న్యూరోపెప్టైడ్ వై

From LTRC
NPY
గుర్తింపు సంఖ్యలు
మారుపేర్లు NPY, PYY4, Neuropeptid Y gene, neuropeptide Y
బాహ్య IDలు OMIM: 162640; MGI: 97374; GeneCards: NPY
అందుబాటులో ఉన్న నిర్మాణాలు PDB Ortholog search: PDBe RCSB List of PDB id codes 1RON, 1QFA
జన్యువు స్థానం ( మానవుడు ) క్రోమోజోమ్ 7 (మానవుడు) బ్యాండ్ 7p15.3 ప్రారంభం 24,284,188 bp ముగింపు 24,291,862 bp
జన్యువు స్థానం ( ఎలుక ) క్రోమోజోమ్ 6 (ఎలుక) బ్యాండ్ 6 B2.3|6 24.04 cM ప్రారంభం 49,799,690 bp ముగింపు 49,806,487 bp
RNA వ్యక్తీకరణ pattern Bgee Human Mouse (ortholog) Top expressed in ganglionic eminence putamen caudate nucleus beta cell nucleus accumbens amygdala middle frontal gyrus prefrontal cortex cingulate gyrus prostate Top expressed in median eminence arcuate nucleus adrenal gland superior frontal gyrus medial ganglionic eminence primary visual cortex prefrontal cortex inferior colliculi entorhinal cortex primary motor cortex More reference expression data BioGPS More reference expression data
జీన్ ఆంటాలజీ Molecular function G protein-coupled receptor activity hormone activity calcium channel regulator activity neuropeptide hormone activity signaling receptor binding G protein-coupled receptor binding neuropeptide Y receptor binding Cellular component cytoplasm Golgi apparatus extracellular region extracellular space Biological process positive regulation of appetite adult feeding behavior G protein-coupled receptor signaling pathway, coupled to cyclic nucleotide second messenger regulation of blood pressure central nervous system neuron development feeding behavior cerebral cortex development regulation of appetite cell population proliferation innate immune response neuropeptide signaling pathway neuron projection development calcium ion transport chemical synaptic transmission antimicrobial humoral immune response mediated by antimicrobial peptide regulation of signaling receptor activity G protein-coupled receptor signaling pathway intestinal epithelial cell differentiation Sources:Amigo / QuickGO
ఆర్థోలాగ్స్ Databases NCBI : entry; OMA : entry Species Human Mouse Entrez 4852 109648 Ensembl ENSG00000122585 ENSMUSG00000029819 UniProt P01303 P57774 RefSeq (mRNA) NM_000905 NM_023456 RefSeq (protein) NP_000896 NP_075945 Location (UCSC) Chr 7: 24.28 – 24.29 Mb Chr 6: 49.8 – 49.81 Mb PubMed search
వికీడేటా
వీక్షించు/సవరించు మానవుడు వీక్షించు/సవరించు ఎలుక

Peptide YY తో పొరబడకండి

న్యూరోపెప్టైడ్ వై (NPY) అనేది 36-అమినో ఆమ్లాల న్యూరోపెప్టైడ్. ఇది కేంద్ర మరియు పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థలలో వివిధ శారీరక మరియు హోమియోస్టాటిక్ ప్రక్రియలలో పాల్గొంటుంది. ఇది GABA మరియు గ్లుటామేట్ వంటి ఇతర న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లతో పాటు స్రవించబడుతుంది.[1][2][3][4] 

స్వయంప్రతిపత్తి నాడీ వ్యవస్థలో, ఇది ప్రధానంగా సింపథెటిక్ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క న్యూరాన్ల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు శక్తివంతమైన వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్గా పనిచేస్తుంది, అలాగే కొవ్వు కణజాలం పెరగడానికి కారణమవుతుంది.[5] మెదడులో, ఇది హైపోథాలమస్తో సహా వివిధ ప్రాంతాలలో ఉత్పత్తి అవుతుంది. ఇది ఆహార తీసుకోవడం మరియు కొవ్వు రూపంలో శక్తి నిల్వను పెంచడం, ఆందోళన మరియు ఒత్తిడిని తగ్గించడం, నొప్పిని తగ్గించడం, సర్కాడియన్ రిథమ్ను ప్రభావితం చేయడం, స్వచ్ఛందంగా ఆల్కహాల్ తీసుకోవడాన్ని తగ్గించడం, రక్తపోటును తగ్గించడం మరియు మూర్ఛ వ్యాధులను నియంత్రించడం వంటి అనేక విధులను కలిగి ఉంటుందని భావిస్తారు.[4][6]

ఫంక్షన్ (విధులు)

న్యూరోపెప్టైడ్ వై GABAergic న్యూరాన్లలో సంశ్లేషణ చేయబడుతుందని మరియు కణాల మధ్య సమాచార మార్పిడి సమయంలో న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్గా పనిచేస్తుందని గుర్తించబడింది. న్యూరోపెప్టైడ్ వై ఇంటర్‌న్యూరాన్లలో వ్యక్తమవుతుంది.[7] NPY తన ప్రభావాలను ప్రధానంగా న్యూరోపెప్టైడ్ వై రిసెప్టర్ల ద్వారా చూపిస్తుంది, ముఖ్యంగా Y1, Y2, Y4, మరియు Y6.[3][4] అన్ని రిసెప్టర్లు పోస్ట్-సినాప్టిక్ ప్రసార కార్యకలాపాలలో పాల్గొంటాయని సూచించబడ్డాయి, అయితే Y2 రిసెప్టర్ ప్రీ-సినాప్టిక్ ప్రాసెసింగ్‌లో కూడా పాల్గొంటుందని కనుగొనబడింది.[2]

NPY పనిచేసే రిసెప్టర్ ప్రోటీన్, రోడాప్సిన్ వంటి 7-ట్రాన్స్‌మెమ్బ్రేన్ GPCR కుటుంబానికి చెందిన G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్. క్షీరదాలలో NPY రిసెప్టర్ యొక్క ఐదు ఉప రకాలు గుర్తించబడ్డాయి, వాటిలో నాలుగు మానవులలో పనిచేస్తాయి.[8] Y1 మరియు Y5 ఉప రకాలు ఆహారాన్ని తీసుకోవడాన్ని ప్రేరేపించడంలో పాత్ర కలిగి ఉన్నాయని, Y2 మరియు Y4 ఆకలిని నిరోధించడంలో (సతియేషన్) పాత్ర కలిగి ఉన్నాయని తెలుస్తోంది. ఈ రిసెప్టర్లలో కొన్ని అత్యంత సంరక్షించబడిన న్యూరోపెప్టైడ్ రిసెప్టర్లలో ఉన్నాయి.

న్యూరోపెప్టైడ్ వై సంశ్లేషణ మరియు చర్య యొక్క అధిక సాంద్రతలు హైపోథాలమస్ మరియు హిప్పోకాంపస్లలో, ప్రత్యేకించి ఆర్క్యుయేట్ న్యూక్లియస్ (ARC) మరియు డెంటేట్ గైరస్లలో కనుగొనబడ్డాయి. ఆర్క్యుయేట్ న్యూక్లియస్‌లో NPY అత్యధిక సాంద్రతలలో ఒకటి ఉందని కనుగొనబడింది. ఇది లూటినైజింగ్ హార్మోన్ వంటి వివిధ హైపోథాలమిక్ హార్మోన్ల యొక్క న్యూరోఎండోక్రైన్ విడుదలను నియంత్రించడానికి NPYని అనుమతిస్తుంది.[9] న్యూరోపెప్టైడ్ వై1 రిసెప్టర్లు డెంటేట్ గైరస్‌తో పాటు ఇతర మెదడు ప్రాంతాలలో అత్యధిక సాంద్రతలో కనుగొనబడ్డాయి.[10]

NPY మైటోకాండ్రియల్ విధులు మరియు డైనమిక్స్‌లో పాల్గొనే అనేక జన్యువుల వ్యక్తీకరణను ప్రభావితం చేయడం ద్వారా మైటోకాండ్రియల్ నెట్‌వర్క్‌ను మాడ్యులేట్ చేయగలదు. రొమ్ము కండరాలలో, ATP ఉత్పత్తి జన్యువులు (అన్‌కప్లింగ్ ప్రోటీన్, UCP; న్యూక్లియర్ ఫ్యాక్టర్ ఎరిథ్రాయిడ్ 2 లైక్ 2, NFE2L2) మరియు డైనమిక్స్ జన్యువు (మైటోఫ్యూసిన్ 1, MFN1) తక్కువ మోతాదు NPY వద్ద అప్‌రెగ్యులేట్ (P < 0.05) చేయబడ్డాయని, అయితే అధిక మోతాదు మైటోకాండ్రియల్ డైనమిక్స్ మార్కర్లను (మైటోఫ్యూసిన్ 2, MFN2; OPA1 మైటోకాండ్రియల్ డైనమిన్-లైక్ GTPase, OPA1) తగ్గించి (P < 0.05) మరియు మైటోకాండ్రియల్ బయోజెనెసిస్‌లో పాల్గొనే జన్యువులను (D-లూప్, పెరాక్సిసోమ్ ప్రోలిఫెరేటర్-యాక్టివేటెడ్ రిసెప్టర్ గామా, PPARG) పెంచిందని (P < 0.05) కనుగొనబడింది.[11]

కణాల పెరుగుదల

న్యూరోపెప్టైడ్ వై మెదడులోని వివిధ భాగాలలో న్యూరోజెనిసిస్లో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుందని సూచించబడింది. NPY న్యూరోజెనిసిస్‌ను ప్రభావితం చేసే రెండు ప్రత్యేక మెదడు ప్రాంతాలు సబ్-వెంటిక్యులర్ జోన్ మరియు హిప్పోకాంపస్ యొక్క డెంటేట్ గైరస్. ఈ ప్రాంతాలలోనే కణాల పెరుగుదల మరియు విస్తరణ ప్రౌఢావస్థ వరకు జరుగుతాయి.[12]

డెంటేట్ గైరస్

డెంటేట్ గైరస్ కణాల విస్తరణలో గణనీయంగా పాల్గొంటుంది, ఇది న్యూరోపెప్టైడ్ వైతో సహా వివిధ అంతర్గత కారకాలచే మాడ్యులేట్ చేయబడిన ప్రక్రియ. ఇంటర్‌న్యూరాన్ల ద్వారా విడుదలయ్యే NPY తగ్గడం లేదా తొలగించడం వల్ల ఈ మెదడు ప్రాంతంలో కణాల పెరుగుదల తగ్గింది. NPY ERK కినేస్ సిగ్నలింగ్ మార్గాలతో సంకర్షణ చెందడం ద్వారా న్యూరోజెనిసిస్‌ను ప్రభావితం చేస్తుంది.[13] అదనంగా, NPY కణాల విస్తరణను పెంచడానికి ప్రొజెనిటర్ సెల్ పొరలపై ఉన్న Y1 రిసెప్టర్లపై పనిచేసి వాటిని ప్రేరేపిస్తుంది.[12]

సబ్-వెంటిక్యులర్ జోన్

డెంటేట్ గైరస్ మాదిరిగానే, NPY ప్రత్యేకంగా ERK1/2 మార్గంలో Y1 రిసెప్టర్లను సక్రియం చేయడం ద్వారా సబ్-వెంటిక్యులర్ జోన్లో కణాల విస్తరణ మరియు విభేదనను పెంచుతుందని కనుగొనబడింది. అదనంగా, సబ్-వెంటిక్యులర్ జోన్ గుండా వెళ్ళే మరియు ఇతర మెదడు ప్రాంతాలకు విస్తరించే నాడీ ఫైబర్‌లలో NPY కనుగొనబడింది. సబ్-వెంటిక్యులర్ జోన్‌లో NPYని కలిగి ఉన్న అనేక ఇతర ప్రభావాలు మరియు శారీరక ప్రక్రియలు కనుగొనబడ్డాయి, వీటిలో చాలా వరకు న్యూరాన్ వలస నమూనాలు ఉంటాయి.[14]

ఘ్రాణ బల్బ్ (Olfactory bulb)

ఎలుక ఘ్రాణ ఎపిథీలియంలో NPY వ్యక్తీకరణను నిరోధించిన తర్వాత, ఘ్రాణ పూర్వగామి కణాల పరిమాణం సగానికి తగ్గిందని కనుగొనబడింది. ఇది ఎలుకలలో మొత్తం ఘ్రాణ కణాల సంఖ్య తగ్గడానికి కారణమైంది. ఈ అధ్యయనం పూర్వగామి కణాలపై NPY ప్రభావాన్ని ఉదహరించింది.[15]

ఆవిష్కరణ

1982లో పోర్సిన్ హైపోథాలమస్ నుండి న్యూరోపెప్టైడ్ వై (NPY)ని వేరు చేసిన తర్వాత, పరిశోధకులు హైపోథాలమిక్-మధ్యవర్తిత్వ విధులలో NPY ప్రమేయం గురించి ఊహించడం ప్రారంభించారు. 1983 నాటి ఒక అధ్యయనంలో, NPY-ఎర్జిక్ యాక్సన్ టెర్మినల్స్ హైపోథాలమస్ యొక్క పారావెంట్రిక్యులర్ న్యూక్లియస్ (PVN)లో ఉన్నాయని గుర్తించబడ్డాయి, మరియు అత్యధిక స్థాయి NPY ఇమ్యునో రియాక్టివిటీ హైపోథాలమస్ యొక్క PVNలో కనుగొనబడింది.[16]

ఆరు సంవత్సరాల తర్వాత, 1989లో, మోరిస్ మరియు ఇతరులు మెదడులోని NPY-ఎర్జిక్ కేంద్రకాల స్థానాన్ని ఖచ్చితంగా గుర్తించారు. అంతేకాకుండా, అధ్యయనం నుండి వచ్చిన ఇన్ సిటు హైబ్రిడైజేషన్ ఫలితాలు హైపోథాలమస్ యొక్క ఆర్క్యుయేట్ న్యూక్లియస్ (ARC)లో అత్యధిక సెల్యులార్ స్థాయి NPY mRNAని చూపించాయి.[17]

1989లో, హాస్ & జార్జ్ PVNలోకి NPYని స్థానికంగా ఇంజెక్ట్ చేయడం వల్ల ఎలుక మెదడులో కోర్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ (CRH) అకస్మాత్తుగా విడుదలవుతుందని నివేదించారు, ఇది NPY-ఎర్జిక్ చర్య నేరుగా CRH విడుదల మరియు సంశ్లేషణను ప్రేరేపిస్తుందని నిరూపించింది.[18]

తర్వాతి కాలంలో ఇది NPY అధ్యయనాలలో ఒక ముఖ్యమైన పత్రంగా మారింది. 1970లలో CRH మరియు ఒత్తిడి, స్థూలకాయం వంటి ఆహార రుగ్మతలలో దాని ప్రమేయంపై ఇప్పటికే గణనీయమైన పని జరిగింది.[19] ఈ అధ్యయనాలు అన్నీ కలిసి, ఓరెక్సిజెనిసిస్ లేదా ఆహారం తీసుకోవడంలో NPY పాత్రను అర్థం చేసుకోవడానికి నాంది పలికాయి.

ఆహారం తీసుకోవడంతో సంబంధం

ఎలుకలను మోడల్ జీవులుగా ఉపయోగించే ఓరెక్సిజెనిక్ అధ్యయనాలలో ప్రవర్తనా పరీక్షలు, NPY-ఎర్జిక్ చర్యను పెంచడం వల్ల ఆహారం తీసుకోవడం నిజంగా పెరుగుతుందని నిర్ధారించడానికి ఇమ్యునోఅస్సేలు మరియు ఇన్ సిటు హైబ్రిడైజేషన్ అధ్యయనాలతో కలిపి నిర్వహించబడ్డాయి. ఈ అధ్యయనాలలో, బాహ్య NPY,[20] గ్లూకోకోర్టికాయిడ్ డెక్సామెథాసోన్ (ఇది బసోమెడియల్ హైపోథాలమస్‌లో NPYని సక్రియం చేస్తుంది),[21] లేదా N-ఎసిటైల్ [Leu 28, Leu31] NPY (24-36)[22] మూడవ వెంట్రికల్[20] లోకి లేదా క్యాన్యులాతో హైపోథాలమస్ స్థాయిలో ఇంజెక్ట్ చేయబడతాయి.[21][23]

అంతేకాకుండా, ఈ అధ్యయనాలు ఏకగ్రీవంగా కొన్ని NPY అగోనిస్ట్ల పరిపాలన ద్వారా NPY-ఎర్జిక్ చర్యను ప్రేరేపించడం వల్ల ఎలుకలలో బేస్‌లైన్ డేటాతో పోలిస్తే ఆహారం తీసుకోవడం పెరుగుతుందని నిరూపిస్తున్నాయి. ఆహారం తీసుకోవడంపై NPY-ఎర్జిక్ చర్య యొక్క ప్రభావాలు కొన్ని NPY రిసెప్టర్ల (Y1 మరియు Y5 రిసెప్టర్లు) నిరోధం ద్వారా కూడా ప్రదర్శించబడతాయి, ఇవి ఆశించినట్లుగానే NPY-ఎర్జిక్ చర్యను నిరోధించాయి; తద్వారా, ఆహారం తీసుకోవడం తగ్గుతుంది. అయితే, కింగ్ మరియు ఇతరుల 1999 అధ్యయనం NPY ఆటోరిసెప్టర్ Y2 యొక్క క్రియాశీలత యొక్క ప్రభావాలను ప్రదర్శించింది, ఇది NPY విడుదలను నిరోధిస్తుందని మరియు తద్వారా దాని క్రియాశీలతపై ఆహారం తీసుకోవడాన్ని నియంత్రించడానికి పనిచేస్తుందని చూపబడింది.[24] ఈ అధ్యయనంలో అత్యంత ఎంపిక చేసిన Y2 యాంటగోనిస్ట్, BIIE0246 స్థానికంగా ARCలోకి నిర్వహించబడింది. BIIE0246 ఇంజెక్షన్ తర్వాత రేడియో ఇమ్యునోఅస్సే డేటా, నియంత్రణ సమూహంతో పోలిస్తే NPY విడుదలలో గణనీయమైన పెరుగుదలను చూపుతుంది. బాహ్య NPY, ఇతర అగోనిస్ట్‌లు మరియు యాంటగోనిస్ట్ యొక్క ఫార్మకోలాజికల్ హాఫ్-లైఫ్ ఇంకా అస్పష్టంగా ఉన్నప్పటికీ, ప్రభావాలు ఎక్కువ కాలం ఉండవు మరియు ఎలుక శరీరం అసాధారణ NPY స్థాయిలను మరియు తద్వారా ఆహార వినియోగాన్ని నియంత్రించడానికి మరియు సాధారణీకరించడానికి అద్భుతమైన సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది.[20]

స్థూలకాయంతో సంబంధం

జన్యుపరంగా స్థూలకాయం ఉన్న ఎలుకలపై చేసిన ఒక అధ్యయనం స్థూలకాయంలో NPY పాత్రను ప్రదర్శించింది.[25] ఎలుకలలో స్థూలకాయానికి దోహదపడే నాలుగు అంతర్లీన కారకాలు:

స్థూలకాయంలో NPY యొక్క దీర్ఘకాలికంగా పెరిగిన స్థాయిలను చూడవచ్చు, ఇది 22 వారాల పాటు అధిక కొవ్వు ఆహారం తిన్న ఎలుకలలో కనిపించింది మరియు నియంత్రణ ఎలుకలతో పోలిస్తే లోపభూయిష్ట లెప్టిన్ సిగ్నల్ కారణంగా NPY విడుదలను పెంచే హార్మోన్ల అస్తవ్యస్తతకు దారితీసింది. మానవులలో స్థూలకాయం ఉన్న మహిళల్లో ఉచిత NPY స్థాయిలు పెరిగినట్లు కనుగొనబడింది, కానీ వారి సన్నని మహిళల్లో కాదు, అయితే మానవ హైపోథాలమస్‌లో NPY సాంద్రతను విశ్లేషించడం ఎలుకల కంటే కష్టం.[27] ఎలుకలలో పాలు విడిపించే సమయంలో ఎలుకలలో హైపోథాలమిక్ NPY విడుదలను పెంచే జన్యు ఉత్పరివర్తనాల ప్రారంభ వ్యక్తీకరణ ఉంటుంది, అయితే మానవులలో బహుళ జన్యువులు సాధారణంగా స్థూలకాయం మరియు మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ ఫలితాలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.[27] చాలా స్థూలకాయ కేసులలో NPY యొక్క పెరిగిన స్రావం అనేది లెప్టిన్ వంటి శక్తి అదనపు హార్మోన్ సంకేతాలకు కేంద్ర / హైపోథాలమిక్ నిరోధకత, ఇది CNSలో వివిధ కారణాల వల్ల సంభవించవచ్చు. స్థూలకాయాన్ని కలిగించే ఆహారం తిన్నప్పుడు స్థూలకాయానికి నిరోధకత కలిగిన ఎలుకలలో హైపోథాలమస్‌లో NPY రిసెప్టర్ తక్కువ మొత్తంలో ఉంది, ఇది స్థూలకాయం ఉన్న ఎలుకలలో NPY న్యూరాన్ల యొక్క పెరిగిన చర్యను సూచిస్తుంది, అంటే NPY విడుదలను తగ్గించడం ఆరోగ్యకరమైన ఆహారం మరియు వ్యాయామంతో పాటు స్థూలకాయం సంభవించడాన్ని తగ్గించడానికి ప్రయోజనకరంగా ఉండవచ్చు. బరువు తగ్గడానికి ఈ మార్గాన్ని పరిశీలించే ముందు ఇది మానవ పరిశోధనలో చూడవలసి ఉంటుంది, అయినప్పటికీ ప్రస్తుతం NPY పాత శక్తి నిల్వ స్థాయిలను నిర్వహించడానికి బరువు తగ్గిన తర్వాత బరువు తిరిగి పెరగడంలో ఒక ముఖ్యమైన సూచిక అని సూచించే కొన్ని ఆధారాలు ఉన్నాయి.[27]

అంతేకాకుండా, ఈ కారకాలు ఒకదానితో ఒకటి సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. గ్లూకోకోర్టికోస్టెరాయిడ్ల యొక్క స్థిరమైన అధిక స్థాయిలు గ్లూకోనియోజెనిసిస్ను ప్రేరేపిస్తాయి, ఇది తదనంతరం రక్త గ్లూకోజ్ పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది, ఇది శరీరంలోని కణజాలాలలో గ్లైకోజెన్గా దాని రీఅప్‌టేక్ మరియు నిల్వ ద్వారా గ్లూకోజ్ స్థాయిలను నియంత్రించడానికి ఇన్సులిన్ విడుదలను సక్రియం చేస్తుంది. స్థూలకాయం విషయంలో, పరిశోధకులు బలమైన జన్యు మరియు ఆహార ప్రాతిపదికను కలిగి ఉంటారని ఊహిస్తారు, ఇన్సులిన్ నిరోధకత అధిక రక్త గ్లూకోజ్ నియంత్రణను నిరోధిస్తుంది, దీని ఫలితంగా గ్లూకోజ్ మరియు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క ప్రాణాంతక స్థాయిలు ఏర్పడతాయి.[28] అదనంగా, గ్లూకోకోర్టికోస్టెరాయిడ్ల యొక్క అధిక స్థాయిలు టైప్ II గ్లూకోకోర్టికోస్టెరాయిడ్ రిసెప్టర్లను (ఇవి గ్లూకోకోర్టికోస్టెరాయిడ్ల యొక్క సాపేక్షంగా అధిక స్థాయిల ద్వారా మాత్రమే సక్రియం చేయబడతాయి) నేరుగా సక్రియం చేయడం ద్వారా మరియు పరోక్షంగా, NPY సంశ్లేషణ మరియు విడుదలపై కోర్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ ఫ్యాక్టర్ (CRF) యొక్క ప్రతికూల ఫీడ్‌బ్యాక్‌ను తొలగించడం ద్వారా NPY పెరుగుదలకు కారణమవుతాయి. ఇంతలో, స్థూలకాయం వల్ల కలిగే ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు లెప్టిన్ రిసెప్టర్ (ObRb) యొక్క మ్యుటేషన్ NPY-ఎర్జిక్ చర్య యొక్క నిరోధాన్ని తొలగించడానికి దారితీస్తుంది మరియు చివరికి వాటిని నియంత్రించడానికి ఇతర ప్రతికూల ఫీడ్‌బ్యాక్ మెకానిజమ్స్ ద్వారా ఆహారం తీసుకోవడానికి దారితీస్తుంది. ఎలుకలలో స్థూలకాయం అడ్రినాలెక్టమీ[29] లేదా హైపోఫైసెక్టమీ ద్వారా గణనీయంగా తగ్గించబడింది.[30]

న్యూరోపెప్టైడ్ వైని బాల్య స్థూలకాయాన్ని ముందుగానే గుర్తించడంలో బయోసెన్సర్‌గా ఉపయోగించవచ్చని ఒక అధ్యయనం చూపింది.[31]

క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత

మద్యపానం (Alcoholism)

న్యూరోపెప్టైడ్ వై దాని విభిన్న శారీరక ప్రభావాల కారణంగా మద్యపానంతో దాని ప్రమేయం కోసం గణనీయమైన దృష్టిని ఆకర్షించింది.[32] NPY న్యూరాన్లు వరుసగా న్యూక్లియస్ అకంబెన్స్ మరియు అమిగ్డాలాలో డోపమినెర్జిక్ రివార్డ్ మరియు భావోద్వేగ మార్గాలతో సంకర్షణ చెందుతాయని చూపబడింది. NPY వ్యక్తీకరణ స్థాయిలు మరియు ఆల్కహాల్ ప్రాధాన్యత విలోమ సంబంధాన్ని ప్రదర్శిస్తాయని చూపబడింది. వ్యక్తీకరణ స్థాయిలు ఆసక్తి ఉన్న మెదడు ప్రాంతంపై ఆధారపడి ఉంటాయి. ఇది బేస్‌లైన్ NPY స్థాయిలు బహుశా సహజాత ఆల్కహాల్ ప్రాధాన్యతలను ప్రభావితం చేయగలవని సూచిస్తుంది.[3]

మునుపటి అధ్యయనాలు NPY యొక్క యాంగ్జియోలైటిక్ ప్రభావాలను మద్యపానం కోసం సాధ్యమయ్యే చికిత్సా ఔషధ లక్ష్యంగా గుర్తించాయి.[33] ముందు చెప్పినట్లుగా, NPY స్థాయిలు మరియు ఇథనాల్ తీసుకోవడం విలోమ సంబంధాన్ని చూపుతాయి, కాబట్టి, NPY లభ్యతను పెంచడం ఆల్కహాల్ తీసుకోవడాన్ని తగ్గించవచ్చు. Y2 రిసెప్టర్ కోసం రసాయన రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్ట్ని సృష్టించడం ద్వారా, ఇది పరోక్షంగా అగోనిస్ట్గా పనిచేసి Y1 రిసెప్టర్లను ప్రేరేపిస్తుంది, ఎలుకలలో ఆల్కహాల్ వినియోగం విజయవంతంగా తగ్గించబడింది.[32] అదనంగా, మరొక సారూప్య అధ్యయనం NPY వ్యక్తీకరణ ఆల్కహాల్ డిపెండెన్స్కు సంబంధించి ప్రవర్తనా నియంత్రణతో అనుసంధానించబడి ఉండవచ్చని గుర్తించింది. న్యూరోపెప్టైడ్ వైని నిర్వహించడం వల్ల బింజ్ డ్రింకింగ్ ప్రవర్తన తగ్గుతుందని కనుగొనబడింది.[34] అయినప్పటికీ, NPY జన్యు వ్యక్తీకరణ, mRNA లేదా న్యూరోపెప్టైడ్ స్థాయిలు దీర్ఘకాలిక ఆల్కహాల్ వినియోగం ద్వారా ప్రభావితం కావు, కానీ ఆల్కహాల్ నుండి ఉపసంహరణ సమయంలో మార్పులు సంభవిస్తాయని చూపబడింది. ఈ ఫలితాలు న్యూరోపెప్టైడ్ వై ఆల్కహాల్ వినియోగంపై విభిన్న ప్రభావాలను కలిగి ఉన్నాయని చూపుతున్నాయి.[32]

రెండు ఫలితాలు NPY మద్యపానం నుండి రక్షించవచ్చని సూచిస్తున్నాయి:

  • NPY రిసెప్టర్ రకం తొలగించబడిన నాకౌట్ ఎలుకలు సాధారణ ఎలుకలతో పోలిస్తే ఆల్కహాల్‌ను స్వచ్ఛందంగా ఎక్కువగా తీసుకోవడం మరియు ఆల్కహాల్ యొక్క మత్తు ప్రభావాలకు ఎక్కువ నిరోధకతను చూపుతాయి;[35]
  • సాధారణ పండ్ల ఈగ NPYకి సమానమైన న్యూరోపెప్టైడ్‌ను కలిగి ఉంటుంది, దీనిని న్యూరోపెప్టైడ్ F అని పిలుస్తారు. లైంగికంగా నిరాశ చెందిన మగ ఈగలలో న్యూరోపెప్టైడ్ F స్థాయిలు తగ్గుతాయి, మరియు ఇది ఈగలు స్వచ్ఛందంగా ఆల్కహాల్ తీసుకోవడాన్ని పెంచడానికి కారణమవుతుంది.[36]

ఒత్తిడి మరియు ఆందోళన

న్యూరోపెప్టైడ్ వైని యాంగ్జియోలైటిక్ ఎండోజెనస్ పెప్టైడ్‌గా పరిగణిస్తారు మరియు దీని స్థాయిలను ఒత్తిడి ద్వారా మాడ్యులేట్ చేయవచ్చు. NPYకి HPA అక్షంతో సంబంధాలు ఉన్నాయి మరియు ఒత్తిడి మాడ్యులేషన్ కోసం ఇది అవసరమని నమ్ముతారు. అమిగ్డాలాలో Y1 మరియు Y5 రిసెప్టర్ల అధిక స్థాయిలు ఆందోళన స్థాయిని తగ్గించడానికి దారితీస్తాయని చూపబడింది.[37] అదనంగా, Y1 రిసెప్టర్ ఫోర్‌బ్రెయిన్లో యాంగ్జియోలైటిక్ ప్రభావాలతో ముడిపడి ఉంది, అయితే Y2 పాన్స్తో సంబంధం కలిగి ఉంది.[38][7]

దీనికి విరుద్ధంగా, NPY యొక్క అధిక స్థాయిలు పోస్ట్‌ట్రామాటిక్ స్ట్రెస్ డిజార్డర్ నుండి కోలుకోవడానికి మరియు స్థితిస్థాపకతతో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు[39] మరియు భయ ప్రతిస్పందనను తగ్గించడంతో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు, ఇది వ్యక్తులు తీవ్రమైన ఒత్తిడిలో మెరుగ్గా పనిచేయడానికి అనుమతిస్తుంది.[40]

ఎలుకలు మరియు కోతులపై జరిపిన అధ్యయనాలు, పునరావృత ఒత్తిడి—మరియు అధిక కొవ్వు, అధిక చక్కెర కలిగిన ఆహారం—న్యూరోపెప్టైడ్ Y విడుదలను ప్రేరేపిస్తాయని, దీనివల్ల ఉదరంలో కొవ్వు పేరుకుపోతుందని చూపుతున్నాయి. NPY స్థాయిలను మార్చడం ద్వారా, అవసరం లేని ప్రాంతాల నుండి కొవ్వును తొలగించి, అవసరమైన చోట దానిని నిల్వ చేయవచ్చని పరిశోధకులు భావిస్తున్నారు.[5][41]

ఇవి కూడా చూడండి

మూలాలు

  1. ↑ Heilig M, Widerlöv E (1995). “Neurobiology and clinical aspects of neuropeptide Y”. Critical Reviews in Neurobiology. 9 (2–3): 115–136. PMID 8581979.
  2. ↑ 2.0 2.1 Decressac M, Barker RA (December 2012). “Neuropeptide Y and its role in CNS disease and repair”. Experimental Neurology. 238 (2): 265–272. doi:10.1016/j.expneurol.2012.09.004. PMID 23022456. S2CID 15088613.
  3. ↑ 3.0 3.1 3.2 Robinson SL, Thiele TE (2017). “The Role of Neuropeptide y (NPY) in Alcohol and Drug Abuse Disorders”. The Role of Neuropeptides in Addiction and Disorders of Excessive Consumption. International Review of Neurobiology. Vol. 136, pp. 177–197. ISBN 978-0-12-812473-4. doi:10.1016/bs.irn.2017.06.005. PMID 29056151.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 Tatemoto K (2004). “Neuropeptide Y and Related Peptides”. In Michel MC (ed.). Neuropeptide Y: History and Overview. Handbook of Experimental Pharmacology. Springer. Vol. 162, pp. 2–15. ISBN 978-3-540-40581-8.
  5. ↑ 5.0 5.1 Kuo LE, Kitlinska JB, Tilan JU, Li L, Baker SB, Johnson MD, Lee EW, Burnett MS, Fricke ST, Kvetnansky R, Herzog H, Zukowska Z (July 2007). “Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome”. Nature Medicine. 13 (7): 803–811. doi:10.1038/nm1611. PMID 17603492. S2CID 25675166.
  6. ↑ Colmers WF, El Bahh B (March 2003). “Neuropeptide Y and Epilepsy”. Epilepsy Currents. 3 (2): 53–58. doi:10.1046/j.1535-7597.2003.03208.x. PMC PMC321170. PMID 15309085.
  7. ↑ 7.0 7.1 Kask A, Harro J, von Hörsten S, Redrobe JP, Dumont Y, Quirion R (May 2002). “The neurocircuitry and receptor subtypes mediating anxiolytic-like effects of neuropeptide Y”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 26 (3): 259–283. doi:10.1016/s0149-7634(01)00066-5. PMID 12034130. S2CID 34688422.
  8. ↑ Michel MC, Beck-Sickinger A, Cox H, Doods HN, Herzog H, Larhammar D, Quirion R, Schwartz T, Westfall T (March 1998). “XVI. International Union of Pharmacology recommendations for the nomenclature of neuropeptide Y, peptide YY, and pancreatic polypeptide receptors”. Pharmacological Reviews. 50 (1): 143–150. doi:10.1016/S0031-6997(24)01352-8. PMID 9549761.
  9. ↑ Acuna-Goycolea C, Tamamaki N, Yanagawa Y, Obata K, van den Pol AN (August 2005). “Mechanisms of neuropeptide Y, peptide YY, and pancreatic polypeptide inhibition of identified green fluorescent protein-expressing GABA neurons in the hypothalamic neuroendocrine arcuate nucleus”. The Journal of Neuroscience. 25 (32): 7406–7419. doi:10.1523/jneurosci.1008-05.2005. PMC PMC6725307. PMID 16093392.
  10. ↑ Kautz M, Charney DS, Murrough JW (May 2017). “Neuropeptide Y, resilience, and PTSD therapeutics”. Neuroscience Letters. 649: 164–169. doi:10.1016/j.neulet.2016.11.061. PMID 27913193. S2CID 3821043.
  11. ↑ Dhamad A, Zampiga M, Greene ES, Sirri F, Dridi S (September 2021). “Neuropeptide Y and its receptors are expressed in chicken skeletal muscle and regulate mitochondrial function”. General and Comparative Endocrinology. 310. doi:10.1016/j.ygcen.2021.113798. hdl:11585/828261. PMID 33961876. article-number: 113798.
  12. ↑ 12.0 12.1 Decressac M, Wright B, David B, Tyers P, Jaber M, Barker RA, Gaillard A (March 2011). “Exogenous neuropeptide Y promotes in vivo hippocampal neurogenesis”. Hippocampus. 21 (3): 233–238. doi:10.1002/hipo.20765. PMID 20095007. S2CID 4014094.
  13. ↑ Howell OW, Doyle K, Goodman JH, Scharfman HE, Herzog H, Pringle A, Beck-Sickinger AG, Gray WP (May 2005). “Neuropeptide Y stimulates neuronal precursor proliferation in the post-natal and adult dentate gyrus”. Journal of Neurochemistry. 93 (3): 560–570. doi:10.1111/j.1471-4159.2005.03057.x. PMID 15836615. S2CID 1531546.
  14. ↑ Malva JO, Xapelli S, Baptista S, Valero J, Agasse F, Ferreira R, Silva AP (December 2012). “Multifaces of neuropeptide Y in the brain--neuroprotection, neurogenesis and neuroinflammation”. Neuropeptides. 46 (6): 299–308. doi:10.1016/j.npep.2012.09.001. PMID 23116540. S2CID 9366746.
  15. ↑ Hansel DE, Eipper BA, Ronnett GV (April 2001). “Neuropeptide Y functions as a neuroproliferative factor”. Nature. 410 (6831): 940–944. Bibcode 2001Natur.410..940H. doi:10.1038/35073601. PMID 11309620. S2CID 4421740.
  16. ↑ Allen YS, Adrian TE, Allen JM, Tatemoto K, Crow TJ, Bloom SR, Polak JM (August 1983). “Neuropeptide Y distribution in the rat brain”. Science. 221 (4613): 877–879. Bibcode 1983Sci...221..877A. doi:10.1126/science.6136091. PMID 6136091.
  17. ↑ Morris BJ (December 1989). “Neuronal localisation of neuropeptide Y gene expression in rat brain”. The Journal of Comparative Neurology. 290 (3): 358–368. doi:10.1002/cne.902900305. PMID 2592617. S2CID 36876107.
  18. ↑ Haas DA, George SR (October 1989). “Neuropeptide Y-induced effects on hypothalamic corticotropin-releasing factor content and release are dependent on noradrenergic/adrenergic neurotransmission”. Brain Research. 498 (2): 333–338. doi:10.1016/0006-8993(89)91112-8. PMID 2551461. S2CID 36802464.
  19. ↑ Edwardson JA, Hough CA (April 1975). “The pituitary-adrenal system of the genetically obese (ob/ob) mouse”. The Journal of Endocrinology. 65 (1): 99–107. doi:10.1677/joe.0.0650099. PMID 167093.
  20. ↑ 20.0 20.1 20.2 Hanson ES, Dallman MF (April 1995). “Neuropeptide Y (NPY) may integrate responses of hypothalamic feeding systems and the hypothalamo-pituitary-adrenal axis”. Journal of Neuroendocrinology. 7 (4): 273–279. doi:10.1111/j.1365-2826.1995.tb00757.x. PMID 7647769. S2CID 25471741.
  21. ↑ 21.0 21.1 White BD, Dean RG, Edwards GL, Martin RJ (May 1994). “Type II corticosteroid receptor stimulation increases NPY gene expression in basomedial hypothalamus of rats”. The American Journal of Physiology. 266 (5 Pt 2): R1523–R1529. doi:10.1152/ajpregu.1994.266.5.R1523. PMID 8203629.
  22. ↑ King PJ, Widdowson PS, Doods HN, Williams G (August 1999). “Regulation of neuropeptide Y release by neuropeptide Y receptor ligands and calcium channel antagonists in hypothalamic slices”. Journal of Neurochemistry. 73 (2): 641–646. doi:10.1046/j.1471-4159.1999.0730641.x. PMID 10428060. S2CID 8022493.
  23. ↑ Pomonis JD, Levine AS, Billington CJ (July 1997). “Interaction of the hypothalamic paraventricular nucleus and central nucleus of the amygdala in naloxone blockade of neuropeptide Y-induced feeding revealed by c-fos expression”. The Journal of Neuroscience. 17 (13): 5175–5182. doi:10.1523/JNEUROSCI.17-13-05175.1997. PMC PMC6573318. PMID 9185555.
  24. ↑ King PJ, Williams G, Doods H, Widdowson PS (May 2000). “Effect of a selective neuropeptide Y Y(2) receptor antagonist, BIIE0246 on neuropeptide Y release”. European Journal of Pharmacology. 396 (1): R1–R3. doi:10.1016/S0014-2999(00)00230-2. PMID 10822055.
  25. ↑ Beck B (July 2006). “Neuropeptide Y in normal eating and in genetic and dietary-induced obesity”. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 361 (1471): 1159–1185. doi:10.1098/rstb.2006.1855. PMC PMC1642692. PMID 16874931.
  26. ↑ Dryden S, Pickavance L, Frankish HM, Williams G (September 1995). “Increased neuropeptide Y secretion in the hypothalamic paraventricular nucleus of obese (fa/fa) Zucker rats”. Brain Research. 690 (2): 185–188. doi:10.1016/0006-8993(95)00628-4. PMID 8535835. S2CID 1857168.
  27. ↑ 27.0 27.1 27.2 Minor RK, Chang JW, de Cabo R (February 2009). “Hungry for life: How the arcuate nucleus and neuropeptide Y may play a critical role in mediating the benefits of calorie restriction”. Molecular and Cellular Endocrinology. 299 (1): 79–88. doi:10.1016/j.mce.2008.10.044. PMC PMC2668104. PMID 19041366.
  28. ↑ Wilcox G (May 2005). “Insulin and insulin resistance”. The Clinical Biochemist. Reviews. 26 (2): 19–39. PMC PMC1204764. PMID 16278749.
  29. ↑ Yukimura Y, Bray GA (1978). “Effects of adrenalectomy on body weight and the size and number of fat cells in the Zucker (fatty) rat”. Endocrine Research Communications. 5 (3): 189–198. doi:10.1080/07435807809083752. PMID 747998.
  30. ↑ Powley TL, Morton SA (April 1976). “Hypophysectomy and regulation of body weight in the genetically obese Zucker rat”. The American Journal of Physiology. 230 (4): 982–987. doi:10.1152/ajplegacy.1976.230.4.982. PMID 1267030.
  31. ↑ Özcan B, Sezgintürk MK (December 2022). “Fabrication of an ultrasensitive and single-use graphite paper based immunosensor for Neuropeptide Y detection: A promising biosensing system for early detection of childhood obesity”. Materials Today Communications. 33. doi:10.1016/j.mtcomm.2022.104797. hdl:20.500.12428/21532. S2CID 253229487. article-number: 104797.
  32. ↑ 32.0 32.1 32.2 Ciccocioppo R, Gehlert DR, Ryabinin A, Kaur S, Cippitelli A, Thorsell A, Lê AD, Hipskind PA, Hamdouchi C, Lu J, Hembre EJ, Cramer J, Song M, McKinzie D, Morin M, Economidou D, Stopponi S, Cannella N, Braconi S, Kallupi M, de Guglielmo G, Massi M, George DT, Gilman J, Hersh J, Tauscher JT, Hunt SP, Hommer D, Heilig M (November 2009). “Stress-related neuropeptides and alcoholism: CRH, NPY, and beyond”. Alcohol. 43 (7): 491–498. doi:10.1016/j.alcohol.2009.08.003. PMC PMC2804869. PMID 19913192.
  33. ↑ Thorsell A, Mathé AA (2017). “Neuropeptide Y in Alcohol Addiction and Affective Disorders”. Frontiers in Endocrinology. 8. doi:10.3389/fendo.2017.00178. PMC PMC5534438. PMID 28824541. article-number: 178.
  34. ↑ Sparrow AM, Lowery-Gionta EG, Pleil KE, Li C, Sprow GM, Cox BR, Rinker JA, Jijon AM, Peňa J, Navarro M, Kash TL, Thiele TE (May 2012). “Central neuropeptide Y modulates binge-like ethanol drinking in C57BL/6J mice via Y1 and Y2 receptors”. Neuropsychopharmacology. 37 (6): 1409–1421. doi:10.1038/npp.2011.327. PMC PMC3327846. PMID 22218088.
  35. ↑ Thiele TE, Koh MT, Pedrazzini T (February 2002). “Voluntary alcohol consumption is controlled via the neuropeptide Y Y1 receptor”. The Journal of Neuroscience. 22 (3): RC208. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-03-j0006.2002. PMC PMC6758511. PMID 11826154.
  36. ↑ “Deprived of Sex, Jilted Flies Drink More Alcohol”. UCSF News Center. March 15, 2012.
  37. ↑ Reichmann F, Holzer P (February 2016). “Neuropeptide Y: A stressful review”. Neuropeptides. 55: 99–109. doi:10.1016/j.npep.2015.09.008. PMC PMC4830398. PMID 26441327.
  38. ↑ Dumont Y, Quirion R (December 2014). “Neuropeptide Y pathways in anxiety-related disorders”. Biological Psychiatry. 76 (11): 834–835. doi:10.1016/j.biopsych.2014.09.015. PMID 25439997. S2CID 38147315.
  39. ↑ Yehuda R, Brand S, Yang RK (April 2006). “Plasma neuropeptide Y concentrations in combat exposed veterans: relationship to trauma exposure, recovery from PTSD, and coping”. Biological Psychiatry. 59 (7): 660–663. doi:10.1016/j.biopsych.2005.08.027. PMID 16325152. S2CID 33677746.
  40. ↑ Steenhuysen J (February 16, 2009). “Research shows why some soldiers are cool under fire”. Archived from the original on February 19, 2009. Retrieved February 17, 2009.
  41. ↑ Maugh TH (July 2, 2007). “Research points to way to eliminate belly fat”. Chicago Tribune.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Neuropeptide Y” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Neuropeptide_Y ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=న్యూరోపెప్టైడ్_వై&oldid=6145"