Β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం
| పేర్లు | |
|---|---|
| ప్రాధాన్యత కలిగిన IUPAC నామం | 3-Hydroxybutanoic acid |
| గుర్తింపు సంఖ్యలు | |
| CAS సంఖ్య | 300-85-6 |
| Beilstein రిఫరెన్స్ | 773861 |
| ChEBI | CHEBI:20067 |
| ChEMBL | ChEMBL1162496 |
| ChemSpider | 428 |
| ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ | 100.005.546 |
| IUPHAR/BPS | 1593 |
| KEGG | C01089 |
| MeSH | beta-Hydroxybutyrate |
| PubChem CID | 441 |
| UNII | TZP1275679 |
| CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) | DTXSID60859511 |
| InChI | InChI=1S/C4H8O3/c1-3(5)2-4(6)7/h3,5H,2H2,1H3,(H,6,7)Key: WHBMMWSBFZVSSR-UHFFFAOYSA-NInChI=1/C4H8O3/c1-3(5)2-4(6)7/h3,5H,2H2,1H3,(H,6,7)Key: WHBMMWSBFZVSSR-UHFFFAOYAO
|
| SMILES | O=C(O)CC(O)CCC(CC(=O)O)O
|
| ధర్మాలు | |
| రసాయన సంకేతం | C4H8O3 |
| మోలార్ ద్రవ్యరాశి | 104.105 g·mol |
| రూపం | తెల్లని ఘనపదార్థం |
| ద్రవీభవన స్థానం | 44-46 °C |
| ప్రమాదాలు | |
| GHS | లేబులింగ్ : |
| పిక్టోగ్రామ్‌లు | ‹ దిగువ ఉన్న టెంప్లేట్ (GHS ఎక్స్‌క్లమేషన్ మార్క్) GHS పిక్టోగ్రామ్‌తో విలీనం చేయడానికి పరిశీలించబడుతోంది. ఏకాభిప్రాయాన్ని చేరుకోవడానికి చర్చల కోసం టెంప్లేట్‌లను చూడండి. › |
| సూచిక పదం | హెచ్చరిక |
| ప్రమాద ప్రకటనలు | H315, H319, H335 |
| జాగ్రత్తా ప్రకటనలు | P261, P264, P264+P265, P271, P280, P302+P352, P304+P340, P305+P351+P338, P319, P321, P332+P317, P337+P317, P362+P364, P403+P233, P405, P501 |
| సంబంధిత సమ్మేళనాలు | |
| ఇతర అయాన్లు | hydroxybutyrate |
| సంబంధిత కార్బాక్సిలిక్ ఆమ్లాలు | propionic acid lactic acid 3-hydroxypropanoic acid malonic acid β-hydroxyvaleric acid butyric acid β-methylbutyric acid β-hydroxy β-methylbutyric acid crotonic acid |
| సంబంధిత సమ్మేళనాలు | erythrose threose 1,2-butanediol 1,3-butanediol 2,3-butanediol 1,4-butanediol |
| ప్రత్యేకంగా పేర్కొనకపోతే తప్ప, డేటా పదార్థాల యొక్క | ప్రామాణిక స్థితిలో (25 °C [77 °F], 100 kPa వద్ద) ఇవ్వబడింది. Y సరిచూడండి ( ఏమిటి ?) ఇన్ఫోబాక్స్ రిఫరెన్స్‌లు |
β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం, దీనిని 3-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం లేదా BHB అని కూడా పిలుస్తారు, ఇది ఒక కర్బన సమ్మేళనం మరియు బీటా హైడ్రాక్సీ ఆమ్లం. దీని రసాయన సంకేతం CH3CH(OH)CH2CO2H; దీని సంయుగ్మ క్షారం β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్, దీనిని 3-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ అని కూడా పిలుస్తారు. β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం ఒక చిరల్ సమ్మేళనం, ఇది రెండు ఎనాంటియోమర్లు కలిగి ఉంటుంది: D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం మరియు L-β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం. దీని ఆక్సీకరణం చెందిన మరియు పాలిమెరిక్ ఉత్పన్నాలు ప్రకృతిలో విస్తృతంగా కనిపిస్తాయి. మానవులలో, D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం అనేది హైడ్రాక్సీకార్బాక్సిలిక్ యాసిడ్ రిసెప్టర్ 2 (HCA2) యొక్క రెండు ప్రాథమిక అంతర్జాత అగోనిస్ట్లలో ఒకటి, ఇది ఒక Gi/o-కపుల్డ్ G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్ (GPCR).[1][2]
జీవ సంశ్లేషణ
మానవులలో, D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ కాలేయంలో కొవ్వు ఆమ్లాల జీవక్రియ (ఉదా., బ్యూటరేట్), β-హైడ్రాక్సీ β-మిథైల్ బ్యూటరేట్, మరియు కీటోజెనిక్ అమైనో ఆమ్లాల జీవక్రియ ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. ఈ ప్రక్రియలో సమ్మేళనాలు ఎసిటోఅసిటేట్గా మారుతాయి, ఇది ఉపవాసం ఉన్న స్థితిలో ఉత్పత్తి అయ్యే మొదటి కీటోన్ బాడీ. ఎసిటోఅసిటేట్ నుండి D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ యొక్క జీవ సంశ్లేషణ β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ డీహైడ్రోజినేస్ ఎంజైమ్ ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడుతుంది.
బ్యూటరేట్ కూడా ఎసిటోఅసిటేట్‌ను మధ్యంతర జీవక్రియగా ఉపయోగించని రెండవ జీవక్రియ మార్గం ద్వారా D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్గా మారుతుంది. ఈ జీవక్రియ మార్గం క్రింది విధంగా ఉంటుంది:[3]
- బ్యూటరేట్→బ్యూటిరిల్-CoA→క్రోటోనిల్-CoA→β-హైడ్రాక్సీబ్యూటిరిల్-CoA→పాలీ-β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్→D-β-(D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూటిరైలాక్సీ)-బ్యూటరేట్→D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్
ఈ జీవక్రియ మార్గంలోని చివరి చర్య, D-β-(D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూటిరైలాక్సీ)-బ్యూటరేట్ను D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్గా మార్చడం, హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్-డైమర్ హైడ్రోలేస్ ఎంజైమ్ ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడుతుంది.[3]
మానవ రక్త ప్లాస్మాలో β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ గాఢత, ఇతర కీటోన్ బాడీల వలె, కీటోసిస్ ద్వారా పెరుగుతుంది.[4] ఈ పెరిగిన β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ స్థాయి సహజంగానే ఆశించబడుతుంది, ఎందుకంటే β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ ఎసిటోఅసిటేట్ నుండి ఏర్పడుతుంది. రక్తంలో గ్లూకోజ్ తక్కువగా ఉన్నప్పుడు మెదడు మరియు అస్థిపంజర కండరాలు ఈ సమ్మేళనాన్ని శక్తి వనరుగా ఉపయోగించుకోగలవు.[5][6][7][8] మధుమేహం ఉన్న రోగులు డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోసిస్ను సూచించడానికి మూత్రం లేదా రక్తం ద్వారా వారి కీటోన్ స్థాయిలను పరీక్షించుకోవచ్చు. ఆల్కహాలిక్ కీటోయాసిడోసిస్లో, ఈ కీటోన్ బాడీ అత్యధిక గాఢతలో ఉత్పత్తి అవుతుంది. కాలేయ కణాలలో ఆక్సలోఅసిటేట్ క్షీణిస్తే కీటోజెనిసిస్ జరుగుతుంది, ఇది తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ తీసుకోవడం (ఆహారం లేదా ఆకలి ద్వారా); దీర్ఘకాలిక, అధిక మద్యపానం; మరియు/లేదా ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల సంభవిస్తుంది. ఆక్సలోఅసిటేట్ TCA చక్రంలోకి ఎసిటైల్-CoA ప్రవేశించడానికి కీలకం కాబట్టి, తగినంత ఆక్సలోఅసిటేట్ లేనప్పుడు కొవ్వు ఆమ్లాల ఆక్సీకరణ నుండి ఎసిటైల్-CoA వేగంగా ఉత్పత్తి కావడం TCA చక్రం యొక్క సామర్థ్యాన్ని అధిగమిస్తుంది, మరియు ఫలితంగా ఏర్పడే అదనపు ఎసిటైల్-CoA కీటోన్ బాడీ ఉత్పత్తి వైపు మళ్లించబడుతుంది.
ఎసిటోఅసిటేట్, β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ యొక్క జీవక్రియ పూర్వగామి, ఇది కొవ్వు ఆమ్లాలు, లూసిన్[9] మరియు ఐసోలూసిన్ వంటి కీటోజెనిక్ అమైనో ఆమ్లాలు,[9] మరియు β-హైడ్రాక్సీ β-మిథైల్ బ్యూటరేట్ యొక్క జీవక్రియ ఉత్పన్నం
జీవక్రియాత్మక చర్య
D-β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం, బ్యూట్రిక్ ఆమ్లంతో పాటు, హైడ్రాక్సీకార్బాక్సిలిక్ యాసిడ్ రిసెప్టర్ 2 (HCA2) యొక్క రెండు ప్రాథమిక అంతర్జాత అగోనిస్ట్లు, ఇది ఒక Gi/o-కపుల్డ్ GPCR.[1][2][10]
β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ ప్రధానంగా రెండు రకాల ట్రాన్స్‌పోర్టర్ల ద్వారా రవాణా చేయబడుతుంది: మోనోకార్బాక్సిలేట్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్లు (MCTలు) మరియు సోడియం-కపుల్డ్ మోనోకార్బాక్సిలేట్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్లు (SMCTలు). MCTలు β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ వంటి కీటోన్ బాడీలను మెదడు, కండరాలు మరియు మూత్రపిండాల వంటి ఎక్స్‌ట్రాహెపాటిక్ కణజాలాలలోకి ప్రవేశించడానికి అనుమతిస్తాయి, అయితే SMCTలు (సోడియంను సహ-రవాణా చేస్తాయి) మూత్రపిండాలు, ప్రేగులు మరియు కొన్ని నాడీ కణాలలో కనిపిస్తాయి.[11][12][13] MCT1 లోపం పునరావృత కీటోయాసిడోసిస్కు దారితీస్తుందని ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి.[14]
| ఎంజైమ్ | హాఫ్-మాక్సిమల్ ఇన్హిబిటరీ కాన్సంట్రేషన్ (μM) |
|---|---|
| HDAC1 | 5,300 |
| HDAC2 | డేటా లేదు |
| HDAC3 | 2,400 |
| HDAC4 | 4,500 |
| HDAC5 | డేటా లేదు |
| HDAC6 | 48,500 |
| HDAC7 | డేటా లేదు |
| HDAC8 | డేటా లేదు |
| HDAC9 | డేటా లేదు |
| HDAC10 | డేటా లేదు |
| HDAC11 | డేటా లేదు |
| గమనిక: BHB మిల్లీమోలార్ స్థాయిలలో ప్రసరించగలదు. Refs: [15] | |
β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం రక్త-మెదడు అవరోధం దాటి కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలోకి ప్రవేశించగలదు.[16] వ్యాయామం, క్యాలరీ పరిమితి, ఉపవాసం, మరియు కీటోజెనిక్ ఆహారంలతో కాలేయం, గుండె, కండరాలు, మెదడు మరియు ఇతర కణజాలాలలో β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం స్థాయిలు పెరుగుతాయి.[16] ఈ సమ్మేళనం హిస్టోన్ డీఎసిటైలేస్ (HDAC) ఇన్హిబిటర్గా పనిచేస్తుందని కనుగొనబడింది.[16] HDAC క్లాస్ I ఐసోఎంజైమ్లు HDAC2 మరియు HDAC3 నిరోధించడం ద్వారా, β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం హిప్పోకాంపస్లో బ్రెయిన్-డిరైవ్డ్ న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్ (BDNF) స్థాయిలను మరియు TrkB సంకేతాలను పెంచుతుందని కనుగొనబడింది.[16] అంతేకాకుండా, ఒక ఎలుకల అధ్యయనంలో దీర్ఘకాలిక వ్యాయామం ప్లాస్మా β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ గాఢతను పెంచుతుందని, ఇది హిప్పోకాంపస్‌లోని BDNF జన్యువు యొక్క ప్రమోటర్లను ప్రేరేపిస్తుందని తేలింది.[16] ఈ పరిశోధనలు డిప్రెషన్, ఆందోళన, మరియు జ్ఞానాత్మక బలహీనత చికిత్సలో క్లినికల్ ప్రాముఖ్యతను కలిగి ఉండవచ్చు.[16]
కీటోజెనిక్ ఆహారం తీసుకునే మూర్ఛ రోగులలో, రక్త β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ స్థాయిలు మూర్ఛ నియంత్రణ స్థాయిలతో ఉత్తమంగా సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. సరైన యాంటీకన్వల్సెంట్ ప్రభావం కోసం పరిమితి సుమారు 4 mmol/Lగా కనిపిస్తుంది.[17]
ప్రయోగశాల మరియు పారిశ్రామిక రసాయన శాస్త్రం
β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం పాలిస్టర్లకు పూర్వగామి, ఇవి బయోడిగ్రేడబుల్ ప్లాస్టిక్స్. ఈ పాలిమర్, పాలీ(3-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్), Alcaligenes eutrophus బ్యాక్టీరియా ద్వారా సహజంగా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది.[18]
β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్‌ను ఆమ్ల జలవిశ్లేషణ ద్వారా పాలీ(3-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్) నుండి సంగ్రహించవచ్చు.[19]
రక్త ప్లాస్మాలో β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ గాఢతను β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ డీహైడ్రోజినేస్ ఉపయోగించే పరీక్ష ద్వారా కొలుస్తారు, ఇందులో NAD+ ఎలక్ట్రాన్-అంగీకరించే కోఫాక్టర్గా ఉంటుంది. ఈ ఎంజైమ్ ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడిన β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ నుండి ఎసిటోఅసిటేట్‌కు మార్పిడి, NAD+ను NADHగా తగ్గిస్తుంది, ఇది విద్యుత్ మార్పును ఉత్పత్తి చేస్తుంది; ఈ మార్పు యొక్క పరిమాణాన్ని నమూనాలోని β-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ మొత్తాన్ని అంచనా వేయడానికి ఉపయోగించవచ్చు.
ఇవి కూడా చూడండి
- γ-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం (GHB)
- β-హైడ్రాక్సీ β-మిథైల్ బ్యూట్రిక్ ఆమ్లం (HMB)
- గ్లిజరిల్-ట్రిస్-3-హైడ్రాక్సీబ్యూటరేట్ (3GHB)
- హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ ఆమ్లం
- కీటోజెనిసిస్
గమనికలు
మూలాలు
- ↑ 1.0 1.1 (June 2011). "International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXXII: Nomenclature and Classification of Hydroxy-carboxylic Acid Receptors (GPR81, GPR109A, and GPR109B)". Pharmacological Reviews. 63 (2) 269–290. doi:10.1124/pr.110.003301.
- ↑ 2.0 2.1 Hydroxycarboxylic acid receptors. IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology.
- ↑ 3.0 3.1 (1 November 2017). Butanoate metabolism - Reference pathway. Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes.
- ↑ (October 30, 2015). Beta-Hydroxybutyrate. Medscape.
- ↑ (October 1967). "Brain metabolism during fasting". The Journal of Clinical Investigation. 46 (10) 1589–1595. doi:10.1172/JCI105650.
- ↑ (January 2023). "Ketone monoester ingestion increases postexercise serum erythropoietin concentrations in healthy men". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 324 (1) E56–E61. doi:10.1152/ajpendo.00264.2022.
- ↑ (2006-08-01). "Fuel metabolism in starvation". Annual Review of Nutrition. 26 (1) 1–22. doi:10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
- ↑ (February 2015). "Systemic, cerebral and skeletal muscle ketone body and energy metabolism during acute hyper-D-β-hydroxybutyratemia in post-absorptive healthy males". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 100 (2) 636–643. doi:10.1210/jc.2014-2608.
- ↑ 9.0 9.1 (27 January 2016). Valine, leucine and isoleucine degradation - Reference pathway. Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes.
- ↑ β-D-hydroxybutyric acid: Biological activity. IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology.
- ↑ Felmlee, Melanie A.; Jones, Robert S.; Rodriguez-Cruz, Vivian; Follman, Kristin E.; Morris, Marilyn E.. (2020). Monocarboxylate Transporters (SLC16): Function, Regulation, and Role in Health and Disease. Pharmacological Reviews. 72 (2) 466–485. doi:10.1124/pr.119.018762.
- ↑ Roth, K. S.; Medow, M. S.; Serabian, M. A.; London, J. W.. (1982). Transport of beta-hydroxy-beta-methyl-glutarate and beta-hydroxbutyrate by renal brushborder membrane vesicles. Pediatric Research. 16 (8) 644–648. doi:10.1203/00006450-198208000-00011.
- ↑ Carneiro, L.; Pellerin, L.. (2015). Monocarboxylate transporters: new players in body weight regulation. Obesity Reviews. 16 Suppl 1 55–66. doi:10.1111/obr.12256.
- ↑ van Hasselt, Peter M.; Ferdinandusse, Sacha; Monroe, Glen R.; Ruiter, Jos P. N.; Turkenburg, Marjolein; Geerlings, Maartje J.; Duran, Karen; Harakalova, Magdalena; van der Zwaag, Bert. (2014-11-13). Monocarboxylate transporter 1 deficiency and ketone utilization. The New England Journal of Medicine. 371 (20) 1900–1907. doi:10.1056/NEJMoa1407778.
- ↑ (January 2013). "Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor". Science. 339 (6116) 211–214. doi:10.1126/science.1227166.
- ↑ 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 (June 2016). "Exercise promotes the expression of brain derived neurotrophic factor (BDNF) through the action of the ketone body β-hydroxybutyrate". eLife. 5. doi:10.7554/eLife.15092.
- ↑ (December 2000). "The ketogenic diet: seizure control correlates better with serum beta-hydroxybutyrate than with urine ketones". Journal of Child Neurology. 15 (12) 787–790. doi:10.1177/088307380001501203.
- ↑ (1988). "Nuclear magnetic resonance studies on unusual bacterial copolyesters of 3-hydroxybutyrate and 4-hydroxybutyrate". Macromolecules. 21 (9) 2722–2727. doi:10.1021/ma00187a012.
- ↑ (April 1993). "Direct Degradation of the Biopolymer Poly[(R)-3-Hydroxybutrric Acid to (R)-3-Hydroxybutanoic Acid and Its Methyl Ester". Organic Syntheses. 71 39. doi:10.15227/orgsyn.071.0039.
మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Β-Hydroxybutyric acid” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Β-Hydroxybutyric_acid ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.
