क्लोनिडीन

From LTRC
Drug
Width 200px
Width2 170px
Pronounce IPA: /ˈklɒnədiːn/
Tradename Catapres, Kapvay, others
Medlineplus a682243
Dailymedid Clonidine
Pregnancy au B3
Pregnancy au comment [1]
Dependency liability मनोवैज्ञानिक: कम

शारीरिक: उच्च[2]

Routes of administration मौखिक, एपिड्यूरल, अंतःशिरा, ट्रांसडर्मल, सामयिक
Class • α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट

• इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट
• चिंताशामक • शामक

Atc prefix C02
Atc suffix AC01
Atc supplemental CX02, EA04, LC01, LC51
Legal au S4
Legal au comment / Appendix K, clause 1[3]
Legal br
Legal ca केवल नुस्खे पर (Rx-only)
Legal ca comment [4][5]
Legal de
Legal nz
Legal uk POM
Legal uk comment [6]
Legal us केवल नुस्खे पर (Rx-only)
Legal us comment [7][8][9][10][11]
Legal eu केवल नुस्खे पर (Rx-only)
Legal un
Legal status
Bioavailability 70–80% (मौखिक),[12][7] 60–70% (ट्रांसडर्मल)[13]
Protein bound 20–40%[14]
Metabolism यकृत द्वारा निष्क्रिय मेटाबोलाइट्स में,[14] 2/3 CYP2D6[15]
Onset IR: मौखिक खुराक के 30–60 मिनट बाद[7]
Elimination half-life IR: 12–16 घंटे; गुर्दे की विफलता में 41 घंटे,[7][11] बार-बार खुराक लेने पर 48 घंटे[13]
Duration of action 4–8 घंटे[16]
Excretion मूत्र (72%)[14]
Cas number 4205-90-7
PubChem CID 2803
Iuphar ligand 516
Drugbank DB00575
ChemSpider 2701
UNII MN3L5RMN02
KEGG D00281
ChEBI 3757
ChEMBL 134
Synonyms
Iupac name N-(2,6-dichlorophenyl)-4,5-dihydro-1H-imidazol-2-amine
C 9
H 9
Cl 2
N 3
SMILES C1CN=C(N1)NC2=C(C=CC=C2Cl)Cl
InChI 1S/C9H9Cl2N3/c10-6-2-1-3-7(11)8(6)14-9-12-4-5-13-9/h1-3H,4-5H2,(H2,12,13,14)
InChI key GJSURZIOUXUGAL-UHFFFAOYSA-N

क्लोनिडीन, जिसे अन्य नामों के अलावा कटाप्रेस (Catapres) और कपवे (Kapvay) ब्रांड नामों के तहत बेचा जाता है, एक α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट, हाइपोटेंसिव (रक्तचाप कम करने वाली), शामक और चिंताशामक दवा है जिसका उपयोग उच्च रक्तचाप, अवधान न्यूनता सक्रियता विकार (ADHD), पेरिऑपरेटिव दर्द, दवा निकासी (जैसे अल्कोहल, ओपिओइड, या निकोटीन), और रजोनिवृत्ति के दौरान चेहरे पर लाली के इलाज के लिए किया जाता है।[17][18][19] क्लोनिडीन को कभी-कभी टिक्स के लिए ऑफ-लेबल निर्धारित किया जाता है। इसका उपयोग मौखिक रूप से (मुंह द्वारा), इंजेक्शन द्वारा, या ट्रांसडर्मल स्किन पैच के रूप में किया जाता है।[19] क्रिया की शुरुआत आमतौर पर एक घंटे के भीतर होती है और रक्तचाप पर इसके प्रभाव आठ घंटे तक रहते हैं।[19] ज़ाइलाज़ीन क्लोनिडीन का एक संरचनात्मक एनालॉग है।[20]

सामान्य दुष्प्रभावों में मुंह सूखना, चक्कर आना, सिरदर्द, हाइपोटेंशन (निम्न रक्तचाप), और नींद आना शामिल हैं।[19] गंभीर दुष्प्रभावों में मतिभ्रम, हृदय अतालता (हृदय की धड़कन में अनियमितता), और भ्रम शामिल हो सकते हैं।[21] यदि इसे अचानक बंद कर दिया जाए, तो निकासी प्रभाव हो सकते हैं, जैसे रक्तचाप में खतरनाक वृद्धि।[19] गर्भावस्था या स्तनपान के दौरान इसके उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है।[21] क्लोनिडीन मस्तिष्क में α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर को उत्तेजित करके रक्तचाप को कम करता है, जिसके परिणामस्वरूप कई धमनियों में शिथिलता आती है।[17][19]

क्लोनिडीन को 1961 में पेटेंट कराया गया था और 1966 में इसका चिकित्सीय उपयोग शुरू हुआ।[22][23][24] यह एक जेनेरिक दवा के रूप में उपलब्ध है।[19] 2023 में, यह संयुक्त राज्य अमेरिका में 82वीं सबसे अधिक निर्धारित दवा थी, जिसके 8 मिलियन से अधिक नुस्खे लिखे गए थे।[25][26]

चिकित्सीय उपयोग

क्लोनिडीन की गोलियां और ट्रांसडर्मल पैच

क्लोनिडीन का उपयोग उच्च रक्तचाप, अवधान न्यूनता सक्रियता विकार (ADHD), अल्कोहल, ओपिओइड, और निकोटीन सहित (लेकिन जरूरी नहीं कि केवल इन्हीं तक सीमित) दवाओं से निकासी, साथ ही रजोनिवृत्ति के दौरान चेहरे पर लाली, दस्त, और कुछ दर्द स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता है।[7][11][9][19]

उच्च रक्तचाप

उच्च रक्तचाप धमनी रक्तचाप की एक पुरानी वृद्धि है जो हृदय रोग और अंग क्षति के जोखिम को बढ़ाती है।[27] आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले कई लोगों में रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली सक्रियण के अलावा सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि देखी जाती है।[27] क्लोनिडीन एक गैर-चयनात्मक α2 एड्रेनोसेप्टर और इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट है जो ब्रेनस्टेम से सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के आउटपुट को कम करता है, जो परिधीय संवहनी प्रतिरोध, हृदय गति और प्लाज्मा रेनिन गतिविधि को कम करता है, जिससे परिणामस्वरूप सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप कम हो जाता है।[17]

धमनी उच्च रक्तचाप में यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों के मेटा-विश्लेषणों ने पाया है कि क्लोनिडीन एक प्रभावी एंटीहाइपरटेंसिव है जो प्लेसबो की तुलना में सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप में अधिक कमी लाता है।[28][29] इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट (अर्थात, मोक्सोनिडाइन और क्लोनिडीन) के 2024 के एक नेटवर्क मेटा-विश्लेषण ने बताया कि इस दवा वर्ग ने एम्बुलेटरी रक्तचाप में ऐसी कमी उत्पन्न की जो आमतौर पर उपयोग किए जाने वाले प्रथम-पंक्ति एंटीहाइपरटेंसिव दवा वर्गों के परिमाण के करीब थी, लेकिन इसमें मुंह सूखने और बेहोशी जैसे प्रतिकूल प्रभावों की संभावना अधिक थी, विशेष रूप से क्लोनिडीन के साथ।[29] रेजिस्टेंट हाइपरटेंशन पर हाइपरटेंशन कनाडा की 2020 की नैदानिक अभ्यास दिशानिर्देश समान रूप से नोट करती है कि क्लोनिडीन नैदानिक परीक्षणों में रक्तचाप को काफी कम करता है, हालांकि इसे दुष्प्रभावों की संभावना के कारण द्वितीय-पंक्ति चिकित्सा माना जाता है।[30] ट्रांसडर्मल क्लोनिडीन पर यादृच्छिक और अवलोकन संबंधी अध्ययनों की 2025 की एक समीक्षा ने बताया कि साप्ताहिक पैच फॉर्मूलेशन बीटा ब्लॉकर, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर और मूत्रवर्धक के समान रक्तचाप में कमी प्राप्त करते हैं, जबकि मौखिक क्लोनिडीन की तुलना में निकासी-संबंधी रिबाउंड उच्च रक्तचाप के जोखिम को कम करते हैं।[31]

क्लोनिडीन को अन्य एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं (जैसे, एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम इनहिबिटर्स) की तुलना में बेहोशी और ज़ेरोस्टोमिया (मुंह सूखना) पैदा करने की प्रवृत्ति के कारण उच्च रक्तचाप के लिए प्रथम-पंक्ति उपचार नहीं माना जाता है।[32] जब रक्तचाप नियंत्रण के लिए उपयोग किया जाता है, तो क्लोनिडीन को आमतौर पर नियमित प्रबंधन उच्च रक्तचाप के बजाय हाइपरटेंसिव इमरजेंसी के लिए आरक्षित किया जाता है, लेकिन इसे रेजिस्टेंट हाइपरटेंशन के इलाज के लिए उपयुक्त माना जाता है।[32]

अवधान न्यूनता सक्रियता विकार

क्लोनिडीन का उपयोग अवधान न्यूनता सक्रियता विकार (ADHD) के लिए एक गैर-उत्तेजक औषधीय उपचार के रूप में किया जाता है और यह अपने विस्तारित-रिलीज़ फॉर्मूलेशन में मोनोथेरेपी और साइकोस्टिमुलेंट्स के लिए एक सहायक चिकित्सा दोनों के रूप में USFDA-अनुमोदित है।[note 1][34][35] नैदानिक दिशानिर्देश और तुलनात्मक-प्रभावकारिता समीक्षाएं साइकोस्टिमुलेंट दवाओं (अर्थात, एम्फ़ैटेमिन और मिथाइलफेनिडेट) को ADHD के लिए प्रथम-पंक्ति फार्माकोथेरेपी मानती हैं, जबकि क्लोनिडीन जैसी गैर-उत्तेजक दवाओं को द्वितीय-पंक्ति विकल्पों के रूप में अनुशंसित किया जाता है क्योंकि उनका प्रभाव आकार साइकोस्टिमुलेंट्स की तुलना में छोटा होता है।[36][37][38] गैर-उत्तेजक दवाएं, जिनमें क्लोनिडीन शामिल है, आमतौर पर उन व्यक्तियों में उपयोग की जाती हैं जो साइकोस्टिमुलेंट्स के प्रति पर्याप्त प्रतिक्रिया नहीं देते हैं, साइकोस्टिमुलेंट दुष्प्रभावों को सहन नहीं कर सकते हैं, जिनमें मतभेद हैं जैसे कि साइकोस्टिमुलेंट दुरुपयोग का उच्च जोखिम, या जो गैर-उत्तेजक उपचार पसंद करते हैं।[36][34][38] α2 एड्रेनोसेप्टर एगोनिस्ट (अर्थात, क्लोनिडीन और गुआनफेसिन) गैर-उत्तेजक दवाओं का एक वर्ग है जो प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में व्यक्त रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके ADHD का इलाज करते हैं, जिससे व्यवहार का संज्ञानात्मक नियंत्रण बढ़ता है।[34][38] क्लोनिडीन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में α2A, α2B और α2C रिसेप्टर उपप्रकारों पर गैर-चयनात्मक रूप से कार्य करता है, जबकि गुआनफेसिन पोस्टसिनेप्टिक α2A एड्रेनोसेप्टर्स के लिए चयनात्मक है, एक अंतर जिसे आंशिक रूप से क्लोनिडीन की बेहोशी और हाइपोटेंसिव दुष्प्रभावों की अधिक प्रवृत्ति के लिए जिम्मेदार माना जाता है।[17][37][38]

रैंडमाइज्ड कंट्रोल्ड ट्रायल्स (यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण) से पता चलता है कि प्लेसबो की तुलना में क्लोनिडाइन मोनोथेरेपी ADHD के मुख्य लक्षणों, जिनमें असावधानी, अतिसक्रियता, आवेगी व्यवहार और विघटनकारी व्यवहार शामिल हैं, को कम करती है।[34][38][35] ADHD के लिए गैर-उत्तेजक दवाओं की प्रभावकारिता पर चिकित्सा समीक्षाएं बताती हैं कि क्लोनिडाइन मुख्य लक्षणों को कम करने के लिए मध्यम प्रभाव आकार (moderate effect sizes) उत्पन्न करती है, जो साइकोस्टिमुलेंट्स (मनोउत्तेजक दवाओं) के लिए रिपोर्ट किए गए बड़े प्रभाव आकारों की तुलना में छोटे होते हैं।[37][38] साइकोस्टिमुलेंट दवाओं के साथ देखे जाने वाले तीव्र प्रभाव के विपरीत, नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण लक्षणों में सुधार में कुछ हफ्तों की देरी हो सकती है।[34][37] अल्फा-2 एगोनिस्ट की समीक्षाएं बताती हैं कि यह दवा वर्ग अतिसक्रियता और आवेगी व्यवहार के प्रबंधन के लिए असावधान ADHD लक्षणों की तुलना में अधिक प्रभावी हो सकता है, और यह कि क्लोनिडाइन की तुलना में गुआनफेसिन (guanfacine) के लिए दीर्घकालिक उपचार प्रभावकारिता को अधिक व्यापक रूप से प्रलेखित किया गया है।[37][38][39] साइकोस्टिमुलेंट्स के विपरीत, क्लोनिडाइन को दुरुपयोग की कोई संभावना नहीं रखने वाली दवा माना जाता है, जिसका आंशिक कारण मेसोलिम्बिक पाथवे (mesolimbic pathway) के साथ डोपामिनर्जिक गतिविधि का अभाव है।[33][16]

क्लोनिडाइन का उपयोग उन व्यक्तियों में साइकोस्टिमुलेंट दवाओं के साथ एक अतिरिक्त दवा (add-on) के रूप में भी किया जाता है, जिन्हें साइकोस्टिमुलेंट्स से आंशिक प्रतिक्रिया मिलती है, जो उच्च साइकोस्टिमुलेंट खुराक को सहन नहीं कर सकते हैं, या जिन्हें शाम के समय उल्लेखनीय लक्षणों का अनुभव होता है।[34][37][38] साइकोस्टिमुलेंट्स के प्रति अपूर्ण प्रतिक्रिया वाले ADHD बच्चों के एक रैंडमाइज्ड कंट्रोल्ड ट्रायल में, क्लोनिडाइन एक्सटेंडेड-रिलीज़ को जोड़ने से साइकोस्टिमुलेंट मोनोथेरेपी जारी रखने की तुलना में ADHD लक्षण स्कोर में अधिक कमी आई।[34] α2 एड्रेनोसेप्टर एगोनिस्ट ADHD की सह-रुग्णताओं जैसे टिक विकार, विपक्षी या आक्रामक व्यवहार, और अनिद्रा (insomnia) के लक्षणों में भी सुधार कर सकते हैं।[34][38][40]

ADHD वाले व्यक्तियों में नींद की गड़बड़ी आम है और यह विकार के कारण और साइकोस्टिमुलेंट दवाओं के प्रतिकूल प्रभाव के रूप में दोनों तरह से उत्पन्न हो सकती है, जो नींद आने में देरी और अनिद्रा का कारण बन सकती हैं।[41] जबकि क्लोनिडाइन के शामक गुण, विशेष रूप से इसके इमीडिएट-रिलीज़ फॉर्मूलेशन में, दिन के समय मुख्य ADHD लक्षणों के लिए मोनोथेरेपी के रूप में इसकी स्वीकार्यता को सीमित कर सकते हैं, इसका उपयोग उन ADHD व्यक्तियों के लिए नींद की दवा के रूप में किया गया है जिनका इलाज साइकोस्टिमुलेंट्स के साथ भी किया जा रहा है और जिन्हें अनिद्रा का अनुभव होता है।[37][38][40] साक्ष्य बताते हैं कि सोते समय ली गई इमीडिएट-रिलीज़ क्लोनिडाइन नींद आने में कठिनाई और रात में जागने की समस्या को कम कर सकती है, लेकिन इसके उपचार प्रभाव अगले दिन तक नहीं रहते हैं और इसलिए इस तरह से उपयोग किए जाने पर यह आमतौर पर दिन के समय के ADHD लक्षणों के लिए प्रभावी नहीं होती है।[34][38][40]

पेरिऑपरेटिव मेडिसिन (शल्यक्रिया-संबंधी चिकित्सा)

क्लोनिडाइन का उपयोग कभी-कभी पेरिऑपरेटिव मेडिसिन में पेरिऑपरेटिव अवधि के दौरान सहायक चिकित्सा (adjunctive therapy) के रूप में किया जाता है, जहाँ इसे शामक प्रभाव (sedation) और दर्द नियंत्रण प्रदान करने के लिए अन्य एनाल्जेसिक (दर्द निवारक) के साथ दिया जाता है।[42][43] जबकि पोस्टऑपरेटिव दर्द (शल्यक्रिया के बाद का दर्द) के लिए मोनोथेरेपी के रूप में क्लोनिडाइन की नैदानिक उपयोगिता सीमित है, ओपिओइड दवाओं के साथ इसका संयोजन कम ओपिओइड खुराक पर पर्याप्त दर्द राहत प्राप्त करने की अनुमति दे सकता है, जो ओपिओइड-संबंधी प्रतिकूल प्रभावों की आवृत्ति और गंभीरता को कम कर सकता है।[43] पेरिऑपरेटिव रूप से उपयोग की जाने वाली अन्य शामक और ओपिओइड दवाओं की तुलना में, क्लोनिडाइन श्वसन अवसाद (respiratory depression) या एंट्रोग्रेड एम्नेशिया (anterograde amnesia) उत्पन्न नहीं करती है।[43] इसके अलावा, इसके हेमोडायनामिक-स्थिरीकरण प्रभाव और पोस्टऑपरेटिव कंपकंपी (shivering) को कम करने की क्षमता को मायोकार्डियल इस्किमिया (myocardial ischaemia) के उच्च जोखिम वाले रोगियों में विशेष रूप से उपयोगी माना जाता है।[43] क्लोनिडाइन में चिंता-निवारक (anxiolytic) गुण भी होते हैं जो प्रीऑपरेटिव चिंता (शल्यक्रिया-पूर्व चिंता) को कम करने में मदद कर सकते हैं।[43] पेरिऑपरेटिव सेटिंग्स में, क्लोनिडाइन को प्रीऑपरेटिव चरण के दौरान मौखिक रूप से ग्रहण किया जा सकता है या सर्जरी से ठीक पहले, उसके दौरान या उसके तुरंत बाद अंतःशिरा (intravenously) या इंट्रामस्क्युलर (intramuscularly) रूप से दिया जा सकता है।[42] क्लोनिडाइन को एपिड्यूरल या इंट्राथेकल कैथेटर के माध्यम से स्थानीय एनेस्थेटिक्स के सहायक के रूप में भी दिया जा सकता है ताकि पेरिऑपरेटिव और पोस्टऑपरेटिव न्यूरैक्सियल नाकाबंदी (neuraxial blockade) को बढ़ाया जा सके।[44][42] क्लोनिडाइन के एनाल्जेसिक प्रभाव आंशिक रूप से रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग (dorsal horn of the spinal cord) के भीतर α2 एड्रेनोसेप्टर्स के सक्रियण के कारण होते हैं, जो प्राथमिक अभिवाही (primary afferent) टर्मिनलों से प्रोनोसिसिप्टिव (pronociceptive) न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई को रोकता है और नोसिसेप्टिव (nociceptive) इंटरन्यूरॉन्स को हाइपरपोलराइज (hyperpolarizes) करता है।[44][17][43]

57 रैंडमाइज्ड कंट्रोल्ड ट्रायल्स (RCTs) की 2017 की एक व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण में पाया गया कि क्लोनिडाइन ने पोस्टऑपरेटिव दर्द नियंत्रण में सुधार किया।[42] विस्तृत पोस्टऑपरेटिव एनाल्जेसिया परिणामों की रिपोर्ट करने वाले परीक्षणों के एक उपसमुच्चय में, क्लोनिडाइन ने उस समय में देरी की जब तक रोगियों को अतिरिक्त दर्द निवारक दवा की आवश्यकता थी और पहले 24 घंटों में संचयी पोस्टऑपरेटिव एनाल्जेसिक खपत को ~24% तक कम कर दिया।[42] उसी समीक्षा में बताया गया है कि क्लोनिडाइन ने प्लेसबो की तुलना में पोस्टऑपरेटिव मतली और उल्टी की घटनाओं को कम किया।[42] α2 एड्रेनोसेप्टर एगोनिस्ट (अर्थात, क्लोनिडाइन और डेक्समेडेटोमिडाइन) के मेटा-विश्लेषण भी पहले पोस्टऑपरेटिव दिन के दौरान पोस्टऑपरेटिव दर्द की तीव्रता और ओपिओइड खपत में छोटी से मध्यम कमी की रिपोर्ट करते हैं, जो ओपिओइड-बचत प्रभाव के अनुरूप है, लेकिन ये पर्याप्त सांख्यिकीय विषमता (statistical heterogeneity) द्वारा सीमित हैं।[45][46] क्लोनिडाइन RCTs के एक मेटा-विश्लेषण में, समग्र प्रतिकूल घटना दर क्लोनिडाइन और प्लेसबो के बीच सांख्यिकीय महत्व (statistical significance) से भिन्न नहीं थी।[42] हालाँकि, उसी पेपर ने उल्लेख किया कि एक बड़े शामिल परीक्षण ने क्लोनिडाइन के साथ हाइपोटेंशन और गैर-घातक कार्डियक अरेस्ट की उच्च घटना की सूचना दी, और यह कि उपलब्ध डेटा असामान्य लेकिन गंभीर हेमोडायनामिक जटिलताओं को खारिज करने के लिए अपर्याप्त थे।[42]

दवा वापसी (Drug withdrawal)

क्लोनिडाइन और लोफेक्सिडाइन की संरचना। दोनों α2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट हैं और दवा वापसी के लक्षणों को कम करने के लिए उपयोग किए जाते हैं।

क्लोनिडाइन का उपयोग ओपिओइड, अल्कोहल, बेंजोडायजेपाइन और निकोटीन के दीर्घकालिक उपयोग को अचानक बंद करने से जुड़े दवा वापसी के लक्षणों को कम करने के लिए किया जा सकता है।[47] यह सहानुभूतिपूर्ण तंत्रिका तंत्र (sympathetic nervous system) की प्रतिक्रिया जैसे टैचीकार्डिया (तेज हृदय गति) और हाइपरटेंशन (उच्च रक्तचाप), हाइपरहाइड्रोसिस (अत्यधिक पसीना आना), गर्मी और ठंड के झोंके, और अकाथिसिया (बेचैनी) को कम करके ओपिओइड वापसी (opioid withdrawal) के लक्षणों को कम कर सकता है।[48] यह धूम्रपान छोड़ने में भी मददगार हो सकता है।[49] शामक प्रभाव भी उपयोगी हो सकता है। क्लोनिडाइन कुछ दवाओं, विशेष रूप से ओपिओइड का उपयोग करने वाली माताओं से पैदा हुए शिशुओं में नियोनेटल एब्सटिनेंस सिंड्रोम (नवजात शिशु में दवा वापसी के लक्षण) की गंभीरता को भी कम कर सकता है।[50] नियोनेटल विड्रॉल सिंड्रोम वाले शिशुओं में, क्लोनिडाइन नियोनेटल इंटेंसिव केयर यूनिट (नवजात गहन चिकित्सा इकाई) नेटवर्क न्यूरोबिहेवियरल स्कोर में सुधार कर सकता है।[51]

क्लोनिडाइन को डेक्समेडेटोमिडाइन वापसी के दुर्लभ मामलों के लिए भी एक उपचार के रूप में सुझाया गया है।[52]

क्लोनिडाइन सप्रेशन टेस्ट

क्लोनिडाइन द्वारा परिसंचारी नॉरपेनेफ्रिन में कमी का उपयोग अतीत में फेओक्रोमोसाइटोमा (phaeochromocytoma) के लिए एक जांच परीक्षण के रूप में किया जाता था, जो एक कैटेकोलामाइन-संश्लेषित ट्यूमर है, जो आमतौर पर अधिवृक्क मज्जा (adrenal medulla) में पाया जाता है।[53] क्लोनिडाइन सप्रेशन टेस्ट में, रोगी को 0.3 मिलीग्राम की मौखिक परीक्षण खुराक देने से पहले और 3 घंटे बाद प्लाज्मा कैटेकोलामाइन स्तर को मापा जाता है। यदि प्लाज्मा स्तर में कोई कमी नहीं होती है तो परीक्षण सकारात्मक होता है।[53]

अन्य उपयोग

क्लोनिडाइन के कई ऑफ-लेबल उपयोग (अनुमोदित उपयोग से हटकर) भी हैं, और इसे मनोरोग विकारों के इलाज के लिए निर्धारित किया गया है, जिसमें तनाव, पोस्ट-ट्रॉमेटिक स्ट्रेस डिसऑर्डर (PTSD) के कारण हाइपरअराउज़ल, बॉर्डरलाइन पर्सनालिटी डिसऑर्डर, और अन्य चिंता विकार शामिल हैं।[54][55][56][57][58][59][60] इसे तीव्र उन्मादी (manic) एपिसोड को शांत करने के तरीके के रूप में भी अध्ययन किया गया है।[61] क्लोनिडाइन का उपयोग रेस्टलेस लेग्स सिंड्रोम (बेचैन पैरों का सिंड्रोम) में किया जा सकता है।[62] इसका उपयोग रोसैसिया (rosacea) से जुड़े चेहरे की लालिमा और लाली के इलाज के लिए भी किया जा सकता है।[63] इसे डायबिटिक न्यूरोपैथी (मधुमेह संबंधी तंत्रिका क्षति) के उपचार के रूप में एक नैदानिक परीक्षण में सफलतापूर्वक शीर्ष रूप से (topically) उपयोग किया गया है।[64] क्लोनिडाइन का उपयोग माइग्रेन सिरदर्द और रजोनिवृत्ति (menopause) से जुड़े हॉट फ्लैश (गर्मी के झोंके) के लिए भी किया जा सकता है।[65][66] क्लोनिडाइन का उपयोग इरिटेबल बोवेल सिंड्रोम, मल असंयम, मधुमेह, ओपिओइड वापसी से जुड़ी दस्त, आंतों की विफलता, न्यूरोएंडोक्राइन ट्यूमर, और हैजा से जुड़ी दुर्दम्य दस्त के इलाज के लिए भी किया गया है।[67] क्लोनिडाइन का उपयोग टौरेट सिंड्रोम (विशेष रूप से टिक के लिए) के उपचार में किया जा सकता है।[68] क्लोनिडाइन को हैलुसिनोजेन पर्सिस्टिंग परसेप्शन डिसऑर्डर (HPPD) के लक्षणों को दूर करने या सुधारने में मदद करने के लिए नैदानिक परीक्षणों में कुछ सफलता मिली है।[69]

फोटोस्विच करने योग्य क्लोनिडाइन डेरिवेटिव विकसित किए गए हैं जो α रिसेप्टर एगोनिस्ट (एड्रेनोस्विच) के रूप में व्यवहार करते हैं।[70] उन्हें कॉर्निया में सामयिक रूप से लगाया जा सकता है और प्रकाश के साथ अंधे चूहों की पुतली रिफ्लेक्स और ज़ेब्राफिश लार्वा में गतिशीलता को नियंत्रित करने की अनुमति देते हैं।

प्रतिकूल प्रभाव

क्लोनिडाइन के सबसे आम प्रतिकूल दुष्प्रभाव मुंह सूखना और शामक प्रभाव (sedation) हैं।[71][72][40][43] कई दुष्प्रभाव खुराक से संबंधित होते हैं और निरंतर उपयोग से विकसित होने वाली सहनशीलता के साथ कम हो जाते हैं।[71][72] उसी कारण से कि क्लोनिडाइन में उच्च रक्तचाप के इलाज के लिए प्रभावकारिता है, हाइपोटेंशन (अर्थात, निम्न रक्तचाप) और ब्रैडीकार्डिया (अर्थात, धीमी हृदय गति) अनुमानित खुराक-निर्भर प्रभाव हैं।[43] हालाँकि, बच्चों में ओवरडोज़ के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अवसाद की डिग्री स्पष्ट रूप से अंतर्ग्रहण खुराक के साथ सहसंबद्ध नहीं होती है।[73][74]

शारीरिक

हृदय संबंधी दुष्प्रभावों में हाइपोटेंशन (जिसमें ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन शामिल है) और ब्रैडीकार्डिया शामिल हो सकते हैं; एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक और अन्य ब्रैडीअरिदमिया की भी सूचना मिली है।[43] रेनॉड का फेनोमेनन (Raynaud's phenomenon) और सिंकोप (मूर्छा) भी हो सकते हैं।[40][43] क्योंकि क्लोनिडाइन ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन का कारण बन सकती है, सिनोएट्रियल नोड डिसफंक्शन (जैसे, सिक साइनस सिंड्रोम) या एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक वाले लोगों में, और गंभीर कोरोनरी धमनी रोग, सेरेब्रोवास्कुलर रोग, या क्रोनिक किडनी फेल्योर वाले लोगों में सावधानी बरतने की सलाह दी जाती है।[75]

जठरांत्र दुष्प्रभावों में ज़ेरोस्टोमिया (मुंह सूखना), कब्ज, मतली, और उल्टी शामिल हो सकते हैं।[40][43] कोलोनिक स्यूडो-ऑब्स्ट्रक्शन (आंतों का छद्म अवरोध) को एक दुर्लभ दुष्प्रभाव के रूप में वर्णित किया गया है।[72]

अन्य रिपोर्ट किए गए शारीरिक दुष्प्रभावों में सिरदर्द, थकान या कमजोरी और, कम सामान्यतः, मूत्र प्रतिधारण (urinary retention) और क्षणिक एडिमा (सूजन) शामिल हैं।[40][43] मुंह सूखने के अलावा, क्लोनिडाइन के बारे में बताया गया है कि यह आंसू उत्पादन को कम करती है (अर्थात, सूखी आंखें), एक दुर्लभ दुष्प्रभाव जो उन लोगों में अधिक ध्यान देने योग्य हो सकता है जो कॉन्टैक्ट लेंस पहनते हैं।[43]

त्वचा की प्रतिक्रियाएं क्लोनिडाइन के ट्रांसडर्मल फॉर्मूलेशन के साथ हो सकती हैं;[71] ट्रांसडर्मल पैच लगाने की जगह पर संपर्क जिल्द की सूजन (contact dermatitis) के बारे में लगभग 15% से 20% उपयोगकर्ताओं में सूचना मिली है।[71]

मनोवैज्ञानिक

क्लोनिडाइन से सामान्य मनोवैज्ञानिक दुष्प्रभावों में शामक प्रभाव, तंद्रा (drowsiness), और चक्कर आना शामिल हैं।[72][40][43] अंतःशिरा क्लोनिडाइन का शामक प्रभाव खुराक-निर्भर है और आंशिक रूप से थैलेमस में α2B एड्रेनोसेप्टर सक्रियण के कारण होता है।[17] नींद की गड़बड़ी और उदासीन मनोदशा (depressed mood) की सूचना मिली है, और ऑस्ट्रेलियन मेडिसिन्स हैंडबुक अवसाद के इतिहास वाले लोगों में सावधानी बरतने की सलाह देती है।[40][75][43] क्लोनिडाइन के साथ रिपोर्ट की गई कम सामान्य न्यूरोसाइकिएट्रिक प्रतिक्रियाओं (अर्थात, <1%) में मानसिक स्थिति में गड़बड़ी, दुःस्वप्न, भ्रम, मतिभ्रम, और भ्रांति (delusions) शामिल हैं।[72][40][43]

निर्भरता और वापसी

दीर्घकालिक क्लोनिडाइन उपयोग के साथ शारीरिक निर्भरता विकसित हो सकती है, और अचानक बंद करने से वापसी सिंड्रोम (withdrawal syndrome) हो सकता है जो रक्तचाप में स्पष्ट रिबाउंड वृद्धि द्वारा चिह्नित होता है।[75][43] क्लोनिडाइन वापसी के लक्षणों में सिरदर्द, पसीना आना, अनिद्रा, उत्तेजना, कंपकंपी, धड़कन, घबराहट, और मतली जैसे लक्षणों के साथ रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि शामिल है।[75][43] निर्भर व्यक्तियों के बीच, दवा वापसी की गंभीरता पहले से मौजूद उच्च रक्तचाप वाले लोगों में और उच्च खुराक (>900 mcg/दिन) पर लंबे समय तक उपचार के बाद काफी अधिक स्पष्ट दिखाई देती है, और गंभीर मामलों (हाइपरटेंसिव एन्सेफैलोपैथी, स्ट्रोक, और मृत्यु) की सूचना मिली है, हालांकि दुर्लभ रूप से।[75][43] खुराक को धीरे-धीरे कम करके (tapering) वापसी के लक्षणों की गंभीरता को कम किया जाता है।[75][43]

गर्भावस्था और स्तनपान

क्लोनिडाइन को ऑस्ट्रेलियाई थेराप्यूटिक गुड्स एडमिनिस्ट्रेशन द्वारा गर्भावस्था श्रेणी B3 के रूप में वर्गीकृत किया गया है, जिसका अर्थ है कि इसने पशु अध्ययनों में भ्रूण के विकास पर कुछ हानिकारक प्रभाव दिखाए हैं, हालांकि मनुष्यों के लिए इसकी प्रासंगिकता अज्ञात है।[76] क्लोनिडाइन स्तन के दूध में उच्च सांद्रता में दिखाई देती है; स्तनपान कराने वाले शिशु की सीरम क्लोनिडाइन सांद्रता मां की सांद्रता का लगभग 2/3 होती है।[77] जो महिलाएं गर्भवती हैं, गर्भवती होने की योजना बना रही हैं, या स्तनपान करा रही हैं, उनमें सावधानी बरतने की आवश्यकता है।[78]

औषध विज्ञान (Pharmacology)

क्लोनिडाइन[79]
साइट Ki (nM) प्रजाति संदर्भ
Norepinephrine transporter >1,000 मानव [80]
5-HT1B >10,000 चूहा [81]
5-HT2A >10,000 मानव [79]
α1A 316.23 मानव [80]
α1B 316.23 मानव [80]
α1D 125.89 मानव [80]
α2A 35.48 – 61.65 मानव [80][82]
α2B 69.18 – 309.0 मानव [82][80]
α2C 134.89 – 501.2 मानव [82][80]
D1 > 10,000 चूहा [83]
I1 31.62 गोजातीय [80]
I2 (कॉर्टेक्स) >1,000 चूहा [80]
MAO-A >1,000 चूहा [80]
MAO-B >1,000 चूहा [80]
σ >10,000 गिनी पिग [84]
Ki किसी रिसेप्टर के प्रति दवा की आत्मीयता (affinity) को संदर्भित करता है। Ki जितना कम होगा, उस रिसेप्टर के लिए आत्मीयता उतनी ही अधिक होगी।[85] रिपोर्ट की गई इमिडाज़ोलिन-2 बाइंडिंग कॉर्टेक्स में मापी गई है — पेट की झिल्लियों (stomach membranes) में मापी गई I2 रिसेप्टर बाइंडिंग बहुत कम होती है।[86]

औषध गतिकी (Pharmacodynamics)

क्लोनिडाइन अपने अधिकांश औषध गतिकी प्रभाव α2 एड्रेनोसेप्टर्स (α2A, α2B, और α2C) पर एक गैर-चयनात्मक आंशिक एगोनिस्ट (partial agonist) के रूप में कार्य करके उत्पन्न करता है, जहाँ यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (sympathetic nervous system) में इन रिसेप्टर्स पर अंतर्जात नॉरपेनेफ्रिन (norepinephrine) की क्रियाओं की नकल कर सकता है।[17] क्लोनिडाइन हृदय संबंधी प्रतिक्रियाओं में शामिल ब्रेनस्टेम क्षेत्रों में इमिडाज़ोलिन I1 रिसेप्टर्स को भी बांध सकता है।[17] इन क्रियाओं के माध्यम से क्लोनिडाइन धमनी रक्तचाप, हृदय गति, और कुल परिधीय प्रतिरोध (peripheral resistance) को कम करता है।[71][72] α2 एड्रेनोसेप्टर सक्रियण आरोही रेटिकुलर सक्रियण प्रणाली (ascending reticular activating system) में नॉरएड्रेनेर्जिक उत्तेजना संकेतों को कम करता है, ध्यान से संबंधित प्रीफ्रंटल कॉर्टिकल नेटवर्क गतिविधि को संशोधित कर सकता है, और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग (dorsal horn of the spinal cord) में नोसिसेप्टिव संकेतों को दबाता है।[87][88][72]

α2 एड्रेनोसेप्टर्स Gi/Go-युग्मित जी प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर्स हैं जो Gαi/o सबयूनिट प्रोटीन और एक युग्मित Gβγ सबयूनिट कॉम्प्लेक्स (अर्थात, β और γ सबयूनिट्स) से बने हेटरोट्रिमरिक G प्रोटीन के माध्यम से संकेत देते हैं।[71][87] रिसेप्टर सक्रियण के बाद, Gαi/o और Gβγ अलग हो सकते हैं, और दोनों घटक तंत्रिका गतिविधि और न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज के निषेध में योगदान करते हैं।[87][71] Gαi/o एडेनिलिल साइक्लेज को रोकता है, जो चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (cAMP) की अभिव्यक्ति को कम करता है और तंत्रिका उत्तेजना (neuronal excitability) और सिनैप्टिक सिग्नलिंग में शामिल अमीनो एसिड अवशेषों के प्रोटीन काइनेज ए (PKA)-निर्भर फॉस्फोराइलेशन को समाप्त करता है।[71][87] समानांतर में, Gβγ जी प्रोटीन-युग्मित आंतरिक रूप से सुधारक पोटेशियम चैनलों (GIRKs) के माध्यम से K+ चालकता को बढ़ा सकता है, एक ऐसा प्रभाव जो झिल्ली हाइपरपोलराइजेशन के माध्यम से तंत्रिका फायरिंग को कम करता है।[71][87]

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र में नॉरएड्रेनेर्जिक प्रीसिनैप्टिक न्यूरॉन्स में, α2 एड्रेनोसेप्टर्स निरोधात्मक ऑटोरिसेप्टर्स के रूप में कार्य करते हैं जो क्रिया क्षमता-उत्प्रेरित न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज को रोकते हैं।[87][71] क्लोनिडाइन द्वारा प्रीसिनैप्टिक α2 एड्रेनोसेप्टर सक्रियण के बाद, जारी Gβγ डाइमर वोल्टेज-गेटेड Ca2+ चैनलों (P/Q-प्रकार और N-प्रकार चैनलों सहित) को रोक सकता है, जो प्रीसिनैप्टिक विध्रुवण (depolarization) के दौरान Ca2+ प्रवेश को कम करता है और वेसिकुलर न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज को कम करता है।[87] Gβγ सिग्नलिंग प्रीसिनैप्टिक विध्रुवण का विरोध करने और वोल्टेज-गेटेड Ca2+ चैनल सक्रियण को और सीमित करने के लिए (GIRKs के माध्यम से सहित) K+ चालकता को भी बढ़ा सकती है।[87][71] इसके अतिरिक्त, Gβγ SNARE कॉम्प्लेक्स (जैसे, SNAP-25) के भीतर प्रोटीन को बांध सकता है, जो Ca2+ प्रवेश के डाउनस्ट्रीम सिनैप्टिक वेसिकल फ्यूजन को दबा सकता है।[87] ये तंत्र नॉरपेनेफ्रिन और प्रभावित तंत्रिका टर्मिनलों से अन्य न्यूरोट्रांसमीटरों की रिहाई को कम करते हैं।[87][71]

क्लोनिडाइन मुख्य रूप से सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को कम करके और हृदय के लिए वेगस तंत्रिका (vagus nerve) गतिविधि को बढ़ाकर धमनी रक्तचाप को कम करता है।[71][72] मेडुला ओबलोंगाटा में, α2 एड्रेनोसेप्टर्स का सक्रियण उन न्यूरॉन्स की फायरिंग को कम करता है जो हृदय, गुर्दे, और परिधीय वाहिकाओं (vasculature) के लिए सहानुभूति तंत्रिका सिग्नलिंग के लिए जिम्मेदार हैं और वेगस टोन (vagal tone) को बढ़ाकर हृदय गति को धीमा कर सकते हैं।[71][72] पोस्टगैंग्लियोनिक तंत्रिका तंतुओं पर, प्रीसिनैप्टिक α2 एड्रेनोसेप्टर्स निरोधात्मक ऑटोरिसेप्टर्स के रूप में कार्य करते हैं जो नॉरपेनेफ्रिन और अन्य सिग्नलिंग यौगिकों (जिसमें एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट और न्यूरोपेप्टाइड Y शामिल हैं) की तंत्रिका-उत्प्रेरित रिहाई को दबाते हैं।[71] ये केंद्रीय और परिधीय क्रियाएं प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन और मूत्र कैटेकोलामाइन उत्सर्जन में कमी, और कुल परिधीय प्रतिरोध और हृदय गति में कमी के साथ प्लाज्मा रेनिन और मूत्र एल्डोस्टेरोन में कमी से जुड़ी हैं।[71][72] अंतःशिरा प्रशासन के साथ, क्लोनिडाइन संवहनी चिकनी मांसपेशियों में α2 एड्रेनोसेप्टर-मध्यस्थता वासोकोन्स्ट्रिक्शन (vasoconstriction) के कारण रक्तचाप में अल्पकालिक वृद्धि का कारण बन सकता है, जिसके बाद क्लोनिडाइन के रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार करने और मेडुला ओबलोंगाटा में अपने रिसेप्टर साइटों से जुड़ने के बाद अधिक निरंतर हाइपोटेंसिव प्रतिक्रिया होती है; यह द्विध्रुवीय पैटर्न आमतौर पर मौखिक या ट्रांसडर्मल प्रशासन के मार्गों के साथ कम स्पष्ट होता है क्योंकि परिसंचरण तक पहुंचने से पहले दवा का पतला होना होता है।[71]

प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में, α2A प्रमुख α2 एड्रेनोसेप्टर उपप्रकार है, और क्लोनिडाइन के ध्यान- और कार्यशील स्मृति-संबंधी प्रभाव पोस्टसिनेप्टिक α2A सक्रियण के लिए जिम्मेदार हैं।[37][88] मस्तिष्क में अधिक व्यापक रूप से, α2A और α2C एड्रेनोसेप्टर्स व्यापक रूप से वितरित हैं, जबकि α2B मुख्य रूप से थैलेमस में व्यक्त होता है।[38][17][88] प्रीफ्रंटल पिरामिडल न्यूरॉन्स के डेंड्रिटिक स्पाइन पर α2A एड्रेनोसेप्टर्स ध्यान नियंत्रण और कार्यशील स्मृति को बढ़ावा देने के लिए हाइपरपोलराइजेशन-सक्रिय चक्रीय न्यूक्लियोटाइड-गेटेड चैनलों (HCNs) को बंद कर सकते हैं।[88] इस व्यवहार संबंधी प्रभाव के पीछे के तंत्र को प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में बेहतर सिग्नल-टू-नॉइज़ अनुपात के परिणाम के रूप में वर्णित किया गया है, जो प्रासंगिक उत्तेजनाओं पर केंद्रित ध्यान और व्यवहार के बेहतर संज्ञानात्मक नियंत्रण की सुविधा प्रदान कर सकता है।[37][88]

शामक प्रभाव (Sedation) लोकस कोएर्यूलियस (locus coeruleus) और थैलेमस के नॉरएड्रेनेर्जिक न्यूरॉन्स पर क्लोनिडाइन की गतिविधि के लिए जिम्मेदार है।[38][17] सोमैटोडेंड्रिटिक α2 एड्रेनोसेप्टर्स लोकस कोएर्यूलियस फायरिंग को कम करते हैं, और प्रीसिनैप्टिक α2 एड्रेनोसेप्टर्स नॉरएड्रेनेर्जिक मार्गों के साथ नॉरपेनेफ्रिन रिलीज को कम करते हैं, जो बदले में आरोही रेटिकुलर सक्रियण प्रणाली में उत्तेजना (arousal) के नॉरएड्रेनेर्जिक मॉड्यूलेशन को कम करता है।[87] α2 एड्रेनोसेप्टर्स उन एक्सोन टर्मिनल पर भी व्यक्त होते हैं जो कई अन्य न्यूरोट्रांसमीटर (अर्थात, सेरोटोनिन, डोपामाइन, एसिटाइलकोलाइन, GABA, और ग्लूटामेट) जारी करते हैं, और उनका सक्रियण इन सिनैप्स पर भी रिलीज को दबा सकता है।[87]

क्लोनिडाइन रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में α2 एड्रेनोसेप्टर्स के माध्यम से आंशिक रूप से एनाल्जेसिक प्रभाव उत्पन्न करता है।[72][87] प्राथमिक नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स में, α2A और α2C एड्रेनोसेप्टर्स एक्सोन टर्मिनलों पर मौजूद होते हैं और नोसिसेप्टिव सिग्नलिंग में शामिल न्यूरोपेप्टाइड (जैसे, सबस्टेंस P और कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड) के साथ सह-स्थानीयकृत हो सकते हैं, और क्लोनिडाइन प्रीक्लिनिकल मॉडल में उनकी रिहाई को रोकता है।[87] रीढ़ की हड्डी में α2 एड्रेनोसेप्टर्स का सक्रियण पृष्ठीय सींग न्यूरॉन्स के लिए उत्तेजक इनपुट को कम करता है और पृष्ठीय सींग न्यूरॉन फायरिंग को कम करता है, जिससे नोसिसेप्टिव सिग्नलिंग बाधित होती है।[72][87] ओपिओइड के साथ क्लोनिडाइन के सहक्रियात्मक प्रभाव के अलावा, नैलॉक्सोन, एक ओपिओइड विरोधी, क्लोनिडाइन ओवरडोज को उलट सकता है।[73]

इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर्स की खोज ने क्लोनिडाइन के हृदय संबंधी प्रभावों में I1 रिसेप्टर के योगदान की जांच को प्रेरित किया है।[17][71] I1 रिसेप्टर्स व्यापक रूप से वितरित हैं, जिसमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र भी शामिल है, और I1 सक्रियण क्लोनिडाइन के सिम्पैथोलाइटिक प्रभाव में शामिल रहा है।[17][71] एक प्रस्तावित मॉडल यह है कि ब्रेनस्टेम में I1 रिसेप्टर सक्रियण अंतर्जात कैटेकोलामाइन सिग्नलिंग की सुविधा प्रदान करता है जो फिर सहानुभूति गतिविधि और रक्तचाप को कम करने के लिए α2 एड्रेनोसेप्टर्स को सक्रिय करता है, लेकिन क्लोनिडाइन के हाइपोटेंसिव प्रभावों में I1 रिसेप्टर्स का परिमाण अनसुलझा है।[71]

ग्रोथ हार्मोन परीक्षण

क्लोनिडाइन हाइपोथैलेमस से GHRH हार्मोन की रिहाई को उत्तेजित करता है, जो बदले में ग्रोथ हार्मोन की पिट्यूटरी रिहाई को उत्तेजित करता है।[89] इस प्रभाव का उपयोग "ग्रोथ हार्मोन परीक्षण" के हिस्से के रूप में किया गया है, जो बच्चों में ग्रोथ हार्मोन की कमी के निदान में सहायता कर सकता है।[90]

औषध गतिकी (Pharmacokinetics)

अंतर्ग्रहण के बाद, क्लोनिडाइन लगभग 70-80% की कुल जैव उपलब्धता (bioavailability) के साथ रक्त प्रवाह में तेजी से अवशोषित हो जाता है।[12] मानव प्लाज्मा में पीक सांद्रता दवा के "तत्काल रिलीज" (IR) संस्करण के लिए 60-90 मिनट के भीतर होती है, जो "विस्तारित रिलीज" (ER/XR) संस्करण से कम है।[91] क्लोनिडाइन काफी लिपिड घुलनशील है, जिसका विभाजन गुणांक का लघुगणक (log P) 1.6 है;[92][91] तुलना करने के लिए, मानव केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सक्रिय दवा को रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करने की अनुमति देने के लिए इष्टतम log P 2.0 है।[93] मौखिक रूप से प्रशासित खुराक के अवशोषित हिस्से का आधा से कम यकृत द्वारा निष्क्रिय मेटाबोलाइट्स में मेटाबोलाइज किया जाएगा, लगभग आधा हिस्सा गुर्दे द्वारा अपरिवर्तित उत्सर्जित किया जाएगा।[91] मौखिक खुराक का लगभग पांचवां हिस्सा अवशोषित नहीं होगा, और इस प्रकार मल में उत्सर्जित हो जाएगा।[91] यकृत माइक्रोसोम के साथ काम करने से पता चलता है कि यकृत में क्लोनिडाइन मुख्य रूप से CYP2D6 (66%), CYP1A2 (10-20%), और CYP3A (0-20%) द्वारा मेटाबोलाइज किया जाता है, जिसमें कम प्रचुर एंजाइमों CYP3A5, CYP1A1, और CYP3A4 का नगण्य योगदान होता है।[15] 4-हाइड्रॉक्सीक्लोनिडाइन, क्लोनिडाइन का मुख्य मेटाबोलाइट, भी एक α2A एगोनिस्ट है लेकिन यह लिपोफिलिक नहीं है और माना जाता है कि यह क्लोनिडाइन के प्रभावों में योगदान नहीं देता है क्योंकि यह रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार नहीं करता है।[94][95]

क्लोनिडाइन के अर्ध-आयु (half-life) के माप व्यापक रूप से भिन्न होते हैं, 6 और 23 घंटे के बीच, अर्ध-आयु खराब गुर्दे की कार्यप्रणाली की स्थिति में बहुत प्रभावित और लंबी हो जाती है।[91] अर्ध-आयु में भिन्नता आंशिक रूप से CYP2D6 आनुवंशिकी के लिए जिम्मेदार हो सकती है।[15] कुछ शोधों ने सुझाव दिया है कि क्लोनिडाइन की अर्ध-आयु खुराक पर निर्भर है और पुरानी खुराक पर लगभग दोगुनी हो जाती है,[96] जबकि अन्य काम इसका खंडन करते हैं।[13] 0.3 मिलीग्राम मौखिक खुराक के बाद, डॉलरी एट अल. (1976) द्वारा पांच रोगियों के एक छोटे अध्ययन में 6.3 और 23.4 घंटे (माध्य 12.7) के बीच अर्ध-आयु पाई गई।[97] डेविस एट अल. (1977) द्वारा इसी तरह के N=5 अध्ययन में 6.7 और 13 घंटे (माध्य 8.6) के बीच अर्ध-आयु की एक संकीर्ण सीमा पाई गई,[12] जबकि केराएन एट अल. द्वारा N=8 अध्ययन जिसमें युवा रोगी शामिल थे, ने 7.5 घंटे की थोड़ी छोटी माध्य अर्ध-आयु पाई।[98]

इतिहास

क्लोनिडाइन को 1966 में पेश किया गया था।[23] इसका उपयोग पहली बार कैटाप्रेस (Catapres) व्यापार नाम के तहत उच्च रक्तचाप के उपचार के रूप में किया गया था।[99]

समाज और संस्कृति

ब्रांड नाम

जून 2017 तक, क्लोनिडाइन दुनिया भर में कई ब्रांड नामों के तहत विपणन किया जाता है: Arkamin, Aruclonin, Atensina, Catapin, Catapres, Catapresan, Catapressan, Chianda, Chlofazoline, Chlophazolin, Clonid-Ophtal, Clonidin, Clonidina, Clonidinã, Clonidine, Clonidine hydrochloride, Clonidinhydrochlorid, Clonidini, Clonidinum, Clonigen, Clonistada, Clonnirit, Clophelinum, Dixarit, Duraclon, Edolglau, Haemiton, Hypodine, Hypolax, Iporel, Isoglaucon, Jenloga, Kapvay, Klofelino, Kochaniin, Lonid, Melzin, Menograine, Normopresan, Paracefan, Pinsanidine, Run Rui, और Winpress।[100] इसे chlortalidone के साथ संयोजन दवा (combination drug) के रूप में Arkamin-H, Bemplas, Catapres-DIU, और Clorpres के रूप में, और bendroflumethiazide के साथ Pertenso के रूप में विपणन किया जाता है।[100]

अनुसंधान

बॉर्डरलाइन पर्सनालिटी डिसऑर्डर

बॉर्डरलाइन पर्सनालिटी डिसऑर्डर में साइकोफार्माकोलॉजी की एक व्यवस्थित समीक्षा ने क्लोनिडाइन को नॉरएड्रेनेर्जिक डिसरेगुलेशन को लक्षित करने वाली एक आशाजनक सहायक चिकित्सा के रूप में पहचाना, विशेष रूप से कोमोरबिड PTSD मामलों में। हालांकि, इसने छोटे नमूना आकारों की सीमाओं पर जोर दिया और बड़े प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षणों का आह्वान किया।[101]

नोट्स

  1. ↑ साइकोस्टिमुलेंट्स उत्तेजक दवा वर्ग का एक उपसमुच्चय हैं जिन्हें डोपामाइन ट्रांसपोर्टर के कार्य को बदलने की उनकी क्षमता द्वारा परिभाषित किया जाता है, जो उन्हें कैफीन जैसे अन्य उत्तेजक पदार्थों से अलग करता है।[33]

संदर्भ

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बाहरी कड़ियाँ

  • ADHD में अल्फा-2 एगोनिस्ट

स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Clonidine" लेख पर आधारित। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Clonidine यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।

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