విటమిన్ డి

From LTRC
Revision as of 12:59, 8 October 2026 by Abhinaya (talk | contribs) (ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Vitamin D” వ్యాసానికి తెలుగు అనువాదం)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)
విటమిన్ డి
ఔషధ తరగతి
కోలెకాల్సిఫెరాల్ (D 3 )
తరగతి గుర్తింపులు
పర్యాయపదాలు కాల్సిఫెరాల్స్
ఉపయోగాలు రికెట్స్, ఆస్టియోపోరోసిస్, ఆస్టియోమలేసియా, విటమిన్ డి లోపం
ATC కోడ్ A11CC
జీవసంబంధిత లక్ష్యం విటమిన్ డి రిసెప్టర్
క్లినికల్ డేటా
Drugs.com MedFacts Natural Products
బాహ్య లింకులు
MeSH D014807
చట్టపరమైన హోదా
వికీడేటాలో

విటమిన్ డి అనేది నిర్మాణాత్మకంగా సంబంధం ఉన్న, కొవ్వులో కరిగే సమ్మేళనాల సమూహం. ఇది ప్రేగులలో కాల్షియం శోషణను పెంచడంతో పాటు అనేక ఇతర జీవక్రియలకు బాధ్యత వహిస్తుంది.[1][2] మానవులలో, ఈ సమూహంలోని అత్యంత ముఖ్యమైన సమ్మేళనాలు విటమిన్ డి3 (కోలెకాల్సిఫెరాల్) మరియు విటమిన్ డి2 (ఎర్గోకాల్సిఫెరాల్).[2][3]

మిగిలిన పన్నెండు విటమిన్ల వలె కాకుండా, విటమిన్ డి ఆహారంలో షరతులతో కూడిన అవసరమైన పోషకం మాత్రమే. ఎందుకంటే చర్మం sunlight లోని అల్ట్రావైలెట్ బి (UVB) వికిరణానికి తగినంతగా గురైనప్పుడు, చర్మం యొక్క ఎపిడెర్మిస్ లోతైన పొరలలో కోలెకాల్సిఫెరాల్ యొక్క సంశ్లేషణ జరుగుతుంది. విటమిన్ డిని ఆహారం, food fortification మరియు dietary supplementల ద్వారా కూడా పొందవచ్చు.[2] చాలా మందికి, ఆహార వనరుల కంటే చర్మ సంశ్లేషణే ఎక్కువ దోహదపడుతుంది.[4] తదనుగుణంగా, "విటమిన్ డి" అనే పేరు ఒక తప్పు పేరు అని చెప్పవచ్చు, ఎందుకంటే ఇది ఆహారంలో ఒక ముఖ్యమైన భాగం కాకుండా, కొవ్వులో కరిగే secosteroid హార్మోన్ పూర్వగామిగా పనిచేస్తుంది.[5] అయినప్పటికీ, పట్టణ జీవనశైలి, బయట ఉన్నప్పుడు ధరించే దుస్తుల పరిమాణం మరియు sunscreen వాడకం వంటి కారణాల వల్ల సూర్యరశ్మి తగినంతగా అందకపోవచ్చనే ఆందోళనల దృష్ట్యా, అమెరికా మరియు ఇతర దేశాల ఆహార మార్గదర్శకాలు సాధారణంగా ఒక వ్యక్తికి అవసరమైన విటమిన్ డి అంతా నోటి ద్వారానే అందుతుందని భావిస్తాయి.[3] అనేక దేశాలలో, milk మరియు మొక్కల ఆధారిత milk substituteలు, అలాగే breakfast cerealలు విటమిన్ డి3 తో బలవర్ధకం చేయబడతాయి.[1][2][3]

కోలెకాల్సిఫెరాల్ కాలేయంలో calcifediol (దీనిని కాల్సిడియోల్ లేదా 25-హైడ్రాక్సీకోలెకాల్సిఫెరాల్ అని కూడా పిలుస్తారు) గా మార్చబడుతుంది, అయితే ఎర్గోకాల్సిఫెరాల్ ఎర్కాల్సిడియోల్ (25-హైడ్రాక్సీఎర్గోకాల్సిఫెరాల్) గా మార్చబడుతుంది. ఈ రెండు విటమిన్ డి మెటాబోలైట్లను, సమిష్టిగా 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ డి లేదా 25(OH)D అని పిలుస్తారు, వీటిని ఒక వ్యక్తి యొక్క విటమిన్ డి స్థాయిని అంచనా వేయడానికి రక్తంలో కొలుస్తారు. కాల్సిడియోల్ మూత్రపిండాలు మరియు కొన్ని రోగనిరోధక కణాల ద్వారా మరింత హైడ్రాక్సిలేషన్ చెంది calcitriol (1,25-డైహైడ్రాక్సీకోలెకాల్సిఫెరాల్; 1,25(OH)2D) గా మారుతుంది, ఇది విటమిన్ డి యొక్క జీవక్రియపరంగా క్రియాశీల రూపం. కాల్సిట్రియోల్ vitamin D receptorలకు అతుక్కుంటుంది, ఇవి శరీరం అంతటా వివిధ కణజాలాలలో కనిపించే nuclear receptorలు. ఇతర విటమిన్ డి రూపాలు మరియు వివిధ విటమిన్ డి అనలాగ్‌లకు కూడా ఇలాంటి ప్రతిచర్యలే జరుగుతాయి.[3]

1922లో ఈ విటమిన్ కనుగొనబడటం అనేది rickets వ్యాధితో బాధపడుతున్న పిల్లలలో ఆహార లోపాన్ని గుర్తించే ప్రయత్నం వల్ల జరిగింది.[6][7] Adolf Windaus 1928లో Nobel Prize in Chemistryని పొందారు, ఆయన sterolల నిర్మాణం మరియు విటమిన్లతో వాటి సంబంధంపై చేసిన కృషికి గాను ఈ పురస్కారం లభించింది.[8] నేడు, కొన్ని దేశాలలో ప్రభుత్వ ఆహార బలవర్ధక కార్యక్రమాలు మరియు విటమిన్ డి సప్లిమెంట్లను తీసుకోవాలనే సిఫార్సులు విటమిన్ డి లోపం వల్ల వచ్చే రికెట్స్ మరియు ఆస్టియోమలేసియాను నివారించడానికి లేదా చికిత్స చేయడానికి ఉద్దేశించబడ్డాయి.

నేటి వరకు, పరిశోధకులు అనేక ఇతర ఆరోగ్య పరిస్థితులను విటమిన్ డి లోపంతో నామమాత్రంగా అనుసంధానించారు. అయితే, ఇప్పటికే విటమిన్ డి తగినంతగా ఉన్న వ్యక్తులలో విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ వల్ల కలిగే ఆరోగ్య ప్రయోజనాలకు సంబంధించిన ఆధారాలు ఇంకా నిరూపితం కాలేదు.[2][9][10][11]

చరిత్ర

మరింత సమాచారం: Vitamin#History

ఉత్తర ఐరోపా దేశాలలో, cod liver oil కు జానపద వైద్యంలో సుదీర్ఘ చరిత్ర ఉంది, దీనిని చర్మానికి పూయడం మరియు rheumatism మరియు gout చికిత్స కోసం నోటి ద్వారా తీసుకోవడం వంటివి చేసేవారు.[12] దీనిని సంగ్రహించడానికి అనేక పద్ధతులు ఉండేవి. తాజా కాలేయాలను ముక్కలుగా కోసి, మరిగే నీటి పాత్రల పైన ఉన్న తెరలపై ఉంచినప్పుడు, నూనె నీటిపైకి కారేది, దానిని పైన తేలే నూనెను సేకరించేవారు. ఇది లేత రంగులో ఉండి, స్వల్ప చేప వాసన మరియు రుచిని కలిగి ఉండేది. పారిశ్రామిక అవసరాల కోసం, కాడ్ కాలేయాలను బారెల్స్‌లో ఉంచి కుళ్ళబెట్టేవారు, నెలల తరబడి నూనెను సేకరించేవారు. దీనివల్ల వచ్చే నూనె ముదురు రంగులో ఉండి, చాలా దుర్వాసన మరియు చెడు రుచిని కలిగి ఉండేది. 1800లలో, కాడ్ లివర్ ఆయిల్ నోటి ద్వారా తీసుకునే ఔషధంగా ప్రాచుర్యం పొందిందిరోజుకు ఒక టీస్పూన్లేత మరియు ముదురు రంగు నూనెలు రెండింటినీ ఉపయోగించేవారు. 1820లలో జర్మనీలో మొదలై[13] 1860ల వరకు ఇతర దేశాలకు వ్యాపించిన ఈ పరిశీలన, కాడ్ లివర్ ఆయిల్ తిన్న చిన్న పిల్లలకు rickets రాదని గుర్తించడమే దీని వాడకం పెరగడానికి కారణమైంది.[12] ఉత్తర ఐరోపా మరియు యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో, రికెట్స్ నివారణకు పిల్లలకు కాడ్ లివర్ ఆయిల్ ఇచ్చే పద్ధతి 1950ల వరకు కొనసాగింది. ఇది 1930ల ప్రారంభంలో మొదలైన ఆవు పాలలో విటమిన్ డిని బలవర్ధకం చేసే పద్ధతితో కలిసిపోయింది.[12]

కాడ్ లివర్ ఆయిల్ మానవులలో రికెట్స్‌ను నివారిస్తుందనే జ్ఞానం జంతువుల చికిత్సకు కూడా విస్తరించింది. 1899లో, లండన్ జూలోని సింహం పిల్లలు రికెట్స్ లక్షణాలతో ఎందుకు చనిపోతున్నాయో పరిశోధించమని లండన్ సర్జన్ John Bland-Sutton ను కోరారు. గర్భిణీ మరియు పాలిచ్చే ఆడ జంతువులకు మరియు పిల్లలకు ఇచ్చే ఆహారాన్ని గుర్రపు మాంసం నుండి మేక మాంసానికి (కాల్షియం మరియు ఫాస్పరస్ కలిగిన ఎముకలతో సహా) మరియు కాడ్ లివర్ ఆయిల్‌కు మార్చాలని ఆయన సిఫార్సు చేశారు, దీనితో సమస్య పరిష్కారమైంది. తదనంతరం, కుక్కలు మరియు ఎలుకలు వంటి జంతు నమూనాలను రికెట్స్ పరిశోధన కోసం ఉపయోగించవచ్చని పరిశోధకులు గ్రహించారు,[14] ఇది 1922లో సంబంధిత విటమిన్‌ను గుర్తించడానికి మరియు పేరు పెట్టడానికి దారితీసింది.[15]

1914లో, అమెరికన్ పరిశోధకులు Elmer McCollum మరియు Marguerite Davis కాడ్ లివర్ ఆయిల్‌లో ఒక పదార్థాన్ని కనుగొన్నారు, దానికి తరువాత "vitamin A" అని పేరు పెట్టారు.[6] బ్రిటీష్ పరిశోధకుడు Edward Mellanby, కాడ్ లివర్ ఆయిల్ తిన్న కుక్కలకు రికెట్స్ రాదని గమనించి, విటమిన్ ఎ ఈ వ్యాధిని నివారించగలదని (తప్పుగా) నిర్ధారించారు. 1922లో, మెక్‌కొల్లమ్ విటమిన్ ఎ తొలగించబడిన మార్పు చేసిన కాడ్ లివర్ ఆయిల్‌ను పరీక్షించారు. ఆ నూనె అనారోగ్యంతో ఉన్న కుక్కలను నయం చేసింది, కాబట్టి రికెట్స్‌ను నయం చేసే కాడ్ లివర్ ఆయిల్‌లోని అంశం విటమిన్ ఎ కంటే భిన్నమైనదని మెక్‌కొల్లమ్ నిర్ధారించారు. దీనికి విటమిన్ డి అని పేరు పెట్టారు, ఎందుకంటే ఇది పేరు పెట్టబడిన నాలుగవ విటమిన్.[6][16][17]

1925లో, 7-dehydrocholesterol కాంతితో వికిరణం చెందినప్పుడు, fat-soluble పదార్థం యొక్క ఒక రూపం ఉత్పత్తి అవుతుందని స్థాపించబడింది, దీనినే ఇప్పుడు విటమిన్ డి3 అని పిలుస్తారు.[6][7] జర్మనీలోని University of Göttingen లో ఉన్న Adolf Windaus, 1928లో Nobel Prize in Chemistryని అందుకున్నారు, "స్టెరాల్స్ యొక్క నిర్మాణం మరియు విటమిన్లతో వాటి సంబంధంపై ఆయన చేసిన పరిశోధనల ద్వారా అందించిన సేవలకు" గాను ఈ పురస్కారం లభించింది.[8] ఆయన పరిశోధనా సహచరుడు Alfred Fabian Hess, "కాంతి అంటే విటమిన్ డి" అని పేర్కొన్నారు.[18] 1932లో, ఆటో రోసెన్‌హీమ్ మరియు హెరాల్డ్ కింగ్ స్టెరాల్స్ మరియు పిత్త ఆమ్లాల నిర్మాణాలను ప్రతిపాదిస్తూ ఒక పత్రాన్ని ప్రచురించారు,[19] మరియు త్వరలోనే Kenneth Callow మరియు ఇతరులతో కలిసి విటమిన్ డిని వేరుచేయడం మరియు వర్ణించడంపై పనిచేశారు.[20] విండౌస్ విటమిన్ డి యొక్క రసాయన నిర్మాణాన్ని మరింత స్పష్టం చేశారు.[21]

1969లో, vitamin D receptor అని పిలువబడే విటమిన్ డి కోసం ఒక నిర్దిష్ట బైండింగ్ ప్రోటీన్ గుర్తించబడింది.[22] కొద్దికాలం తర్వాత, విటమిన్ డి కాల్సిడియోల్‌గా మరియు తరువాత కాల్సిట్రియోల్‌గా, అంటే జీవక్రియపరంగా క్రియాశీల రూపంగా మారడం నిర్ధారించబడింది.[23] చర్మంలో ప్రీవిటమిన్ డి3 ద్వారా విటమిన్ డి3 యొక్క కిరణజన్య సంయోగక్రియ మరియు దాని తదుపరి జీవక్రియ 1980లో వివరించబడింది.[24]

విటమిన్ డి ఆవిష్కరణ intensive animal farming యొక్క సాధ్యతను మరియు ప్రాబల్యాన్ని పెంచడానికి సహాయపడింది. దీని ఆవిష్కరణకు ముందు, శీతాకాలంలో వ్యవసాయ జంతువులను ఇంటి లోపలికి తరలించినప్పుడు మరణాల రేటు ఎక్కువగా ఉండేది. మేతలో విటమిన్ డిని చేర్చగలగడం వల్ల ఆ సమస్య తొలగిపోయింది మరియు ఏడాది పొడవునా ఇంటి లోపల పెంపకంలో ఎక్కువ సంఖ్యలో జంతువులను ఉంచడం సాధ్యమైంది.[25]

రకాలు

పేరు రసాయన కూర్పు పూర్వగామి నిర్మాణం
విటమిన్ డి1 ఎర్గోకాల్సిఫెరాల్ మరియు ల్యూమిస్టెరాల్ యొక్క 1:1 మిశ్రమం ఎర్గోస్టెరాల్
విటమిన్ డి2 ఎర్గోకాల్సిఫెరాల్ ఎర్గోస్టెరాల్
(శిలీంధ్రాలు)
విటమిన్ డి3 కోలెకాల్సిఫెరాల్ 7-dehydrocholesterol
(జంతు చర్మం, చాలా యూకారియోట్లు)
విటమిన్ డి4 22-dihydroergocalciferol 22,23-dihydroergosterol
(పుట్టగొడుగులు)[26]
విటమిన్ డి5 సిటోకాల్సిఫెరాల్ 7-dehydrositosterol
(మొక్కలు)
విటమిన్ డి6 స్టిగ్మాకాల్సిఫెరాల్ 7-dehydrostigmasterol
(మొక్కలు)
విటమిన్ డి7 కాంపెకాల్సిఫెరాల్ 7-dehydrocampesterol
(మొక్కలు)[27]

విటమిన్ డి యొక్క అనేక రూపాలు (vitamers) ఉన్నాయి, వీటిలో రెండు ప్రధాన రూపాలు విటమిన్ డి2 (ఎర్గోకాల్సిఫెరాల్) మరియు విటమిన్ డి3 (కోలెకాల్సిఫెరాల్).[1] సాధారణంగా ఉపయోగించే "విటమిన్ డి" అనే పదం డి2 మరియు డి3 రెండింటినీ సూచిస్తుంది, వీటిని వరుసగా 1931 మరియు 1935లో రసాయనికంగా వర్ణించారు. విటమిన్ డి3 అనేది 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ యొక్క ultraviolet irradiation ఫలితంగా ఏర్పడుతుందని చూపబడింది. 1981లో విటమిన్ డి రూపాల కోసం రసాయన నామకరణం సిఫార్సు చేయబడినప్పటికీ,[28] ప్రత్యామ్నాయ పేర్లు సాధారణంగా ఉపయోగించబడుతున్నాయి.[3]

రసాయనికంగా, విటమిన్ డి యొక్క వివిధ రూపాలు secosteroidలు, అంటే steroid రింగులలోని బంధాలలో ఒకటి విచ్ఛిన్నమై ఉంటుంది.[29] విటమిన్ డి2 మరియు విటమిన్ డి3 మధ్య నిర్మాణ వ్యత్యాసం side chainలో ఉంటుంది: విటమిన్ డి2 కార్బన్లు 22 మరియు 23 మధ్య double bondను కలిగి ఉంటుంది మరియు కార్బన్ 24పై ఒక methyl groupను కలిగి ఉంటుంది. Vitamin D analogues కూడా సంశ్లేషణ చేయబడ్డాయి.[3]

అమెరికా ఆహార మార్గదర్శకాలు సాధారణంగా ఒక వ్యక్తికి అవసరమైన విటమిన్ డి అంతా నోటి ద్వారానే అందుతుందని భావిస్తాయి, ఎందుకంటే పట్టణ జీవనశైలి, బయట ఉన్నప్పుడు ధరించే దుస్తుల పరిమాణం మరియు skin cancer ప్రమాదం వంటి సూర్యరశ్మికి సురక్షితమైన స్థాయిల గురించి ఆందోళనల కారణంగా sunscreen వాడకం వల్ల సూర్యరశ్మి తగినంతగా అందకపోవచ్చు.[2][30]

జీవశాస్త్రం

క్రియాశీల విటమిన్ డి మెటాబోలైట్, కాల్సిట్రియోల్, vitamin D receptor (VDR) కి బంధించడం ద్వారా దాని జీవ ప్రభావాలను చూపుతుంది, ఇది ప్రధానంగా లక్ష్య కణాల కేంద్రకాలలో ఉంటుంది.[1][29] కాల్సిట్రియోల్ VDRకి బంధించినప్పుడు, ఇది రిసెప్టర్‌ను transcription factorగా పనిచేసేలా చేస్తుంది, ప్రేగులలో కాల్షియం శోషణలో పాల్గొనే transport proteinల యొక్క gene expressionను, అంటే TRPV6 మరియు calbindin వంటి వాటిని మాడ్యులేట్ చేస్తుంది.[31] VDR అనేది steroid hormone receptorల యొక్క nuclear receptor సూపర్ ఫ్యామిలీలో భాగం, ఇవి జన్యు వ్యక్తీకరణ యొక్క హార్మోన్-ఆధారిత నియంత్రకాలు. ఈ రిసెప్టర్లు చాలా అవయవాలలోని కణాలలో వ్యక్తమవుతాయి. వయస్సు పెరిగేకొద్దీ VDR వ్యక్తీకరణ తగ్గుతుంది.[1][4]

ప్రేగు, ఎముక, మూత్రపిండం మరియు parathyroid gland కణాలలో VDR యొక్క క్రియాశీలత రక్తంలో కాల్షియం మరియు ఫాస్పరస్ స్థాయిలను నిర్వహించడానికి కేంద్రంగా ఉంటుంది, ఈ ప్రక్రియకు parathyroid hormone మరియు calcitonin సహాయపడతాయి, తద్వారా bone healthకు మద్దతు ఇస్తుంది.[1][32][4] VDR cell proliferation మరియు విభేదనను కూడా నియంత్రిస్తుంది. అదనంగా, విటమిన్ డి రోగనిరోధక వ్యవస్థను ప్రభావితం చేస్తుంది, VDRలు monocytes మరియు క్రియాశీల T మరియు B cellలతో సహా అనేక రకాల తెల్ల రక్త కణాలలో వ్యక్తమవుతాయి.[33]

లోపం

ప్రధాన వ్యాసం: Vitamin D deficiency

ప్రపంచవ్యాప్తంగా, ఒక బిలియన్ కంటే ఎక్కువ మంది ప్రజలు[34]శిశువులు, పిల్లలు, పెద్దలు మరియు వృద్ధులు[35]విటమిన్ డి లోపంతో బాధపడుతున్నారని పరిగణించవచ్చు, నివేదించబడిన శాతాలు "లోపం" అని నిర్వచించడానికి ఏ కొలతను ఉపయోగిస్తారనే దానిపై ఆధారపడి ఉంటాయి.[36] ది లాన్సెట్ రీజినల్ హెల్త్‌లో 2023 నాటి ఒక క్రమబద్ధమైన సమీక్ష ప్రకారం, సీరం 25(OH)D <30 nmol/L గా నిర్వచించినప్పుడు ప్రపంచ జనాభాలో ~15% మంది విటమిన్ డి లోపంతో ఉన్నారని అంచనా వేయబడింది, సూర్యరశ్మి తక్కువగా ఉండే ప్రాంతాలలో దీని ప్రాబల్యం ఎక్కువగా ఉంది.[37] మధ్యప్రాచ్యం,[35] ఆసియా,[38] ఆఫ్రికా[39] మరియు దక్షిణ అమెరికాలో[40] లోపం సాధారణం, కానీ ఉత్తర అమెరికా మరియు ఐరోపాలో కూడా ఇది ఉంది.[41][35][42][43] ఉత్తర అమెరికా, ఐరోపా మరియు ఆస్ట్రేలియాలోని నల్లజాతీయులలో, ఐరోపా మూలాలు కలిగిన తెల్లజాతీయులతో పోలిస్తే లోపం శాతం ఎక్కువగా ఉంది.[44][45][46]

విటమిన్ డి లోపాన్ని గుర్తించడానికి సీరం 25(OH)D గాఢతను బయోమార్కర్‌గా ఉపయోగిస్తారు. కొలత ప్రమాణాలు ng/mL లేదా nmol/L లలో ఉంటాయి, ఇందులో ఒక ng/mL అనేది 2.5 nmol/L కి సమానం. ఆరోగ్యం యొక్క అన్ని అంశాలకు సంబంధించి విటమిన్ డి లోపం, అసమతుల్యత, తగినంత స్థాయి లేదా సరైన స్థాయిని నిర్వచించడంలో ఏకాభిప్రాయం లేదు.[36] US ఇన్‌స్టిట్యూట్ ఆఫ్ మెడిసిన్ డైటరీ రిఫరెన్స్ ఇన్‌టేక్ కమిటీ ప్రకారం, 30 nmol/L కంటే తక్కువ స్థాయి శిశువులు మరియు చిన్న పిల్లలలో విటమిన్ డి లోపం వల్ల వచ్చే రికెట్స్ ప్రమాదాన్ని గణనీయంగా పెంచుతుంది మరియు ఆహారం ద్వారా లభించే కాల్షియం శోషణను సాధారణ పరిధి 60–80% నుండి 15%కి తగ్గిస్తుంది. అదే సమయంలో, వృద్ధులలో ఆస్ట్రియోమలేసియా ఎముకల క్షీణతను నివారించడానికి 40 nmol/L కంటే ఎక్కువ, మరియు అన్ని ఆరోగ్య అవసరాలకు తగినంతగా ఉండటానికి 50 nmol/L కంటే ఎక్కువ స్థాయి అవసరం.[1] ఇతర వనరులు లోపాన్ని 25 nmol/L కంటే తక్కువగా, అసమతుల్యతను 30–50 nmol/L గా నిర్వచించాయి[3] మరియు "సరైన" తీసుకోవలసిన స్థాయి అనేది 2026 నాటికి వివాదాస్పదంగా మరియు పరిశోధనలో ఉంది.[1][3] ఈ వివాదానికి ఒక కారణం ఏమిటంటే, వివిధ జాతుల మధ్య సీరం 25(OH)D స్థాయిలలో వ్యత్యాసాలు ఉన్నాయని అధ్యయనాలు నివేదించాయి, ఈ వైవిధ్యాలకు జన్యుపరమైన మరియు పర్యావరణ కారణాలు ఉన్నాయని అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి. ఆఫ్రికన్-అమెరికన్ జనాభాలో వారి వయస్సుతో సమానమైన శ్వేతజాతీయుల జనాభాతో పోలిస్తే సీరం 25(OH)D తక్కువగా ఉంటుంది, కానీ అన్ని వయస్సులలో వారు మెరుగైన కాల్షియం శోషణ సామర్థ్యాన్ని, అధిక ఎముక ఖనిజ సాంద్రతను కలిగి ఉంటారు మరియు వృద్ధాప్యంలో ఆస్టియోపోరోసిస్ మరియు ఎముకలు విరిగే ప్రమాదం తక్కువగా ఉంటుంది.[3]

సాధారణ ఆరోగ్యవంతులైన జనాభాను పరీక్షించడానికి మరియు చికిత్స చేయడానికి 25(OH)D పరీక్షను ఒక స్క్రీనింగ్ సాధనంగా ఉపయోగించడం అనేది ప్రభుత్వం తప్పనిసరి చేసిన ఫోర్టిఫికేషన్ (పోషకాలను చేర్చే) ప్రోగ్రామ్ అంత ఖర్చుతో కూడుకున్నది కాదని పరిగణించబడుతుంది. దానికి బదులుగా, విటమిన్ డి లోపం యొక్క లక్షణాలు ఉన్నవారికి లేదా విటమిన్ లోపాన్ని కలిగించే ఆరోగ్య పరిస్థితులు ఉన్నవారికి మాత్రమే పరీక్షను పరిమితం చేయాలని సిఫార్సు చేయబడింది.[4][43]

కారణాలు

చర్మంపై విటమిన్ డి సంశ్లేషణ సరిగ్గా జరగకపోవడానికి కారణాలలో అధిక అక్షాంశాల వద్ద నివసించడం (భూమధ్యరేఖ నుండి ఎక్కువ దూరం ఉండటం వల్ల శీతాకాలంలో పగటి సమయం తక్కువగా ఉండటం) వల్ల సూర్యరశ్మి నుండి వచ్చే UVB కాంతికి తగినంతగా గురికాకపోవడం ఒకటి. శీతాకాలం ముగిసే సమయానికి సీరం గాఢత వేసవి కాలం ముగింపుతో పోలిస్తే మూడవ వంతు నుండి సగం వరకు తక్కువగా ఉండవచ్చు.[30][4][47] చర్మంలో 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణ తగ్గడం మరియు కాల్సిడియోల్‌ను కాల్సిట్రియోల్‌గా మార్చే మూత్రపిండాల సామర్థ్యం తగ్గడం వల్ల వయస్సు పెరిగేకొద్దీ విటమిన్ డి లోపం పెరుగుతుంది,[48] ఇది దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధి ఉన్నవారిలో మరింత ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది.[49] ఈ వయస్సు ప్రభావాలు ఉన్నప్పటికీ, తగినంత చర్మం UVB కాంతికి గురైతే వృద్ధులు ఇప్పటికీ తగినంత కాల్సిట్రియోల్‌ను సంశ్లేషణ చేయగలరు. అది లేని పక్షంలో, డైటరీ సప్లిమెంట్ తీసుకోవాలని సిఫార్సు చేయబడింది.[48] సంశ్లేషణ సరిగ్గా జరగకపోవడానికి ఇతర కారణాలు: వాయు కాలుష్యం వల్ల సూర్యరశ్మి అడ్డుకోబడటం,[50] పట్టణ/ఇండోర్ జీవనశైలి, దీర్ఘకాలిక ఆసుపత్రి వాసాలు మరియు సంరక్షణ కేంద్రాలలో ఉండటం, సూర్యరశ్మిని అడ్డుకునే దుస్తులను ధరించే సాంస్కృతిక లేదా మతపరమైన జీవనశైలి ఎంపికలు, చర్మ క్యాన్సర్ ప్రమాదాన్ని తగ్గించడానికి సూర్యరశ్మిని అడ్డుకునే దుస్తులు లేదా సన్‌స్క్రీన్ ఉపయోగించాలనే సిఫార్సులు, మరియు చివరగా, నల్లని చర్మం యొక్క UV-B ని అడ్డుకునే స్వభావం.[42]

చర్మ సంశ్లేషణ సహకారం లేనప్పుడు, విటమిన్ డి సహజంగా ఉండే ఆహార పదార్థాలను తీసుకోవడం వల్ల 25(OH)D యొక్క సిఫార్సు చేయబడిన సీరం గాఢతను నిర్వహించడం అరుదుగా సరిపోతుంది. దీనిలో సుమారు 20% ఆహారం మరియు 80% సూర్యరశ్మి పాత్ర ఉంటుంది.[4] శాకాహారులు (Vegans) మాంసాహారులతో పోలిస్తే తక్కువ విటమిన్ డి ఆహారాన్ని తీసుకుంటారు మరియు తక్కువ సీరం 25(OH)D స్థాయిలను కలిగి ఉంటారు, అయితే లాక్టో-ఓవో-శాకాహారులు (lacto-ovo-vegetarians) గుడ్డు సొనలు మరియు ఫోర్టిఫైడ్ పాల ఉత్పత్తులలో ఉండే విటమిన్ కంటెంట్ కారణంగా మధ్యస్థంగా ఉంటారు.[51] ప్రభుత్వాలు వరుసగా 15 మరియు 10 దేశాలలో తప్పనిసరి లేదా స్వచ్ఛంద ఆహార ఫోర్టిఫికేషన్ ప్రోగ్రామ్‌లను కలిగి ఉన్నాయి.[52] US ఈ తప్పనిసరి దేశాలలో ఒకటి. 1930ల ప్రారంభంలో ఉన్న అసలు ఫోర్టిఫికేషన్ పద్ధతులు ఆవు పాలకు మాత్రమే పరిమితమయ్యాయి, ఇది శిశువులు మరియు పిల్లలలో రికెట్స్‌ను తగ్గించడంలో పెద్ద ప్రభావాన్ని చూపింది. జూలై 2016లో US ఫుడ్ అండ్ డ్రగ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ సోయా, బాదం, కొబ్బరి మరియు ఓట్స్ వంటి పాలకు ప్రత్యామ్నాయంగా ఉద్దేశించిన మొక్కల పాలు (plant milk) పానీయాలకు విటమిన్ డిని జోడించడాన్ని ఆమోదించింది.[53] వ్యక్తిగత స్థాయిలో, ప్రజలు మల్టీవిటమిన్/మినరల్ ఉత్పత్తిని లేదా విటమిన్-డి మాత్రమే ఉన్న ఉత్పత్తిని తీసుకోవాలని ఎంచుకోవచ్చు.[54]

విటమిన్ డి లోపం ప్రమాదానికి గురిచేసే అనేక వ్యాధులు, వైద్య చికిత్సలు మరియు మందులు ఉన్నాయి. ప్రమాదాన్ని పెంచే దీర్ఘకాలిక వ్యాధులలో మూత్రపిండ[49] మరియు కాలేయ వైఫల్యం, క్రోన్'స్ వ్యాధి, ఇన్ఫ్లమేటరీ బవెల్ డిసీజ్, మరియు సిస్టిక్ ఫైబ్రోసిస్ వంటి మాలాబ్సార్ప్షన్ సిండ్రోమ్‌లు, మరియు హైపర్- లేదా హైపో-పారాథైరాయిడిజం ఉన్నాయి.[42] ఊబకాయం విటమిన్ డిని కొవ్వు కణజాలాలలో నిల్వ చేస్తుంది, తద్వారా సీరం స్థాయిలను తగ్గిస్తుంది,[55] కానీ ఊబకాయానికి చికిత్స చేయడానికి చేసే బారియాట్రిక్ సర్జరీ ఆహార విటమిన్ డి శోషణకు ఆటంకం కలిగిస్తుంది, ఇది కూడా లోపానికి కారణమవుతుంది.[56] విటమిన్ డి జీవక్రియతో సంకర్షణ చెందే మందులలో యాంటీరెట్రోవైరల్స్, యాంటీ-సీజర్ మందులు, గ్లూకోకార్టికాయిడ్స్, కెటోకోనజోల్ వంటి సిస్టమిక్ యాంటీఫంగల్స్, కోలెస్టైరమైన్ మరియు రిఫాంపిసిన్ ఉన్నాయి.[4][42] అవయవ మార్పిడి (Organ transplant) గ్రహీతలు చర్మ క్యాన్సర్ వచ్చే ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉన్నందున రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే చికిత్సను పొందుతారు, కాబట్టి వారు సూర్యరశ్మికి గురికాకుండా ఉండాలని మరియు విటమిన్ డి సప్లిమెంట్ తీసుకోవాలని సలహా ఇస్తారు.[57]

చికిత్స

వారానికో లేదా నెలకో ఒకసారి పెద్ద మోతాదులను ఇచ్చే దానికంటే రోజువారీ మోతాదులను ఇవ్వడమే ఉత్తమం, మరియు D2 కంటే D3 కి ప్రాధాన్యత ఇవ్వవచ్చు, కానీ సరైన రకం, మోతాదు, వ్యవధి లేదా దేనిని కొలిచి విజయాన్ని నిర్ణయించాలనే దానిపై ఏకాభిప్రాయం లేదు. రోజుకు 4,000 IU (శిశువులు కాకుండా ఇతరులకు) వంటి రోజువారీ నియమాలు లోపం నుండి 25(OH)D కోలుకోవడంలో ఎక్కువ ప్రభావాన్ని చూపుతాయి మరియు వారానికో లేదా నెలకో 100,000 IU వరకు ఇచ్చే బోలస్ మోతాదులతో పోలిస్తే దుష్ప్రభావాల ప్రమాదం తక్కువగా ఉంటుంది. బోలస్ మోతాదుల యొక్క ఏకైక ప్రయోజనం మెరుగైన అనుసరణ కావచ్చు, ఎందుకంటే బోలస్ మోతాదులను సాధారణంగా రోగి స్వయంగా కాకుండా ఆరోగ్య నిపుణులు అందిస్తారు.[4] విటమిన్ D3 రక్తంలో 25(OH)D స్థాయిలను వేగంగా పెంచుతుందని మరియు శరీరంలో ఎక్కువ కాలం చురుకుగా ఉంటుందని కొన్ని అధ్యయనాలు కనుగొన్నప్పటికీ,[58][59] మరికొందరు విటమిన్ D2 వనరులు కూడా సమానంగా జీవ లభ్యతను కలిగి ఉంటాయని మరియు 25(OH)Dని పెంచడానికి మరియు నిర్వహించడానికి ప్రభావవంతంగా ఉంటాయని వాదిస్తారు.[60][61] జీర్ణక్రియ రుగ్మతలు శోషణకు ఆటంకం కలిగిస్తే, 100,000 IU వరకు విటమిన్ D3 ని కండరాల ద్వారా ఇంజెక్షన్ చేయడం చికిత్సాత్మకంగా ఉంటుంది.[4]

లోప ప్రమాదంగా నల్లని చర్మం

మెలనిన్, ప్రత్యేకంగా యూమెలనిన్ అనే ఉప-రకం, ఆక్సీకరణం చెందిన అమైనో ఆమ్లం టైరోసిన్ యొక్క అనుసంధానిత అణువులతో కూడిన ఒక జీవ అణువు. ఇది మెలనోజెనిసిస్ అనే ప్రక్రియలో మెలనోసైట్ అని పిలువబడే కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది. చర్మంలో, మెలనిన్ చర్మం యొక్క ఎపిడెర్మిస్ యొక్క దిగువ పొరలో (స్ట్రాటమ్ బేసల్) ఉంటుంది. మెలనిన్ శాశ్వతంగా చర్మంలో కలిసిపోవచ్చు, దీని ఫలితంగా నల్లని చర్మం ఏర్పడుతుంది, లేదా UV రేడియేషన్కు గురికావడం ద్వారా దీని సంశ్లేషణ ప్రారంభించబడి, చర్మం తాత్కాలికంగా సన్ టాన్గా మారుతుంది. యూమెలనిన్ కాంతిని సమర్థవంతంగా గ్రహిస్తుంది; ఈ వర్ణద్రవ్యం గ్రహించిన UV రేడియేషన్‌లో 99.9% కంటే ఎక్కువను వెదజల్లగలదు.[62] ఈ లక్షణం కారణంగా, యూమెలనిన్ చర్మ కణాలను సూర్యరశ్మి యొక్క అల్ట్రావయోలెట్ A (UVA) మరియు అల్ట్రావయోలెట్ B (UVB) రేడియేషన్ నష్టం నుండి రక్షిస్తుందని, చర్మ కణజాలం ఫోలేట్ క్షీణత ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుందని, అకాల చర్మ వృద్ధాప్యాన్ని నిరోధిస్తుందని మరియు సన్‌బర్న్ మరియు చర్మ క్యాన్సర్ ప్రమాదాలను తగ్గిస్తుందని భావిస్తారు.[63] మెలనిన్ చర్మంలో UVB-ఆధారిత విటమిన్ డి సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది. భూమధ్యరేఖకు దూరంగా లేని ప్రపంచంలోని ప్రాంతాలలో, ఏడాది పొడవునా సమృద్ధిగా సూర్యరశ్మి లభించడం వల్ల నల్లని చర్మం ఉన్న జనాభా కూడా తగినంత చర్మ సంశ్లేషణను కలిగి ఉంటారు.[1] అయితే, నల్లని చర్మం ఉన్న వ్యక్తులు సాంస్కృతిక లేదా వాతావరణ కారణాల వల్ల తమ శరీరంలో ఎక్కువ భాగాన్ని దుస్తులతో కప్పుకున్నప్పుడు, లేదా పట్టణ పరిస్థితులలో ప్రధానంగా ఇండోర్ జీవితాన్ని గడుపుతున్నప్పుడు, లేదా శీతాకాలంలో తక్కువ సూర్యరశ్మిని అందించే అధిక అక్షాంశాల వద్ద నివసిస్తున్నప్పుడు, వారు విటమిన్ డి లోపం ప్రమాదంలో ఉంటారు.[1][3][64]

నల్లని ఛాయ ఉన్న వ్యక్తులలో విటమిన్ డి లోపం ప్రత్యేకంగా సాధారణం.[1][3] అయితే, తగినంతగా పరిగణించబడే 50 nmol/L కంటే తక్కువ సగటు 25(OH)D సీరం గాఢతలను కలిగి ఉన్నప్పటికీ, ఆఫ్రికన్ అమెరికన్లు యూరోపియన్ మూలాలున్న వ్యక్తులతో పోలిస్తే అధిక ఎముక ఖనిజ సాంద్రతను మరియు తక్కువ ఎముక విరిగే ప్రమాదాన్ని కలిగి ఉంటారు. సాధ్యమయ్యే యంత్రాంగాలలో అధిక కాల్షియం నిలుపుదల, తక్కువ కాల్షియం విసర్జన మరియు పారాథైరాయిడ్ హార్మోన్‌కు ఎక్కువ ఎముక నిరోధకత ఉండవచ్చు,[1][3][65] అలాగే జన్యుపరంగా తక్కువ సీరం విటమిన్ డి-బైండింగ్ ప్రోటీన్ ఉండటం వల్ల మొత్తం సీరం 25(OH)D తక్కువగా ఉన్నప్పటికీ తగినంత జీవ లభ్యత కలిగిన 25(OH)D అందుబాటులో ఉండవచ్చు.[66] ఎముక సాంద్రత మరియు ఎముక విరిగే ప్రమాదం యొక్క ఈ వైరుధ్యం ధమనుల కాల్సిఫికేషన్, క్యాన్సర్, మధుమేహం లేదా అన్ని కారణాల వల్ల మరణాల వంటి అస్థిపంజరేతర ఆరోగ్య పరిస్థితులకు వర్తించదు.[1][3] నల్లని ఛాయ ఉన్న వ్యక్తులకు విటమిన్ డి లోపం, అసమతుల్యత మరియు తగినంత స్థాయిలకు భిన్నమైన నిర్వచనాలు అవసరం కావచ్చు.[1][3]

శిశువులలో లోపం

పాలిచ్చే తల్లులపై జరిపిన తులనాత్మక అధ్యయనాలు తల్లి పాలలో విటమిన్ డి కంటెంట్ సగటు విలువ 45 IU/లీటరుగా ఉందని సూచిస్తున్నాయి.[67] ఈ విటమిన్ డి కంటెంట్ అనేక ప్రభుత్వ సంస్థలు సిఫార్సు చేసిన 400 IU/రోజు విటమిన్ డి అవసరాన్ని తీర్చడానికి చాలా తక్కువ ("...తల్లి పాలు విటమిన్ డి యొక్క అర్థవంతమైన వనరు కాదు."[30]). అదే ప్రభుత్వ సంస్థలు పాలిచ్చే తల్లులు రోజుకు 600 IU తీసుకోవాలని సిఫార్సు చేస్తున్నాయి,[2][68][69][70] కానీ ఇది సిఫార్సు చేసిన తీసుకోవలసిన మొత్తాన్ని అందించడానికి తల్లి పాలలో కంటెంట్‌ను పెంచడానికి సరిపోదు.[67] తల్లి పాలలో కంటెంట్‌ను పెంచవచ్చని ఆధారాలు ఉన్నాయి, కానీ పాలిచ్చే తల్లి సీరం నుండి పాలకు విటమిన్ బదిలీ అసమర్థంగా ఉన్నందున, దీనికి ఆమె ప్రభుత్వం నిర్ణయించిన సురక్షిత గరిష్ట పరిమితి 4,000 IU/రోజు కంటే ఎక్కువ డైటరీ సప్లిమెంట్ తీసుకోవాల్సి ఉంటుంది.[67] ఈ లోటును దృష్టిలో ఉంచుకుని, తల్లి పాలు తాగే శిశువులకు జీవితంలోని మొదటి సంవత్సరంలో రోజుకు 400 IU విటమిన్ డి డైటరీ సప్లిమెంట్‌ను అందించాలని సిఫార్సులు ఉన్నాయి.[67] తల్లి పాలు ఇవ్వకపోతే, శిశు ఫార్ములాలను రోజుకు ఒక లీటరు ఫార్ములా తాగే శిశువుకు 400 IU అందించేలా రూపొందించారు[71]ఇది మొదటి నెల తర్వాత పూర్తి కాలపు శిశువుకు సాధారణ పరిమాణం.[72]

అధికం

మరింత సమాచారం: Vitamin D toxicity విటమిన్ డి విషపూరితం, లేదా హైపర్విటమినోసిస్ డి, అనేది విటమిన్ డి అధికంగా ఉండే విషపూరిత స్థితి. ఇది అరుదు, చారిత్రాత్మకంగా ఆహారాల యొక్క అనియంత్రిత ఫోర్టిఫికేషన్ సమయంలో, ముఖ్యంగా శిశువులకు అందించే వాటిలో,[30] లేదా ఇటీవల, తగని ప్రిస్క్రిప్షన్ తర్వాత అధిక మోతాదు విటమిన్ డి డైటరీ సప్లిమెంట్లను తీసుకోవడం, ప్రిస్క్రిప్షన్ లేని అధిక మోతాదు, ఓవర్-ది-కౌంటర్ తయారీలను తీసుకోవడం, లేదా లేబుల్‌పై ఉన్న దానికంటే చాలా ఎక్కువ కంటెంట్‌ను కలిగి ఉండే తయారీ లోపాల వల్ల సంభవించింది.[54][73][74] అతినీలలోహిత కాంతి మాత్రమేసూర్యరశ్మి లేదా టానింగ్ బెడ్లుసీరం 25(OH)D గాఢతను 100 nmol/L కంటే కొంచెం ఎక్కువగా పెంచగలవు, కానీ హైపర్విటమినోసిస్ డిని కలిగించే స్థాయికి పెంచలేవు, దీనికి కారణం చర్మంలో సంశ్లేషణ చేయబడిన పూర్వగామి 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ పరిమితంగా ఉండటం మరియు మూత్రపిండాలలో ప్రతికూల ఫీడ్‌బ్యాక్ ఉండటం, దీనిలో కాల్సిట్రియోల్ ఉనికి జీవక్రియపరంగా చురుకైన కాల్సిట్రియోల్ (1,25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ డి) కంటే జీవక్రియపరంగా నిష్క్రియమైన 24,25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ డి వైపు మళ్లించబడుతుంది.[75] తదుపరి జీవక్రియ కాల్సిట్రోయిక్ ఆమ్లంను ఇస్తుంది, ఇది పిత్తం (bile) లో విసర్జించబడే నిష్క్రియ నీటిలో కరిగే సమ్మేళనం.[76]

విటమిన్ డి ఏ తీసుకోవలసిన స్థాయిల వద్ద హాని కలిగిస్తుందనే దానిపై సాధారణ ఒప్పందం లేదు. IOM సమీక్ష ప్రకారం, "రోజుకు 10,000 IU కంటే తక్కువ మోతాదులు సాధారణంగా విషపూరితంతో సంబంధం కలిగి ఉండవు, అయితే వారాలు లేదా నెలల పాటు రోజుకు 50,000 IU లేదా అంతకంటే ఎక్కువ మోతాదులు తరచుగా డాక్యుమెంట్ చేయబడిన హైపర్కాల్సెమియాతో సహా విషపూరిత దుష్ప్రభావాలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి."[30] పెద్దలలో 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ డి యొక్క రక్త గాఢత సాధారణ పరిధి 20 నుండి 50 నానోగ్రాములు ప్రతి మిల్లీలీటర్ (ng/mL; 50 నుండి 125 nmol/L కి సమానం). పెద్దలలో ప్రతికూల ప్రభావాలను కలిగించడానికి అవసరమైన రక్త స్థాయిలు సుమారు 150 ng/mL కంటే ఎక్కువగా ఉంటాయని భావిస్తారు.[30]

విటమిన్ డి అధికం కావడం వల్ల హైపర్కాల్సెమియా (రక్తంలో కాల్షియం గాఢత ఎక్కువగా ఉండటం) కలుగుతుంది, ఇది ఎముకలు మరియు ధమనులు, గుండె మరియు మూత్రపిండాలతో సహా మృదు కణజాలాల అతిగా కాల్సిఫికేషన్ (overcalcification) కు కారణమవుతుంది. చికిత్స చేయకపోతే, ఇది కోలుకోలేని మూత్రపిండ వైఫల్యానికి దారితీస్తుంది. విటమిన్ డి విషపూరిత లక్షణాలు వీటిని కలిగి ఉండవచ్చు: అధిక దాహం, అధిక మూత్రవిసర్జన, వికారం, వాంతులు, విరేచనాలు, ఆకలి తగ్గడం, చిరాకు, మలబద్ధకం, అలసట, కండరాల బలహీనత మరియు నిద్రలేమి.[77][78][79]

2011లో, US నేషనల్ అకాడమీ ఆఫ్ మెడిసిన్ విటమిన్ డి విషపూరితం నుండి రక్షించడానికి సహించదగిన గరిష్ట తీసుకోవలసిన స్థాయిలను (UL) సవరించింది. సవరణకు ముందు 9+ సంవత్సరాల వయస్సు వారికి UL 50 μg/d (2000 IU/d) గా ఉండేది.[30] సవరణ ప్రకారం: "UL అనేది "సాధారణ జనాభాలోని దాదాపు అందరు వ్యక్తులకు ఎటువంటి ప్రతికూల ఆరోగ్య ప్రభావాల ప్రమాదాన్ని కలిగించని పోషకం యొక్క అత్యధిక సగటు రోజువారీ తీసుకోవడం" అని నిర్వచించబడింది.[80] US ULలు మైక్రోగ్రామ్లలో (mcg లేదా μg) మరియు అంతర్జాతీయ యూనిట్లలో (IU) పురుషులు మరియు మహిళలు ఇద్దరికీ, వయస్సు వారీగా:

  • 0–6 నెలలు: 25 μg/d (1000 IU/d)
  • 7–12 నెలలు: 38 μg/d (1500 IU/d)
  • 1–3 సంవత్సరాలు: 63 μg/d (2500 IU/d)
  • 4–8 సంవత్సరాలు: 75 μg/d (3000 IU/d)
  • 9+ సంవత్సరాలు: 100 μg/d (4000 IU/d)
  • గర్భిణీ మరియు పాలిచ్చే తల్లులు: 100 μg/d (4000 IU/d)

USలో పెద్దల UL రోజుకు 4,000 IUగా నిర్ణయించబడినప్పటికీ, ఓవర్-ది-కౌంటర్ ఉత్పత్తులు 5,000, 10,000 మరియు 50,000 IU వద్ద కూడా అందుబాటులో ఉన్నాయి (చివరిది వారానికి ఒకసారి తీసుకోవాలనే సూచనలతో). 1999 నుండి రోజుకు 4,000 IU కంటే ఎక్కువ తీసుకునే US జనాభా శాతం పెరిగింది.[54]

చికిత్స

దాదాపు ప్రతి సందర్భంలో, విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్‌ను ఆపివేయడం మరియు తక్కువ కాల్షియం ఉన్న ఆహారం మరియు కార్టికోస్టెరాయిడ్ మందులను తీసుకోవడం వల్ల ఒక నెలలోపు పూర్తిగా కోలుకోవచ్చు.[77][78][79]

ప్రత్యేక సందర్భాలు

ఇడియోపథిక్ ఇన్ఫాంటైల్ హైపర్కాల్సెమియా అనేది CYP24A1 జన్యువు యొక్క ఉత్పరివర్తన వల్ల సంభవిస్తుంది, ఇది విటమిన్ డి క్షీణతను తగ్గిస్తుంది. అటువంటి ఉత్పరివర్తన ఉన్న శిశువులకు విటమిన్ డి పట్ల సున్నితత్వం పెరుగుతుంది మరియు అదనపు తీసుకోవడం వల్ల హైపర్కాల్సెమియా ప్రమాదం ఉంటుంది.[81] ఈ రుగ్మత యుక్తవయస్సు వరకు కొనసాగవచ్చు.[82]

ఆరోగ్య ప్రభావాలు

విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ అనేది రికెట్స్ నివారణకు లేదా చికిత్సకు నమ్మదగిన పద్ధతి. మరోవైపు, అస్థిపంజరేతర ఆరోగ్యంపై విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ ప్రభావాలు అనిశ్చితంగా ఉన్నాయి.[83][84] ఒక సమీక్ష వృద్ధులలో మరణాల రేటులో తాత్కాలిక తగ్గుదల మినహా, అస్థిపంజరేతర వ్యాధుల రేట్లపై సప్లిమెంటేషన్ నుండి ఎటువంటి ప్రభావాన్ని కనుగొనలేదు.[85] విటమిన్ డి సప్లిమెంట్లు మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, స్ట్రోక్ లేదా సెరెబ్రోవాస్కులర్ వ్యాధి, క్యాన్సర్, ఎముక విరుపులు లేదా మోకాలి ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ ఫలితాలను మార్చవు.[10][86][87]

US Institute of Medicine (IOM) నివేదిక ఇలా పేర్కొంది: "క్యాన్సర్, cardiovascular disease (గుండె సంబంధిత వ్యాధులు) మరియు hypertension (అధిక రక్తపోటు), diabetes (మధుమేహం) మరియు మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్, పడిపోవడం మరియు శారీరక పనితీరు, రోగనిరోధక శక్తి మరియు autoimmune disorderలు (స్వయం ప్రతిరక్షక రుగ్మతలు), ఇన్ఫెక్షన్లు, నాడీ సంబంధిత పనితీరు, మరియు preeclampsia వంటి వాటికి సంబంధించిన ఫలితాలను కాల్షియం లేదా విటమిన్ D తీసుకోవడంతో విశ్వసనీయంగా అనుసంధానించలేము, మరియు ఇవి తరచుగా పరస్పర విరుద్ధంగా ఉన్నాయి."[30] ప్రతి వ్యాధి స్థితికి అనుకూలంగా మరియు వ్యతిరేకంగా ఉన్న ఆధారాలు వివరంగా అందించబడ్డాయి.[30] కొంతమంది పరిశోధకులు IOM తన సిఫార్సులలో చాలా ఖచ్చితంగా ఉందని మరియు ఎముకల ఆరోగ్యానికి సంబంధించిన విటమిన్ D రక్త స్థాయిని లెక్కించేటప్పుడు గణితపరమైన తప్పు చేసిందని పేర్కొన్నారు.[88] IOM ప్యానెల్ సభ్యులు తాము "ఆహార సిఫార్సుల కోసం ప్రామాణిక విధానాన్ని" ఉపయోగించామని మరియు నివేదిక డేటాపై పటిష్టంగా ఆధారపడి ఉందని వాదిస్తున్నారు.[88]

మరణాల రేటు, అన్ని కారణాలు

విటమిన్ D3 సప్లిమెంటేషన్ వృద్ధులలో మరణ ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుందని ప్రాథమికంగా కనుగొనబడింది,[89][85] కానీ ఈ ప్రభావం స్పష్టంగా లేదా ఖచ్చితంగా లేనందున, సప్లిమెంట్లను తీసుకోవడం సిఫార్సు చేయదగినదిగా పరిగణించబడలేదు.[10] ఇతర రూపాలు (విటమిన్ D2, ఆల్ఫాకాల్సిడాల్, మరియు కాల్సిట్రియోల్) మరణ ప్రమాదానికి సంబంధించి ఎటువంటి ప్రయోజనకరమైన ప్రభావాలను కలిగి ఉన్నట్లు కనిపించడం లేదు.[89] అధిక రక్త స్థాయిలు తక్కువ మరణ ప్రమాదంతో సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు కనిపిస్తాయి, కానీ సప్లిమెంటేషన్ ఈ ప్రయోజనాన్ని కలిగిస్తుందో లేదో అస్పష్టంగా ఉంది.[90] విటమిన్ D లోపం మరియు అధికం రెండూ అసాధారణ పనితీరు మరియు అకాల వృద్ధాప్యానికి కారణమవుతున్నట్లు కనిపిస్తాయి.[91][92] సీరం కాల్సిఫెడియోల్ సాంద్రతలు మరియు అన్ని కారణాల మరణాల మధ్య సంబంధం "U-ఆకారంలో" ఉంటుంది: మితమైన స్థాయిలతో పోలిస్తే, అధిక మరియు తక్కువ కాల్సిఫెడియోల్ స్థాయిల వద్ద మరణాల రేటు ఎక్కువగా ఉంటుంది. పెరిగిన కాల్సిఫెడియోల్ వల్ల కలిగే హాని, చర్మం రంగు తక్కువగా ఉన్న జనాభాతో పోలిస్తే, ముదురు రంగు చర్మం కలిగిన కెనడియన్ మరియు అమెరికన్ జనాభాలో తక్కువ స్థాయిలో సంభవిస్తున్నట్లు కనిపిస్తుంది.[30]

ఎముకల ఆరోగ్యం

రికెట్స్

ప్రధాన వ్యాసం: Rickets

రికెట్స్ అనేది బాల్య వ్యాధి, ఇది ఎదుగుదల మందగించడం మరియు మెత్తని, బలహీనమైన, వైకల్యంతో కూడిన long bones (దీర్ఘ ఎముకలు) కలిగి ఉండటం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇవి పిల్లలు నడవడం ప్రారంభించినప్పుడు వాటి బరువుకు వంగిపోతాయి. తల్లిలో విటమిన్ D లోపం పుట్టుకకు ముందే పిండం ఎముకల లోపాలకు మరియు పుట్టిన తర్వాత ఎముకల నాణ్యత దెబ్బతినడానికి కారణమవుతుంది.[93][94] రికెట్స్ సాధారణంగా 3 నుండి 18 నెలల వయస్సులో కనిపిస్తుంది.[95] ఈ పరిస్థితి విటమిన్ D, కాల్షియం లేదా ఫాస్పరస్ లోపం వల్ల సంభవించవచ్చు.[96] తల్లి పాలలో విటమిన్ D తక్కువగా ఉండటం, మరియు ముదురు రంగు చర్మం, సామాజిక ఆచారాలు, మరియు వాతావరణ పరిస్థితులు తగినంత సూర్యరశ్మి అందకపోవడానికి దోహదపడటం వల్ల చాలా దేశాలలో చిన్న పిల్లలలో రికెట్స్‌కు విటమిన్ D లోపమే ప్రధాన కారణం.< పాలు విడిచిన తర్వాత మాంసం, చేపలు, గుడ్లు మరియు విటమిన్-D తో బలవర్ధకమైన పాలను ఎక్కువగా తీసుకోవడం రక్షణగా ఉంటుంది, అయితే ఆ ఆహారాలను తక్కువగా తీసుకోవడం మరియు (బలవర్ధకం చేయని) తృణధాన్యాలను ఎక్కువగా తీసుకోవడం ప్రమాదానికి దోహదం చేస్తుంది.[97][98][99] రికెట్స్ ఉన్న చిన్న పిల్లలకు, ఎముకల స్వస్థత కోసం విటమిన్ D తో పాటు కాల్షియం సప్లిమెంటేషన్ కేవలం విటమిన్ మాత్రమే ఇవ్వడం కంటే మెరుగైనది.[100][101]

ఆస్ట్రియోమలేసియా మరియు ఆస్ట్రియోపోరోసిస్

ప్రధాన వ్యాసం: Osteomalacia, Osteoporosis

osteomalacia (ఎముకల మెత్తబడటం) యొక్క లక్షణాలు ఎముకలు మెత్తబడటం, ఇది వెన్నెముక వంగడానికి, ఎముకలు పెళుసుబారడానికి మరియు ఎముక విరిగే ప్రమాదం పెరగడానికి దారితీస్తుంది.[1] 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ D స్థాయిలు సుమారు 10 ng/mL కంటే తక్కువగా ఉన్నప్పుడు సాధారణంగా ఆస్ట్రియోమలేసియా ఉంటుంది.[102] ఆస్ట్రియోమలేసియా osteoporosis (ఎముకల క్షీణత) గా మారవచ్చు, ఇది తగ్గిన bone mineral density (ఎముక ఖనిజ సాంద్రత) తో కూడిన పరిస్థితి, దీనివల్ల ఎముకలు పెళుసుబారి విరిగే ప్రమాదం పెరుగుతుంది. ఆస్ట్రియోపోరోసిస్ అనేది కాల్షియం మరియు/లేదా విటమిన్ D లోపం యొక్క దీర్ఘకాలిక ప్రభావం కావచ్చు, విటమిన్ D లోపం కాల్షియం శోషణను తగ్గించడం ద్వారా దీనికి దోహదపడుతుంది.[2] విటమిన్ D లోపం నిర్ధారణ కానప్పుడు, కాల్షియం లేకుండా కేవలం విటమిన్ D సప్లిమెంటేషన్ ఆస్ట్రియోమలేసియా నుండి ఆస్ట్రియోపోరోసిస్‌కు పురోగతిని నెమ్మదిస్తుందని లేదా ఆపుతుందని చెప్పడానికి ఎటువంటి ఆధారాలు లేవు.[9] ఆస్ట్రియోపోరోసిస్ ఉన్న వృద్ధులకు, కాల్షియంతో పాటు విటమిన్ D తీసుకోవడం వల్ల తుంటి ఎముక విరగకుండా నిరోధించవచ్చు, కానీ ఇది కడుపు మరియు మూత్రపిండాల సమస్యల ప్రమాదాన్ని కూడా స్వల్పంగా పెంచుతుంది.[103][104] ఆరోగ్యకరమైన, సమాజంలో నివసించే వృద్ధులలో ఎముకలు విరిగే ప్రమాదం తగ్గడం కనిపించదు.[10][105][106] తక్కువ సీరం విటమిన్ D స్థాయిలు పడిపోవడంతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయి,[107] కానీ అదనపు విటమిన్ D తీసుకోవడం వల్ల ఆ ప్రమాదం తగ్గుతున్నట్లు కనిపించడం లేదు.[108]

విటమిన్ D లోపం ఉన్న క్రీడాకారులు stress fracture (ఒత్తిడి వల్ల ఎముక పగుళ్లు) మరియు/లేదా ప్రధాన విరుపుల ప్రమాదాన్ని కలిగి ఉంటారు, ముఖ్యంగా కాంటాక్ట్ స్పోర్ట్స్‌లో పాల్గొనేవారు. సీరం 25(OH)D సాంద్రతలు పెరిగేకొద్దీ ప్రమాదంలో క్రమంగా తగ్గుదల కనిపిస్తుంది, ఇది 50 ng/mL వద్ద స్థిరపడుతుంది, ఈ స్థాయికి మించి అదనపు ప్రయోజనాలు ఏవీ కనిపించవు.[109]

క్యాన్సర్

సీరం తక్కువ 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ D స్థితి observational studies (పరిశీలనాత్మక అధ్యయనాలు) లో క్యాన్సర్ ప్రమాదంతో సంబంధం కలిగి ఉన్నప్పటికీ,[110][111][112] క్యాన్సర్ ప్రమాదంపై విటమిన్ D సప్లిమెంటేషన్ ప్రభావానికి తగినంత ఆధారాలు లేవనేది సాధారణ ముగింపు,[2][113][114] అయినప్పటికీ క్యాన్సర్ మరణాల తగ్గింపుకు కొంత ఆధారాలు ఉన్నాయి.[110][115]

గుండె సంబంధిత వ్యాధులు

విటమిన్ D సప్లిమెంటేషన్ స్ట్రోక్, cerebrovascular disease (మెదడు రక్తనాళాల వ్యాధి), myocardial infarction (గుండెపోటు), లేదా ischemic heart disease (ఇస్కీమిక్ గుండె వ్యాధి) ప్రమాదాన్ని తగ్గించడంతో సంబంధం కలిగి లేదు.[10][116][117] సప్లిమెంటేషన్ సాధారణ జనాభాలో blood pressure (రక్తపోటు) ను తగ్గించదు.[118][119][120] కాల్షియం మరియు విటమిన్ D సప్లిమెంట్లను కలిపి తీసుకున్నప్పుడు స్ట్రోక్ ప్రమాదంలో స్వల్ప పెరుగుదల ఉందని ఒక మెటా-విశ్లేషణ కనుగొంది.[121]

రోగనిరోధక వ్యవస్థ

విటమిన్ D గ్రాహకాలు రోగనిరోధక శక్తిలో పాల్గొనే కణ రకాల్లో కనిపిస్తాయి. విధులు అర్థం కాలేదు. కొన్ని స్వయం ప్రతిరక్షక మరియు అంటు వ్యాధులు విటమిన్ D లోపంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి, కానీ సప్లిమెంటేషన్ వల్ల ప్రయోజనం ఉందో లేదో అనేదానికి ఆధారాలు లేవు, లేదా కొన్నింటికి, ఎటువంటి ప్రయోజనాలు లేవని సూచించే ఆధారాలు ఉన్నాయి.[122][123][124][125]

స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులు

స్వయం ప్రతిరక్షక thyroid disease (థైరాయిడ్ వ్యాధులు),[126] lupus (లూపస్),[127] myasthenia gravis (మయాస్థీనియా గ్రావిస్),[128] rheumatoid arthritis (రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్),[129] మరియు multiple sclerosis (మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్) కోసం తక్కువ ప్లాస్మా విటమిన్ D సాంద్రతలు నివేదించబడ్డాయి.[130] మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్ మరియు రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్ కోసం, విటమిన్ D సప్లిమెంటేషన్‌ను ఉపయోగించే ఇంటర్వెన్షన్ ట్రయల్స్ చికిత్సా ప్రభావాలను ప్రదర్శించలేదు.[123][131]

అంటు వ్యాధులు

2021 మెటా-విశ్లేషణలో "విటమిన్ D సప్లిమెంటేషన్ సురక్షితమైనదని మరియు మొత్తంమీద ARI (తీవ్రమైన శ్వాసకోశ ఇన్ఫెక్షన్లు) ప్రమాదాన్ని తగ్గించిందని... అయితే ప్రమాద తగ్గింపు తక్కువగా ఉంది" అని కనుగొనబడింది.[132] సాధారణంగా, విటమిన్ D సహజ రోగనిరోధక వ్యవస్థను ఉత్తేజపరచడానికి మరియు adaptive immune system (అడాప్టివ్ రోగనిరోధక వ్యవస్థ) ను తగ్గించడానికి బాక్టీరియా వ్యతిరేక, వైరస్ వ్యతిరేక మరియు వాపు వ్యతిరేక ప్రభావాలతో పనిచేస్తుంది.[133][134] తక్కువ సీరం విటమిన్ D స్థాయిలు tuberculosis (క్షయ) కి ప్రమాద కారకంగా కనిపిస్తాయి.[3] అయితే, సప్లిమెంటేషన్ ట్రయల్స్ ఎటువంటి ప్రయోజనాన్ని చూపలేదు.[124][125]

ఇన్ఫ్లమేటరీ బౌల్ డిసీజ్ (ప్రేగు సంబంధిత వ్యాధి)

విటమిన్ D లోపం ఇన్ఫ్లమేటరీ బౌల్ డిసీజ్ (IBD) తీవ్రతతో ముడిపడి ఉంది.[135] అయితే, విటమిన్ D లోపం IBDకి కారణమవుతుందా లేదా వ్యాధి వల్ల కలిగే పరిణామమా అనేది స్పష్టంగా లేదు.[136] సప్లిమెంటేషన్ క్లినికల్ ఇన్ఫ్లమేటరీ బౌల్ డిసీజ్ యాక్టివిటీ స్కోర్లు మరియు బయోకెమికల్ మార్కర్లలో మెరుగుదలలకు,[136][137] మరియు IBDలో లక్షణాలు తరచుగా తిరగబెట్టకుండా ఉండటానికి దారితీస్తుంది.[136]

ఆస్తమా

విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ ఆస్తమా దాడులను నివారించడంలో లేదా లక్షణాలను తగ్గించడంలో సహాయపడదు.[138]

COVID-19

ఇవి కూడా చూడండి: COVID-19 drug repurposing research#Vitamin D, COVID-19 misinformation#Vitamin D

జూలై 2020లో, US నేషనల్ ఇన్‌స్టిట్యూట్స్ ఆఫ్ హెల్త్ (NIH) ఇలా పేర్కొంది: "COVID-19 నివారణ లేదా చికిత్స కోసం విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్‌ను ఉపయోగించడాన్ని సిఫార్సు చేయడానికి లేదా వ్యతిరేకించడానికి తగినంత ఆధారాలు లేవు."[139] అదే సంవత్సరంలో, UK నేషనల్ ఇన్‌స్టిట్యూట్ ఫర్ హెల్త్ అండ్ కేర్ ఎక్సలెన్స్ (NICE) వైఖరి ఏమిటంటే, కేవలం COVID-19ని నివారించడానికి లేదా చికిత్స చేయడానికి విటమిన్ డి సప్లిమెంట్‌ను అందించాలని సిఫార్సు చేయలేదు. NICE 2022లో తన వైఖరిని "క్లినికల్ ట్రయల్‌లో భాగంగా తప్ప, COVID-19 చికిత్సకు విటమిన్ డిని ఉపయోగించవద్దు" అని నవీకరించింది.[140] రెండు సంస్థలు ఎముకలు మరియు కండరాల ఆరోగ్యం వంటి ఇతర కారణాల కోసం విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్‌పై గతంలో ఉన్న సిఫార్సులను కొనసాగించాలని సూచించాయి. మహమ్మారి సమయంలో సూర్యరశ్మి తక్కువగా తగలడం వల్ల ఎక్కువ మందికి సప్లిమెంటేషన్ అవసరమని రెండు సంస్థలు పేర్కొన్నాయి.[139]

విటమిన్ డి లోపం మరియు తగినంత లేకపోవడం COVID-19లో ప్రతికూల ఫలితాలతో ముడిపడి ఉన్నాయి.[141][142][143][144][145] సప్లిమెంటేషన్ ట్రయల్స్, ఎక్కువగా ఆసుపత్రిలో చేరినప్పుడు ఇచ్చే పెద్ద, ఏకైక నోటి మోతాదు, తదుపరి ఇంటెన్సివ్ కేర్ బదిలీలు మరియు అన్ని కారణాల వల్ల సంభవించే మరణాల రేటు తగ్గినట్లు నివేదించాయి.[146][147][148]

ఇతర వ్యాధులు మరియు పరిస్థితులు

క్రానిక్ అబ్స్ట్రక్టివ్ పల్మనరీ డిసీజ్ (COPD)

మెటా విశ్లేషణ ప్రకారం విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ క్రానిక్ అబ్స్ట్రక్టివ్ పల్మనరీ డిసీజ్ (COPD) యొక్క మొత్తం మితమైన లేదా తీవ్రమైన తీవ్రతలను ప్రభావితం చేయలేదని చూపించింది, అయితే తక్కువ విటమిన్ డి (బేస్‌లైన్ 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ డి స్థాయిలు <25 nmol/L) ఉన్న ఉప సమూహంలో రక్షణ ప్రభావాన్ని వెల్లడించింది.[149]

డయాబెటిస్

ప్రీడయాబెటిస్ ఉన్న ఊబకాయం లేని వ్యక్తులకు విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ టైప్ 2 డయాబెటిస్ ప్రమాదాన్ని గణనీయంగా తగ్గిస్తుందని ఒక మెటా-విశ్లేషణ నివేదించింది.[150] మరొక మెటా-విశ్లేషణ ప్రకారం, టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న వ్యక్తులలో విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ [హోమియోస్టాటిక్ మోడల్ అసెస్‌మెంట్-ఇన్సులిన్ రెసిస్టెన్స్ (HOMA-IR)], హిమోగ్లోబిన్ A1C (HbA1C), మరియు ఫాస్టింగ్ బ్లడ్ గ్లూకోజ్ (FBG)లను గణనీయంగా మెరుగుపరిచిందని నివేదించింది.[151] ప్రోస్పెక్టివ్ అధ్యయనాలలో, విటమిన్ డి యొక్క అధిక మరియు తక్కువ స్థాయిలు వరుసగా టైప్ 2 డయాబెటిస్, టైప్ 2 డయాబెటిస్ మరియు ప్రీడయాబెటిస్ కలయిక, మరియు ప్రీడయాబెటిస్ ప్రమాదంలో గణనీయమైన తగ్గుదలతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయి.[152] ఒక సిస్టమాటిక్ రివ్యూలో విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్‌ను ఇన్సులిన్‌తో కలిపి తీసుకున్నప్పుడు, 12 నెలల తర్వాత ఇన్సులిన్ మాత్రమే తీసుకున్న దానికంటే ఫాస్టింగ్ C-పెప్టైడ్ స్థాయిలను మెరుగ్గా నిర్వహించిందని చూపిన ఒక క్లినికల్ ట్రయల్ చేర్చబడింది.[153]

అటెన్షన్ డెఫిసిట్ హైపర్యాక్టివిటీ డిజార్డర్ (ADHD)

అబ్జర్వేషనల్ అధ్యయనాల మెటా-విశ్లేషణ ప్రకారం, ADHD ఉన్న పిల్లలలో విటమిన్ డి స్థాయిలు తక్కువగా ఉన్నాయని మరియు పుట్టిన సమయంలో తక్కువ విటమిన్ డి స్థాయిలకు మరియు తర్వాత ADHD అభివృద్ధికి మధ్య స్వల్ప సంబంధం ఉందని చూపించింది.[154] విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్‌పై జరిగిన అనేక చిన్న, రాండమైజ్డ్ కంట్రోల్డ్ ట్రయల్స్, ఆవేశం (impulsivity) మరియు హైపర్యాక్టివిటీ వంటి ADHD లక్షణాలు మెరుగుపడినట్లు సూచించాయి.[155]

డిప్రెషన్

2014 నాటి ఒక సిస్టమాటిక్ రివ్యూ ప్రకారం, విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ మొత్తంమీద డిప్రెషన్ లక్షణాలను తగ్గించదని, కానీ క్లినికల్ డిప్రెషన్ ఉన్న రోగులకు మితమైన ప్రయోజనాన్ని కలిగి ఉండవచ్చని ముగించింది, అయితే మరిన్ని అధిక-నాణ్యత అధ్యయనాలు అవసరమని నిర్ణయించబడింది.[156]

జ్ఞానశక్తి మరియు చిత్తవైకల్యం (Cognition and dementia)

క్లినికల్ అధ్యయనాల సిస్టమాటిక్ రివ్యూలో తక్కువ విటమిన్ డి స్థాయిలకు మరియు కాగ్నిటివ్ ఇంపెయిర్మెంట్ (జ్ఞానశక్తి బలహీనత) మరియు అల్జీమర్స్ వ్యాధి అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉండటానికి మధ్య సంబంధం ఉన్నట్లు కనుగొనబడింది. అయితే, తక్కువ విటమిన్ డి గాఢతలు పేలవమైన పోషకాహారం మరియు ఆరుబయట తక్కువ సమయం గడపడంతో కూడా ముడిపడి ఉంటాయి. అందువల్ల, కాగ్నిటివ్ ఇంపెయిర్మెంట్ పెరగడానికి ప్రత్యామ్నాయ వివరణలు ఉన్నాయి, కాబట్టి విటమిన్ డి స్థాయిలకు మరియు జ్ఞానశక్తికి మధ్య ప్రత్యక్ష కారణ సంబంధాన్ని స్థాపించలేము.[157]

స్కిజోఫ్రెనియా

స్కిజోఫ్రెనియా నిర్ధారణ అయిన వ్యక్తులు ఈ పరిస్థితి లేని వారితో పోలిస్తే తక్కువ సీరం విటమిన్ డి గాఢతలను కలిగి ఉంటారు. ఇది వ్యాధికి కారణం కాకుండా, వ్యాధి యొక్క పరిణామం కావచ్చు, ఉదాహరణకు, తక్కువ విటమిన్ డి ఆహారం మరియు సూర్యరశ్మికి తక్కువ సమయం బహిర్గతం కావడం వల్ల ఇది జరగవచ్చు.[158][159] సప్లిమెంటేషన్ ట్రయల్స్ ఫలితాలు అసంపూర్ణంగా ఉన్నాయి.[158]

లైంగిక పనిచేయకపోవడం (Sexual dysfunction)

అంగస్తంభన సమస్య (Erectile dysfunction) విటమిన్ డి లోపం వల్ల సంభవించవచ్చు. రక్తనాళాల దృఢత్వం, వాసోడైలేటింగ్ నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ ఉత్పత్తి మరియు నాళాల పారగమ్యత నియంత్రణ వంటివి ఇందులో ఉండవచ్చు. అయితే, సప్లిమెంటేషన్ ఈ సమస్యకు చికిత్స చేస్తుందనేదానికి క్లినికల్ ట్రయల్ సాహిత్యంలో ఇంకా తగినంత ఆధారాలు లేవు. విటమిన్ డి లోపం ఊబకాయం, రక్తపోటు, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా, దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధి మరియు హైపోగోనాడిజం వంటి అంగస్తంభన సమస్యలతో సంబంధం ఉన్న వ్యాధులతో కూడా ముడిపడి ఉండటం దీని సంక్లిష్టతకు ఒక కారణం.[160][161]

స్త్రీలలో, విటమిన్ డి గ్రాహకాలు జననేంద్రియ అవయవాల ఉపరితల పొరలలో వ్యక్తమవుతాయి. విటమిన్ డి లోపానికి మరియు స్త్రీలలో లైంగిక కోరిక, పరాకాష్ట (orgasm) మరియు సంతృప్తితో సహా లైంగిక విధులు తగ్గడానికి మధ్య సంబంధం ఉంది, లక్షణాల తీవ్రత విటమిన్ డి సీరం గాఢతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. సప్లిమెంటేషన్ ఈ పనిచేయకపోవడాన్ని తిప్పికొడుతుందని లేదా యోని లేదా యూరోజెనిటల్ ఆరోగ్యానికి సంబంధించిన ఇతర అంశాలను మెరుగుపరుస్తుందని చెప్పడానికి క్లినికల్ ట్రయల్ సాహిత్యంలో ఇంకా తగినంత ఆధారాలు లేవు.[162]

గర్భం

గర్భిణీ స్త్రీలు తరచుగా సిఫార్సు చేసిన మొత్తంలో విటమిన్ డి తీసుకోరు.[163] గర్భధారణ సమయంలో తక్కువ విటమిన్ డి స్థాయిలు గెస్టేషనల్ డయాబెటిస్, ప్రీ-ఎక్లాంప్సియా, మరియు గర్భధారణ వయస్సు కంటే తక్కువ బరువు ఉన్న శిశువులతో ముడిపడి ఉంటాయి.[164] గర్భధారణ సమయంలో విటమిన్ డి సప్లిమెంట్లను తీసుకోవడం వల్ల తల్లిలో విటమిన్ డి రక్త స్థాయిలు పెరుగుతాయి, అయితే తల్లికి లేదా బిడ్డకు కలిగే పూర్తి ప్రయోజనాల పరిధి అస్పష్టంగా ఉంది.[164][165][166]

ఊబకాయం

ఊబకాయం తక్కువ సీరం విటమిన్ డి కలిగి ఉండే ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది. సప్లిమెంటేషన్ బరువు తగ్గడానికి దారితీయదు, కానీ బరువు తగ్గడం వల్ల సీరం విటమిన్ డి పెరుగుతుంది. కొవ్వు కణజాలం విటమిన్ డిని నిల్వ ఉంచుకుంటుందనేది సిద్ధాంతం.[55] ఊబకాయానికి చికిత్సగా బారియాట్రిక్ సర్జరీ విటమిన్ లోపాలకు దారితీయవచ్చు. దీర్ఘకాలిక ఫాలో-అప్ విటమిన్లు డి, ఇ, ఎ, కె మరియు బి12 లోపాలను నివేదించింది, ఇందులో డి అత్యంత సాధారణంగా 36% వద్ద ఉంది.[56]

గర్భాశయ ఫైబ్రాయిడ్లు

గర్భాశయ ఫైబ్రాయిడ్ల వ్యాధి జననం తక్కువ సీరం విటమిన్ డితో ముడిపడి ఉందని మరియు సప్లిమెంటేషన్ ఫైబ్రాయిడ్ల పరిమాణాన్ని తగ్గిస్తుందని ఆధారాలు ఉన్నాయి.[167][168]

దంత క్షయం

ఒక సమీక్షలో, పిల్లలలో విటమిన్ డి లోపం దంత క్షయం ప్రమాదాన్ని సుమారు 22% పెంచింది.[169]

అనుమతించబడిన ఆరోగ్య క్లెయిమ్‌లు

ప్రభుత్వ నియంత్రణ సంస్థలు ఆహారం మరియు డైటరీ సప్లిమెంట్ పరిశ్రమల కోసం ప్యాకేజింగ్‌పై కొన్ని ఆరోగ్య క్లెయిమ్‌లను అనుమతించదగినవిగా నిర్దేశిస్తాయి.

ఐరోపా: యూరోపియన్ ఫుడ్ సేఫ్టీ అథారిటీ (EFSA)

  • రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క సాధారణ పనితీరు[170]
  • సాధారణ ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రతిస్పందన[170]
  • సాధారణ కండరాల పనితీరు[170]
  • 60 ఏళ్లు పైబడిన వారిలో పడిపోయే ప్రమాదం తగ్గడం[171]

US: ఫుడ్ అండ్ డ్రగ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ (FDA)

  • "సమతుల్య ఆహారంలో భాగంగా తగినంత కాల్షియం మరియు విటమిన్ డి, శారీరక శ్రమతో పాటు, బోలు ఎముకల వ్యాధి (osteoporosis) ప్రమాదాన్ని తగ్గించవచ్చు."[172]

కెనడా: హెల్త్ కెనడా

  • "తగినంత కాల్షియం మరియు క్రమం తప్పకుండా వ్యాయామం చేయడం వల్ల పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో ఉన్నవారిలో బలమైన ఎముకలను సాధించడానికి మరియు వృద్ధులలో బోలు ఎముకల వ్యాధి ప్రమాదాన్ని తగ్గించడానికి సహాయపడవచ్చు. తగినంత విటమిన్ డి తీసుకోవడం కూడా అవసరం."[173]

జపాన్: ఫుడ్స్ విత్ న్యూట్రియెంట్ ఫంక్షన్ క్లెయిమ్స్ (FNFC)

  • "విటమిన్ డి అనేది ప్రేగులలో కాల్షియం శోషణను ప్రోత్సహించే మరియు ఎముకల అభివృద్ధికి సహాయపడే ఒక పోషకం."[174]

ఆహార తీసుకోవడం

యునైటెడ్ కింగ్‌డమ్
వయస్సు సమూహం తీసుకోవడం (μg/రోజు) గరిష్ట తీసుకోవడం (μg/రోజు)[68]
తల్లి పాలు తాగే శిశువులు 0–12 నెలలు 8.5–10 25
ఫార్ములా తాగే శిశువులు (<500 mL/రోజు) 10 25
పిల్లలు 1 – 10 ఏళ్లు 10 50
పిల్లలు >10 మరియు పెద్దలు 10 100
యునైటెడ్ స్టేట్స్
వయస్సు సమూహం RDA (IU/రోజు)[30] (μg/రోజు)
శిశువులు 0–6 నెలలు 400* 10
శిశువులు 6–12 నెలలు 400* 10
1–70 ఏళ్లు 600 15
పెద్దలు > 70 ఏళ్లు 800 20
గర్భిణీ/పాలిచ్చే తల్లులు 600 15
వయస్సు సమూహం సహించదగిన గరిష్ట తీసుకోవడం స్థాయి (IU/రోజు)[30] (μg/రోజు)
శిశువులు 0–6 నెలలు 1,000 25
శిశువులు 6–12 నెలలు 1,500 37.5
1–3 ఏళ్లు 2,500 62.5
4–8 ఏళ్లు 3,000 75
9+ ఏళ్లు 4,000 100
గర్భిణీ/పాలిచ్చే తల్లులు 4,000 100
కెనడా
వయస్సు సమూహం RDA (IU)[69] సహించదగిన గరిష్ట తీసుకోవడం (IU)[69]
శిశువులు 0–6 నెలలు 400* 1,000
శిశువులు 7–12 నెలలు 400* 1,500
పిల్లలు 1–3 ఏళ్లు 600 2,500
పిల్లలు 4–8 ఏళ్లు 600 3,000
పిల్లలు మరియు పెద్దలు 9–70 ఏళ్లు 600 4,000
పెద్దలు > 70 ఏళ్లు 800 4,000
గర్భం & పాలివ్వడం 600 4,000
ఆస్ట్రేలియా మరియు న్యూజిలాండ్
వయస్సు సమూహం తగినంత తీసుకోవడం (μg)[175] గరిష్ట తీసుకోవడం స్థాయి (μg)[175]
శిశువులు 0–12 నెలలు 5* 25
పిల్లలు 1–18 ఏళ్లు 5* 80
పెద్దలు 19–50 ఏళ్లు 5* 80
పెద్దలు 51–70 ఏళ్లు 10* 80
పెద్దలు > 70 ఏళ్లు 15* 80
యూరోపియన్ ఫుడ్ సేఫ్టీ అథారిటీ
వయస్సు సమూహం తగినంత తీసుకోవడం (μg)[70] సహించదగిన గరిష్ట పరిమితి (μg)[176]
శిశువులు 0–12 నెలలు 10 25
పిల్లలు 1–10 ఏళ్లు 15 50
పిల్లలు 11–17 ఏళ్లు 15 100
పెద్దలు 15 100
గర్భం & పాలివ్వడం 15 100
* తగినంత తీసుకోవడం, ఇంకా RDA/RDI స్థాపించబడలేదు

సిఫార్సు చేసిన స్థాయిలు

వివిధ ప్రభుత్వ సంస్థలు విటమిన్ డి యొక్క రోజువారీ తీసుకోవడం కోసం వేర్వేరు సిఫార్సులను ప్రతిపాదించాయి. ఇవి వయస్సు, గర్భం లేదా పాలివ్వడం మరియు చర్మ సంశ్లేషణకు సంబంధించి చేయబడిన అంచనాలపై ఆధారపడి మారుతూ ఉంటాయి.[2][68][69][70][175] పాత సిఫార్సులు తక్కువగా ఉండేవి. ఉదాహరణకు, 1997 నాటి US తగినంత తీసుకోవడం సిఫార్సులు శిశువులు, పిల్లలు, 50 ఏళ్ల వరకు పెద్దలు మరియు గర్భధారణ లేదా పాలిచ్చే సమయంలో మహిళలకు 200 IU/రోజు, 51–70 ఏళ్ల వారికి 400 IU/రోజు, మరియు 71 ఏళ్లు పైబడిన వారికి 600 IU/రోజుగా ఉండేవి.[177]

మార్పిడి: 1 μg (మైక్రోగ్రామ్) = 40 IU (ఇంటర్నేషనల్ యూనిట్).[68] ఆహార సిఫార్సు మరియు ఆహార లేబులింగ్ ప్రయోజనాల కోసం ప్రభుత్వ సంస్థలు విటమిన్ డి3 మరియు డి2లను బయో-సమానమైనవిగా పరిగణిస్తాయి.[30][68][69][70][175]

యునైటెడ్ కింగ్‌డమ్

యునైటెడ్ కింగ్‌డమ్ నేషనల్ హెల్త్ సర్వీస్ (NHS), విటమిన్ డి లోపం వచ్చే ప్రమాదం ఉన్నవారు, తల్లి పాలు తాగే శిశువులు, రోజుకు 500 ml కంటే తక్కువ ఫార్ములా పాలు తీసుకునే శిశువులు, మరియు 6 నెలల నుండి 4 ఏళ్ల లోపు పిల్లలు, తగినంత విటమిన్ డి అందేలా చూసుకోవడానికి ఏడాది పొడవునా రోజువారీ విటమిన్ డి సప్లిమెంట్లను తీసుకోవాలని సిఫార్సు చేస్తోంది.[68] ఇందులో చర్మం ద్వారా విటమిన్ డిని తక్కువగా సంశ్లేషణ చేసుకునేవారు, తరచుగా బయటకు వెళ్లనివారు, బలహీనంగా ఉండేవారు, ఇంటికే పరిమితమైనవారు, కేర్ హోమ్‌లలో ఉండేవారు, లేదా సాధారణంగా చర్మాన్ని పూర్తిగా కప్పే దుస్తులు ధరించేవారు, లేదా ఆఫ్రికన్, ఆఫ్రికన్-కరీబియన్ లేదా దక్షిణ ఆసియా నేపథ్యం వంటి ముదురు రంగు చర్మం కలిగిన వారు ఉంటారు. ఇతర వ్యక్తులు ఏప్రిల్ నుండి సెప్టెంబర్ వరకు సూర్యరశ్మి ద్వారా తగినంత విటమిన్ డిని పొందవచ్చు. NHS మరియు పబ్లిక్ హెల్త్ ఇంగ్లాండ్ గర్భిణీలు మరియు పాలిచ్చే తల్లులతో సహా ప్రతి ఒక్కరూ, విటమిన్ డి సంశ్లేషణకు తగినంత సూర్యరశ్మి లేని కారణంగా శరదృతువు మరియు శీతాకాలంలో 10 μg (400 IU) విటమిన్ డి కలిగిన రోజువారీ సప్లిమెంట్‌ను తీసుకోవాలని సిఫార్సు చేస్తున్నాయి.[178]

యునైటెడ్ స్టేట్స్

ఇన్‌స్టిట్యూట్ ఆఫ్ మెడిసిన్ (IoM) (2015లో నేషనల్ అకాడమీ ఆఫ్ మెడిసిన్గా పేరు మార్చబడింది) 2011లో జారీ చేసిన విటమిన్ డి కోసం డైటరీ రిఫరెన్స్ ఇన్‌టేక్, గతంలో తగినంత తీసుకోవడం (adequate intake) పరంగా ఉన్న సిఫార్సులను భర్తీ చేసింది. ఈ సిఫార్సులు, తగినంత సూర్యరశ్మి లేకపోవడం వల్ల వ్యక్తికి చర్మం ద్వారా విటమిన్ డి సంశ్లేషణ జరగదని భావించి రూపొందించబడ్డాయి. విటమిన్ డి కోసం రిఫరెన్స్ ఇన్‌టేక్ అనేది ఆహారం, పానీయాలు మరియు సప్లిమెంట్ల నుండి తీసుకునే మొత్తం మొత్తాన్ని సూచిస్తుంది మరియు కాల్షియం అవసరాలు తీరుతున్నాయని భావిస్తుంది.[30] టోలరబుల్ అప్పర్ ఇన్‌టేక్ లెవల్ (UL) అనేది "సాధారణ జనాభాలోని దాదాపు అందరికీ ఎటువంటి ప్రతికూల ఆరోగ్య ప్రభావాల ప్రమాదం లేని పోషకం యొక్క అత్యధిక సగటు రోజువారీ తీసుకోవడం"గా నిర్వచించబడింది.[30] ULలు సురక్షితమైనవని నమ్మినప్పటికీ, దీర్ఘకాలిక ప్రభావాలపై సమాచారం అసంపూర్ణంగా ఉంది మరియు ఈ స్థాయి తీసుకోవడం దీర్ఘకాలిక వినియోగం కోసం సిఫార్సు చేయబడదు.[30]

US ఆహారం మరియు డైటరీ సప్లిమెంట్ లేబులింగ్ ప్రయోజనాల కోసం, ఒక సర్వింగ్‌లోని మొత్తాన్ని డైలీ వాల్యూ (%DV) శాతంగా వ్యక్తపరుస్తారు. విటమిన్ డి లేబులింగ్ ప్రయోజనాల కోసం, 100% డైలీ వాల్యూ 400 IU (10 μg)గా ఉండేది, కానీ మే 2016లో, ఇది సిఫార్సు చేయబడిన డైటరీ అలవెన్స్ (RDA)తో ఏకీభవించేలా 800 IU (20 μg)కి సవరించబడింది.[179][180] పాత మరియు కొత్త వయోజన డైలీ వాల్యూల పట్టిక రిఫరెన్స్ డైలీ ఇన్‌టేక్ వద్ద అందించబడింది. 2024లో, ఎండోక్రైన్ సొసైటీ 75 ఏళ్ల లోపు ఆరోగ్యవంతులైన పెద్దలు ప్రత్యేక కారణం లేనిదే సిఫార్సు చేసిన రోజువారీ మొత్తం కంటే ఎక్కువ విటమిన్ డి తీసుకోవద్దని సలహా ఇచ్చింది.[3] ఇది ఆరోగ్యవంతులైన పెద్దలకు సాధారణ విటమిన్ డి రక్త పరీక్షల అవసరం లేదని కూడా సలహా ఇచ్చింది.[3][181]

కెనడా

హెల్త్ కెనడా విటమిన్ డి కోసం సిఫార్సు చేయబడిన డైటరీ ఇన్‌టేక్స్ (DRIs) మరియు టోలరబుల్ అప్పర్ ఇన్‌టేక్ లెవల్స్ (ULs)ని ప్రచురించింది.[69]

ఆస్ట్రేలియా మరియు న్యూజిలాండ్

ఆస్ట్రేలియా మరియు న్యూజిలాండ్ 2006లో డైటరీ విటమిన్ డి తీసుకోవడం కోసం మార్గదర్శకాలతో సహా పోషక రిఫరెన్స్ విలువలను ప్రచురించాయి.[175] సుమారు మూడవ వంతు ఆస్ట్రేలియన్లకు విటమిన్ డి లోపం ఉంది.[182][183]

యూరోపియన్ యూనియన్

యూరోపియన్ ఫుడ్ సేఫ్టీ అథారిటీ (EFSA) 2016లో[70] ప్రస్తుత ఆధారాలను సమీక్షించి, సీరం 25(OH)D గాఢత మరియు కండరాల ఆరోగ్య ఫలితాల మధ్య సంబంధం విస్తృతంగా మారుతూ ఉంటుందని కనుగొంది. విటమిన్ డి కోసం సగటు అవసరాలు మరియు జనాభా రిఫరెన్స్ ఇన్‌టేక్ విలువలను పొందలేమని మరియు 50 nmol/L సీరం 25(OH)D గాఢత ఒక తగిన లక్ష్య విలువ అని వారు భావించారు. 1 సంవత్సరం కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న వారందరికీ, గర్భిణీలు లేదా పాలిచ్చే మహిళలతో సహా, వారు రోజుకు 15 μg (600 IU) తగినంత తీసుకోవాలని నిర్ణయించారు.[70]

మరోవైపు, EU కమిషన్ విటమిన్ డి కోసం సిఫార్సు చేయబడిన రోజువారీ అలవెన్స్‌లను (RDA) 5 μg/రోజు (200 IU)గా 100%గా ఆహార పదార్థాల కోసం పోషకాహార లేబులింగ్‌ను నిర్వచించింది.[184]

EFSA 2012లో సురక్షితమైన తీసుకోవడం స్థాయిలను సమీక్షించింది,[176] పెద్దలకు టోలరబుల్ అప్పర్ లిమిట్‌ను 100 μg/రోజు (4000 IU)గా నిర్ణయించింది, ఇది IOM మాదిరిగానే ఒక ముగింపు.

స్వీడిష్ నేషనల్ ఫుడ్ ఏజెన్సీ పిల్లలకు మరియు 75 ఏళ్ల లోపు పెద్దలకు రోజుకు 10 μg (400 IU) విటమిన్ డి3 మరియు 75 ఏళ్లు పైబడిన పెద్దలకు 20 μg (800 IU) తీసుకోవాలని సిఫార్సు చేస్తోంది.[185]

ఐరోపాలోని ప్రభుత్వేతర సంస్థలు తమ స్వంత సిఫార్సులను చేశాయి. జర్మన్ సొసైటీ ఫర్ న్యూట్రిషన్ 20 μgని సిఫార్సు చేస్తోంది.[186] యూరోపియన్ మెనోపాజ్ అండ్ ఆండ్రోపాజ్ సొసైటీ రుతువిరతి తర్వాత మహిళలు 70 ఏళ్ల వరకు 15 μg (600 IU) మరియు 71 ఏళ్ల నుండి 20 μg (800 IU) తీసుకోవాలని సిఫార్సు చేస్తోంది. చాలా తక్కువ విటమిన్ డి స్థితి ఉన్న లేదా ఇతర అనారోగ్య పరిస్థితులు ఉన్న రోగులలో ఈ మోతాదును 100 μg (4,000 IU)కి పెంచాలి.[187]

ఆహార వనరులు

ఇవి కూడా చూడండి: Ergocalciferol#Biosynthesis కొన్ని ఆహారాలు మాత్రమే సహజంగా విటమిన్ డిని కలిగి ఉంటాయి. డైటరీ సప్లిమెంట్‌గా కాడ్ లివర్ ఆయిల్‌లో 450 IU/టీస్పూన్ ఉంటుంది. కొవ్వు చేపలు (ట్యూనా వంటి తక్కువ కొవ్వు చేపలు కావు) విటమిన్ డి3కి ఉత్తమమైన సహజ ఆహార వనరులు. గొడ్డు మాంసం కాలేయం, గుడ్లు మరియు చీజ్‌లో తక్కువ మొత్తంలో ఉంటాయి. పుట్టగొడుగులు విటమిన్ డి2ని మారుతున్న మొత్తాలలో అందిస్తాయి, ఎందుకంటే పుట్టగొడుగులను UV కాంతితో చికిత్స చేయడం ద్వారా వాటి కంటెంట్‌ను బాగా పెంచవచ్చు.[60][188] కొన్ని దేశాలలో, బ్రేక్‌ఫాస్ట్ తృణధాన్యాలు, పాల పాలు మరియు మొక్కల పాల ఉత్పత్తులు బలపరచబడతాయి. శిశు ఫార్ములాలు లీటరుకు 400 నుండి 1000 IUతో బలపరచబడతాయి,[2][189] ఇది మొదటి నెల తర్వాత పూర్తి కాలపు శిశువుకు సాధారణ పరిమాణం.[72] వంట చేయడం వల్ల విటమిన్ కంటెంట్ చాలా తక్కువగా తగ్గుతుంది.[189]

ఆహార వనరు[2] మొత్తం
(IU / సర్వింగ్)
ట్రౌట్ (రెయిన్‌బో), పెంపకం, వండినది, 3 ఔన్సులు 645
సాల్మన్ (సోకీ), వండినది, 3 ఔన్సులు 570
పుట్టగొడుగులు, UV కాంతికి గురైనవి, 2 కప్పు (120 mL) 366[60]
పుట్టగొడుగులు, UV కాంతికి గురికానివి, 2 కప్పు (120 mL) 7[60]
పాలు, 2% మిల్క్‌ఫ్యాట్, బలపరచబడినవి, 1 కప్పు 120
మొక్కల పాలు, బలపరచబడినవి, 1 కప్పు 100–144
తినడానికి సిద్ధంగా ఉన్న తృణధాన్యాలు, బలపరచబడినవి, 1 సర్వింగ్ 80
గుడ్డు, 1 పెద్దది, స్క్రాంబుల్డ్ 44
కాలేయం, గొడ్డు మాంసం, వండినది, 3 ఔన్సులు 42
చీజ్, చెడ్డార్, 1.5 ఔన్సులు 17

బలపరచడం (Fortification)

1930ల ప్రారంభంలో, యునైటెడ్ స్టేట్స్ మరియు ఉత్తర ఐరోపా దేశాలు రికెట్స్‌ను నిర్మూలించే ప్రయత్నంలో పాలను విటమిన్ డితో బలపరచడం ప్రారంభించాయి. ఇది, మరియు శిశువులను సూర్యరశ్మికి గురిచేయాలనే వైద్య సలహాతో పాటు, రికెట్స్ యొక్క అధిక ప్రాబల్యాన్ని సమర్థవంతంగా ముగించింది. విటమిన్ డి యొక్క నిరూపితమైన ఆరోగ్య ప్రయోజనం హాట్ డాగ్‌లు మరియు బీర్ వంటి ఆహారాలకు కూడా బలపరచడానికి దారితీసింది. 1950లలో, హైపర్ కాల్సెమియా మరియు పుట్టుకతో వచ్చే లోపాల యొక్క కొన్ని బాగా ప్రచారం పొందిన కేసుల కారణంగా, విటమిన్ డి బలపరచడం నియంత్రించబడింది మరియు కొన్ని దేశాలలో నిలిపివేయబడింది.[47] 2024 నాటికి, ప్రభుత్వాలు లోపాన్ని ఎదుర్కోవడానికి వరుసగా 15 మరియు 10 దేశాలలో తప్పనిసరి లేదా స్వచ్ఛంద ఆహార బలపరిచే కార్యక్రమాలను ఏర్పాటు చేశాయి.[52] దేశాన్ని బట్టి,[52] D2 లేదా D3తో బలపరచబడిన తయారీ ఆహారాలలో పాల పాలు మరియు ఇతర పాల ఉత్పత్తులు, పండ్ల రసాలు మరియు పండ్ల రస పానీయాలు, మీల్ రీప్లేస్‌మెంట్ ఫుడ్ బార్‌లు, సోయా ప్రోటీన్ ఆధారిత పానీయాలు, గోధుమ పిండి లేదా మొక్కజొన్న పిండి ఉత్పత్తులు, శిశు ఫార్ములాలు, బ్రేక్‌ఫాస్ట్ తృణధాన్యాలు మరియు 'మొక్కల పాలు' ఉండవచ్చు.[53][190][41].

బయోసింథసిస్ మరియు పరిణామం

ప్రకృతిలో విటమిన్ డి సంశ్లేషణ UV రేడియేషన్ ఉనికిపై మరియు కాలేయం మరియు మూత్రపిండాలలో తదుపరి క్రియాశీలతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. అనేక జంతువులు 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ నుండి విటమిన్ డి3ని సంశ్లేషణ చేస్తాయి, మరియు అనేక శిలీంధ్రాలు ఎర్గోస్టెరాల్ నుండి విటమిన్ డి2ని సంశ్లేషణ చేస్తాయి.[60]

విటమిన్ డి3 మానవులతో సహా చాలా వెన్నెముక కలిగిన జంతువుల చర్మంలో 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ నుండి ఫోటోకెమికల్‌గా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది.[191] చర్మం రెండు ప్రాథమిక పొరలను కలిగి ఉంటుంది: డెర్మిస్ అని పిలువబడే లోపలి పొర, మరియు బయటి, పల్చని ఎపిడెర్మిస్. విటమిన్ డి ఎపిడెర్మిస్ యొక్క రెండు లోపలి పొరలైన స్ట్రాటమ్ బేసల్ మరియు స్ట్రాటమ్ స్పినోసమ్ యొక్క కెరాటినోసైట్స్లో ఉత్పత్తి అవుతుంది, ఇవి కాల్సిట్రియోల్‌ను కూడా ఉత్పత్తి చేయగలవు మరియు విటమిన్ డి రిసెప్టార్‌ను వ్యక్తపరచగలవు.[1][3] 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ 290–315 nm తరంగదైర్ఘ్యాల వద్ద UVB కాంతితో చర్య జరుపుతుంది. ఈ తరంగదైర్ఘ్యాలు సూర్యరశ్మిలో, అలాగే టానింగ్ బెడ్లలోని UV దీపాల ద్వారా వెలువడే కాంతిలో ఉంటాయి (ఇవి ప్రధానంగా UVA స్పెక్ట్రమ్‌లో అతినీలలోహితాన్ని ఉత్పత్తి చేస్తాయి, కానీ సాధారణంగా మొత్తం UV ఉద్గారాలలో 4% నుండి 10% వరకు UVBగా ఉత్పత్తి చేస్తాయి). కిటికీల ద్వారా కాంతికి గురికావడం సరిపోదు ఎందుకంటే గాజు UVB కాంతిని దాదాపు పూర్తిగా నిరోధిస్తుంది.[192] చర్మంలో, ముదురు రంగు చర్మంలో శాశ్వతంగా లేదా టానింగ్ కారణంగా తాత్కాలికంగా, మెలనిన్ స్ట్రాటమ్ బేసల్‌లో ఉంటుంది, అక్కడ అది UVB కాంతిని నిరోధిస్తుంది మరియు తద్వారా విటమిన్ డి సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది.[62]

చర్మం లోపల 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్‌ను విటమిన్ డి3గా మార్చే పరివర్తన రెండు దశల్లో జరుగుతుంది. మొదట, 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ అతినీలలోహిత కాంతి ద్వారా 6-ఎలక్ట్రాన్ కాన్‌రోటేటరీ రింగ్-ఓపెనింగ్ ఎలక్ట్రోసైక్లిక్ చర్యలో ఫోటోలిసిస్ చేయబడుతుంది; ఉత్పత్తి ప్రీవిటమిన్ డి3. రెండవది, ప్రీవిటమిన్ డి3 [1,7]-సిగ్మాట్రోపిక్ హైడ్రోజన్ షిఫ్ట్ ద్వారా విటమిన్ డి3 (కోలెకాల్సిఫెరాల్)గా స్వయంచాలకంగా ఐసోమర్ అవుతుంది. శిలీంధ్రాలలో, ఎర్గోస్టెరాల్ నుండి విటమిన్ డి2కి మార్పిడి ఇదే విధమైన విధానాన్ని అనుసరిస్తుంది, UVB ఫోటోలిసిస్ ద్వారా ప్రీవిటమిన్ డి2ని ఏర్పరుస్తుంది, ఇది విటమిన్ డి2 (ఎర్గోకాల్సిఫెరాల్)గా ఐసోమర్ అవుతుంది.[4] సైడ్ రియాక్షన్‌లు సంబంధిత లుమిస్టెరాల్లు మరియు టాకిస్టెరాల్లకు దారితీస్తాయి.[193]

ఇంటరాక్టివ్ పాత్‌వే

తెరవడానికి దిగువన ఉన్న వ్యూ (View)పై క్లిక్ చేయండి.

పరిణామం

కనీసం 1.2 బిలియన్ సంవత్సరాలుగా, యూకారియోట్లుఏకకణ జాతులు, శిలీంధ్రాలు, మొక్కలు మరియు జంతువులను కలిగి ఉన్న జీవ రూపాల వర్గీకరణ, కానీ బ్యాక్టీరియా కాదు, పొర-బంధిత కేంద్రకం కలిగిన కణాల ద్వారా వర్గీకరించబడింది7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్‌ను సంశ్లేషణ చేయగలవు. ఈ అణువు సూర్యుని నుండి UVB కాంతికి గురైనప్పుడు, అది విటమిన్ డిగా మార్చబడే ప్రక్రియలో శక్తిని గ్రహిస్తుంది. దీని పని DNA నష్టాన్ని నివారించడం, మార్చబడిన అణువు విటమిన్ పనితీరు లేని తుది ఉత్పత్తి. నేడు, సముద్రంలోని ఫైటోప్లాంక్టన్ ఎటువంటి కాల్షియం నిర్వహణ పనితీరు లేకుండా విటమిన్ డిని కిరణజన్య సంయోగక్రియ చేస్తాయి, అలాగే కొన్ని రకాల ఆల్గే, లైకెన్, శిలీంధ్రాలు మరియు మొక్కలు కూడా చేస్తాయి.[194][195][196] సుమారు 500 మిలియన్ సంవత్సరాల క్రితం మాత్రమే, జంతువులు సముద్రాల నుండి భూమిపైకి రావడం ప్రారంభించినప్పుడు, UV-మార్చబడిన అణువు కాల్షియం నియంత్రణను ప్రోత్సహించే హార్మోన్ పనితీరును చేపట్టింది. ఈ పనితీరుకు జీవక్రియ క్రియాశీల విటమిన్ డి మెటాబోలైట్ 1α,25-డైహైడ్రాక్సీవిటమిన్ (డి3), ప్లాస్మా రవాణా ప్రోటీన్లు మరియు కాల్షియోట్రోపిక్ హార్మోన్లచే నియంత్రించబడే విటమిన్ డి మెటబాలైజింగ్ CYP450 ఎంజైమ్‌లను బంధించే అణు విటమిన్ డి రిసెప్టార్ (VDR) అభివృద్ధి అవసరం. రిసెప్టర్ ప్రోటీన్, రవాణా మరియు మెటబాలైజింగ్ ఎంజైమ్‌ల త్రయం వెన్నెముక కలిగిన జంతువులలో మాత్రమే కనిపిస్తాయి.[197][198][199]

ప్రారంభ విటమిన్ పనితీరు సహజ మరియు అనుకూల రోగనిరోధక శక్తికి మద్దతు ఇచ్చే జీవక్రియ జన్యువుల నియంత్రణ కోసం పరిణామం చెందింది. ఆ తర్వాతే VDR వ్యవస్థ భూమిపై నివసించే వెన్నెముక కలిగిన జంతువులలో కాల్షిఫైడ్ అస్థిపంజరం కోసం కాల్షియం సరఫరా యొక్క ముఖ్యమైన నియంత్రకం వలె పనిచేయడం ప్రారంభించింది.[1] ఉభయచరాల నుండి, ఎముక నిర్వహణ బయోడైనమిక్‌గా ఉంటుంది, పారాథైరాయిడ్ హార్మోన్ మరియు 1α,25-డైహైడ్రాక్సీవిటమిన్ డి3 యొక్క ఉమ్మడి చర్య ద్వారా ఆస్టియోక్లాస్ట్‌ల నియంత్రణలో ఎముక అంతర్గత కాల్షియం రిజర్వాయర్‌గా పనిచేస్తుంది.[197][198][199]

జంతు బయోసింథసిస్ మరియు ఆహార వనరులు

చాలా భూమిపై నివసించే వెన్నెముక కలిగిన జంతువులుక్షీరదాలు, సరీసృపాలు, పక్షులు మరియు ఉభయచరాలుఅతినీలలోహిత కాంతికి ప్రతిస్పందనగా విటమిన్ డిని ఉత్పత్తి చేస్తాయి. మాంసాహారులు మరియు సర్వభక్షకులు కూడా వారి ఆహారం నుండి విటమిన్లను పొందుతాయి, మరియు శాకాహారులు మొక్కల ఆహారాలతో పాటు తినే శిలీంధ్రాల నుండి కొన్ని విటమిన్లను పొందవచ్చు.[200] అడవిలో, సరీసృపాలకు సూర్యరశ్మికి గురికావడం లేదా ఆహారాన్ని తీసుకోవడం, లేదా రెండూ అవసరం. బందీగా ఉన్నప్పుడు, బలపరచబడిన ఆహారం కంటే UVB కాంతిని అందించే కృత్రిమ లైటింగ్ ఉత్తమం.[201] పక్షులు[202] మరియు ఉభయచరాలకు[203] కూడా ఇదే వర్తిస్తుంది. కొన్ని మినహాయింపులు ఉన్నాయి. పిల్లి జాతులు మరియు కుక్కలు విటమిన్ డి సంశ్లేషణకు ఆచరణాత్మకంగా అసమర్థమైనవి, ఎందుకంటే 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ రిడక్టేజ్ యొక్క అధిక కార్యాచరణ, ఇది చర్మంలోని ఏదైనా 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్‌ను UVB కాంతి ద్వారా మార్చబడకముందే కొలెస్ట్రాల్‌గా మారుస్తుంది, కానీ బదులుగా ఆహారం నుండి విటమిన్ డిని పొందుతాయి.[204][205]

చేపలు అతినీలలోహిత కాంతికి గురికావడం ద్వారా విటమిన్ డిని సంశ్లేషణ చేయవు. అడవిలో పట్టుబడిన చేపలు ఫైటోప్లాంక్టన్, జూప్లాంక్టన్ మరియు జల ఆహార గొలుసు ద్వారా విటమిన్ డిని పొందుతాయి. వాణిజ్యపరంగా పెంచబడిన చేపలకు D3 బలపరచబడిన ఆహారం ఇవ్వబడుతుంది. భూమిపై నివసించే వెన్నెముక కలిగిన జంతువుల మాదిరిగానే, విటమిన్ డి బైండింగ్ ప్రోటీన్ ద్వారా విటమిన్ లక్ష్య కణాలకు రవాణా చేయబడుతుంది. ఆక్వాకల్చర్ పరిశోధన ప్రకారం, ఎముకల ఆరోగ్యానికి, పెరుగుదలను ఆప్టిమైజ్ చేయడానికి, ఫ్యాటీ లివర్ సమస్యలను తగ్గించడానికి మరియు రోగనిరోధక ఆరోగ్యానికి మద్దతు ఇవ్వడానికి విటమిన్ అవసరమని చూపిస్తుంది. భూమిపై నివసించే వెన్నెముక కలిగిన జంతువుల వలె కాకుండా, పెద్ద మొత్తంలో విటమిన్ డి3 కాలేయం మరియు కొవ్వు కణజాలాలలో నిల్వ చేయబడుతుంది, ఇది చేపలను మానవ వినియోగానికి మంచి ఆహార వనరుగా చేస్తుంది.[206]

మానవ పరిణామం

ఒకటి నుండి మూడు మిలియన్ల సంవత్సరాల క్రితం మధ్య ఉన్న సుదీర్ఘ కాలంలో, ఆస్ట్రలోపిథెసిన్ (ఆధునిక మానవుల పూర్వీకులు) అనేక పరిణామ మార్పులకు లోనయ్యారు. పొడి వాతావరణం వైపు దీర్ఘకాలిక వాతావరణ మార్పు, ప్రధానంగా మొక్కల ఆధారిత ఆహారంతో అడవులలో స్థిరంగా నివసించే జీవనశైలి నుండి, బహిరంగ భూభాగాలపై నిటారుగా నడవడం/పరుగెత్తడం మరియు ఎక్కువ మాంసాహారం తీసుకోవడం వంటి జీవన మార్పులను ప్రోత్సహించింది.[207] శారీరకంగా చురుకైన వేటను కలిగి ఉన్న సంస్కృతికి మారడం వల్ల కలిగిన ఒక పరిణామం ఏమిటంటే, చెమట ద్వారా బాష్పీభవన శీతలీకరణ (evaporative cooling) అవసరం ఏర్పడింది. ఇది పని చేయాలంటే, తక్కువ శరీర రోమాలు ఉండేలా పరిణామ మార్పు జరగాల్సి వచ్చింది, ఎందుకంటే చెమటతో తడిసిన వెంట్రుకల నుండి బాష్పీభవనం జరిగితే అది వెంట్రుకలను మాత్రమే చల్లబరుస్తుంది, కానీ కింద ఉన్న చర్మాన్ని చల్లబరచదు.[208] రెండవ పరిణామం ముదురు రంగు చర్మం.[207] భూమిపై భూమధ్యరేఖకు సమీపంలో ఉన్న ప్రాంతాలలో పరిణామం చెందిన తొలి మానవుల చర్మంలో శాశ్వతంగా పెద్ద మొత్తంలో మెలనిన్ ఉండటం వల్ల, వారి చర్మం గోధుమ/నలుపు రంగులో ఉండేది. లేత చర్మం ఉన్న వ్యక్తులకు, UV వికిరణం తగిలినప్పుడు మెలనిన్ సంశ్లేషణ జరిగి చర్మం రంగు మారుతుంది, అంటే సన్ టానింగ్ జరుగుతుంది. ఏది ఏమైనప్పటికీ, ఈ వర్ణద్రవ్యం గ్రహించిన UV వికిరణంలో 99.9% వరకు వెదజల్లడం ద్వారా చర్మాన్ని రక్షించగలదు.[62] ఈ విధంగా, మెలనిన్ చర్మ కణాలను UVA మరియు UVB వికిరణాల నష్టం నుండి రక్షిస్తుంది, ఇది ఫోటోఏజింగ్ మరియు మెలనిన్ కణాల క్యాన్సర్ అయిన మెలనోమా ప్రమాదానికి కారణమవుతుంది.[209] మెలనిన్ చర్మ కణజాలంలోని ఫోలేట్ విటమిన్ యొక్క ఫోటోడిగ్రేడేషన్ నుండి కూడా రక్షిస్తుంది మరియు కళ్ళలో, కంటి ఆరోగ్యాన్ని కాపాడుతుంది.[207]

ఆఫ్రికాలో పరిణామం చెందిన ముదురు చర్మం గల మానవులు సుమారు 50,000 నుండి 80,000 సంవత్సరాల క్రితం వలసల ద్వారా ప్రపంచంలోని మిగిలిన ప్రాంతాలకు విస్తరించారు.[210] ఆసియా మరియు ఐరోపాలోని ఉత్తర ప్రాంతాలలో స్థిరపడిన తర్వాత, అక్కడ కాలానుగుణంగా తక్కువ సూర్యరశ్మి లభిస్తుంది, దీనివల్ల వికిరణం నుండి రక్షించే చర్మ రంగు కోసం ఎంపిక ఒత్తిడి తగ్గింది, అయితే చర్మంలో సమర్థవంతమైన విటమిన్ D సంశ్లేషణ అవసరం పెరిగింది. దీని ఫలితంగా చరిత్రపూర్వ ప్రపంచంలోని మిగిలిన ప్రాంతాలలో తక్కువ మెలనిన్ కలిగిన, లేత చర్మ రంగులు ఏర్పడ్డాయి.[199][198][207] తక్కువ చర్మ మెలనిన్ ఉన్న వ్యక్తులకు, వారానికి కొన్నిసార్లు ముఖం, చేతులు మరియు కాలి కింది భాగాలకు మితమైన సూర్యరశ్మి తగలడం సరిపోతుంది.[211] అయితే, ఇంటి లోపల జీవించడం మరియు పని చేయడం వంటి ఇటీవలి సాంస్కృతిక మార్పులు, ఎండదెబ్బ ప్రమాదాన్ని తగ్గించడానికి UV-బ్లాకింగ్ చర్మ ఉత్పత్తులను వాడటం మరియు భూమధ్యరేఖకు దూరంగా ఉన్న దేశాలకు ముదురు చర్మం గల ప్రజల వలసలు వంటివన్నీ విటమిన్ D లోపం పెరగడానికి దోహదపడ్డాయి. వీటిని ఆహార కోటరీకరణ మరియు విటమిన్ D ఆహార పదార్ధాల ద్వారా పరిష్కరించాల్సిన అవసరం ఉంది.[207]

పారిశ్రామిక సంశ్లేషణ

విటమిన్ D3 (కోలెకాల్సిఫెరోల్) పారిశ్రామికంగా 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్ను UVB మరియు UVC కాంతికి గురిచేయడం ద్వారా, ఆపై శుద్ధి చేయడం ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది. 7-డీహైడ్రోకొలెస్ట్రాల్‌ను గొర్రెల ఉన్నిలో ఉండే మైనపు చర్మ స్రావం అయిన లానోలిన్ నుండి సంగ్రహిస్తారు.[212] విటమిన్ D2 (ఎర్గోకాల్సిఫెరోల్) కూడా ఈస్ట్ నుండి సేకరించిన ఎర్గోస్టెరాల్‌ను ప్రారంభ పదార్థంగా ఉపయోగించి ఇదే విధంగా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది.[212][213]

జీవక్రియ

ఉత్తేజితం

చర్మం లోపల సంశ్లేషణ చేయబడినా లేదా ఆహారం ద్వారా తీసుకున్నా, విటమిన్ D కాలేయంలో 25వ స్థానంలో (అణువు యొక్క కుడి ఎగువ భాగంలో) హైడ్రాక్సిలేషన్ చేయబడి ప్రోహార్మోన్ కాల్సిఫెడియోల్ (దీనిని 25(OH)D అని కూడా పిలుస్తారు) ఏర్పడుతుంది.[3] ఈ చర్యను మైక్రోసోమల్ ఎంజైమ్ విటమిన్ D 25-హైడ్రాక్సిలేస్ ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది, ఇది CYP2R1 మానవ జన్యువు యొక్క ఉత్పత్తి.[214] ఒకసారి తయారైన తర్వాత, ఈ ఉత్పత్తి రక్తంలోకి విడుదలవుతుంది, అక్కడ అది విటమిన్ D-బైండింగ్ ప్రోటీన్కు బంధించబడుతుంది.[215]

కాల్సిఫెడియోల్ మూత్రపిండాల యొక్క ప్రాక్సిమల్ ట్యూబ్యూల్స్‌కు రవాణా చేయబడుతుంది, అక్కడ అది 1-α స్థానంలో (అణువు యొక్క కుడి దిగువ భాగంలో) హైడ్రాక్సిలేషన్ చేయబడి కాల్సిట్రియోల్ (1,25-డైహైడ్రాక్సీకోలెకాల్సిఫెరోల్, దీనిని 1,25(OH)2D అని కూడా పిలుస్తారు) ఏర్పడుతుంది.[1] కాల్సిఫెడియోల్ నుండి కాల్సిట్రియోల్‌గా మారే ప్రక్రియను 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ D 1-ఆల్ఫా-హైడ్రాక్సిలేస్ అనే ఎంజైమ్ ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది, ఇది CYP27B1 మానవ జన్యువు యొక్క ఉత్పత్తి. CYP27B1 యొక్క చర్య పారాథైరాయిడ్ హార్మోన్ ద్వారా మరియు తక్కువ ప్లాస్మా కాల్షియం లేదా ఫాస్ఫేట్ ద్వారా పెరుగుతుంది.[1] మూత్రపిండాలలో చివరి జీవక్రియ దశ తర్వాత, కాల్సిట్రియోల్ రక్తప్రసరణలోకి విడుదలవుతుంది. విటమిన్ D-బైండింగ్ ప్రోటీన్‌కు బంధించడం ద్వారా, కాల్సిట్రియోల్ శరీరం అంతటా రవాణా చేయబడుతుంది.[29] మూత్రపిండాలతో పాటు, కాల్సిట్రియోల్ రోగనిరోధక వ్యవస్థలోని మోనోసైట్-మాక్రోఫేజ్లతో సహా కొన్ని ఇతర కణాల ద్వారా కూడా సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. మోనోసైట్-మాక్రోఫేజ్ ల ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడినప్పుడు, కాల్సిట్రియోల్ స్థానికంగా సైటోకిన్గా పనిచేస్తుంది, ఇది సహజ రోగనిరోధక వ్యవస్థను ప్రేరేపించడం ద్వారా సూక్ష్మజీవుల దాడుల నుండి శరీర రక్షణను నియంత్రిస్తుంది.[216]

నిర్వీర్యం

కాల్సిట్రియోల్ యొక్క జీవక్రియ, CYP24A1 జన్యువు ద్వారా కోడ్ చేయబడిన విటమిన్ D3 24-హైడ్రాక్సిలేస్ ద్వారా 24వ స్థానంలో హైడ్రాక్సిలేషన్ జరగడం ద్వారా ముగుస్తుంది, దీనివల్ల కాల్సిటెట్రోల్ ఏర్పడుతుంది.[3] తదుపరి జీవక్రియ కాల్సిట్రోయిక్ ఆమ్లాన్ని ఇస్తుంది, ఇది పిత్తంలో విసర్జించబడే ఒక నిష్క్రియ నీటిలో కరిగే సమ్మేళనం.[76]

విటమిన్ D2 (ఎర్గోకాల్సిఫెరోల్) మరియు విటమిన్ D3 (కోలెకాల్సిఫెరోల్) ఒకే విధమైన కానీ ఒకేలా లేని చర్య యంత్రాంగాన్ని కలిగి ఉంటాయి.[3] విటమిన్ D2 ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన మెటాబోలైట్‌లకు D3-ఆధారిత ప్రతిరూపాల నుండి (కొన్నిసార్లు 'కోలె-' ఉపసర్గతో) వాటిని వేరు చేయడానికి 'ఎర్-' లేదా 'ఎర్గో-' ఉపసర్గతో పేరు పెట్టబడింది.[28]

  • విటమిన్ D2 నుండి ఉత్పత్తి చేయబడిన మెటాబోలైట్లు విటమిన్ D-బైండింగ్ ప్రోటీన్‌కు తక్కువగా బంధించబడతాయి.[3]
  • విటమిన్ D3 ప్రత్యామ్నాయంగా CYP27A1 జన్యువు ద్వారా కోడ్ చేయబడిన ఎంజైమ్ అయిన స్టెరాల్ 27-హైడ్రాక్సిలేస్ ద్వారా కాల్సిఫెడియోల్‌గా హైడ్రాక్సిలేషన్ చేయబడవచ్చు, కానీ విటమిన్ D2 అలా చేయబడదు.[3]
  • ఎర్గోకాల్సిఫెరోల్ నేరుగా CYP27A1 ద్వారా కోడ్ చేయబడిన ఎంజైమ్ ద్వారా 24వ స్థానంలో హైడ్రాక్సిలేషన్ చేయబడవచ్చు.[3] ఈ హైడ్రాక్సిలేషన్ ఎక్కువ స్థాయిలో నిర్వీర్యానికి దారితీస్తుంది: 24-హైడ్రాక్సిలేషన్ తర్వాత కాల్సిట్రియోల్ యొక్క చర్య అసలు దానిలో 60%కి తగ్గుతుంది, అయితే ఎర్కాల్సిట్రియోల్ ఎర్కాల్సిటెట్రోల్‌గా మారినప్పుడు చర్య 10 రెట్లు తగ్గుతుంది.

చర్య యంత్రాంగం

[217] ఇవి కూడా చూడండి: Vitamin D receptor, Calcitriol, Parathyroid hormone కాల్సిట్రియోల్ ప్రధానంగా విటమిన్ D రిసెప్టర్ (VDR)కు బంధించడం ద్వారా దాని ప్రభావాలను చూపుతుంది, ఇది జన్యు ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ యొక్క అప్‌రెగ్యులేషన్‌కు దారితీస్తుంది.[3] కాల్సిట్రియోల్ లేనప్పుడు, VDR ప్రధానంగా కణాల సైటోప్లాజంలో ఉంటుంది. కాల్సిట్రియోల్ కణాలలోకి ప్రవేశించి VDRకు బంధిస్తుంది, ఇది దాని కో-రిసెప్టర్ రెటినోయిడ్ X రిసెప్టర్ (RXR)తో ఒక కాంప్లెక్స్‌ను ఏర్పరుస్తుంది మరియు ఉత్తేజితమైన VDR/RXR కాంప్లెక్స్ కేంద్రకంలోకి రవాణా చేయబడుతుంది.[216] VDR/RXR కాంప్లెక్స్ తదనంతరం విటమిన్ D రెస్పాన్స్ ఎలిమెంట్ల (VDRE)కు బంధిస్తుంది, ఇవి జన్యువులకు ఆనుకొని ఉండే నిర్దిష్ట DNA క్రమాలు, వీటి సంఖ్య వేలల్లో ఉంటుందని అంచనా.[1] VDR/RXR/DNA కాంప్లెక్స్ ఇతర ప్రోటీన్లను నియమించుకుంటుంది, ఇవి దిగువ జన్యువును mRNAగా ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ చేస్తాయి, ఇది మళ్ళీ ప్రోటీన్‌గా ట్రాన్స్‌లేట్ చేయబడి కణ పనితీరులో మార్పుకు కారణమవుతుంది.[1][3]

కాల్సిట్రియోల్‌తో పాటు, ఇతర విటమిన్ D మెటాబోలైట్లు విటమిన్ D యొక్క జీవసంబంధ ప్రభావాలకు దోహదపడవచ్చు. ఉదాహరణకు, స్టెరాయిడోజెనిసిస్లో దాని పాత్రకు ప్రధానంగా తెలిసిన ఎంజైమ్ CYP11A1, విటమిన్ D3ని సైడ్ చైన్‌ను విడగొట్టకుండా C-20, C-22 మరియు C-23 వంటి అనేక స్థానాల్లో హైడ్రాక్సిలేషన్ చేస్తున్నట్లు కనుగొనబడింది. ఫలితంగా వచ్చే మెటాబోలైట్లు, 20-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ D3 మరియు 20,23-డైహైడ్రాక్సీవిటమిన్ D3 వంటివి, RORα మరియు RORγ2 కోసం ఇన్వర్స్ అగోనిస్ట్‌లుగా పనిచేస్తాయి. ఈ పరస్పర చర్య ఇంటర్ల్యూకిన్ 17 సిగ్నలింగ్ యొక్క డౌన్‌రెగ్యులేషన్ వంటి ప్రభావాలకు దారితీస్తుంది, ఇది రోగనిరోధక వ్యవస్థను ప్రభావితం చేస్తుంది.[218] చివరగా, విటమిన్ D యొక్క కొన్ని ప్రభావాలు జన్యు ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్‌పై దాని ప్రభావంతో వివరించడానికి వీలులేనంత వేగంగా జరుగుతాయి. ఉదాహరణకు, కాల్సిట్రియోల్ వివిధ కణాలలో వేగవంతమైన కాల్షియం తీసుకోవడాన్ని (1-10 నిమిషాలలోపు) ప్రేరేపిస్తుంది. ఈ నాన్-జినోమిక్ చర్యలలో PDIA3 వంటి మెమ్బ్రేన్-బౌండ్ రిసెప్టర్లు ఉండవచ్చు.[219][220][221]

విటమిన్ D రిసెప్టర్ ద్వారా నియంత్రించబడే జన్యువులు కాల్షియం హోమియోస్టాసిస్ మరియు ఎముకల జీవక్రియకు మించి అనేక రకాల శారీరక ప్రక్రియలను ప్రభావితం చేస్తాయి.[1] అవి రోగనిరోధక పనితీరు, కణ సిగ్నలింగ్ మరియు రక్త గడ్డకట్టడంలో కూడా దోహదపడతాయి, ఇది మానవ శరీరధర్మ శాస్త్రంపై విటమిన్ D-నియంత్రిత జన్యువుల విస్తృత ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.[222] ఈ జన్యువుల ఉదాహరణలు క్రింద వివరించబడ్డాయి.

విటమిన్ D జీవక్రియలో పాల్గొనే విటమిన్ D రిసెప్టర్-నియంత్రిత జన్యువులు CYP27B1, ఇది క్రియాశీల విటమిన్ Dని ఉత్పత్తి చేసే ఎంజైమ్‌ను కోడ్ చేస్తుంది,[223][224] మరియు CYP24A1, ఇది క్రియాశీల విటమిన్ Dని క్షీణింపజేయడానికి బాధ్యత వహించే ఎంజైమ్‌ను కోడ్ చేస్తుంది.[223][224] కాల్షియం హోమియోస్టాసిస్ మరియు ఎముకల జీవక్రియ రంగంలో, అనేక జన్యువులు విటమిన్ D ద్వారా నియంత్రించబడతాయి. వీటిలో TNFSF11 (RANKL), ఎముకల జీవక్రియకు అవసరం;[223][225] SPP1 (ఆస్టియోపాంటిన్), ఇది ఎముకల జీవక్రియకు ముఖ్యం;[223][225] మరియు BGLAP (ఆస్టియోకాల్సిన్), ఇది ఎముకల ఖనిజీకరణలో పాల్గొంటుంది.[223][225] అదనపు జన్యువులలో TRPV6, ప్రేగుల కాల్షియం శోషణకు కీలకమైన కాల్షియం ఛానల్;[222] S100G (కాల్బిండిన్-D9k), ఎంటెరోసైట్లలో కాల్షియం రవాణాను అనుమతించే కాల్షియం-బైండింగ్ ప్రోటీన్;[222] ATP2B1 (PMCA1b), కణం నుండి కాల్షియంను బయటకు పంపడంలో పాల్గొనే ప్లాస్మా మెమ్బ్రేన్ కాల్షియం ATPase;[222] మరియు S100A కుటుంబ జన్యువులు, ఇవి వివిధ కణ ప్రక్రియలలో పాల్గొనే కాల్షియం-బైండింగ్ ప్రోటీన్లను కోడ్ చేస్తాయి.[223]

విటమిన్ D రోగనిరోధక పనితీరులో కూడా పాత్ర పోషిస్తుంది, CAMP (క్యాథెలిసిడిన్ యాంటీమైక్రోబయల్ పెప్టైడ్) వంటి జన్యువులను ప్రభావితం చేస్తుంది, ఇది సహజ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలలో పాల్గొంటుంది;[223][222] CD14, ఇది సహజ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలలో పాల్గొంటుంది;[223] మరియు HLA క్లాస్ II జన్యువులు, ఇవి అడాప్టివ్ రోగనిరోధక వ్యవస్థ పనితీరుకు ముఖ్యమైనవి.[223][222] T కణం ప్రతిస్పందనలకు అవసరమైన IL2 మరియు IL12 వంటి సైటోకిన్లు కూడా విటమిన్ D ద్వారా నియంత్రించబడతాయి.[226] రక్త గడ్డకట్టే రంగంలో, విటమిన్ D గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో పాల్గొనే కీలక జన్యువు అయిన THBD (థ్రాంబోమోడ్యులిన్) వ్యక్తీకరణను నియంత్రిస్తుంది.[223] విటమిన్ D కణ విభజన మరియు విస్తరణలో పాల్గొనే జన్యువులను కూడా ప్రభావితం చేస్తుంది, ఇందులో కణ చక్రంను నియంత్రించే p21 మరియు p27 ఉన్నాయి,[227] అలాగే కణ విస్తరణలో పాల్గొనే c-fos మరియు c-myc వంటి ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్లు ఉన్నాయి.[227]

నియంత్రణ

[228]

నెగటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్

కాల్సిట్రియోల్ నెగటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్ యంత్రాంగం ద్వారా విటమిన్ D స్థాయిలను నియంత్రించడంలో సహాయపడుతుంది.[217] ఇది విటమిన్ Dని నిర్వీర్యం చేసే CYP24A1 ఎంజైమ్ యొక్క వ్యక్తీకరణను బలంగా అప్‌రెగ్యులేట్ చేస్తుంది. ఈ ఉత్తేజితం CYP24A1 జన్యువులోని రెండు విటమిన్ D రెస్పాన్స్ ఎలిమెంట్స్ (VDREs)కు ఉత్తేజితమైన విటమిన్ D రిసెప్టర్ (VDR) బంధించడం ద్వారా జరుగుతుంది. VDR ఈ ప్రక్రియను మెరుగుపరచడానికి హిస్టోన్ ఎసిటైల్‌ట్రాన్స్‌ఫెరేస్లు మరియు RNA పాలిమరేస్ II వంటి ప్రోటీన్లను కూడా నియమించుకుంటుంది. అదే సమయంలో, కాల్సిట్రియోల్ విటమిన్ D జీవక్రియలో పాల్గొనే మరొక ఎంజైమ్ అయిన CYP27B1 ఉత్పత్తిని, దాని జన్యువు యొక్క ప్రమోటర్ ప్రాంతాన్ని ఎపిజెనెటిక్ యంత్రాంగం ద్వారా మార్చడం ద్వారా అణిచివేస్తుంది. కలిసి, ఈ చర్యలు మూత్రపిండాలలో విటమిన్ D స్థాయిలను గట్టిగా నియంత్రించడంలో సహాయపడతాయి.[217]

హార్మోనల్

విటమిన్ D జీవక్రియ కాల్సిట్రియోల్ యొక్క నెగటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్ యంత్రాంగం ద్వారా మాత్రమే కాకుండా, రెండు హార్మోన్ల ద్వారా కూడా నియంత్రించబడుతుంది: పారాథైరాయిడ్ హార్మోన్ (PTH) మరియు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్-23 (FGF-23). శరీరంలోని కాల్షియం మరియు ఫాస్ఫేట్ సమతుల్యతను కాపాడుకోవడానికి ఈ హార్మోన్లు అవసరం.[217]

పారాథైరాయిడ్ హార్మోన్ (PTH) ఎముకలు, మూత్రపిండాలు మరియు చిన్న ప్రేగులపై దాని ప్రభావాల ద్వారా సీరం కాల్షియంను నియంత్రిస్తుంది. జీవితాంతం నిరంతరం జరిగే ప్రక్రియ అయిన ఎముకల పునర్నిర్మాణం, ఆస్టియోక్లాస్ట్ల ద్వారా ఎముక ఖనిజ కంటెంట్ విడుదల కావడం (ఎముకల పునశ్శోషణ) మరియు ఆస్టియోబ్లాస్ట్ల ద్వారా జమ చేయబడటాన్ని కలిగి ఉంటుంది. PTH ఎముకలలో నిల్వ ఉన్న కాల్షియం విడుదలను పెంచుతుంది. ఇది ఆస్టియోబ్లాస్ట్‌లకు బంధించడం ద్వారా దీనిని సాధిస్తుంది, తద్వారా ఎముకలకు ఖనిజ కంటెంట్‌ను జోడించే కణాలను నిరోధిస్తుంది, తద్వారా ఆస్టియోక్లాస్ట్‌ల చర్యలకు అనుకూలంగా ఉంటుంది.[229] మూత్రపిండాలలో, రోజుకు సుమారు 250 mmol కాల్షియం అయాన్లు గ్లోమెరులర్ ఫిల్ట్రేట్లోకి ఫిల్టర్ చేయబడతాయి, వీటిలో ఎక్కువ భాగం తిరిగి శోషించబడతాయి మరియు మిగిలినవి మూత్రంలో విసర్జించబడతాయి.[230] PTH మూత్రపిండాల ద్వారా ఫాస్ఫేట్ (HPO42−) పునశ్శోషణను నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా ప్లాస్మా ఫాస్ఫేట్ గాఢత తగ్గుతుంది. ఫాస్ఫేట్ అయాన్లు కాల్షియంతో నీటిలో కరగని లవణాలను ఏర్పరుస్తాయి కాబట్టి, ప్లాస్మాలో ఫాస్ఫేట్ గాఢత తగ్గడం (నిర్దిష్ట మొత్తం కాల్షియం గాఢత కోసం) అయనీకరణం చెందిన (ఉచిత) కాల్షియం మొత్తాన్ని పెంచుతుంది.[229] మూత్రపిండాలపై PTH యొక్క మూడవ ముఖ్యమైన ప్రభావం 25-హైడ్రాక్సీ విటమిన్ Dని 1,25-డైహైడ్రాక్సీ విటమిన్ D (కాల్సిట్రియోల్)గా మార్చడాన్ని ప్రేరేపించడం.[229] ఈ విటమిన్ D రూపం క్రియాశీల హార్మోన్, ఇది కాల్బిండిన్ చర్య ద్వారా ప్రేగు నుండి కాల్షియం తీసుకోవడాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది.[231] కాల్సిట్రియోల్ మూత్రంలో కాల్షియం నష్టాన్ని కూడా తగ్గిస్తుంది.[228]

చిత్రం ప్రకారం, కాల్సిట్రియోల్ పారాథైరాయిడ్ హార్మోన్ జన్యువును అణిచివేస్తుంది, తద్వారా ప్లాస్మా కాల్షియంను మొత్తం కాల్షియం కోసం 2.1-2.6 mmol/L మరియు అయనీకరణం చెందిన కాల్షియం కోసం 1.1-1.3 mmol/L సాధారణ పరిధిలో ఉంచడానికి నెగటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్ లూప్‌ను సృష్టిస్తుంది.[222] అయితే, ఎముక కణాలలో కూడా విటమిన్ D రిసెప్టర్లు ఉన్నాయి, కాబట్టి సీరం విటమిన్ D అధికంగా ఉన్నప్పుడు, PTHతో సంబంధం లేకుండా ఆస్టియోక్లాస్టిక్ ఎముక పునశ్శోషణ ప్రోత్సహించబడుతుంది, దీని ఫలితంగా హైపర్ కాల్సెమియా మరియు దాని లక్షణాలు ఏర్పడతాయి.[232]

మూలాలు

  1. ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 (2026). Vitamin D. Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis.
  2. ↑ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 (27 June 2025). Vitamin D: Fact Sheet for Health Professionals. Office of Dietary Supplements, US National Institutes of Health.
  3. ↑ 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 (July 2024). Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 109 (8) 1907–1947. doi:10.1210/clinem/dgae290.
  4. ↑ 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 (September 2024). "Consensus Statement on Vitamin D Status Assessment and Supplementation: Whys, Whens, and Hows". Endocrine Reviews. 45 (5) 625–654. doi:10.1210/endrev/bnae009.
  5. ↑ (2018-05-25). "Steroid Hormone Vitamin D". Circulation Research. 122 (11) 1576–1585. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.311585.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 (June 2004). "The discovery of vitamin D: the contribution of Adolf Windaus". The Journal of Nutrition. 134 (6) 1299–302. doi:10.1093/jn/134.6.1299.
  7. ↑ 7.0 7.1 (January 2014). "History of the discovery of vitamin D and its active metabolites". BoneKEy Reports. 3 479. doi:10.1038/bonekey.2013.213.
  8. ↑ 8.0 8.1 (25 March 2010). Adolf Windaus – Biography. Nobelprize.org.
  9. ↑ 9.0 9.1 (January 2014). "Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 383 (9912) 146–155. doi:10.1016/s0140-6736(13)61647-5.
  10. ↑ 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 (April 2014). "The effect of vitamin D supplementation on skeletal, vascular, or cancer outcomes: a trial sequential meta-analysis". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 2 (4) 307–320. doi:10.1016/S2213-8587(13)70212-2.
  11. ↑ The Lancet Diabetes & Endocrinology: Vitamin D supplementation in adults does not prevent fractures, falls or improve bone mineral density. EurekAlert!.
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 (March 2019). "Vitamin D: part II; cod liver oil, ultraviolet radiation, and eradication of rickets". International Orthopaedics. 43 (3) 735–749. doi:10.1007/s00264-019-04288-z.
  13. ↑ Ihde, Aaron J.. (1975). "Studies on the History of Rickets. II: The Roles of Cod Liver Oil and Light". Pharmacy in History. 17 (1) 13–20.
  14. ↑ (August 2010). "Metabolic bone disease in lion cubs at the London Zoo in 1889: the original animal model of rickets". J Biomed Sci. 17 Suppl 1 (Suppl 1) S36.
  15. ↑ (April 2022). "100 Years of Vitamin D: Historical aspects of vitamin D". Endocrine Connections. 11 (4). doi:10.1530/EC-21-0594.
  16. ↑ (25 July 2007). Age-old children's disease back in force. Toronto Star.
  17. ↑ (January 1964). Vitamins and Hormones. 21 51–52. Academic Press.
  18. ↑ (2011). History of Vitamin D. University of California at Riverside.
  19. ↑ (1932). "The Ring-system of sterols and bile acids. Part II". J. Chem. Technol. Biotechnol.. 51 (47) 954–7. doi:10.1002/jctb.5000514702.
  20. ↑ (1932). "Crystalline Vitamin D". Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character. 109 (764) 488–506. doi:10.1098/rspb.1932.0008.
  21. ↑ (2011). Vitamin D. 73. Academic Press. ISBN 978-0-12-387035-3.
  22. ↑ (January 1969). "Chromosomal receptor for a vitamin D metabolite". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 62 (1) 155–162. doi:10.1073/pnas.62.1.155.
  23. ↑ (July 1971). "1,25-dihydroxycholecalciferol: identification of the proposed active form of vitamin D3 in the intestine". Science. 173 (3991) 51–54. doi:10.1126/science.173.3991.51.
  24. ↑ (October 1980). "Photosynthesis of previtamin D3 in human skin and the physiologic consequences". Science. 210 (4466) 203–205. doi:10.1126/science.6251551.
  25. ↑ Torrella, Kenny. (2023-02-10). How a shipping error more than a century ago launched the $30 billion chicken industry. Vox.
  26. ↑ (2012). "Vitamin d(4) in mushrooms.". PLOS ONE. 7 (8). doi:10.1371/journal.pone.0040702.
  27. ↑ (2005). "Structure-Activity Relationships of Naturally Occurring Active forms of Vitamin D Analogues". Studies in Natural Products Chemistry. 30 483–513. doi:10.1016/S1572-5995(05)80040-7.
  28. ↑ 28.0 28.1 (May 1982). "IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN): Nomenclature of vitamin D. Recommendations 1981". European Journal of Biochemistry. 124 (2) 223–227. doi:10.1111/j.1432-1033.1982.tb06581.x.
  29. ↑ 29.0 29.1 29.2 (2020). "Present Knowledge in Nutrition". 93–114. Academic Press (Elsevier). ISBN 978-0-323-66162-1.
  30. ↑ 30.00 30.01 30.02 30.03 30.04 30.05 30.06 30.07 30.08 30.09 30.10 30.11 30.12 30.13 30.14 30.15 Institute of Medicine. (2011). Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. National Academies Press. ISBN 978-0-309-16394-1. doi:10.17226/13050.
  31. ↑ (February 2003). "Intestinal calcium absorption: Molecular vitamin D mediated mechanisms". Journal of Cellular Biochemistry. 88 (2) 332–339. doi:10.1002/jcb.10360.
  32. ↑ (December 2004). "Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease". The American Journal of Clinical Nutrition. 80 (6 Suppl) 1678S–1688S. doi:10.1093/ajcn/80.6.1678S.
  33. ↑ (May 2015). "An update on the association of vitamin D deficiency with common infectious diseases". Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. 93 (5) 363–368. doi:10.1139/cjpp-2014-0352.
  34. ↑ (April 2008). "Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences". The American Journal of Clinical Nutrition. 87 (4) 1080S–1086S. doi:10.1093/ajcn/87.4.1080S.
  35. ↑ 35.0 35.1 35.2 (October 2014). "Is vitamin D deficiency a major global public health problem?". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 144 (Pt A) 138–145. doi:10.1016/j.jsbmb.2013.11.003.
  36. ↑ 36.0 36.1 (16 April 2020). Vitamin D: What's the "right" level?. Harvard Health Publishing.
  37. ↑ (2023). "Global prevalence of vitamin D deficiency: a systematic review and meta-analysis". The Lancet Regional Health - Europe. 28 (6). doi:10.1016/j.lanepe.2022.100576.
  38. ↑ (2023). "High prevalence of vitamin D deficiency in Asia: A systematic review and meta-analysis". Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 63 (19) 3602–3611. doi:10.1080/10408398.2021.1990850.
  39. ↑ (January 2020). "Prevalence of vitamin D deficiency in Africa: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Global Health. 8 (1) e134–e142. doi:10.1016/S2214-109X(19)30457-7.
  40. ↑ (September 2023). "Prevalence of vitamin D deficiency in South America: a systematic review and meta-analysis". Nutrition Reviews. 81 (10) 1290–1309. doi:10.1093/nutrit/nuad010.
  41. ↑ 41.0 41.1 (December 2014). "Vitamin D: An overview of vitamin D status and intake in Europe". Nutrition Bulletin. 39 (4) 322–350. doi:10.1111/nbu.12108.
  42. ↑ 42.0 42.1 42.2 42.3 (November 2020). "Vitamin D deficiency 2.0: an update on the current status worldwide". European Journal of Clinical Nutrition. 74 (11) 1498–1513. doi:10.1038/s41430-020-0558-y.
  43. ↑ 43.0 43.1 (August 2024). "Optimisation of vitamin D status in global populations". Osteoporosis International. 35 (8) 1313–1322. doi:10.1007/s00198-024-07127-z.
  44. ↑ (April 2016). "Vitamin D deficiency in Europe: pandemic?". The American Journal of Clinical Nutrition. 103 (4) 1033–1044. doi:10.3945/ajcn.115.120873.
  45. ↑ (January 2016). "The prevalence of vitamin D deficiency among dark-skinned populations according to their stage of migration and region of birth: A meta-analysis". Nutrition. 32 (1) 21–32. doi:10.1016/j.nut.2015.07.007.
  46. ↑ (June 2017). "Special considerations for vitamin D in the south Asian population in the UK". Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease. 9 (6) 137–144. doi:10.1177/1759720X17704430.
  47. ↑ 47.0 47.1 (January 2013). "Sunlight and Vitamin D: A global perspective for health". Dermato-Endocrinology. 5 (1) 51–108. doi:10.4161/derm.24494.
  48. ↑ 48.0 48.1 (January 2023). "Vitamin D in the older population: a consensus statement". Endocrine. 79 (1) 31–44. doi:10.1007/s12020-022-03208-3.
  49. ↑ 49.0 49.1 (March 2017). "Vitamin D in Chronic Kidney Disease and Dialysis Patients". Nutrients. 9 (4) 328. doi:10.3390/nu9040328.
  50. ↑ (March 2018). "The impact of air pollutants, UV exposure and geographic location on vitamin D deficiency". Food and Chemical Toxicology. 113 241–254. doi:10.1016/j.fct.2018.01.052.
  51. ↑ (December 2021). "Nutrient Intake and Status in Adults Consuming Plant-Based Diets Compared to Meat-Eaters: A Systematic Review". Nutrients. 14 (1) 29. doi:10.3390/nu14010029.
  52. ↑ 52.0 52.1 52.2 (2024). Map: Count of Nutrients In Fortification Standards. Global Fortification Data Exchange.
  53. ↑ 53.0 53.1 (15 July 2016). Vitamin D for Milk and Milk Alternatives. Food and Drug Administration.
  54. ↑ 54.0 54.1 54.2 (June 2017). "Trends in Use of High-Dose Vitamin D Supplements Exceeding 1000 or 4000 International Units Daily, 1999-2014". JAMA. 317 (23) 2448–2450. doi:10.1001/jama.2017.4392.
  55. ↑ 55.0 55.1 (October 2016). "Vitamin D status and weight loss: a systematic review and meta-analysis of randomized and nonrandomized controlled weight-loss trials". The American Journal of Clinical Nutrition. 104 (4) 1151–1159. doi:10.3945/ajcn.116.136879.
  56. ↑ 56.0 56.1 (July 2024). "Long-term prevalence of vitamin deficiencies after bariatric surgery: a meta-analysis". Langenbeck's Archives of Surgery. 409 (1). doi:10.1007/s00423-024-03422-9.
  57. ↑ (2020). "Sunlight, Vitamin D and Skin Cancer". 1268 335–53. ISBN 978-3-030-46226-0. doi:10.1007/978-3-030-46227-7_17.
  58. ↑ (June 2012). "Comparison of vitamin D2 and vitamin D3 supplementation in raising serum 25-hydroxyvitamin D status: a systematic review and meta-analysis". The American Journal of Clinical Nutrition. 95 (6) 1357–1364. doi:10.3945/ajcn.111.031070.
  59. ↑ (September 2013). "Vitamin D: deficiency, sufficiency and toxicity". Nutrients. 5 (9) 3605–3616. doi:10.3390/nu5093605.
  60. ↑ 60.0 60.1 60.2 60.3 60.4 (January 2013). "Photobiology of vitamin D in mushrooms and its bioavailability in humans". Dermato-Endocrinology. 5 (1) 165–176. doi:10.4161/derm.23321.
  61. ↑ (2015). Vitamin D bioavailability: state of the art. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 55 (9) 1193–1205. doi:10.1080/10408398.2012.688897.
  62. ↑ 62.0 62.1 62.2 (February 2004). "Radiative relaxation quantum yields for synthetic eumelanin". Photochemistry and Photobiology. 79 (2) 211–216. doi:10.1111/j.1751-1097.2004.tb00012.x.
  63. ↑ Understanding UVA and UVB.
  64. ↑ (September 2017). "Utility of sun-reactive skin typing and melanin index for discerning vitamin D deficiency". Pediatric Research. 82 (3) 444–451. doi:10.1038/pr.2017.114.
  65. ↑ (March 2017). "Assessing Vitamin D Status in African Americans and the Influence of Vitamin D on Skeletal Health Parameters". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 46 (1) 135–152. doi:10.1016/j.ecl.2016.09.006.
  66. ↑ (November 2013). "Vitamin D-binding protein and vitamin D status of black Americans and white Americans". The New England Journal of Medicine. 369 (21) 1991–2000. doi:10.1056/NEJMoa1306357.
  67. ↑ 67.0 67.1 67.2 67.3 (July 2023). "Pregnancy, Breastfeeding, and Vitamin D". International Journal of Molecular Sciences. 24 (15). doi:10.3390/ijms241511881.
  68. ↑ 68.0 68.1 68.2 68.3 68.4 68.5 (3 August 2020). Vitamins and minerals – Vitamin D. National Health Service.
  69. ↑ 69.0 69.1 69.2 69.3 69.4 69.5 (5 December 2008). Vitamin D and Calcium: Updated Dietary Reference Intakes. Nutrition and Healthy Eating.
  70. ↑ 70.0 70.1 70.2 70.3 70.4 70.5 (29 June 2016). "Dietary reference values for vitamin D". EFSA Journal. 14 (10) e04547. doi:10.2903/j.efsa.2016.4547.
  71. ↑ (May 2013). "Comparison of the serum vitamin D level between breastfed and formula-fed infants: several factors which can affect serum vitamin D concentration". Korean Journal of Pediatrics. 56 (5) 202–204. doi:10.3345/kjp.2013.56.5.202.
  72. ↑ 72.0 72.1 (13 September 2023). Feeding Your Baby: The First Year. Cleveland Clinic.
  73. ↑ (May 2015). "Changing Incidence of Serum 25-Hydroxyvitamin D Values Above 50 ng/mL: A 10-Year Population-Based Study". Mayo Clinic Proceedings. 90 (5) 577–586. doi:10.1016/j.mayocp.2015.02.012.
  74. ↑ (June 2018). "A review of the growing risk of vitamin D toxicity from inappropriate practice". British Journal of Clinical Pharmacology. 84 (6) 1121–1127. doi:10.1111/bcp.13573.
  75. ↑ (February 2013). "Contributions of sunlight and diet to vitamin D status". Calcified Tissue International. 92 (2) 163–176. doi:10.1007/s00223-012-9634-1.
  76. ↑ 76.0 76.1 (October 2016). "Calcitroic Acid-A Review". ACS Chemical Biology. 11 (10) 2665–72. doi:10.1021/acschembio.6b00569.
  77. ↑ 77.0 77.1 Vitamin D
  78. ↑ 78.0 78.1 (28 June 2013). Nutrition Through the Life Cycle. Cengage Learning. ISBN 978-1-285-82025-5.
  79. ↑ 79.0 79.1 (18 March 2015). Discovering Nutrition. Jones & Bartlett Publishers. ISBN 978-1-284-06465-0.
  80. ↑ (January 2011). "The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 96 (1) 53–58. doi:10.1210/jc.2010-2704.
  81. ↑ (October 2019). "CYP24A1 and SLC34A1 genetic defects associated with idiopathic infantile hypercalcemia: from genotype to phenotype". Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 57 (11) 1650–1667. doi:10.1515/cclm-2018-1208.
  82. ↑ (October 2016). "Vitamin D-Mediated Hypercalcemia: Mechanisms, Diagnosis, and Treatment". Endocrine Reviews. 37 (5) 521–547. doi:10.1210/er.2016-1070.
  83. ↑ (August 2009). "Vitamin D and calcium: a systematic review of health outcomes". Evidence Report/Technology Assessment. (183) 1–420.
  84. ↑ (April 2014). "Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials". BMJ. 348. doi:10.1136/bmj.g2035.
  85. ↑ 85.0 85.1 (January 2014). "Vitamin D status and ill health: a systematic review". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 2 (1) 76–89. doi:10.1016/S2213-8587(13)70165-7.
  86. ↑ (September 2017). "Vitamin D supplementation for the management of knee osteoarthritis: a systematic review of randomized controlled trials". Rheumatology International. 37 (9) 1489–1498. doi:10.1007/s00296-017-3719-0.
  87. ↑ (20 May 2026). "Calcium, vitamin D, or combined supplementation to prevent fractures and falls: systematic review and meta-analysis". BMJ. 393. doi:10.1136/bmj-2025-088050.
  88. ↑ 88.0 88.1 (July 2011). Nutrition advice: the vitamin D-lemma. Nature. 475 (7354) 23–25. doi:10.1038/475023a.
  89. ↑ 89.0 89.1 (January 2014). "Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (1). doi:10.1002/14651858.CD007470.pub3.
  90. ↑ (June 2014). "Vitamin D and mortality: meta-analysis of individual participant data from a large consortium of cohort studies from Europe and the United States". BMJ. 348 (jun17 16). doi:10.1136/bmj.g3656.
  91. ↑ (March 2009). "Vitamin D and aging". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 114 (1–2) 78–84. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.020.
  92. ↑ (December 2009). "Vitamin D, nervous system and aging". Psychoneuroendocrinology. 34 (Suppl 1) S278–S286. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.07.003.
  93. ↑ (September 2016). "The Return of Congenital Rickets, Are We Missing Occult Cases?". Calcified Tissue International. 99 (3) 227–236. doi:10.1007/s00223-016-0146-2.
  94. ↑ (October 2015). "Congenital rickets due to vitamin D deficiency in the mothers". Clinical Nutrition. 34 (5) 793–798. doi:10.1016/j.clnu.2014.12.006.
  95. ↑ (November 2008). "Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents". Pediatrics. 122 (5) 1142–1152. doi:10.1542/peds.2008-1862.
  96. ↑ (October 2007). "Interventions for the prevention of nutritional rickets in term born children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007 (4). doi:10.1002/14651858.CD006164.pub2.
  97. ↑ (1989). "The problem of rickets in UK Asians". Journal of Human Nutrition and Dietetics. 2 (2) 105–16. doi:10.1111/j.1365-277X.1989.tb00015.x.
  98. ↑ (December 2004). "Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both?". The American Journal of Clinical Nutrition. 80 (6 Suppl) 1725S–1729S. doi:10.1093/ajcn/80.6.1725S.
  99. ↑ (1 February 2002). Nature's Perfect Food: How Milk Became America's Drink. NYU Press. ISBN 978-0-8147-1938-1.
  100. ↑ (April 2020). "Vitamin D, calcium or a combination of vitamin D and calcium for the treatment of nutritional rickets in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (4). doi:10.1002/14651858.CD012581.pub2.
  101. ↑ (February 2016). "Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 101 (2) 394–415. doi:10.1210/jc.2015-2175.
  102. ↑ (March 2006). "High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health". Mayo Clinic Proceedings. 81 (3) 353–373. doi:10.4065/81.3.353.
  103. ↑ (April 2014). "Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures in post-menopausal women and older men". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (4). doi:10.1002/14651858.CD000227.pub4.
  104. ↑ (July 2012). A pooled analysis of vitamin D dose requirements for fracture prevention. The New England Journal of Medicine. 367 (1) 40–49. doi:10.1056/NEJMoa1109617.
  105. ↑ (December 2011). "Vitamin D with or without calcium supplementation for prevention of cancer and fractures: an updated meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 155 (12) 827–838. doi:10.7326/0003-4819-155-12-201112200-00005.
  106. ↑ (December 2017). "Association Between Calcium or Vitamin D Supplementation and Fracture Incidence in Community-Dwelling Older Adults: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA. 318 (24) 2466–2482. doi:10.1001/jama.2017.19344.
  107. ↑ (August 2007). "Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health". Evidence Report/Technology Assessment. (158) 1–235.
  108. ↑ (July 2014). "Vitamin D supplementation and falls: a trial sequential meta-analysis". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 2 (7) 573–580. doi:10.1016/S2213-8587(14)70068-3.
  109. ↑ (November 2012). "Sports health benefits of vitamin d". Sports Health. 4 (6) 496–501. doi:10.1177/1941738112461621.
  110. ↑ 110.0 110.1 (January 2021). "Vitamin D and Clinical Cancer Outcomes: A Review of Meta-Analyses". JBMR Plus. 5 (1). doi:10.1002/jbm4.10420.
  111. ↑ (May 2016). "Comparative efficacy of vitamin D status in reducing the risk of bladder cancer: A systematic review and network meta-analysis". Nutrition. 32 (5) 515–523. doi:10.1016/j.nut.2015.10.023.
  112. ↑ (July 2021). "Circulating vitamin D levels and colorectal cancer risk: A meta-analysis and systematic review of case-control and prospective cohort studies". Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 63 (1) 1–17. doi:10.1080/10408398.2021.1939649.
  113. ↑ (21 October 2013). Vitamin D and cancer prevention. National Cancer Institute, US National Institutes of Health.
  114. ↑ (April 2018). "Cancer and vitamin D supplementation: a systematic review and meta-analysis". The American Journal of Clinical Nutrition. 107 (4) 652–663. doi:10.1093/ajcn/nqx047.
  115. ↑ (May 2019). "Vitamin D supplementation and total cancer incidence and mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials". Annals of Oncology. 30 (5) 733–743. doi:10.1093/annonc/mdz059.
  116. ↑ (August 2019). "Vitamin D Supplementation and Cardiovascular Disease Risks in More Than 83 000 Individuals in 21 Randomized Clinical Trials: A Meta-analysis". JAMA Cardiology. 4 (8) 765–776. doi:10.1001/jamacardio.2019.1870.
  117. ↑ (June 2020). "Vitamin D supplementation, cardiac events and stroke: A systematic review and meta-regression analysis". International Journal of Cardiology. Heart & Vasculature. 28. doi:10.1016/j.ijcha.2020.100537.
  118. ↑ (May 2015). "Effect of Vitamin D Supplementation on Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-analysis Incorporating Individual Patient Data". JAMA Internal Medicine. 175 (5) 745–754. doi:10.1001/jamainternmed.2015.0237.
  119. ↑ (January 2020). "Effect of Vitamin D on Blood Pressure and Hypertension in the General Population: An Update Meta-Analysis of Cohort Studies and Randomized Controlled Trials". Preventing Chronic Disease. 17 E03. doi:10.5888/pcd17.190307.
  120. ↑ (February 2021). "Vitamin D status and blood pressure in children and adolescents: a systematic review of observational studies". Systematic Reviews. 10 (1). doi:10.1186/s13643-021-01584-x.
  121. ↑ (August 2019). "Effects of Nutritional Supplements and Dietary Interventions on Cardiovascular Outcomes: An Umbrella Review and Evidence Map". Annals of Internal Medicine. 171 (3) 190–198. doi:10.7326/m19-0341.
  122. ↑ (April 2024). "Effect of vitamin D on inflammatory and clinical outcomes in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials". Nutrition Reviews. 82 (5) 600–11. doi:10.1093/nutrit/nuad083.
  123. ↑ 123.0 123.1 (February 2024). Vitamin D3 as an add-on treatment for multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 82. doi:10.1016/j.msard.2024.105433.
  124. ↑ 124.0 124.1 (January 2022). "Vitamin D and the risk of latent tuberculosis infection: a systematic review and meta-analysis". BMC Pulmonary Medicine. 22 (1). doi:10.1186/s12890-022-01830-5.
  125. ↑ 125.0 125.1 (July 2022). "Efficacy and safety of vitamin D in tuberculosis patients: a systematic review and meta-analysis". Expert Review of Anti-Infective Therapy. 20 (7) 1049–1059. doi:10.1080/14787210.2022.2071702.
  126. ↑ (August 2021). "Vitamin D and thyroid disorders: a systematic review and meta-analysis of observational studies". BMC Endocrine Disorders. 21 (1). doi:10.1186/s12902-021-00831-5.
  127. ↑ (November 2019). "Vitamin D status in patients with systemic lupus erythematosus (SLE): A systematic review and meta-analysis". Autoimmunity Reviews. 18 (11). doi:10.1016/j.autrev.2019.102392.
  128. ↑ (2023). "Myasthenia gravis and vitamin D serum levels: A systematic review and meta-analysis". CNS & Neurological Disorders Drug Targets. 22 (5) 752–60. doi:10.2174/1871527321666220707111344.
  129. ↑ (September 2016). "Vitamin D level in rheumatoid arthritis and its correlation with the disease activity: a meta-analysis". Clinical and Experimental Rheumatology. 34 (5) 827–33.
  130. ↑ (October 2024). The association between vitamin D deficiency and multiple sclerosis: an updated systematic review and meta-analysis. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 90. doi:10.1016/j.msard.2024.105804.
  131. ↑ (March 2023). "Vitamin D status and risk of rheumatoid arthritis: systematic review and meta-analysis". BMC Rheumatology. 7 (1). doi:10.1186/s41927-023-00325-y.
  132. ↑ (May 2021). "Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory infections: a systematic review and meta-analysis of aggregate data from randomised controlled trials". Lancet Diabetes Endocrinol. 9 (5) 276–92. doi:10.1016/S2213-8587(21)00051-6.
  133. ↑ (2011). "Vitamins and the Immune System". 86 23–62. Academic Press. ISBN 978-0-12-386960-9. doi:10.1016/B978-0-12-386960-9.00002-2.
  134. ↑ (January 2021). "Vitamin D and immune regulation: Antibacterial, antiviral, anti-Inflammatory". Journal of Bone and Mineral Research Plus. 5 (1). doi:10.1002/jbm4.10405.
  135. ↑ (November 2015). "Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis". Inflammatory Bowel Diseases. 21 (11) 2708–2717. doi:10.1097/MIB.0000000000000546.
  136. ↑ 136.0 136.1 136.2 (October 2023). "Vitamin D for the treatment of inflammatory bowel disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (10). doi:10.1002/14651858.CD011806.pub2.
  137. ↑ (November 2020). "Vitamin D Therapy in Adults With Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis". Inflammatory Bowel Diseases. 26 (12) 1819–1830. doi:10.1093/ibd/izaa087.
  138. ↑ (February 2023). "Vitamin D for the management of asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (2). doi:10.1002/14651858.CD011511.pub3.
  139. ↑ 139.0 139.1 (17 July 2020). Vitamin D. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Treatment Guidelines.
  140. ↑ (8 May 2024). COVID-19 rapid guideline: managing COVID-19. National Institute for Health and Care Excellence (NICE).
  141. ↑ (March 2021). "Low vitamin D status is associated with coronavirus disease 2019 outcomes: a systematic review and meta-analysis". International Journal of Infectious Diseases. 104 58–64. doi:10.1016/j.ijid.2020.12.077.
  142. ↑ (October 2021). "Association of Vitamin D Status with SARS-CoV-2 Infection or COVID-19 Severity: A Systematic Review and Meta-analysis". Advances in Nutrition. 12 (5) 1636–1658. doi:10.1093/advances/nmab012.
  143. ↑ (July 2021). "Therapeutic and prognostic role of vitamin D for COVID-19 infection: A systematic review and meta-analysis of 43 observational studies". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 211. doi:10.1016/j.jsbmb.2021.105883.
  144. ↑ (June 2021). "The link between COVID-19 and VItamin D (VIVID): A systematic review and meta-analysis". Metabolism. 119. doi:10.1016/j.metabol.2021.154753.
  145. ↑ (April 2022). "Prognostic and Therapeutic Role of Vitamin D in COVID-19: Systematic Review and Meta-analysis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 107 (5) 1484–1502. doi:10.1210/clinem/dgab892.
  146. ↑ (November 2024). "The Effect of Vitamin D Supplementation Post COVID-19 Infection and Related Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis". Nutrients. 16 (22) 3794. doi:10.3390/nu16223794.
  147. ↑ (October 2024). The impact of vitamin D administration on mortality in COVID-19 patients: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Inflammopharmacology. 32 (5) 3205–12. doi:10.1007/s10787-024-01564-2.
  148. ↑ (May 2024). "Effect of Vitamin D3 Supplementation on Severe COVID-19: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials". Nutrients. 16 (10) 1402. doi:10.3390/nu16101402.
  149. ↑ (April 2019). "Vitamin D to prevent exacerbations of COPD: systematic review and meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials". Thorax. 74 (4) 337–345. doi:10.1136/thoraxjnl-2018-212092.
  150. ↑ (July 2020). "Effects of Vitamin D Supplementation on Prevention of Type 2 Diabetes in Patients With Prediabetes: A Systematic Review and Meta-analysis". Diabetes Care. 43 (7) 1650–1658. doi:10.2337/dc19-1708.
  151. ↑ (February 2019). "The effects of vitamin D supplementation on indices of glycemic control in Iranian diabetics: A systematic review and meta-analysis". Complementary Therapies in Clinical Practice. 34 294–304. doi:10.1016/j.ctcp.2018.12.009.
  152. ↑ (June 2021). "Serum vitamin D levels in relation to type-2 diabetes and prediabetes in adults: a systematic review and dose-response meta-analysis of epidemiologic studies". Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 62 (29) 8178–8198. doi:10.1080/10408398.2021.1926220.
  153. ↑ (September 2011). "Interventions for latent autoimmune diabetes (LADA) in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (9). doi:10.1002/14651858.cd006165.pub3.
  154. ↑ (January 2018). "Vitamin D Status and Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies". Advances in Nutrition. 9 (1) 9–20. doi:10.1093/advances/nmx002.
  155. ↑ (November 2019). "The Effect of Vitamin D Supplementation on Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 29 (9) 670–687. doi:10.1089/cap.2019.0059.
  156. ↑ (April 2014). "Vitamin D supplementation for depressive symptoms: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". Psychosomatic Medicine. 76 (3) 190–196. doi:10.1097/psy.0000000000000044.
  157. ↑ (September 2012). "Vitamin D, cognition, and dementia: a systematic review and meta-analysis". Neurology. 79 (13) 1397–1405. doi:10.1212/WNL.0b013e31826c197f.
  158. ↑ 158.0 158.1 (July 2021). "Vitamin D and schizophrenia: 20 years on". Molecular Psychiatry. 26 (7) 2708–2720. doi:10.1038/s41380-021-01025-0.
  159. ↑ (June 2020). "Vitamin D deficiency and Schizophrenia in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis of Observational Studies". Psychiatry Research. 288. doi:10.1016/j.psychres.2020.112959.
  160. ↑ (June 2023). "Mechanisms Suggesting a Relationship between Vitamin D and Erectile Dysfunction: An Overview". Biomolecules. 13 (6) 930. doi:10.3390/biom13060930.
  161. ↑ (January 2021). "Vitamin D and Male Erectile Function: An Updated Review". The World Journal of Men's Health. 39 (1) 31–37. doi:10.5534/wjmh.190151.
  162. ↑ (August 2023). "Therapeutic Effects of Vitamin D on Vaginal, Sexual, and Urological Functions in Postmenopausal Women". Nutrients. 15 (17) 3804. doi:10.3390/nu15173804.
  163. ↑ (March 2012). "Vitamin D and its role during pregnancy in attaining optimal health of mother and fetus". Nutrients. 4 (3) 208–230. doi:10.3390/nu4030208.
  164. ↑ 164.0 164.1 (March 2013). "Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational studies". BMJ. 346. doi:10.1136/bmj.f1169.
  165. ↑ (November 2017). "Vitamin D supplementation during pregnancy: state of the evidence from a systematic review of randomised trials". BMJ. 359. doi:10.1136/bmj.j5237.
  166. ↑ (July 2024). "Vitamin D supplementation for women during pregnancy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2024 (7). doi:10.1002/14651858.CD008873.pub5.
  167. ↑ (2024). "Effect of Oral Consumption of Vitamin D on Uterine Fibroids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials". Nutrition and Cancer. 76 (3) 226–235. doi:10.1080/01635581.2023.2288716.
  168. ↑ (April 2023). "A Systematic Review of Vitamin D and Fibroids: Pathophysiology, Prevention, and Treatment". Reproductive Sciences. 30 (4) 1049–1064. doi:10.1007/s43032-022-01011-z.
  169. ↑ (2023-10-19). "Correlation between vitamin D levels in serum and the risk of dental caries in children: a systematic review and meta-analysis". BMC Oral Health. 23 (1) 768. doi:10.1186/s12903-023-03422-z.
  170. ↑ 170.0 170.1 170.2 ((European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) )). (2010). "Scientific opinion on the substantiation of health claims related to vitamin D and normal function of the immune system and inflammatory response (ID 154, 159), maintenance of normal muscle function (ID 155) and maintenance of normal cardiovascular function (ID 159) according to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006". EFSA Journal. 8 (2) 1468–85. doi:10.2903/j.efsa.2010.1468.
  171. ↑ ((European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) )). (2011). Scientific opinion on the substantiation of a health claim related to vitamin D and risk of falling according to Article 14 of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal. 9 (9) 2382–2400. doi:10.2903/j.efsa.2011.2382.
  172. ↑ (January 2013). Guidance for Industry: Food Labeling Guide. Food and Drug Administration (FDA).
  173. ↑ (1 May 2000). Health Canada Scientific Summary on the U. S. Health Claim Regarding Calcium and Osteoporosis. Bureau of Nutritional Sciences Food Directorate, Health Products and Food Branch Health Canada.
  174. ↑ (2002). "Newly established regulation in Japan: foods with health claims". Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 11 (2) S94–S96. doi:10.1046/j.1440-6047.2002.00007.x.
  175. ↑ 175.0 175.1 175.2 175.3 175.4 (2006). Nutrient Reference Values for Australia and New Zealand Including Recommended Dietary Intakes. National Health and Medical Research Council. ISBN 1-86496-243-7.
  176. ↑ 176.0 176.1 (2012). "Scientific Opinion on the Tolerable Upper Intake Level of vitamin D". EFSA Journal. 10 (7) 2813. doi:10.2903/j.efsa.2012.2813.
  177. ↑ (1997). Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D and Fluoride. 250–87. The National Academies Press. ISBN 0-309-06403-1.
  178. ↑ (21 July 2016). PHE publishes new advice on vitamin D. Public Health England.
  179. ↑ Federal Register May 27, 2016 Food Labeling: Revision of the Nutrition and Supplement Facts Labels. FR page 33982..
  180. ↑ Daily Value Reference of the Dietary Supplement Label Database (DSLD). Dietary Supplement Label Database (DSLD).
  181. ↑ (June 3, 2024). Vitamin D for the Prevention of Disease. Endocrine Society.
  182. ↑ (12 June 2012). Vitamin D food fortification on the table. Australian Broadcasting Corporation.
  183. ↑ (21 December 2011). Australian Health Survey: Biomedical Results for Nutrients, 2011–12. Australian Bureau of Statistics.
  184. ↑ (28 October 2008). nutrition labelling for foodstuffs as regards recommended daily allowances, energy conversion factors, and definitions.
  185. ↑ Vitamin D (translated). Swedish National Food Agency.
  186. ↑ Vitamin-D-Bedarf bei fehlender endogener Synthese Deutsche Gesellschaft für Ernährung, January 2012
  187. ↑ (January 2012). "EMAS position statement: Vitamin D and postmenopausal health". Maturitas. 71 (1) 83–88. doi:10.1016/j.maturitas.2011.11.002.
  188. ↑ (2009). Vitamin D in mushrooms. Nutrient Data Laboratory, US Department of Agriculture.
  189. ↑ 189.0 189.1 (July 2013). "Natural vitamin D content in animal products". Advances in Nutrition. 4 (4) 453–462. doi:10.3945/an.113.003780.
  190. ↑ (2012). "Vitamin food fortification today". Food & Nutrition Research. 56 5459. doi:10.3402/fnr.v56i0.5459.
  191. ↑ (January 2003). "Serum concentrations of lipids, vitamin d metabolites, retinol, retinyl esters, tocopherols and selected carotenoids in twelve captive wild felid species at four zoos". The Journal of Nutrition. 133 (1) 160–6. doi:10.1093/jn/133.1.160.
  192. ↑ (2020). "Sunlight, Vitamin D and Skin Cancer". 1268 19–36. Springer. ISBN 978-3-030-46226-0. doi:10.1007/978-3-030-46227-7_2.
  193. ↑ (1 December 2024). "An interplay of light and temperature: Vitamin D3 formation in vitro, a model for in vivo plant studies". Journal of Photochemistry and Photobiology. 24. doi:10.1016/j.jpap.2024.100253.
  194. ↑ (May 2013). "Vitamin D in plants: a review of occurrence, analysis, and biosynthesis". Frontiers in Plant Science. 4 136. doi:10.3389/fpls.2013.00136.
  195. ↑ (November 2018). "Vitamin D in Nature: A Product of Synthesis and/or Degradation of Cell Membrane Components". Biochemistry. Biokhimiia. 83 (11) 1350–1357. doi:10.1134/S0006297918110056.
  196. ↑ (January 2000). "Vitamin D in an ecological context". International Journal of Circumpolar Health. 59 (1) 26–32.
  197. ↑ 197.0 197.1 (January 2014). "Vitamin D: calcium and bone homeostasis during evolution". BoneKEy Reports. 3 480. doi:10.1038/bonekey.2013.214.
  198. ↑ 198.0 198.1 198.2 (March 2020). Vitamin D and evolution: Pharmacologic implications. Biochemical Pharmacology. 17. doi:10.1016/j.bcp.2019.07.024.
  199. ↑ 199.0 199.1 199.2 (July 2022). "Vitamin D in the Context of Evolution". Nutrients. 14 (15) 3018. doi:10.3390/nu14153018.
  200. ↑ (December 2018). "The pathology of vitamin D deficiency in domesticated animals: An evolutionary and comparative overview". International Journal of Paleopathology. 23 100–09. doi:10.1016/j.ijpp.2018.03.001.
  201. ↑ Nijboer, Joeke. (September 2024). Nutrition in Reptiles: Vitamin D and Ultraviolet Light. Merck Veterinary Manual.
  202. ↑ Hoppes, Sharman. (September 2024). Nutritional Diseases of Pet Birds: Phosphorus and vitamin D3 imbalance. Merck Veterinary Manual.
  203. ↑ (October 2009). Ultraviolet radiation and Vitamin D3 in amphibian health, behaviour, diet and conservation. Comp Biochem Physiol A. 154 (2) 184–90. doi:10.1016/j.cbpa.2009.06.008.
  204. ↑ (January 2020). "Vitamin D metabolism in dogs and cats and its relation to diseases not associated with bone metabolism". Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 104 (1) 322–42. doi:10.1111/jpn.13259.
  205. ↑ (December 2020). "The Role of Vitamin D in Small Animal Bone Metabolism". Metabolites. 10 (12) 496. doi:10.3390/metabo10120496.
  206. ↑ (March 2023). "Physiological function of vitamin D3 in fish". Reviews in Aquaculture. 15 (4) 1732–1748. doi:10.1111/raq.12814.
  207. ↑ 207.0 207.1 207.2 207.3 207.4 (January 2020). "Evolution, Prehistory and Vitamin D". International Journal of Environmental Research and Public Health. 17 (2) 646. doi:10.3390/ijerph17020646.
  208. ↑ (19 August 2003). Why Humans and Their Fur Parted Ways. The New York Times.
  209. ↑ (2008). "The protective role of melanin against UV damage in human skin". Photochemistry and Photobiology. 84 (3) 539–549. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x.
  210. ↑ (22 September 2016). A Single Migration From Africa Populated the World, Studies Find. The New York Times.
  211. ↑ (October 2021). "A revised action spectrum for vitamin D synthesis by suberythemal UV radiation exposure in humans in vivo". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 118 (40). doi:10.1073/pnas.2015867118.
  212. ↑ 212.0 212.1 (November 2005). The vitamin D epidemic and its health consequences. The Journal of Nutrition. 135 (11) 2739S–2748S. doi:10.1093/jn/135.11.2739S.
  213. ↑ (12 May 2011). Vitamin D: Two-Volume Set. Academic Press. ISBN 978-0-12-381978-9.
  214. ↑ (May 2004). "Genetic evidence that the human CYP2R1 enzyme is a key vitamin D 25-hydroxylase". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (20) 7711–15. doi:10.1073/pnas.0402490101.
  215. ↑ (2004). Vitamin D. 1 117–134. Academic Press. ISBN 978-0-12-252687-9.
  216. ↑ 216.0 216.1 (February 2010). "Update in vitamin D". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 95 (2) 471–478. doi:10.1210/jc.2009-1773.
  217. ↑ 217.0 217.1 217.2 217.3 (April 2018). "Exploring vitamin D metabolism and function in cancer". Experimental & Molecular Medicine. 50 (4) 1–14. doi:10.1038/s12276-018-0038-9.
  218. ↑ (January 2024). "Feldman and Pike's Vitamin D". 85–109. Academic Press. ISBN 978-0-323-91390-4. doi:10.1016/B978-0-323-91386-7.00001-5.
  219. ↑ (March 2015). "Membrane-mediated actions of 1,25-dihydroxy vitamin D3: a review of the roles of phospholipase A2 activating protein and Ca(2+)/calmodulin-dependent protein kinase II". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 147 81–84. doi:10.1016/j.jsbmb.2014.11.002.
  220. ↑ (March 2016). "The Non-Genomic Actions of Vitamin D". Nutrients. 8 (3) 135. doi:10.3390/nu8030135.
  221. ↑ (December 2022). "Nongenomic Activities of Vitamin D". Nutrients. 14 (23) 5104. doi:10.3390/nu14235104.
  222. ↑ 222.0 222.1 222.2 222.3 222.4 222.5 222.6 (March 2022). "Vitamin D and Its Target Genes". Nutrients. 14 (7) 1354. doi:10.3390/nu14071354.
  223. ↑ 223.00 223.01 223.02 223.03 223.04 223.05 223.06 223.07 223.08 223.09 (June 2010). "The vitamin D receptor: new paradigms for the regulation of gene expression by 1,25-dihydroxyvitamin D(3)". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 39 (2) 255–69, table of contents. doi:10.1016/j.ecl.2010.02.007.
  224. ↑ 224.0 224.1 (May 2000). "The function of vitamin D receptor in vitamin D action". Journal of Biochemistry. 127 (5) 717–22. doi:10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022662.
  225. ↑ 225.0 225.1 225.2 (2018). "The Biological Activities of Vitamin D and Its Receptor in Relation to Calcium and Bone Homeostasis, Cancer, Immune and Cardiovascular Systems, Skin Biology, and Oral Health". BioMed Research International. 2018. doi:10.1155/2018/9276380.
  226. ↑ (September 2017). "The role of vitamin D in the endocrinology controlling calcium homeostasis". Molecular and Cellular Endocrinology. 453 36–45. doi:10.1016/j.mce.2017.04.008.
  227. ↑ 227.0 227.1 (2018). "Genomic Effects of the Vitamin D Receptor: Potentially the Link between Vitamin D, Immune Cells, and Multiple Sclerosis". Frontiers in Immunology. 9. doi:10.3389/fimmu.2018.00477.
  228. ↑ 228.0 228.1 (29 March 2016). Medical Physiology E-Book. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4557-3328-6.
  229. ↑ 229.0 229.1 229.2 (Dec 2005). "Parathyroid hormone – a bone anabolic and catabolic agent". Current Opinion in Pharmacology. 5 (6) 612–7. doi:10.1016/j.coph.2005.07.004.
  230. ↑ (2015). "Renal control of calcium, phosphate, and magnesium homeostasis". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 10 (7) 1257–72. doi:10.2215/CJN.09750913.
  231. ↑ (1989). "Mineral Absorption in the Monogastric GI Tract". 249 45–65. ISBN 978-1-4684-9113-5. doi:10.1007/978-1-4684-9111-1_5.
  232. ↑ (September 2023). "The vitamin D receptor in osteoblastic cells but not secreted parathyroid hormone is crucial for soft tissue calcification induced by the proresorptive activity of 1,25(OH)2D3". J Steroid Biochem Mol Biol. 232. doi:10.1016/j.jsbmb.2023.106351.

మరింత పఠనం

  • Feldman and Pike's Vitamin D (5th Edition) Volume One: Biochemistry, Physiology and Diagnostics; Editors: Hewison M, Bouillon R, Giovannucci E, Goltzman D, Meyer MB, Welsh J. Academic Press (October 2023) ISBN 978-0-32-391386-7
  • Feldman and Pike's Vitamin D (5th Edition) Volume Two: Diseases and Therapeutics; Editors: Hewison M, Bouillon R, Giovannucci E, Goltzman D, Meyer MB, Welsh J. Academic Press (January 2024) ISBN 978-0-32-391338-6
  • Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium Editors: Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB. National Academies Press (US) (2011) ISBN 978-0-30-916394-1 Available from: Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D doi: 10.17226/13050

vitamin D

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Vitamin D” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_D ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=విటమిన్_డి&oldid=3995"