पेरिसाइट

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पेरिसाइट
latin pericytus

पेरिसाइट्स (जिन्हें पहले रूजेट कोशिकाएं कहा जाता था)[1] बहु-कार्यात्मक म्यूरल कोशिकाएं हैं जो केशिकाओं (कैपिलरी) और अन्य सूक्ष्मवाहिकाओं के एंडोथेलियम बनाने वाली एंडोथेलियल कोशिकाओं की बाहरी सतह से जुड़ी होती हैं। पेरिसाइट्स रक्त केशिकाओं की बेसमेंट झिल्ली में अंतर्निहित होते हैं, जहाँ वे प्रत्यक्ष भौतिक संपर्क और पैराक्राइन सिग्नलिंग दोनों के माध्यम से एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ संचार करते हैं। पेरिसाइट्स की आकृति विज्ञान, वितरण, घनत्व और आणविक फिंगरप्रिंट अंगों और संवहनी बिस्तरों के बीच भिन्न होते हैं। पेरिसाइट्स मस्तिष्क में होमियोस्टैटिक और हेमोस्टैटिक कार्यों के रखरखाव में मदद करते हैं, जहाँ अंगों में से एक उच्च पेरिसाइट कवरेज की विशेषता रखता है, और रक्त-मस्तिष्क बाधा को भी बनाए रखता है। ये कोशिकाएं न्यूरोवैस्कुलर यूनिट का भी एक प्रमुख घटक हैं, जिसमें एंडोथेलियल कोशिकाएं, एस्ट्रोसाइट्स और न्यूरॉन्स शामिल हैं। यह माना गया है कि पेरिसाइट्स केशिका रक्त प्रवाह और कोशिकीय मलबे के समाशोधन और फैगोसाइटोसिस को इन विट्रो विनियमित करते हैं। पेरिसाइट्स कोशिका झिल्ली के बीच सीधे संचार के साथ-साथ पैराक्राइन सिग्नलिंग के माध्यम से एंडोथेलियल कोशिकाओं की परिपक्वता को स्थिर और मॉनिटर करते हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में पेरिसाइट्स की कमी से रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता बढ़ सकती है।

संरचना

कनेक्सिन द्वारा दो पड़ोसी कोशिकाओं के बीच बनाया गया गैप सेल जंक्शन।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (CNS) में, पेरिसाइट्स केशिका के अंदर की परत बनाने वाली एंडोथेलियल कोशिकाओं के चारों ओर लिपटे होते हैं। इन दो प्रकार की कोशिकाओं को पेरिसाइट के प्रमुख गोल कोशिका केंद्रक की उपस्थिति के आधार पर एंडोथेलियल कोशिकाओं के चपटे लम्बे केंद्रक की तुलना में एक-दूसरे से आसानी से अलग किया जा सकता है।[2] पेरिसाइट्स उंगली जैसी विस्तारिकाएं भी निकालते हैं जो केशिका दीवार के चारों ओर लिपटी होती हैं, जिससे कोशिकाएं केशिका रक्त प्रवाह को विनियमित कर पाती हैं।

पेरिसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं दोनों एक बेसमेंट झिल्ली साझा करते हैं जहाँ विभिन्न प्रकार के अंतरकोशिकीय संबंध बनते हैं। कई प्रकार के इंटीग्रिन अणु बेसमेंट झिल्ली द्वारा अलग किए गए पेरिसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच संचार की सुविधा प्रदान करते हैं।[3] पेरिसाइट्स पड़ोसी कोशिकाओं के साथ खूंटी और सॉकेट (peg and socket) व्यवस्था बनाकर सीधे संबंध भी बना सकते हैं जिसमें कोशिकाओं के हिस्से आपस में जुड़ जाते हैं, घड़ी के गियर के समान। इन इंटरलॉकिंग साइटों पर, गैप जंक्शन बन सकते हैं, जो पेरिसाइट्स और पड़ोसी कोशिकाओं को आयनों और अन्य छोटे अणुओं का आदान-प्रदान करने की अनुमति देते हैं। इन अंतरकोशिकीय संबंधों में महत्वपूर्ण अणुओं में N-कैडरिन, फाइब्रोनेक्टिन, कनेक्सिन और विभिन्न इंटीग्रिन शामिल हैं।

बेसमेंट झिल्ली के कुछ क्षेत्रों में, फाइब्रोनेक्टिन से बने आसंजन प्लाक पाए जा सकते हैं। ये प्लाक एक्टिन से बनी साइटोस्केलेटल संरचना और पेरिसाइट्स तथा एंडोथेलियल कोशिकाओं की प्लाज्मा झिल्ली के साथ बेसमेंट झिल्ली के संबंध को सुविधाजनक बनाते हैं।[3]

कार्य

कंकाल की मांसपेशियों का पुनर्जनन और वसा निर्माण

कंकाल की धारीदार मांसपेशियों में पेरिसाइट्स दो अलग-अलग आबादी के होते हैं, जिनमें से प्रत्येक की अपनी भूमिका होती है।[4] पहला पेरिसाइट उपप्रकार (टाइप-1) वसा कोशिकाओं में अंतर कर सकता है जबकि दूसरा (टाइप-2) मांसपेशियों की कोशिकाओं में। टाइप-1 नेस्टिन (PDGFRβ+CD146+Nes-) के लिए नकारात्मक अभिव्यक्ति द्वारा और टाइप-2 नेस्टिन (PDGFRβ+CD146+Nes+) के लिए सकारात्मक अभिव्यक्ति द्वारा पहचाना जाता है। जबकि दोनों प्रकार ग्लिसरॉल या BaCl2-प्रेरित चोट के जवाब में प्रसार करने में सक्षम हैं, टाइप-1 पेरिसाइट्स केवल ग्लिसरॉल इंजेक्शन के जवाब में एडिपोजेनिक कोशिकाएं उत्पन्न करते हैं और टाइप-2 दोनों प्रकार की चोट के जवाब में मायोजेनिक बन जाते हैं। वसा संचय में टाइप-1 पेरिसाइट्स किस हद तक भाग लेते हैं, यह ज्ञात नहीं है।

एंजियोजेनेसिस और एंडोथेलियल कोशिकाओं का अस्तित्व

पेरिसाइट्स एंडोथेलियल कोशिका विभेदन और गुणन, एंजियोजेनेसिस, एपोप्टोटिक संकेतों के अस्तित्व और यात्रा से भी जुड़े हैं। कुछ पेरिसाइट्स, जिन्हें माइक्रोवैस्कुलर पेरिसाइट्स के रूप में जाना जाता है, केशिकाओं की दीवारों के चारों ओर विकसित होते हैं और इस कार्य को पूरा करने में मदद करते हैं। माइक्रोवैस्कुलर पेरिसाइट्स संकुचनशील कोशिकाएं नहीं हो सकती हैं, क्योंकि उनमें अल्फा-एक्टिन आइसोफॉर्म की कमी होती है, जो अन्य संकुचनशील कोशिकाओं के बीच सामान्य संरचनाएं हैं। ये कोशिकाएं गैप जंक्शन के माध्यम से एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ संचार करती हैं, और बदले में एंडोथेलियल कोशिकाओं को प्रसार करने या चुनिंदा रूप से बाधित होने का कारण बनती हैं। यदि यह प्रक्रिया नहीं होती, तो हाइपरप्लासिया और असामान्य संवहनी मॉर्फोजेनेसिस का परिणाम हो सकता है। इस प्रकार के पेरिसाइट फैगोसाइटोस भी कर सकते हैं बाह्य प्रोटीन को। यह बताता है कि कोशिका प्रकार माइक्रोग्लिया से उत्पन्न हो सकता है।[5]

अन्य कोशिका प्रकारों के साथ एक वंश संबंध प्रस्तावित किया गया है, जिसमें चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं,[6] तंत्रिका कोशिकाएं, NG2 ग्लिया, मांसपेशी फाइबर, एडिपोसाइट्स, साथ ही फाइब्रोब्लास्ट और अन्य मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाएं शामिल हैं। हालाँकि, क्या ये कोशिकाएं एक-दूसरे में अंतर करती हैं, यह क्षेत्र में एक उत्कृष्ट प्रश्न है। पेरिसाइट्स की पुनर्योजी क्षमता उम्र बढ़ने से प्रभावित होती है। ऐसी बहुमुखी प्रतिभा उपयोगी है, क्योंकि वे पूरे शरीर में रक्त वाहिकाओं को सक्रिय रूप से रीमॉडल करते हैं और इस प्रकार स्थानीय ऊतक वातावरण के साथ समरूप रूप से मिश्रित हो सकते हैं।

रक्त वाहिकाओं को बनाने और रीमॉडल करने के अलावा, पेरिसाइट्स को एपोप्टोसिस या साइटोटॉक्सिक तत्वों के माध्यम से एंडोथेलियल कोशिकाओं को मृत्यु से बचाने के लिए पाया गया है। यह इन विवो दिखाया गया है कि पेरिसाइट्स एक हार्मोन छोड़ते हैं जिसे पेरिसाइटिक अमीनोपेप्टिडेज N/pAPN के रूप में जाना जाता है जो एंजियोजेनेसिस को बढ़ावा देने में मदद कर सकता है। जब इस हार्मोन को सेरेब्रल एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ-साथ एस्ट्रोसाइट्स के साथ मिलाया गया, तो पेरिसाइट्स उन संरचनाओं में समूहित हो गए जो केशिकाओं के समान थीं। इसके अलावा, जब प्रयोगात्मक समूह में पेरिसाइट्स को छोड़कर निम्नलिखित सभी शामिल थे, तो एंडोथेलियल कोशिकाएं एपोप्टोसिस से गुजरती थीं। April 2020 इस प्रकार यह निष्कर्ष निकाला गया कि एंडोथेलियल कोशिकाओं के उचित कार्य को सुनिश्चित करने के लिए पेरिसाइट्स का मौजूद होना आवश्यक है, और दोनों को संपर्क में रहने के लिए एस्ट्रोसाइट्स का मौजूद होना आवश्यक है। यदि नहीं, तो उचित एंजियोजेनेसिस नहीं हो सकता है।[7] यह भी पाया गया है कि पेरिसाइट्स एंडोथेलियल कोशिकाओं के अस्तित्व में योगदान करते हैं, क्योंकि वे कोशिकीय क्रॉसस्टॉक के दौरान प्रोटीन Bcl-w का स्राव करते हैं। Bcl-w उस मार्ग में एक सहायक प्रोटीन है जो VEGF-A अभिव्यक्ति को लागू करता है और एपोप्टोसिस को हतोत्साहित करता है। हालांकि इस बारे में कुछ अटकलें हैं कि VEGF एपोप्टोसिस को रोकने के लिए सीधे तौर पर क्यों जिम्मेदार है, यह माना जाता है कि यह एपोप्टोटिक सिग्नल ट्रांसडक्शन मार्गों को संशोधित करने और एपोप्टोसिस-प्रेरित एंजाइम के सक्रियण को रोकने के लिए जिम्मेदार है। VEGF द्वारा इसे पूरा करने के लिए उपयोग की जाने वाली दो जैव रासायनिक क्रियाएं एक्स्ट्रासेलुलर रेगुलेटरी काइनेज 1 (ERK-1, जिसे MAPK3 के रूप में भी जाना जाता है) का फॉस्फोराइलेशन होंगी, जो समय के साथ कोशिका अस्तित्व को बनाए रखती है, और स्ट्रेस-एक्टिवेटेड प्रोटीन काइनेज/c-jun-NH2 काइनेज का निषेध है, जो एपोप्टोसिस को भी बढ़ावा देता है।

रक्त-मस्तिष्क अवरोध (Blood–brain barrier)

पेरीसाइट्स (Pericytes) रक्त-मस्तिष्क अवरोध के निर्माण और कार्यक्षमता में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। यह अवरोध एंडोथेलियल कोशिकाओं से बना होता है और मस्तिष्क तथा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की सुरक्षा और कार्यक्षमता सुनिश्चित करता है। यह पाया गया है कि इस अवरोध के जन्म के बाद के निर्माण में पेरीसाइट्स महत्वपूर्ण हैं। पेरीसाइट्स एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच टाइट जंक्शन (tight junction) के निर्माण और वेसिकल ट्रैफिकिंग (vesicle trafficking) के लिए जिम्मेदार होते हैं। इसके अलावा, वे सीएनएस (CNS) प्रतिरक्षा कोशिकाओं (जो अवरोध के निर्माण को नुकसान पहुँचा सकती हैं) के प्रभावों को रोककर और संवहनी पारगम्यता (vascular permeability) को बढ़ाने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति को कम करके रक्त-मस्तिष्क अवरोध के निर्माण की अनुमति देते हैं।[8]

रक्त-मस्तिष्क अवरोध के निर्माण के अलावा, पेरीसाइट्स इसकी कार्यक्षमता में भी सक्रिय भूमिका निभाते हैं। पेरीसाइट्स के विकासात्मक नुकसान के पशु मॉडल में एंडोथेलियल ट्रांससाइटोसिस (transcytosis) में वृद्धि, साथ ही तिरछी धमनी-शिरा ज़ोनेशन (arterio-venous zonation), ल्यूकोसाइट आसंजन अणुओं की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति और माइक्रोएन्यूरिज्म (microaneurysms) दिखाई देते हैं।[9] पेरीसाइट्स की हानि या शिथिलता को रक्त-मस्तिष्क अवरोध के टूटने के माध्यम से अल्जाइमर, पार्किंसंस और एएलएस (ALS) जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में योगदान देने वाला भी माना जाता है।

रक्त प्रवाह (Blood flow)

बढ़ते प्रमाण बताते हैं कि पेरीसाइट्स केशिका स्तर पर रक्त प्रवाह को नियंत्रित कर सकते हैं। रेटिना के लिए, ऐसी फिल्में प्रकाशित की गई हैं[10] जो दिखाती हैं कि जब पेरीसाइट्स का झिल्ली विभव (membrane potential) कैल्शियम प्रवाह का कारण बनने के लिए बदल दिया जाता है, तो वे केशिकाओं को सिकोड़ देते हैं, और मस्तिष्क में यह बताया गया है कि तंत्रिका गतिविधि स्थानीय रक्त प्रवाह को बढ़ाती है, जिससे पेरीसाइट्स अपस्ट्रीम धमनी फैलाव (arteriole dilation) होने से पहले केशिकाओं को फैलाते हैं। यह क्षेत्र विवादास्पद है, 2015 के एक अध्ययन में दावा किया गया है कि पेरीसाइट्स संकुचनशील प्रोटीन व्यक्त नहीं करते हैं और विवो (in vivo) में संकुचन करने में सक्षम नहीं हैं, हालांकि बाद वाले पेपर की आलोचना पेरीसाइट की एक अत्यधिक अपरंपरागत परिभाषा का उपयोग करने के लिए की गई है जो स्पष्ट रूप से संकुचनशील पेरीसाइट्स को बाहर करती है। ऐसा प्रतीत होता है कि अलग-अलग सिग्नलिंग मार्ग पेरीसाइट्स द्वारा केशिकाओं के संकुचन और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा धमनियों के संकुचन को नियंत्रित करते हैं। चूहों पर किए गए हालिया अध्ययनों में एक ऐसा सिग्नलिंग मार्ग मिला है जिसमें रीढ़ की हड्डी की चोट और चोट के नीचे प्रेरित हाइपोक्सिया के बाद, पेरीसाइट्स पर मोनोमाइन रिसेप्टर्स की अत्यधिक गतिविधि होती है जो स्थानीय रूप से केशिकाओं को सिकोड़ती है और रक्त प्रवाह को इस्केमिक स्तर तक कम कर देती है।

पेरीसाइट्स परिसंचरण बनाए रखने में महत्वपूर्ण हैं। वयस्क पेरीसाइट-कमी वाले चूहों से जुड़े एक अध्ययन में, एंडोथेलिया और पेरीसाइट्स दोनों के नुकसान के कारण समवर्ती संवहनी प्रतिगमन (vascular regression) के साथ सेरेब्रल रक्त प्रवाह कम हो गया था। पेरीसाइट-कमी वाले चूहों के हिप्पोकैम्पस में काफी अधिक हाइपोक्सिया के साथ-साथ सूजन, और सीखने तथा स्मृति की हानि की सूचना मिली थी।[11]

नैदानिक महत्व (Clinical significance)

एंडोथेलियल कोशिका संरचना और रक्त प्रवाह को बनाए रखने और विनियमित करने में उनकी महत्वपूर्ण भूमिका के कारण, पेरीसाइट कार्य में असामान्यताएं कई विकृति विज्ञानों में देखी जाती हैं। वे या तो अधिकता में मौजूद हो सकते हैं, जिससे उच्च रक्तचाप और ट्यूमर गठन जैसी बीमारियां हो सकती हैं, या कमी में, जिससे न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियां हो सकती हैं।

हेमंगीओमा (Hemangioma)

हेमंगीओमा के नैदानिक चरणों में शारीरिक अंतर होते हैं, जो ताकाहाशी एट अल द्वारा इम्यूनोफेनोटाइपिक प्रोफाइल के साथ सहसंबद्ध हैं। प्रारंभिक प्रसार चरण (0-12 महीने) के दौरान ट्यूमर प्रसार सेल परमाणु एंटीजन (pericytesna), संवहनी एंडोथेलियल विकास कारक (VEGF), और टाइप IV कोलाजेनेज व्यक्त करते हैं, पूर्व दो एंडोथेलियम और पेरीसाइट्स दोनों के लिए स्थानीयकृत हैं, और अंतिम एंडोथेलियम के लिए। संवहनी मार्कर CD31, वॉन विलेब्रांड कारक (vWF), और चिकनी मांसपेशी एक्टिन (पेरीसाइट मार्कर) प्रसार और इनवोल्यूटिंग चरणों के दौरान मौजूद होते हैं, लेकिन घाव पूरी तरह से इनवोल्यूट होने के बाद खो जाते हैं।[12]

हेमंगीओपेरीसाइटोमा (Hemangiopericytoma)

एक एकांत रेशेदार ट्यूमर की छवि जो सबसे अधिक संभावना है कि एक हेमंगीओपेरीसाइटोमा है। यह एक स्टैगहॉर्न-आकार की रक्त वाहिका को घेरता है, जो वाहिका के चारों ओर पेरीसाइट्स की व्यवस्था के परिणामस्वरूप होता है

हेमंगीओपेरीसाइटोमा एक दुर्लभ संवहनी नियोप्लाज्म, या असामान्य वृद्धि है, जो या तो सौम्य या घातक हो सकती है। अपने घातक रूप में, फेफड़ों, यकृत, मस्तिष्क और अंगों में मेटास्टेसिस हो सकता है। यह सबसे आम तौर पर फीमर और समीपस्थ टिबिया में हड्डी के सार्कोमा के रूप में प्रकट होता है, और आमतौर पर वृद्ध व्यक्तियों में पाया जाता है, हालांकि बच्चों में भी मामले पाए गए हैं। हेमंगीओपेरीसाइटोमा अनुचित तरीके से गठित रक्त वाहिकाओं के चारों ओर पेरीसाइट्स की चादरों की अत्यधिक परत के कारण होता है। इस ट्यूमर का निदान कठिन है क्योंकि प्रकाश माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके पेरीसाइट्स को अन्य प्रकार की कोशिकाओं से अलग करने में असमर्थता होती है। उपचार में हड्डी के प्रवेश के स्तर और ट्यूमर के विकास के चरण के आधार पर सर्जिकल निष्कासन और विकिरण चिकित्सा शामिल हो सकती है।[13]

मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी (Diabetic retinopathy)

मधुमेह वाले व्यक्तियों की रेटिना अक्सर पेरीसाइट्स की हानि प्रदर्शित करती है, और यह हानि मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी के प्रारंभिक चरणों का एक विशिष्ट कारक है। अध्ययनों से पता चला है कि मधुमेह वाले व्यक्तियों में रेटिनल केशिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं की रक्षा के लिए पेरीसाइट्स आवश्यक हैं। पेरीसाइट्स के नुकसान के साथ, केशिकाओं में माइक्रोएन्यूरिज्म बनते हैं। प्रतिक्रिया में, रेटिना या तो अपनी संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है, जिससे मैकुलर एडिमा के माध्यम से आंख में सूजन हो जाती है, या नई वाहिकाएं बनाता है जो आंख की विट्रियस झिल्ली में प्रवेश करती हैं। अंतिम परिणाम दृष्टि में कमी या हानि है।[14] हालांकि यह स्पष्ट नहीं है कि मधुमेह के रोगियों में पेरीसाइट्स क्यों खो जाते हैं, एक परिकल्पना यह है कि विषाक्त सोरबिटोल और उन्नत ग्लाइकेशन एंड-प्रोडक्ट्स (AGE) पेरीसाइट्स में जमा हो जाते हैं। ग्लूकोज के निर्माण के कारण, पॉलीओल मार्ग अपना प्रवाह बढ़ाता है, और इंट्रासेल्युलर सोरबिटोल और फ्रुक्टोज जमा हो जाते हैं। यह ऑस्मोटिक असंतुलन की ओर ले जाता है, जिसके परिणामस्वरूप सेलुलर क्षति होती है। उच्च ग्लूकोज स्तर की उपस्थिति AGE के निर्माण की ओर भी ले जाती है, जो कोशिकाओं को भी नुकसान पहुँचाती है।

न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग (Neurodegenerative diseases)

अध्ययनों से पता चला है कि वयस्क और उम्रदराज मस्तिष्क में पेरीसाइट की हानि उचित सेरेब्रल परफ्यूजन और रक्त-मस्तिष्क अवरोध के रखरखाव में व्यवधान पैदा करती है, जिससे न्यूरोडीजेनेरेशन और न्यूरोइन्फ्लेमेशन होता है।December 2024 उम्रदराज मस्तिष्क में पेरीसाइट्स का एपोप्टोसिस पेरीसाइट्स पर विकास कारकों और रिसेप्टर्स के बीच संचार में विफलता का परिणाम हो सकता है। प्लेटलेट-व्युत्पन्न विकास कारक बी (PDGFB) मस्तिष्क वाहिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं से जारी होता है और पेरीसाइट्स पर रिसेप्टर PDGFRB से जुड़ता है, जिससे उनका प्रसार और वाहिकाओं में निवेश शुरू होता है।

अल्जाइमर रोग और एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस के मानव ऊतक के इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अध्ययन पेरीसाइट की हानि और रक्त-मस्तिष्क अवरोध के टूटने को दिखाते हैं। पेरीसाइट-कमी वाले माउस मॉडल (जिनमें PDGFB:PDGFRB सिग्नलिंग कैस्केड में चरणों को एन्कोड करने वाले जीन की कमी होती है) और जिनमें अल्जाइमर पैदा करने वाला उत्परिवर्तन होता है, उनमें सामान्य पेरीसाइट कवरेज और अल्जाइमर पैदा करने वाले उत्परिवर्तन वाले चूहों की तुलना में अल्जाइमर जैसी विकृति बढ़ जाती है।

स्ट्रोक (Stroke)

स्ट्रोक की स्थितियों में, पेरीसाइट्स मस्तिष्क की केशिकाओं को सिकोड़ते हैं और फिर मर जाते हैं, जिससे रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी और रक्त-मस्तिष्क अवरोध कार्य का नुकसान हो सकता है, जिससे तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु बढ़ जाती है।[15]

अनुसंधान (Research)

एंडोथेलियल और पेरीसाइट अंतःक्रियाएं

एंडोथेलियल कोशिकाएं और पेरीसाइट एक-दूसरे पर निर्भर होते हैं और इन दो कोशिका प्रकारों के बीच उचित संचार की विफलता कई मानव विकृतियों का कारण बन सकती है।[16]

एंडोथेलियल कोशिकाओं और पेरीसाइट के बीच संचार के कई मार्ग हैं। पहला ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर (TGF) सिग्नलिंग है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थ होता है। यह पेरीसाइट विभेदन के लिए महत्वपूर्ण है।[17] एंजियोपोइटिन 1 और Tie-2 सिग्नलिंग एंडोथेलियल कोशिकाओं के परिपक्वता और स्थिरीकरण के लिए आवश्यक है। एंडोथेलियल कोशिकाओं से प्लेटलेट-डिराइव्ड ग्रोथ फैक्टर (PDGF) मार्ग सिग्नलिंग पेरीसाइट को भर्ती करती है, ताकि पेरीसाइट विकसित हो रही रक्त वाहिकाओं की ओर प्रवास कर सकें। यदि यह मार्ग अवरुद्ध हो जाता है, तो इससे पेरीसाइट की कमी हो जाती है। स्फिंगोसिन-1-फॉस्फेट (S1P) सिग्नलिंग भी जी प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर के माध्यम से संचार करके पेरीसाइट की भर्ती में सहायता करती है। S1P, GTPase के माध्यम से संकेत भेजता है जो एंडोथेलियल झिल्लियों में N-कैडरिन ट्रैफ़िकिंग को बढ़ावा देते हैं। यह ट्रैफ़िकिंग पेरीसाइट के साथ एंडोथेलियल संपर्कों को मजबूत करती है।

एंडोथेलियल कोशिकाओं और पेरीसाइट के बीच संचार महत्वपूर्ण है। PDGF मार्ग को बाधित करने से पेरीसाइट की कमी हो जाती है। यह एंडोथेलियल हाइपरप्लासिया, असामान्य जंक्शन और डायबिटिक रेटिनोपैथी का कारण बनता है।[14] पेरीसाइट की कमी वैस्कुलर एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (VEGF) के अपग्रेडेशन का कारण भी बनती है, जिससे संवहनी रिसाव और हेमरेज होता है। एंजियोपोइटिन 2, Tie-2 के प्रतिपक्षी (एंटागोनिस्ट) के रूप में कार्य कर सकता है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं को अस्थिर करता है, जिसके परिणामस्वरूप एंडोथेलियल कोशिका और पेरीसाइट की अंतःक्रिया कम हो जाती है। यह कभी-कभी ट्यूमर के गठन की ओर ले जाता है। PDGF मार्ग के निषेध के समान, एंजियोपोइटिन 2 पेरीसाइट के स्तर को कम करता है, जिससे डायबिटिक रेटिनोपैथी होती है।

निशान (Scarring)

आमतौर पर, एस्ट्रोसाइट्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निशान बनने की प्रक्रिया से जुड़े होते हैं, जो ग्लाइयल स्कार बनाते हैं। यह प्रस्तावित किया गया है कि पेरीसाइट का एक उपप्रकार ग्लाइयल-स्वतंत्र तरीके से इस निशान प्रक्रिया में भाग लेता है। वंश ट्रैकिंग अध्ययनों के माध्यम से, स्ट्रोक के बाद पेरीसाइट के इन उपप्रकारों का अनुसरण किया गया, जिससे पता चला कि वे मायोफाइब्रोब्लास्ट में विभेदित होकर और एक्स्ट्रासेलुलर मैट्रिक्स जमा करके ग्लाइयल स्कार में योगदान करते हैं।[18] हालाँकि, यह विवादास्पद बना हुआ है, क्योंकि हालिया अध्ययन बताते हैं कि इन स्कार अध्ययनों में जिस कोशिका प्रकार का अनुसरण किया गया है, वह संभवतः पेरीसाइट नहीं, बल्कि फाइब्रोब्लास्ट हैं।

वयस्क न्यूरोजेनेसिस में योगदान

उभरते साक्ष्य (2019 तक) बताते हैं कि तंत्रिका माइक्रोवैस्कुलर पेरीसाइट, निवासी ग्लाइयल कोशिकाओं के निर्देश के तहत, इंटरन्यूरॉन्स में पुन: प्रोग्राम किए जाते हैं और स्थानीय न्यूरोनल माइक्रोसर्किट को समृद्ध करते हैं।[19] यह प्रतिक्रिया समवर्ती एंजियोजेनेसिस द्वारा प्रवर्धित होती है।

संदर्भ

  1. ↑ (2008). "Pericytes: Pluripotent cells of the blood brain barrier". Current Pharmaceutical Design. 14 (16) 1581–93. doi:10.2174/138161208784705469.
  2. ↑ Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Dore-Duffy-2011
  3. ↑ 3.0 3.1 Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Winkler-2011
  4. ↑ (January 27, 2013). "Skeletal muscle pericyte subtypes differ in their differentiation potential". Stem Cell Research. 10 (1) 67–84. doi:10.1016/j.scr.2012.09.003.
  5. ↑ Pericyte, Astrocyte and Basal Lamina Association with the Blood Brain Barrier (BBB). University of Arizona Health Sciences.
  6. ↑ (January 2013). "Skeletal muscle pericyte subtypes differ in their differentiation potential". Stem Cell Research. 10 (1) 67–84. doi:10.1016/j.scr.2012.09.003.
  7. ↑ (August 2002). "Angiogenesis of the blood-brain barrier in vitro and the function of cerebral pericytes". FASEB Journal. 16 (10) 1274–6. doi:10.1096/fj.01-0814fje.
  8. ↑ (November 2010). "Pericytes are required for blood-brain barrier integrity during embryogenesis". Nature. 468 (7323) 562–6. doi:10.1038/nature09513.
  9. ↑ (November 2010). "Pericytes regulate the blood-brain barrier". Nature. 468 (7323) 557–61. doi:10.1038/nature09522.
  10. ↑ (October 2006). "Bidirectional control of CNS capillary diameter by pericytes". Nature. 443 (7112) 700–4. doi:10.1038/nature05193.
  11. ↑ (November 2010). "Pericytes control key neurovascular functions and neuronal phenotype in the adult brain and during brain aging". Neuron. 68 (3) 409–27. doi:10.1016/j.neuron.2010.09.043.
  12. ↑ Munde, Prashant. Pericytes in Health and Disease. Celesta Software Pvt Ltd.
  13. ↑ Gellman, Harris. Solitary Fibrous Tumor. Medscape.
  14. ↑ 14.0 14.1 (October 2002). "Pericytes and the pathogenesis of diabetic retinopathy". Diabetes. 51 (10) 3107–12. doi:10.2337/diabetes.51.10.3107.
  15. ↑ Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Hall-2014
  16. ↑ (September 2005). "Endothelial/pericyte interactions". Circulation Research. 97 (6) 512–23. doi:10.1161/01.RES.0000182903.16652.d7.
  17. ↑ (December 2004). "Defective paracrine signalling by TGFbeta in yolk sac vasculature of endoglin mutant mice: a paradigm for hereditary haemorrhagic telangiectasia". Development. 131 (24) 6237–47. doi:10.1242/dev.01529.
  18. ↑ (July 2011). "A pericyte origin of spinal cord scar tissue". Science. 333 (6039) 238–42. doi:10.1126/science.1203165.
  19. ↑ (2019). "Neural microvascular pericytes contribute to human adult neurogenesis". Journal of Comparative Neurology. 527 (4) 780–796. doi:10.1002/cne.24565.

स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के “Pericyte” लेख का अनुवाद। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Pericyte यह अनुवाद स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।

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