థైరాయిడ్-స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్

From LTRC
Revision as of 12:59, 14 October 2026 by Abhinaya (talk | contribs) (ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Thyroid-stimulating hormone” వ్యాసానికి తెలుగు అనువాదం)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)
థైరాయిడ్-స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్, ఆల్ఫా
గుర్తింపు సంఖ్యలు
చిహ్నం CGA
ఇతర చిహ్నాలు HCG, GPHa, GPHA1
NCBI జన్యువు 1081
HGNC 1885
OMIM 118850
RefSeq NM_000735
UniProt P01215
ఇతర సమాచారం
లోకస్ Chr. 6 q14-q21
దీని కోసం వెతకండి Structures Swiss-model Domains InterPro

థైరాయిడ్-స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్ (దీనిని థైరోట్రోపిన్, థైరోట్రోపిక్ హార్మోన్, లేదా క్లుప్తంగా TSH అని కూడా పిలుస్తారు) అనేది ఒక పిట్యూటరీ హార్మోన్. ఇది థైరాయిడ్ గ్రంథిని ప్రేరేపించి థైరాక్సిన్ (T4) ను, ఆపై ట్రైఅయోడోథైరోనిన్ (T3) ను ఉత్పత్తి చేసేలా చేస్తుంది. ఇవి శరీరంలోని దాదాపు ప్రతి కణజాలం యొక్క జీవక్రియను ప్రేరేపిస్తాయి.[1] ఇది ముందరి పిట్యూటరీ గ్రంథిలోని థైరోట్రోప్ కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడే ఒక గ్లైకోప్రోటీన్ హార్మోన్, ఇది థైరాయిడ్ యొక్క అంతఃస్రావి పనితీరును నియంత్రిస్తుంది.[2][3]

శరీరధర్మశాస్త్రం

థైరాయిడ్ హార్మోన్లైన T3 మరియు T4 వ్యవస్థ.[4]

హార్మోన్ స్థాయిలు

ఇవి కూడా చూడండి: Hypothalamic–pituitary–thyroid axis

TSH (సుమారు ఒక గంట అర్ధ-జీవిత కాలం కలిగి ఉంటుంది) థైరాయిడ్ గ్రంథిని ప్రేరేపించి థైరాక్సిన్ (T4) హార్మోన్‌ను విడుదల చేసేలా చేస్తుంది, ఇది జీవక్రియపై స్వల్ప ప్రభావాన్ని మాత్రమే చూపుతుంది. T4 అనేది ట్రైఅయోడోథైరోనిన్ (T3) గా మార్చబడుతుంది, ఇది జీవక్రియను ప్రేరేపించే క్రియాశీల హార్మోన్. ఈ మార్పిడిలో సుమారు 80% కాలేయం మరియు ఇతర అవయవాలలో, 20% థైరాయిడ్‌లోనే జరుగుతుంది.[1]

TSH జీవితాంతం స్రవించబడుతుంది, కానీ వేగవంతమైన పెరుగుదల మరియు అభివృద్ధి కాలంలో, అలాగే ఒత్తిడికి ప్రతిస్పందనగా అధిక స్థాయిలకు చేరుకుంటుంది.

మెదడు అడుగుభాగంలో ఉండే హైపోథాలమస్, థైరోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ (TRH) ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది. TRH ముందరి పిట్యూటరీ గ్రంథిని TSH ఉత్పత్తి చేయడానికి ప్రేరేపిస్తుంది.

సోమాటోస్టాటిన్ కూడా హైపోథాలమస్ ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు ఇది పిట్యూటరీ TSH ఉత్పత్తిపై వ్యతిరేక ప్రభావాన్ని చూపుతుంది, దీని విడుదలను తగ్గిస్తుంది లేదా నిరోధిస్తుంది.

రక్తంలోని థైరాయిడ్ హార్మోన్ల (T3 మరియు T4) గాఢత పిట్యూటరీ ద్వారా TSH విడుదలను నియంత్రిస్తుంది; T3 మరియు T4 గాఢతలు తక్కువగా ఉన్నప్పుడు, TSH ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది, మరియు దీనికి విరుద్ధంగా, T3 మరియు T4 గాఢతలు ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు, TSH ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది. ఇది నెగటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్ లూప్‌కు ఒక ఉదాహరణ.[5] కొలిచిన విలువలలో ఏదైనా అసమానత, ఉదాహరణకు తక్కువ-సాధారణ TSH తో పాటు తక్కువ-సాధారణ T4 ఉండటం తృతీయ (కేంద్ర) వ్యాధిని మరియు TSH నుండి TRH పాథాలజీని సూచించవచ్చు. తక్కువ-సాధారణ TSH మరియు తక్కువ-సాధారణ T3, T4 విలువలతో పాటు పెరిగిన రివర్స్ T3 (RT3), ఇది యూథైరాయిడ్ సిక్ సిండ్రోమ్‌కు సూచికగా పరిగణించబడుతుంది, ఇది తక్కువ సామర్థ్యం గల హార్మోన్ల విడుదలతో కూడిన దీర్ఘకాలిక సబాక్యూట్ థైరాయిడిటిస్ (SAT) కోసం కూడా పరిశోధించవలసి ఉంటుంది. గతంలో ఆటో ఇమ్యూన్ థైరాయిడిటిస్ నిర్ధారణ ఉన్న రోగులలో ప్రతిరోధకాలు లేకపోవడం ఎల్లప్పుడూ SAT అభివృద్ధికి అనుమానాస్పదంగా ఉంటుంది, సాధారణ TSH ఉన్నప్పటికీ, ఎందుకంటే ఆటో ఇమ్యూనిటీ నుండి కోలుకోవడం సాధ్యం కాదు.

ప్రయోగశాల ఫలితాల క్లినికల్ వివరణ కోసం, TSH పల్సేటైల్ పద్ధతిలో విడుదలవుతుందని గుర్తించడం ముఖ్యం[6][7][8], దీని ఫలితంగా దాని సీరం గాఢతలలో సర్కాడియన్ మరియు అల్ట్రాడియన్ లయలు ఉంటాయి.[9]

సబ్ యూనిట్లు

TSH ఒక గ్లైకోప్రోటీన్ మరియు ఇది రెండు సబ్ యూనిట్లను కలిగి ఉంటుంది, అవి ఆల్ఫా మరియు బీటా సబ్ యూనిట్.

TSH గ్రాహకం

ప్రధాన వ్యాసం: TSH receptor TSH గ్రాహకం ప్రధానంగా థైరాయిడ్ ఫోలిక్యులర్ కణాలపై కనిపిస్తుంది.[12] గ్రాహకాన్ని ప్రేరేపించడం వల్ల T3 మరియు T4 ఉత్పత్తి మరియు స్రావం పెరుగుతుంది. ఇది థైరాయిడ్ హార్మోన్ సంశ్లేషణలో ఆరు దశల ప్రేరణ ద్వారా జరుగుతుంది: (1) థైరాయిడ్ ఫోలిక్యులర్ కణాల బాసోలేటరల్ పొరపై సోడియం-అయోడైడ్ సింపోర్టర్ (NIS) యొక్క చర్యను పెంచడం, తద్వారా అయోడిన్ యొక్క కణాంతర గాఢతలను పెంచడం (అయోడిన్ ట్రాపింగ్). (2) ఫోలిక్యులర్ ల్యూమెన్లో థైరోగ్లోబులిన్ అయోడినేషన్‌ను ప్రేరేపించడం, ఇది థైరాయిడ్ హార్మోన్ యొక్క ప్రికర్సర్ ప్రోటీన్. (3) అయోడినేటెడ్ టైరోసిన్ అవశేషాల సంయోగంను ప్రేరేపించడం. ఇది థైరోగ్లోబులిన్ ప్రోటీన్‌కు అతుక్కుని ఉండే థైరాక్సిన్ (T4) మరియు ట్రైఅయోడోథైరోనిన్ (T3) ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది. (4) అయోడినేటెడ్ థైరోగ్లోబులిన్ ప్రోటీన్ యొక్క ఎండోసైటోసిస్ పెరగడం, ఇది ఎపికల్ పొర ద్వారా ఫోలిక్యులర్ కణంలోకి తిరిగి వస్తుంది. (5) ఫ్రీ థైరాక్సిన్ (T4) మరియు ట్రైఅయోడోథైరోనిన్ (T3) ఏర్పడటానికి అయోడినేటెడ్ థైరోగ్లోబులిన్ యొక్క ప్రోటోలిసిస్‌ను ప్రేరేపించడం. (6) ఫోలిక్యులర్ కణాల బాసోలేటరల్ పొర ద్వారా థైరాక్సిన్ (T4) మరియు ట్రైఅయోడోథైరోనిన్ (T3) స్రావం రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశించడం. ఇది తెలియని యంత్రాంగం ద్వారా జరుగుతుంది.[13]

TSH గ్రాహకానికి వ్యతిరేకంగా ఉండే స్టిమ్యులేటింగ్ యాంటీబాడీలు TSHని అనుకరిస్తాయి మరియు గ్రేవ్స్ వ్యాధిని కలిగిస్తాయి. అదనంగా, hCG TSH గ్రాహకానికి కొంత క్రాస్-రియాక్టివిటీని చూపుతుంది మరియు అందువల్ల థైరాయిడ్ హార్మోన్ల ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించగలదు. గర్భధారణ సమయంలో, hCG యొక్క సుదీర్ఘ అధిక గాఢతలు గెస్టేషనల్ హైపర్ థైరాయిడిజం అనే తాత్కాలిక పరిస్థితిని కలిగించవచ్చు.[14] ఇది ట్రోఫోబ్లాస్టిక్ ట్యూమర్లు థైరాయిడ్ హార్మోన్ల ఉత్పత్తిని పెంచే యంత్రాంగం కూడా.

అప్లికేషన్లు

డయాగ్నోస్టిక్స్

ప్రధాన వ్యాసం: Thyroid-stimulating hormone measurement మరింత సమాచారం: Thyroid function tests TSH కోసం రిఫరెన్స్ రేంజ్లు విశ్లేషణ పద్ధతిని బట్టి స్వల్పంగా మారవచ్చు మరియు థైరాయిడ్ పనిచేయకపోవడాన్ని నిర్ధారించడానికి కట్-ఆఫ్‌లతో సమానం కానవసరం లేదు. UKలో, అసోసియేషన్ ఫర్ క్లినికల్ బయోకెమిస్ట్రీ జారీ చేసిన మార్గదర్శకాలు 0.4–4.0 μIU/mL (లేదా mIU/L) రిఫరెన్స్ రేంజ్‌ను సూచిస్తున్నాయి.[15] నేషనల్ అకాడమీ ఆఫ్ క్లినికల్ బయోకెమిస్ట్రీ (NACB) పెద్దలకు రిఫరెన్స్ రేంజ్ 0.4–2.5 μIU/mLకి తగ్గించబడుతుందని ఆశిస్తున్నట్లు పేర్కొంది, ఎందుకంటే 2.0 μIU/mL కంటే ఎక్కువ TSH స్థాయి ఉన్న పెద్దలలో "[తర్వాతి] 20 ఏళ్లలో హైపోథైరాయిడిజం అభివృద్ధి చెందే ఆడ్స్ రేషియో పెరిగింది, ముఖ్యంగా థైరాయిడ్ యాంటీబాడీలు ఎక్కువగా ఉంటే" అని పరిశోధనలు చూపించాయి.[16]

పిల్లలలో TSH గాఢతలు సాధారణంగా పెద్దల కంటే ఎక్కువగా ఉంటాయి. 2002లో, NACB వయస్సు-సంబంధిత రిఫరెన్స్ పరిమితులను సిఫార్సు చేసింది, ఇది పుట్టినప్పుడు సాధారణ-కాల శిశువులకు సుమారు 1.3 నుండి 19 μIU/mL వరకు ఉంటుంది, 10 వారాల వయస్సులో 0.6–10 μIU/mLకి, 14 నెలల వయస్సులో 0.4–7.0 μIU/mLకి తగ్గుతుంది మరియు బాల్యం మరియు కౌమారదశలో క్రమంగా తగ్గి పెద్దల స్థాయిలకు, 0.3–3.0 μIU/mLకి చేరుకుంటుంది.[17]

వ్యాధి నిర్ధారణ

థైరాయిడ్ హార్మోన్ల అదనపు (హైపర్ థైరాయిడిజం) లేదా లోపం (హైపోథైరాయిడిజం) ఉన్నట్లు అనుమానించబడిన రోగులలో థైరాయిడ్ ఫంక్షన్ టెస్ట్‌లో భాగంగా TSH గాఢతలు కొలుస్తారు. ఫలితాల వివరణ TSH మరియు T4 గాఢతలు రెండింటిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. కొన్ని పరిస్థితులలో T3 కొలత కూడా ఉపయోగకరంగా ఉండవచ్చు.

పాథాలజీ మూలం TSH స్థాయి థైరాయిడ్ హార్మోన్ స్థాయి వ్యాధికి కారణమయ్యే పరిస్థితులు
హైపోథాలమస్/పిట్యూటరీ ఎక్కువ ఎక్కువ నిరపాయమైన పిట్యూటరీ కణితి (అడెనోమా) లేదా థైరాయిడ్ హార్మోన్ నిరోధకత
హైపోథాలమస్/పిట్యూటరీ తక్కువ తక్కువ సెకండరీ హైపోథైరాయిడిజం లేదా "సెంట్రల్" హైపోథైరాయిడిజం
హైపర్ థైరాయిడిజం తక్కువ ఎక్కువ ప్రైమరీ హైపర్ థైరాయిడిజం అంటే గ్రేవ్స్ వ్యాధి
హైపోథైరాయిడిజం ఎక్కువ తక్కువ పుట్టుకతో వచ్చే హైపోథైరాయిడిజం, ప్రైమరీ హైపోథైరాయిడిజం అంటే హషిమోటో థైరాయిడిటిస్

TSH పరీక్ష ఇప్పుడు థైరాయిడ్ వ్యాధికి సిఫార్సు చేయబడిన స్క్రీనింగ్ సాధనం. TSH పరీక్ష యొక్క సున్నితత్వాన్ని పెంచడంలో ఇటీవలి పురోగతులు దీనిని ఫ్రీ T4 కంటే మెరుగైన స్క్రీనింగ్ సాధనంగా మార్చాయి.[3]

పర్యవేక్షణ

చికిత్సలో ఉన్న రోగులకు థెరప్యూటిక్ టార్గెట్ రేంజ్ TSH స్థాయి 0.3 మరియు 3.0 μIU/mL మధ్య ఉంటుంది.[18]

థైరాక్సిన్ తీసుకునే హైపోథైరాయిడ్ రోగులకు, TSHని మాత్రమే కొలవడం సాధారణంగా సరిపోతుందని పరిగణించబడుతుంది. సాధారణ పరిధి కంటే TSH పెరగడం అనేది తక్కువ మోతాదు లేదా చికిత్సకు తక్కువ సహకారాన్ని సూచిస్తుంది. TSHలో గణనీయమైన తగ్గింపు అధిక చికిత్సను సూచిస్తుంది. రెండింటిలోనూ, మోతాదులో మార్పు అవసరం కావచ్చు. తక్కువ లేదా తక్కువ-సాధారణ TSH విలువ రీప్లేస్‌మెంట్ లేనప్పుడు పిట్యూటరీ వ్యాధిని కూడా సూచించవచ్చు.

హైపర్ థైరాయిడ్ రోగులకు, TSH మరియు T4 రెండింటినీ సాధారణంగా పర్యవేక్షిస్తారు. గర్భధారణలో, సంతానం యొక్క న్యూరోకాగ్నిటివ్ అభివృద్ధికి తల్లి థైరాయిడ్ హార్మోన్ లభ్యతతో ఉన్న ప్రసిద్ధ సంబంధానికి TSH కొలతలు మంచి మార్కర్‌గా కనిపించడం లేదు.[19]

TSH పంపిణీ వయస్సుతో పాటు క్రమంగా అధిక గాఢతల వైపు మారుతుంది.[20]

TSH కొలత యొక్క వివరణలో ఇబ్బందులు

  • హెటెరోఫైల్ యాంటీబాడీలు (వీటిలో హ్యూమన్ యాంటీ-మౌస్ యాంటీబాడీ (HAMA) మరియు రుమటాయిడ్ ఫ్యాక్టర్ (RF) ఉన్నాయి), ఇవి పరీక్షా పరీక్ష యొక్క జంతు యాంటీబాడీలకు బలహీనంగా బంధిస్తాయి, దీనివల్ల అసలు TSH స్థాయి కంటే ఎక్కువ (లేదా తక్కువ సాధారణంగా) TSH ఫలితం వస్తుంది.[21][22] ప్రామాణిక ల్యాబ్ పరీక్ష ప్యానెల్లు మితమైన స్థాయి హెటెరోఫైలిక్ యాంటీబాడీలను తొలగించడానికి రూపొందించబడినప్పటికీ, ఇవి అధిక యాంటీబాడీ స్థాయిలను తొలగించడంలో విఫలమవుతాయి. "మేయో క్లినిక్ నుండి డాక్టర్ బౌమన్ మరియు ఆమె సహచరులు ఆమె పరీక్షించిన వందలాది నమూనాలలో 4.4 శాతం హెటెరోఫైల్ యాంటీబాడీలచే ప్రభావితమయ్యాయని కనుగొన్నారు......... ఈ పరిస్థితి యొక్క ముఖ్య లక్షణం TSH విలువ మరియు ఫ్రీ T4 విలువ మధ్య, మరియు ముఖ్యంగా ప్రయోగశాల విలువలు మరియు రోగి పరిస్థితుల మధ్య వ్యత్యాసం. ఎండోక్రినాలజిస్టులు, ముఖ్యంగా, అప్రమత్తంగా ఉండాలి."
  • మాక్రో-TSH - ఎండోజినస్ యాంటీబాడీలు TSHకి బంధించి దాని చర్యను తగ్గిస్తాయి, కాబట్టి పిట్యూటరీ గ్రంథి అదే మొత్తం TSH చర్యను పొందడానికి ఎక్కువ TSHని ఉత్పత్తి చేయవలసి ఉంటుంది.[23]
  • TSH ఐసోమర్లు - TSH అణువు యొక్క సహజ వైవిధ్యాలు, ఇవి తక్కువ చర్యను కలిగి ఉంటాయి, కాబట్టి పిట్యూటరీ గ్రంథి అదే మొత్తం TSH చర్యను పొందడానికి ఎక్కువ TSHని ఉత్పత్తి చేయవలసి ఉంటుంది.[24][25]
  • ఒకే TSH గాఢత థైరాయిడ్ పనిచేయకపోవడం నిర్ధారణకు లేదా లెవోథైరాక్సిన్తో సబ్స్టిట్యూషన్ థెరపీ పర్యవేక్షణకు ఉపయోగించబడుతుందా అనే దానిపై ఆధారపడి భిన్నమైన అర్థాన్ని కలిగి ఉండవచ్చు. ఈ సాధారణీకరణ లేకపోవడానికి కారణాలు సింప్సన్స్ పారడాక్స్[26] మరియు చికిత్స పొందిన హైపోథైరాయిడిజంలో TSH-T3 షంట్ దెబ్బతినడం, తద్వారా ఫ్రీ T4 మరియు TSH గాఢత మధ్య సంబంధం యొక్క ఆకారం వక్రీకరించబడుతుంది.[27]

చికిత్సాపరమైన

సింథటిక్ రీకాంబినెంట్ హ్యూమన్ TSH ఆల్ఫా (rhTSHα లేదా కేవలం rhTSH) లేదా థైరోట్రోపిన్ ఆల్ఫా (INN) జెన్జైమ్ కార్ప్ ద్వారా థైరోజెన్ అనే వాణిజ్య పేరుతో తయారు చేయబడింది.[28][29] ఇది థైరాయిడ్ క్యాన్సర్ నిర్ధారణ మరియు చికిత్సలో భాగంగా, థైరాయిడ్-ఉత్పన్న కణాల అంతఃస్రావి పనితీరును మార్చడానికి ఉపయోగించబడుతుంది.[30][31]

ఒక కోక్రాన్ సమీక్ష రీకాంబినెంట్ హ్యూమన్ థైరోట్రోపిన్-సహాయక రేడియోధార్మిక అయోడిన్ చికిత్సలను మరియు కేవలం రేడియోధార్మిక అయోడిన్ చికిత్సలను పోల్చింది.[32] ఈ సమీక్షలో రీకాంబినెంట్ హ్యూమన్ థైరోట్రోపిన్-సహాయక రేడియోధార్మిక అయోడిన్ హైపోథైరాయిడిజం ప్రమాదాన్ని పెంచడంతో పాటు థైరాయిడ్ పరిమాణంలో ఎక్కువ తగ్గింపుకు దారితీసినట్లు కనుగొనబడింది.[32] ఏ చికిత్సలతోనైనా జీవన నాణ్యతలో మార్పులపై ఎటువంటి నిర్ణయాత్మక డేటా కనుగొనబడలేదు.[32]

చరిత్ర

1916లో, బెన్నెట్ ఎం. అలెన్ మరియు ఫిలిప్ ఇ. స్మిత్ పిట్యూటరీలో థైరోట్రోపిక్ పదార్థం ఉందని కనుగొన్నారు.[33] ఈ థైరోట్రోపిక్ హార్మోన్ కోసం మొదటి ప్రామాణిక శుద్దీకరణ ప్రోటోకాల్‌ను 1937లో సిడ్నీ విశ్వవిద్యాలయంలో పనిచేస్తున్న చార్లెస్ జార్జ్ లాంబీ మరియు విక్టర్ ట్రికోజస్ వివరించారు.[34]

రిఫరెన్సులు

  1. ↑ 1.0 1.1 Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Thyroid gland disorders.
  2. ↑ The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition. Houghton Mifflin Company. 2006. ISBN 0-395-82517-2.
  3. ↑ 3.0 3.1 Sacher R, McPherson RA (2000). Widmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests, 11th ed.. F.A. Davis Company. ISBN 0-8036-0270-7.
  4. ↑ References used in image are found in image article in Commons:Commons:File:Thyroid system.png#References.
  5. ↑ Estrada JM, Soldin D, Buckey TM, Burman KD, Soldin OP (Mar 2014). “Thyrotropin isoforms: implications for thyrotropin analysis and clinical practice”. Thyroid. 24 (3): 411–23. doi:10.1089/thy.2013.0119. PMC PMC3949435. PMID 24073798.
  6. ↑ Greenspan SL, Klibanski A, Schoenfeld D, Ridgway EC (Sep 1986). “Pulsatile secretion of thyrotropin in man”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 63 (3): 661–8. doi:10.1210/jcem-63-3-661. PMID 3734036.
  7. ↑ Brabant G, Prank K, Ranft U, Schuermeyer T, Wagner TO, Hauser H, Kummer B, Feistner H, Hesch RD, von zur Mühlen A (Feb 1990). “Physiological regulation of circadian and pulsatile thyrotropin secretion in normal man and woman”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 70 (2): 403–9. doi:10.1210/jcem-70-2-403. PMID 2105332.
  8. ↑ Samuels MH, Veldhuis JD, Henry P, Ridgway EC (Aug 1990). “Pathophysiology of pulsatile and copulsatile release of thyroid-stimulating hormone, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and alpha-subunit”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 71 (2): 425–32. doi:10.1210/jcem-71-2-425. PMID 1696277.
  9. ↑ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (20 November 2015). “Homeostatic Control of the Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment”. Frontiers in Endocrinology. 6: 177. doi:10.3389/fendo.2015.00177. PMC PMC4653296. PMID 26635726.
  10. ↑ Lalli E, Sassone-Corsi P (Oct 1995). “Thyroid-stimulating hormone (TSH)-directed induction of the CREM gene in the thyroid gland participates in the long-term desensitization of the TSH receptor”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 92 (21): 9633–7. Bibcode 1995PNAS...92.9633L. doi:10.1073/pnas.92.21.9633. PMC PMC40856. PMID 7568187.
  11. ↑ Porcellini A, Messina S, De Gregorio G, Feliciello A, Carlucci A, Barone M, Picascia A, De Blasi A, Avvedimento EV (Oct 2003). “The expression of the thyroid-stimulating hormone (TSH) receptor and the cAMP-dependent protein kinase RII beta regulatory subunit confers TSH-cAMP-dependent growth to mouse fibroblasts”. The Journal of Biological Chemistry. 278 (42): 40621–30. doi:10.1074/jbc.M307501200. PMID 12902333.
  12. ↑ Parmentier M, Libert F, Maenhaut C, Lefort A, Gérard C, Perret J, Van Sande J, Dumont JE, Vassart G (Dec 1989). “Molecular cloning of the thyrotropin receptor”. Science. 246 (4937): 1620–2. Bibcode 1989Sci...246.1620P. doi:10.1126/science.2556796. PMID 2556796.
  13. ↑ Boron W, Boulpaed E (2012). Medical Physiology. (2nd ed.). Philadelphia: Elsevier Saunders. p. 1046. ISBN 978-1-4377-1753-2.
  14. ↑ Fantz CR, Dagogo-Jack S, Ladenson JH, Gronowski AM (Dec 1999). “Thyroid function during pregnancy”. Clinical Chemistry. 45 (12): 2250–8. doi:10.1093/clinchem/45.12.2250. PMID 10585360.
  15. ↑ Use of thyroid function tests: guidelines development group (1 June 2008). “UK Guidelines for the Use of Thyroid Function Tests” (Web Page). Retrieved 30 April 2018.
  16. ↑ Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B, Demers LM, Feldt-Rasmussen U, Henry JF, LiVosli VA, Niccoli-Sire P, John R, Ruf J, Smyth PP, Spencer CA, Stockigt JR (Jan 2003). “Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease”. Thyroid. 13 (1): 3–126. doi:10.1089/105072503321086962. PMID 12625976. Archived from the original on 2 September 2014. Retrieved 5 January 2010.
  17. ↑ Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL (2002). “American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism”. Endocrine Practice. 8 (6): 457–69. doi:10.4158/1934-2403-8.6.457. PMID 15260011. Archived from the original on 8 December 2015. Retrieved 8 August 2015.
  18. ↑ Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL (2002). “American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism”. Endocrine Practice. American Association of Clinical Endocrinologists. 8 (6): 457–469 (462,465). doi:10.4158/1934-2403-8.6.457. PMID 15260011. Archived from the original on 15 September 2012. Retrieved 30 January 2013.
  19. ↑ Korevaar TI, Muetzel R, Medici M, Chaker L, Jaddoe VW, de Rijke YB, Steegers EA, Visser TJ, White T, Tiemeier H, Peeters RP (Oct 2015). “Association of maternal thyroid function during early pregnancy with offspring IQ and brain morphology in childhood: a population-based prospective cohort study”. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 4 (1): 35–43. doi:10.1016/S2213-8587(15)00327-7. hdl:1765/79096. PMID 26497402.
  20. ↑ Surks MI, Hollowell JG (2007). “Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the US population: implications for the prevalence of subclinical hypothyroidism”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 92 (12): 4575–82. doi:10.1210/jc.2007-1499. PMID 17911171.
  21. ↑ Morton A (June 2014). “When lab tests lie ... heterophile antibodies”. Australian Family Physician. 43 (6): 391–393. PMID 24897990.
  22. ↑ Garcia-Gonzaleza E, Aramendia M, Alvarez-Ballano D, Trincado P, Rello L (April 2016). “Serum sample containing endogenous antibodies interfering with multiple hormone immunoassays. Laboratory strategies to detect interference”. Practical Laboratory Medicine. 4 (1): 1–10. doi:10.1016/j.plabm.2015.11.001. PMC PMC5574524. PMID 28856186.
  23. ↑ Hattori N, Ishihara T, Shimatsu A (Jan 2016). “Variability in the detection of macro TSH in different immunoassay systems”. European Journal of Endocrinology. 174 (1): 9–15. doi:10.1530/EJE-15-0883. PMID 26438715.
  24. ↑ Beck-Peccoz P, Persani L (Oct 1994). “Variable biological activity of thyroid-stimulating hormone”. European Journal of Endocrinology. 131 (4): 331–40. doi:10.1530/eje.0.1310331. PMID 7921220.
  25. ↑ Sergi I, Papandreou MJ, Medri G, Canonne C, Verrier B, Ronin C (Jun 1991). “Immunoreactive and bioactive isoforms of human thyrotropin”. Endocrinology. 128 (6): 3259–68. doi:10.1210/endo-128-6-3259. PMID 2036989.
  26. ↑ Midgley JE, Toft AD, Larisch R, Dietrich JW, Hoermann R (April 2019). “Time for a reassessment of the treatment of hypothyroidism”. BMC Endocrine Disorders. 19 (1): 37. doi:10.1186/s12902-019-0365-4. PMC PMC6471951. PMID 30999905.
  27. ↑ Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW, Hoermann R (December 2015). “Variation in the biochemical response to l-thyroxine therapy and relationship with peripheral thyroid hormone conversion efficiency”. Endocrine Connections. 4 (4): 196–205. doi:10.1530/EC-15-0056. PMC PMC4557078. PMID 26335522.
  28. ↑ “Drug Approval Package: Thyrogen (Thyrotropin Alfa) NDA# 20-898”. U.S. Food and Drug Administration (FDA). 10 September 2001. Retrieved 13 March 2020.
  29. ↑ “Drugs@FDA: FDA-Approved Drugs”. U.S. Food and Drug Administration (FDA). Archived from the original on 30 April 2017. Retrieved 13 March 2020.
  30. ↑ Duntas LH, Tsakalakos N, Grab-Duntas B, Kalarritou M, Papadodima E (2003). “The use of recombinant human thyrotropin (Thyrogen) in the diagnosis and treatment of thyroid cancer”. Hormones. 2 (3): 169–74. doi:10.14310/horm.2002.1197. PMID 17003018.
  31. ↑ “Thyrogen- thyrotropin alfa injection, powder, for solution Thyrogen- thyrotropin alfa kit”. DailyMed. 1 October 2018. Retrieved 13 March 2020.
  32. ↑ 32.0 32.1 32.2 Huo Y, Xie J, Chen S, Wang H, Ma C (December 2021). “Recombinant human thyrotropin (rhTSH)-aided radioiodine treatment for non-toxic multinodular goitre”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (12). doi:10.1002/14651858.CD010622.pub2. PMC PMC8712889. PMID 34961921. article-number: CD010622.
  33. ↑ Magner J (June 2014). “Historical note: many steps led to the 'discovery' of thyroid-stimulating hormone”. European Thyroid Journal. 3 (2): 95–100. doi:10.1159/000360534. PMC PMC4109514. PMID 25114872.
  34. ↑ Lambie CG, Trikojus VM (June 1937). “The preparation of a purified thyrotropic hormone by chemical precipitation”. The Biochemical Journal. 31 (6): 843–847. doi:10.1042/bj0310843. PMC PMC1267016. PMID 16746406.

బాహ్య లింకులు

వికీమీడియా కామన్స్: Thyroid-stimulating hormone

  • TSH at Lab Tests Online
  • 003684
  • Thyrotropin U.S. నేషనల్ లైబ్రరీ ఆఫ్ మెడిసిన్ మెడికల్ సబ్జెక్ట్ హెడింగ్స్ (MeSH) లో

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Thyroid-stimulating hormone” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Thyroid-stimulating_hormone ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=థైరాయిడ్-స్టిమ్యులేటింగ్_హార్మోన్&oldid=6311"