গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ

From LTRC

vanc

গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ

গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ (GvHD) হলো একটি সিনড্রোম, যা বিভিন্ন অঙ্গে প্রদাহের মাধ্যমে প্রকাশ পায়। GvHD সাধারণত অস্থিমজ্জা প্রতিস্থাপন এবং স্টেম সেল প্রতিস্থাপনের সাথে সম্পর্কিত।

দাতার ইমিউন সিস্টেমের শ্বেত রক্তকণিকা, যা প্রতিস্থাপিত টিস্যুর (গ্রাফ্ট) মধ্যে থেকে যায়, তারা গ্রহীতাকে (হোস্ট) বহিরাগত (নন-সেলফ) হিসেবে শনাক্ত করে। এরপর প্রতিস্থাপিত টিস্যুতে উপস্থিত শ্বেত রক্তকণিকাগুলো গ্রহীতার শরীরের কোষগুলোকে আক্রমণ করে, যার ফলে GvHD হয়। এটিকে ট্রান্সপ্ল্যান্ট রিজেকশন বা প্রতিস্থাপন প্রত্যাখ্যানের সাথে গুলিয়ে ফেলা উচিত নয়; ট্রান্সপ্ল্যান্ট রিজেকশন ঘটে যখন গ্রহীতার ইমিউন সিস্টেম প্রতিস্থাপিত টিস্যুকে প্রত্যাখ্যান করে, আর GvHD ঘটে যখন দাতার ইমিউন সিস্টেমের শ্বেত রক্তকণিকা গ্রহীতাকে প্রত্যাখ্যান করে। যদিও এর মূল নীতি (alloimmunity) একই, তবে এর বিস্তারিত প্রক্রিয়া এবং গতিপথ ভিন্ন হতে পারে।

GvHD রক্ত সঞ্চালনের পরেও হতে পারে, যা ট্রান্সফিউশন-অ্যাসোসিয়েটেড গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ বা TA-GvHD নামে পরিচিত, যদি ব্যবহৃত রক্তের উপাদানগুলো গামা রশ্মি দ্বারা বিকিরণ না করা হয় বা অনুমোদিত কোনো লিউকোসাইট হ্রাসকরণ পদ্ধতিতে প্রক্রিয়াজাত না করা হয়। অঙ্গ বা টিস্যু প্রতিস্থাপনজনিত GvHD-এর বিপরীতে, HLA মিল (প্রথম-ডিগ্রি বা নিকটাত্মীয়) থাকলে TA-GvHD-এর প্রকোপ বৃদ্ধি পায়।[1]

ধরন

ত্বকের গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজের বিভিন্ন পর্যায়ের মাইক্রোগ্রাফ: গ্রেড I GvHR (এপিডার্মিসে সামান্য ভ্যাকুওলাইজেশনসহ) থেকে শুরু করে গ্রেড IV GvHR (ডার্মিস থেকে এপিডার্মিস বিচ্ছিন্ন হওয়া পর্যন্ত)[2]

চিকিৎসা বিজ্ঞানের ক্ষেত্রে, গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজকে তীব্র (অ্যাকিউট) এবং দীর্ঘস্থায়ী (ক্রনিক) এই দুই ভাগে ভাগ করা হয় এবং আক্রান্ত টিস্যু ও প্রতিক্রিয়ার তীব্রতার ওপর ভিত্তি করে এর গ্রেড নির্ধারণ করা হয়।[3][4]

চিরাচরিত অর্থে, তীব্র গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ যকৃৎ, ত্বক (র‍্যাশ), মিউকোসা এবং পরিপাকতন্ত্রের সিলেক্টিভ বা নির্দিষ্ট ক্ষতির মাধ্যমে চিহ্নিত হয়। নতুন গবেষণায় দেখা গেছে যে, অন্যান্য GvHD টার্গেট অঙ্গগুলোর মধ্যে রয়েছে ইমিউন সিস্টেম (যেমন হেমাটোপয়েটিক সিস্টেম, যেমন অস্থিমজ্জা এবং থাইমাস) এবং ইমিউন-মধ্যস্থতাকারী নিউমোনাইটিস হিসেবে ফুসফুস।[5] GvHD-এর নির্দিষ্ট কারণ শনাক্ত করতে বায়োমার্কার ব্যবহার করা যেতে পারে, যেমন ত্বকের ক্ষেত্রে elafin।[6] দীর্ঘস্থায়ী গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজও উপরের অঙ্গগুলোকে আক্রমণ করে, তবে দীর্ঘমেয়াদী গতিপথে এটি যোজক কলা এবং বহিঃক্ষরা গ্রন্থিগুলোরও ক্ষতি করতে পারে।[7]

যোনির মিউকোসাল ক্ষতি তীব্র ব্যথা এবং দাগের সৃষ্টি করতে পারে, যা তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী উভয় GvHD-তেই দেখা যায়। এর ফলে যৌন মিলন অসম্ভব হয়ে পড়তে পারে।[8]

তীব্র (Acute)

রোগের এই তীব্র বা ফুলমিন্যান্ট রূপটি (aGvHD) সাধারণত প্রতিস্থাপনের প্রথম ১০ থেকে ১০০ দিনের মধ্যে দেখা যায়[9][10] এবং এটি সংশ্লিষ্ট অসুস্থতা ও মৃত্যুর হারের কারণে প্রতিস্থাপনের ক্ষেত্রে একটি বড় চ্যালেঞ্জ।[11] অ্যালোজেনিক প্রতিস্থাপন গ্রহণকারীদের প্রায় এক-তৃতীয়াংশ থেকে অর্ধেক রোগীর তীব্র GvHD দেখা দেয়।[10] কম বয়সী রোগীদের ক্ষেত্রে এবং দাতা ও রোগীর মধ্যে হিউম্যান লিউকোসাইট অ্যান্টিজেন (HLA) এর মিল বেশি থাকলে এটি কম দেখা যায়।[10]

প্রথম লক্ষণগুলো সাধারণত হাতের তালু এবং পায়ের পাতার ত্বকে র‍্যাশ, জ্বালাপোড়া এবং লালচে ভাব। এটি পুরো শরীরে ছড়িয়ে পড়তে পারে। অন্যান্য লক্ষণের মধ্যে রয়েছে বমি বমি ভাব, বমি, পেটে খিঁচুনি, ডায়রিয়া (জলীয় এবং মাঝে মাঝে রক্তমিশ্রিত), ক্ষুধামন্দা, জন্ডিস, পেটে ব্যথা এবং ওজন হ্রাস।[10]

পরিপাকতন্ত্রের তীব্র GvHD-এর ফলে অন্ত্রে তীব্র প্রদাহ, মিউকোসাল মেমব্রেন উঠে যাওয়া, তীব্র ডায়রিয়া, পেটে ব্যথা, বমি বমি ভাব এবং বমি হতে পারে।[12] এটি সাধারণত অন্ত্রের বায়োপসির মাধ্যমে নির্ণয় করা হয়। তীব্র রোগীদের ক্ষেত্রে যকৃতের GvHD বিলিরুবিনের মাত্রার মাধ্যমে পরিমাপ করা হয়।[13] ত্বকের GvHD-এর ফলে ছড়িয়ে পড়া লাল ম্যাকুলোপ্যাপুলার র‍্যাশ দেখা দেয়,[14] যা কখনও কখনও জালের মতো বিন্যাসে থাকে।

তীব্র GvHD-কে এভাবে পর্যায়ভুক্ত করা হয়: সামগ্রিক গ্রেড (ত্বক-যকৃৎ-অন্ত্র) এবং প্রতিটি অঙ্গকে আলাদাভাবে ১ থেকে ৪ পর্যন্ত গ্রেড দেওয়া হয়। গ্রেড IV GvHD আক্রান্ত রোগীদের সাধারণত পূর্বাভাস (প্রগনোসিস) খারাপ হয়। যদি GvHD তীব্র হয় এবং নিয়ন্ত্রণে রাখার জন্য স্টেরয়েড ও অন্যান্য ওষুধের মাধ্যমে নিবিড় ইমিউনোসাপ্রেশন বা রোগপ্রতিরোধ ক্ষমতা দমনের প্রয়োজন হয়, তবে রোগী ইমিউনোসাপ্রেশনের ফলে গুরুতর সংক্রমণের শিকার হতে পারেন[12] এবং সংক্রমণের কারণে মারাও যেতে পারেন। তবে, ২০১৬ সালের একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, গ্রেড IV তীব্র GvHD আক্রান্ত রোগীদের পূর্বাভাস সাম্প্রতিক বছরগুলোতে উন্নত হয়েছে।[15]

দীর্ঘস্থায়ী (Chronic)

গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজের দীর্ঘস্থায়ী রূপটি (cGvHD) সাধারণত প্রতিস্থাপনের ৯০ থেকে ৬০০ দিন পর শুরু হয়।[10] cGVHD-এর মাঝারি থেকে গুরুতর কেসগুলো দীর্ঘমেয়াদী বেঁচে থাকার সম্ভাবনাকে নেতিবাচকভাবে প্রভাবিত করে।[16]

cGvHD-এর প্রথম লক্ষণ সাধারণত হাতের তালু বা পায়ের পাতায় র‍্যাশ, যা ছড়িয়ে পড়তে পারে এবং সাধারণত চুলকানি ও শুষ্ক হয়। গুরুতর ক্ষেত্রে, ত্বকে ফোসকা পড়তে পারে এবং রোদে পোড়া ত্বকের মতো চামড়া উঠতে পারে। জ্বরও হতে পারে। দীর্ঘস্থায়ী GVHD-এর অন্যান্য লক্ষণের মধ্যে রয়েছে:[10]

  • ক্ষুধামন্দা
  • ডায়রিয়া
  • পেটে খিঁচুনি
  • ওজন হ্রাস
  • ত্বক ও চোখ হলুদ হয়ে যাওয়া (জন্ডিস)
  • যকৃৎ বড় হয়ে যাওয়া
  • পেট ফাঁপা
  • পেটের উপরের ডান দিকে ব্যথা
  • রক্তে যকৃতের এনজাইমের মাত্রা বৃদ্ধি (রক্ত পরীক্ষায় দেখা যায়)
  • ত্বক টানটান অনুভূত হওয়া
  • চোখ শুষ্ক ও জ্বালাপোড়া করা
  • মুখে শুষ্কতা বা বেদনাদায়ক ক্ষত
  • অম্লীয় খাবার খাওয়ার সময় জ্বালাপোড়া অনুভূত হওয়া
  • ব্যাকটেরিয়াজনিত সংক্রমণ
  • ফুসফুসের ছোট শ্বাসনালীতে বাধা

মুখগহ্বরে, দীর্ঘস্থায়ী গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ লাইকেন প্ল্যানাস হিসেবে প্রকাশ পায়, যেখানে চিরাচরিত ওরাল লাইকেন প্ল্যানাসের তুলনায় ওরাল স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমাতে ম্যালিগন্যান্ট রূপান্তরের ঝুঁকি বেশি থাকে।[17] গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজের সাথে সম্পর্কিত মুখের ক্যান্সার নন-হেমাটোপয়েটিক স্টেম সেল ট্রান্সপ্ল্যান্ট রোগীদের তুলনায় আরও আক্রমণাত্মক হতে পারে এবং এর পূর্বাভাস খারাপ হতে পারে।[15]

কারণ

GvHD প্যাথলজি

GvHD হওয়ার জন্য বিলিংহাম মানদণ্ড (Billingham criteria) নামে পরিচিত তিনটি শর্ত পূরণ হতে হবে।[18]

অস্থিমজ্জা প্রতিস্থাপন

অস্থিমজ্জা প্রতিস্থাপনের পর, গ্রাফ্টে উপস্থিত টি-কোষগুলো, যা দূষক হিসেবে বা ইচ্ছাকৃতভাবে হোস্টের শরীরে প্রবেশ করানো হয়, হোস্টের টিস্যুকে অ্যান্টিজেনিকভাবে বহিরাগত মনে করে আক্রমণ করে। টি-কোষগুলো TNF-α এবং ইন্টারফেরন-গামা (IFNγ) সহ অতিরিক্ত সাইটোকাইন তৈরি করে। হোস্টের বিস্তৃত অ্যান্টিজেন গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ শুরু করতে পারে, যার মধ্যে রয়েছে হিউম্যান লিউকোসাইট অ্যান্টিজেন (HLA)।[20] তবে, HLA-আইডেন্টিক্যাল ভাইবোন দাতা হলেও গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ হতে পারে।[21] HLA-আইডেন্টিক্যাল ভাইবোন বা HLA-আইডেন্টিক্যাল অসম্পর্কিত দাতাদের প্রায়শই জিনগতভাবে ভিন্ন প্রোটিন (যাকে মাইনর হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি অ্যান্টিজেন বলা হয়) থাকে, যা মেজর হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (MHC) অণুর মাধ্যমে দাতার টি-কোষের কাছে উপস্থাপিত হতে পারে। টি-কোষগুলো এই অ্যান্টিজেনগুলোকে বহিরাগত হিসেবে দেখে এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া তৈরি করে।[22]

গ্রাফ্ট হারানোর জন্য সবচেয়ে বেশি দায়ী অ্যান্টিজেনগুলো হলো HLA-DR (প্রথম ছয় মাস), HLA-B (প্রথম দুই বছর) এবং HLA-A (দীর্ঘমেয়াদী বেঁচে থাকা)।[23]

যদিও দাতার টি-কোষগুলো গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজের ইফেক্টর কোষ হিসেবে অবাঞ্ছিত, তবে গ্রহীতার অবশিষ্ট ইমিউন সিস্টেম যাতে অস্থিমজ্জা গ্রাফ্টকে প্রত্যাখ্যান না করে (হোস্ট-ভার্সাস-গ্রাফ্ট), সেজন্য এগুলো এনগ্রাফমেন্টের জন্য মূল্যবান। এছাড়া, যেহেতু অস্থিমজ্জা প্রতিস্থাপন প্রায়শই ক্যান্সার, মূলত লিউকেমিয়া চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত হয়, তাই দাতার টি-কোষগুলোর একটি মূল্যবান গ্রাফ্ট-ভার্সাস-টিউমার প্রভাব রয়েছে।[24] অ্যালোজেনিক অস্থিমজ্জা প্রতিস্থাপনের ওপর বর্তমান গবেষণার একটি বড় অংশ টি-কোষ শারীরবৃত্তবিদ্যার অবাঞ্ছিত গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট ডিজিজ দিকগুলোকে কাঙ্ক্ষিত গ্রাফ্ট-ভার্সাস-টিউমার প্রভাব থেকে আলাদা করার চেষ্টা করে।[25]

ট্রান্সফিউশন-অ্যাসোসিয়েটেড GvHD

মূল নিবন্ধ: Transfusion-associated graft versus host disease এই ধরনের GvHD ইমিউনোকম্প্রোমাইজড গ্রহীতাদের অনিরাডিয়েটেড রক্ত সঞ্চালনের সাথে সম্পর্কিত। এটি এমন পরিস্থিতিতেও ঘটতে পারে যেখানে রক্তদাতা হোমোজাইগাস এবং গ্রহীতা HLA হ্যাপ্লোটাইপের জন্য হেটেরোজাইগাস। অস্থিমজ্জা লিম্ফয়েড টিস্যুর সম্পৃক্ততার কারণে এটি উচ্চ মৃত্যুহারের (৮০–৯০%) সাথে সম্পর্কিত; এর ক্লিনিকাল লক্ষণগুলো অস্থিমজ্জা প্রতিস্থাপনের ফলে হওয়া GVHD-এর মতোই। আধুনিক চিকিৎসায় ট্রান্সফিউশন-অ্যাসোসিয়েটেড GvHD বিরল। রক্তের উপাদানগুলোর মধ্যে থাকা শ্বেত রক্তকণিকাগুলোকে (লিম্ফোসাইটসহ) নিষ্ক্রিয় করার জন্য নিয়ন্ত্রিত বিকিরণের মাধ্যমে এটি প্রায় সম্পূর্ণ প্রতিরোধযোগ্য।[26]

থাইমাস প্রতিস্থাপন

থাইমাস প্রতিস্থাপন এক বিশেষ ধরনের GvHD ঘটাতে পারে কারণ গ্রহীতার থাইমোসাইটগুলো যখন স্ব-অ্যান্টিজেন শনাক্ত করার জন্য নেগেটিভ সিলেকশনের মধ্য দিয়ে যায়, তখন তারা দাতার থাইমাস কোষগুলোকে মডেল হিসেবে ব্যবহার করবে এবং তাই শরীরের বাকি অংশের নিজস্ব গঠনকে বহিরাগত হিসেবে ভুল করতে পারে। এটি একটি পরোক্ষ GvHD কারণ এটি সরাসরি গ্রাফ্টের কোষগুলোর কারণে ঘটে না, বরং গ্রাফ্টের কোষগুলো গ্রহীতার টি-কোষগুলোকে দাতার টি-কোষের মতো কাজ করতে বাধ্য করে। বিভিন্ন প্রজাতির মধ্যে থাইমাসের জেনোট্রান্সপ্ল্যান্টেশন পরীক্ষায় এটিকে মাল্টি-অর্গান অটোইমিউনিটি হিসেবে দেখা যেতে পারে।[27] মানব অ্যালোজেনিক থাইমাস প্রতিস্থাপনের পর অটোইমিউন রোগ একটি সাধারণ জটিলতা, যা প্রতিস্থাপনের এক বছর পর ৪২% রোগীর মধ্যে দেখা যায়।[28] তবে, এটি আংশিকভাবে এই সত্য দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয় যে, মূল নির্দেশক, অর্থাৎ সম্পূর্ণ ডাই-জর্জ সিনড্রোম, অটোইমিউন রোগের ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়।[29]

থাইমোমা-অ্যাসোসিয়েটেড মাল্টিঅর্গান অটোইমিউনিটি (TAMA)

থাইমোমা রোগীদের ক্ষেত্রে থাইমোমা-অ্যাসোসিয়েটেড মাল্টিঅর্গান অটোইমিউনিটি (TAMA) নামক একটি GvHD-এর মতো রোগ হতে পারে। এই রোগীদের ক্ষেত্রে, দাতা প্যাথোজেনিক টি-কোষের উৎস হওয়ার পরিবর্তে, রোগীর নিজস্ব ম্যালিগন্যান্ট থাইমাস স্ব-নির্দেশিত টি-কোষ তৈরি করে। এর কারণ হলো ম্যালিগন্যান্ট থাইমাস স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল টি-কোষগুলোকে নির্মূল করার জন্য বিকাশমান থাইমোসাইটগুলোকে সঠিকভাবে শিক্ষিত করতে অক্ষম। এর ফলাফল হলো এমন একটি রোগ যা কার্যত GvHD থেকে আলাদা করা যায় না।[30]

প্রক্রিয়া

GvHD-এর প্যাথোফিজিওলজির তিনটি পর্যায় রয়েছে:[31]

  1. অ্যাফারেন্ট পর্যায়: APC (অ্যান্টিজেন উপস্থাপনকারী কোষ) এর সক্রিয়করণ
  2. ইফারেন্ট পর্যায়: ইফেক্টর কোষের সক্রিয়করণ, বিস্তার, বিভেদন এবং স্থানান্তর
  3. ইফেক্টর পর্যায়: টার্গেট টিস্যুর ধ্বংস

GvHD-এর প্রথম পর্যায়ে APC-এর সক্রিয়করণ ঘটে। হেমাটোপয়েটিক স্টেম সেল প্রতিস্থাপনের আগে, বিকিরণ বা কেমোথেরাপির ফলে হোস্ট টিস্যু, বিশেষ করে অন্ত্রের মিউকোসার ক্ষতি এবং সক্রিয়করণ ঘটে। এটি অণুজীবজাত পণ্যগুলোকে প্রবেশ করতে এবং IL-1 ও TNF-α-এর মতো প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলোকে উদ্দীপিত করতে দেয়। এই প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলো APC-তে MHC এবং অ্যাডহেশন অণুর প্রকাশ বাড়িয়ে দেয়, যার ফলে অ্যান্টিজেন উপস্থাপনের ক্ষমতা বৃদ্ধি পায়।[32] ইফেক্টর কোষের সক্রিয়করণ দ্বিতীয় পর্যায়কে চিহ্নিত করে। দাতার টি-কোষের সক্রিয়করণ MHC এবং অ্যাডহেশন অণু, কেমোকাইন এবং CD8+ ও CD4+ টি-কোষ এবং গেস্ট বি-কোষের বিস্তারকে আরও বাড়িয়ে তোলে। চূড়ান্ত পর্যায়ে, এই ইফেক্টর কোষগুলো টার্গেট অঙ্গে স্থানান্তরিত হয় এবং টিস্যুর ক্ষতি করে, যার ফলে মাল্টি-অর্গান ফেইলিওর বা একাধিক অঙ্গ বিকল হয়ে পড়ে।[33]

প্রতিরোধ

  • DNA-ভিত্তিক টিস্যু টাইপিংয়ের মাধ্যমে দাতা এবং গ্রহীতার মধ্যে আরও নিখুঁতভাবে HLA মিল করা সম্ভব হয়। এটি GvHD-এর প্রকোপ ও তীব্রতা কমাতে এবং দীর্ঘমেয়াদী বেঁচে থাকার হার বাড়াতে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে।[34]
  • আম্বিলিক্যাল কর্ড ব্লাড (UCB)-এর T-কোষগুলোর সহজাত রোগপ্রতিরোধ ক্ষমতা কিছুটা অপরিপক্ক থাকে।[35] তাই অসম্পর্কিত দাতার ক্ষেত্রে UCB স্টেম সেল ব্যবহার করলে GvHD হওয়ার ঝুঁকি ও তীব্রতা কমে যায়।[36]
  • Methotrexate, cyclosporin এবং tacrolimus হলো GvHD প্রতিরোধের জন্য বহুল ব্যবহৃত ওষুধ।[37] mesenchymal stromal cell (মেসেনকাইমাল স্ট্রোমাল কোষ) প্রতিরোধের জন্য ব্যবহার করা যায় কি না, তা নিয়ে আরও গবেষণার প্রয়োজন রয়েছে।[38]
  • বোন ম্যারো ট্রান্সপ্ল্যান্ট থেকে T-কোষ অপসারণ (T-cell-depleted) করলে GvHD অনেকাংশে এড়ানো সম্ভব। তবে এই ধরনের ট্রান্সপ্ল্যান্টের ক্ষেত্রে গ্রাফ্ট-ভার্সাস-টিউমার প্রভাব কমে যাওয়া, গ্রাফ্ট ব্যর্থ হওয়ার ঝুঁকি বা ক্যানসার পুনরায় ফিরে আসার সম্ভাবনা থাকে।[39] এছাড়া সাধারণ immunodeficiency (রোগপ্রতিরোধ ক্ষমতার অভাব)-এর কারণে রোগী ভাইরাস, ব্যাকটেরিয়া এবং ছত্রাকজনিত সংক্রমণ-এর প্রতি বেশি সংবেদনশীল হয়ে পড়ে। একটি মাল্টিসেন্টার গবেষণায় দেখা গেছে, তিন বছর পর রোগমুক্ত বেঁচে থাকার হারের ক্ষেত্রে T-কোষ অপসারণ করা এবং অপসারণ না করা ট্রান্সপ্ল্যান্টের মধ্যে কোনো পার্থক্য নেই।[40]

চিকিৎসা

গ্লুকোকোর্টিকয়েডস

তীব্র GvHD[11] এবং দীর্ঘস্থায়ী GvHD-এর চিকিৎসায় শিরায় প্রয়োগযোগ্য glucocorticoids (গ্লুকোকোর্টিকয়েডস), যেমন prednisone, হলো স্ট্যান্ডার্ড চিকিৎসা।[41] এই ওষুধগুলো গ্রহীতার টিস্যুর ওপর T-কোষের আক্রমণ প্রতিহত করতে ব্যবহৃত হয়। তবে উচ্চ মাত্রায় এগুলো ব্যবহার করলে সংক্রমণ ও ক্যানসার পুনরায় ফিরে আসার ঝুঁকি বেড়ে যায়। তাই ট্রান্সপ্ল্যান্টের পর উচ্চ মাত্রার স্টেরয়েড ধীরে ধীরে কমিয়ে আনা বাঞ্ছনীয়। বিশেষ করে HLA-এর অমিল থাকা রোগীদের ক্ষেত্রে হালকা GvHD দেখা দেওয়াটা ইতিবাচক হতে পারে, কারণ এটি সাধারণত গ্রাফ্ট-ভার্সাস-টিউমার প্রভাবের সাথে যুক্ত। যদিও তীব্র GvHD-এর প্রথম সারির চিকিৎসা হিসেবে গ্লুকোকোর্টিকয়েডস ব্যবহৃত হয়, তবে মাত্র ৫০% রোগী এতে সাড়া দেয়; বাকিদের ক্ষেত্রে একে স্টেরয়েড-রিফ্র্যাক্টরি GvHD (SR-GVHD) বলা হয়।[42]

SR-GVHD-এর জন্য বর্তমানে বেশ কিছু নতুন চিকিৎসা পদ্ধতি নিয়ে গবেষণা চলছে, যেমন extracorporeal photopheresis (ECP), mesenchymal stem cell (MSC), ফিক্যাল মাইক্রোবায়োটা ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন (FMT) এবং Ruxolitinib নামক ওষুধ।[42]

স্টেরয়েড-সাশ্রয়ী ইমিউনোসাপ্রেশন/ইমিউনোমডুলেশন

Cyclosporine এবং tacrolimus হলো calcineurin inhibitor (ক্যালসিনুরিন ইনহিবিটর)। এদের গঠন ভিন্ন হলেও কাজ করার পদ্ধতি একই। সাইক্লোস্পোরিন সাইটোসোলিক প্রোটিন পেপটিডিল-প্রোলিল সিস-ট্রান্স আইসোমারেজ A (যা সাইক্লোফিলিন নামে পরিচিত)-এর সাথে যুক্ত হয়, অন্যদিকে ট্যাক্রোলিমাস সাইটোসোলিক প্রোটিন পেপটিডিল-প্রোলিল সিস-ট্রান্স আইসোমারেজ FKBP12-এর সাথে যুক্ত হয়। এই কমপ্লেক্সগুলো ক্যালসিনুরিনকে বাধা দেয়, যা সক্রিয় T-কোষের ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর NFAT-এর ডিফসফোরিলেশন এবং নিউক্লিয়াসে এর প্রবেশকে আটকে দেয়।[43] স্ট্যান্ডার্ড প্রতিরোধ ব্যবস্থায় ছয় মাস ধরে সাইক্লোস্পোরিনের সাথে মেথোট্রেক্সেট ব্যবহার করা হয়। সাইক্লোস্পোরিনের মাত্রা ২০০ ng/ml-এর উপরে রাখা উচিত।[44]

GvHD চিকিৎসার জন্য অন্যান্য যেসব পদার্থ নিয়ে গবেষণা হয়েছে তার মধ্যে রয়েছে: sirolimus, pentostatin, etanercept এবং alemtuzumab।[44]

২০১৭ সালের আগস্টে, US FDA দীর্ঘস্থায়ী GvHD-এর চিকিৎসার জন্য ibrutinib অনুমোদন দেয়, যখন অন্যান্য পদ্ধতি ব্যর্থ হয়।[45]

২০২৪ সালের আগস্টে যুক্তরাষ্ট্রে Axatilimab (Niktimvo) ব্যবহারের অনুমোদন দেওয়া হয়।[46]

কোষ থেরাপি

২০২৪ সালের ডিসেম্বরে যুক্তরাষ্ট্রে Remestemcel (Ryoncil) ব্যবহারের অনুমোদন দেওয়া হয়।[47]

অ-ফার্মাকোলজিক্যাল চিকিৎসা

দীর্ঘস্থায়ী GvHD রোগীদের জটিল শারীরিক অবস্থা এবং রোগপ্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যাওয়ার বিষয়টি বিবেচনা করে, ওষুধবিহীন থেরাপিগুলো একটি গুরুত্বপূর্ণ অগ্রগতি এবং এগুলোকে অগ্রাধিকার দেওয়া হয়। এর উদাহরণ হলো GvHD-জনিত ওরাল মিউকোসাল আলসার-এর জন্য photobiomodulation এবং xerostomia (মুখ শুকিয়ে যাওয়া)-এর জন্য ইলেকট্রোস্টিমুলেশন।[48]

ক্লিনিক্যাল গবেষণা

GvHD-এর চিকিৎসা ও প্রতিরোধের জন্য বর্তমানে প্রচুর ক্লিনিক্যাল ট্রায়াল চলমান বা সম্প্রতি সম্পন্ন হয়েছে।[49]

২০১২ সালের ১৭ মে, ওসিরিস থেরাপিউটিকস ঘোষণা করে যে কানাডার স্বাস্থ্য নিয়ন্ত্রক সংস্থা শিশুদের তীব্র GvHD-এর জন্য Prochymal নামক ওষুধ অনুমোদন করেছে, যারা স্টেরয়েড চিকিৎসায় সাড়া দেয়নি। প্রোকাইমাল হলো প্রথম স্টেম সেল ওষুধ যা কোনো সিস্টেমিক রোগের জন্য অনুমোদিত হয়েছে।[50]

২০১৬ সালের জানুয়ারিতে, Mesoblast ২৪১ জন শিশুর ওপর একটি ফেজ ২ ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালের ফলাফল প্রকাশ করে, যাদের তীব্র GvHD স্টেরয়েডে সাড়া দিচ্ছিল না।[51] এই ট্রায়ালটি ছিল remestemcel-L বা MSC-100-IV নামক মেসেনকাইমাল স্টেম সেল থেরাপির ওপর। এক মাস পর উন্নতি দেখানো রোগীদের ক্ষেত্রে বেঁচে থাকার হার ছিল ৮২% (নিয়ন্ত্রিত দলের ৩৯% তুলনায়) এবং দীর্ঘমেয়াদে, যাদের উন্নতি কম ছিল তাদের ক্ষেত্রে বেঁচে থাকার হার ছিল ৭২% (নিয়ন্ত্রিত দলের ১৮% তুলনায়)।[51]

HIV নির্মূল

GvHD-এর কারণে The Berlin Patient এবং স্পেনের আরও ছয়জনসহ বেশ কয়েকজনের শরীর থেকে HIV নির্মূল হওয়ার ঘটনা ঘটেছে।[52]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ Williamson, Lorna M.. (1 September 1998). "Transfusion associated graft versus host disease and its prevention". Heart. 80 (3) 211–212. doi:10.1136/hrt.80.3.211.
  2. ↑ (2017). "Pathophysiology of GvHD and Other HSCT-Related Major Complications". Frontiers in Immunology. 8 79. doi:10.3389/fimmu.2017.00079.
  3. ↑ (August 1999). "Comparison of the classic Glucksberg criteria and the IBMTR Severity Index for grading acute graft-versus-host disease following HLA-identical sibling stem cell transplantation. International Bone Marrow Transplant Registry". Bone Marrow Transplantation. 24 (3) 283–7. doi:10.1038/sj.bmt.1701899.
  4. ↑ (December 2005). National Institutes of Health consensus development project on criteria for clinical trials in chronic graft-versus-host disease: I. Diagnosis and staging working group report. Biology of Blood and Marrow Transplantation. 11 (12) 945–56. doi:10.1016/j.bbmt.2005.09.004.
  5. ↑ (February 2016). "[Graft-versus-host disease, a rare complication of lung transplantation]". Revue de Pneumologie Clinique. 72 (1) 101–7. doi:10.1016/j.pneumo.2015.05.004.
  6. ↑ (January 2010). "Elafin is a biomarker of graft-versus-host disease of the skin". Science Translational Medicine. 2 (13) 13–14. doi:10.1016/j.bbmt.2008.12.039.
  7. ↑ (November 2010). "Immune processes and pathogenic fibrosis in ocular chronic graft-versus-host disease and clinical manifestations after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation". Cornea. 29 Suppl 1 (Nov Supplement 1) S68-77. doi:10.1097/ICO.0b013e3181ea9a6b.
  8. ↑ (December 2003). "Graft-versus-host disease of the vulva and/or vagina: diagnosis and treatment". Biology of Blood and Marrow Transplantation. 9 (12) 760–5. doi:10.1016/j.bbmt.2003.08.001.
  9. ↑ (October 2016). "Acute and chronic Graft-versus-host disease after hematopoietic stem cell transplantation". Revista da Associação Médica Brasileira. 62 (supl 1) 44–50. doi:10.1590/1806-9282.62.suppl1.44.
  10. ↑ 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 Stem Cell or Bone Marrow Transplant Side Effects. www.cancer.org.
  11. ↑ 11.0 11.1 (March 2001). "Acute graft-vs-host disease: pathobiology and management". Experimental Hematology. 29 (3) 259–77. doi:10.1016/S0301-472X(00)00677-9.
  12. ↑ 12.0 12.1 Graft-versus-host disease. MedlinePlus.
  13. ↑ (2012). Kinetics of bilirubin and liver enzymes is useful for predicting of liver graft-versus-host disease. Neoplasma. 59 (3) 264–8. doi:10.4149/neo_2012_034.
  14. ↑ (2013). "Cutaneous graft versus host disease in pediatric multivisceral transplantation". Pediatric Dermatology. 30 (3) 335–41. doi:10.1111/j.1525-1470.2012.01839.x.
  15. ↑ 15.0 15.1 (May 2016). "Improved Treatment-Related Mortality and Overall Survival of Patients with Grade IV Acute GVHD in the Modern Years". Biology of Blood and Marrow Transplantation. 22 (5) 910–8. doi:10.1016/j.bbmt.2015.12.024.
  16. ↑ (April 2003). "Chronic graft-versus-host disease". Biology of Blood and Marrow Transplantation. 9 (4) 215–33. doi:10.1053/bbmt.2003.50026.
  17. ↑ (2019). "[Gingival squamous cell carcinoma diagnosed on the occasion of osteonecrosis of the jaw in a patient with chronic GVHD]". [Rinsho Ketsueki] the Japanese Journal of Clinical Hematology. 60 (1) 22–27. doi:10.11406/rinketsu.60.22.
  18. ↑ (1966). "The biology of graft-versus-host reactions". Harvey Lectures. 62 (62) 21–78.
  19. ↑ Yasuda H, Ohto H, Abe R. (1993). "Mechanism of transfusion-associated graft-versus-host disease.". Fukushima J Med Sci. 39 (2) 69–75.
  20. ↑ (September 2013). "Effect of HLA mismatch on acute graft-versus-host disease". International Journal of Hematology. 98 (3) 300–8. doi:10.1007/s12185-013-1405-x.
  21. ↑ (February 2019). "Acute GVHD prophylaxis plus ATLG after myeloablative allogeneic haemopoietic peripheral blood stem-cell transplantation from HLA-identical siblings in patients with acute myeloid leukaemia in remission: final results of quality of life and long-term outcome analysis of a phase 3 randomised study". The Lancet. Haematology. 6 (2) e89–e99. doi:10.1016/S2352-3026(18)30214-X.
  22. ↑ (August 2011). "Immunological considerations for embryonic and induced pluripotent stem cell banking". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 366 (1575) 2312–22. doi:10.1098/rstb.2011.0030.
  23. ↑ (February 2015). "Banking on iPSC--is it doable and is it worthwhile". Stem Cell Reviews and Reports. 11 (1) 1–10. doi:10.1007/s12015-014-9574-4.
  24. ↑ (December 2017). "Graft versus tumor effects and why people relapse". Hematology. American Society of Hematology. Education Program. 2017 (1) 693–698. doi:10.1182/asheducation-2017.1.693.
  25. ↑ (August 2008). "Differential effects of donor T-cell cytokines on outcome with continuous bortezomib administration after allogeneic bone marrow transplantation". Blood. 112 (4) 1522–9. doi:10.1182/blood-2008-03-143461.
  26. ↑ (October 1997). Principles of blood irradiation, dose validation, and quality control. Transfusion. 37 (10) 1084–92. doi:10.1046/j.1537-2995.1997.371098016450.x.
  27. ↑ (February 2001). "Transplantation tolerance and autoimmunity after xenogeneic thymus transplantation". Journal of Immunology. 166 (3) 1843–54. doi:10.4049/jimmunol.166.3.1843.
  28. ↑ (2008). Thymus Gland Pathology: Clinical, Diagnostic, and Therapeutic Features. 255–267. ISBN 978-88-470-0827-4. doi:10.1007/978-88-470-0828-1_30.
  29. ↑ (May 2007). "Review of 54 patients with complete DiGeorge anomaly enrolled in protocols for thymus transplantation: outcome of 44 consecutive transplants". Blood. 109 (10) 4539–47. doi:10.1182/blood-2006-10-048652.
  30. ↑ (October 2007). "Thymoma-associated multiorgan autoimmunity: a graft-versus-host-like disease". Journal of the American Academy of Dermatology. 57 (4) 683–9. doi:10.1016/j.jaad.2007.02.027.
  31. ↑ (April 2017). Versus Host Disease: A Comprehensive Review. Anticancer Research. 37 (4) 1547–1555. doi:10.21873/anticanres.11483.
  32. ↑ (August 2007). "Regulatory T-cell immunotherapy for tolerance to self antigens and alloantigens in humans". Nature Reviews. Immunology. 7 (8) 585–98. doi:10.1038/nri2138.
  33. ↑ (February 2016). "Cellular and molecular mechanisms in graft-versus-host disease". Journal of Leukocyte Biology. 99 (2) 279–87. doi:10.1189/jlb.4ru0615-254rr.
  34. ↑ (June 2002). "The clinical significance of human leukocyte antigen (HLA) allele compatibility in patients receiving a marrow transplant from serologically HLA-A, HLA-B, and HLA-DR matched unrelated donors". Blood. 99 (11) 4200–6. doi:10.1182/blood.V99.11.4200.
  35. ↑ (June 2003). "Unrelated donor hematopoietic cell transplantation: marrow or umbilical cord blood?". Blood. 101 (11) 4233–44. doi:10.1182/blood-2002-08-2510.
  36. ↑ (June 2001). "Hematopoietic engraftment and survival in adult recipients of umbilical-cord blood from unrelated donors". The New England Journal of Medicine. 344 (24) 1815–22. doi:10.1056/NEJM200106143442402.
  37. ↑ (November 2016). "A prospective randomized trial comparing cyclosporine/methotrexate and tacrolimus/sirolimus as graft-versus-host disease prophylaxis after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation". Haematologica. 101 (11) 1417–1425. doi:10.3324/haematol.2016.149294.
  38. ↑ (January 2019). "Mesenchymal stromal cells as treatment or prophylaxis for acute or chronic graft-versus-host disease in haematopoietic stem cell transplant (HSCT) recipients with a haematological condition". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1). doi:10.1002/14651858.CD009768.pub2.
  39. ↑ (May 1994). "Control of graft-versus-host disease and graft rejection by T cell depletion of donor and recipient with Campath-1 antibodies. Results of matched sibling transplants for malignant diseases". Bone Marrow Transplantation. 13 (5) 597–611.
  40. ↑ (2005). "Effect of graft-versus-host disease prophylaxis on 3-year disease-free survival in recipients of unrelated donor bone marrow (T-cell Depletion Trial): a multi-centre, randomised phase II-III trial". Lancet. 366 (9487) 733–41. doi:10.1016/S0140-6736(05)66996-6.
  41. ↑ (October 2001). "Intraoral psoralen ultraviolet A irradiation (PUVA) treatment of refractory oral chronic graft-versus-host disease following allogeneic stem cell transplantation". Bone Marrow Transplantation. 28 (8) 807–8. doi:10.1038/sj.bmt.1703231.
  42. ↑ 42.0 42.1 (6 March 2023). "Recent advances in graft-versus-host disease". Faculty Reviews. 12 4. doi:10.12703/r/12-4.
  43. ↑ (August 1991). "Calcineurin is a common target of cyclophilin-cyclosporin A and FKBP-FK506 complexes". Cell. 66 (4) 807–15. doi:10.1016/0092-8674(91)90124-h.
  44. ↑ 44.0 44.1 Graft Versus Host Disease Treatment & Management: Medical Care. Medscape.
  45. ↑ Research, Center for Drug Evaluation and. (9 February 2019). FDA expands ibrutinib indications to chronic GVHD. FDA.May 2025medic
  46. ↑ (14 August 2024). FDA approves axatilimab-csfr for chronic graft-versus-host disease. U.S. Food and Drug Administration.
  47. ↑ (19 December 2024). Mesoblast's Ryoncil is the First U.S. FDA-Approved Mesenchymal Stromal Cell (MSC) Therapy. Mesoblast.
  48. ↑ (August 2024). "MASCC/ISOO Clinical Practice Statement: Management of oral manifestations of chronic graft-versus-host-disease.". Supportive Care in Cancer. 32 (8). doi:10.1007/s00520-024-08686-x.
  49. ↑ Search of: Graft-versus-host disease - List Results - ClinicalTrials.gov. clinicaltrials.gov.
  50. ↑ (12 June 2012). World's First Stem-Cell Drug Approval Achieved in Canada. The National Law Review.
  51. ↑ 51.0 51.1 Increased Survival Using MSB Cells In Children With aGVHD.
  52. ↑ (3 May 2017). Immune war with donor cells after transplant may wipe out HIV. ?.

আরও পড়ুন

  • Ferrara JLM, Deeg HJ, Burakoff SJ. Graft-Vs.-Host Disease: Immunology, Pathophysiology, and Treatment. Marcel Dekker, 1990 0-8247-9728-0
  • Polsdorfer, JR Gale Encyclopedia of Medicine: Graft-vs.-host disease

বহিঃসংযোগ

5388


উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Graft-versus-host disease” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Graft-versus-host_disease এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=গ্রাফ্ট-ভার্সাস-হোস্ট_ডিজিজ&oldid=2985"