নিকোটিন

From LTRC

vanc

Drug
width 175px
widthl 125px
widthr 125px
tradename নিকোরেট, অন্যান্য
pregnancy_au D
pregnancy_us D
dependency_liability শারীরিক: নিম্ন–মাঝারি[1] মানসিক: উচ্চ[2][3]
addiction_liability অত্যন্ত উচ্চ[4]
routes_of_administration ইনহেলেশন, ইনসাফ্লেশন, মৌখিক, বুকাল, সাবলিঙ্গুয়াল, রেকটাল, ট্রান্সডার্মাল, অপথালমিক
class নিকোটিনিক অ্যাগোনিস্ট; উদ্দীপক; নুট্রপিক; ইউফোরিয়েন্ট
atc_prefix N07
atc_suffix BA01
atc_supplemental AX13
legal_au S7
legal_ca অনির্ধারিত
legal_br অনির্ধারিত
legal_de অনির্ধারিত
legal_nz অনির্ধারিত
legal_uk GSL
legal_uk_comment [5]
legal_us ওটিসি (OTC)
legal_us_comment এবং প্রেসক্রিপশন[6]
legal_un অনির্ধারিত
legal_eu অনির্ধারিত / ওটিসি
legal_status এসই (SE): অনির্ধারিত / ওটিসি[note 1][7][8]

এমএক্স (MX): অনির্ধারিত / ওটিসি[note 2][9][10][11][12]

bioavailability * ইনহেলেশন: ৮০–৯০%
protein_bound <৫%[14]
metabolism মূলত হেপাটিক: CYP2A6, CYP2B6, FMO3, অন্যান্য
elimination_half-life ১–২ ঘণ্টা; ১৬–১৯ ঘণ্টা কোটিনিন (পরিসীমা ১০–২৭ ঘণ্টা)[15]
metabolites কোটিনিন, নরনিকোটিন, অন্যান্য[16]
excretion রেনাল, প্রস্রাবের পিএইচ-নির্ভর;[17]
১০–২০% (গাম), ৩০% (ইনহেলড); ১০–৩০% (ইন্ট্রানাসাল)
cas_number_ref ??
cas_number 54-11-5
chebi_ref EBI
chebi 18723
pubchem 89594
iuphar_ligand 2585
drugbank_ref drugbank
drugbank DB00184
chemspiderid_ref chemspider
chemspiderid 80863
unii_ref FDA
unii 6M3C89ZY6R
kegg_ref kegg
kegg D03365
chembl_ref EBI
chembl 3
pdb_ligand NCT
synonyms
iupac_name 3-[(2S)-1-মিথাইলপাইরোলিডিন-2-ইল]পাইরিডিন
c 10
h 14
n 2
chirality কাইরাল
smiles c1ncccc1[C@@H]2CCCN2C
stdinchi_ref chemspider
stdinchi 1S/C10H14N2/c1-12-7-3-5-10(12)9-4-2-6-11-8-9/h2,4,6,8,10H,3,5,7H2,1H3/t10-/m0/s1
stdinchikey_ref chemspider
stdinchikey SNICXCGAKADSCV-JTQLQIEISA-N
density ১.০১
melting_point -৭৯
boiling_point ২৪৭

নিকোটিন হলো একটি উদ্দীপক এবং অ্যালকালয়েড যা মূলত নাইটশেড পরিবারের উদ্ভিদে, বিশেষ করে তামাক-এ পাওয়া যায়; এটি সংশ্লেষিতও হয়।[18] নিকোটিন এর উদ্দীপক এবং অ্যান্সিওলাইটিক প্রভাবের জন্য বিনোদনমূলকভাবে ব্যবহৃত হয়। তামাক পাতায় নিকোটিন শুষ্ক ওজনের প্রায় ০.৬–৩% গঠন করে,[19] এবং অন্যান্য সোলানেসি ফসল যেমন টমেটো, আলু এবং বেগুনে অল্প পরিমাণে পাওয়া যায়। বিশুদ্ধ অবস্থায়, নিকোটিন একটি বর্ণহীন থেকে হলুদাভ, তৈলাক্ত তরল যা সহজেই জৈবিক ঝিল্লি ভেদ করে এবং পোকামাকড়ের মধ্যে একটি শক্তিশালী নিউরোটক্সিন হিসেবে কাজ করে, যেখানে এটি একটি তৃণভোজী বিরোধী বিষ হিসেবে কাজ করে। ঐতিহাসিকভাবে, এটি ব্যাপকভাবে কীটনাশক হিসেবে ব্যবহৃত হতো এবং এর গঠন সিন্থেটিক নিওনিকোটিনয়েড কীটনাশকের ভিত্তি প্রদান করেছে।[20]

মানুষের মধ্যে, নিকোটিন মূলত কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র এবং পেরিফেরাল টিস্যুতে নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর (nAChRs)-এর সাথে আবদ্ধ হয়ে এবং সক্রিয় করে একটি উদ্দীপক হিসেবে কাজ করে। এর ফলে ডোপামিন, অ্যাসিটাইলকোলিন এবং নরএপিনেফ্রিন-এর মতো নিউরোট্রান্সমিটার নিঃসৃত হয়, যা সতর্কতা বৃদ্ধি, উদ্বেগ হ্রাস এবং হালকা ইউফোরিয়ার মতো প্রভাব তৈরি করে।[21] নিকোটিন সাধারণত তামাক ধূমপান, ভ্যাপিং বা অন্যান্য নিকোটিন ডেলিভারি সিস্টেম-এর মাধ্যমে গ্রহণ করা হয়। একটি সাধারণ সিগারেটে প্রায় ২ মিগ্রা শোষিত নিকোটিন থাকে, যা শক্তিশালীকরণ এবং নির্ভরতা তৈরির জন্য যথেষ্ট, তবে বিষাক্ত মাত্রার চেয়ে অনেক নিচে থাকে।[22]

নিকোটিন অত্যন্ত আসক্তিকর, এবং নিকোটিন নির্ভরতা সহনশীলতা, শারীরিক নির্ভরতা, মানসিক নির্ভরতা এবং নিকোটিন প্রত্যাহার লক্ষণ যেমন খিটখিটে মেজাজ, উদ্বেগ এবং মনোযোগের অভাব দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।[23][24] নিকোটিন প্রতিস্থাপন থেরাপি (NRT) পণ্য, যার মধ্যে গাম, প্যাচ এবং লজেন্স অন্তর্ভুক্ত, যৌগটিকে ধীর এবং কম মাত্রায় সরবরাহ করে যা কম আসক্তিকর এবং ধূমপান ছাড়তে সাহায্য করার জন্য চিকিৎসাগতভাবে ব্যবহৃত হয়।[25][26] নিকোটিনের সিন্থেটিক ডেরিভেটিভস, যেমন ভ্যারেনিক্লিন, নিকোটিনিক রিসেপ্টরগুলিতে আংশিক অ্যাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করে এবং ধূমপান ত্যাগের সহায়ক হিসেবেও ব্যবহৃত হয়।[27]

নিকোটিন নিজে আন্তর্জাতিক ক্যান্সার গবেষণা সংস্থা বা মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের সার্জন জেনারেল দ্বারা কার্সিনোজেন হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ নয়।[28] উচ্চ মাত্রায় এটি নিকোটিন বিষক্রিয়া এবং শ্বাসযন্ত্রের পক্ষাঘাত ঘটাতে পারে। নিকোটিন একটি পরিচিত টেরাটোজেন, যা গর্ভাবস্থায় বিরূপ বিকাশমূলক প্রভাবের সাথে যুক্ত,[29] এবং কিশোরদের স্নায়ুবিকাশকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে, যদিও মানুষের মধ্যে এই প্রভাবের মাত্রা নিয়ে বিতর্ক রয়েছে।[30] 3

ব্যবহার

চিকিৎসা

আরও দেখুন: নিকোটিন প্রতিস্থাপন থেরাপিনিকোটিনের প্রাথমিক থেরাপিউটিক ব্যবহার হলো ধূমপান এবং এর ফলে স্বাস্থ্যের ক্ষতি দূর করার জন্য নিকোটিন নির্ভরতার চিকিৎসা করা। নিকোটিন নিজে ধূমপান ত্যাগের একক হাতিয়ার নয়; ধূমপান ত্যাগে এর কার্যকারিতা নিকোটিন প্রতিস্থাপন থেরাপি (NRT) ডেলিভারি সিস্টেমের ওপর নির্ভর করে, যা ফর্মুলেশন পরিবর্তন করে (যেমন, স্থির নিঃসরণের জন্য ট্রান্সডার্মাল প্যাচ এবং লজেন্স বনাম তীব্র উপশমের জন্য ওরাল গাম, ইনহেলার এবং নাসাল স্প্রে) কতটুকু নিকোটিন সরবরাহ এবং শোষিত হবে তা নিয়ন্ত্রণ ও পরিবর্তন করে এবং ক্ষতিকারক উপজাত ছাড়াই তামাকের ফার্মাকোকিনেটিক্স অনুকরণ করে।[31]

২০১৮ সালের একটি কোক্রেন কোলাবরেশন পর্যালোচনায় দেখা গেছে যে সমস্ত বর্তমান নিকোটিন প্রতিস্থাপন থেরাপির (গাম, প্যাচ, লজেন্স, ইনহেলার এবং নাসাল স্প্রে) উচ্চ-মানের প্রমাণ রয়েছে যা সেটিং নির্বিশেষে সফলভাবে ধূমপান ত্যাগের সম্ভাবনাকে ৫০–৬০% বৃদ্ধি করে।[31]

নিকোটিন প্যাচ ব্যবহারের সাথে দ্রুত কাজ করা নিকোটিন প্রতিস্থাপন, যেমন গাম বা স্প্রে, চিকিৎসার সাফল্যের সম্ভাবনা উন্নত করে।[32]

বিনোদনমূলক নিকোটিন পণ্যের বিপরীতে, যা আসক্তির সম্ভাবনাকে সর্বোচ্চ করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছে, নিকোটিন প্রতিস্থাপন পণ্য (NRTs) আসক্তিকে কমানোর জন্য ডিজাইন করা হয়েছে।[28]112 নিকোটিনের একটি ডোজ যত দ্রুত সরবরাহ এবং শোষিত হয়, আসক্তির ঝুঁকি তত বেশি হয়।[33]

কীটনাশক

নিকোটিন অন্তত ১৬৯০ সাল থেকে তামাকের নির্যাস বা বিশুদ্ধ নিকোটিন সালফেট হিসেবে কীটনাশক হিসেবে ব্যবহৃত হয়ে আসছে[20][34][35] (যদিও তামাকের অন্যান্য উপাদানেরও কীটনাশক প্রভাব রয়েছে বলে মনে হয়)।[36] এটি নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর-এর ওপর কাজ করে এবং রিসেপ্টরটির নামকরণ করেছে। নিকোটিন আইআরএসি (IRAC) গ্রুপ ৪বি-তে রয়েছে। ১৯১৫[37] এবং ১৯৯২[38] সালের মধ্যে, নিকোটিন সালফেট মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে "ব্ল্যাক লিফ ৪০" ট্রেড নামে বাড়ির কীটনাশক হিসেবে কেনার জন্য উপলব্ধ ছিল[39][40]। নিকোটিন কীটনাশক ২০১৪ সাল থেকে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে নিষিদ্ধ,[41] যার মধ্যে জৈব ফসলের ব্যবহারও অন্তর্ভুক্ত,[42] এবং ছোট বাগানীদের জন্য এটি সুপারিশ করা হয় না।[43] নিকোটিন কীটনাশক ২০০৯ সাল থেকে ইইউ (EU)-তে নিষিদ্ধ।[44] চীন-এর মতো যেসব দেশে নিকোটিন কীটনাশক অনুমোদিত, সেসব দেশ থেকে খাদ্য আমদানি করা হয়, তবে খাদ্যে নিকোটিনের মাত্রা সর্বোচ্চ সীমার বেশি হতে পারবে না।[44][45]

vanc নিওনিকোটিনয়েডস, যেমন ইমিডাক্লোপ্রিড, হলো সিন্থেটিক কীটনাশক যা নিকোটিন থেকে উদ্ভূত এবং কাঠামোগতভাবে নিকোটিনের মতো। এগুলি কৃষি এবং পশুচিকিৎসায় ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়।[46][34] প্রথাগত পৃষ্ঠে প্রয়োগ করা নিকোটিন কীটনাশকের বিপরীতে, নিওনিকোটিনয়েডস হলো সিস্টেমিক: এগুলি পুরো উদ্ভিদ জুড়ে শোষিত হয় এবং ধুয়ে ফেলা যায় না। এটি কর্মীদের এক্সপোজার হ্রাস করে তবে খাদ্য ফসলে গ্রাহক অবশিষ্টাংশ সীমিত করার জন্য সময়মতো প্রয়োগের প্রয়োজন হয়।[47]

কর্মক্ষমতা

নিকোটিন-যুক্ত পণ্যগুলি কখনও কখনও জ্ঞানীয় ক্ষমতার ওপর নিকোটিনের কর্মক্ষমতা-বর্ধক প্রভাবের জন্য ব্যবহৃত হয়।[48] ৪১টি ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত গবেষণার ২০১০ সালের একটি মেটা-বিশ্লেষণে উপসংহারে বলা হয়েছে যে নিকোটিন বা ধূমপানের সূক্ষ্ম মোটর ক্ষমতা, সতর্কতা এবং মনোযোগের দিক এবং এপিসোডিক ও ওয়ার্কিং মেমরির ওপর উল্লেখযোগ্য ইতিবাচক প্রভাব রয়েছে।[49] ২০১৫ সালের একটি পর্যালোচনায় উল্লেখ করা হয়েছে যে α4β2 নিকোটিনিক রিসেপ্টর-এর উদ্দীপনা মনোযোগের কর্মক্ষমতায় নির্দিষ্ট উন্নতির জন্য দায়ী; নিকোটিনিক রিসেপ্টর সাবটাইপগুলির মধ্যে, নিকোটিনের α4β2 রিসেপ্টরে সর্বোচ্চ বাইন্ডিং অ্যাফিনিটি (Ki=১ ন্যানোমোলার) রয়েছে, যা জৈবিক লক্ষ্য হিসেবে নিকোটিনের আসক্তিকর বৈশিষ্ট্যগুলিকে মধ্যস্থতা করে।[50] নিকোটিনের সম্ভাব্য উপকারী প্রভাব রয়েছে, তবে এর প্যারাডক্সিক্যাল প্রভাবও রয়েছে, যা ডোজ-প্রতিক্রিয়া বক্ররেখার উল্টানো ইউ-আকৃতি বা ফার্মাকোকিনেটিক বৈশিষ্ট্যের কারণে হতে পারে।[51]

বিনোদনমূলক

আরও দেখুন: তামাক ধূমপান, ইলেকট্রনিক সিগারেট, নিকোটিন পাউচ

নিকোটিন তামাকজাত পণ্য, ইলেকট্রনিক সিগারেট এবং নিকোটিন পাউচের মাধ্যমে বিনোদনমূলক উদ্দেশ্যে ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয় এবং ২০২৪ সালের হিসাব অনুযায়ী, বিশ্বব্যাপী ১.২ বিলিয়ন মানুষ তামাকজাত পণ্য ব্যবহার করে।[52] এটি অত্যন্ত আসক্তি সৃষ্টিকারী এবং এর ব্যবহার বন্ধ করা কঠিন।[53] নিকোটিন প্রায়শই বাধ্যতামূলকভাবে ব্যবহৃত হয়,[54] এবং কয়েক দিনের মধ্যেই নির্ভরশীলতা তৈরি হতে পারে।[54][55] বিনোদনমূলক মাদক ব্যবহারকারীরা সাধারণত মেজাজ পরিবর্তনের প্রভাবের জন্য নিকোটিন ব্যবহার করেন।[33] বিনোদনমূলক নিকোটিন পণ্যের মধ্যে রয়েছে চিবানোর তামাক, সিগার,[56] সিগারেট,[56] ই-সিগারেট,[57] নস্যি, পাইপ তামাক,[56] স্নুস, এবং নিকোটিন পাউচ।[58]

অ্যালকোহল-এর সাথে নিকোটিন মিশ্রিত পানীয়কে নিকোটিনি বলা হয়।[59]

প্রতিকূলতা (Contraindications)

তামাক ছাড়ার জন্য নিকোটিনের ব্যবহারে খুব কম প্রতিকূলতা রয়েছে।[60]

২০১৪ সালের হিসাব অনুযায়ী, কিশোর-কিশোরীদের ধূমপান ত্যাগের ক্ষেত্রে নিকোটিন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি (NRT) কার্যকর কি না তা জানা যায়নি।[61] তাই এটি কিশোর-কিশোরীদের জন্য সুপারিশ করা হয় না।[62] গর্ভাবস্থায় বা বুকের দুধ খাওয়ানোর সময় নিকোটিন ব্যবহার করা নিরাপদ নয়, যদিও এটি ধূমপানের চেয়ে নিরাপদ। তাই গর্ভাবস্থায় NRT ব্যবহারের উপযোগিতা নিয়ে বিতর্ক রয়েছে।[63][64][65]

হৃদরোগীদের ক্ষেত্রে নিকোটিন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপির র‍্যান্ডমাইজড ট্রায়াল এবং পর্যবেক্ষণমূলক গবেষণায় দেখা গেছে যে, প্লাসিবো দিয়ে চিকিৎসাপ্রাপ্ত রোগীদের তুলনায় এতে বিরূপ কার্ডিওভাসকুলার ঘটনার কোনো বৃদ্ধি ঘটে না।[66] ক্যান্সার চিকিৎসার সময় নিকোটিন পণ্য ব্যবহার করা প্রতিকূল হতে পারে, কারণ নিকোটিন টিউমারের বৃদ্ধিকে ত্বরান্বিত করতে পারে, তবে ধূমপান ত্যাগের জন্য হার্ম রিডাকশন হিসেবে NRT-এর সাময়িক ব্যবহারের পরামর্শ দেওয়া হতে পারে।[67]

নিকোটিন গাম যাদের টেম্পোরোম্যান্ডিবুলার জয়েন্ট ডিজিজ আছে তাদের জন্য প্রতিকূল।[68] দীর্ঘস্থায়ী অনুনাসিক ব্যাধি এবং গুরুতর রিঅ্যাক্টিভ এয়ারওয়ে ডিজিজযুক্ত ব্যক্তিদের নিকোটিন নেজাল স্প্রে ব্যবহারের সময় অতিরিক্ত সতর্কতা অবলম্বন করা প্রয়োজন।[62] নিকোটিনের প্রতি পরিচিত অতিসংবেদনশীলতা (hypersensitivity) আছে এমন ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে যেকোনো ধরনের নিকোটিন ব্যবহার প্রতিকূল।[68][62]

পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া

[69] নিকোটিনকে বিষ হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে,[70][71] এবং এটি "অত্যন্ত বিপজ্জনক"।[72] সিডিসি (CDC) বলেছে যে এটি "ভ্রূণের বিকাশের জন্য বিষাক্ত এবং গর্ভবতী নারীদের স্বাস্থ্যের জন্য বিপজ্জনক।" এটি পঁচিশ বছর বয়স পর্যন্ত মস্তিষ্কের বিকাশের ক্ষতি করতে পারে এবং নিকোটিনের প্রাথমিক ব্যবহার তরুণদের ধূমপান ও মাদক ব্যবহারের দিকে ধাবিত করতে পারে।[73] যাইহোক, ভোক্তারা সাধারণত যে মাত্রায় এটি গ্রহণ করেন, তাতে প্রাপ্তবয়স্ক ব্যবহারকারীদের জন্য এটি খুব সামান্য বা কোনো ঝুঁকি তৈরি করে না।[74][75][76] যদিও অল্প পরিমাণে নিকোটিনের মৃদু বেদনানাশক প্রভাব রয়েছে,[77] তবে অত্যধিক মাত্রায় নিকোটিন বমি বমি ভাব, বমি, ডায়রিয়া, লালা নিঃসরণ, ব্র্যাডিকার্ডিয়া এবং সম্ভবত খিঁচুনি, হাইপোভেন্টিলেশন এবং মৃত্যুর কারণ হতে পারে।[78]

ঘুম

নিকোটিন ট্রান্সডার্মাল প্যাচ-এর মাধ্যমে গ্রহণ করা সুস্থ অধূমপায়ীদের ক্ষেত্রে র‍্যাপিড আই মুভমেন্ট (REM) ঘুম, স্লো-ওয়েভ স্লিপ (SWS) এবং মোট ঘুমের পরিমাণ কমিয়ে দেয় এবং এই হ্রাস মাত্রার ওপর নির্ভরশীল।[79] তীব্র নিকোটিন নেশা মোট ঘুমের সময় উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে এবং REM ল্যাটেন্সি, স্লিপ অনসেট ল্যাটেন্সি, এবং নন-র‍্যাপিড আই মুভমেন্ট (NREM) স্টেজ ২ ঘুমের সময় বৃদ্ধি করে বলে দেখা গেছে।[79][80] বিষণ্ণতায় আক্রান্ত অধূমপায়ীরা নিকোটিন গ্রহণের ফলে মেজাজ ও ঘুমের উন্নতি অনুভব করেন; তবে, পরবর্তীকালে নিকোটিন প্রত্যাহার মেজাজ এবং ঘুম উভয়ের ওপরই নেতিবাচক প্রভাব ফেলে।[81]

কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম

নিকোটিন কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে বেশ কিছু উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলে। প্রাথমিকভাবে, এটি সিমপ্যাথেটিক নার্ভাস সিস্টেমকে উদ্দীপিত করে, যার ফলে ক্যাটেকোলামাইন নিঃসরণ ঘটে। এই সক্রিয়করণের ফলে হৃদস্পন্দন এবং রক্তচাপ বৃদ্ধি পায়, পাশাপাশি মায়োকার্ডিয়াল কন্ট্রাক্টিলিটি বৃদ্ধি পায়, যা হৃদপিণ্ডের ওপর কাজের চাপ বাড়ায়। উপরন্তু, নিকোটিন করোনারি ধমনীর সংকোচনসহ সিস্টেমিক ভাসোকনস্ট্রিকশন ঘটায়, যা হৃদপিণ্ডে রক্ত প্রবাহ হ্রাস করতে পারে। দীর্ঘমেয়াদী নিকোটিন এক্সপোজার এন্ডোথেলিয়াল কার্যকারিতা নষ্ট করতে পারে, যা সম্ভাব্যভাবে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস-এ অবদান রাখে। অধিকন্তু, নিকোটিন কার্ডিয়াক অ্যারিথমিয়া সৃষ্টির সাথে যুক্ত, বিশেষ করে যাদের আগে থেকেই হৃদরোগ রয়েছে।[82]

নিকোটিনের প্রভাব স্বল্পমেয়াদী এবং দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারের মধ্যে পার্থক্য করা যায়। স্বল্পমেয়াদী নিকোটিন ব্যবহার, যেমন ধূমপান ত্যাগের জন্য নিকোটিন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি (NRT)-এর সাথে যুক্ত, কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি খুব কম তৈরি করে বলে মনে হয়, এমনকি যাদের কার্ডিওভাসকুলার সমস্যা রয়েছে তাদের ক্ষেত্রেও। বিপরীতে, দীর্ঘমেয়াদী নিকোটিন ব্যবহার অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসকে ত্বরান্বিত না করলেও, যাদের আগে থেকেই কার্ডিওভাসকুলার রোগ রয়েছে তাদের ক্ষেত্রে তীব্র কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টে অবদান রাখতে পারে। ধূমপানের সাথে ঐতিহাসিকভাবে যুক্ত অনেক গুরুতর কার্ডিওভাসকুলার প্রভাব শুধুমাত্র নিকোটিনের কারণে নাও হতে পারে। সিগারেটের ধোঁয়ায় কার্বন মনোক্সাইড এবং অক্সিডেন্ট গ্যাসসহ আরও অনেক সম্ভাব্য কার্ডিওটক্সিক পদার্থ থাকে।[82]

২০১৬ সালে নিকোটিনের কার্ডিওভাসকুলার বিষাক্ততার ওপর একটি পর্যালোচনায় উপসংহারে বলা হয়েছে, "বর্তমান জ্ঞানের ভিত্তিতে, আমরা বিশ্বাস করি যে কার্ডিওভাসকুলার রোগ নেই এমন ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে ই-সিগারেট ব্যবহারের ফলে নিকোটিনের কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি খুবই কম। আমাদের উদ্বেগ রয়েছে যে কার্ডিওভাসকুলার রোগ আছে এমন ব্যবহারকারীদের জন্য ই-সিগারেট থেকে নিকোটিন কিছু ঝুঁকি তৈরি করতে পারে।"[82]

২০১৮ সালের একটি কোক্রেন পর্যালোচনায় দেখা গেছে যে, বিরল ক্ষেত্রে নিকোটিন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি নন-ইস্কেমিক বুকে ব্যথা (অর্থাৎ, হার্ট অ্যাটাক-এর সাথে সম্পর্কিত নয় এমন বুকে ব্যথা) এবং হৃদস্পন্দন (palpitations) ঘটাতে পারে, কিন্তু এটি নিয়ন্ত্রিত গ্রুপের তুলনায় গুরুতর কার্ডিয়াক বিরূপ ঘটনার (যেমন মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, স্ট্রোক, এবং কার্ডিয়াক মৃত্যু) হার বাড়ায় না।[31]

রক্তচাপ

স্বল্পমেয়াদে, নিকোটিন রক্তচাপ-এর ক্ষণস্থায়ী বৃদ্ধি ঘটায়। দীর্ঘমেয়াদে, মহামারী সংক্রান্ত গবেষণায় সাধারণত নিকোটিন ব্যবহারকারীদের মধ্যে উচ্চ রক্তচাপ এবং হাইপারটেনশন দেখা যায়।[82]

রিইনফোর্সমেন্ট ডিসঅর্ডার

আরও দেখুন: নিকোটিন প্রত্যাহার, ধূমপান ত্যাগ উপরে: এটি বিভিন্ন ফস (Fos) ফ্যামিলি প্রোটিনের (যেমন c-Fos, FosB, ΔFosB, Fra1, এবং Fra2) জন্য নিউক্লিয়াস অ্যাকামবেন্স-এ আসক্তি সৃষ্টিকারী ওষুধের উচ্চ মাত্রার এক্সপোজারের প্রাথমিক প্রভাব চিত্রিত করে।
নিচে: এটি বারবার দিনে দুবার ড্রাগ বিন্জের পর নিউক্লিয়াস অ্যাকামবেন্সে ΔFosB এক্সপ্রেশনের প্রগতিশীল বৃদ্ধি চিত্রিত করে, যেখানে এই ফসফরিলেটেড (৩৫–৩৭ কিলোডাল্টন) ΔFosB আইসোফর্মগুলি নিউক্লিয়াস অ্যাকামবেন্সের D1-টাইপ মিডিয়াম স্পাইনি নিউরন-এ ২ মাস পর্যন্ত স্থায়ী হয়।[83][84]

নিকোটিন অত্যন্ত আসক্তি সৃষ্টিকারী, তবে বিভিন্ন প্রাণীর ওপর গবেষণায় অন্যান্য আসক্তি সৃষ্টিকারী ওষুধের তুলনায় এর রিইনফোর্সিং বৈশিষ্ট্য বেশ দুর্বল।[85][53][86][87] এর আসক্তি নির্ভর করে এটি কীভাবে প্রয়োগ করা হচ্ছে এবং নিকোটিন কোন ফর্মে ব্যবহৃত হচ্ছে তার ওপর।[88] প্রাণীদের ওপর গবেষণায় দেখা গেছে যে মনোঅ্যামাইন অক্সিডেস ইনহিবিটর, অ্যাসিটালডিহাইড[87][89] এবং তামাকের ধোঁয়ায় থাকা অন্যান্য উপাদান এর আসক্তি বাড়াতে পারে।[90][91] নিকোটিন নির্ভরতা-এর মধ্যে মনস্তাত্ত্বিক নির্ভরতা এবং শারীরিক নির্ভরতা উভয় দিকই জড়িত, কারণ দীর্ঘমেয়াদী ব্যবহারের পর এটি বন্ধ করলে আবেগীয় (যেমন উদ্বেগ, খিটখিটে ভাব, তীব্র আকাঙ্ক্ষা, অ্যানহেডোনিয়া) এবং সোমাটিক (হালকা মোটর কর্মহীনতা যেমন কাঁপুনি) প্রত্যাহার লক্ষণ দেখা দেয়।[2] প্রত্যাহার লক্ষণগুলো এক থেকে তিন দিনের মধ্যে শীর্ষে পৌঁছায়[92] এবং কয়েক সপ্তাহ পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে।[93] যদিও অন্যান্য আসক্তি সৃষ্টিকারী ওষুধের প্রত্যাহার অবস্থা ৬ মাস বা তার বেশি সময় ধরে থাকতে পারে, সিগারেটের ক্ষেত্রে এমনটি ঘটে বলে মনে হয় না।[94]

অবাধ ধূমপায়ীদের ক্ষেত্রে সিগারেটের মধ্যবর্তী স্বাভাবিক বিরতি মৃদু কিন্তু পরিমাপযোগ্য নিকোটিন প্রত্যাহারজনিত উপসর্গের সৃষ্টি করে।[95] এর মধ্যে রয়েছে মেজাজ, মানসিক চাপ, উদ্বেগ, জ্ঞানীয় ক্ষমতা এবং ঘুমের সামান্য অবনতি, যার সবই পরবর্তী সিগারেট সেবনের সাথে সাথে সাময়িকভাবে স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে।[95] ধূমপায়ীদের মেজাজ সাধারণত নিকোটিন-নির্ভর না হলে যতটা থাকত তার চেয়ে খারাপ থাকে; তারা কেবল ধূমপানের পরপরই স্বাভাবিক মেজাজ অনুভব করে।[95] নিকোটিন নির্ভরতা ধূমপায়ীদের মধ্যে ঘুমের নিম্ন গুণমান এবং ঘুমের স্বল্প স্থায়িত্বের সাথে সম্পর্কিত।[96][97]

নির্ভরশীল ধূমপায়ীদের ক্ষেত্রে, প্রত্যাহারজনিত লক্ষণ স্মৃতিশক্তি এবং মনোযোগের ক্ষেত্রে প্রতিবন্ধকতা সৃষ্টি করে এবং এই সময়ে ধূমপান করলে তা জ্ঞানীয় ক্ষমতাকে প্রত্যাহার-পূর্ব স্তরে ফিরিয়ে আনে।[98] ধোঁয়া গ্রহণের পর ধূমপায়ীদের সাময়িকভাবে বৃদ্ধি পাওয়া জ্ঞানীয় স্তর নিকোটিন প্রত্যাহারজনিত জ্ঞানীয় হ্রাসের সময়কালের দ্বারা ভারসাম্যহীন হয়ে পড়ে।[95] অতএব, ধূমপায়ী এবং অধূমপায়ীদের সামগ্রিক দৈনিক জ্ঞানীয় স্তর মোটামুটি একই রকম।[95]

নিকোটিন মেসোলিম্বিক পাথওয়ে সক্রিয় করে এবং ঘন ঘন বা উচ্চ মাত্রায় শ্বাস গ্রহণের মাধ্যমে বা ইনজেকশনের মাধ্যমে শরীরে প্রবেশ করলে নিউক্লিয়াস অ্যাকামবেন্স-এ দীর্ঘমেয়াদী ΔFosB প্রকাশকে উদ্দীপিত করে (অর্থাৎ, ফসফরিলেটেড ΔFosB আইসোফর্ম তৈরি করে), তবে এটি গ্রহণের ক্ষেত্রে সবসময় এমনটি ঘটে না।[99][100][101] ফলস্বরূপ, নিকোটিনের উচ্চ দৈনিক এক্সপোজার (সম্ভবত মৌখিক পথ ব্যতীত) নিউক্লিয়াস অ্যাকামবেন্সে ΔFosB-এর অতিরিক্ত প্রকাশ ঘটাতে পারে, যার ফলে নিকোটিন আসক্তি তৈরি হয়।[99][100]

ক্যান্সার

Medicine জনপ্রিয় বিশ্বাস-এর বিপরীতে, নিকোটিন নিজে মানুষের মধ্যে ক্যান্সার সৃষ্টি করে না,[102][103] যদিও এটি টিউমার প্রমোটার হিসেবে কাজ করে কিনা তা ২০১২ সাল অনুযায়ী অস্পষ্ট।[104] মার্কিন ন্যাশনাল একাডেমি অফ সায়েন্সেস, ইঞ্জিনিয়ারিং অ্যান্ড মেডিসিন-এর ২০১৮ সালের একটি প্রতিবেদনে উপসংহারে বলা হয়েছে, "যদিও এটি জৈবিকভাবে বিশ্বাসযোগ্য যে নিকোটিন একটি টিউমার প্রমোটার হিসেবে কাজ করতে পারে, বিদ্যমান প্রমাণের ভিত্তিতে এটি মানুষের ক্যান্সারের ঝুঁকি বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করবে এমন সম্ভাবনা কম।"[105]

যদিও নিকোটিনকে অ-কার্সিনোজেনিক পদার্থ হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে, তবুও এটি তাত্ত্বিকভাবে টিউমারের বৃদ্ধি এবং মেটাস্ট্যাসিসকে ত্বরান্বিত করতে পারে, যা বিভিন্ন পরিবর্তনের মাধ্যমে প্রমাণিত। নিকোটিন বেশ কিছু প্রক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে, যার মধ্যে কিছু নিকোটিনের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ওপর প্রভাবের মাধ্যমে ঘটে, যা ধূমপান-সম্পর্কিত এবং ধূমপান-অসম্পর্কিত উভয় ক্যান্সারের অগ্রগতিতে অবদান রাখে। এর মধ্যে রয়েছে কোষ চক্র অগ্রগতি, এপিথেলিয়াল-টু-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন, স্থানান্তর, আক্রমণ, অ্যাঞ্জিওজেনেসিস এবং অ্যাপোপটোসিস এড়ানো।[106][107] এই প্রভাবগুলো মূলত নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর (nAChRs), বিশেষ করে α7 সাবটাইপ এবং কিছুটা কম মাত্রায় β-অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টর (β-ARs)-এর মাধ্যমে মধ্যস্থতা হয়। এই রিসেপ্টরগুলোর সক্রিয়করণ ক্যান্সার জীববিজ্ঞানে গুরুত্বপূর্ণ বেশ কয়েকটি সিগন্যালিং ক্যাসকেড ট্রিগার করে, বিশেষ করে MAPK/ERK পাথওয়ে, PI3K/AKT পাথওয়ে এবং JAK-STAT সিগন্যালিং।[106]

নিকোটিন ফুসফুসের ক্যান্সার কোষগুলোতে উপস্থিত nAChRs-এর মাধ্যমে বিস্তার, অ্যাঞ্জিওজেনেসিস, স্থানান্তর, আক্রমণ এবং এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশন (EMT) বৃদ্ধি করে ফুসফুসের ক্যান্সারের বিকাশকে সম্ভাব্যভাবে ত্বরান্বিত করে।[108] উপরন্তু, নিকোটিন-প্ররোচিত EMT ক্যান্সার কোষে ওষুধের প্রতিরোধের ক্ষেত্রে অবদান রাখে।[109]

তামাকের নিকোটিন একটি নাইট্রোসেশন বিক্রিয়ার মাধ্যমে কার্সিনোজেনিক তামাক-নির্দিষ্ট নাইট্রোসামাইন তৈরি করতে পারে। এটি মূলত তামাকের কিউরিং এবং প্রক্রিয়াজাতকরণের সময় ঘটে।

মুখ এবং পাকস্থলীর নিকোটিন বিক্রিয়া করে N-নাইট্রোসোনরনিকোটিন তৈরি করতে পারে,[110] যা একটি টাইপ ১ কার্সিনোজেন,[111] যা ইঙ্গিত দেয় যে তামাকবিহীন নিকোটিন পণ্য, যেমন নিকোটিন গাম, কার্সিনোজেনিক হতে পারে।[112]

গর্ভাবস্থা এবং বুকের দুধ খাওয়ানো

নিকোটিন কিছু প্রাণী প্রজাতিতে জন্মগত ত্রুটি সৃষ্টি করে বলে প্রমাণিত হয়েছে, তবে অন্যগুলোতে নয়;[113] ফলস্বরূপ, এটি মানুষের মধ্যে একটি সম্ভাব্য টেরাটোজেন হিসেবে বিবেচিত হয়।[113] যে সকল প্রাণী গবেষণায় জন্মগত ত্রুটি দেখা গেছে, সেখানে গবেষকরা দেখেছেন যে নিকোটিন ভ্রূণের মস্তিষ্কের বিকাশ এবং গর্ভাবস্থার ফলাফলের ওপর নেতিবাচক প্রভাব ফেলে;[113][28] প্রারম্ভিক মস্তিষ্কের বিকাশের ওপর নেতিবাচক প্রভাবগুলো মস্তিষ্কের বিপাক এবং নিউরোট্রান্সমিটার সিস্টেম-এর কার্যকারিতার অস্বাভাবিকতার সাথে সম্পর্কিত।[114] নিকোটিন প্ল্যাসেন্টা অতিক্রম করে এবং ধূমপানকারী মায়েদের পাশাপাশি যারা পরোক্ষ ধূমপান গ্রহণ করেন, তাদের বুকের দুধেও পাওয়া যায়।[115]

ইন ইউটেরো (গর্ভকালীন) নিকোটিন এক্সপোজার গর্ভাবস্থা এবং জন্মের বেশ কয়েকটি জটিলতার জন্য দায়ী: ধূমপানকারী গর্ভবতী নারীদের গর্ভপাত এবং মৃত সন্তান প্রসব উভয়ের ঝুঁকি বেশি থাকে এবং গর্ভে নিকোটিনের সংস্পর্শে আসা শিশুদের জন্মের ওজন কম হওয়ার প্রবণতা থাকে।[116] ম্যাকমাস্টার ইউনিভার্সিটি-এর একটি গবেষণা দল ২০১০ সালে পর্যবেক্ষণ করেছে যে, গর্ভে নিকোটিনের সংস্পর্শে আসা ইঁদুরগুলোর (প্যারেন্টেরাল ইনফিউশনের মাধ্যমে) পরবর্তী জীবনে টাইপ ২ ডায়াবেটিস, স্থূলতা, উচ্চ রক্তচাপ, স্নায়বিক ত্রুটি, শ্বাসযন্ত্রের কর্মহীনতা এবং বন্ধ্যাত্ব-এর মতো সমস্যা দেখা দেয়।[117]

ওভারডোজ

মূল নিবন্ধ: Nicotine poisoning

শুধুমাত্র ধূমপানের মাধ্যমে কারো নিকোটিন ওভারডোজ হওয়ার সম্ভাবনা কম। মার্কিন ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন (FDA) ২০১৩ সালে জানিয়েছে যে, একই সময়ে একাধিক ধরনের ওভার-দ্য-কাউন্টার (OTC) নিকোটিন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি (NRT) ব্যবহার বা সিগারেটের মতো অন্য নিকোটিনযুক্ত পণ্যের সাথে OTC NRT ব্যবহারের সাথে সম্পর্কিত কোনো উল্লেখযোগ্য নিরাপত্তা ঝুঁকি নেই।[118] মানুষের ক্ষেত্রে নিকোটিনের মিডিয়ান লিথাল ডোজ (LD50) অজানা।[119][22] তা সত্ত্বেও, ক্যাফেইন-এর মতো অন্যান্য অ্যালকালয়েডের তুলনায় নিকোটিনের বিষাক্ততা তুলনামূলকভাবে বেশি, যার LD50 ইঁদুরের ক্ষেত্রে ১২৭ মিগ্রা/কেজি।[120] যথেষ্ট উচ্চ মাত্রায়, এটি নিকোটিন বিষক্রিয়ার সাথে সম্পর্কিত,[28] যা শিশুদের মধ্যে সাধারণ হলেও (যাদের ক্ষেত্রে শরীরের ওজনের প্রতি কেজি হিসেবে বিষাক্ত এবং প্রাণঘাতী মাত্রা কম হয়[77]) এটি খুব কমই উল্লেখযোগ্য অসুস্থতা বা মৃত্যুর কারণ হয়।[113] প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে নিকোটিন গ্রহণের জন্য প্রাণঘাতী ফলাফলের আনুমানিক নিম্ন মাত্রা হলো ৫০০–১,০০০ মিগ্রা (৬.৫–১৩ মিগ্রা/কেজি)।[90][22]

নিকোটিন ওভারডোজের প্রাথমিক লক্ষণগুলোর মধ্যে সাধারণত বমি বমি ভাব, বমি, ডায়রিয়া, হাইপারসালিভেশন, পেটে ব্যথা, টাকাইকার্ডিয়া (দ্রুত হৃদস্পন্দন), উচ্চ রক্তচাপ, টাকিপনিয়া (দ্রুত শ্বাস-প্রশ্বাস), মাথাব্যথা, মাথা ঘোরা, প্যালর (ফ্যাকাশে ত্বক), শ্রবণ বা দৃষ্টিশক্তির ব্যাঘাত এবং ঘাম হওয়া অন্তর্ভুক্ত, যার কিছুক্ষণ পরেই উল্লেখযোগ্য ব্র্যাডিকার্ডিয়া (ধীর হৃদস্পন্দন), ব্র্যাডিপনিয়া (ধীর শ্বাস-প্রশ্বাস) এবং নিম্ন রক্তচাপ দেখা দেয়।[113] বর্ধিত শ্বাস-প্রশ্বাসের হার (অর্থাৎ, টাকিপনিয়া) নিকোটিন বিষক্রিয়ার অন্যতম প্রধান লক্ষণ।[113] যথেষ্ট উচ্চ মাত্রায়, সোমনোলেন্স (ঘুম ঘুম ভাব বা তন্দ্রাচ্ছন্নতা), বিভ্রান্তি, সিনকোপ (মূর্ছা যাওয়া), শ্বাসকষ্ট, উল্লেখযোগ্য দুর্বলতা, খিঁচুনি এবং কোমা হতে পারে।[17][113] প্রাণঘাতী নিকোটিন বিষক্রিয়া দ্রুত খিঁচুনি সৃষ্টি করে এবং মৃত্যু—যা কয়েক মিনিটের মধ্যে ঘটতে পারে—তা শ্বাসযন্ত্রের পক্ষাঘাত-এর কারণে ঘটে বলে মনে করা হয়।[113]

বিষাক্ততা

আজকাল কৃষি কীটনাশক-এ নিকোটিনের ব্যবহার কম, যা বিষক্রিয়ার একটি প্রধান উৎস ছিল। বিষক্রিয়ার সাম্প্রতিক ঘটনাগুলো সাধারণত গ্রিন টোব্যাকো সিকনেস (GTS),[113] তামাক বা তামাকজাত পণ্য-এর দুর্ঘটনাবশত গ্রহণ, অথবা নিকোটিনযুক্ত উদ্ভিদ গ্রহণের মাধ্যমে ঘটে।[121][122][123] যারা তামাক চাষ বা সংগ্রহ করেন তারা GTS-এ আক্রান্ত হতে পারেন, যা ভেজা তামাক পাতার সাথে ত্বকের সংস্পর্শের কারণে সৃষ্ট এক ধরনের নিকোটিন বিষক্রিয়া। এটি সাধারণত তরুণ, অনভিজ্ঞ তামাক সংগ্রহকারীদের মধ্যে বেশি দেখা যায় যারা তামাক সেবন করেন না।[121][124] কর্মক্ষেত্রে মানুষ শ্বাস-প্রশ্বাস, ত্বকের শোষণ, গিলে ফেলা বা চোখের সংস্পর্শের মাধ্যমে নিকোটিনের সংস্পর্শে আসতে পারে। অকুপেশনাল সেফটি অ্যান্ড হেলথ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন (OSHA) কর্মক্ষেত্রে নিকোটিন এক্সপোজারের আইনি সীমা (পারমিসিবল এক্সপোজার লিমিট) ৮-ঘণ্টার কর্মদিবসে ০.৫ মিগ্রা/মি৩ ত্বক এক্সপোজার হিসেবে নির্ধারণ করেছে। মার্কিন ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট ফর অকুপেশনাল সেফটি অ্যান্ড হেলথ (NIOSH) ৮-ঘণ্টার কর্মদিবসে ০.৫ মিগ্রা/মি৩ ত্বক এক্সপোজারের একটি রেকমেন্ডেড এক্সপোজার লিমিট (REL) নির্ধারণ করেছে। ৫ মিগ্রা/মি৩ পরিবেশগত মাত্রায়, নিকোটিন জীবন ও স্বাস্থ্যের জন্য তাৎক্ষণিকভাবে বিপজ্জনক।[125]

ওষুধের মিথস্ক্রিয়া

ফার্মাকোডাইনামিক

ফার্মাকোকাইনেটিক

নিকোটিন এবং সিগারেটের ধোঁয়া উভয়ই লিভার এনজাইমের (যেমন, নির্দিষ্ট সাইটোক্রোম P450 প্রোটিন) প্রকাশকে উদ্দীপিত করে যা ওষুধ বিপাক করে, যার ফলে ওষুধ বিপাক-এ পরিবর্তনের সম্ভাবনা থাকে।[68]

ফার্মাকোলজি

ফার্মাকোডাইনামিক্স

নিকোটিন বেশিরভাগ নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর (nAChRs)-এ রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করে,[126][127] শুধুমাত্র দুটি নিকোটিনিক রিসেপ্টর সাবইউনিট (nAChRα9 এবং nAChRα10) ব্যতীত, যেখানে এটি রিসেপ্টর অ্যান্টাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করে।[128][126] এই ধরনের অ্যান্টাগোনিজম মৃদু অ্যানালজেসিয়া তৈরি করে।

নিকোটিনের স্টেরিওকেমিস্ট্রি এর জৈবিক প্রভাবের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। শরীরে এর রিসেপ্টরগুলোর কাইরাল প্রকৃতির কারণে, (S)-এনানশিওমারটি উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি সক্রিয়। এই কারণে, প্রায় সমস্ত ফার্মাকোলজিক্যাল এবং টক্সিকোলজিক্যাল তথ্য (S)-নিকোটিনের গবেষণার ওপর ভিত্তি করে। (S)-নিকোটিন স্ট্যান্ডার্ড নিকোটিনিক রিসেপ্টর বাইন্ডিং এবং ফাংশনাল অ্যাসে-তে (R)-নিকোটিনের চেয়ে ৪–২৮ গুণ বেশি শক্তিশালী এবং নিম্ন সনাক্তকরণ থ্রেশহোল্ডে এটি শক্তিশালী অনুনাসিক জ্বালা, হুল ফোটানো এবং মিউকোসাল প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে—তবুও একমাত্র মানব সংবেদনশীল গবেষণায় ধূমপায়ীরা এটিকে বেশি আনন্দদায়ক হিসেবে রেট করেছে।[129][130] মানুষের মধ্যে (R)-নিকোটিন এবং রেসিমিক (R)/(S)-নিকোটিন মিশ্রণের ফার্মাকোলজিক্যাল, মেটাবলিক এবং টক্সিকোলজিক্যাল প্রভাবগুলো খুব কমই বোঝা গেছে, যার তথ্য মূলত প্রাণী গবেষণার মধ্যে সীমাবদ্ধ।[129]

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের (CNS) ওপর তীব্র প্রভাব

মস্তিষ্কের নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরগুলোর সাথে যুক্ত হয়ে নিকোটিন তার সাইকোঅ্যাক্টিভ প্রভাব বিস্তার করে এবং মস্তিষ্কের বিভিন্ন অংশে বেশ কিছু নিউরোট্রান্সমিটার-এর মাত্রা বৃদ্ধি করে – যা অনেকটা "ভলিউম কন্ট্রোল" বা শব্দের মাত্রা নিয়ন্ত্রণের মতো কাজ করে।[131][132] কঙ্কাল পেশির তুলনায় মস্তিষ্কের নিকোটিনিক রিসেপ্টরগুলোর প্রতি নিকোটিনের আসক্তি বা অ্যাফিনিটি বেশি, যদিও বিষাক্ত মাত্রায় এটি সংকোচন এবং শ্বাসযন্ত্রের পক্ষাঘাত ঘটাতে পারে।[133] নিকোটিনের এই নির্বাচনক্ষমতা বা সিলেক্টিভিটি এই রিসেপ্টর সাবটাইপগুলোর একটি নির্দিষ্ট অ্যামিনো অ্যাসিডের পার্থক্যের কারণে ঘটে বলে মনে করা হয়।[134] অধিকাংশ ওষুধের তুলনায় নিকোটিন কিছুটা ব্যতিক্রম, কারণ মাত্রার বৃদ্ধির সাথে সাথে এর বৈশিষ্ট্য উদ্দীপক (stimulant) থেকে প্রশমক (sedative) হিসেবে পরিবর্তিত হয়; এই ঘটনাটি ১৯৬৯ সালে প্রথম বর্ণনা করা চিকিৎসকের নামানুসারে "নেসবিত’স প্যারাডক্স" (Nesbitt's paradox) নামে পরিচিত।[135][136] খুব উচ্চ মাত্রায় এটি নিউরোনাল অ্যাক্টিভিটি বা স্নায়বিক কার্যকলাপকে কমিয়ে দেয়।[137] নিকোটিন প্রাণীদের মধ্যে আচরণগত উদ্দীপনা এবং উদ্বেগ উভয়ই সৃষ্টি করে।[17] নিকোটিনের প্রধান মেটাবোলাইট, কোটিনিন (cotinine) নিয়ে গবেষণায় দেখা গেছে যে, নিকোটিনের কিছু সাইকোঅ্যাক্টিভ প্রভাব কোটিনিনের মাধ্যমেও পরিচালিত হয়।[138]

নিকোটিন নিউরনের ওপর থাকা নিকোটিনিক রিসেপ্টরগুলোকে (বিশেষত α4β2 নিকোটিনিক রিসেপ্টর, তবে α5 nAChRs-কেও) সক্রিয় করে, যা ভেন্ট্রাল টেগমেন্টাল এরিয়া (VTA) এবং মেসোলিম্বিক পাথওয়ে-এর মধ্যে অবস্থিত; সেখানে এটি ডোপামিন নিঃসরণ ঘটায় বলে মনে হয়।[139][140] এই নিকোটিন-প্ররোচিত ডোপামিন নিঃসরণ অন্তত আংশিকভাবে ভেন্ট্রাল টেগমেন্টাল এরিয়া-তে কোলিনার্জিক-ডোপামিনার্জিক রিওয়ার্ড লিঙ্ক সক্রিয় করার মাধ্যমে ঘটে।[140][141] নিকোটিন ভেন্ট্রাল টেগমেন্টাল এরিয়ার নিউরনের ফায়ারিং রেট বা উদ্দীপনার হার নিয়ন্ত্রণ করতে পারে।[141] এই ক্রিয়াগুলোই মূলত নিকোটিনের শক্তিশালী রিইনফোর্সিং বা পুনর্বহালকারী প্রভাবের জন্য দায়ী, যা প্রায়শই ইউফোরিয়া বা তীব্র আনন্দ ছাড়াই ঘটে; তবে, কিছু ব্যক্তির ক্ষেত্রে নিকোটিন ব্যবহারের ফলে মৃদু ইউফোরিয়া হতে পারে।[139]

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ওপর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব

নিকোটিনের দীর্ঘস্থায়ী সংস্পর্শ নিউরোনাল সিস্টেমে, বিশেষত মেসোলিম্বিক ডোপামিন পাথওয়ে এবং সংশ্লিষ্ট সার্কিটগুলোতে বেশ কিছু আণবিক পরিবর্তন ঘটায়। এই অভিযোজনগুলোর মধ্যে রয়েছে nAChRs-এর ডেসেনসিটাইজেশন (সংবেদনশীলতা হ্রাস) ও আপরেগুলেশন (সংখ্যা বৃদ্ধি) এবং সংশ্লিষ্ট এনজাইমগুলোর (যেমন: স্ট্রাইটামে ক্লাস I ও II হিস্টোন ডিঅ্যাসিটাইলেজ) ডাউনরেগুলেশন, ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের পরিবর্তন এবং ডোপামিন সংশ্লেষণ ও নিঃসরণের পরিবর্তন।[142][143]

নিকোটিন প্রিসিন্যাপটিক এবং পোস্টসিন্যাপটিক nAChRs-এর সাথে যুক্ত হয়, যা প্রাথমিক সক্রিয়করণের পর ডেসেনসিটাইজেশন ঘটায়—এটি এমন একটি কনফরমেশনাল পরিবর্তন যা রিসেপ্টরগুলোকে সাময়িকভাবে অকার্যকর করে তোলে।[144][145] দীর্ঘস্থায়ী নিকোটিন সংস্পর্শ মস্তিষ্কের ভেন্ট্রাল টেগমেন্টাল এরিয়া এবং স্ট্রাইটামের মতো অঞ্চলে nAChRs-এর আপরেগুলেশন ঘটায়; ইঁদুরের মডেলে দেখা গেছে যে, ১–৭ দিনের মধ্যে রিসেপ্টরের ঘনত্ব বৃদ্ধি পায় এবং ১০–১৪ দিনের মাথায় তা সর্বোচ্চ পর্যায়ে পৌঁছায়।[146] মানুষের ইমেজিং গবেষণায় দেখা গেছে যে, এই আপরেগুলেশন সাময়িক এবং ধূমপান ত্যাগের প্রায় ২১ দিন পর তা স্বাভাবিক পর্যায়ে ফিরে আসে, তবে সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধারে ৬-১২ সপ্তাহ সময় লাগে।[147][148]

দীর্ঘস্থায়ী নিকোটিন ব্যবহার নিউক্লিয়াস অ্যাকামবেন্স-এর ডোপামিন ডি১-টাইপ মিডিয়াম স্পাইনি নিউরনে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর ΔFosB-এর সঞ্চয় ঘটায়, যা দীর্ঘস্থায়ী রিওয়ার্ড পাথওয়ে বা পুরস্কার প্রক্রিয়ার পরিবর্তনের সাথে জড়িত।[149] এই বৃদ্ধি দীর্ঘস্থায়ী হয় এবং "মাদক ব্যবহার বন্ধ করার পরেও কয়েক সপ্তাহ বা মাস পর্যন্ত" বজায় থাকে।[150]

অতিরিক্তভাবে, পজিট্রন এমিশন টমোগ্রাফি (PET) গবেষণায় দেখা গেছে যে, দীর্ঘস্থায়ী ধূমপায়ীদের স্ট্রাইটামে প্রিসিন্যাপটিক ডোপামিন সংশ্লেষণের ক্ষমতা হ্রাস পায়, যা 18F-DOPA আপটেকের মাধ্যমে পরিমাপ করা হয়। এই ঘাটতি, যা অধূমপায়ীদের তুলনায় প্রায় ১৫–২০% কম, ধূমপান ত্যাগের প্রায় ৩ মাস পর স্বাভাবিক হয়ে যায়।[151][152]

২০১৬ সালের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, নিকোটিনের প্রাথমিক সংস্পর্শের ৭ মাস পর এবং তা বন্ধ করার ৬ মাস পরেও নিকোটিন দীর্ঘস্থায়ী পরিবর্তনশীল সার্কিট তৈরি করে।[153] অন্যান্য গবেষণায় ইঙ্গিত পাওয়া যায় যে, ডোপামিন ট্রান্সপোর্টার (DAT) লেভেলের স্বাভাবিকীকরণসহ বৃহত্তর নিউরোনাল পুনরুদ্ধার রিওয়ার্ড সেন্টারে ১২–১৪ মাস পর্যন্ত স্থায়ী হতে পারে, যদিও নিকোটিনের ক্ষেত্রে নির্দিষ্ট তথ্য সীমিত।[154]

সিমপ্যাথেটিক স্নায়ুতন্ত্র

নিকোটিন সিমপ্যাথেটিক স্নায়ুতন্ত্রকেও সক্রিয় করে,[155] যা প্ল্যাঙ্কনিক স্নায়ু (splanchnic nerves) হয়ে অ্যাড্রিনাল মেডুলায় কাজ করে এপিনেফ্রিন নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে। এই স্নায়ুগুলোর প্রি-গ্যাংলিয়নিক সিমপ্যাথেটিক তন্তু দ্বারা নিঃসৃত অ্যাসিটাইলকোলিন নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরের ওপর কাজ করে, যার ফলে রক্তপ্রবাহে এপিনেফ্রিন (এবং নোরপিনেফ্রিন) নিঃসৃত হয়।

অ্যাড্রিনাল মেডুলা

অ্যাড্রিনাল মেডুলায় গ্যাংলিয়ন টাইপ নিকোটিনিক রিসেপ্টরগুলোর সাথে যুক্ত হয়ে নিকোটিন অ্যাড্রেনালিন (এপিনেফ্রিন)-এর প্রবাহ বৃদ্ধি করে, যা একটি উদ্দীপক হরমোন এবং নিউরোট্রান্সমিটার। রিসেপ্টরগুলোর সাথে যুক্ত হওয়ার ফলে এটি কোষের ডিপোলারাইজেশন ঘটায় এবং ভোল্টেজ-গেটেড ক্যালসিয়াম চ্যানেলের মাধ্যমে ক্যালসিয়াম প্রবেশ করায়। ক্যালসিয়াম ক্রোমাফিন গ্র্যানিউল-এর এক্সোসাইটোসিস বা বহিঃকোষীয় নিঃসরণ ঘটায় এবং এর ফলে রক্তপ্রবাহে এপিনেফ্রিন (এবং নোরপিনেফ্রিন) নিঃসৃত হয়। এপিনেফ্রিন (অ্যাড্রেনালিন)-এর নিঃসরণ হৃদস্পন্দন, রক্তচাপ এবং শ্বসন বৃদ্ধি করে, পাশাপাশি রক্তে গ্লুকোজের মাত্রাও বাড়িয়ে দেয়।[156]

ফার্মাকোকাইনেটিক্স

[157] নিকোটিন শরীরে প্রবেশ করার সাথে সাথে তা দ্রুত রক্তপ্রবাহের মাধ্যমে ছড়িয়ে পড়ে এবং ইনহেলেশনের ১০–২০ সেকেন্ডের মধ্যে রক্ত-মস্তিষ্ক বাধা অতিক্রম করে মস্তিষ্কে পৌঁছায়।[158] শরীরে নিকোটিনের এলিমিনেশন হাফ-লাইফ বা অর্ধায়ু প্রায় দুই ঘণ্টা।[159][160] নিকোটিন মূলত মূত্রের মাধ্যমে নিঃসৃত হয় এবং মূত্রের ঘনত্ব মূত্র প্রবাহের হার ও মূত্রের pH-এর ওপর নির্ভর করে পরিবর্তিত হয়।[17]

ধূমপানের মাধ্যমে শরীর কতটুকু নিকোটিন শোষণ করবে তা তামাকের ধরন, ধোঁয়া ইনহেল করা হচ্ছে কি না এবং ফিল্টার ব্যবহার করা হচ্ছে কি না—এমন অনেক বিষয়ের ওপর নির্ভর করে। তবে দেখা গেছে যে, ব্যক্তিগত পণ্যের নিকোটিন উৎপাদনের হার রক্তে নিকোটিনের ঘনত্বের ওপর খুব সামান্যই (৪.৪%) প্রভাব ফেলে,[161] যা ইঙ্গিত দেয় যে "কম টার এবং কম নিকোটিনযুক্ত সিগারেটে পরিবর্তনের ফলে যে স্বাস্থ্যগত সুবিধার ধারণা করা হয়, তা ধূমপায়ীদের ইনহেলেশন বাড়ানোর প্রবণতার কারণে অনেকাংশে নিষ্ক্রিয় হয়ে যায়"।

কোটিনিন হলো নিকোটিনের একটি সক্রিয় মেটাবোলাইট যা ১৮–২০ ঘণ্টা অর্ধায়ু নিয়ে রক্তে থাকে, ফলে নিকোটিনের চেয়ে এর অর্ধায়ু বেশি হওয়ায় এটি বিশ্লেষণ করা সহজ।[162]

নিকোটিন লিভারে সাইটোক্রোম P450 এনজাইম (মূলত CYP2A6 এবং CYP2B6) এবং FMO3 দ্বারা মেটাবোলাইজ বা বিপাকিত হয়, যা নির্বাচনীভাবে (S)-নিকোটিনকে বিপাক করে। একটি প্রধান মেটাবোলাইট হলো কোটিনিন। অন্যান্য প্রাথমিক মেটাবোলাইটের মধ্যে রয়েছে নিকোটিন N-অক্সাইড, নর্নিকোটিন, নিকোটিন আইসোমেথোনিয়াম আয়ন, ২-হাইড্রক্সিনিকোটিন এবং নিকোটিন গ্লুকুরোনাইড।[163] কিছু পরিস্থিতিতে, মায়োসমিন-এর মতো অন্যান্য পদার্থও তৈরি হতে পারে।[164][165]

গ্লুকুরোনিডেশন এবং নিকোটিনের কোটিনিনে জারণ বিপাক উভয়ই মেন্থল দ্বারা বাধাগ্রস্ত হয়, যা মেন্থলেটেড সিগারেটের একটি সংযোজন, ফলে in vivo বা জীবদেহে নিকোটিনের অর্ধায়ু বৃদ্ধি পায়।[166]

আয়নাইজেশন অবস্থার প্রভাব

নিকোটিনের শোষণ তার আয়নাইজেশন অবস্থা দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যা pKa মানের (পাইরোলিডিন নাইট্রোজেনের জন্য ৮.১০, পাইরিডিনের জন্য ৩.৪১) সাপেক্ষে pH দ্বারা নির্ধারিত হয়। শারীরবৃত্তীয় pH (~৭.৪)-এ এটি মূলত মনোপ্রোটোনেটেড (ক্যাটায়নিক) থাকে; pH ৮-এর উপরে এটি আনপ্রোটোনেটেড ফ্রি-বেস হয়ে যায়, যা লিপোফিলিক এবং উদ্বায়ী।[167] অ্যারোসলযুক্ত নিকোটিনের ফ্রি-বেস এবং প্রোটোনেটেড ফর্মের বণ্টন ইনহেল করার ক্ষমতার ওপর প্রভাব ফেলে; এটি তামাকের ধোঁয়ায় এবং বর্তমানে ইলেকট্রনিক সিগারেটে অ্যাসিড ব্যবহারের মাধ্যমে নিকোটিনকে ডি-ফ্রিবেস করে 'নিকোটিন সল্ট' তৈরির মাধ্যমে নিয়ন্ত্রণ করা হয়।[168] পড মড ইলেকট্রনিক সিগারেটগুলো আগের প্রজন্মের ফ্রি-বেস নিকোটিনের পরিবর্তে প্রোটোনেটেড নিকোটিন ব্যবহার করে।[169]

ফ্রি-বেস নিকোটিন দ্রুত মেমব্রেন ডিফিউশন এবং উচ্চতর বায়োঅ্যাভেলেবিলিটি নিশ্চিত করে। তবুও, সাম্প্রতিক ই-সিগারেট গবেষণা এর বিপরীত ইঙ্গিত দেয়: প্রোটোনেটেড সল্ট (যেমন: অ্যাসিড যোগের মাধ্যমে নিকোটিন বেনজয়েট, ল্যাকটেট, লেভুলিনেট) সমতুল্য ফ্রি-বেসের চেয়ে উচ্চতর Cmax এবং দ্রুত প্রভাব শুরু করতে সক্ষম।[167] উদাহরণস্বরূপ, ২% বেনজয়েট সল্ট মানুষের পাফিং ট্রায়ালে ৩ গুণ বেশি Cmax তৈরি করেছে। উল্লেখযোগ্যভাবে, প্রোটোনেটেড নিকোটিন সল্ট-এর Cmax উচ্চ মাত্রার নিকোটিন ফরমুলেশনের ক্ষেত্রে সল্ট গঠনকারী কাউন্টার অ্যানায়নের (যেমন: বেনজয়েট, ল্যাকটেট, লেভুলিনেট) গঠন ও পরিচয়ের ওপর নির্ভরশীল নয়।[170]

এই প্রভাবগুলো অ্যারোসল ডাইনামিক্স থেকে উদ্ভূত—সল্টগুলো গভীর ফুসফুসে জমা হওয়ার জন্য কম-উদ্বায়ী সাবমাইক্রন কণা তৈরি করে এবং এক্সহেলেশন লস কমায়, যেখানে ফ্রি-বেস অগভীরভাবে জমা হয়। সংবেদনশীলভাবে, ফ্রি-বেস গলায় তীব্র ঝাঁঝালো অনুভূতি দেয়, যেখানে সল্টগুলো মসৃণ উচ্চ-মাত্রার ইনহেলেশন নিশ্চিত করে, যা গ্রহণ ও আকর্ষণ বৃদ্ধি করে।[167]

বিপাক

নিকোটিন ক্ষুধা হ্রাস করে এবং এর ফলে খাদ্য গ্রহণ কমিয়ে দেয়, পাশাপাশি শক্তি ব্যয় বৃদ্ধি করে।[171][172] অধিকাংশ গবেষণায় দেখা গেছে যে নিকোটিন শরীরের ওজন কমায়, তবে কিছু গবেষক প্রাণীর মডেলে নির্দিষ্ট ধরনের খাদ্যাভ্যাসের ক্ষেত্রে নিকোটিনের ফলে ওজন বৃদ্ধির প্রমাণ পেয়েছেন।[172] ওজনের ওপর নিকোটিনের প্রভাব মূলত আর্কুয়েট নিউক্লিয়াসে অবস্থিত α3β4 nAChR রিসেপ্টর এবং পরবর্তীতে মেলানোকর্টিন সিস্টেম, বিশেষ করে হাইপোথ্যালামাসের প্যারাভেন্ট্রিকুলার নিউক্লিয়াসের সেকেন্ড-অর্ডার নিউরনের মেলানোকর্টিন-৪ রিসেপ্টরকে উদ্দীপিত করার মাধ্যমে ঘটে, যা খাদ্য গ্রহণকে বাধা দেয়।[141][172] POMC নিউরনগুলো মেলানোকর্টিন সিস্টেমের একটি পূর্বসূরি, যা শরীরের ওজন এবং ত্বক ও চুলের মতো প্রান্তীয় টিস্যুর একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক।[172]

রসায়ন

4

নিকোটিন একটি অত্যন্ত আর্দ্রাকর্ষী, বর্ণহীন থেকে হালকা হলুদ রঙের তৈলাক্ত তরল, যা বাতাস বা আলোর সংস্পর্শে এলে ধীরে ধীরে বাদামী বর্ণ ধারণ করে।[72][173][174] এটি পিরিডিনের মতো একটি বৈশিষ্ট্যসূচক ঝাঁঝালো, মাছের আঁশটে গন্ধ তৈরি করে এবং এর স্বাদ কটু ও জ্বালাপোড়া সৃষ্টিকারী।[173] বিশুদ্ধ নিকোটিনের স্বাদ "ভয়ঙ্কর"।[72] এটি অ্যালকোহল, ক্লোরোফর্ম, ইথার, হালকা পেট্রোলিয়াম, কেরোসিন বা তেলে অত্যন্ত দ্রবণীয়।[72][173] এটি ৬০° সে. থেকে ২১০° সে. তাপমাত্রার মধ্যে তার নিরপেক্ষ অ্যামিন ক্ষার রূপে পানির সাথে মিশ্রণীয়। এটি একটি দ্বি-ক্ষারীয় নাইট্রোজেনঘটিত ক্ষারক, যার Kb1=১×১০−৬ এবং Kb2=১×১০−১১।[175] এটি সহজেই অ্যাসিডের সাথে অ্যামোনিয়াম লবণ গঠন করে, যা সাধারণত কঠিন এবং পানিতে দ্রবণীয়। এর ফ্ল্যাশ পয়েন্ট ৯৫° সে. এবং স্বতঃস্ফূর্ত জ্বলন তাপমাত্রা (auto-ignition temperature) ২৪৪° সে.।[176] নিকোটিন উদ্বায়ী (বাষ্পচাপ ২৫° সে.-এ ৫.৫ Pa)।[175] অতিবেগুনী রশ্মি বা বিভিন্ন জারক পদার্থের সংস্পর্শে এলে নিকোটিন নিকোটিন অক্সাইড, নিকোটিনিক অ্যাসিড (নিয়াসিন, একটি বি৩ ভিটামার) এবং মিথাইলঅ্যামিনে রূপান্তরিত হয়।[177]

অ্যানাবাসিন হলো নিকোটিনের একটি গাঠনিক আইসোমার, কারণ উভয় যৌগেরই আণবিক সংকেত C10H14N2।

স্টেরিওকেমিস্ট্রি

নিকোটিনের পাইরোলিডিন বলয়ের C2' অবস্থানে একটি কাইরাল কেন্দ্র রয়েছে এবং তাই এটি দুটি এনানশিওমার হিসেবে বিদ্যমান: (S)-নিকোটিন এবং (R)-নিকোটিন।[178]

  • (S)-নিকোটিন − প্রাকৃতিকভাবে প্রাপ্ত নিকোটিনের এই রূপটি তামাক গাছে ৯৯%-এর বেশি বিশুদ্ধতায় পাওয়া যায় এবং এটি বামাবর্তী, যার আপেক্ষিক ঘূর্ণন [α]D(২০° সে.)=–১৬৯.৩°।[173][179]
  • (R)-নিকোটিন − এটি ডানাবর্তী রূপ, যা শারীরবৃত্তীয়ভাবে (S)-নিকোটিনের তুলনায় কম সক্রিয় এবং কম বিষাক্ত।[180][181]

(S)-নিকোটিনের লবণগুলো সাধারণত ডানাবর্তী হয়; প্রোটোনেশনের পর বামাবর্তী থেকে ডানাবর্তীতে এই রূপান্তর অ্যালকালয়েডগুলোর মধ্যে সাধারণ।[177] হাইড্রোক্লোরাইড এবং সালফেট লবণগুলো ১৮০° সে.-এর উপরে একটি বদ্ধ পাত্রে উত্তপ্ত করলে আলোকীয়ভাবে নিষ্ক্রিয় হয়ে পড়ে।[177]

নিকোটিন তৈরির সবচেয়ে সাধারণ রাসায়নিক সংশ্লেষণ পদ্ধতিতে যে পণ্য পাওয়া যায়, তাতে S- এবং R-এনানশিওমার প্রায় সমান অনুপাতে থাকে।[182] তামাক থেকে প্রাপ্ত নিকোটিন (>৯৯% (S)-এনানশিওমার) এবং কৃত্রিম নিকোটিন (সাধারণত রেসিমিক, ৫০:৫০ (S)/(R)) এনানশিওমারিক অনুপাত বিশ্লেষণের মাধ্যমে আলাদা করা যায়, যদিও এনানশিওমারগুলোর আপেক্ষিক মাত্রা সমন্বয় করার বা শুধুমাত্র বিশুদ্ধ S-এনানশিওমার তৈরি করার কৌশলও বিদ্যমান।[179][183] ইলেকট্রনিক সিগারেটের ব্যবহারকারীদের জন্য বাজারে কৃত্রিম স্টেরিওস্পেসিফিক (S)-নিকোটিন এখন সহজলভ্য।[183][129] প্রাণীদের ওপর নিকোটিন এনানশিওমারগুলোর জৈবিক প্রভাব ভিন্ন হয়।[129][130]

প্রস্তুতি

১৯০৪ সালে নিকোটিনের প্রথম পরীক্ষাগার প্রস্তুতি (এর রেসিমিক মিশ্রণ হিসেবে) বর্ণিত হয়েছিল।[184]

এর শুরুর উপাদান ছিল একটি N-প্রতিস্থাপিত পাইরোল ডেরিভেটিভ, যাকে [১,৫] সিগমাট্রপিক শিফট দ্বারা পাইরোল এবং পিরিডিন বলয়ের মধ্যে কার্বন বন্ধনযুক্ত আইসোমারে রূপান্তর করতে উত্তপ্ত করা হয়েছিল, এরপর টিন এবং হাইড্রোক্লোরিক অ্যাসিড ব্যবহার করে মিথাইলেশন এবং পাইরোল বলয়ের নির্বাচনী বিজারণ করা হয়েছিল।[184][185] এরপর থেকে রেসিমিক এবং কাইরাল উভয় রূপেই নিকোটিনের আরও অনেক সংশ্লেষণ প্রকাশিত হয়েছে।[186]

জৈব সংশ্লেষণ

vanc নিকোটিনের জৈব সংশ্লেষণ প্রক্রিয়ায় নিকোটিন গঠনকারী দুটি চক্রাকার কাঠামোর মধ্যে একটি কাপলিং বিক্রিয়া জড়িত। বিপাকীয় গবেষণায় দেখা যায় যে, নিকোটিনের পিরিডিন বলয়টি নিকোটিনিক অ্যাসিড থেকে উদ্ভূত, অন্যদিকে পাইরোলিডিন বলয়টি N-মিথাইল-Δ১-পাইরোলিডিয়াম ক্যাটায়ন থেকে উদ্ভূত।[187][188] দুটি উপাদান কাঠামোর জৈব সংশ্লেষণ দুটি স্বাধীন সংশ্লেষণের মাধ্যমে অগ্রসর হয়: নিকোটিনিক অ্যাসিডের জন্য NAD পথ এবং N-মিথাইল-Δ১-পাইরোলিডিয়াম ক্যাটায়নের জন্য ট্রোপেন পথ।[189]

Nicotiana গণের মধ্যে NAD পথটি অ্যাসপার্টেট অক্সিডেস (AO) দ্বারা অ্যাসপার্টিক অ্যাসিডের α-অ্যামিনো সাকসিনেট জারণের মাধ্যমে শুরু হয়। এরপর গ্লিসারালডিহাইড-৩-ফসফেটের সাথে ঘনীভবন এবং কুইনোলিনেট সিন্থেস (QS) দ্বারা অনুঘটকীয় চক্রীয়করণের মাধ্যমে কুইনোলিনিক অ্যাসিড তৈরি হয়। কুইনোলিনিক অ্যাসিড তখন কুইনোলিনিক অ্যাসিড ফসফোরিবোসিল ট্রান্সফারেজ (QPT) দ্বারা অনুঘটকীয় বিক্রিয়ায় ফসফোরিবোসিল পাইরোফসফেটের সাথে বিক্রিয়া করে নিকোটিনিক অ্যাসিড মনোনিউক্লিওটাইড (NaMN) গঠন করে। বিক্রিয়াটি এখন NAD সালভেজ চক্রের মাধ্যমে অগ্রসর হয়ে নিকোটিনামিডেস এনজাইমের দ্বারা নিকোটিনামাইডের রূপান্তরের মাধ্যমে নিকোটিনিক অ্যাসিড তৈরি করে।

নিকোটিন সংশ্লেষণে ব্যবহৃত N-মিথাইল-Δ১-পাইরোলিডিয়াম ক্যাটায়ন হলো ট্রোপেন-উদ্ভূত অ্যালকালয়েড সংশ্লেষণের একটি মধ্যবর্তী ধাপ। জৈব সংশ্লেষণ শুরু হয় অরনিথিনের ডিকার্বক্সিলেশন দ্বারা, যা অরনিথিন ডিকার্বক্সিলেজ (ODC) এনজাইমের মাধ্যমে পুট্রিসিন তৈরি করে। পুট্রিসিন তখন পুট্রিসিন N-মিথাইলট্রান্সফারেজ (PMT) দ্বারা SAM-এর মাধ্যমে মিথাইলেশনের ফলে N-মিথাইল পুট্রিসিনে রূপান্তরিত হয়। N-মিথাইল পুট্রিসিন তখন N-মিথাইল পুট্রিসিন অক্সিডেস (MPO) এনজাইমের মাধ্যমে ৪-মিথাইলঅ্যামিনোবিউটানালে ডিঅ্যামিনেশন হয়; ৪-মিথাইলঅ্যামিনোবিউটানাল তখন স্বতঃস্ফূর্তভাবে চক্রীয় হয়ে N-মিথাইল-Δ১-পাইরোলিডিয়াম ক্যাটায়ন গঠন করে।

নিকোটিন সংশ্লেষণের চূড়ান্ত ধাপ হলো N-মিথাইল-Δ১-পাইরোলিডিয়াম ক্যাটায়ন এবং নিকোটিনিক অ্যাসিডের মধ্যে কাপলিং। যদিও গবেষণায় দুটি উপাদান কাঠামোর মধ্যে কোনো এক ধরনের কাপলিংয়ের কথা নিশ্চিত করা হয়েছে, তবে সুনির্দিষ্ট প্রক্রিয়া এবং কৌশলটি এখনও অনির্ধারিত। বর্তমানে স্বীকৃত তত্ত্ব অনুযায়ী, নিকোটিনিক অ্যাসিড ৩,৬-ডাইহাইড্রোনিকোটিনিক অ্যাসিডের মাধ্যমে ২,৫-ডাইহাইড্রোপিরিডিনে রূপান্তরিত হয়। ২,৫-ডাইহাইড্রোপিরিডিন মধ্যবর্তী যৌগটি তখন N-মিথাইল-Δ১-পাইরোলিডিয়াম ক্যাটায়নের সাথে বিক্রিয়া করে এনানশিওমারিকভাবে বিশুদ্ধ (−)-নিকোটিন গঠন করে।[190]

শরীরের তরলে শনাক্তকরণ

বিষক্রিয়ার রোগ নির্ণয় নিশ্চিত করতে বা আইনগত মৃত্যুর তদন্তে সহায়তা করার জন্য রক্ত, প্লাজমা বা প্রস্রাবে নিকোটিনের পরিমাণ পরিমাপ করা যেতে পারে। চাকরি বা স্বাস্থ্য বীমার মেডিকেল স্ক্রিনিং প্রোগ্রামের উদ্দেশ্যে প্রস্রাব বা লালায় কোটিনিনের ঘনত্ব প্রায়শই পরিমাপ করা হয়। ফলাফলের সতর্ক ব্যাখ্যা গুরুত্বপূর্ণ, কারণ সিগারেটের ধোঁয়ার পরোক্ষ সংস্পর্শ নিকোটিনের উল্লেখযোগ্য সঞ্চয় ঘটাতে পারে, যার ফলে শরীরের বিভিন্ন তরলে এর বিপাকীয় উপজাতগুলো দেখা দিতে পারে।[191][192] প্রতিযোগিতামূলক ক্রীড়া কর্মসূচিতে নিকোটিনের ব্যবহার নিয়ন্ত্রিত নয়।[193]

এনানশিওমার বিশ্লেষণের পদ্ধতি

দুটি এনানশিওমার পরিমাপের পদ্ধতিগুলো সহজ এবং এর মধ্যে রয়েছে নরমাল-ফেজ লিকুইড ক্রোমাটোগ্রাফি,[179] কাইরাল কলামসহ লিকুইড ক্রোমাটোগ্রাফি।[194] তবে, যেহেতু দুটি এনানশিওমার পরিবর্তন করার পদ্ধতি ব্যবহার করা যেতে পারে, তাই শুধুমাত্র দুটি এনানশিওমারের মাত্রা পরিমাপ করে তামাক থেকে প্রাপ্ত নিকোটিন এবং কৃত্রিম নিকোটিনের মধ্যে পার্থক্য করা সম্ভব নাও হতে পারে। একটি নতুন পদ্ধতিতে হাইড্রোজেন এবং ডিউটেরিয়াম নিউক্লিয়ার ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স ব্যবহার করে তামাক গাছে প্রাকৃতিক সংশ্লেষণ প্রক্রিয়ায় ব্যবহৃত সাবস্ট্রেট এবং কৃত্রিম সংশ্লেষণে সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত সাবস্ট্রেটের পার্থক্যের ভিত্তিতে তামাক-উদ্ভূত এবং কৃত্রিম নিকোটিনের মধ্যে পার্থক্য করা হয়।[195] আরেকটি পদ্ধতিতে কার্বন-১৪ এর পরিমাণ পরিমাপ করা হয়, যা প্রাকৃতিক এবং পরীক্ষাগারে তৈরি তামাকের মধ্যে ভিন্ন হয়।[196] এই পদ্ধতিগুলো এখনও বিভিন্ন নমুনার মাধ্যমে পুরোপুরি মূল্যায়ন এবং যাচাই করা বাকি।

অ্যানালগ এবং ডেরিভেটিভ

নিকোটিনের অ্যানালগ এবং ডেরিভেটিভগুলো সুপরিচিত।[197][198][199][200][201] এই যৌগগুলো, যা প্রায়শই কাঠামোগতভাবে একই রকম এবং নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরগুলোর প্রতি আসক্তি ভাগ করে নেয়, ফার্মাকোলজি (যেমন: ধূমপান ত্যাগ), কীটপতঙ্গ নিয়ন্ত্রণ এবং স্নায়ুবিজ্ঞান গবেষণায় (যেমন: মাল্টিপল ডোমেইন কগনিটিভ এনহান্সমেন্ট, নিউরোপ্রোটেকশন) প্রয়োগ রয়েছে।[202][203]

প্রাকৃতিক অ্যানালগ

নিকোটিনের প্রাকৃতিক অ্যানালগগুলো, যা প্রায়শই উদ্ভিদ বা অন্যান্য জৈবিক উৎসে পাওয়া যায়, তার মধ্যে রয়েছে অ্যানাবাসিন (Anabasis aphylla থেকে), অ্যানাটাবিন (তামাক থেকে), অ্যারিকোলিন (সুপারি থেকে), কোটিনিন (নিকোটিনের প্রধান বিপাকীয় উপজাত), সাইটিসিন (Laburnum প্রজাতি থেকে) এবং এপিবাটিডিন (ব্যাঙের ত্বক থেকে) ইত্যাদি।[204][197]

কৃত্রিম অ্যানালগ

কৃত্রিম অ্যানালগ এবং ডেরিভেটিভগুলো, যা সাধারণত গবেষণা বা থেরাপিউটিক উদ্দেশ্যে তৈরি করা হয়, তার মধ্যে রয়েছে অল্টিনিক্লাইন, ৬-ক্লোরোনিকোটিন, ডায়ানিক্লাইন, লেভামিসোল, RJR-2429, TC-1698, UB-165, GTS-21 এবং ভ্যারেনিক্লাইন ইত্যাদি।[204][197]

প্রাকৃতিক উপস্থিতি

নিকোটিন হলো সোলানেসি পরিবারের বিভিন্ন উদ্ভিদে উৎপাদিত একটি সেকেন্ডারি মেটাবোলাইট, বিশেষ করে তামাক গাছ Nicotiana tabacum-এ, যেখানে এটি ০.৫ থেকে ৭.৫% উচ্চ ঘনত্বের মধ্যে পাওয়া যায়।[205] নিকোটিন অন্যান্য তামাক প্রজাতিতেও উপস্থিত থাকে, যেমন Nicotiana rustica (২–১৪% পরিমাণে)।[175] নিকোটিন উৎপাদন একটি জাসমোনেট-নির্ভর প্রতিক্রিয়ার অংশ হিসেবে আঘাতের প্রতিক্রিয়ায় দৃঢ়ভাবে উদ্ভূত হয়।[206] তামাকের ওপর নির্ভরশীল বিশেষ কীটপতঙ্গ, যেমন টোব্যাকো হর্নওয়ার্ম (Manduca sexta), নিকোটিনের ডিটক্সিফিকেশন এবং এমনকি অভিযোজিত পুনঃব্যবহারের জন্য বেশ কিছু অভিযোজন ক্ষমতা অর্জন করেছে।[207] নিকোটিন তামাক গাছের নেক্টারেও কম ঘনত্বের মধ্যে পাওয়া যায়, যেখানে এটি হামিংবার্ড পরাগায়নকারীদের আচরণকে প্রভাবিত করে আউটক্রসিংকে উৎসাহিত করতে পারে।[208]

নিকোটিন অন্যান্য সোলানেসিয়াস উদ্ভিদেও অল্প পরিমাণে (২–৭ μg/kg বা আর্দ্র ওজনের ২০–৭০ মিলিয়ন ভাগের এক ভাগ[209]) পাওয়া যায়, যার মধ্যে রয়েছে আলু, টমেটো, বেগুন এবং মরিচের মতো কিছু ফসলের প্রজাতি,[209][210] পাশাপাশি Duboisia hopwoodii-এর মতো অ-ফসলের প্রজাতিতেও।[175] টমেটো পাকলে এর নিকোটিনের পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়।[209] ১৯৯৯ সালের একটি প্রতিবেদনে বলা হয়েছে, "কিছু গবেষণাপত্রে পরামর্শ দেওয়া হয়েছে যে, ইটিএস [পরিবেশগত তামাকের ধোঁয়া] বা অল্প সংখ্যক সিগারেট সক্রিয়ভাবে ধূমপানের সংস্পর্শের তুলনায় খাদ্যতালিকাগত নিকোটিন গ্রহণের অবদান তাৎপর্যপূর্ণ। অন্যরা মনে করেন যে, নির্দিষ্ট সবজি অত্যধিক পরিমাণে গ্রহণ না করা পর্যন্ত খাদ্যতালিকাগত গ্রহণ নগণ্য।"[209] প্রতিদিন খাওয়া নিকোটিনের পরিমাণ ৯৫তম পার্সেন্টাইলে প্রায় ১.৪ থেকে ২.২৫ μg/দিন।[209] অপর্যাপ্ত খাদ্য গ্রহণের তথ্যের কারণে এই সংখ্যাগুলো কম হতে পারে।[209] সবজিতে নিকোটিনের ঘনত্ব সঠিকভাবে পরিমাপ করা কঠিন, কারণ এগুলো খুব কম (পার্টস পার বিলিয়ন পরিসরে) থাকে।[211]

তামাক গাছে নিকোটিনের জৈবিক কাজ হলো একটি অ্যান্টিহার্বিভোর নিউরোটক্সিন হিসেবে। কিছু প্রজাতি নিকোটিনের বিরুদ্ধে প্রতিরোধ ক্ষমতা গড়ে তুলেছে, যেমন Manduca sexta।[212] তামাক গাছে এটি মূলে উৎপাদিত হয়, তারপর পাতায় পরিবাহিত হয়। এটি উদ্ভিদের ওপর খুব কম প্রভাব ফেলে। টমেটো গাছের ওপরের অংশ তামাকের মূলে গ্রাফটিং করলে পাতায় নিকোটিন জমা হওয়া সত্ত্বেও টমেটো গাছের কোনো ক্ষতি হয় না। বিপরীতভাবে, তামাক গাছের ওপরের অংশ টমেটো মূলে গ্রাফটিং করলে নিকোটিন না পাওয়া সত্ত্বেও তামাক গাছের কোনো ক্ষতি হয় না।[213]

ইতিহাস

মূল নিবন্ধ: History of tobacco

নিকোটিন মূলত ১৮২৮ সালে জার্মানির রসায়নবিদ উইলহেম হেনরিখ পসেল্ট এবং কার্ল লুডভিগ রেইম্যান তামাক গাছ থেকে পৃথক করেছিলেন, যারা বিশ্বাস করতেন এটি একটি বিষ।[214][215] এর রাসায়নিক আণবিক সংকেত ১৮৪৩ সালে মেলসেন্স দ্বারা বর্ণিত হয়েছিল,[216] এর গঠন ১৮৯৩ সালে অ্যাডলফ পিনার এবং রিচার্ড উলফেনস্টাইন আবিষ্কার করেছিলেন,[217][218][219] এবং এটি ১৯০৪ সালে প্রথম অ্যামে পিকটেট এবং এ. রটশি দ্বারা সংশ্লেষিত হয়েছিল।[184][220]

নিকোটিনের নামকরণ করা হয়েছে তামাক গাছ Nicotiana tabacum-এর নামানুসারে, যা আবার পর্তুগালে নিযুক্ত ফরাসি রাষ্ট্রদূত জঁ নিকো দে ভিলমেইন (Jean Nicot de Villemain)-এর নাম থেকে এসেছে। তিনি ১৫৬০ সালে প্যারিসে তামাক ও এর বীজ পাঠিয়েছিলেন, যা ফরাসি রাজাকে উপহার দেওয়া হয়[221] এবং তিনি এর ঔষধি ব্যবহারের প্রচার করেছিলেন। ধূমপান রোগ থেকে, বিশেষ করে প্লেগ থেকে সুরক্ষা দেয় বলে বিশ্বাস করা হতো।[221] তবে, "পবিত্র ভেষজ" বা তামাক ১৫৩০-এর দশকের শুরুর দিকে স্প্যানিশ অভিযাত্রীদের মাধ্যমে প্রথম ইউরোপে পৌঁছেছিল।[222]

প্রবর্তনের পর, নিকোটিনের আসক্তি সৃষ্টিকারী ও ফার্মাকোলজিক্যাল বৈশিষ্ট্য এবং সর্বরোগের ওষুধ হিসেবে তামাকের ব্যাপক গ্রহণযোগ্যতার কারণে এটি ইউরোপে উদ্দীপক হিসেবে দ্রুত জনপ্রিয়তা লাভ করে।[223] ১৭শ শতাব্দীর শুরুর দিকে, এই আকর্ষণ ভার্জিনিয়া কলোনিগুলোতে অর্থকরী ফসল হিসেবে এর নির্মম ও শ্রমসাধ্য চাষাবাদকে ত্বরান্বিত করে। সেখানে ১৬১২ সালে জন রল্ফ-এর তামাকের প্রবর্তন জেমসটাউনকে অর্থনৈতিক পতন ও দুর্ভিক্ষ থেকে রক্ষা করে এবং এটিকে একটি সমৃদ্ধ রপ্তানি কেন্দ্রে রূপান্তরিত করে। ১৬১৯ সালের মধ্যে ২০,০০০ পাউন্ডেরও বেশি তামাক রপ্তানি করা হয়, যা আটলান্টিক-পারের বাণিজ্যের ভিত্তি স্থাপন করে।[223] ১৭শ শতাব্দী থেকে তামাক ধূমপান ইউরোপীয় সামাজিক, অর্থনৈতিক ও সাংস্কৃতিক ইতিহাসের অবিচ্ছেদ্য অংশ হয়ে ওঠে এবং দৈনন্দিন আচার-অনুষ্ঠান, বাণিজ্য নেটওয়ার্ক, এমনকি আন্তর্জাতিক সংঘাতের মধ্যেও নিজেকে গভীরভাবে প্রোথিত করে।[223]

১৭শ শতাব্দীর শেষের দিকে, তামাক কেবল ধূমপান নয়, বরং কীটনাশক হিসেবেও ব্যবহৃত হতো। দ্বিতীয় বিশ্বযুদ্ধ-এর পর বিশ্বজুড়ে ২,৫০০ টনেরও বেশি নিকোটিন কীটনাশক ব্যবহৃত হয়েছিল, কিন্তু ১৯৮০-এর দশকের মধ্যে এর ব্যবহার ২০০ টনের নিচে নেমে আসে। এর কারণ ছিল অন্যান্য কীটনাশকের সহজলভ্যতা, যা সস্তা এবং স্তন্যপায়ী প্রাণীদের জন্য কম ক্ষতিকর।[20]

জনপ্রিয় আমেরিকান ব্র্যান্ডের সিগারেটে নিকোটিনের পরিমাণ সময়ের সাথে সাথে বৃদ্ধি পেয়েছে এবং একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, ১৯৯৮ থেকে ২০০৫ সালের মধ্যে প্রতি বছর গড়ে ১.৭৮% হারে নিকোটিনের পরিমাণ বেড়েছে।[224]

যদিও কৃত্রিম নিকোটিন উৎপাদনের পদ্ধতি কয়েক দশক ধরে বিদ্যমান,[225] তবে এটি বিশ্বাস করা হতো যে তামাক থেকে নিকোটিন নিষ্কাশনের তুলনায় গবেষণাগারে সংশ্লেষণের মাধ্যমে নিকোটিন তৈরির খরচ অনেক বেশি।[226] তবে সম্প্রতি বিভিন্ন ব্র্যান্ডের ই-সিগারেট এবং ওরাল পাউচে কৃত্রিম নিকোটিন পাওয়া যাচ্ছে এবং সেগুলোকে "তামাক-মুক্ত" হিসেবে বাজারজাত করা হচ্ছে।[227]

সমাজ ও সংস্কৃতি

নিয়ন্ত্রণ

আরও দেখুন: Smoking in the United Kingdom, Tobacco in the United States যুক্তরাষ্ট্রে, ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন (FDA) ২০০৯ সালের ফ্যামিলি স্মোকিং প্রিভেনশন অ্যান্ড টোব্যাকো কন্ট্রোল অ্যাক্টের অধীনে নিকোটিনকে তামাকজাত পণ্য হিসেবে নিয়ন্ত্রণ করে।[228] এফডিএ-এর দায়িত্ব হলো ই-সিগারেটের মতো তামাকজাত পণ্য পর্যালোচনা করা এবং বিক্রির জন্য কোনগুলো অনুমোদিত হবে তা নির্ধারণ করা।

২০২২ সালের মার্চ মাসে, মার্কিন কংগ্রেস একটি আইন পাস করে (কনসোলিডেটেড অ্যাপ্রোপ্রিয়েশনস অ্যাক্ট, ২০২২), যা এফডিএ-এর তামাক নিয়ন্ত্রণ কর্তৃপক্ষকে যেকোনো উৎস থেকে প্রাপ্ত নিকোটিনযুক্ত তামাকজাত পণ্য, অর্থাৎ কৃত্রিম নিকোটিন দিয়ে তৈরি পণ্যগুলোকেও অন্তর্ভুক্ত করার ক্ষমতা দেয়।[228]

২০২৫ সালের ১৭ জানুয়ারি, এফডিএ সিগারেটে এবং নির্দিষ্ট কিছু দহনযোগ্য তামাকজাত পণ্যে নিকোটিনের পরিমাণ ন্যূনতম বা আসক্তিহীন পর্যায়ে নামিয়ে আনার জন্য একটি কঠোর প্রস্তাবিত নিয়ম পেশ করে। এতে প্রতি গ্রাম তামাকের জন্য নিকোটিনের পরিমাণ ০.৭ মিলিগ্রামে সীমাবদ্ধ করার কথা বলা হয়েছে, যা বর্তমান বাণিজ্যিক স্তরের তুলনায় প্রায় ৯৫% হ্রাস।[229][230]

ইউরোপীয় ইউনিয়নে, টোব্যাকো প্রোডাক্টস ডিরেক্টিভ (২০১৪/৪০/ইইউ) তামাক ও সংশ্লিষ্ট পণ্যের উৎপাদন, উপস্থাপন এবং বিক্রয় নিয়ন্ত্রণ করে।[231]

যুক্তরাজ্যে, টোব্যাকো অ্যান্ড রিলেটেড প্রোডাক্টস রেগুলেশনস ২০১৬ ইউরোপীয় নির্দেশিকা ২০১৪/৪০/ইইউ কার্যকর করেছে, যা পরবর্তীতে টোব্যাকো প্রোডাক্টস অ্যান্ড নিকোটিন ইনহেলিং প্রোডাক্টস (অ্যামেন্ডমেন্ট ইত্যাদি) (ইইউ এক্সিট) রেগুলেশনস ২০১৯ এবং টোব্যাকো প্রোডাক্টস অ্যান্ড নিকোটিন ইনহেলিং প্রোডাক্টস (অ্যামেন্ডমেন্ট) (ইইউ এক্সিট) রেগুলেশনস ২০২০ দ্বারা সংশোধিত হয়েছে। এছাড়া অন্যান্য প্রবিধান তামাকজাত পণ্য এবং মানুষের ব্যবহারের জন্য নিকোটিনযুক্ত অন্যান্য পণ্যের বিজ্ঞাপন, বিক্রয় ও প্রদর্শন সীমিত করে। সুনাক সরকার শিশুদের কাছে আকর্ষণ ও ক্রয়ক্ষমতা কমাতে এবং বর্জ্যের পরিমাণ হ্রাস করতে ডিসপোজেবল ভ্যাপ নিষিদ্ধ করার প্রস্তাব করেছিল।

ক্রয়ের বয়সসীমা

যুক্তরাষ্ট্রে, ওভার-দ্য-কাউন্টার নিকোটিন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি পণ্য শুধুমাত্র ১৮ বছর বা তার বেশি বয়সীদের জন্য উপলব্ধ এবং এগুলো ভেন্ডিং মেশিনে বা এমন কোনো উৎস থেকে বিক্রি করা যায় না যেখানে বয়স যাচাই করা সম্ভব নয়। যুক্তরাষ্ট্রে তামাকজাত পণ্য কেনার সর্বনিম্ন বয়স ফেডারেল স্তরে ২১ বছর।[232]

ইউরোপীয় ইউনিয়নে, লাটভিয়া ছাড়া সকল সদস্য রাষ্ট্রে নিকোটিন পণ্য কেনার সর্বনিম্ন বয়স ১৮ বছর, লাটভিয়াতে এটি ২০ বছর।[233] তবে তামাক বা নিকোটিন পণ্য ব্যবহারের জন্য কোনো সর্বনিম্ন বয়সের বাধ্যবাধকতা নেই।[234]

যুক্তরাজ্যে, তামাকজাত পণ্য কেনার সর্বনিম্ন বয়স ১৮ বছর।[235]

গণমাধ্যমে

right নিকোটিনের জৈবিক প্রভাব সম্পর্কে জনসাধারণের জ্ঞানের অভাবের কারণে গণমাধ্যম ও সাধারণ মানুষের মধ্যে প্রায়ই ভুল তথ্য ছড়ায়।[236]

কিছু ধূমপানবিরোধী সাহিত্যে, তামাক ধূমপান ও নিকোটিন আসক্তির ক্ষতিকর দিকটিকে নিক ও'টিন (Nick O'Teen) নামক একটি কাল্পনিক চরিত্রের মাধ্যমে তুলে ধরা হয়, যাকে সিগারেট বা সিগারেটের অবশিষ্টাংশ পরিহিত এক মানবাকৃতির খলনায়ক হিসেবে দেখানো হয়।[237] নিক ও'টিন চরিত্রটি হেলথ এডুকেশন কাউন্সিল-এর জন্য তৈরি করা হয়েছিল। চরিত্রটি তিনটি অ্যানিমেটেড ধূমপানবিরোধী পাবলিক সার্ভিস অ্যানাউন্সমেন্ট-এ প্রদর্শিত হয়েছিল, যেখানে সে শিশুদের সিগারেটে আসক্ত করার চেষ্টা করে এবং পরে ডিসি কমিকস চরিত্র সুপারম্যান-এর কাছে পরাজিত হয়।[237]

১৯৮০-এর দশকে তামাক শিল্প এবং পরবর্তীতে ২০১০-এর দশকে ইলেকট্রনিক সিগারেট শিল্প নিকোটিনের ঝুঁকি সম্পর্কে জনসচেতনতা ও কুসংস্কার কমাতে নিকোটিনকে ক্যাফেইনের সাথে তুলনা করার চেষ্টা করেছে।[238]

গবেষণা

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্র

যদিও প্রাথমিক নিকোটিন গ্রহণ নিউরোনাল নিকোটিনিক রিসেপ্টরগুলোকে সক্রিয় করে, দীর্ঘমেয়াদী অল্প মাত্রার নিকোটিন ব্যবহার এই রিসেপ্টরগুলোকে সংবেদনশীলতাহীন (সহনশীলতা তৈরির কারণে) করে তোলে এবং বিষণ্নতারোধী প্রভাব ফেলে। প্রাথমিক গবেষণায় দেখা গেছে যে, অল্প মাত্রার নিকোটিন প্যাচ অধূমপায়ীদের ক্ষেত্রে মেজর ডিপ্রেসিভ ডিসঅর্ডার-এর চিকিৎসায় কার্যকর হতে পারে।[239] ইঁদুরের ওপর গবেষণায় নিকোটিনের বিষণ্নতারোধী প্রভাব নথিভুক্ত করা হয়েছে।[240]

যদিও তামাক ধূমপান আলঝেইমার রোগ-এর ঝুঁকি বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত,[241] তবে এমন প্রমাণ রয়েছে যে নিকোটিন নিজেই আলঝেইমার রোগ প্রতিরোধ ও চিকিৎসার সম্ভাবনা রাখে।[242]

ধূমপান পার্কিনসন রোগ (PD)-এর ঝুঁকি হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত। এটি আংশিকভাবে নিগ্রোস্ট্রিয়াটাল পাথওয়ে-তে নিকোটিনের নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবের কারণে ঘটে।[243] নিকোটিন স্ট্রিয়াটাল ডোপামিন ট্রান্সপোর্টারকে বাধা দিয়ে সিন্যাপটিক ডোপামিন বাড়াতে পারে, যা পিডি-এর ডোপামিন ঘাটতি পূরণ করে। তবে যে ধূমপায়ীদের পিডি হয়, তাদের ক্ষেত্রে এটি বাম mPFC অ্যাট্রোফির কারণ হতে পারে, যা সম্ভবত জ্ঞানীয় দুর্বলতার সাথে সম্পর্কিত।[244] বিপরীত কার্যকারণ বা তামাকের নিকোটিন-বহির্ভূত উপাদানগুলোও এর কারণ হতে পারে।

নিকোটিন সিজোফ্রেনিয়া-এর সাথে সম্পর্কিত সেন্সরি গেটিং এবং মনোযোগের ঘাটতি আংশিকভাবে কমাতে পারে। স্বল্পমেয়াদী ট্রান্সডার্মাল নিকোটিন ব্যবহার বিষয়ের প্রতিক্রিয়া সময় এবং সতর্কতা উন্নত করতে দেখা গেছে। তবে নিকোটিন সিজোফ্রেনিয়ার নেতিবাচক, ইতিবাচক বা অন্যান্য জ্ঞানীয় লক্ষণ উন্নত করতে পারেনি।[245]

অতিরিক্ত ধূমপায়ীদের মধ্যে নিকোটিন আসক্তির প্যাথোফিজিওলজি মস্তিষ্কের নেটওয়ার্কের কম দক্ষ গঠন এবং টপোলজিক্যাল সংগঠনের ব্যাঘাত নির্দেশ করে, যেখানে পরিবর্তিত মস্তিষ্কের নেটওয়ার্ক মেট্রিকগুলো সিগারেটের ব্যবহারের সময়কাল এবং নিকোটিন আসক্তির তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত।[246]

নিকোটিনের কিছু দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব অপরিবর্তনীয় হতে পারে কারণ "এটি সম্পূর্ণ সম্ভব যে মানুষের মস্তিষ্কে নিকোটিনের মাত্রা mHb [মিডিয়াল হ্যাবেনুলা] নিউরনগুলোকে ক্ষতিগ্রস্ত বা ধ্বংস করতে পারে, যা নিকোটিন পরিহারের আচরণ নিয়ন্ত্রণ করে", তবে mHb-IPn সার্কিটের নিকোটিন-প্ররোচিত অবক্ষয়ের এই অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াটি স্পষ্ট করার জন্য আরও গবেষণার প্রয়োজন।[247]

২০২৬ সালের একটি নেচার গবেষণায় দেখা গেছে যে, নিকোটিন নিউক্লিয়াস অ্যাকামবেন্সে অন্তঃসত্ত্বা অ্যাসিটাইলকোলিনের অনুকরণ করে, যা কৃত্রিমভাবে ডোপামিন নিঃসরণকে ট্রিগার করে এবং আচরণের প্রকৃত অসুবিধা নির্বিশেষে সেগুলোকে মূল্যবান, উচ্চ-প্রচেষ্টার অর্জন হিসেবে জৈবিকভাবে "ট্যাগ" করে। সক্রিয় ব্যবহারের সময়, এই রাসায়নিক শর্টকাটটি সেলিয়েন্স বা গুরুত্বের ভারসাম্যহীনতা এবং "মিথ্যা উৎপাদনশীলতা" তৈরি করে, কারণ মস্তিষ্ক ফলাফলের গুণমান নির্বিশেষে তুচ্ছ কাজগুলোতে তীব্র পুরস্কারের সংকেত প্রদান করে, যা অর্থপূর্ণ অর্জনের আকাঙ্ক্ষাকে প্রতিস্থাপন করে।[248]

রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা

সহজাত এবং অভিযোজিত উভয় ব্যবস্থার ইমিউন কোষগুলো প্রায়শই নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টরের α2, α5, α6, α7, α9 এবং α10 সাবইউনিটগুলো প্রকাশ করে।[249] প্রমাণ থেকে বোঝা যায় যে এই সাবইউনিটগুলো ধারণকারী নিকোটিনিক রিসেপ্টরগুলো রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার নিয়ন্ত্রণে জড়িত।[249]

যদিও এর কিছু প্রভাব প্রদাহজনক (যেমন, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন E2 উৎপাদনকে প্ররোচিত করা), নিকোটিনের বেশিরভাগ প্রভাবই প্রদাহবিরোধী।[180][250] নিকোটিন প্রদাহজনক সাইটোকাইন (IL-1, IL-6, TNF-α, IL-17, IL-21 এবং IL-22) নিঃসরণ হ্রাস করে, টি-কোষের বিস্তার ও সক্রিয়তা কমিয়ে এবং ডেনড্রাইটিক কোষের সক্রিয়তা দমন করে সহজাত ও অভিযোজিত রোগ প্রতিরোধ প্রতিক্রিয়াকে দমন করে।[180] ফলস্বরূপ, সংক্রমণ এবং নিওপ্লাস্টিক রোগের বিরুদ্ধে কোষ-মধ্যস্থ রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস পায়।[180] ইন ভিট্রো এবং প্রাণীর ওপর করা গবেষণায় দেখা গেছে যে নিকোটিন টি সেল রিসেপ্টর (TCR) সিগন্যালিং হ্রাস করে এবং অ্যান্টিবডি উৎপাদন ও নিঃসরণ দমন করে।[180]

রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার ওপর নিকোটিনের প্রভাব ক্যান্সার রোগীদের ক্ষেত্রে টিউমার (বৃদ্ধি ও মেটাস্ট্যাসিস) বাড়াতে পারে এবং স্বয়ংক্রিয় রোগের (যেমন ইনফ্ল্যামেটরি বাওয়েল ডিজিজ/আলসারেটিভ কোলাইটিস, আর্থ্রাইটিস) চিকিৎসায় এর অনেক ইতিবাচক প্রভাব পাওয়া গেছে, যার জন্য আরও গবেষণার প্রয়োজন।[251][107]

অপটোফার্মাকোলজি

মস্তিষ্কের টিস্যুতে নিকোটিনিক অ্যাসিটাইলকোলিন রিসেপ্টর অধ্যয়নের জন্য নিকোটিনের একটি ফটোঅ্যাক্টিভেটেবল রূপ তৈরি করা হয়েছে, যা নির্দিষ্ট শর্তে অতিবেগুনী রশ্মি-এর সংস্পর্শে এলে নিকোটিন নিঃসরণ করে।[252]

মুখের স্বাস্থ্য

অনেক গবেষণায় মুখের রোগের ওপর নিকোটিনের প্রদাহজনক প্রভাব দেখানো হয়েছে।[251] নিকোটিন পেরিওডোনটাইটিস এবং জিঞ্জিভাইটিসের মতো কিছু রোগকে ত্বরান্বিত করে, বিশেষ করে যখন মুখের গহ্বরে ক্ষতিকারক অণুজীব থাকে। তবে, বিশেষ করে ইন ভিভো ক্ষেত্রে তথ্যের অপর্যাপ্ততা রয়েছে।[251] নতুন নিকোটিন পণ্যের প্রবর্তনের কারণে মুখের স্বাস্থ্যের ওপর নিকোটিনের সম্ভাব্য ভূমিকা বোঝা ক্রমশ গুরুত্বপূর্ণ হয়ে উঠেছে।[253]

আরও দেখুন

নোট

  1. ↑ বয়সসীমা ১৮ বছর নির্ধারণ করা হয়েছে, এবং একমাত্র ব্যতিক্রম হলো যদি এটি কোনো চিকিৎসকের দ্বারা প্রেসক্রাইব করা হয়।
  2. ↑ নিকোটিন-প্রতিস্থাপন প্যাচ, গাম এবং লজেন্স প্রেসক্রিপশন ছাড়াই পাওয়া যায়। তামাকজাত পণ্য ১৮ বছরের কম বয়সীদের কাছে বিক্রি বা সরবরাহ করা যাবে না। ২০২৬ সাল থেকে, ইলেকট্রনিক সিগারেট এবং ভ্যাপিং ডিভাইসের বাণিজ্যিক উৎপাদন, আমদানি, রপ্তানি, বিক্রয়, বিতরণ এবং সরবরাহ নিষিদ্ধ করা হয়েছে, তাতে নিকোটিন থাকুক বা না থাকুক; ব্যক্তিগত দখল এবং ব্যবহার এই নিষেধাজ্ঞার আওতামুক্ত।

তথ্যসূত্র

  1. ↑ (2015). "The Neuropharmacology of Nicotine Dependence". 24 99–123. ISBN 978-3-319-13481-9. doi:10.1007/978-3-319-13482-6_4.
  2. ↑ 2.0 2.1 (July 2011). "Neuronal mechanisms underlying development of nicotine dependence: implications for novel smoking-cessation treatments". Addiction Science & Clinical Practice. 6 (1) 4–16.
  3. ↑ (2011). "Nicotine dependence and psychological distress: outcomes and clinical implications in smoking cessation". Psychology Research and Behavior Management. 4 119–128. doi:10.2147/prbm.s14243.
  4. ↑ (19 October 2007). Introduction to Pharmacology. 222–223. CRC Press. ISBN 978-1-4200-4742-4.
  5. ↑ The Medicines (Products Other Than Veterinary Drugs) (General Sale List) Amendment Order 2001. legislation.gov.uk.
  6. ↑ (16 February 2019). Nicotine. United States National Library of Medicine – National Center for Biotechnology Information.
  7. ↑ (20 December 2018). Lag (2018:2088) om tobak och liknande produkter. Swedish Parliament.
  8. ↑ (30 June 2022). Lag (2022:1257) om tobaksfria nikotinprodukter. Swedish Parliament.
  9. ↑ Dejar de fumar. Centro Estatal de Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades.
  10. ↑ (17 February 2022). Ley General para el Control del Tabaco. Cámara de Diputados del H. Congreso de la Unión.
  11. ↑ (14 November 2025). Código Civil Federal. Cámara de Diputados del H. Congreso de la Unión.
  12. ↑ (15 January 2026). Ley General de Salud. Cámara de Diputados del H. Congreso de la Unión.
  13. ↑ (2009). "Handbook of Experimental Pharmacology". 192 29–60. ISBN 978-3-540-69246-1. doi:10.1007/978-3-540-69248-5_2.
  14. ↑ Nicotine.
  15. ↑ (1988). "Elimination of cotinine from body fluids: Implications for noninvasive measurement of tobacco smoke exposure". American Journal of Public Health. 78 (6) 696–698. doi:10.2105/ajph.78.6.696.
  16. ↑ Nicotine.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 17.3 Nicotine (PIM). INCHEM.
  18. ↑ (December 2014). "Nicotine: Pharmacology, Toxicity and Therapeutic use". Journal of Smoking Cessation. 9 (2) 53–59. doi:10.1017/jsc.2014.27.
  19. ↑ (1998). Smoking and Tobacco Control Monograph No. 9. 55–104. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health, National Cancer Institute. ISBN 978-0-7881-7301-1.
  20. ↑ 20.0 20.1 20.2 (1999). "Nicotinoid Insecticides and the Nicotinic Acetylcholine Receptor". 29–69. Springer-Verlag. ISBN 978-4-431-67933-2. doi:10.1007/978-4-431-67933-2_2.
  21. ↑ (March 2016). "Drugs of abuse and blood-brain barrier endothelial dysfunction: A focus on the role of oxidative stress". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 36 (3) 539–554. doi:10.1177/0271678X15616978.
  22. ↑ 22.0 22.1 22.2 (January 2014). "How much nicotine kills a human? Tracing back the generally accepted lethal dose to dubious self-experiments in the nineteenth century". Archives of Toxicology. 88 (1) 5–7. doi:10.1007/s00204-013-1127-0.
  23. ↑ CDC. (2025-01-31). Health Effects of Vaping. Smoking and Tobacco Use.
  24. ↑ (August 2013). "Reinforcement enhancing effects of nicotine via smoking". Psychopharmacology. 228 (3) 479–486. doi:10.1007/s00213-013-3054-4.
  25. ↑ Nicotine: Clinical data. IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology.
  26. ↑ (July 2007). "Addiction to the nicotine gum in never smokers". BMC Public Health. 7. doi:10.1186/1471-2458-7-159.
  27. ↑ (May 2005). "Varenicline: an alpha4beta2 nicotinic receptor partial agonist for smoking cessation". Journal of Medicinal Chemistry. 48 (10) 3474–3477. doi:10.1021/jm050069n.
  28. ↑ 28.0 28.1 28.2 28.3 (2014). The Health Consequences of Smoking—50 Years of Progress: A Report of the Surgeon General. 107–138. Surgeon General of the United States.
  29. ↑ (June 2015). "Nicotine during pregnancy: changes induced in neurotransmission, which could heighten proclivity to addict and induce maladaptive control of attention". Journal of Developmental Origins of Health and Disease. 6 (3) 169–181. doi:10.1017/S2040174414000531.
  30. ↑ U.S. Department of Health and Human Services.. (2016). E-Cigarette Use Among Youth and Young Adults. A Report of the Surgeon General.. U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic, Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health.
  31. ↑ 31.0 31.1 31.2 (May 2018). "Nicotine replacement therapy versus control for smoking cessation". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5). doi:10.1002/14651858.CD000146.pub5.
  32. ↑ (June 2023). "Different doses, durations and modes of delivery of nicotine replacement therapy for smoking cessation". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (6). doi:10.1002/14651858.CD013308.pub2.
  33. ↑ 33.0 33.1 (July 2015). "Why all stimulant drugs are damaging to recreational users: an empirical overview and psychobiological explanation". Human Psychopharmacology. 30 (4) 213–224. doi:10.1002/hup.2468.
  34. ↑ 34.0 34.1 (2005). "Neonicotinoid insecticide toxicology: mechanisms of selective action". Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 45 247–268. doi:10.1146/annurev.pharmtox.45.120403.095930.
  35. ↑ (2009). "The chemical components of tobacco and tobacco smoke". CRC Press. ISBN 978-1-4200-7883-1.December 2013
  36. ↑ Tobacco and its evil cousin nicotine are good as a pesticide – American Chemical Society. American Chemical Society.
  37. ↑ U.S. Copyright Office Public Records System. publicrecords.copyright.gov.
  38. ↑ Nicotine Poisoning After Ingestion of Contaminated Ground Beef --- Michigan, 2003. www.cdc.gov.
  39. ↑ (1926). "Back Matter". The Florida Entomologist. 10 (2) 30–32.
  40. ↑ (February 22, 2026). PHARMCO-AAPER - MATERIAL SAFETY DATA SHEETS for NICOTINE SULFATE. UC Davis Greenhouse.
  41. ↑ (3 June 2009). Nicotine; Product Cancellation Order. Federal Register. 26695–26696.
  42. ↑ মার্কিন ফেডারেল রেগুলেশন কোড। 7 CFR 205.602 – জৈব ফসল উৎপাদনে ব্যবহারের জন্য নিষিদ্ধ অ-সিন্থেটিক পদার্থ
  43. ↑ (5 September 2014). Safety for Homemade Remedies for Pest Control. Montana Pesticide Bulletin.
  44. ↑ 44.0 44.1 (July 2017). "[How does a pesticide residue turn into a contaminant?]". Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 60 (7) 768–773. doi:10.1007/s00103-017-2556-3.
  45. ↑ (7 May 2009). "Potential risks for public health due to the presence of nicotine in wild mushrooms". EFSA Journal. 7 (5) 286r. doi:10.2903/j.efsa.2009.286r.
  46. ↑ (February 2017). "Developmental neurotoxicity of succeeding generations of insecticides". Environment International. 99 55–77. doi:10.1016/j.envint.2016.11.019.
  47. ↑ (January 2015). "Systemic insecticides (neonicotinoids and fipronil): trends, uses, mode of action and metabolites". Environmental Science and Pollution Research International. 22 (1) 5–34. doi:10.1007/s11356-014-3470-y.
  48. ↑ (May 2018). "Cognitive Effects of Nicotine: Recent Progress". Current Neuropharmacology. 16 (4) 403–414. doi:10.2174/1570159X15666171103152136.
  49. ↑ (July 2010). "Meta-analysis of the acute effects of nicotine and smoking on human performance". Psychopharmacology. 210 (4) 453–469. doi:10.1007/s00213-010-1848-1.
  50. ↑ Nicotine: Biological activity. IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology.
  51. ↑ (October 2017). Revisiting nicotine's role in the ageing brain and cognitive impairment. Reviews in the Neurosciences. 28 (7) 767–781. doi:10.1515/revneuro-2017-0008.
  52. ↑ WHO global report on trends in prevalence of tobacco use 2000–2024 and projections 2025–2030. www.who.int.
  53. ↑ 53.0 53.1 (January 2017). "Nicotine and Tobacco as Substances of Abuse in Children and Adolescents". Pediatrics. 139 (1). doi:10.1542/peds.2016-3436.
  54. ↑ 54.0 54.1 (January 1995). "The scientific case that nicotine is addictive". Psychopharmacology. 117 (1) 2–10; discussion 14–20. doi:10.1007/BF02245088.
  55. ↑ (April 2016). Nicotine without smoke: Tobacco harm reduction. 58, 125. Royal College of Physicians.
  56. ↑ 56.0 56.1 56.2 (June 2007). "Biocatalytic and semisynthetic studies of the anticancer tobacco cembranoids". Expert Opinion on Investigational Drugs. 16 (6) 877–887. doi:10.1517/13543784.16.6.877.
  57. ↑ (2014). "Electronic cigarettes: patterns of use, health effects, use in smoking cessation and regulatory issues". Tobacco Induced Diseases. 12 (1) 21. doi:10.1186/1617-9625-12-21.
  58. ↑ (March 2025). "The Potential Impact of Oral Nicotine Pouches on Public Health: A Scoping Review". Nicotine & Tobacco Research. 27 (4) 598–610. doi:10.1093/ntr/ntae131.
  59. ↑ (14 December 2003). 2003: The 3rd Annual Year In Ideas; Nicotini, The. www.nytimes.com.
  60. ↑ (2016). "The safety of treatments for tobacco use disorder". Expert Opinion on Drug Safety. 15 (3) 333–341. doi:10.1517/14740338.2016.1131817.
  61. ↑ (February 2014). "Pharmacotherapy for smoking cessation: pharmacological principles and clinical practice". British Journal of Clinical Pharmacology. 77 (2) 324–336. doi:10.1111/bcp.12116.
  62. ↑ 62.0 62.1 62.2 (April 2012). "Efficacy and tolerability of pharmacotherapies to aid smoking cessation in adolescents". Paediatric Drugs. 14 (2) 91–108. doi:10.2165/11594370-000000000-00000.
  63. ↑ (22 February 2018). Electronic Cigarettes – What are the health effects of using e-cigarettes?. Centers for Disease Control and Prevention.
  64. ↑ (August 2010). "Long-term consequences of fetal and neonatal nicotine exposure: a critical review". Toxicological Sciences. 116 (2) 364–374. doi:10.1093/toxsci/kfq103.
  65. ↑ (1 March 2010). "Controversy and evidence about nicotine replacement therapy in pregnancy". MCN: The American Journal of Maternal/Child Nursing. 35 (2) 89–95. doi:10.1097/NMC.0b013e3181cafba4.
  66. ↑ (December 2018). "2018 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Tobacco Cessation Treatment: A Report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents". Journal of the American College of Cardiology. 72 (25) 3332–3365. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.027.
  67. ↑ (2015). "Nicotine: Carcinogenicity and Effects on Response to Cancer Treatment - A Review". Frontiers in Oncology. 5 196. doi:10.3389/fonc.2015.00196.
  68. ↑ 68.0 68.1 68.2 68.3 68.4 68.5 68.6 68.7 Nicotine. Drugs.com.
  69. ↑ বিস্তারিত রেফারেন্স তালিকা একটি পৃথক চিত্র পৃষ্ঠায় রয়েছে।
  70. ↑ (2014). Textbook of Forensic Medicine & Toxicology: Principles & Practice. 525. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-81-312-3623-9. Extract of page 525
  71. ↑ (8 July 2021). NICOTINE: Systemic Agent.
  72. ↑ 72.0 72.1 72.2 72.3 (2024). Dictionary of Toxicology. 691. Springer Nature. ISBN 978-981-99-9282-9. doi:10.1007/978-981-99-9283-6_1860.
  73. ↑ CDC. (2025-01-31). Health Effects of Vaping. Smoking and Tobacco Use.
  74. ↑ Nicotine Without Smoke -- Tobacco Harm Reduction. 125.
  75. ↑ (July 2018). "The American Cancer Society public health statement on eliminating combustible tobacco use in the United States". CA. 68 (4) 240–245. doi:10.3322/caac.21455.
  76. ↑ (October 2016). "The Health Effects of Electronic Cigarettes". The New England Journal of Medicine. 375 (14) 1372–1381. doi:10.1056/NEJMra1502466.
  77. ↑ 77.0 77.1 (March 2015). "Electronic Cigarettes: Vulnerability of Youth". Pediatric Allergy, Immunology, and Pulmonology. 28 (1) 2–6. doi:10.1089/ped.2015.0490.
  78. ↑ (August 2015). "Nicotine and the Developing Human: A Neglected Element in the Electronic Cigarette Debate". American Journal of Preventive Medicine. 49 (2) 286–293. doi:10.1016/j.amepre.2015.01.015.
  79. ↑ 79.0 79.1 (October 2015). "Polysomnographic sleep disturbances in nicotine, caffeine, alcohol, cocaine, opioid, and cannabis use: A focused review". The American Journal on Addictions. 24 (7) 590–598. doi:10.1111/ajad.12291.
  80. ↑ (September 2004). "What keeps us awake: the neuropharmacology of stimulants and wakefulness-promoting medications". Sleep. 27 (6) 1181–1194. doi:10.1093/sleep/27.6.1181.
  81. ↑ (October 2009). "Effects of nicotine on sleep during consumption, withdrawal and replacement therapy". Sleep Medicine Reviews. 13 (5) 363–377. doi:10.1016/j.smrv.2008.12.003.
  82. ↑ 82.0 82.1 82.2 82.3 (August 2016). "Cardiovascular toxicity of nicotine: Implications for electronic cigarette use". Trends in Cardiovascular Medicine. 26 (6) 515–523. doi:10.1016/j.tcm.2016.03.001.
  83. ↑ (September 2001). "DeltaFosB: a sustained molecular switch for addiction". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (20) 11042–11046. doi:10.1073/pnas.191352698.
  84. ↑ (December 2012). "Transcriptional mechanisms of drug addiction". Clinical Psychopharmacology and Neuroscience. 10 (3) 136–143. doi:10.9758/cpn.2012.10.3.136.
  85. ↑ (May 2014). "E-cigarettes: a scientific review". Circulation. 129 (19) 1972–1986. doi:10.1161/circulationaha.114.007667.
  86. ↑ (December 1981). "Reinforcing and other behavioral effects of nicotine". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 5 (4) 487–495. doi:10.1016/0149-7634(81)90019-1.
  87. ↑ 87.0 87.1 (April 2005). "Acetaldehyde enhances acquisition of nicotine self-administration in adolescent rats". Neuropsychopharmacology. 30 (4) 705–712. doi:10.1038/sj.npp.1300586.
  88. ↑ (2018). Evidence Review of E-Cigarettes and Heated Tobacco Products. Public Health England..
  89. ↑ Acetaldehyde. Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM).
  90. ↑ 90.0 90.1 (28 April 2016). Nicotine without smoke: Tobacco harm reduction. RCP London.
  91. ↑ (August 2016). "Effects of Monoamine Oxidase Inhibition on the Reinforcing Properties of Low-Dose Nicotine". Neuropsychopharmacology. 41 (9) 2335–2343. doi:10.1038/npp.2016.36.
  92. ↑ (October 2017). "Innovative approaches to support smoking cessation for individuals with mental illness and co-occurring substance use disorders". Expert Review of Respiratory Medicine. 11 (10) 841–850. doi:10.1080/17476348.2017.1361823.
  93. ↑ (July 2010). "Meta-analysis of the acute effects of nicotine and smoking on human performance". Psychopharmacology. 210 (4) 453–469. doi:10.1007/s00213-010-1848-1.
  94. ↑ (March 2007). "Effects of abstinence from tobacco: valid symptoms and time course". Nicotine & Tobacco Research. 9 (3) 315–327. doi:10.1080/14622200701188919.
  95. ↑ 95.0 95.1 95.2 95.3 95.4 (April 2003). "Cigarette-derived nicotine is not a medicine". The World Journal of Biological Psychiatry. 4 (2) 49–55. doi:10.3109/15622970309167951.
  96. ↑ (February 2017). "Nicotine dependence and sleep quality in young adults". Addictive Behaviors. 65 154–160. doi:10.1016/j.addbeh.2016.10.020.
  97. ↑ (May 2014). "Impaired sleep quality and sleep duration in smokers-results from the German Multicenter Study on Nicotine Dependence". Addiction Biology. 19 (3) 486–496. doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00487.x.
  98. ↑ (May 2012). "Tobacco addiction and the dysregulation of brain stress systems". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 36 (5) 1418–1441. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.02.015.
  99. ↑ 99.0 99.1 (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4) 431–443. doi:10.31887/DCNS.2013.15.4/enestler.
  100. ↑ 100.0 100.1 (November 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 40 (6) 428–437. doi:10.3109/00952990.2014.933840.
  101. ↑ (July 2006). "Effects of chronic nicotine administration and its withdrawal on striatal FosB/DeltaFosB and c-Fos expression in rats and mice". Neuropharmacology. 51 (1) 44–51. doi:10.1016/j.neuropharm.2006.02.014.
  102. ↑ Does nicotine cause cancer?. European Code Against Cancer.
  103. ↑ (May 7, 2018). The Promise of Vaping and the Rise of Juul. The New Yorker.
  104. ↑ (January 2012). "Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis". Critical Reviews in Toxicology. 42 (1) 68–89. doi:10.3109/10408444.2011.623150.
  105. ↑ (2018). Public Health Consequences of E-Cigarettes. National Academies Press. ISBN 978-0-309-46834-3.
  106. ↑ 106.0 106.1 (January 2014). "Nicotine-mediated cell proliferation and tumor progression in smoking-related cancers". Molecular Cancer Research. 12 (1) 14–23. doi:10.1158/1541-7786.MCR-13-0541.
  107. ↑ 107.0 107.1 (January 2023). "Effect of Nicotine on Immune System Function". Advanced Pharmaceutical Bulletin. 13 (1) 69–78. doi:10.34172/apb.2023.008.
  108. ↑ (January 2020). "A Summary of In Vitro and In Vivo Studies Evaluating the Impact of E-Cigarette Exposure on Living Organisms and the Environment". International Journal of Molecular Sciences. 21 (2) 652. doi:10.3390/ijms21020652.author(s) = Merecz-Sadowska A, Sitarek P, Zielinska-Blizniewska H, Malinowska K, Zajdel K, Zakonnik L, Zajdel R
  109. ↑ (2014). "Novel clinical therapeutics targeting the epithelial to mesenchymal transition". Clinical and Translational Medicine. 3. doi:10.1186/s40169-014-0035-0.
  110. ↑ (February 2013). "Nornicotine nitrosation in saliva and its relation to endogenous synthesis of N'-nitrosonornicotine in humans". Nicotine & Tobacco Research. 15 (2) 591–595. doi:10.1093/ntr/nts172.
  111. ↑ IARC Monographs on the Identification of Carcinogenic Hazards to Humans. The International Agency for Research on Cancer (IARC); World Health Organization.
  112. ↑ (2015-08-31). "Nicotine: Carcinogenicity and Effects on Response to Cancer Treatment - A Review". Frontiers in Oncology. 5 196. doi:10.3389/fonc.2015.00196.
  113. ↑ 113.0 113.1 113.2 113.3 113.4 113.5 113.6 113.7 113.8 (20 August 2009). Nicotine. United States National Library of Medicine – Toxicology Data Network.
  114. ↑ (March 2013). "Prenatal substance abuse: short- and long-term effects on the exposed fetus". Pediatrics. 131 (3) e1009-24. doi:10.1542/peds.2012-3931.
  115. ↑ (January 2015). State Health Officer's Report on E-Cigarettes: A Community Health Threat. California Department of Public Health.
  116. ↑ (June 2016). "The effects of nicotine on human fetal development". Birth Defects Research. Part C, Embryo Today. 108 (2) 181–192. doi:10.1002/bdrc.21128.
  117. ↑ (August 2010). "Long-term consequences of fetal and neonatal nicotine exposure: a critical review". Toxicological Sciences. 116 (2) 364–374. doi:10.1093/toxsci/kfq103.
  118. ↑ (1 April 2013). Consumer Updates: Nicotine Replacement Therapy Labels May Change. FDA.
  119. ↑ (September 2015). Nicotine. European Chemicals Agency: Committee for Risk Assessment.
  120. ↑ Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 44, Pg. 1, 1978.
  121. ↑ 121.0 121.1 (September 2009). "Nicotinic plant poisoning". Clinical Toxicology. 47 (8) 771–81. doi:10.1080/15563650903252186.
  122. ↑ (January 1988). "Cigarette and nicotine chewing gum toxicity in children". Human Toxicology. 7 (1) 27–31. doi:10.1177/096032718800700105.
  123. ↑ (March 2011). "Nicotiana glauca (tree tobacco) intoxication--two cases in one family". Journal of Medical Toxicology. 7 (1) 47–51. doi:10.1007/s13181-010-0102-x.
  124. ↑ (September 1974). "Green-tobacco sickness. An illness of tobacco harvesters". JAMA. 229 (14) 1880–3. doi:10.1001/jama.1974.03230520022024.
  125. ↑ CDC – NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards – Nicotine. www.cdc.gov.
  126. ↑ 126.0 126.1 Nicotinic acetylcholine receptors: Introduction. IUPHAR Database.
  127. ↑ (2009). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". 234. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-148127-4.
  128. ↑ (2014). "Nicotine effects and the endogenous opioid system". Journal of Pharmacological Sciences. 125 (2) 117–124. doi:10.1254/jphs.14R03CP.
  129. ↑ 129.0 129.1 129.2 129.3 (23 August 2023). WHO study group on tobacco product regulation: report on the scientific basis of tobacco product regulation: ninth report of a WHO study group. www.who.int.
  130. ↑ 130.0 130.1 (March 2023). "A Systematic Review of Analytical Methods for the Separation of Nicotine Enantiomers and Evaluation of Nicotine Sources". Chemical Research in Toxicology. 36 (3) 334–341. doi:10.1021/acs.chemrestox.2c00310.
  131. ↑ (1984). "Neuroregulators and the reinforcement of smoking: towards a biobehavioral explanation". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 8 (4) 503–13. doi:10.1016/0149-7634(84)90007-1.
  132. ↑ (1989). "Neuroregulatory effects of nicotine". Psychoneuroendocrinology. 14 (6) 407–23. doi:10.1016/0306-4530(89)90040-1.
  133. ↑ (2006). "Basic and Clinical Pharmacology". 99–105. McGraw-Hill Medical.
  134. ↑ (March 2009). "Nicotine binding to brain receptors requires a strong cation-pi interaction". Nature. 458 (7237) 534–7. doi:10.1038/nature07768.
  135. ↑ Nesbitt P (1969). Smoking, physiological arousal, and emotional response. Unpublished doctoral dissertation, Columbia University.
  136. ↑ (January 1998). "Nesbitt's Paradox resolved? Stress and arousal modulation during cigarette smoking". Addiction. 93 (1) 27–39. doi:10.1046/j.1360-0443.1998.931274.x.
  137. ↑ (July 2016). "Nicotine Replacement Therapy: An Overview". International Journal of Health Sciences. 10 (3) 425–35. doi:10.12816/0048737.
  138. ↑ (October 2015). "New Insights into the Mechanisms of Action of Cotinine and its Distinctive Effects from Nicotine". Neurochemical Research. 40 (10) 2032–46. doi:10.1007/s11064-014-1359-2.
  139. ↑ 139.0 139.1 (2009). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". 369, 372–373. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-148127-4.
  140. ↑ 141.0 141.1 141.2 (January 2014). "Molecules and circuits involved in nicotine addiction: The many faces of smoking". Neuropharmacology. 76 (Pt B) 545–53. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.04.028.
  141. ↑ (January 2016). "Epigenetics of Stress, Addiction, and Resilience: Therapeutic Implications". Molecular Neurobiology. 53 (1) 545–560. doi:10.1007/s12035-014-9040-y.
  142. ↑ (January 2014). "Molecules and circuits involved in nicotine addiction: The many faces of smoking". Neuropharmacology. 76 (Pt B) 545–553. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.04.028.
  143. ↑ (March 2001). "Chronic exposure to nicotine upregulates the human (alpha)4((beta)2 nicotinic acetylcholine receptor function". The Journal of Neuroscience. 21 (6) 1819–1829. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-06-01819.2001.
  144. ↑ (June 2021). "Addiction-related neuroadaptations following chronic nicotine exposure". Journal of Neurochemistry. 157 (5) 1652–1673. doi:10.1111/jnc.15356.
  145. ↑ (September 2015). "Inside-out neuropharmacology of nicotinic drugs". Neuropharmacology. 96 (Pt B) 178–193. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.01.022.
  146. ↑ (June 2009). "beta2-Nicotinic acetylcholine receptor availability during acute and prolonged abstinence from tobacco smoking". Archives of General Psychiatry. 66 (6) 666–676. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.41.
  147. ↑ (September 2015). "New mechanisms and perspectives in nicotine withdrawal". Neuropharmacology. 96 (Pt B) 223–234. doi:10.1016/j.neuropharm.2014.11.009.
  148. ↑ (February 2022). "ΔFOSB: A Potentially Druggable Master Orchestrator of Activity-Dependent Gene Expression". ACS Chemical Neuroscience. 13 (3) 296–307. doi:10.1021/acschemneuro.1c00723.
  149. ↑ (October 2024). "Exploring the potential link between ΔFosB and N-acetylcysteine in craving/relapse dynamics: can N-acetylcysteine stand out as a possible treatment candidate?". Acta Neuropsychiatrica. 37 e31. doi:10.1017/neu.2024.38.
  150. ↑ (April 2019). "Tobacco smoking and dopaminergic function in humans: a meta-analysis of molecular imaging studies". Psychopharmacology. 236 (4) 1119–1129. doi:10.1007/s00213-019-05196-1.
  151. ↑ (August 2016). "Effects of Smoking Cessation on Presynaptic Dopamine Function of Addicted Male Smokers". Biological Psychiatry. 80 (3) 198–206. doi:10.1016/j.biopsych.2015.11.009.
  152. ↑ (March 2016). "Nicotine produces chronic behavioral sensitization with changes in accumbal neurotransmission and increased sensitivity to re-exposure". Addiction Biology. 21 (2) 397–406. doi:10.1111/adb.12219.
  153. ↑ (December 2001). "Loss of dopamine transporters in methamphetamine abusers recovers with protracted abstinence". The Journal of Neuroscience. 21 (23) 9414–9418. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-23-09414.2001.
  154. ↑ (January 1994). "Effect of nicotine on sympathetic nervous system activity of mice subjected to immobilization stress". Physiology & Behavior. 55 (1) 53–7. doi:10.1016/0031-9384(94)90009-4.
  155. ↑ (2007). Human Anatomy & Physiology (7th Ed.). ?. Pearson. ISBN 978-0-8053-5909-1.December 2013
  156. ↑ (2009). "Nicotine Psychopharmacology". 192 35, 37. Springer. ISBN 978-3-540-69248-5. doi:10.1007/978-3-540-69248-5.
  157. ↑ (September 2003). "Role of nicotine pharmacokinetics in nicotine addiction and nicotine replacement therapy: a review". The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease. 7 (9) 811–9.
  158. ↑ (January 2023). "Deconvolution of Systemic Pharmacokinetics Predicts Inhaled Aerosol Dosimetry of Nicotine". European Journal of Pharmaceutical Sciences. 180. doi:10.1016/j.ejps.2022.106321.
  159. ↑ (May 1982). "Interindividual variability in the metabolism and cardiovascular effects of nicotine in man". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 221 (2) 368–72. doi:10.1016/S0022-3565(25)33068-5.
  160. ↑ (April 1980). "Relation of nicotine yield of cigarettes to blood nicotine concentrations in smokers". British Medical Journal. 280 (6219) 972–976. doi:10.1136/bmj.280.6219.972.
  161. ↑ (Spring 2003). Detection of Cotinine in Blood Plasma by HPLC MS/MS. MIT Undergraduate Research Journal. 8 45–50.
  162. ↑ (March 2005). "Metabolism and disposition kinetics of nicotine". Pharmacological Reviews. 57 (1) 79–115. doi:10.1124/pr.57.1.3.
  163. ↑ (January 2011). "Thirdhand smoke: heterogeneous oxidation of nicotine and secondary aerosol formation in the indoor environment". Environmental Science & Technology. 45 (1) 328–33. doi:10.1021/es102060v.
  164. ↑ (22 February 2011). The danger of third-hand smoke: Plain language summary. The Column. 7 (3).
  165. ↑ (September 2004). "Mentholated cigarette smoking inhibits nicotine metabolism". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 310 (3) 1208–15. doi:10.1124/jpet.104.066902.
  166. ↑ 167.0 167.1 167.2 (December 2020). "Nicotine forms: why and how do they matter in nicotine delivery from electronic cigarettes?". Expert Opinion on Drug Delivery. 17 (12) 1727–1736. doi:10.1080/17425247.2020.1814736.
  167. ↑ (November 2020). "Nicotine in tobacco product aerosols: 'It's déjà vu all over again'". Tobacco Control. 29 (6) 656–662. doi:10.1136/tobaccocontrol-2019-055275.
  168. ↑ (February 2019). "Electronic Cigarettes and Youth in the United States: A Call to Action (at the Local, National and Global Levels)". Children. 6 (2) 30. doi:10.3390/children6020030.author(s)=Jenssen BP, Boykan R
  169. ↑ (June 2023). "Assessing the impact of protonating acid combinations in e-cigarette liquids: a randomised, crossover study on nicotine pharmacokinetics". Scientific Reports. 13 (1). doi:10.1038/s41598-023-37539-6.
  170. ↑ (March 2021). "Nicotine' actions on energy balance: Friend or foe?". Pharmacology & Therapeutics. 219.
  171. ↑ 172.0 172.1 172.2 172.3 (December 2018). "Pharmacological Effects and Regulatory Mechanisms of Tobacco Smoking Effects on Food Intake and Weight Control". Journal of Neuroimmune Pharmacology. 13 (4) 453–466. doi:10.1007/s11481-018-9800-y.
  172. ↑ 173.0 173.1 173.2 173.3 (2013). "The Merck index: an encyclopedia of chemicals, drugs, and biologicals". 1214. The Royal Society of Chemistry. ISBN 978-1-84973-670-1.
  173. ↑ (2024-10-01). Introduction. NIEHS Report on the Toxicity Studies of Nicotine Bitartrate Dihydrate (CASRN 6019-06-3) Administered in Drinking Water to Sprague Dawley Rats and Swiss Mice: NIEHS Report 11 [Internet].
  174. ↑ 175.0 175.1 175.2 175.3 (2007). "Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry". 9. Wiley.
  175. ↑ L-Nicotine Material Safety Data Sheet. Sciencelab.com, Inc..
  176. ↑ 177.0 177.1 177.2 (1949). The Plant Alkaloids. 36–43. The Blakiston Company.
  177. ↑ (March 2023). "A Systematic Review of Analytical Methods for the Separation of Nicotine Enantiomers and Evaluation of Nicotine Sources". Chemical Research in Toxicology. 36 (3) 334–341. doi:10.1021/acs.chemrestox.2c00310.
  178. ↑ 179.0 179.1 179.2 (July 2018). "Enantiomeric composition of nicotine in tobacco leaf, cigarette, smokeless tobacco, and e-liquid by normal phase high-performance liquid chromatography". Chirality. 30 (7) 923–931. doi:10.1002/chir.22866.
  179. ↑ 180.0 180.1 180.2 180.3 180.4 (July 2025). "Nicotine from a Different Angle: Biological Effects from a Psychoneuroimmunological Perspective". International Journal of Molecular Sciences. 26 (13) 6437. doi:10.3390/ijms26136437.by4
  180. ↑ (1941). Optical Activity and Living Matter. 2. Biodynamica.
  181. ↑ (June 2017). "Evaluation of nicotine in tobacco-free-nicotine commercial products". Drug Testing and Analysis. 9 (6) 944–948. doi:10.1002/dta.2145.
  182. ↑ 183.0 183.1 (April 2023). "Synthetic nicotine has arrived". Tobacco Control. 32 (e1) e113–e117. doi:10.1136/tobaccocontrol-2021-056626.
  183. ↑ 184.0 184.1 184.2 (1904). Synthese des Nicotins. Berichte der Deutschen Chemischen Gesellschaft. 37 (2) 1225–1235. doi:10.1002/cber.19040370206.
  184. ↑ (2004). "A New Approach to Nicotine: Symmetry Consideration for Synthesis Design". Helvetica Chimica Acta. 87 (10) 2712–2716. doi:10.1002/hlca.200490241.
  185. ↑ (2022). "Research Progress in the Pharmacological Effects and Synthesis of Nicotine". ChemistrySelect. 7 (12). doi:10.1002/slct.202104425.
  186. ↑ (May 1959). "Ornithine as a precursor for the pyrrolidine ring of nicotine". Biochimica et Biophysica Acta. 33 (1) 22–26. doi:10.1016/0006-3002(59)90492-5.
  187. ↑ (1960). "The Biosynthesis of Nicotine from Isotopically Labeled Nicotinic Acids". Journal of the American Chemical Society. 82 (10) 2628–2633. doi:10.1021/ja01495a059.
  188. ↑ (April 2020). "Nicotinamide, Nicotinamide Riboside and Nicotinic Acid-Emerging Roles in Replicative and Chronological Aging in Yeast". Biomolecules. 10 (4) 604. doi:10.3390/biom10040604.
  189. ↑ (7 June 2011). "Plant metabolism and biotechnology". Wiley. ISBN 978-0-470-74703-2.December 2013
  190. ↑ (2009). "Nicotine Psychopharmacology". 192 29–60. ISBN 978-3-540-69246-1. doi:10.1007/978-3-540-69248-5_2.
  191. ↑ (2014). "Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man". 1452–6. Biomedical Publications. ISBN 978-0-9626523-9-4.
  192. ↑ (July 2006). "Effect of transdermal nicotine administration on exercise endurance in men". Experimental Physiology. 91 (4) 705–13. doi:10.1113/expphysiol.2006.033373.
  193. ↑ (May 2018). "A comprehensive methodology for the chiral separation of 40 tobacco alkaloids and their carcinogenic E/Z-(R,S)-tobacco-specific nitrosamine metabolites". Talanta. 181 132–141. doi:10.1016/j.talanta.2017.12.060.
  194. ↑ (September 2019). "Site-specific peak intensity ratio (SPIR) from 1D 2H/1H NMR spectra for rapid distinction between natural and synthetic nicotine and detection of possible adulteration". Analytical and Bioanalytical Chemistry. 411 (24) 6427–6434. doi:10.1007/s00216-019-02023-6.
  195. ↑ (2022-04-14). "Analysis and differentiation of tobacco-derived and synthetic nicotine products: Addressing an urgent regulatory issue". PLOS ONE. 17 (4). doi:10.1371/journal.pone.0267049.
  196. ↑ 197.0 197.1 197.2 (2004). "Recent developments in the synthesis of nicotinic acetylcholine receptor ligands". Curr Top Med Chem. 4 (6) 609–629. doi:10.2174/1568026043451131.
  197. ↑ (May 2005). "Nicotine analogues: a review of tobacco industry research interests". Addiction. 100 (5) 701–712. doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01014.x.
  198. ↑ (June 2007). "Application of nicotine enantiomers, derivatives and analogues in therapy of neurodegenerative disorders". Eur J Pharmacol. 563 (1–3) 18–39. doi:10.1016/j.ejphar.2007.02.038.
  199. ↑ (December 2021). "Synthetic Methods for the Preparation of Conformationally Restricted Analogues of Nicotine". Molecules. 26 (24) 7544. doi:10.3390/molecules26247544.
  200. ↑ (February 2025). "A comparative toxicological evaluation of emerging nicotine analogs 6-methyl nicotine and nicotinamide: a scoping review". Arch Toxicol. 99 (4) 1333–1340. doi:10.1007/s00204-025-03960-1.
  201. ↑ (April 2023). "Nicotinic acetylcholine receptors: Therapeutic targets for novel ligands to treat pain and inflammation". Pharmacological Research. 190. doi:10.1016/j.phrs.2023.106715.
  202. ↑ (February 2019). "Nicotinic Acetylcholine Receptor Ligands, Cognitive Function, and Preclinical Approaches to Drug Discovery". Nicotine & Tobacco Research. 21 (3) 383–394. doi:10.1093/ntr/nty166.
  203. ↑ 204.0 204.1 (March 2003). "Cytisine derivatives as ligands for neuronal nicotine receptors and with various pharmacological activities". Farmaco. 58 (3) 265–277. doi:10.1016/S0014-827X(03)00017-X.
  204. ↑ Tobacco (leaf tobacco). Transportation Information Service.
  205. ↑ (December 2001). "An ecologically motivated analysis of plant-herbivore interactions in native tobacco". Plant Physiology. 127 (4) 1449–1458. doi:10.1104/pp.010762.
  206. ↑ (January 2014). "Natural history-driven, plant-mediated RNAi-based study reveals CYP6B46's role in a nicotine-mediated antipredator herbivore defense". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (4) 1245–1252. doi:10.1073/pnas.1314848111.
  207. ↑ (August 2012). "Unpredictability of nectar nicotine promotes outcrossing by hummingbirds in Nicotiana attenuata". The Plant Journal. 71 (4) 529–538. doi:10.1111/j.1365-313X.2012.05008.x.
  208. ↑ 209.0 209.1 209.2 209.3 209.4 209.5 (August 1999). "Determination of the nicotine content of various edible nightshades (Solanaceae) and their products and estimation of the associated dietary nicotine intake". Journal of Agricultural and Food Chemistry. 47 (8) 3113–20. doi:10.1021/jf990089w.
  209. ↑ (August 1993). "The nicotine content of common vegetables". The New England Journal of Medicine. 329 (6) 437. doi:10.1056/NEJM199308053290619.
  210. ↑ (April 2016). "Nicotine Analysis in Several Non-Tobacco Plant Materials". Beiträge zur Tabakforschung International/Contributions to Tobacco Research. 27 (2) 54–59. doi:10.1515/cttr-2016-0008.
  211. ↑ (August 2004). "Nicotine's defensive function in nature". PLOS Biology. 2 (8). doi:10.1371/journal.pbio.0020217.
  212. ↑ (1942). "Accumulation of Nicotine in Reciprocal Grafts of Tomato and Tobacco". American Journal of Botany. 29 (1) 66–71. doi:10.2307/2436544.
  213. ↑ (March 2006). "Nicotine psychopharmacology research contributions to United States and global tobacco regulation: a look back and a look forward". Psychopharmacology. 184 (3–4) 286–91. doi:10.1007/s00213-006-0308-4.
  214. ↑ (1828). Chemische Untersuchung des Tabaks und Darstellung eines eigenthümlich wirksamen Prinzips dieser Pflanze. Magazin für Pharmacie. 6 (24) 138–161.
  215. ↑ (1843). Note sur la nicotine. Annales de Chimie et de Physique. 9 465–479; see especially page 470. [Note: The empirical formula that Melsens provides is incorrect because at that time, chemists used the wrong atomic mass for carbon (6 instead of 12).]
  216. ↑ (1891). "Ueber Nicotin". Berichte der Deutschen Chemischen Gesellschaft. 24 1373–1377. doi:10.1002/cber.189102401242.
  217. ↑ (1893). Ueber Nicotin. Die Constitution des Alkaloïds. Berichte der Deutschen Chemischen Gesellschaft. 26 292–305. doi:10.1002/cber.18930260165.
  218. ↑ (1893). Ueber Nicotin. I. Mitteilung. Archiv der Pharmazie. 231 (5–6) 378–448. doi:10.1002/ardp.18932310508.
  219. ↑ E-Cigs Are Going Tobacco-Free With Synthetic Nicotine. Wired.
  220. ↑ 221.0 221.1 "Rang & Dale's Pharmacology". 598. Churchill Livingstone. ISBN 978-0-8089-2354-1.
  221. ↑ (1580). Primera y segunda y tercera partes de la Historia medicinal de las cosas que se traen de nuestras Indias occidentales. en casa de Fernando Diaz.
  222. ↑ 223.0 223.1 223.2 (2005). "Tobacco in History: The Cultures of Dependence". 62-102, 127-140, 171. Taylor and Francis. ISBN 978-0-415-11669-5.
  223. ↑ (October 2007). "Trends in nicotine yield in smoke and its relationship with design characteristics among popular US cigarette brands, 1997-2005". Tobacco Control. 16 (5). doi:10.1136/tc.2006.019695.
  224. ↑ Industry Documents Library. www.industrydocuments.ucsf.edu.
  225. ↑ (2022-03-08). The Loophole That's Fueling a Return to Teenage Vaping. The New York Times.
  226. ↑ (2022-03-08). The Loophole That's Fueling a Return to Teenage Vaping. The New York Times.
  227. ↑ 228.0 228.1 Center for Tobacco Products. (2024-09-26). Family Smoking Prevention and Tobacco Control Act - An Overview. FDA.
  228. ↑ Commissioner, Office of the. (2025-01-15). FDA Proposes Significant Step Toward Reducing Nicotine to Minimally or Nonaddictive Level in Cigarettes and Certain Other Combusted Tobacco Products. FDA.
  229. ↑ AACR Expresses Support for FDA's Proposed Rule to Decrease Nicotine Content in Certain Combusted Tobacco Products. American Association for Cancer Research (AACR).
  230. ↑ (2024-12-03). Product regulation - Public Health - European Commission. health.ec.europa.eu.
  231. ↑ Products, Center for Tobacco. (2025-08-07). Tobacco 21. FDA.
  232. ↑ Smoking age limit to be raised to 20 as of 2025. eng.lsm.lv.
  233. ↑ (3 October 2017). 21, 18, or 14: A look at the legal age for smoking around the world. Straits Times.
  234. ↑ The Children and Young Persons (Sale of Tobacco etc.) Order 2007. www.legislation.gov.uk.
  235. ↑ (July 2025). "Nicotine from a Different Angle: Biological Effects from a Psychoneuroimmunological Perspective". International Journal of Molecular Sciences. 26 (13) 6437. doi:10.3390/ijms26136437.
  236. ↑ 237.0 237.1 (1 March 1985). "Superman versus Nick O'Teen — a children's anti-smoking campaign". Health Education Journal. 44 (1) 15–18. doi:10.1177/001789698504400104.
  237. ↑ (26 April 2019). Why Big Tobacco and Big Vape love comparing nicotine to caffeine. The Verge.
  238. ↑ (December 2010). "Nicotine receptors and depression: revisiting and revising the cholinergic hypothesis". Trends in Pharmacological Sciences. 31 (12) 580–6. doi:10.1016/j.tips.2010.09.004.
  239. ↑ (December 2019). "Neurobehavioral effects of selected tobacco constituents in rodents following subchronic administration". European Journal of Pharmacology. 865. doi:10.1016/j.ejphar.2019.172809.
  240. ↑ (December 2008). "Smoking, dementia and cognitive decline in the elderly, a systematic review". BMC Geriatrics. 8. doi:10.1186/1471-2318-8-36.
  241. ↑ (2009). "Nicotine Psychopharmacology". 192 511–534. ISBN 978-3-540-69246-1. doi:10.1007/978-3-540-69248-5_18.
  242. ↑ (September 2008). "Nicotine and Parkinson's disease: implications for therapy". Movement Disorders. 23 (12) 1641–1652. doi:10.1002/mds.21900.
  243. ↑ (2022). "Association between cigarette smoking and Parkinson's disease: a neuroimaging study". Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 15. doi:10.1177/17562864221092566.
  244. ↑ (July 2004). "Effects of nicotine on cognitive deficits in schizophrenia". Neuropsychopharmacology. 29 (7) 1378–1385. doi:10.1038/sj.npp.1300450.
  245. ↑ (July 2015). "Altered brain functional networks in heavy smokers". Addiction Biology. 20 (4) 809–819. doi:10.1111/adb.12155.
  246. ↑ (June 2021). "Addiction-related neuroadaptations following chronic nicotine exposure". Journal of Neurochemistry. 157 (5) 1652–1673. doi:10.1111/jnc.15356.
  247. ↑ (March 2026). "Cholinergic modulation of dopamine release drives effortful behaviour". Nature. 651 (8107) 1020–1029. doi:10.1038/s41586-025-10046-6.
  248. ↑ 249.0 249.1 (2017). "Expression and Function of the Cholinergic System in Immune Cells". Frontiers in Immunology. 8. doi:10.3389/fimmu.2017.01085.
  249. ↑ (December 2006). "Effect of nicotine on IL-18-initiated immune response in human monocytes". Journal of Leukocyte Biology. 80 (6) 1388–1394. doi:10.1189/jlb.0406236.
  250. ↑ 251.0 251.1 251.2 (2022). "Nicotine in Inflammatory Diseases: Anti-Inflammatory and Pro-Inflammatory Effects". Frontiers in Immunology. 13. doi:10.3389/fimmu.2022.826889.
  251. ↑ (May 2018). "Photoactivatable drugs for nicotinic optopharmacology". Nature Methods. 15 (5) 347–350. doi:10.1038/nmeth.4637.
  252. ↑ (2019-06-04). "A feasibility study with embedded pilot randomised controlled trial and process evaluation of electronic cigarettes for smoking cessation in patients with periodontitis". Pilot and Feasibility Studies. 5 (1). doi:10.1186/s40814-019-0451-4.

বহিঃসংযোগ

Nicotine


ফার্মাকোডাইনামিক্স

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Nicotine” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Nicotine এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=নিকোটিন&oldid=2062"