অ্যালডোস্টেরন

From LTRC
Revision as of 09:16, 15 October 2026 by Digantasen (talk | contribs) (ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Aldosterone” নিবন্ধের বাংলা অনুবাদ)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)

vanc

তথ্যছক
verifiedfields changed
watchedfields changed
verifiedrevid 477316959
iupacname 11β,21-Dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al
systematicname (1S,3aS,3bS,9aR,9bS,10S,11aR)-10-Hydroxy-1-(hydroxyacetyl)-9a-methyl-7-oxo-1,2,3,3a,3b,4,5,7,8,9,9a,9b,10,11-tetradecahydro-11aH-cyclopenta[a]phenanthrene-11a-carbaldehyde
othernames অ্যালডোকর্টিন; অ্যালডোকর্টিন; ইলেকট্রোকর্টিন; রাইখস্টাইন এক্স; ১৮-অ্যালডোকর্টিকোস্টেরন; ১৮-অক্সোকর্টিকোস্টেরন
section1 2872
section2 21
section6 H02

অ্যালডোস্টেরন (Aldosterone) হলো প্রধান মিনারেলোকোর্টিকয়েড স্টেরয়েড হরমোন, যা অ্যাড্রিনাল গ্রন্থির অ্যাড্রিনাল কর্টেক্সের জোনা গ্লোমেরুলোসা থেকে উৎপন্ন হয়।[1][2] এটি বৃক্ক (kidney), লালা গ্রন্থি, ঘর্ম গ্রন্থি এবং কোলনে সোডিয়াম সংরক্ষণের জন্য অপরিহার্য।[3] এটি রক্তচাপ, প্লাজমা সোডিয়াম (Na+) এবং পটাশিয়াম (K+) মাত্রার হোমিওস্ট্যাটিক নিয়ন্ত্রণে কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করে। এটি মূলত নেফ্রনের ডিস্টাল টিউবিউল এবং কালেক্টিং ডাক্টে অবস্থিত মিনারেলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টরগুলোর ওপর কাজ করে এই নিয়ন্ত্রণ বজায় রাখে।[3] এটি বৃক্কের সোডিয়াম পুনঃশোষণ এবং পটাশিয়াম নিঃসরণকে প্রভাবিত করে, যার ফলে পরোক্ষভাবে শরীরের জল ধরে রাখা বা জল বেরিয়ে যাওয়া, রক্তচাপ এবং রক্ত সঞ্চালনের পরিমাণ নিয়ন্ত্রিত হয়।[4] অ্যালডোস্টেরনের ভারসাম্যহীনতা রোগসৃষ্টিকারী হতে পারে এবং এটি হৃদরোগ ও বৃক্কের রোগের বিকাশ ও অগ্রগতিতে ভূমিকা রাখে।[5] হৃদপিণ্ড থেকে নিঃসৃত অ্যাট্রিয়াল ন্যাট্রিইউরেটিক হরমোনের ঠিক বিপরীত কাজ করে অ্যালডোস্টেরন।[4]

অ্যালডোস্টেরন রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন-অ্যালডোস্টেরন সিস্টেমের একটি অংশ। এর প্লাজমা অর্ধায়ু ২০ মিনিটেরও কম।[6] যে ওষুধগুলো অ্যালডোস্টেরনের নিঃসরণ বা কার্যকলাপে বাধা দেয়, সেগুলো উচ্চ রক্তচাপের চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়। যেমন, লিসিনোপ্রিল, যা অ্যাঞ্জিওটেনসিন-কনভার্টিং এনজাইম (ACE) ব্লক করার মাধ্যমে রক্তচাপ কমায় এবং এর ফলে অ্যালডোস্টেরনের নিঃসরণ হ্রাস পায়। এই ওষুধগুলোর সামগ্রিক প্রভাব হলো সোডিয়াম ও জল ধরে রাখার ক্ষমতা কমানো, কিন্তু পটাশিয়াম ধরে রাখা। অর্থাৎ, এই ওষুধগুলো মূত্রের মাধ্যমে সোডিয়াম ও জল নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে, কিন্তু পটাশিয়াম নিঃসরণকে বাধা দেয়।

আরেকটি উদাহরণ হলো স্পাইরোনোল্যাকটোন, যা স্টেরয়েডাল স্পাইরোল্যাকটোন গ্রুপের একটি পটাশিয়াম-স্পেয়ারিং ডাইইউরেটিক। এটি অ্যালডোস্টেরন রিসেপ্টরকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে রক্তচাপ কমায়।

১৯৫৩ সালে সিলভিয়া টেইট (সিম্পসন) এবং জিম টেইট প্রথম অ্যালডোস্টেরন পৃথক করেন; এতে তাদের সহযোগিতা করেছিলেন তাডেউস রাইখস্টাইন।[7][8][9]

জৈব সংশ্লেষণ

December 2023

কর্টিকোস্টেরয়েডগুলো অ্যাড্রিনাল কর্টেক্সের জোনা গ্লোমেরুলোসা এবং জোনা ফ্যাসিকুল্যাটার ভেতরে কোলেস্টেরল থেকে সংশ্লেষিত হয়। অধিকাংশ স্টেরয়েডোজেনিক বিক্রিয়া সাইটোক্রোম পি৪৫০ পরিবারের এনজাইম দ্বারা অনুঘটক হয়। এগুলো মাইটোকন্ড্রিয়ার ভেতরে অবস্থান করে এবং কো-ফ্যাক্টর হিসেবে অ্যাড্রেনোডক্সিন প্রয়োজন হয় (ব্যতিক্রম হলো ২১-হাইড্রোক্সিলেজ এবং ১৭α-হাইড্রোক্সিলেজ)।

অ্যালডোস্টেরন এবং কর্টিকোস্টেরন তাদের জৈব সংশ্লেষণ পথের প্রথম অংশটি ভাগ করে নেয়। শেষ অংশগুলো হয় অ্যালডোস্টেরন সিন্থেস (অ্যালডোস্টেরনের জন্য) অথবা ১১β-হাইড্রোক্সিলেজ (কর্টিকোস্টেরনের জন্য) দ্বারা পরিচালিত হয়। এই এনজাইমগুলো প্রায় অভিন্ন (এগুলো ১১β-হাইড্রোক্সিলেশন এবং ১৮-হাইড্রোক্সিলেশন কাজ ভাগ করে নেয়), তবে অ্যালডোস্টেরন সিন্থেস ১৮-অক্সিডেশন বিক্রিয়াও সম্পন্ন করতে পারে। অধিকন্তু, অ্যালডোস্টেরন সিন্থেস অ্যাড্রিনাল কর্টেক্সের বাইরের প্রান্তে জোনা গ্লোমেরুলোসাতে পাওয়া যায়; অন্যদিকে ১১β-হাইড্রোক্সিলেজ জোনা গ্লোমেরুলোসা এবং জোনা ফ্যাসিকুল্যাটা উভয় স্থানেই থাকে।

স্টেরয়েডোজেনেসিস, উপরের ডানদিকের কোণায় অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণ দেখানো হয়েছে।[10]

অ্যালডোস্টেরন সিন্থেস সাধারণত অ্যাড্রিনাল গ্রন্থির অন্যান্য অংশে থাকে না।[11]

উদ্দীপনা

অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণ বিভিন্ন কারণ দ্বারা উদ্দীপিত হয়:

  • অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর বিপাকীয় পণ্য অ্যাঞ্জিওটেনসিন III-এর প্লাজমা ঘনত্বের বৃদ্ধি।
  • প্লাজমা অ্যাঞ্জিওটেনসিন II, ACTH, অথবা পটাশিয়াম মাত্রার বৃদ্ধি, যা প্লাজমা সোডিয়ামের ঘাটতির অনুপাতে উপস্থিত থাকে। (পটাশিয়ামের বর্ধিত মাত্রা জোনা গ্লোমেরুলোসার কোষগুলোকে ডিপোলারাইজ করার মাধ্যমে অ্যালডোস্টেরন সংশ্লেষণ নিয়ন্ত্রণ করে, যা ভোল্টেজ-নির্ভর ক্যালসিয়াম চ্যানেল খুলে দেয়।) অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর মাত্রা অ্যাঞ্জিওটেনসিন I দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যা আবার বৃক্কে নিঃসৃত হরমোন রেনিন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়।
  • সিরাম পটাশিয়াম ঘনত্ব অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণের সবচেয়ে শক্তিশালী উদ্দীপক।
  • ACTH স্টিমুলেশন টেস্ট, যা কখনও কখনও প্রাথমিক বা মাধ্যমিক অ্যাড্রিনাল ইনসাফিসিয়েন্সি আছে কিনা তা নির্ধারণ করতে কর্টিসলের পাশাপাশি অ্যালডোস্টেরন উৎপাদন উদ্দীপিত করতে ব্যবহৃত হয়। তবে, অ্যালডোস্টেরন উৎপাদনে ACTH-এর ভূমিকা সামান্য; হাইপোপিটুইটারিজমের ক্ষেত্রে জোনা গ্লোমেরুলোসার কোনো অ্যাট্রোফি হয় না।
  • প্লাজমা অ্যাসিডোসিস।
  • হৃদপিণ্ডের অ্যাট্রিয়াতে অবস্থিত স্ট্রেচ রিসেপ্টর। যদি রক্তচাপ কমে যায়, তবে এই স্ট্রেচ রিসেপ্টরগুলো অ্যাড্রিনাল গ্রন্থিকে অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণে উদ্দীপিত করে, যা মূত্র, ঘাম এবং অন্ত্র থেকে সোডিয়াম পুনঃশোষণ বাড়ায়। এটি বহিঃকোষীয় তরলের অসমোলারিটি বাড়ায়, যা শেষ পর্যন্ত রক্তচাপকে স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরিয়ে আনে।
  • পিনিয়াল নির্যাস থেকে প্রাপ্ত একটি লিপিড ফ্যাক্টর অ্যাড্রেনোগ্লোমেরুলোট্রপিন। এটি নির্বাচনীভাবে অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে।[12]

অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণের একটি দৈনিক ছন্দ রয়েছে।[13]

জৈবিক কাজ

মানুষের শরীরে বিদ্যমান বিভিন্ন অন্তঃসত্ত্বা মিনারেলোকোর্টিকয়েডের মধ্যে অ্যালডোস্টেরন প্রধান। ডিওক্সিকর্টিকোস্টেরন এই শ্রেণির আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ সদস্য। অ্যালডোস্টেরন নিম্নোক্ত প্রক্রিয়ার মাধ্যমে Na+ এবং জল ধরে রাখতে এবং প্লাজমা K+ ঘনত্ব কমাতে সাহায্য করে:

  1. বৃক্কের নেফ্রনের ডিস্টাল টিউবিউল এবং কালেক্টিং ডাক্টের প্রধান কোষগুলোর ভেতরে থাকা নিউক্লিয়ার মিনারেলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর (MR)-এর ওপর কাজ করে এটি বাসোল্যাটারাল Na+/K+ পাম্পকে সক্রিয় করে। এই পাম্প তিনটি সোডিয়াম আয়নকে কোষ থেকে ইন্টারস্টিশিয়াল তরলে এবং দুটি পটাশিয়াম আয়নকে ইন্টারস্টিশিয়াল তরল থেকে কোষে পাঠায়। এটি একটি ঘনত্বের নতিমাত্রা (concentration gradient) তৈরি করে, যার ফলে রক্তে সোডিয়াম (Na+) আয়ন এবং জল পুনঃশোষিত হয় এবং মূত্রে (কালেক্টিং ডাক্টের লুমেনে) পটাশিয়াম (K+) আয়ন নিঃসৃত হয়।
  2. অ্যালডোস্টেরন কালেক্টিং ডাক্ট এবং কোলনে এপিথেলিয়াল সোডিয়াম চ্যানেল (ENaC)-এর সংখ্যা বাড়ায়, যা Na+-এর জন্য অ্যাপিক্যাল মেমব্রেনের প্রবেশ্যতা বাড়ায় এবং শোষণ বৃদ্ধি করে।
  3. সিস্টেমের ইলেক্ট্রোকেমিক্যাল ভারসাম্য বজায় রাখতে সোডিয়াম ক্যাটায়নের সাথে Cl− পুনঃশোষিত হয়।
  4. অ্যালডোস্টেরন টিউবুলার লুমেনে K+ নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে।[14]
  5. অ্যালডোস্টেরন অন্ত্র, লালা এবং ঘর্ম গ্রন্থি থেকে K+-এর বিনিময়ে Na+ এবং জল পুনঃশোষণকে উদ্দীপিত করে।
  6. অ্যালডোস্টেরন কর্টিকাল কালেক্টিং টিউবিউলের ইন্টারক্যালেটেড কোষে H+/ATPase-এর মাধ্যমে H+ নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে।
  7. অ্যালডোস্টেরন ডিস্টাল কনভোলুটেড টিউবিউলে NCC-এর প্রকাশকে দীর্ঘমেয়াদে এবং এর কার্যকলাপকে তাৎক্ষণিকভাবে বাড়িয়ে দেয়।[15]

অ্যালডোস্টেরন বৃক্কে ফিল্টার হওয়া প্রায় ২% সোডিয়াম পুনঃশোষণের জন্য দায়ী, যা স্বাভাবিক গ্লোমেরুলার ফিল্ট্রেশন রেটে মানুষের রক্তের মোট সোডিয়াম পরিমাণের প্রায় সমান।[16]

অ্যালডোস্টেরন সম্ভবত মিনারেলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টরের মাধ্যমে ডেন্টেট জাইরাসে নিউরোজেনেসিসকে ইতিবাচকভাবে প্রভাবিত করতে পারে।[17]

মিনারেলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর

স্টেরয়েড রিসেপ্টরগুলো কোষের ভেতরে থাকে, কারণ স্টেরয়েড হরমোনগুলো কোনো নির্দিষ্ট ট্রান্সপোর্টার ছাড়াই কোষের পর্দা অতিক্রম করতে পারে। অ্যালডোস্টেরন মিনারেলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর (MR) কমপ্লেক্স ডিএনএ-তে নির্দিষ্ট হরমোন রেসপন্স এলিমেন্টের সাথে যুক্ত হয়, যা জিন-নির্দিষ্ট ট্রান্সক্রিপশন ঘটায়। ট্রান্সক্রাইব হওয়া কিছু জিন ট্রানসেপিথেলিয়াল সোডিয়াম পরিবহনের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, যার মধ্যে রয়েছে এপিথেলিয়াল সোডিয়াম চ্যানেলের (ENaC) তিনটি সাবইউনিট, Na+/K+ পাম্প এবং তাদের নিয়ন্ত্রক প্রোটিন সিরাম এবং গ্লুকোকোর্টিকয়েড-ইনডিউসড কাইনেজ এবং চ্যানেল-ইনডিউসিং ফ্যাক্টর।

MR অ্যালডোস্টেরন এবং কর্টিসল উভয় দ্বারাই উদ্দীপিত হয়, কিন্তু একটি প্রক্রিয়া গ্লুকোকোর্টিকয়েড (যেমন কর্টিসল) দ্বারা অতিরিক্ত অ্যালডোস্টেরন রিসেপ্টর উদ্দীপনা থেকে শরীরকে রক্ষা করে। সুস্থ মানুষের শরীরে মিনারেলোকোর্টিকয়েডের তুলনায় গ্লুকোকোর্টিকয়েডের ঘনত্ব অনেক বেশি থাকে। এই সুরক্ষা প্রক্রিয়ায় ১১β-হাইড্রোক্সিস্টেরয়েড ডিহাইড্রোজেনেজ (11β-HSD) নামক একটি এনজাইম কাজ করে। এই এনজাইমটি কোষের ভেতরের অ্যাড্রিনাল স্টেরয়েড রিসেপ্টরের সাথে সহ-অবস্থান করে এবং কর্টিসলকে কর্টিসোনে রূপান্তরিত করে, যা একটি অপেক্ষাকৃত নিষ্ক্রিয় বিপাকীয় পণ্য এবং MR-এর প্রতি এর আসক্তি খুবই কম। লিকোরিস, যাতে গ্লিসিরেটিনিক অ্যাসিড থাকে, তা 11β-HSD-কে বাধা দিতে পারে এবং মিনারেলোকোর্টিকয়েড আধিক্য সিনড্রোমের দিকে নিয়ে যেতে পারে।

অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স থেকে অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ

রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেম, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি এবং বৃক্কের মধ্যে অ্যালডোস্টেরনের ভূমিকা দেখানো হয়েছে।[18]

প্রধান নিয়ন্ত্রকসমূহ

রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের ভূমিকা

অ্যাঞ্জিওটেনসিন অ্যালডোস্টেরন নিয়ন্ত্রণে জড়িত এবং এটিই মূল নিয়ন্ত্রক।[19] অ্যাঞ্জিওটেনসিন II পটাশিয়ামের সাথে সমন্বিতভাবে কাজ করে এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন II উপস্থিত না থাকলে পটাশিয়ামের প্রতিক্রিয়া কার্যত অকার্যকর হয়ে পড়ে।[20] কৈশিক নালীর সংকোচনের কারণে যকৃতের মধ্য দিয়ে রক্ত প্রবাহ কমে যাওয়ার ফলে অ্যাঞ্জিওটেনসিন II-এর নিয়ন্ত্রণের একটি ছোট অংশ পরোক্ষভাবে ঘটে।[21] যখন রক্ত প্রবাহ কমে যায়, তখন যকৃতের এনজাইম দ্বারা অ্যালডোস্টেরনের ধ্বংসও কমে যায়।

যদিও অ্যালডোস্টেরনের টেকসই উৎপাদনের জন্য লো-ভোল্টেজ-অ্যাক্টিভেটেড Ca2+ চ্যানেলের মাধ্যমে ক্রমাগত ক্যালসিয়াম প্রবেশ প্রয়োজন, বিচ্ছিন্ন জোনা গ্লোমেরুলোসা কোষগুলোকে নন-এক্সাইটেবল (উত্তেজনাপ্রবণ নয়) হিসেবে বিবেচনা করা হয়, কারণ এদের ঝিল্লির ভোল্টেজ Ca2+ চ্যানেল প্রবেশের জন্য খুব বেশি হাইপারপোলারাইজড থাকে।[22] তবে, অ্যাড্রিনাল স্লাইসের ভেতরের মাউস জোনা গ্লোমেরুলোসা কোষগুলো স্বতঃস্ফূর্তভাবে নিম্ন পর্যায়বৃত্তির ঝিল্লি বিভব দোলন (membrane potential oscillations) তৈরি করে; জোনা গ্লোমেরুলোসা কোষগুলোর এই সহজাত বৈদ্যুতিক উত্তেজনা অ্যালডোস্টেরন উৎপাদনের জন্য একটি Ca2+ চ্যানেল সংকেত তৈরির প্ল্যাটফর্ম প্রদান করে, যা অ্যাঞ্জিওটেনসিন II এবং বহিঃকোষীয় পটাশিয়াম দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হতে পারে।[22] মানুষের অ্যাড্রিনাল জোনা গ্লোমেরুলোসাতে ভোল্টেজ-গেটেড Ca2+ চ্যানেল শনাক্ত করা হয়েছে, যা নির্দেশ করে যে Ca2+ চ্যানেল ব্লকারগুলো সরাসরি অ্যালডোস্টেরনের অ্যাড্রেনোকর্টিক্যাল জৈব সংশ্লেষণকে প্রভাবিত করতে পারে।[23]

পটাশিয়ামের প্লাজমা ঘনত্ব

নিঃসৃত প্লাজমা রেনিনের পরিমাণ সিরাম পটাশিয়ামের একটি পরোক্ষ ফাংশন,[24][25] যা সম্ভবত ক্যারোটিড ধমনীর সেন্সর দ্বারা নির্ধারিত হয়।[26][27]

অ্যাড্রেনোকর্টিকোট্রপিক হরমোন

অ্যাড্রেনোকর্টিকোট্রপিক হরমোন (ACTH), একটি পিটুইটারি পেপটাইড, অ্যালডোস্টেরনের ওপর কিছু উদ্দীপক প্রভাব ফেলে, সম্ভবত অ্যালডোস্টেরনের পূর্বসূরী ডিওক্সিকর্টিকোস্টেরন গঠনকে উদ্দীপিত করার মাধ্যমে।[28] রক্তক্ষরণ,[29] গর্ভাবস্থা,[30] এবং সম্ভবত শারীরিক পরিশ্রম, এন্ডোটক্সিন শক এবং পোড়ার মতো পরিস্থিতিতে অ্যালডোস্টেরন বৃদ্ধি পায়।[31][32]

বিবিধ নিয়ন্ত্রকসমূহ

সিমপ্যাথেটিক স্নায়ুর ভূমিকা

অ্যালডোস্টেরন উৎপাদন স্নায়বিক নিয়ন্ত্রণ দ্বারাও প্রভাবিত হয়, যা ক্যারোটিড ধমনীর চাপের বিপরীত মান,[26] ব্যথা, অঙ্গবিন্যাস,[30] এবং সম্ভবত আবেগ (উদ্বেগ, ভয় এবং শত্রুতা)[33] (যার মধ্যে অস্ত্রোপচারজনিত চাপ অন্তর্ভুক্ত) দ্বারা সমন্বিত হয়।[34] উদ্বেগ অ্যালডোস্টেরন বাড়ায়,[33] যা সম্ভবত কোষের নিউক্লিয়াসে অ্যালডোস্টেরন স্থানান্তরের জন্য প্রয়োজনীয় সময়ের বিলম্বের কারণে বিবর্তিত হয়েছে।[35] সুতরাং, শিকারীর সাথে মিথস্ক্রিয়া থেকে ভবিষ্যতের প্রয়োজন অনুমান করার ক্ষেত্রে প্রাণীর জন্য একটি সুবিধা রয়েছে, কারণ সিরামে পটাশিয়ামের মাত্রা খুব বেশি হলে স্নায়বিক সংক্রমণের ওপর অত্যন্ত বিরূপ প্রভাব পড়ে।

ব্যোরোরিসেপ্টরের ভূমিকা

বুকের এবং ঘাড়ের প্রায় সব বড় ধমনীর প্রাচীরে চাপ-সংবেদনশীল ব্যোরোরিসেপ্টর পাওয়া যায়, তবে এগুলো ক্যারোটিড ধমনীর সাইনাস এবং মহাধমনীর আর্চে প্রচুর পরিমাণে থাকে। এই বিশেষ রিসেপ্টরগুলো গড় ধমনী চাপের পরিবর্তনের প্রতি সংবেদনশীল। অনুভূত চাপ বৃদ্ধি পেলে ব্যোরোরিসেপ্টরের ফায়ারিং হার বৃদ্ধি পায় এবং একটি নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া (negative feedback) তৈরি হয়, যা সিস্টেমিক ধমনী চাপ কমায়। অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণ সোডিয়াম এবং জল ধরে রাখার কারণ হয়, যা রক্তের পরিমাণ বাড়ায় এবং পরবর্তীতে রক্তচাপ বৃদ্ধি পায়, যা ব্যোরোরিসেপ্টর দ্বারা অনুভূত হয়।[36] স্বাভাবিক হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখার জন্য এই রিসেপ্টরগুলো নিম্ন রক্তচাপ বা রক্তের পরিমাণ কম হওয়াও শনাক্ত করে, যার ফলে অ্যালডোস্টেরন নিঃসৃত হয়। এটি বৃক্কে সোডিয়াম ধরে রাখার কারণ হয়, যা জল ধরে রাখা এবং রক্তের পরিমাণ বৃদ্ধির দিকে নিয়ে যায়।[37]

সোডিয়ামের প্লাজমা ঘনত্ব

অ্যালডোস্টেরনের মাত্রা সোডিয়াম গ্রহণের বিপরীত ফাংশন হিসেবে পরিবর্তিত হয়, যা অসমোটিক চাপের মাধ্যমে অনুভূত হয়।[38] সিরাম পটাশিয়ামের প্রতি অ্যালডোস্টেরনের প্রতিক্রিয়ার ঢাল সোডিয়াম গ্রহণের ওপর প্রায় স্বাধীন।[39] কম সোডিয়াম গ্রহণের ক্ষেত্রে অ্যালডোস্টেরন বৃদ্ধি পায়, কিন্তু সিরামে পটাশিয়াম বাড়ার সাথে সাথে প্লাজমা অ্যালডোস্টেরন বৃদ্ধির হার উচ্চ সোডিয়াম গ্রহণের ক্ষেত্রে কম সোডিয়াম গ্রহণের তুলনায় খুব একটা কম নয়। সুতরাং, পটাশিয়ামের সরবরাহ পর্যাপ্ত থাকলে অ্যালডোস্টেরন দ্বারা সমস্ত সোডিয়াম গ্রহণের ক্ষেত্রে পটাশিয়াম দৃঢ়ভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়, যা সাধারণত শিকারী-সংগ্রাহক খাদ্যতালিকায় দেখা যায়।

অ্যালডোস্টেরন প্রতিক্রিয়া

অ্যালডোস্টেরনের ঘনত্বের নিজস্ব প্রতিক্রিয়া (অর্থাৎ কোষের সংখ্যা বা কাঠামোর পরিবর্তন ছাড়া) অ-মরফোলজিক্যাল প্রকৃতির এবং এটি দুর্বল, তাই ইলেক্ট্রোলাইট প্রতিক্রিয়াগুলো স্বল্পমেয়াদে প্রাধান্য পায়।[31]

সংশ্লিষ্ট ক্লিনিকাল অবস্থা

হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম হলো অ্যালডোস্টেরনের অস্বাভাবিকভাবে বর্ধিত মাত্রা, অন্যদিকে হাইপোঅ্যালডোস্টেরোনিজম হলো অ্যালডোস্টেরনের অস্বাভাবিকভাবে হ্রাসপ্রাপ্ত মাত্রা।

রক্তে অ্যালডোস্টেরনের পরিমাপকে প্লাজমা অ্যালডোস্টেরন ঘনত্ব (PAC) বলা হতে পারে, যা প্লাজমা রেনিন অ্যাক্টিভিটির (PRA) সাথে অ্যালডোস্টেরন-টু-রেনিন অনুপাত হিসেবে তুলনা করা যেতে পারে।

হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম

প্রাইমারি অ্যালডোস্টেরোনিজম, যা প্রাইমারি হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম নামেও পরিচিত, তা অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি থেকে অতিরিক্ত অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণের মাধ্যমে চিহ্নিত করা হয়,[40] যখন এটি অতিরিক্ত রেনিন নিঃসরণের কারণে ঘটে না। এটি ধমনীগত উচ্চ রক্তচাপ (উচ্চ রক্তচাপ)-এর দিকে পরিচালিত করে, যা সাধারণত হাইপোক্যালেমিয়ার সাথে যুক্ত থাকে এবং এটি রোগ নির্ণয়ের একটি সূত্র হিসেবে কাজ করে। অন্যদিকে, সেকেন্ডারি হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম ঘটে রেনিন-অ্যাঞ্জিওটেনসিন সিস্টেম-এর অতিসক্রিয়তার কারণে।

কন’স সিনড্রোম হলো এক ধরনের প্রাইমারি হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম, যা অ্যালডোস্টেরন-উৎপাদনকারী অ্যাডেনোমার কারণে ঘটে।

কারণ এবং অন্যান্য বিষয়ের ওপর নির্ভর করে, হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম অস্ত্রোপচার এবং/অথবা চিকিৎসার মাধ্যমে, যেমন অ্যালডোস্টেরন অ্যান্টাগনিস্ট ব্যবহার করে নিরাময় করা যেতে পারে।

অ্যাড্রিনাল অ্যাডেনোমা-এর সাথে সম্পর্কিত প্রাইমারি হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম শনাক্ত করার জন্য রেনিন ও অ্যালডোস্টেরনের অনুপাত একটি কার্যকর স্ক্রিনিং পরীক্ষা।[41][42] হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম-এর প্রাইমারি ও সেকেন্ডারি কারণগুলোর মধ্যে পার্থক্য করার জন্য এটি রক্তে সিরাম পরীক্ষার সবচেয়ে সংবেদনশীল পদ্ধতি।[43] রোগী ২ ঘণ্টার বেশি সময় ধরে দাঁড়িয়ে থাকার পর সংগৃহীত রক্ত পরীক্ষার ফলাফল শুয়ে থাকা অবস্থার তুলনায় বেশি সংবেদনশীল হয়। পরীক্ষার আগে ব্যক্তিদের লবণ গ্রহণ সীমিত করা উচিত নয় এবং পরীক্ষার আগেই নিম্ন পটাশিয়াম মাত্রা সংশোধন করা উচিত, কারণ এটি অ্যালডোস্টেরন নিঃসরণকে বাধাগ্রস্ত করতে পারে।[43]

হাইপোঅ্যালডোস্টেরোনিজম

অ্যালডোস্টেরনের জন্য এসিটিএইচ (ACTH) স্টিমুলেশন টেস্ট হাইপোঅ্যালডোস্টেরোনিজম-এর কারণ নির্ণয়ে সহায়তা করতে পারে। এক্ষেত্রে অ্যালডোস্টেরনের কম প্রতিক্রিয়া অ্যাড্রিনাল গ্রন্থির প্রাইমারি হাইপোঅ্যালডোস্টেরোনিজম নির্দেশ করে, অন্যদিকে উচ্চ প্রতিক্রিয়া সেকেন্ডারি হাইপোঅ্যালডোস্টেরোনিজম নির্দেশ করে। এই অবস্থার (এবং সম্পর্কিত উপসর্গগুলোর) সবচেয়ে সাধারণ কারণ হলো অ্যাডিসন’স ডিজিজ; এটি সাধারণত ফ্লুড্রোকার্টিসোন দ্বারা চিকিৎসা করা হয়, যা রক্তপ্রবাহে অনেক দীর্ঘ সময় (১ দিন) স্থায়ী হয়।

অতিরিক্ত চিত্রসমূহ

তথ্যসূত্র

  1. ↑ (January 2016). "Emerging Roles of the Mineralocorticoid Receptor in Pathology". Pharmacological Reviews. 68 (1) 49–75. doi:10.1124/pr.115.011106.
  2. ↑ (2013). "Human anatomy & physiology". 629, Question 14. Pearson.
  3. ↑ 3.0 3.1 (2000-01-01). Endotext. MDText.com, Inc..
  4. ↑ 4.0 4.1 Marieb Human Anatomy & Physiology 9th edition, chapter:16, page:629, question number:14
  5. ↑ (2015-07-08). "Cellular and Molecular Mechanisms of Chronic Kidney Disease with Diabetes Mellitus and Cardiovascular Diseases as Its Comorbidities". Frontiers in Immunology. 6 340. doi:10.3389/fimmu.2015.00340.
  6. ↑ (2003). Pharmacokinetics of Corticosteroids.
  7. ↑ (2005-07-01). The new biology of aldosterone. Journal of Endocrinology. 186 (1) 1–20. doi:10.1677/joe.1.06017.
  8. ↑ (2004-03-31). The discovery, isolation and identification of aldosterone: reflections on emerging regulation and function. Molecular and Cellular Endocrinology. 217 (1–2) 1–21. doi:10.1016/j.mce.2003.10.004.
  9. ↑ (June 2003). "50th anniversary of aldosterone". J Clin Endocrinol Metab. 88 (6) 2364–72. doi:10.1210/jc.2003-030490.
  10. ↑ (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". WikiJournal of Medicine. 1 (1). doi:10.15347/wjm/2014.005.
  11. ↑ Barrett, Kim E.. (2019). "Ganong's review of medical physiology". 337. ISBN 9781260122404.
  12. ↑ Farrell G. (May 1960). "Adrenoglomerulotropin". Circulation. 21 (5) 1009–15. doi:10.1161/01.CIR.21.5.1009.
  13. ↑ (April 2004). "Diurnal variation of aldosterone and plasma renin activity: timing relation to melatonin and cortisol and consistency after prolonged bed rest". J Appl Physiol. 96 (4) 1406–14. doi:10.1152/japplphysiol.00611.2003.
  14. ↑ (2000). "Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct". Kidney International. 57 (4) 1324–8. doi:10.1046/j.1523-1755.2000.00970.x.
  15. ↑ (2013-09-01). "Aldosterone acutely stimulates NCC activity via a SPAK-mediated pathway". American Journal of Physiology. Renal Physiology. 305 (5) F645-652. doi:10.1152/ajprenal.00053.2013.
  16. ↑ Sherwood, Lauralee. (2001). "Human physiology: from cells to systems". Brooks/Cole. ISBN 0-534-56826-2.
  17. ↑ (August 2002). "The prototypic mineralocorticoid receptor agonist aldosterone influences neurogenesis in the dentate gyrus of the adrenalectomized rat". Brain Res.. 947 (2) 290–3. doi:10.1016/S0006-8993(02)03042-1.
  18. ↑ Page 866-867 (Integration of Salt and Water Balance) and 1059 (The Adrenal Gland) in: Walter F. Boron. (2003). "Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach". 1300. Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
  19. ↑ (November 1972). "Aldosterone biosynthesis. Interrelationship of regulatory factors". Am J Med. 53 (5) 595–605. doi:10.1016/0002-9343(72)90156-8.
  20. ↑ Pratt JH. (September 1982). "Role of angiotensin II in potassium-mediated stimulation of aldosterone secretion in the dog". J Clin Invest. 70 (3) 667–72. doi:10.1172/JCI110661.
  21. ↑ (February 1977). "Effects of angiotensin II on steroid metabolism and hepatic blood flow in man". Circulation Research. 40 (2) 204–7. doi:10.1161/01.RES.40.2.204.
  22. ↑ 22.0 22.1 (June 2012). "Zona glomerulosa cells of the mouse adrenal cortex are intrinsic electricaloscillators.". J Clin Invest. 122 (6) 2046–2053. doi:10.1172/JCI61996.
  23. ↑ (2014). Voltage-gated calcium channels in the human adrenal and primary aldosteronism.. J Steroid Biochem Mol Biol. 144 (part B) 410–416. doi:10.1016/j.jsbmb.2014.08.012.
  24. ↑ (March 1979). "Effect of potassium chloride on plasma renin activity and plasma aldosterone during sodium restriction in normal man". Kidney Int.. 15 (3) 286–93. doi:10.1038/ki.1979.37.
  25. ↑ (June 1979). "Mechanism of renal potassium conservation in the rat". Kidney Int.. 15 (6) 601–11. doi:10.1038/ki.1979.79.
  26. ↑ 26.0 26.1 Gann DS Mills IH Bartter 1960 On the hemodynamic parameter mediating increase in aldosterone secretion in the dog. Fed. Proceedings 19; 605–610.
  27. ↑ (May 1962). "Mechanism by which potassium increases aldosterone secretion in the dog". Am J Physiol. 202 (5) 991–6. doi:10.1152/ajplegacy.1962.202.5.991.
  28. ↑ (June 1972). "Site of stimulation of aldosterone biosynthesis by angiotensin and potassium". J Clin Invest. 51 (6) 1413–8. doi:10.1172/JCI106937.
  29. ↑ Ruch TC Fulton JF 1960 Medical Physiology and Biophysics. W.B. Saunders and Co., Phijl & London. On p1099.
  30. ↑ 30.0 30.1 Farrell G. (October 1958). "Regulation of aldosterone secretion". Physiological Reviews. 38 (4) 709–28. doi:10.1152/physrev.1958.38.4.709.
  31. ↑ 31.0 31.1 (1971). "Aldosterone". Pergamon Press. ISBN 0-08-013368-1.
  32. ↑ (November 1956). "Evidence for diencephalic regulation of aldosterone secretion". Endocrinology. 59 (5) 526–31. doi:10.1210/endo-59-5-526. on 529
  33. ↑ 33.0 33.1 (August 1957). "Effect of anxiety upon aldosterone excretion in man". J Clin Endocrinol Metab. 17 (8) 1005–8. doi:10.1210/jcem-17-8-1005.
  34. ↑ (July 1952). "Intracellular and Extracellular Potassium Deficits in Surgical Patients". Annals of Surgery. 136 (1) 111–31. doi:10.1097/00000658-195208000-00013.
  35. ↑ (1966). "Studies on the mode of action of aldosterone". Recent Progress in Hormone Research. 22 431–71.
  36. ↑ Copstead, E. C. & Banasik, J. L. (2010.) Pathophysiology. (4th ed.). St. Louis, Mo: Saunders Elsevier.
  37. ↑ Marieb, E. N. (2004) Human anatomy and physiology (6th ed) San Francisco: Pearson Benjamin Cummings.
  38. ↑ (April 1985). "Effect of osmolality on aldosterone secretion". Endocrinology. 116 (4) 1621–6. doi:10.1210/endo-116-4-1621.
  39. ↑ (August 1972). "Studies of the control of plasma aldosterone concentration in normal man: II. Effect of dietary potassium and acute potassium infusion". J Clin Invest. 51 (8) 1950–7. doi:10.1172/JCI107001.
  40. ↑ (1955). "Primary aldosteronism: a new clinical entity". Trans. Assoc. Am. Physicians. 68 215–31; discussion, 231–3.
  41. ↑ (2000). "The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism.". S Afr Med J. 90 (4) 394–400.
  42. ↑ (December 2012). "Aldosterone-to-renin ratio for diagnosing aldosterone-producing adenoma: a multicentre study.". Archives of Cardiovascular Diseases. 105 (12) 623–30. doi:10.1016/j.acvd.2012.07.006.
  43. ↑ 43.0 43.1 (October 19, 2018). What is the role of aldosterone-to-renin ratio (ARR) in the diagnosis of hyperaldosteronism?. www.medscape.com.

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Aldosterone” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Aldosterone এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=অ্যালডোস্টেরন&oldid=6815"