম দেন অ্যাসপিরিন। ১৯৫০-এর দশকের পর থেকে ibuprofen-এর মতো অন্যান্য এনএসএআইডিগুলো উদ্ভাবিত হয়।[160] ২০০১ সালে যুক্তরাষ্ট্রে এনএসএআইডি-এর জন্য ৭ কোটি প্রেসক্রিপশন দেওয়া হয়েছিল এবং বছরে প্রায় ৩০ বিলিয়ন ওভার-দ্য-কাউন্টার (over-the-counter drug) ডোজ বিক্রি হয়েছিল।[43]

পশুচিকিৎসায় ব্যবহার

বাছুরের শিং কাটা বা খাসি করার মতো পশুচিকিৎসা সংক্রান্ত প্রক্রিয়ায় ব্যথা নিয়ন্ত্রণের জন্য এনএসএআইডি ব্যবহারের পক্ষে গবেষণা রয়েছে।[165] স্বল্পমেয়াদী লোকাল অ্যানেস্থেটিক যেমন lidocaine-এর সাথে দীর্ঘমেয়াদী ব্যথানাশক হিসেবে এনএসএআইডি ব্যবহার করলে সবচেয়ে ভালো ফল পাওয়া যায়।[166] তবে বিভিন্ন প্রজাতির প্রাণীর ওপর এনএসএআইডি-এর প্রতিক্রিয়া ভিন্ন হওয়ায়, বিদ্যমান গবেষণার তথ্য সব প্রাণীর ক্ষেত্রে প্রয়োগ করা যায় না। এছাড়া, এক অঞ্চলের সরকারি সংস্থা যেসব ব্যবহারের অনুমোদন দেয়, অন্য অঞ্চলে তা নিষিদ্ধ হতে পারে।[167]

যুক্তরাষ্ট্রে meloxicam শুধুমাত্র কুকুরের ব্যবহারের জন্য অনুমোদিত, তবে কিডনি নষ্ট হওয়ার ঝুঁকির কারণে বিড়ালের ক্ষেত্রে এটি ব্যবহারের বিরুদ্ধে সতর্কবার্তা রয়েছে,[168][169] তবে অস্ত্রোপচারের সময় একবার ব্যবহারের ক্ষেত্রে এটি অনুমোদিত।[170] এই সতর্কবার্তা সত্ত্বেও, বিড়াল এবং গবাদি পশুর ক্ষেত্রে মেলোক্সিক্যাম প্রায়ই "অফ-লেবেল" (অনুমোদিত ব্যবহারের বাইরে) প্রেসক্রাইব করা হয়। ইউরোপীয় ইউনিয়নের (EU) মতো অন্যান্য দেশে বিড়ালের ক্ষেত্রে এটি ব্যবহারের আনুষ্ঠানিক অনুমোদন রয়েছে।[171]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 (2025). StatPearls. StatPearls Publishing.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 (2022). Non-steroidal anti-inflammatory drugs. BNF.NICE.org.uk.
  3. ↑ 3.0 3.1 3.2 (2017). "A review of ketorolac as a prehospital analgesic". Journal of Paramedic Practice. 9 (12) 522–526. doi:10.12968/jpar.2017.9.12.522.
  4. ↑ (2022). non-steroidal anti-inflammatory drug. www.Lexico.com.
  5. ↑ 5.0 5.1 (May 2017). "Risk of acute myocardial infarction with NSAIDs in real world use: bayesian meta-analysis of individual patient data". The BMJ. 357. doi:10.1136/bmj.j1909.
  6. ↑ (August 2017). "Peptic ulcer disease". The Lancet. 390 (10094) 613–624. doi:10.1016/S0140-6736(16)32404-7.
  7. ↑ (April 2010). "Prophylactic use of NSAIDs by athletes: a risk/benefit assessment". The Physician and Sportsmedicine. 38 (1) 132–8. doi:10.3810/psm.2010.04.1770.
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 (February 2008). "Acetaminophen (paracetamol) is a selective cyclooxygenase-2 inhibitor in man". FASEB Journal. 22 (2) 383–90. doi:10.1096/fj.07-8506com.
  9. ↑ (1998). Farmacología integrada. Elsevier España. ISBN 84-8174-340-2.
  10. ↑ (August 2013). "A practical guide to the monitoring and management of the complications of systemic corticosteroid therapy". Allergy, Asthma, and Clinical Immunology. 9 (1). doi:10.1186/1710-1492-9-30.
  11. ↑ (October 2014). "Origins and impact of the term 'NSAID'". Inflammopharmacology. 22 (5) 263–267. doi:10.1007/s10787-014-0211-2.
  12. ↑ (2001). "Old and new drugs used in rheumatoid arthritis: a historical perspective. Part 1: the older drugs". American Journal of Therapeutics. 8 (2) 123–143. doi:10.1097/00045391-200103000-00007.
  13. ↑ (2011). "The Rise and Fall of Modern Medicine". 34. Abacus.
  14. ↑ 14.0 14.1 (August 2004). "The cyclooxygenases". Genome Biology. 5 (9) 241. doi:10.1186/gb-2004-5-9-241.
  15. ↑ 15.0 15.1 15.2 15.3 (2004). "The Vascular Effects of COX-2 selective inhibitors". Australian Prescriber. 27 (6) 142–145. doi:10.18773/austprescr.2004.119.
  16. ↑ (January 2001). "Renal effects of COX-2-selective inhibitors". American Journal of Nephrology. 21 (1) 1–15. doi:10.1159/000046212.
  17. ↑ (2003). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and heart failure". Drugs. 63 (6) 525–34. doi:10.2165/00003495-200363060-00001.
  18. ↑ 18.00 18.01 18.02 18.03 18.04 18.05 18.06 18.07 18.08 18.09 18.10 18.11 18.12 18.13 18.14 18.15 (2006). "Australian medicines handbook 2006". Australian Medicines Handbook Pty Ltd. ISBN 978-0-9757919-2-9.August 2010
  19. ↑ 19.0 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 (July 2013). NSAIDs. Consumer Reports.
  20. ↑ (July 2017). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs for spinal pain: a systematic review and meta-analysis". Annals of the Rheumatic Diseases. 76 (7) 1269–1278. doi:10.1136/annrheumdis-2016-210597.
  21. ↑ (January 2006). "Acetaminophen for osteoarthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (1). doi:10.1002/14651858.CD004257.pub2.
  22. ↑ (April 2016). "Topical NSAIDs for chronic musculoskeletal pain in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (2). doi:10.1002/14651858.CD007400.pub3.
  23. ↑ (March 1989). "Methodology and overt and hidden bias in reports of 196 double-blind trials of nonsteroidal antiinflammatory drugs in rheumatoid arthritis". Controlled Clinical Trials. 10 (1) 31–56. doi:10.1016/0197-2456(89)90017-2.
  24. ↑ (2008). "Cochrane Database of Systematic Reviews". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008 (1). doi:10.1002/14651858.CD000396.pub3.
  25. ↑ (2013). "Cochrane Database of Systematic Reviews". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (5). doi:10.1002/14651858.CD003686.pub2.
  26. ↑ (November 2016). "Prophylactic non-steroidal anti-inflammatory drugs for the prevention of macular oedema after cataract surgery". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (11). doi:10.1002/14651858.CD006683.pub3.
  27. ↑ 27.0 27.1 (August 2017). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for chronic non-cancer pain in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8). doi:10.1002/14651858.CD012537.pub2.
  28. ↑ 28.0 28.1 (July 2017). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for cancer-related pain in children and adolescents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (10). doi:10.1002/14651858.CD012563.pub2.
  29. ↑ 29.0 29.1 (June 2021). "Pre-emptive and preventive NSAIDs for postoperative pain in adults undergoing all types of surgery". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (6). doi:10.1002/14651858.CD012978.pub2.
  30. ↑ (September 2015). "Single dose oral analgesics for acute postoperative pain in adults - an overview of Cochrane reviews". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (9). doi:10.1002/14651858.CD008659.pub3.
  31. ↑ (2013). "Arzneimittelwirkungen". 473. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart. ISBN 978-3-8047-2898-1.
  32. ↑ Oral Analgesics for Acute Dental Pain. American Dental Association.
  33. ↑ (January 2016). DCEP Drug Prescribing for Dentistry 3rd edition. Scottish Dental Clinical Effectiveness Programme. 49–54.
  34. ↑ (August 2016). "Preoperative analgesics for additional pain relief in children and adolescents having dental treatment". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (8). doi:10.1002/14651858.CD008392.pub3.
  35. ↑ (December 2023). "Systematic review and meta‑analysis of observational studies to check the protective role of non‑steroidal anti‑inflammatory drugs in Alzheimer's disease". Acta Neurobiologiae Experimentalis. 83 (4) 386–394. doi:10.55782/ane-2023-2467.
  36. ↑ (Feb 2015). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs as a treatment for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis of treatment effect". Drugs & Aging. 32 (2) 139–147. doi:10.1007/s40266-015-0239-z.
  37. ↑ 37.0 37.1 37.2 37.3 37.4 (2002). "Prevention of NSAID-induced gastroduodenal ulcers". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (4). doi:10.1002/14651858.CD002296.
  38. ↑ Medications - non-steroidal anti-inflammatory drugs. U.S. Department of Health & Human Services.
  39. ↑ (April 2007). "Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on postoperative renal function in adults with normal renal function". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (2). doi:10.1002/14651858.CD002765.pub3.
  40. ↑ 40.0 40.1 StarSurg Collaborative. (January 2017). "Safety of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs in Major Gastrointestinal Surgery: A Prospective, Multicenter Cohort Study". World Journal of Surgery. 41 (1) 47–55. doi:10.1007/s00268-016-3727-3.
  41. ↑ 41.0 41.1 StarSurg Collaborative. (October 2014). "Impact of postoperative non-steroidal anti-inflammatory drugs on adverse events after gastrointestinal surgery". The British Journal of Surgery. 101 (11) 1413–23. doi:10.1002/bjs.9614.
  42. ↑ 42.0 42.1 (September 2014). "Postoperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of anastomotic leak: meta-analysis of clinical and experimental studies". World Journal of Surgery. 38 (9) 2247–57. doi:10.1007/s00268-014-2531-1.
  43. ↑ 43.0 43.1 (2001). "Understanding NSAIDs: from aspirin to COX-2". Clinical Cornerstone. 3 (5) 50–60. doi:10.1016/S1098-3597(01)90069-9.
  44. ↑ (March 2015). "Relative benefit-risk comparing diclofenac to other traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors in patients with osteoarthritis or rheumatoid arthritis: a network meta-analysis". Arthritis Research & Therapy. 17 (1). doi:10.1186/s13075-015-0554-0.
  45. ↑ (August 2020). "Oral non-steroidal anti-inflammatory drugs versus other oral analgesic agents for acute soft tissue injury". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (8). doi:10.1002/14651858.CD007789.pub3.
  46. ↑ Green, Ga. (2001). "Understanding NSAIDs: from aspirin to COX-2". Clinical Cornerstone. 3 (5) 50–60. doi:10.1016/S1098-3597(01)90069-9.
  47. ↑ (September 2005). Significance of salicylate intolerance in diseases of the lower gastrointestinal tract. Journal of Physiology and Pharmacology. 56 Suppl 5 89–102.
  48. ↑ (1995). "Tolerability of imidazole salycilate in aspirin-sensitive patients". Allergy Proc. 16 (5) 251–4. doi:10.2500/108854195778702675.
  49. ↑ PDR Guide to Over the Counter (OTC) Drugs.
  50. ↑ Frank B. Livingstone.. (1985). Frequencies of hemoglobin variants: thalassemia, the glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, G6PD variants, and ovalocytosis in human populations. Oxford University Press. ISBN 0-19-503634-4.
  51. ↑ Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever: Information for Health Care Practitioners. Centers for Disease Control and Prevention.
  52. ↑ What Are NSAIDs?.
  53. ↑ (November 2000). "Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. VIGOR Study Group". The New England Journal of Medicine. 343 (21) 1520–8, 2 p following 1528. doi:10.1056/NEJM200011233432103.
  54. ↑ (November 2008). "Cardiovascular events associated with rofecoxib: final analysis of the APPROVe trial". The Lancet. 372 (9651) 1756–64. doi:10.1016/S0140-6736(08)61490-7.
  55. ↑ (October 2004). "Rofecoxib (Vioxx) voluntarily withdrawn from market". CMAJ. 171 (9) 1027–8. doi:10.1503/cmaj.1041606.
  56. ↑ (June 2006). "Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials". BMJ. 332 (7553) 1302–8. doi:10.1136/bmj.332.7553.1302.
  57. ↑ 57.0 57.1 (January 2011). "Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis". BMJ. 342. doi:10.1136/bmj.c7086.
  58. ↑ (May 2011). "Duration of treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and impact on risk of death and recurrent myocardial infarction in patients with prior myocardial infarction: a nationwide cohort study". Circulation. 123 (20) 2226–35. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004671.
  59. ↑ 59.0 59.1 (August 2013). "Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials". The Lancet. 382 (9894) 769–79. doi:10.1016/S0140-6736(13)60900-9.
  60. ↑ (March 2000). "Consumption of NSAIDs and the development of congestive heart failure in elderly patients: an underrecognized public health problem". Archives of Internal Medicine. 160 (6) 777–84. doi:10.1001/archinte.160.6.777.
  61. ↑ (January 2009). "Increased mortality and cardiovascular morbidity associated with use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in chronic heart failure". Archives of Internal Medicine. 169 (2) 141–9. doi:10.1001/archinternmed.2008.525.
  62. ↑ Staff. (9 July 2015). FDA Strengthens Warning of Heart Attack and Stroke Risk for Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs. U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  63. ↑ (May 2006). "Effect of nonsteroidal anti-inflammatory drug use on the incidence of erectile dysfunction". The Journal of Urology. 175 (5) 1812–5; discussion 1815–6. doi:10.1016/S0022-5347(05)01000-1.
  64. ↑ (April 2011). "Regular nonsteroidal anti-inflammatory drug use and erectile dysfunction". The Journal of Urology. 185 (4) 1388–93. doi:10.1016/j.juro.2010.11.092.
  65. ↑ (March 2011). Regular NSAID Use Linked to Erectile Dysfunction. Medscape.
  66. ↑ (5 March 2011). NSAID Use Tied to Men's Sexual Performance. MedPage Today.
  67. ↑ (October 2008). "Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn't the stomach digest itself?". Physiological Reviews. 88 (4) 1547–1565. doi:10.1152/physrev.00004.2008.
  68. ↑ (January 1995). "Gastroduodenal toxicity of different nonsteroidal antiinflammatory drugs". Epidemiology. 6 (1) 49–54. doi:10.1097/00001648-199501000-00010.
  69. ↑ Textbook of Gastroenterology, Tadataka Yamada, 2008, Ch.40, Peptic Ulcer Disease, page 941
  70. ↑ (July 2009). "Present status and strategy of NSAIDs-induced small bowel injury". Journal of Gastroenterology. 44 (9) 879–88. doi:10.1007/s00535-009-0102-2.
  71. ↑ (November 2016). "Effective and safe proton pump inhibitor therapy in acid-related diseases - A position paper addressing benefits and potential harms of acid suppression". BMC Medicine. 14 (1). doi:10.1186/s12916-016-0718-z.
  72. ↑ (October 2013). "Hydrogen sulfide and translational medicine". Acta Pharmacologica Sinica. 34 (10) 1284–91. doi:10.1038/aps.2013.127.
  73. ↑ (July 2010). "Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and the Kidney". Pharmaceuticals. 3 (7) 2291–2321. doi:10.3390/ph3072291.
  74. ↑ (February 2000). "Diuretics, ACE inhibitors and NSAIDs--the triple whammy". The Medical Journal of Australia. 172 (4) 184–5. doi:10.5694/j.1326-5377.2000.tb125548.x.
  75. ↑ (February 1998). "Analgesic nephropathy". The New England Journal of Medicine. 338 (7) 446–52. doi:10.1056/NEJM199802123380707.
  76. ↑ (2002). "Drug-induced cutaneous photosensitivity: incidence, mechanism, prevention and management". Drug Safety. 25 (5) 345–372. doi:10.2165/00002018-200225050-00004.
  77. ↑ (November 2020). "Latest Evidence Regarding the Effects of Photosensitive Drugs on the Skin: Pathogenetic Mechanisms and Clinical Manifestations". Pharmaceutics. 12 (11) 1104. doi:10.3390/pharmaceutics12111104.
  78. ↑ (August 2022). "Computational Studies of the Photodegradation Mechanism of the Highly Phototoxic Agent Benoxaprofen". ACS Omega. 7 (33) 29475–29482. doi:10.1021/acsomega.2c03118.
  79. ↑ 79.0 79.1 (May 2006). "Nonsteroidal antiinflammatory drugs during third trimester and the risk of premature closure of the ductus arteriosus: a meta-analysis". The Annals of Pharmacotherapy. 40 (5) 824–829. doi:10.1345/aph.1G428.
  80. ↑ (March 2004). "Anti-inflammatory pharmacotherapy during pregnancy". Expert Opinion on Pharmacotherapy. 5 (3) 571–580. doi:10.1517/14656566.5.3.571.
  81. ↑ (October 2011). "Use of nonaspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs during pregnancy and the risk of spontaneous abortion". CMAJ. 183 (15) 1713–1720. doi:10.1503/cmaj.110454.
  82. ↑ (2004). "The management of pregnant patients with antiphospholipid syndrome". Lupus. 13 (9) 683–687. doi:10.1191/0961203304lu1092oa.
  83. ↑ (December 2013). "Polyhydramnios: Causes, Diagnosis and Therapy". Geburtshilfe und Frauenheilkunde. 73 (12) 1241–1246. doi:10.1055/s-0033-1360163.
  84. ↑ (2005). "Tolerability of paracetamol". Drug Safety. 28 (3) 227–40. doi:10.2165/00002018-200528030-00004.
  85. ↑ (January 2011). "Intrauterine exposure to mild analgesics is a risk factor for development of male reproductive disorders in human and rat". Human Reproduction. 26 (1) 235–44. doi:10.1093/humrep/deq323.
  86. ↑ (November 2005). "Acetaminophen overdose in pregnancy". Southern Medical Journal. 98 (11) 1118–22. doi:10.1097/01.smj.0000184792.15407.51.
  87. ↑ (2 March 2009). Grossesse – Mamans attention. France Soir.
  88. ↑ (15 October 2020). Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs: Drug Safety Communication. U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  89. ↑ 89.0 89.1 (15 October 2020). FDA Warns that Using a Type of Pain and Fever Medication in Second Half of Pregnancy Could Lead to Complications. U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  90. ↑ 90.0 90.1 (21 July 2017). NSAIDs may cause rare kidney problems in unborn babies. U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  91. ↑ (July 2015). "Seven steps to the diagnosis of NSAIDs hypersensitivity: how to apply a new classification in real practice?". Allergy, Asthma & Immunology Research. 7 (4) 312–20. doi:10.4168/aair.2015.7.4.312.
  92. ↑ (October 2013). "Classification and practical approach to the diagnosis and management of hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs". Allergy. 68 (10) 1219–1232. doi:10.1111/all.12260.
  93. ↑ 93.0 93.1 (April 2019). "Effects of Perioperative Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug Administration on Soft Tissue Healing: A Systematic Review of Clinical Outcomes After Sports Medicine Orthopaedic Surgery Procedures". Orthopaedic Journal of Sports Medicine. 7 (4). doi:10.1177/2325967119838873.
  94. ↑ 94.0 94.1 (January 2018). "Effect of NSAIDs on Recovery From Acute Skeletal Muscle Injury: A Systematic Review and Meta-analysis". The American Journal of Sports Medicine. 46 (1) 224–233. doi:10.1177/0363546517697957.
  95. ↑ (Apr 2020). "Effects of NSAID use on bone healing: A meta-analysis of retrospective case–control and cohort studies within clinical settings". Trauma. 22 (2) 94–111. doi:10.1177/1460408619886211.
  96. ↑ (December 2019). "Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) and Their Effect on Musculoskeletal Soft-Tissue Healing: A Scoping Review". JBJS Reviews. 7 (12) e4. doi:10.2106/JBJS.RVW.19.00055.
  97. ↑ (January 2017). "Duration of Analgesic Use and Risk of Hearing Loss in Women". American Journal of Epidemiology. 185 (1) 40–47. doi:10.1093/aje/kww154.
  98. ↑ (September 2012). "Analgesic use and the risk of hearing loss in women". American Journal of Epidemiology. 176 (6) 544–54. doi:10.1093/aje/kws146.
  99. ↑ (March 2010). "Analgesic use and the risk of hearing loss in men". The American Journal of Medicine. 123 (3) 231–7. doi:10.1016/j.amjmed.2009.08.006.
  100. ↑ (2025). StatPearls. StatPearls Publishing.
  101. ↑ (2011). "Selective COX-2 Inhibitors: A Review of Their Structure-Activity Relationships". Iranian Journal of Pharmaceutical Research. 10 (4) 655–683.
  102. ↑ (28 March 2016). Dengue. U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
  103. ↑ (2015). Delhi government bans over the counter sale of NSAIDs without prescription. The Economic Times.
  104. ↑ (2014). "Neurologic Aspects of Systemic Disease Part I". 119 577–84. ISBN 978-0-7020-4086-3. doi:10.1016/B978-0-7020-4086-3.00038-2.
  105. ↑ (May 2013). "NSAID single-drug-induced reactions". Immunology and Allergy Clinics of North America. 33 (2) 237–49. doi:10.1016/j.iac.2012.12.002.
  106. ↑ 106.0 106.1 106.2 (17 December 2008). Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs (NSAIDs). MedicineNet.
  107. ↑ Risk of internal bleeding doubles when people on anticoagulants take NSAID painkiller. www.escardio.org.
  108. ↑ (July 1993). "Pharmacokinetic Drug Interactions with ACE Inhibitors". Clinical Pharmacokinetics. 25 (1) 20–58. doi:10.165/00003088-199325010-00003.
  109. ↑ Why Painkillers Interfere with Anti-depressants. healthcentral.com.
  110. ↑ (May 2011). "Antidepressant effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are attenuated by antiinflammatory drugs in mice and humans". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 (22) 9262–7. doi:10.1073/pnas.1104836108.
  111. ↑ (June 2003). "Combined use of SSRIs and NSAIDs increases the risk of gastrointestinal adverse effects". British Journal of Clinical Pharmacology. 55 (6) 591–5. doi:10.1046/j.0306-5251.2002.01770.x.
  112. ↑ (July 2015). "Risk of intracranial haemorrhage in antidepressant users with concurrent use of non-steroidal anti-inflammatory drugs: nationwide propensity score matched study". BMJ (Clinical Research Ed.). 351. doi:10.1136/bmj.h3517.
  113. ↑ (January 2013). "A binding site for nonsteroidal anti-inflammatory drugs in fatty acid amide hydrolase". Journal of the American Chemical Society. 135 (1) 22–5. doi:10.1021/ja308733u.
  114. ↑ (2017). "Comparison between effects of antibiotics, NSAIDs and their mixture on the growth of microorganisms: PS151". Porto Biomedical Journal. 2 (5) 176–177. doi:10.1016/j.pbj.2017.07.006.
  115. ↑ (June 1991). "Risk factors for gastrointestinal ulcers caused by nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).". The Journal of Family Practice. 32 (6) 619–24.
  116. ↑ (November 2010). "Defining the COX inhibitor selectivity of NSAIDs: implications for understanding toxicity". Expert Review of Clinical Pharmacology. 3 (6) 769–776. doi:10.1586/ecp.10.120.
  117. ↑ (June 2003). "The mechanism of action of aspirin". Thrombosis Research. 110 (5–6) 255–258. doi:10.1016/S0049-3848(03)00379-7.
  118. ↑ Sir John Vane, FRS. www.williamharveyresearch.com.
  119. ↑ (2011). "Selective COX-2 Inhibitors: A Review of Their Structure-Activity Relationships". Iranian Journal of Pharmaceutical Research. 10 (4) 655–83.
  120. ↑ (June 2012). "Non-steroidal anti-inflammatory drug-induced enteropathy". Clinical Endoscopy. 45 (2) 138–144. doi:10.5946/ce.2012.45.2.138.
  121. ↑ (November 2002). "The double-edged sword of COX-2 selective NSAIDs". CMAJ. 167 (10) 1131–1137.
  122. ↑ (November 2006). Inhibitors of cyclooxygenases: mechanisms, selectivity and uses. Journal of Physiology and Pharmacology. 57 (Suppl 5) 113–24.
  123. ↑ (November 2007). "The contribution of cyclooxygenase-2 to endocannabinoid metabolism and action". British Journal of Pharmacology. 152 (5) 594–601. doi:10.1038/sj.bjp.0707379.
  124. ↑ (March 2008). "Non-redundant functions of cyclooxygenases: oxygenation of endocannabinoids". The Journal of Biological Chemistry. 283 (13) 8065–9. doi:10.1074/jbc.R800005200.
  125. ↑ (January 2009). "Mechanisms of non-opioid analgesics beyond cyclooxygenase enzyme inhibition". Current Molecular Pharmacology. 2 (1) 1–14. doi:10.2174/1874-470210902010001.
  126. ↑ (January 2013). "Mechanistic aspects of inflammation and clinical management of inflammation in acute gouty arthritis". Journal of Clinical Rheumatology. 19 (1) 19–29. doi:10.1097/RHU.0b013e31827d8790.
  127. ↑ 127.0 127.1 127.2 (September 2001). "Antipyretics: mechanisms of action and clinical use in fever suppression". The American Journal of Medicine. 111 (4) 304–15. doi:10.1016/S0002-9343(01)00834-8.
  128. ↑ 128.0 128.1 128.2 (2009). "Inhibitors of the microsomal prostaglandin E(2) synthase-1 as alternative to non steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)--a critical review". Current Medicinal Chemistry. 16 (32) 4274–96. doi:10.2174/092986709789578178.
  129. ↑ 129.0 129.1 (October 2009). "Is combining or alternating antipyretic therapy more beneficial than monotherapy for febrile children?". BMJ. 339. doi:10.1136/bmj.b3540.
  130. ↑ (1986). "Prostaglandin E2 and fever: a continuing debate". The Yale Journal of Biology and Medicine. 59 (2) 169–74.
  131. ↑ (December 2009). "Ibuprofen: pharmacology, efficacy and safety". Inflammopharmacology. 17 (6) 275–342. doi:10.1007/s10787-009-0016-x.
  132. ↑ (2013). "Kelley's Textbook of Rheumatology". 340–357. ISBN 978-1-4377-1738-9. doi:10.1016/B978-1-4377-1738-9.00024-4.
  133. ↑ (October 2020). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and organ damage: A current perspective". Biochemical Pharmacology. 180. doi:10.1016/j.bcp.2020.114147.
  134. ↑ Ibuprofen. DrugBank.
  135. ↑ (2009). Consolidated list of products whose consumption and / or sale have been banned, withdrawn, severely restricted or not approved by Governments.: 15th issue (New data only), (June 2007-June 2009),: Chemicals. 123. UN Department of Economic and Social Affairs. ISBN 978-92-1-130277-6.
  136. ↑ (January 2001). "Evaluation of the Characteristics of Safety Withdrawal of Prescription Drugs from Worldwide Pharmaceutical Markets-1960 to 1999". Therapeutic Innovation & Regulatory Science. 35 (1) 293–317. doi:10.1177/009286150103500134.
  137. ↑ 137.0 137.1 Sriram D, Yogeeswari P. Medicinal Chemistry, 2nd Edition. Pearson Education India, 2010. 978-81-317-3144-4
  138. ↑ Auburn University course material. Jack DeRuiter, Principles of Drug Action 2, Fall 2002 1: Non-Steroidal Antiinflammatory Drugs (NSAIDs) সংরক্ষিত সংস্করণ
  139. ↑ Information for Healthcare Professionals: Celecoxib (sold under the brand name Celebrex). U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  140. ↑ Safety of Vioxx. FDA Public Health Advisory.
  141. ↑ Information for Healthcare Professionals: Valdecoxib (sold under the brand name Bextra). U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  142. ↑ (January 2014). "An investigation into drug products withdrawn from the EU market between 2002 and 2011 for safety reasons and the evidence used to support the decision-making". BMJ Open. 4 (1). doi:10.1136/bmjopen-2013-004221.
  143. ↑ (2012). "Anti-inflammatory iridoids of botanical origin". Current Medicinal Chemistry. 19 (14) 2104–27. doi:10.2174/092986712800229005.
  144. ↑ (August 2011). "Effects of β-glucosidase hydrolyzed products of harpagide and harpagoside on cyclooxygenase-2 (COX-2) in vitro". Bioorganic & Medicinal Chemistry. 19 (16) 4882–6. doi:10.1016/j.bmc.2011.06.069.
  145. ↑ Rainsford, K. D.. (1 February 2013). "Ibuprofen: Pharmacology, Therapeutics and Side Effects". Springer Science+Business Media. ISBN 978-3-0348-0496-7. doi:10.1007/978-3-0348-0496-7.
  146. ↑ (2011). Anesthetic Pharmacology. 548–562. Cambridge University Press. ISBN 978-0-511-78193-3. doi:10.1017/CBO9780511781933.
  147. ↑ 147.0 147.1 147.2 147.3 (1 May 2011). PubMed Clinical Q&A. National Center for Biotechnology Information.
  148. ↑ 148.0 148.1 (October 2020). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and organ damage: A current perspective". Biochemical Pharmacology. 180. doi:10.1016/j.bcp.2020.114147.
  149. ↑ Treating Osteoarthritis and Pain: The Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs Comparing Effectiveness, Safety, and Price সংরক্ষিত সংস্করণ Consumers Union 2005
  150. ↑ (March 1993). "Why are non-steroidal anti-inflammatory drugs so variable in their efficacy? A description of ion trapping". Annals of the Rheumatic Diseases. 52 (3) 241–243. doi:10.1136/ard.52.3.241.
  151. ↑ 151.0 151.1 151.2 (August 1983). Clinical pharmacokinetics of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Clinical pharmacokinetics. 8 (4) 297–331.
  152. ↑ Malespin, Miguel H.. (2018). Risk of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and Safety of Acetaminophen in Patients with Advanced Liver Disease. Clinical Liver Disease. 12 (3) 85–88. doi:10.1002/cld.737.
  153. ↑ (2008). "Aspirin: The Remarkable Story of a Wonder Drug". Chemical Heritage Foundation. ISBN 978-1-59691-816-0.January 2025
  154. ↑ The Mythology of Aspirin. Skeptoid.
  155. ↑ (18 October 2020). Hippocrates and willow bark? What you know about the history of aspirin is probably wrong. doi:10.64628/AA.ga4ayhwa5.
  156. ↑ Works by Hippocrates. The Internet Classics Archive.
  157. ↑ De Materia Medica.
  158. ↑ (2003). "American Indian contributions to the world: 15,000 years of inventions and innovations". Checkmark Books. ISBN 0-8160-4052-4.
  159. ↑ (2013). The History of Aspirin: The Discoveries That Changed Contemporary Medicine. Paths of Discovery. 18 175–184.
  160. ↑ 160.0 160.1 (1996). "Goodman & Gilman, las bases farmacológicas de la terapéutica.". Ed. McGraw-Hill Interamericana. ISBN 978-0-07-026266-9.
  161. ↑ 161.0 161.1 John McMurry. Química Orgánica সংরক্ষিত সংস্করণ (in Spanish). Published by Cengage Learning Editores, 2005. 970-686-354-0
  162. ↑ Hermann Kolbe. (1860). Ueber Synthese der Salicylsäure. Annalen der Chemie und Pharmacie. 113 (1) 125–27. doi:10.1002/jlac.18601130120.
  163. ↑ R. Schmitt. (1885). Beitrag zur Kenntniss der Kolbe'schen Salicylsäure Synthese. Journal für Praktische Chemie. 31 (1) 397–411. doi:10.1002/prac.18850310130.
  164. ↑ (1957). "The Kolbe-Schmitt Reaction". Chem. Rev.. 57 (4) 583–620. doi:10.1021/cr50016a001. (Review)
  165. ↑ (January 2021). "Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: Pharmacokinetics and Mitigation of Procedural-Pain in Cattle". Animals. 11 (2) 282. doi:10.3390/ani11020282.
  166. ↑ (2024). "Sustained release local anesthetics for pain management: relevance and formulation approaches". Frontiers in Pain Research. 5. doi:10.3389/fpain.2024.1383461.
  167. ↑ (2019). "NSAID-induced reactions: classification, prevalence, impact, and management strategies". Journal of Asthma and Allergy. 12 217–233. doi:10.2147/JAA.S164806.
  168. ↑ (15 April 2003). NADA 141–213: New Animal Drug Application Approval (for Metacam (meloxicam) 0.5 mg/mL and 1.5 mg/mL Oral Suspension). U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  169. ↑ Metacam (meloxicam) 5 mg/mL Solution for Injection. Animal Drugs @ FDA.
  170. ↑ Metacam 5 mg/mL Solution for Injection, Supplemental Approval 28 October 2004.
  171. ↑ (September 2015). "Put a label (claim) on it: Getting non-surgical contraceptives approved for use in cats and dogs". Journal of Feline Medicine and Surgery. 17 (9) 783–9. doi:10.1177/1098612x15594993.

বহিঃসংযোগ

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Nonsteroidal anti-inflammatory drug” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Nonsteroidal_anti-inflammatory_drug এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=ননস্টেরয়ডাল_অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি_ড্রাগ&oldid=6393"