హై-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్

From LTRC
వయస్సు ఆధారిత మంచి కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు

హై-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ (HDL) అనేది ఐదు ప్రధాన లిపోప్రోటీన్ సమూహాలలో ఒకటి.[1] లిపోప్రోటీన్లు అనేవి బహుళ ప్రోటీన్లతో కూడిన సంక్లిష్ట కణాలు, ఇవి కణాల వెలుపల ఉండే నీటిలో శరీరమంతటా అన్ని కొవ్వు అణువులను (లిపిడ్లు) రవాణా చేస్తాయి. ఇవి సాధారణంగా ప్రతి కణానికి 80–100 ప్రోటీన్లతో (ఒకటి, రెండు లేదా మూడు ApoA ద్వారా నిర్వహించబడతాయి) కూడి ఉంటాయి. HDL కణాలు రక్తంలో ప్రవహిస్తున్నప్పుడు పరిమాణంలో పెరుగుతాయి, మరిన్ని కొవ్వు అణువులను సేకరిస్తాయి మరియు ప్రతి కణానికి వందల కొద్దీ కొవ్వు అణువులను రవాణా చేస్తాయి.[2]

HDL కణాలను సాధారణంగా "మంచి కొలెస్ట్రాల్" అని పిలుస్తారు, ఎందుకంటే అవి ధమనుల గోడల నుండి కొవ్వు అణువులను బయటకు రవాణా చేస్తాయి, మాక్రోఫేజ్ చేరికను తగ్గిస్తాయి మరియు తద్వారా అథెరోస్క్లెరోసిస్ను నిరోధించడానికి లేదా తగ్గించడానికి సహాయపడతాయి.[3]

లిపోప్రోటీన్లు సాంద్రత/పరిమాణం (విలోమ సంబంధం) ఆధారంగా ఐదు ఉప సమూహాలుగా విభజించబడ్డాయి, ఇది పనితీరు మరియు హృదయ సంబంధిత సంఘటనల సంభవంతో కూడా సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. కణాలకు కొవ్వు అణువులను అందించే పెద్ద లిపోప్రోటీన్ కణాల వలె కాకుండా, HDL కణాలు కణాల నుండి కొవ్వు అణువులను తొలగిస్తాయి. రవాణా చేయబడిన లిపిడ్లలో కొలెస్ట్రాల్, ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్లు ఉంటాయి, వీటిలో ప్రతి దాని పరిమాణం మారుతూ ఉంటుంది.[4]

HDL కణాలు కణాల నుండి, ధమని గోడ అథెరోమాతో సహా, కొవ్వులు మరియు కొలెస్ట్రాల్‌ను తొలగిస్తాయి మరియు విసర్జన లేదా తిరిగి ఉపయోగించడం కోసం వాటిని కాలేయానికి తిరిగి రవాణా చేస్తాయి. రక్తంలో HDL కణాల సాంద్రత పెరగడం అనేది ధమనుల గోడలలో అథెరోస్క్లెరోసిస్ చేరిక తగ్గడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది,[5] ఇది అకస్మాత్తుగా ప్లేక్ పగిలిపోవడం, హృదయ సంబంధ వ్యాధి, స్ట్రోక్ మరియు ఇతర వాస్కులర్ వ్యాధుల ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుంది.[2] అధిక HDL-C స్థాయిలు ఉన్న వ్యక్తులు హృదయ సంబంధ వ్యాధులతో తక్కువ సమస్యలను కలిగి ఉంటారు, అయితే తక్కువ HDL-C స్థాయిలు (ముఖ్యంగా 40 mg/dL లేదా సుమారు 1 mmol/L కంటే తక్కువ) ఉన్నవారిలో గుండె జబ్బుల రేట్లు ఎక్కువగా ఉంటాయి.[6] ఆరోగ్యవంతులలో అధిక సహజ HDL స్థాయిలు హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ప్రమాదాన్ని తగ్గించడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.[7]

అయితే, రక్తంలో అధిక HDL స్థాయి ఉండటం అంటే హృదయ సంబంధ వ్యాధుల నుండి ఖచ్చితంగా రక్షణ లభిస్తుందని అర్థం కాదు మరియు ఇది అధిక పరిమాణంలో ఉన్నప్పుడు హానికరం కూడా కావచ్చు,[8] ముఖ్యంగా రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో హృదయ సంబంధ ప్రమాదం పెరుగుతుంది.[9]

పరీక్షలు

HDL కణాలను నేరుగా కొలవడానికి అయ్యే అధిక ఖర్చు కారణంగా, రక్త పరీక్షలు సాధారణంగా ప్రత్యామ్నాయ విలువను, HDL-కొలెస్ట్రాల్ (HDL-C)ని, అంటే HDL కణాలతో సంబంధం ఉన్న కొలెస్ట్రాల్‌ను కొలుస్తాయి. HDL-Cని తరచుగా లో-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ కణాలలో ఉండే కొలెస్ట్రాల్ మొత్తంతో పోలుస్తారు, దీనిని LDL-C అని పిలుస్తారు, HDL-Cని "మంచి కొలెస్ట్రాల్" అని మరియు LDL-Cని "చెడు కొలెస్ట్రాల్" అని పిలుస్తారు.

ఆరోగ్యవంతులలో, సుమారు 30% రక్త కొలెస్ట్రాల్, ఇతర కొవ్వులతో పాటు, HDL ద్వారా రవాణా చేయబడుతుంది.[3] దీనిని తరచుగా లో-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ కణాలు, LDLలో ఉండే కొలెస్ట్రాల్ మొత్తంతో పోలుస్తారు మరియు దీనిని LDL-C అని పిలుస్తారు. HDL కణాలు కణాల నుండి, ధమని గోడ అథెరోమాతో సహా, కొవ్వులు మరియు కొలెస్ట్రాల్‌ను తొలగిస్తాయి మరియు విసర్జన లేదా తిరిగి ఉపయోగించడం కోసం వాటిని కాలేయానికి తిరిగి రవాణా చేస్తాయి; అందువల్ల HDL కణాలలో ఉండే కొలెస్ట్రాల్‌ను (HDL-C) కొన్నిసార్లు "మంచి కొలెస్ట్రాల్" అని పిలుస్తారు. అధిక HDL-C స్థాయిలు ఉన్నవారు హృదయ సంబంధ వ్యాధులతో తక్కువ సమస్యలను కలిగి ఉంటారు, అయితే తక్కువ HDL-C కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు (ముఖ్యంగా 40 mg/dL లేదా సుమారు 1 mmol/L కంటే తక్కువ) ఉన్నవారిలో గుండె జబ్బుల రేట్లు ఎక్కువగా ఉంటాయి.[10] ఆరోగ్యవంతులలో అధిక సహజ HDL స్థాయిలు హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ప్రమాదాన్ని తగ్గించడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.[7]

HDLని తీసివేసిన తర్వాత మిగిలిన సీరం కొలెస్ట్రాల్‌ను నాన్-HDL కొలెస్ట్రాల్ అంటారు. అథెరోమాకు కారణమయ్యే ఈ ఇతర భాగాల సాంద్రతను నాన్-HDL-C అని పిలుస్తారు. ఇది మెరుగైన సూచికగా నిరూపించబడినందున మరియు సులభంగా లెక్కించబడటం వల్ల ఇప్పుడు దీనిని LDL-C కంటే ద్వితీయ మార్కర్‌గా ఇష్టపడుతున్నారు.[11]

నిర్మాణం మరియు పనితీరు

5 నుండి 17 nm పరిమాణంతో, HDL అనేది లిపోప్రోటీన్ కణాలలో అతి చిన్నది.[2] ఇది అత్యంత సాంద్రత కలిగినది ఎందుకంటే ఇది లిపిడ్లకు సంబంధించి అత్యధిక నిష్పత్తిలో ప్రోటీన్ను కలిగి ఉంటుంది.[2] దీని అత్యంత సమృద్ధిగా ఉండే అపోలిపోప్రోటీన్లు apo A-I మరియు apo A-II. ఒక అరుదైన జన్యు వైవిధ్యం, ApoA-1 మిలానో, ధమనుల వ్యాధి, అథెరోస్క్లెరోసిస్ నుండి రక్షించడంలో మరియు తగ్గించడంలో చాలా ప్రభావవంతంగా ఉంటుందని నమోదు చేయబడింది.

కాలేయం ఈ లిపోప్రోటీన్లను అపోలిపోప్రోటీన్లు మరియు ఫాస్ఫోలిపిడ్ల సముదాయాలుగా సంశ్లేషణ చేస్తుంది, ఇవి కొలెస్ట్రాల్ లేని చదునైన గోళాకార లిపోప్రోటీన్ కణాలను పోలి ఉంటాయి,[2] వీటి NMR నిర్మాణం ప్రచురించబడింది;[12] ఈ సముదాయాలు ATP-బైండింగ్ క్యాసెట్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ A1 (ABCA1)తో పరస్పర చర్య చేయడం ద్వారా కణాల నుండి అంతర్గతంగా రవాణా చేయబడిన కొలెస్ట్రాల్‌ను సేకరించగలవు.[13] HDL ప్రేగులలో కూడా ఉత్పత్తి అవుతుంది.[14] లెసిథిన్-కొలెస్ట్రాల్ ఎసైల్‌ట్రాన్స్‌ఫరేజ్ (LCAT) అనే ప్లాస్మా ఎంజైమ్ ఉచిత కొలెస్ట్రాల్‌ను కొలెస్టెరిల్ ఎస్టర్‌గా (కొలెస్ట్రాల్ యొక్క మరింత హైడ్రోఫోబిక్ రూపం) మారుస్తుంది, ఇది లిపోప్రోటీన్ కణం యొక్క కోర్ లోకి చేర్చబడుతుంది, చివరికి కొత్తగా సంశ్లేషణ చేయబడిన HDL గోళాకార ఆకారాన్ని పొందేలా చేస్తుంది. HDL కణాలు రక్తంలో ప్రవహిస్తున్నప్పుడు మరియు ABCG1 ట్రాన్స్‌పోర్టర్ మరియు ఫాస్ఫోలిపిడ్ ట్రాన్స్‌పోర్ట్ ప్రోటీన్ (PLTP)తో పరస్పర చర్య వంటి కణాలు మరియు ఇతర లిపోప్రోటీన్ల నుండి మరిన్ని కొలెస్ట్రాల్ మరియు ఫాస్ఫోలిపిడ్ అణువులను చేర్చుకోవడం ద్వారా పరిమాణంలో పెరుగుతాయి.[2]

HDL కొలెస్ట్రాల్‌ను ఎక్కువగా కాలేయం లేదా అడ్రినల్స్, అండాశయం మరియు వృషణాలు వంటి స్టెరాయిడోజెనిక్ అవయవాలకు ప్రత్యక్ష మరియు పరోక్ష మార్గాల ద్వారా రవాణా చేస్తుంది. HDLని స్కావెంజర్ రిసెప్టర్ BI (SR-BI) వంటి HDL రిసెప్టర్ల ద్వారా తొలగిస్తారు, ఇవి HDL నుండి కొలెస్ట్రాల్‌ను ఎంపిక చేసుకునేలా చేస్తాయి. మానవులలో, బహుశా అత్యంత సంబంధిత మార్గం పరోక్షమైనది, ఇది కొలెస్టెరిల్ ఎస్టర్ ట్రాన్స్‌ఫర్ ప్రోటీన్ (CETP) ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తుంది.[2] ఈ ప్రోటీన్ VLDL యొక్క ట్రైగ్లిజరైడ్లను HDL యొక్క కొలెస్టెరిల్ ఎస్టర్లతో మార్పిడి చేస్తుంది. ఫలితంగా, VLDLలు LDLగా ప్రాసెస్ చేయబడతాయి, ఇవి LDL రిసెప్టర్ మార్గం ద్వారా ప్రసరణ నుండి తొలగించబడతాయి. ట్రైగ్లిజరైడ్లు HDLలో స్థిరంగా ఉండవు, కానీ హెపాటిక్ లైపేజ్ ద్వారా విచ్ఛిన్నమవుతాయి, తద్వారా చివరికి చిన్న HDL కణాలు మిగిలిపోతాయి, ఇవి కణాల నుండి కొలెస్ట్రాల్‌ను తీసుకోవడం ప్రారంభిస్తాయి.[2]

కాలేయానికి పంపిణీ చేయబడిన కొలెస్ట్రాల్ పిత్తంలోకి విసర్జించబడుతుంది మరియు తద్వారా, పిత్త ఆమ్లాలుగా మార్చబడిన తర్వాత నేరుగా లేదా పరోక్షంగా ప్రేగులోకి వెళుతుంది. అడ్రినల్స్, అండాశయాలు మరియు వృషణాలకు HDL కొలెస్ట్రాల్‌ను పంపిణీ చేయడం స్టెరాయిడ్ హార్మోన్ల సంశ్లేషణకు ముఖ్యమైనది.[2]

HDL జీవక్రియలోని అనేక దశలు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ధమనుల యొక్క లిపిడ్-నిండిన మాక్రోఫేజ్ల నుండి, ఫోమ్ సెల్స్ అని పిలువబడే, కాలేయానికి కొలెస్ట్రాల్‌ను రవాణా చేయడంలో పాల్గొనవచ్చు. ఈ మార్గాన్ని రివర్స్ కొలెస్ట్రాల్ ట్రాన్స్‌పోర్ట్ అని పిలుస్తారు మరియు ఇది అథెరోస్క్లెరోసిస్ పట్ల HDL యొక్క శాస్త్రీయ రక్షణ పనితీరుగా పరిగణించబడుతుంది.

HDL అనేక లిపిడ్ మరియు ప్రోటీన్ జాతులను కలిగి ఉంటుంది, వీటిలో కొన్ని చాలా తక్కువ సాంద్రతలను కలిగి ఉంటాయి కానీ జీవశాస్త్రపరంగా చాలా చురుకుగా ఉంటాయి. ఉదాహరణకు, HDL మరియు దాని ప్రోటీన్ మరియు లిపిడ్ భాగాలు ఆక్సీకరణ, వాపు, ఎండోథీలియం యొక్క క్రియాశీలత, గడ్డకట్టడం మరియు ప్లేట్‌లెట్ సమూహాన్ని నిరోధించడంలో సహాయపడతాయి. ఈ లక్షణాలన్నీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ నుండి రక్షించడానికి HDL సామర్థ్యానికి దోహదపడవచ్చు, మరియు ఏవి అత్యంత ముఖ్యమైనవో ఇంకా తెలియదు. అదనంగా, HDL యొక్క చిన్న ఉపభాగం ప్రోటోజోవాన్ పరాన్నజీవి ట్రైపనోసోమా బ్రూసీ బ్రూసీ నుండి రక్షణను అందిస్తుంది. ట్రైపనోసోమ్ లైటిక్ ఫ్యాక్టర్ (TLF) అని పిలువబడే ఈ HDL ఉపభాగం, చాలా చురుకైన ప్రత్యేక ప్రోటీన్లను కలిగి ఉంటుంది, ఇవి TLF అణువుకు ప్రత్యేకమైనవి.[15]

ఒత్తిడి ప్రతిస్పందనలో, సీరం అమైలాయిడ్ A, ఇది అక్యూట్-ఫేజ్ ప్రోటీన్లు మరియు ఒక అపోలిపోప్రోటీన్లలో ఒకటి, సైటోకిన్లు (ఇంటర్ల్యూకిన్ 1, ఇంటర్ల్యూకిన్ 6) మరియు అడ్రినల్ కార్టెక్స్లో ఉత్పత్తి చేయబడిన కార్టిసోల్ ప్రేరణతో ఉంటుంది మరియు HDL కణాలలో చేర్చబడిన దెబ్బతిన్న కణజాలానికి రవాణా చేయబడుతుంది. వాపు ప్రదేశంలో, ఇది ల్యూకోసైట్లను ఆకర్షిస్తుంది మరియు సక్రియం చేస్తుంది. దీర్ఘకాలిక వాపులలో, కణజాలాలలో దాని నిక్షేపణ అమైలోయిడోసిస్గా వ్యక్తమవుతుంది.

మొత్తం HDL కణాల సాంద్రతకు విరుద్ధంగా, పెద్ద HDL కణాల సాంద్రత రక్షణ చర్యను మరింత ఖచ్చితంగా ప్రతిబింబిస్తుందని ప్రతిపాదించబడింది.[16] పెద్ద HDL నుండి మొత్తం HDL కణాల ఈ నిష్పత్తి విస్తృతంగా మారుతూ ఉంటుంది మరియు ఎలెక్ట్రోఫోరేసిస్ (1970లలో అభివృద్ధి చేయబడిన అసలు పద్ధతి) లేదా 1990లలో అభివృద్ధి చేయబడిన కొత్త NMR స్పెక్ట్రోస్కోపీ పద్ధతులను ఉపయోగించి మరింత అధునాతన లిపోప్రోటీన్ పరీక్షల ద్వారా మాత్రమే కొలుస్తారు ( న్యూక్లియర్ మాగ్నెటిక్ రెసొనెన్స్ మరియు స్పెక్ట్రోస్కోపీని కూడా చూడండి).

ఉపభాగాలు

HDL యొక్క ఐదు ఉపభాగాలు గుర్తించబడ్డాయి. అతిపెద్ద (మరియు కొలెస్ట్రాల్ తొలగింపులో అత్యంత ప్రభావవంతమైన) నుండి చిన్న (మరియు తక్కువ ప్రభావవంతమైన) వరకు, రకాలు 2a, 2b, 3a, 3b, మరియు 3c.[17]

ఎపిడెమియాలజీ

స్త్రీలతో పోలిస్తే పురుషులు గుర్తించదగ్గ స్థాయిలో తక్కువ HDL సాంద్రతలను, చిన్న పరిమాణాన్ని మరియు తక్కువ కొలెస్ట్రాల్ కంటెంట్‌ను కలిగి ఉంటారు. పురుషులలో అథెరోస్క్లెరోటిక్ గుండె జబ్బులు కూడా ఎక్కువగా సంభవిస్తాయి. టైప్ 2 డయాబెటిక్స్‌లో హైపర్కోగ్యులబుల్ స్థితి యొక్క ప్రభావాలను సమతుల్యం చేయడంలో HDL బఫరింగ్ పాత్రను కలిగి ఉందని మరియు ఈ రోగులలో హృదయ సంబంధిత సమస్యల అధిక ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుందని అధ్యయనాలు నిర్ధారిస్తున్నాయి. అలాగే, ఈ అధ్యయనంలో పొందిన ఫలితాలు HDL మరియు యాక్టివేటెడ్ పార్షియల్ త్రోంబోప్లాస్టిన్ టైమ్ (APTT) మధ్య గణనీయమైన ప్రతికూల సంబంధం ఉందని వెల్లడించాయి.

ఎపిడెమియోలాజికల్ అధ్యయనాలు అధిక HDL సాంద్రతలు (60 mg/dL కంటే ఎక్కువ) ఇస్కీమిక్ స్ట్రోక్ మరియు మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ వంటి హృదయ సంబంధ వ్యాధుల నుండి రక్షణ విలువను కలిగి ఉన్నాయని చూపించాయి. తక్కువ HDL సాంద్రతలు (పురుషులకు 40 mg/dL కంటే తక్కువ, స్త్రీలకు 50 mg/dL కంటే తక్కువ) అథెరోస్క్లెరోటిక్ వ్యాధుల ప్రమాదాన్ని పెంచుతాయి.[18]

మైలురాయి ఫ్రామింగ్‌హామ్ హార్ట్ స్టడీ నుండి వచ్చిన డేటా, LDL యొక్క నిర్ణీత స్థాయికి, HDL ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు గుండె జబ్బుల ప్రమాదం 10 రెట్లు పెరుగుతుందని చూపించింది. దీనికి విరుద్ధంగా, HDL యొక్క నిర్ణీత స్థాయికి, LDL తక్కువ నుండి ఎక్కువగా మారినప్పుడు ప్రమాదం 3 రెట్లు పెరుగుతుంది.[19][20]

స్టాటిన్ చికిత్స ద్వారా చాలా తక్కువ LDL స్థాయిలను సాధించిన వ్యక్తులు కూడా వారి HDL స్థాయిలు తగినంత ఎక్కువగా లేకపోతే పెరిగిన ప్రమాదానికి గురవుతారు.[21]

చాలా ఎక్కువ HDL-C స్థాయిలు (పురుషులలో ≥80 mg/dL, స్త్రీలలో ≥100 mg/dL) హృదయ సంబంధ ఫలితాలకు హానికరం అనిపిస్తాయి. అనేక జన్యు పరిస్థితులు అసాధారణంగా తక్కువ లేదా ఎక్కువ HDL-C స్థాయిలను కలిగిస్తాయి, తరచుగా హృదయ సంబంధ వ్యాధుల రేట్లలో ఆశించిన మార్పు లేకుండా ఉంటాయి. వాస్తవానికి, CVD ప్రమాదాల యొక్క అనేక తెలిసిన సహసంబంధాలు నియంత్రించబడినప్పుడు, HDL-Cకి హృదయ సంబంధ సంఘటనల ప్రమాదాలతో ఎటువంటి సంబంధం ఉండదు. ఈ విధంగా, HDL-C ఆరోగ్యకరమైన జీవనశైలికి అసంపూర్ణమైన, కానీ కొలవడానికి సులభమైన ప్రాక్సీగా మాత్రమే పనిచేస్తుంది. ఈ కారకాలు నియంత్రించబడినప్పుడు కూడా CVD ప్రమాదాలతో బాగా సంబంధం కలిగి ఉండేది ఒక వ్యక్తి రక్త సీరంలో రివర్స్ కొలెస్ట్రాల్ ట్రాన్స్‌పోర్ట్ సామర్థ్యం యొక్క ప్రత్యక్ష కొలత, కొలెస్ట్రాల్ ఎఫ్లక్స్ కెపాసిటీ (CEC).[22]

సంబంధిత కొలెస్ట్రాల్ ద్వారా HDLని అంచనా వేయడం

క్లినికల్ లాబొరేటరీలు గతంలో అల్ట్రాసెంట్రిఫ్యూగేషన్ లేదా Mg2+ వంటి డైవాలెంట్ అయాన్లతో రసాయన అవక్షేపణను ఉపయోగించి ఇతర లిపోప్రోటీన్ భాగాలను వేరు చేయడం ద్వారా, ఆపై కొలెస్ట్రాల్ ఆక్సిడేస్ ప్రతిచర్య ఉత్పత్తులను సూచిక ప్రతిచర్యకు అనుసంధానించడం ద్వారా HDL కొలెస్ట్రాల్‌ను కొలిచేవి. రిఫరెన్స్ పద్ధతి ఇప్పటికీ ఈ పద్ధతుల కలయికను ఉపయోగిస్తుంది.[23] చాలా లాబొరేటరీలు ఇప్పుడు ఆటోమేటెడ్ హోమోజీనియస్ విశ్లేషణాత్మక పద్ధతులను ఉపయోగిస్తున్నాయి, ఇందులో apo B కలిగిన లిపోప్రోటీన్లు apo Bకి వ్యతిరేకంగా యాంటీబాడీలను ఉపయోగించి నిరోధించబడతాయి, ఆపై కలరిమెట్రిక్ ఎంజైమ్ ప్రతిచర్య నిరోధించబడని HDL కణాలలో కొలెస్ట్రాల్‌ను కొలుస్తుంది.[24] HPLCని కూడా ఉపయోగించవచ్చు.[25] ఉపభాగాలను (HDL-2C, HDL-3C) కొలవవచ్చు,[26] కానీ ఈ ఉపభాగాల క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత నిర్ణయించబడలేదు.[27] apo-A రియాక్టివ్ సామర్థ్యం యొక్క కొలతను HDL కొలెస్ట్రాల్‌ను కొలవడానికి ఉపయోగించవచ్చు కానీ ఇది తక్కువ ఖచ్చితమైనదని భావించబడుతుంది.

సిఫార్సు చేయబడిన పరిధులు

అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్, NIH మరియు NCEP ఫాస్టింగ్ HDL స్థాయిలు మరియు గుండె జబ్బుల ప్రమాదం కోసం మార్గదర్శకాలను అందిస్తాయి.[28][29][30]

స్థాయి mg/dL స్థాయి mmol/L వివరణ
<40 (పురుషులు), <50 (స్త్రీలు) <1.03 (పురుషులు), <1.29 (స్త్రీలు) తక్కువ HDL కొలెస్ట్రాల్, గుండె జబ్బులకు సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు పరిగణించబడుతుంది (పెరిగిన ప్రమాదం)
40–59 (పురుషులు), 50–59 (స్త్రీలు) 1.03–1.55 (పురుషులు), 1.29–1.55 (స్త్రీలు) మధ్యస్థ HDL స్థాయి
>59 >1.55 అధిక HDL స్థాయి, గుండె జబ్బులకు వ్యతిరేకంగా సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు పరిగణించబడే సరైన పరిస్థితి

తక్కువ HDL స్థాయి ఉన్న అధిక LDL హృదయ సంబంధ వ్యాధికి అదనపు ప్రమాద కారకం.[31]

HDL సాంద్రత మరియు పరిమాణాలను కొలవడం

సాంకేతికత ఖర్చులను తగ్గించడం మరియు క్లినికల్ ట్రయల్స్ HDL యొక్క ప్రాముఖ్యతను ప్రదర్శించడం కొనసాగించడంతో,[32] తక్కువ ఖర్చుతో HDL సాంద్రతలు మరియు పరిమాణాన్ని (ఇది పనితీరును సూచిస్తుంది) నేరుగా కొలిచే పద్ధతులు మరింత విస్తృతంగా అందుబాటులోకి వచ్చాయి మరియు ప్రగతిశీల ధమనుల వ్యాధి మరియు చికిత్స పద్ధతుల కోసం వ్యక్తిగత ప్రమాదాన్ని అంచనా వేయడానికి మరింత ముఖ్యమైనవిగా పరిగణించబడుతున్నాయి.

ఎలెక్ట్రోఫోరేసిస్ కొలతలు

HDL కణాలు నికర ప్రతికూల చార్జ్ కలిగి ఉంటాయి మరియు సాంద్రత & పరిమాణం ద్వారా మారుతూ ఉంటాయి కాబట్టి, 1950కి ముందు నుండి HDL కణాల సాంద్రతను లెక్కించడానికి మరియు రక్త ప్లాస్మా యొక్క నిర్దిష్ట పరిమాణంతో పరిమాణం ద్వారా వాటిని క్రమబద్ధీకరించడానికి అల్ట్రాసెంట్రిఫ్యూగేషన్ మరియు ఎలెక్ట్రోఫోరేసిస్ కలయికను ఉపయోగించారు. పెద్ద HDL కణాలు ఎక్కువ కొలెస్ట్రాల్‌ను కలిగి ఉంటాయి.

NMR కొలతలు

లిపోప్రోటీన్ కణాల సాంద్రత మరియు పరిమాణాలను న్యూక్లియర్ మాగ్నెటిక్ రెసొనెన్స్ ఫింగర్‌ప్రింటింగ్ ఉపయోగించి అంచనా వేయవచ్చు.[33]

సరైన మొత్తం మరియు పెద్ద HDL సాంద్రతలు

HDL కణ సాంద్రతలు సాధారణంగా యునైటెడ్ స్టేట్స్ నేషనల్ హార్ట్, లంగ్, అండ్ బ్లడ్ ఇన్స్టిట్యూట్ ద్వారా స్పాన్సర్ చేయబడిన వైద్య పరిశోధన అధ్యయనం అయిన MESA[34] ట్రయల్‌లో పాల్గొన్న మరియు ట్రాక్ చేయబడిన వ్యక్తుల ఆధారంగా ఈవెంట్ రేట్ పర్సంటైల్స్ ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి.

మొత్తం HDL కణాల పట్టిక
MESA పర్సంటైల్ మొత్తం HDL కణాలు μmol/L వివరణ
>75% >34.9 అత్యధిక (సరైన) మొత్తం HDL కణ సాంద్రతలు & అత్యల్ప హృదయ సంబంధ వ్యాధుల సంఘటనల రేట్లు ఉన్నవారు
50–75% 30.5–34.5 మధ్యస్థంగా అధిక మొత్తం HDL కణ సాంద్రతలు & మధ్యస్థ హృదయ సంబంధ వ్యాధుల సంఘటనల రేట్లు ఉన్నవారు
25–50% 26.7–30.5 తక్కువ మొత్తం HDL కణ సాంద్రతలు & బోర్డర్‌లైన్-అధిక హృదయ సంబంధ వ్యాధుల రేట్లు ఉన్నవారు
0–25% <26.7 అత్యల్ప మొత్తం HDL కణ సాంద్రతలు & అత్యధిక హృదయ సంబంధ వ్యాధుల సంఘటనల రేట్లు ఉన్నవారు
పెద్ద (రక్షిత) HDL కణాల పట్టిక
MESA శాతము పెద్ద HDL కణాలు μmol/L వివరణ
>75% >7.3 అత్యధిక (ఆప్టిమల్) పెద్ద HDL కణాల సాంద్రత మరియు అత్యల్ప హృదయనాళ వ్యాధి సంఘటనల రేట్లు ఉన్నవారు
50–75% 4.8–7.3 మధ్యస్థంగా అధిక పెద్ద HDL కణాల సాంద్రత మరియు మధ్యస్థ హృదయనాళ వ్యాధి సంఘటనల రేట్లు ఉన్నవారు
25–50% 3.1–4.8 తక్కువ పెద్ద HDL కణాల సాంద్రత మరియు సరిహద్దు-అధిక హృదయనాళ వ్యాధి రేట్లు ఉన్నవారు
0–25% <3.1 అత్యల్ప పెద్ద HDL కణాల సాంద్రత మరియు అత్యధిక హృదయనాళ వ్యాధి సంఘటనల రేట్లు ఉన్నవారు

కాలక్రమేణా ఎథెరోస్క్లెరోటిక్ సంఘటనల యొక్క అత్యల్ప సంభవం, మొత్తం HDL కణాల అత్యధిక సాంద్రత (టాప్ క్వార్టర్, >75%) మరియు పెద్ద HDL కణాల అత్యధిక సాంద్రత రెండూ ఉన్నవారిలో కనిపిస్తుంది. LDL కణాల సాంద్రతలు, చిన్న LDL కణాల సాంద్రతలు, VLDL సాంద్రతలు, insulin resistance అంచనాలు మరియు ప్రామాణిక కొలెస్ట్రాల్ లిపిడ్ కొలతలతో సహా (పైన చర్చించిన అంచనా పద్ధతులతో ప్లాస్మా డేటాను పోల్చడానికి) అనేక అదనపు కొలతలు క్లినికల్ పరీక్షలలో సాధారణంగా అందించబడతాయి.

HDL స్థాయిలను పెంచడం

అధిక HDL స్థాయిలు తక్కువ హృదయనాళ వ్యాధుల ప్రమాదంతో సంబంధం కలిగి ఉన్నప్పటికీ, HDLని పెంచడానికి ఉపయోగించే ఏ మందు కూడా ఆరోగ్యాన్ని మెరుగుపరుస్తుందని నిరూపించబడలేదు.[2][35] 2017 నాటికి, HDL స్థాయిలను పెంచడానికి అనేక జీవనశైలి మార్పులు మరియు మందులు అధ్యయనంలో ఉన్నాయి.[2]

apolipoprotein C3ని కలిగి ఉండే HDL లిపోప్రోటీన్ కణాలు coronary heart disease ప్రమాదాన్ని తగ్గించడానికి బదులుగా, పెంచడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.[36]

ఆహారం మరియు వ్యాయామం

ఆహారం మరియు వ్యాయామంలో కొన్ని మార్పులు HDL స్థాయిలను పెంచడంలో సానుకూల ప్రభావాన్ని చూపవచ్చు:[37]

చాలా saturated fats HDL కొలెస్ట్రాల్‌ను వివిధ స్థాయిలలో పెంచుతాయి, కానీ మొత్తం మరియు LDL కొలెస్ట్రాల్‌ను కూడా పెంచుతాయి.[51]

మాదకద్రవ్యాలు

smoking cessation, లేదా స్వల్ప నుండి మధ్యస్థ alcohol తీసుకోవడం ద్వారా HDL స్థాయిలను పెంచవచ్చు.[43][52][53][54][55][56][57]

Cannabis విషయంలో, సర్దుబాటు చేయని విశ్లేషణలలో, గత మరియు ప్రస్తుత గంజాయి వినియోగం అధిక HDL-C స్థాయిలతో సంబంధం కలిగి లేదు. 4635 మంది రోగులపై చేసిన ఒక అధ్యయనం HDL-C స్థాయిలపై ఎటువంటి ప్రభావం చూపలేదని నిరూపించింది (P=0.78) [నియంత్రణ విషయాలలో (ఎప్పుడూ ఉపయోగించని వారు), గత వినియోగదారులు మరియు ప్రస్తుత వినియోగదారులలో సగటు (ప్రామాణిక లోపం) HDL-C విలువలు వరుసగా 53.4 (0.4), 53.9 (0.6) మరియు 53.9 (0.7) mg/dL].[58][58]

బాహ్య anabolic androgenic steroids, ముఖ్యంగా 17α-alkylated anabolic steroidలు మరియు నోటి ద్వారా తీసుకునే ఇతర మందులు, HDL-Cని 50 శాతం లేదా అంతకంటే ఎక్కువ తగ్గించగలవు. selective androgen receptor modulators వంటి ఇతర androgen receptor అగోనిస్టులు కూడా HDLని తగ్గించగలవు. HDL తగ్గింపు పెరిగిన reverse cholesterol transport వల్ల సంభవిస్తుందనే ఆధారాలు ఉన్నందున, AR అగోనిస్టుల యొక్క HDL-తగ్గించే ప్రభావం ప్రో- లేదా యాంటీ-atherogenic అనేది తెలియదు.[59][60]

ఫార్మాస్యూటికల్ మందులు మరియు నియాసిన్

HDL కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిని పెంచడానికి Pharmacological therapyలో fibrateలు మరియు niacin వాడకం ఉన్నాయి. లిపిడ్లపై వాటి ప్రభావాలు ఉన్నప్పటికీ, ఫైబ్రేట్లు అన్ని కారణాల వల్ల సంభవించే మొత్తం మరణాలపై ప్రభావం చూపుతాయని నిరూపించబడలేదు.[61]

Niacin (నికోటినిక్ యాసిడ్, vitamin B3 యొక్క ఒక రూపం) హెపాటిక్ diacylglycerol acyltransferase 2ని ఎంపిక చేసి నిరోధించడం ద్వారా HDLని పెంచుతుంది, ఇది triglyceride సంశ్లేషణను మరియు VLDL స్రావాన్ని HM74 అనే గ్రాహకం ద్వారా తగ్గిస్తుంది,[62] దీనిని niacin receptor 2 మరియు HM74A / GPR109A, niacin receptor 1 అని కూడా పిలుస్తారు.[63]

ఫార్మాకోలాజికల్ (1 నుండి 3-గ్రాముల/రోజు) నియాసిన్ మోతాదులు HDL స్థాయిలను 10–30% పెంచుతాయి,[64] ఇది HDL-కొలెస్ట్రాల్‌ను పెంచడానికి అత్యంత శక్తివంతమైన ఏజెంట్‌గా చేస్తుంది.[65][66] నియాసిన్‌తో చికిత్స ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ పురోగతిని మరియు హృదయనాళ సంఘటనలను గణనీయంగా తగ్గించగలదని ఒక యాదృచ్ఛిక క్లినికల్ ట్రయల్ నిరూపించింది.[67] "నో-ఫ్లష్" అని విక్రయించబడే నియాసిన్ ఉత్పత్తులు, అంటే "నియాసిన్ flush" వంటి దుష్ప్రభావాలు లేనివి, ఉచిత నికోటినిక్ యాసిడ్‌ను కలిగి ఉండవు మరియు అందువల్ల HDLని పెంచడంలో ప్రభావవంతంగా ఉండవు, అయితే "సస్టైన్డ్-రిలీజ్" అని విక్రయించబడే ఉత్పత్తులు ఉచిత నికోటినిక్ యాసిడ్‌ను కలిగి ఉండవచ్చు, కానీ "కొన్ని బ్రాండ్లు హెపాటోటాక్సిక్"; అందువల్ల HDLని పెంచడానికి సిఫార్సు చేయబడిన నియాసిన్ రూపం చౌకైన, ఇమ్మీడియట్-రిలీజ్ తయారీ.[68] ఫైబ్రేట్లు మరియు నియాసిన్ రెండూ ధమనులకు విషపూరితమైన homocysteineని పెంచుతాయి, ఈ ప్రభావాన్ని బి-విటమిన్లు సాపేక్షంగా ఎక్కువ మొత్తంలో ఉన్న మల్టీవిటమిన్‌ను తీసుకోవడం ద్వారా ఎదుర్కోవచ్చు, కానీ అత్యంత ప్రజాదరణ పొందిన బి-విటమిన్ కాక్టెయిల్‌ల యొక్క బహుళ యూరోపియన్ ట్రయల్స్, హోమోసిస్టీన్‌లో 30% సగటు తగ్గింపును చూపినప్పటికీ, సమస్యలను చూపకపోవడంతో పాటు హృదయనాళ సంఘటనల రేట్లను తగ్గించడంలో ఎటువంటి ప్రయోజనాన్ని చూపలేదు. 2011 నాటి ఎక్స్‌టెండెడ్-రిలీజ్ నియాసిన్ (నియాస్పాన్) అధ్యయనం మధ్యలోనే నిలిపివేయబడింది, ఎందుకంటే వారి స్టాటిన్ చికిత్సకు నియాసిన్‌ను జోడించిన రోగులలో గుండె ఆరోగ్యంలో ఎటువంటి పెరుగుదల కనిపించలేదు, కానీ స్ట్రోక్ ప్రమాదం పెరిగింది.[69]

దీనికి విరుద్ధంగా, statinల వాడకం అధిక స్థాయి LDL కొలెస్ట్రాల్‌కు వ్యతిరేకంగా ప్రభావవంతంగా ఉన్నప్పటికీ, చాలా వరకు HDL కొలెస్ట్రాల్‌ను పెంచడంలో తక్కువ లేదా ఎటువంటి ప్రభావం చూపవు. అయితే, Rosuvastatin మరియు pitavastatin HDL స్థాయిలను గణనీయంగా పెంచుతాయని నిరూపించబడింది.[65][70]

Lovaza HDL-Cని పెంచుతుందని చూపబడింది.[71] అయితే, ఇప్పటి వరకు ఉన్న ఉత్తమ ఆధారాలు హృదయనాళ వ్యాధి యొక్క ప్రాథమిక లేదా ద్వితీయ నివారణకు దీనివల్ల ఎటువంటి ప్రయోజనం లేదని సూచిస్తున్నాయి.

PPAR మాడ్యులేటర్ GW501516 HDL-Cపై సానుకూల ప్రభావాన్ని చూపింది[72] మరియు LDL సమస్యగా ఉన్న చోట యాంటీ-ఎథెరోజెనిక్‌గా పనిచేసింది.[73] అయితే, ఎలుకలలో అనేక అవయవాలలో వేగవంతమైన క్యాన్సర్ అభివృద్ధికి కారణమవుతుందని కనుగొన్న తర్వాత ఈ మందుపై పరిశోధన నిలిపివేయబడింది.[74][75]

ఇవి కూడా చూడండి

మూలాలు

  1. ↑ “LDL and HDL: Bad and Good Cholesterol”. Centers for Disease Control and Prevention. CDC. Archived from the original on 12 September 2017. Retrieved 11 September 2017.
  2. ↑ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 Deng S, Xu Y, Zheng L (2022). “HDL Structure”. HDL Metabolism and Diseases. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 1377, pp. 1–11. ISBN 978-981-19-1591-8. doi:10.1007/978-981-19-1592-5_1. PMID 35575917.
  3. ↑ 3.0 3.1 “HDL (Good), LDL (Bad) Cholesterol and Triglycerides”. American Heart Association. 2021. Archived from the original on 28 July 2018. Retrieved 31 May 2021.
  4. ↑ Kontush A, Lindahl M, Lhomme M, Calabresi L, Chapman MJ, Davidson WS (2015). “Structure of HDL: particle subclasses and molecular components”. High Density Lipoproteins. Handbook of Experimental Pharmacology. Vol. 224, pp. 3–51. ISBN 978-3-319-09664-3. doi:10.1007/978-3-319-09665-0_1. PMID 25522985.
  5. ↑ Casula M, Colpani O, Xie S, Catapano AL, Baragetti A (July 2021). “HDL in Atherosclerotic Cardiovascular Disease: In Search of a Role”. Cells. 10 (8): 1869. doi:10.3390/cells10081869. PMC PMC8394469. PMID 34440638.
  6. ↑ Toth PP (Feb 2005). “Cardiology patient page. The "good cholesterol": high-density lipoprotein”. Circulation. 111 (5): e89–e91. doi:10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA. PMID 15699268.
  7. ↑ 7.0 7.1 Sirtori, Cesare R. (2006). “HDL and the progression of atherosclerosis: new insights”. European Heart Journal Supplements. 8 (suppl_F): F4–F9. doi:10.1093/eurheartj/sul034. Archived from the original on 2015-02-01.
  8. ↑ Franczyk B, Rysz J, Ławiński J, Rysz-Górzyńska M, Gluba-Brzózka A (August 2021). “Is a High HDL-Cholesterol Level Always Beneficial?”. Biomedicines. 9 (9): 1083. doi:10.3390/biomedicines9091083. PMC PMC8466913. PMID 34572269.
  9. ↑ Trimarco V, Izzo R, Morisco C, Mone P, Maria Virginia M, Falco A, Pacella D, Gallo P, Lembo M, Santulli G, Trimarco B (August 2022). “High HDL (High-Density Lipoprotein) Cholesterol Increases Cardiovascular Risk in Hypertensive Patients”. Hypertension. 79 (10): 2355–2363. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19912. PMC PMC9617028. PMID 35968698.
  10. ↑ Toth PP (Feb 2005). “Cardiology patient page. The "good cholesterol": high-density lipoprotein”. Circulation. 111 (5): e89–e91. doi:10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA. PMID 15699268.
  11. ↑ Sorrentino, Matthew J. (2011). “Advanced Lipid Testing”. Hyperlipidemia in Primary Care. Humana Press. pp. 86-87. ISBN 978-1-60327-502-6. doi:10.1007/978-1-60327-502-6.
  12. ↑ Bibow, Stefan; Polyhach, Yevhen; Eichmann, Cédric; Chi, Celestine N; Kowal, Julia; Albiez, Stefan; McLeod, Robert A; Stahlberg, Henning; Jeschke, Gunnar; Güntert, Peter; Riek, Roland (2017). “Solution structure of discoidal high-density lipoprotein particles with a shortened apolipoprotein A-I”. Nature Structural & Molecular Biology. 24 (2): 187–193. doi:10.1038/nsmb.3345. PMID 28024148. S2CID 27875177.
  13. ↑ Huang CX, Zhang YL (2013). “The target of regulating the ATP-binding cassette A1 protein (ABCA1): promoting ABCA1-mediated cholesterol efflux in different cells”. Current Pharmaceutical Biotechnology. 14 (6): 623–31. doi:10.2174/138920101131400228. PMID 24016265.
  14. ↑ Bailey, Adrian; Mohiuddin, Shamim S. (2026). “Biochemistry, High Density Lipoprotein”. StatPearls. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing. PMID 31747209.
  15. ↑ Stephens NA, Kieft R, Macleod A, Hajduk SL (Dec 2012). “Trypanosome resistance to human innate immunity: targeting Achilles' heel”. Trends in Parasitology. 28 (12): 539–45. doi:10.1016/j.pt.2012.09.002. PMC PMC4687903. PMID 23059119.
  16. ↑ Kwiterovich PO (Dec 2000). “The metabolic pathways of high-density lipoprotein, low-density lipoprotein, and triglycerides: a current review”. The American Journal of Cardiology. 86 (12A): 5L–10L. doi:10.1016/S0002-9149(00)01461-2. PMID 11374859.
  17. ↑ Salonen, J. T.; Salonen, R.; Seppänen, K.; Rauramaa, R.; Tuomilehto, J. (1991). “HDL, HDL2, and HDL3 subfractions, and the risk of acute myocardial infarction. A prospective population study in eastern Finnish men.”. Circulation. 84 (1): 129–139. doi:10.1161/01.CIR.84.1.129. PMID 2060089. Archived from the original on 2012-06-18. Retrieved 2012-06-11.
  18. ↑ Ahmed, Haitham M.; Miller, Michael; Nasir, Khurram; McEvoy, John W.; Herrington, David; Blumenthal, Roger S.; Blaha, Michael J. (2016-05-15). “Primary Low Level of High-Density Lipoprotein Cholesterol and Risks of Coronary Heart Disease, Cardiovascular Disease, and Death: Results From the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis”. American Journal of Epidemiology. 183 (10): 875–883. doi:10.1093/aje/kwv305. PMC PMC4867155. PMID 27189327. ISSN 0002-9262.
  19. ↑ Rahilly-Tierney CR, Spiro A, Vokonas P, Gaziano JM (Apr 2011). “Relation between high-density lipoprotein cholesterol and survival to age 85 years in men (from the VA normative aging study)”. The American Journal of Cardiology. 107 (8): 1173–7. doi:10.1016/j.amjcard.2010.12.015. PMID 21296318.
  20. ↑ Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Nelson DB, Elam MB, Schaefer EJ, Faas FH, Anderson JW (2002). “Diabetes, plasma insulin, and cardiovascular disease: subgroup analysis from the Department of Veterans Affairs high-density lipoprotein intervention trial (VA-HIT)”. Archives of Internal Medicine. 162 (22): 2597–604. doi:10.1001/archinte.162.22.2597. PMID 12456232.
  21. ↑ Barter P, Gotto AM, LaRosa JC, Maroni J, Szarek M, Grundy SM, Kastelein JJ, Bittner V, Fruchart JC (Sep 2007). “HDL cholesterol, very low levels of LDL cholesterol, and cardiovascular events”. The New England Journal of Medicine. 357 (13): 1301–10. doi:10.1056/NEJMoa064278. PMID 17898099. S2CID 44794291.
  22. ↑ Razavi, AC; Jain, V; Grandhi, GR; Patel, P; Karagiannis, A; Patel, N; Dhindsa, DS; Liu, C; Desai, SR; Almuwaqqat, Z; Sun, YV; Vaccarino, V; Quyyumi, AA; Sperling, LS; Mehta, A (18 January 2024). “Does Elevated High-Density Lipoprotein Cholesterol Protect Against Cardiovascular Disease?”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 109 (2): 321–332. doi:10.1210/clinem/dgad406. PMC PMC11032254. PMID 37437107.
  23. ↑ “National Reference System for Cholesterol – Cholesterol Reference Method Laboratory Network – HDL Cholesterol Certification Protocol for Manufacturers”. CDC. 2002. Archived from the original on 10 November 2013. Retrieved 10 November 2013.
  24. ↑ Warnick GR, Nauck M, Rifai N (Sep 2001). “Evolution of methods for measurement of HDL-cholesterol: from ultracentrifugation to homogeneous assays”. Clinical Chemistry. 47 (9): 1579–1596. doi:10.1093/clinchem/47.9.1579. PMID 11514391. Archived from the original on 2014-03-13. Retrieved 2013-11-10.
  25. ↑ Okazaki M, Sasamoto K, Muramatsu T, Hosaki S (Oct 1997). “Evaluation of precipitation and direct methods for HDL-cholesterol assay by HPLC”. Clinical Chemistry. 43 (10): 1885–90. doi:10.1093/clinchem/43.10.1885. PMID 9342008. Archived from the original on 2008-07-24. Retrieved 2009-10-08.
  26. ↑ Hirano T, Nohtomi K, Koba S, Muroi A, Ito Y (May 2008). “A simple and precise method for measuring HDL-cholesterol subfractions by a single precipitation followed by homogenous HDL-cholesterol assay”. Journal of Lipid Research. 49 (5): 1130–6. doi:10.1194/jlr.D700027-JLR200. PMID 18223297.
  27. ↑ Superko HR, Pendyala L, Williams PT, Momary KM, King SB 3rd, Garrett BC (2012). “High-density lipoprotein subclasses and their relationship to cardiovascular disease”. Journal of Clinical Lipidology. 6 (6): 496–523. doi:10.1016/j.jacl.2012.03.001. PMID 23312047.
  28. ↑ “Cholesterol Levels”. American Heart Association. Archived from the original on 8 February 2010. Retrieved 14 November 2009.
  29. ↑ “What Do My Cholesterol Levels Mean?”. American Heart Association. September 2007. Archived from the original on 3 December 2008. Retrieved 14 November 2009.
  30. ↑ “Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary”. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). National Institutes of Health. May 2001. Archived from the original on 2009-08-02. Retrieved 2009-12-03.
  31. ↑ Burtis, Carl A.; Ashwood, Edward R.; Bruns, David E.; Sawyer, Barbara G. (2008). Tietz fundamentals of clinical chemistry. (6th ed.). St. Louis, MO: Saunders/Elsevier. p. 415. ISBN 978-0-7216-3865-2.
  32. ↑ Gotto, Antonio M (September 1999). “Importance of HDL from recent clinical trials: how good is the evidence?”. Atherosclerosis. 146: S17–S18. doi:10.1016/S0021-9150(99)00235-X.
  33. ↑ Jeyarajah EJ, Cromwell WC, Otvos JD (2006). “Lipoprotein particle analysis by nuclear magnetic resonance spectroscopy”. Clin. Lab. Med.. 26 (4): 847–70. doi:10.1016/j.cll.2006.07.006. PMID 17110242.
  34. ↑ “The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis”. mesa-nhlbi.org. Archived from the original on 2016-12-15. Retrieved 2016-12-07.
  35. ↑ Keene D, Price C, Shun-Shin MJ, Francis DP (Jul 18, 2014). “Effect on cardiovascular risk of high density lipoprotein targeted drug treatments niacin, fibrates, and CETP inhibitors: meta-analysis of randomised controlled trials including 117,411 patients”. BMJ. 349. doi:10.1136/bmj.g4379. PMC PMC4103514. PMID 25038074. article-number: g4379.
  36. ↑ Sacks FM, Zheng C, Cohn JS (2011). “Complexities of plasma apolipoprotein C-III metabolism”. Journal of Lipid Research. 52 (6): 1067–1070. doi:10.1194/jlr.E015701. PMC PMC3090227. PMID 21421846.
  37. ↑ Fogoros, Richard N. (15 September 2009). “Raising Your HDL Levels Increasing the GOOD cholesterol”. About.com. Archived from the original on 14 July 2006. Retrieved 8 October 2009.
  38. ↑ Mensink, Ronald P.; Zock, Peter L.; Kester, Arnold DM; Katan, Martijn B. (2003). “Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials”. The American Journal of Clinical Nutrition. Ajcn.org. 77 (5): 1146–1155. doi:10.1093/ajcn/77.5.1146. PMID 12716665. Archived from the original on 2012-08-14. Retrieved 2015-11-05.
  39. ↑ Ma Y, Li Y, Chiriboga DE, Olendzki BC, Hebert JR, Li W, Leung K, Hafner AR, Ockene IS (Apr 2006). “Association between carbohydrate intake and serum lipids”. Journal of the American College of Nutrition. 25 (2): 155–163. doi:10.1080/07315724.2006.10719527. PMC PMC1479303. PMID 16582033. Archived from the original on 2012-01-15. Retrieved 2012-09-01.
  40. ↑ Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM (Mar 2010). “Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease”. The American Journal of Clinical Nutrition. 91 (3): 502–9. doi:10.3945/ajcn.2008.26285. PMC PMC2824150. PMID 20089734.
  41. ↑ Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT (May 2006). “Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia”. The American Journal of Clinical Nutrition. 83 (5): 1025–1031. doi:10.1093/ajcn/83.5.1025. PMID 16685042.
  42. ↑ Spate-Douglas T, Keyser RE (Jun 1999). “Exercise intensity: its effect on the high-density lipoprotein profile”. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 80 (6): 691–5. doi:10.1016/S0003-9993(99)90174-0. PMID 10378497.
  43. ↑ 43.0 43.1 Hausenloy DJ, Yellon DM (Jun 2008). “Targeting residual cardiovascular risk: raising high-density lipoprotein cholesterol levels”. Heart. 94 (6): 706–14. doi:10.1136/hrt.2007.125401. PMID 18480348. S2CID 743920.
  44. ↑ Mahmassani HA, Avendano EE, Raman G, Johnson EJ (April 2018). “Avocado consumption and risk factors for heart disease: a systematic review and meta-analysis”. The American Journal of Clinical Nutrition. 107 (4): 523–536. doi:10.1093/ajcn/nqx078. PMID 29635493.
  45. ↑ Rosanoff A, Seelig MS (Oct 2004). “Comparison of mechanism and functional effects of magnesium and statin pharmaceuticals”. Journal of the American College of Nutrition. 23 (5): 501S–505S. “HMG CoA Reductase is an important enzyme in lipid and cholesterol metabolism, but it is not the only one. The statins act by inhibiting, temporarily, the enzyme, in a dose response relationship whereas the magnesium ion (Mg2+) is an important part of a complex control and regulation of this important pathway. Both lower LDL-C, some statins can raise HDL-C and lower triglycerides, but Mg supplements do both quite reliably.”. doi:10.1080/07315724.2004.10719389. PMID 15466951. S2CID 13156080. Archived from the original on 2010-08-31. Retrieved 2010-12-13.
  46. ↑ Hermansen K, Dinesen B, Hoie LH, Morgenstern E, Gruenwald J (2003). “Effects of soy and other natural products on LDL:HDL ratio and other lipid parameters: a literature review”. Advances in Therapy. 20 (1): 50–78. doi:10.1007/bf02850119. PMID 12772818. S2CID 41025973.
  47. ↑ “The Power of Fish”. The Cleveland Clinic Heart and Vascular Institute. Archived from the original on 17 September 2009. Retrieved 8 October 2009.
  48. ↑ “Vitamins and Supplements Lifestyle Guide – Flaxseed”. WebMD. Archived from the original on 9 June 2016. Retrieved 12 August 2013.
  49. ↑ Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB (May 2003). “Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials”. The American Journal of Clinical Nutrition. 77 (5): 1146–55. doi:10.1093/ajcn/77.5.1146. PMID 12716665.
  50. ↑ “Trans fat: Avoid this cholesterol double whammy”. Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). Archived from the original on 6 January 2014. Retrieved 25 June 2010.
  51. ↑ Thijssen, M. A.; Mensink, R. P. (2005). “Fatty Acids and Atherosclerotic Risk”. In von Eckardstein, Arnold (ed.). Atherosclerosis: Diet and Drugs. Springer. pp. 171–172. ISBN 978-3-540-22569-0. Archived from the original on 2019-10-25.
  52. ↑ Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Muesing RA, Campbell WS, Brown ED, Taylor PR (Mar 2002). “Moderate alcohol consumption lowers risk factors for cardiovascular disease in postmenopausal women fed a controlled diet”. The American Journal of Clinical Nutrition. 75 (3): 593–599. doi:10.1093/ajcn/75.3.593. PMID 11864868.
  53. ↑ van der Gaag MS, van Tol A, Vermunt SH, Scheek LM, Schaafsma G, Hendriks HF (Dec 2001). “Alcohol consumption stimulates early steps in reverse cholesterol transport”. Journal of Lipid Research. 42 (12): 2077–2083. doi:10.1016/S0022-2275(20)31537-6. PMID 11734581.
  54. ↑ Hendriks HF, Veenstra J, van Tol A, Groener JE, Schaafsma G (1998). “Moderate doses of alcoholic beverages with dinner and postprandial high density lipoprotein composition”. Alcohol and Alcoholism. 33 (4): 403–410. doi:10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008410. PMID 9719399.
  55. ↑ Clevidence BA, Reichman ME, Judd JT, Muesing RA, Schatzkin A, Schaefer EJ, Li Z, Jenner J, Brown CC, Sunkin M (Feb 1995). “Effects of alcohol consumption on lipoproteins of premenopausal women. A controlled diet study”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 15 (2): 179–184. doi:10.1161/01.ATV.15.2.179. PMID 7749823.
  56. ↑ Cuvelier I, Steinmetz J, Mikstacki T, Siest G (May 1985). “Variations in total phospholipids and high-density lipoprotein phospholipids in plasma from a general population: reference intervals and influence of xenobiotics”. Clinical Chemistry. 31 (5): 763–766. doi:10.1093/clinchem/31.5.763. PMID 3987006.
  57. ↑ Brenn T (Sep 1986). “The Tromsø heart study: alcoholic beverages and coronary risk factors”. Journal of Epidemiology and Community Health. 40 (3): 249–256. doi:10.1136/jech.40.3.249. PMC PMC1052533. PMID 3772283.
  58. ↑ 58.0 58.1 Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (Jul 2013). “The impact of marijuana use on glucose, insulin, and insulin resistance among US adults”. The American Journal of Medicine. 126 (7): 583–9. doi:10.1016/j.amjmed.2013.03.002. PMID 23684393.
  59. ↑ Rader, Daniel J.; deGoma, Emil M. (October 2012). “Approach to the Patient with Extremely Low HDL-Cholesterol”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 97 (10): 3399–3407. doi:10.1210/jc.2012-2185. PMC PMC3462950. PMID 23043194.
  60. ↑ Choi, Seul Min; Lee, Byung-Mu (2 November 2015). “Comparative safety evaluation of selective androgen receptor modulators and anabolic androgenic steroids”. Expert Opinion on Drug Safety. 14 (11): 1773–1785. doi:10.1517/14740338.2015.1094052. PMID 26401842. S2CID 8104778.
  61. ↑ Benatar JR, Stewart RA (2007). “Is it time to stop treating dyslipidaemia with fibrates?”. The New Zealand Medical Journal. 120 (1261): U2706. PMID 17853928. Archived from the original on 2009-07-06. Retrieved 2009-04-29.
  62. ↑ Meyers CD, Kamanna VS, Kashyap ML (Dec 2004). “Niacin therapy in atherosclerosis”. Current Opinion in Lipidology. 15 (6): 659–65. doi:10.1097/00041433-200412000-00006. PMID 15529025.
  63. ↑ Soudijn W, van Wijngaarden I, Ijzerman AP (May 2007). “Nicotinic acid receptor subtypes and their ligands”. Medicinal Research Reviews. 27 (3): 417–33. doi:10.1002/med.20102. PMID 17238156. S2CID 20876888.
  64. ↑ Rader, Daniel J. (2004). “Raising HDL in Clinical Practice”. Raising HDL in Clinical Practice: Clinical Strategies to Elevate HDL. Archived from the original on 12 September 2019. Retrieved 8 October 2009.
  65. ↑ 65.0 65.1 Brewer, H. Bryan (27 December 2005). “Raising HDL-Cholesterol and Reducing Cardiovascular Risk: An Expert Interview With H. Bryan Brewer, Jr, MD”. Archived from the original on 12 September 2019. Retrieved 8 October 2009.
  66. ↑ Chapman MJ, Assmann G, Fruchart JC, Shepherd J, Sirtori C, ((European Consensus Panel on HDL-C)) (Aug 2004). “Raising high-density lipoprotein cholesterol with reduction of cardiovascular risk: the role of nicotinic acid—a position paper developed by the European Consensus Panel on HDL-C”. Current Medical Research and Opinion. 20 (8): 1253–68. doi:10.1185/030079904125004402. PMID 15324528. S2CID 1009560.
  67. ↑ Drexel, H. (2006). “Reducing risk by raising HDL-cholesterol: the evidence”. European Heart Journal Supplements. 8: F23–F29. doi:10.1093/eurheartj/sul037.
  68. ↑ Meyers CD, Carr MC, Park S, Brunzell JD (Dec 2003). “Varying cost and free nicotinic acid content in over-the-counter niacin preparations for dyslipidemia”. Annals of Internal Medicine. 139 (12): 996–1002. doi:10.7326/0003-4819-139-12-200312160-00009. PMID 14678919. S2CID 23980567.
  69. ↑ Hensley, Scott (2011-05-26). “Study: Boosting Good Cholesterol With Niacin Did Not Cut Heart Risks”. Shots – Health News. NPR. Archived from the original on 2015-03-27. Retrieved 2015-11-05.
  70. ↑ “When is treatment indicated for high cholesterol level?”. Archived from the original on 30 July 2012.
  71. ↑ “Lovaza Prescribing Information”. GSK.com. 2010. Archived from the original on 2012-03-01.
  72. ↑ Wallace JM, Schwarz M, Coward P, Houze J, Sawyer JK, Kelley KL, Chai A, Rudel LL (2005). “Effects of peroxisome proliferator-activated receptor alpha/delta agonists on HDL-cholesterol in vervet monkeys.”. J Lipid Res. 46 (5): 1009–16. doi:10.1194/jlr.M500002-JLR200. PMID 15716581.
  73. ↑ Hwang JS, Ham SA, Yoo T, Lee WJ, Paek KS, Lee CH, Seo HG (2016). “Sirtuin 1 Mediates the Actions of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor δ on the Oxidized Low-Density Lipoprotein-Triggered Migration and Proliferation of Vascular Smooth Muscle Cells.”. Mol Pharmacol. 90 (5): 522–529. doi:10.1124/mol.116.104679. PMID 27573670.
  74. ↑ Geiger LE, Dunsford WS, Lewis DJ, Brennan C, Liu KC, Newsholme SJ (2009). “PS 895 - Rat carcinogenicity study with GW501516, a PPAR delta agonist”. Baltimore: Society of Toxicology. p. 105. Archived from the original on 2015-05-04. conference: 48th Annual Meeting of the Society of Toxicology.
  75. ↑ Newsholme SJ, Dunsford WS, Brodie T, Brennan C, Brown M, Geiger LE (2009). “PS 896 - Mouse carcinogenicity study with GW501516, a PPAR delta agonist.”. Baltimore: Society of Toxicology. p. 105. Archived from the original on 2015-05-04. conference: 48th Annual Meeting of the Society of Toxicology.

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “High-density lipoprotein” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/High-density_lipoprotein ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=హై-డెన్సిటీ_లిపోప్రోటీన్&oldid=6032"