কমিউনিটি-অ্যাকোয়ার্ড নিউমোনিয়া

From LTRC
Revision as of 12:15, 6 October 2026 by Digantasen (talk | contribs) (ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Community-acquired pneumonia” নিবন্ধের বাংলা অনুবাদ)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)

vanc

Medical Condition
synonym সিএপি (CAP)

কমিউনিটি-অ্যাকোয়ার্ড নিউমোনিয়া (Community-acquired pneumonia বা CAP) বলতে এমন এক ধরনের নিউমোনিয়াকে বোঝায় যা কোনো ব্যক্তি স্বাস্থ্যসেবা ব্যবস্থার বাইরে থাকাকালীন আক্রান্ত হন। এর বিপরীতে, হাসপাতাল-অ্যাকোয়ার্ড নিউমোনিয়া (HAP) দেখা যায় সেইসব রোগীদের ক্ষেত্রে যারা হাসপাতালে ভর্তি আছেন অথবা গত ৪৮ ঘণ্টার মধ্যে হাসপাতালে ভর্তি ছিলেন। যারা দীর্ঘমেয়াদী সেবা কেন্দ্রে (long-term care facilities) থাকেন অথবা অন্য কোনো কারণে হাসপাতালে ভর্তির ৪৮ ঘণ্টা পর নিউমোনিয়ায় আক্রান্ত হন, তাদেরও সিএপি হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয় (পূর্বে এদের এইচসিএপি (HCAP) বা স্বাস্থ্যসেবা সংশ্লিষ্ট নিউমোনিয়া হিসেবে অভিহিত করা হতো)।[1] সিএপি একটি সাধারণ রোগ, যা সব বয়সী মানুষকে আক্রান্ত করতে পারে। ফুসফুসের অক্সিজেন শোষণকারী অংশগুলো (অ্যালভিওলাই) যখন রোগ সৃষ্টিকারী অণুজীব (যেমন- ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাস বা ছত্রাক) দ্বারা আক্রান্ত হয়, তখন এর উপসর্গগুলো দেখা দেয়। এর ফলে সৃষ্ট প্রদাহ এবং টিস্যুর ক্ষতির কারণে অ্যালভিওলাইতে তরল জমা হয়, যা ফুসফুসের কার্যকারিতা ব্যাহত করে এবং রোগের উপসর্গ তৈরি করে।[1] সিএপির সাধারণ উপসর্গগুলোর মধ্যে রয়েছে শ্বাসকষ্ট, জ্বর, বুকে ব্যথা এবং কাশি।

সিএপিতে আক্রান্তদের ১০ শতাংশকে হাসপাতালে ভর্তি হতে হয়। হাসপাতালে ভর্তি হওয়া সিএপি রোগীদের ক্ষেত্রে ৩০ দিনের মৃত্যুহার ৬০ বছরের কম বয়সী প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য ২.৮ শতাংশ এবং অন্যান্য শারীরিক জটিলতা থাকা ৬০ বছরের বেশি বয়সী প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য ২৬.৮ শতাংশ।[1]

সিএপি হলো নিউমোনিয়ার সবচেয়ে সাধারণ ধরন এবং এটি বিশ্বব্যাপী অসুস্থতা ও মৃত্যুর অন্যতম প্রধান কারণ। এর কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাস, ছত্রাক এবং পরজীবী।[2] উপসর্গ মূল্যায়ন, শারীরিক পরীক্ষা, এক্স-রে বা কফ পরীক্ষার মাধ্যমে সিএপি নির্ণয় করা হয়। রোগ নির্ণয়ের জন্য সাধারণত বুকের এক্স-রে-তে বৈশিষ্ট্যসূচক লক্ষণ থাকা প্রয়োজন।[1] অধিকাংশ ক্ষেত্রে বহির্বিভাগে (outpatient) চিকিৎসা করা সম্ভব হলেও কিছু সিএপি রোগীর হাসপাতালে ভর্তির প্রয়োজন হয়। নিশ্চিত বা সন্দেহভাজন অণুজীবের ওপর ভিত্তি করে সিএপির চিকিৎসা মূলত অ্যান্টিবায়োটিক, অ্যান্টিভাইরাল বা অ্যান্টিফাঙ্গাল ওষুধ দিয়ে করা হয়।[3] কিছু ধরনের সিএপি টিকা গ্রহণের মাধ্যমে[4] এবং তামাকজাত পণ্য বর্জনের মাধ্যমে প্রতিরোধ করা সম্ভব।[5] ইনফ্লুয়েঞ্জা, কোভিড, রেসপিরেটরি সিনসিটিয়াল ভাইরাস এবং নিউমোকক্কাল কনজুগেট টিকা সিএপি প্রতিরোধ করতে পারে।[1]

লক্ষণ ও উপসর্গ

সাধারণ উপসর্গ

মানবদেহে নিউমোনিয়ার উপসর্গের চিত্র
  • সবুজ বা হলুদ কফযুক্ত কাশি
  • ঘাম, কাঁপুনি ও শীতের সাথে উচ্চ জ্বর
  • বুকে তীব্র, সুঁচ ফোটানোর মতো ব্যথা
  • দ্রুত, অগভীর এবং প্রায়শই বেদনাদায়ক শ্বাস-প্রশ্বাস

কম সাধারণ উপসর্গ

বয়স্কদের ক্ষেত্রে

  • নতুন বা ক্রমবর্ধমান বিভ্রান্তি (confusion)
  • হাইপোথার্মিয়া (শরীরের তাপমাত্রা অস্বাভাবিক কমে যাওয়া)
  • ভারসাম্যহীনতা, যা পড়ে যাওয়ার কারণ হতে পারে

শিশুদের ক্ষেত্রে

  • অস্বাভাবিক ঘুম ঘুম ভাব
  • ত্বক হলুদ হয়ে যাওয়া (জন্ডিস)
  • খাওয়ানোর সময় অসুবিধা[6]

জটিলতা

সিএপির প্রধান জটিলতাগুলোর মধ্যে রয়েছে:

  • সেপসিস - সংক্রমণের বিরুদ্ধে শরীরের প্রাণঘাতী প্রতিক্রিয়া। সেপসিসের একটি সাধারণ কারণ হলো ব্যাকটেরিয়াল নিউমোনিয়া, যা প্রায়শই streptococcus pneumoniae সংক্রমণের ফলে ঘটে। সেপসিসে আক্রান্ত রোগীদের রক্তচাপ পর্যবেক্ষণ এবং হাইপোটেনশনের বিরুদ্ধে সহায়তার জন্য নিবিড় পরিচর্যার প্রয়োজন হয়। সেপসিস যকৃত, বৃক্ক (কিডনি) এবং হৃদপিণ্ডের ক্ষতি করতে পারে।
  • শ্বাসযন্ত্রের অকার্যকারিতা - সিএপি রোগীদের প্রায়শই শ্বাসকষ্ট হয়, যার জন্য সহায়তার প্রয়োজন হতে পারে। নন-ইনভেসিভ মেশিন (যেমন bilevel positive airway pressure), ট্রাকিয়াল টিউব বা ভেন্টিলেটর ব্যবহার করা হতে পারে।
  • প্লুরাল ইফিউশন এবং এম্পাইয়েমা - ফুসফুসের অণুজীবগুলো প্লুরাল ক্যাভিটিতে তরল জমা করতে পারে, যাকে এম্পাইয়েমা বলা হয়। যদি প্লুরাল ফ্লুইড থাকে, তবে তা নিডল দিয়ে সংগ্রহ করে পরীক্ষা করা উচিত। ফলাফলের ওপর ভিত্তি করে, সংক্রমণের বিস্তার রোধ করতে চেস্ট টিউব দিয়ে তরল সম্পূর্ণ নিষ্কাশন করা প্রয়োজন হতে পারে। অ্যান্টিবায়োটিক প্লুরাল ক্যাভিটিতে ভালোভাবে প্রবেশ করতে পারে না বলে এক্ষেত্রে কম কার্যকর।
  • অ্যাবসেস - তরল ও ব্যাকটেরিয়ার একটি পকেট এক্স-রে-তে ফুসফুসের ভেতরে গহ্বর হিসেবে দেখা দিতে পারে। অ্যাস্পিরেশন নিউমোনিয়ার ক্ষেত্রে সাধারণ এই অ্যাবসেসগুলোতে সাধারণত অ্যানারোবিক ব্যাকটেরিয়ার মিশ্রণ থাকে। যদিও অ্যান্টিবায়োটিক দিয়ে সাধারণত অ্যাবসেস নিরাময় করা যায়, তবুও কখনো কখনো সার্জন বা ইন্টারভেনশনাল রেডিওলজিস্টের মাধ্যমে তা নিষ্কাশন করার প্রয়োজন হয়।

কারণ

অনেক ভিন্ন ভিন্ন অণুজীব সিএপি ঘটাতে পারে। তবে, সবচেয়ে সাধারণ কারণ হলো Streptococcus pneumoniae। নির্দিষ্ট কিছু গোষ্ঠীর মানুষ সিএপি সৃষ্টিকারী প্যাথোজেনের প্রতি বেশি সংবেদনশীল - যেমন শিশু, দীর্ঘস্থায়ী রোগে (যেমন সিওপিডি) আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্ক এবং বয়স্ক ব্যক্তিরা। মদ্যপ এবং যাদের রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দুর্বল, তাদের ক্ষেত্রে Haemophilus influenzae বা Pneumocystis jirovecii দ্বারা সিএপি হওয়ার সম্ভাবনা বেশি থাকে।[7] মাত্র অর্ধেক ক্ষেত্রে নিশ্চিত কারণ শনাক্ত করা যায়।

নবজাতক ও শিশু

ভ্রূণের জন্মের আগেই ফুসফুসে সংক্রমণ হতে পারে, যদি সে সংক্রমিত অ্যামনিওটিক ফ্লুইড গ্রহণ করে অথবা রক্তবাহিত সংক্রমণের মাধ্যমে প্ল্যাসেন্টা অতিক্রম করে। এছাড়া জন্মের সময় যোনিপথের দূষিত তরল শ্বাস নেওয়ার ফলেও শিশুদের সংক্রমণ হতে পারে। নবজাতকদের সিএপির জন্য সবচেয়ে প্রচলিত প্যাথোজেন হলো Streptococcus agalactiae, যা গ্রুপ-বি স্ট্রেপ্টোকক্কাস (GBS) নামেও পরিচিত। জন্মের প্রথম সপ্তাহে অর্ধেকের বেশি সিএপির কারণ হলো জিবিএস।[8] নবজাতকের সিএপির অন্যান্য ব্যাকটেরিয়াঘটিত কারণের মধ্যে রয়েছে Listeria monocytogenes এবং বিভিন্ন ধরনের মাইকোব্যাকটেরিয়া। সিএপি সৃষ্টিকারী ভাইরাসও মা থেকে সন্তানের দেহে ছড়াতে পারে; herpes simplex virus সবচেয়ে সাধারণ এবং প্রাণঘাতী, এছাড়া adenoviridae, মাম্পস এবং এন্টারোভাইরাসও নিউমোনিয়া ঘটাতে পারে। নবজাতকের সিএপির আরেকটি কারণ হলো Chlamydia trachomatis, যা জন্মের সময় অর্জিত হলেও দুই থেকে চার সপ্তাহ পর নিউমোনিয়া ঘটায়। এটি সাধারণত জ্বর ছাড়াই দেখা দেয় এবং এর বৈশিষ্ট্য হলো এক ধরনের খণ্ডিত (staccato) কাশি।

বড় শিশুদের ক্ষেত্রে সিএপি অণুজীবের সংস্পর্শে আসার হার বাড়ার সাথে সম্পর্কিত। সাধারণ ব্যাকটেরিয়াঘটিত কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis এবং Staphylococcus aureus। মায়ের থেকে প্রাপ্ত সিফিলিসও শিশুদের সিএপির একটি কারণ। ভাইরাল কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে human respiratory syncytial virus (RSV), human metapneumovirus, অ্যাডেনোভাইরাস, human parainfluenza viruses, ইনফ্লুয়েঞ্জা এবং রাইনোভাইরাস। এর মধ্যে আরএসভি (RSV) শিশুদের অসুস্থতা ও হাসপাতালে ভর্তির একটি সাধারণ উৎস।[9] ছত্রাক বা পরজীবী দ্বারা সৃষ্ট সিএপি সাধারণত সুস্থ শিশুদের ক্ষেত্রে দেখা যায় না।

শিশু (বড়)

যদিও এক মাসের বেশি বয়সী শিশুদের ক্ষেত্রে প্রাপ্তবয়স্কদের মতো একই অণুজীবের ঝুঁকি থাকে, তবে পাঁচ বছরের কম বয়সী শিশুদের ক্ষেত্রে Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae বা লেজিওনেলা নিউমোফিলা দ্বারা নিউমোনিয়া হওয়ার সম্ভাবনা বড় শিশুদের তুলনায় অনেক কম। এর বিপরীতে, বড় শিশু এবং কিশোর-কিশোরীদের ক্ষেত্রে প্রাপ্তবয়স্কদের তুলনায় Mycoplasma pneumoniae এবং Chlamydophila pneumoniae সংক্রমণের সম্ভাবনা বেশি থাকে।[10]

প্রাপ্তবয়স্ক

প্রাপ্তবয়স্কদের সিএপির জন্য অণুজীবের একটি পূর্ণ বর্ণালী দায়ী এবং নির্দিষ্ট কিছু ঝুঁকির কারণ থাকা রোগীদের ক্ষেত্রে নির্দিষ্ট কিছু অণুজীবের সংক্রমণের সম্ভাবনা বেশি থাকে। এই অণুজীবগুলোর সংক্রমণের ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের শনাক্ত করা সঠিক চিকিৎসার জন্য সহায়ক। প্রাপ্তবয়স্কদের সিএপি অনেক কম সাধারণ অণুজীবের কারণেও হতে পারে; নির্দিষ্ট ঝুঁকির কারণ শনাক্ত করে অথবা সাধারণ কারণগুলোর চিকিৎসা ব্যর্থ হলে এগুলো নির্ণয় করা হয়।

ঝুঁকির কারণ

কিছু রোগীর অন্তর্নিহিত সমস্যা থাকে যা সংক্রমণের ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়। কিছু ঝুঁকির কারণ হলো:

  • অবরোধ - যখন অ্যালভিওলাইয়ের দিকে যাওয়া শ্বাসনালীর (ব্রঙ্কাস) কোনো অংশ অবরুদ্ধ হয়ে যায়, তখন ফুসফুস তরল অপসারণ করতে পারে না; এটি নিউমোনিয়ার দিকে নিয়ে যেতে পারে। বিশেষ করে ছোট শিশুদের ক্ষেত্রে অবরোধের একটি কারণ হলো মার্বেল বা খেলনার মতো কোনো বিদেশি বস্তু শ্বাস নেওয়া। বস্তুটি ছোট শ্বাসনালীতে আটকে যায় এবং ফুসফুসের অবরুদ্ধ অংশে নিউমোনিয়া তৈরি হয়। অবরোধের আরেকটি কারণ হলো ফুসফুসের ক্যান্সার, যা বাতাসের প্রবাহ বন্ধ করে দিতে পারে।
  • ফুসফুসের রোগ - যাদের ফুসফুসে অন্তর্নিহিত রোগ আছে তাদের নিউমোনিয়া হওয়ার সম্ভাবনা বেশি। এমফিসেমা এবং ধূমপানের মতো অভ্যাস ঘন ঘন এবং গুরুতর নিউমোনিয়ার কারণ হয়। শিশুদের ক্ষেত্রে, বারবার নিউমোনিয়া হওয়া সিস্টিক ফাইব্রোসিস বা পালমোনারি সিকোয়েস্ট্রেশনের ইঙ্গিত হতে পারে।
  • রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার সমস্যা - রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কম এমন রোগীদের, যেমন এইচআইভি/এইডস আক্রান্তদের, নিউমোনিয়া হওয়ার সম্ভাবনা বেশি। অন্যান্য রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার সমস্যা যা নিউমোনিয়ার ঝুঁকি বাড়ায়, তা গুরুতর শৈশবকালীন রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার ঘাটতি (যেমন Wiskott–Aldrich syndrome) থেকে শুরু করে কম গুরুতর কমন ভেরিয়েবল ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি পর্যন্ত হতে পারে।[11]

প্যাথোফিজিওলজি

সিএপির উপসর্গগুলো অণুজীব দ্বারা ফুসফুসের সংক্রমণ এবং সংক্রমণের প্রতি রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার প্রতিক্রিয়ার ফল। ভাইরাস এবং অন্যান্য অণুজীবের সংক্রমণের প্রক্রিয়া ভিন্ন।

ভাইরাস

সিএপি আক্রান্তদের ২০ শতাংশ পর্যন্ত ভাইরাসের কারণে হতে পারে।[12] সবচেয়ে সাধারণ ভাইরাল কারণগুলো হলো ইনফ্লুয়েঞ্জা, প্যারা-ইনফ্লুয়েঞ্জা, হিউম্যান রেসপিরেটরি সিনসিটিয়াল ভাইরাস, হিউম্যান মেটানিউমোভাইরাস এবং অ্যাডেনোভাইরাস। গুরুতর অসুস্থতা ঘটাতে পারে এমন কম সাধারণ ভাইরাসগুলোর মধ্যে রয়েছে চিকেনপক্স, সার্স (SARS), এভিয়ান ফ্লু এবং হান্টাভাইরাস।[13]

সাধারণত, একটি ভাইরাস জলকণা শ্বাস নেওয়ার মাধ্যমে ফুসফুসে প্রবেশ করে এবং শ্বাসনালী ও অ্যালভিওলাইয়ের আস্তরণকারী কোষগুলোকে আক্রমণ করে। এটি কোষের মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায়; ভাইরাস দ্বারা কোষগুলো মারা যায় অথবা তারা অ্যাপোপটোসিস বা আত্মহনন করে। সংক্রমণের প্রতি রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা সাড়া দিলে ফুসফুসের আরও ক্ষতি হয়। শ্বেত রক্তকণিকা, বিশেষ করে লিম্ফোসাইট, সাইটোকাইন নামক রাসায়নিক সক্রিয় করে, যা অ্যালভিওলাইতে তরল লিক হওয়ার কারণ হয়। কোষ ধ্বংস এবং তরলপূর্ণ অ্যালভিওলাইয়ের সংমিশ্রণ রক্তপ্রবাহে অক্সিজেনের পরিবহন ব্যাহত করে। ফুসফুসের ওপর প্রভাব ছাড়াও, অনেক ভাইরাস অন্যান্য অঙ্গকেও প্রভাবিত করে। ভাইরাল সংক্রমণ রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থাকে দুর্বল করে দেয়, যা শরীরকে ব্যাকটেরিয়াজনিত সংক্রমণের (ব্যাকটেরিয়াল নিউমোনিয়াসহ) প্রতি আরও সংবেদনশীল করে তোলে।

ব্যাকটেরিয়া ও ছত্রাক

যদিও ব্যাকটেরিয়াল নিউমোনিয়ার অধিকাংশ ক্ষেত্রে Streptococcus pneumoniae দায়ী, তবে Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae এবং Legionella pneumophila-এর মতো অ্যাটিপিক্যাল ব্যাকটেরিয়া দ্বারা সংক্রমণও সিএপি ঘটাতে পারে। এন্টারিক গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়া, যেমন Escherichia coli এবং Klebsiella pneumoniae, এমন এক দল ব্যাকটেরিয়া যা সাধারণত বৃহদন্ত্রে বাস করে; এই ব্যাকটেরিয়া দ্বারা খাদ্য ও পানি দূষিত হলে নিউমোনিয়ার প্রাদুর্ভাব ঘটতে পারে। Pseudomonas aeruginosa, সিএপির একটি অস্বাভাবিক কারণ, এমন একটি ব্যাকটেরিয়া যার চিকিৎসা করা কঠিন।

ব্যাকটেরিয়া ও ছত্রাক সাধারণত জলকণা শ্বাস নেওয়ার মাধ্যমে ফুসফুসে প্রবেশ করে, যদিও সংক্রমণ থাকলে তারা রক্তপ্রবাহের মাধ্যমেও ফুসফুসে পৌঁছাতে পারে। অ্যালভিওলাইতে, ব্যাকটেরিয়া ও ছত্রাক কোষের মধ্যবর্তী স্থানে এবং সংযোগকারী ছিদ্রের মাধ্যমে পার্শ্ববর্তী অ্যালভিওলাইতে ভ্রমণ করে। রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা ফুসফুসে নিউট্রোফিল গ্রানুলোসাইট (অণুজীব আক্রমণের জন্য দায়ী শ্বেত রক্তকণিকা) ছেড়ে সাড়া দেয়। নিউট্রোফিলগুলো ফ্যাগোসাইটোসিস প্রক্রিয়ায় অণুজীবগুলোকে গিলে ফেলে এবং মেরে ফেলে, যা সাইটোকাইন মুক্ত করে এবং পুরো রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থাকে সক্রিয় করে। এই প্রতিক্রিয়ার ফলে জ্বর, কাঁপুনি এবং ক্লান্তি দেখা দেয়, যা সিএপির সাধারণ উপসর্গ। নিউট্রোফিল, ব্যাকটেরিয়া এবং পার্শ্ববর্তী রক্তনালী থেকে লিক হওয়া তরল অ্যালভিওলাই পূর্ণ করে, যা অক্সিজেন পরিবহনকে ব্যাহত করে। ব্যাকটেরিয়া ফুসফুস থেকে রক্তপ্রবাহে ভ্রমণ করতে পারে, যা সেপটিক শক (খুব নিম্ন রক্তচাপ যা মস্তিষ্ক, বৃক্ক এবং হৃদপিণ্ডের ক্ষতি করে) ঘটাতে পারে।

পরজীবী

বিভিন্ন ধরনের পরজীবী ফুসফুসকে প্রভাবিত করতে পারে, সাধারণত ত্বক বা গিলে ফেলার মাধ্যমে শরীরে প্রবেশ করে। এরপর তারা রক্তের মাধ্যমে ফুসফুসে ভ্রমণ করে, যেখানে কোষ ধ্বংস এবং রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার প্রতিক্রিয়ার সংমিশ্রণ অক্সিজেন পরিবহনকে ব্যাহত করে।

রোগ নির্ণয়

সিএপির উপসর্গ থাকা রোগীদের মূল্যায়নের প্রয়োজন হয়। নিউমোনিয়া নির্ণয় করা হয় ক্লিনিক্যালি, কোনো নির্দিষ্ট পরীক্ষার ওপর ভিত্তি করে নয়।[14] মূল্যায়ন শুরু হয় স্বাস্থ্যসেবা প্রদানকারীর শারীরিক পরীক্ষার মাধ্যমে, যা জ্বর, বর্ধিত শ্বাস-প্রশ্বাসের হার (টাকিপনিয়া), নিম্ন রক্তচাপ (হাইপোটেনশন), দ্রুত হৃদস্পন্দন (টাকিকার্ডিয়া) এবং রক্তে অক্সিজেনের পরিমাণের পরিবর্তন প্রকাশ করতে পারে। বুকের প্রসারণের সময় পালপেশন এবং বুকের দেয়ালে টোকা দিয়ে (পারকাশন) নিস্তেজ, অ-অনুরণনশীল এলাকা শনাক্ত করা শক্ত হওয়া এবং তরল জমার লক্ষণ, অর্থাৎ সিএপি শনাক্ত করতে পারে। স্টেথোস্কোপ দিয়ে ফুসফুস শোনা (অস্কালটেশন) সিএপির সাথে সম্পর্কিত লক্ষণগুলোও প্রকাশ করতে পারে। স্বাভাবিক শ্বাস-প্রশ্বাসের শব্দের অভাব বা ক্র্যাকলস তরল জমার ইঙ্গিত দিতে পারে। কথা বলার সময় বুকের কম্পন বৃদ্ধি, যা ট্যাকটাইল ফ্রেমিটাস নামে পরিচিত, এবং অস্কালটেশনের সময় ফিসফিস করে কথা বলার ভলিউম বৃদ্ধিও তরল উপস্থিতির ইঙ্গিত দিতে পারে।[15]

বেশ কিছু পরীক্ষা সিএপির কারণ শনাক্ত করতে পারে। রক্ত কালচার রক্তপ্রবাহে ব্যাকটেরিয়া বা ছত্রাক আলাদা করতে পারে। কফের গ্রাম স্টেইনিং এবং কালচারও রোগ সৃষ্টিকারী অণুজীব প্রকাশ করতে পারে। গুরুতর ক্ষেত্রে, কালচারের জন্য তরল সংগ্রহের জন্য ব্রঙ্কোস্কোপি করা যেতে পারে। যদি কোনো অস্বাভাবিক অণুজীব সন্দেহ করা হয়, তবে বিশেষ পরীক্ষা, যেমন ইউরিনালাইসিস করা যেতে পারে।

বুকের এক্স-রে এবং সিটি স্ক্যান অস্বচ্ছতার (সাদা হিসেবে দেখা যায়) এলাকা প্রকাশ করতে পারে, যা তরল জমার ইঙ্গিত দেয়।[14] সিএপি সবসময় এক্স-রে-তে দেখা যায় না, কখনো কখনো কারণ রোগটি প্রাথমিক পর্যায়ে থাকে অথবা ফুসফুসের এমন অংশে থাকে যা এক্স-রে-তে স্পষ্টভাবে দৃশ্যমান নয়। কিছু ক্ষেত্রে, বুকের সিটি স্ক্যান এক্স-রে-তে দেখা না যাওয়া নিউমোনিয়া প্রকাশ করতে পারে। তবে, কনজেস্টিভ হার্ট ফেইলিওর বা অন্যান্য ধরনের ফুসফুসের ক্ষতি এক্স-রে-তে সিএপির অনুকরণ করতে পারে।[16]

মূল্যায়নের সময় নিউমোনিয়ার লক্ষণ পাওয়া গেলে, সিএপি নির্ণয়কে সমর্থন করার জন্য বুকের এক্স-রে এবং রক্ত ও কফে সংক্রামক অণুজীবের পরীক্ষা করা যেতে পারে। ব্যবহৃত ডায়াগনস্টিক সরঞ্জামগুলো অসুস্থতার তীব্রতা, স্থানীয় অনুশীলন এবং সংক্রমণের জটিলতা নিয়ে উদ্বেগের ওপর নির্ভর করবে। সিএপি আক্রান্ত সকল রোগীর রক্তে অক্সিজেনের মাত্রা পালস অক্সিমেট্রি দিয়ে পর্যবেক্ষণ করা উচিত। কিছু ক্ষেত্রে, রক্তে অক্সিজেনের পরিমাণ নির্ধারণের জন্য আর্টারিয়াল ব্লাড গ্যাস বিশ্লেষণের প্রয়োজন হতে পারে। সিবিসি (CBC) পরীক্ষায় অতিরিক্ত শ্বেত রক্তকণিকা দেখা যেতে পারে, যা সংক্রমণের ইঙ্গিত দেয়।

প্রতিরোধ

সিএপি প্রতিরোধ করা যায় এর ঝুঁকি বাড়ায় এমন অন্তর্নিহিত অসুস্থতার চিকিৎসা, ধূমপান ত্যাগ এবং টিকা গ্রহণের মাধ্যমে। জীবনের প্রথম বছরে Haemophilus influenzae এবং Streptococcus pneumoniae-এর বিরুদ্ধে টিকা শৈশবকালীন সিএপির বিরুদ্ধে সুরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করেছে। প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য উপলব্ধ Streptococcus pneumoniae-এর টিকা ৬৫ বছরের বেশি বয়সী সুস্থ ব্যক্তি এবং সিওপিডি, হৃদযন্ত্রের অকার্যকারিতা, ডায়াবেটিস মেলিটাস, সিরোসিস, মদ্যপান, সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইড লিক বা যাদের স্প্লেনেক্টমি হয়েছে এমন সকল প্রাপ্তবয়স্কের জন্য সুপারিশ করা হয়। পাঁচ বা দশ বছর পর পুনরায় টিকা নেওয়ার প্রয়োজন হতে পারে।[17]

যাদের Streptococcus pneumoniae-এর টিকা দেওয়া হয়েছে, স্বাস্থ্য পেশাজীবী, নার্সিং হোমের বাসিন্দা এবং গর্ভবতী নারীদের প্রতি বছর ইনফ্লুয়েঞ্জার টিকা নেওয়া উচিত।[18] প্রাদুর্ভাবের সময়, অ্যামানটাডিন, রিমানটাডিন, জ্যানামিভির এবং ওসেলটামিভির-এর মতো ওষুধ ইনফ্লুয়েঞ্জা প্রতিরোধে কার্যকর বলে প্রমাণিত হয়েছে।[19]

চিকিৎসা

সিএপির চিকিৎসা করা হয় এমন অ্যান্টিবায়োটিক দিয়ে যা সংক্রমণকারী অণুজীবকে মেরে ফেলে; চিকিৎসা জটিলতাগুলো ব্যবস্থাপনার দিকেও লক্ষ্য রাখে। যদি রোগ সৃষ্টিকারী অণুজীব শনাক্ত না হয়, যা প্রায়শই ঘটে, তবে ল্যাবরেটরি সবচেয়ে কার্যকর অ্যান্টিবায়োটিক শনাক্ত করে; এতে কয়েক দিন সময় লাগতে পারে।

স্বাস্থ্য পেশাজীবীরা প্রাথমিক অ্যান্টিবায়োটিক নির্বাচনের সময় বিভিন্ন অণুজীবের জন্য ব্যক্তির ঝুঁকির কারণগুলো বিবেচনা করেন। চিকিৎসার পরিবেশের ওপরও অতিরিক্ত গুরুত্ব দেওয়া হয়; অধিকাংশ রোগী ওরাল ওষুধে সুস্থ হয়ে ওঠেন, অন্যদের শিরাপথে চিকিৎসা বা নিবিড় পরিচর্যার জন্য হাসপাতালে ভর্তি হতে হয়। বর্তমান চিকিৎসার নির্দেশিকাগুলো অ্যামোক্সিসিলিনের মতো বিটা-ল্যাকটাম এবং অ্যাজিথ্রোমাইসিন বা ক্ল্যারিথ্রোমাইসিনের মতো ম্যাক্রোলাইড, অথবা লেভোফ্লক্সাসিনের মতো কুইনোলন ব্যবহারের সুপারিশ করে। যুক্তরাজ্যে অ্যাটিপিক্যাল ব্যাকটেরিয়ার জন্য ডক্সিসাইক্লিন পছন্দের অ্যান্টিবায়োটিক, কারণ ক্ল্যারিথ্রোমাইসিনের বর্ধিত ব্যবহারের সাথে হাসপাতালে রোগীদের মধ্যে ক্লোস্ট্রিডিওডিস ডিফিসিল সংক্রমণের সম্পর্ক রয়েছে।

সেফট্রিয়াক্সোন এবং অ্যাজিথ্রোমাইসিন প্রায়শই কমিউনিটি-অ্যাকোয়ার্ড নিউমোনিয়ার চিকিৎসায় ব্যবহৃত হয়, যা সাধারণত কয়েক দিনের কাশি, জ্বর এবং শ্বাসকষ্টের সাথে উপস্থিত হয়। বুকের এক্স-রে সাধারণত লোবার ইনফিলট্রেট (ডিফিউজ নয়) প্রকাশ করে।[20]

নবজাতক

অধিকাংশ নবজাতক সিএপি আক্রান্ত শিশুকে হাসপাতালে ভর্তি করা হয় এবং সাধারণ কারণ Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes এবং Escherichia coli-এর চিকিৎসার জন্য অন্তত দশ দিন শিরাপথে অ্যাম্পিসিলিন এবং জেন্টামাইসিন দেওয়া হয়। হারপিস সিমপ্লেক্স ভাইরাসের চিকিৎসার জন্য ২১ দিন শিরাপথে অ্যাসাইক্লোভির দেওয়া হয়।

শিশু

শিশুদের সিএপির চিকিৎসা শিশুর বয়স এবং অসুস্থতার তীব্রতার ওপর নির্ভর করে। পাঁচ বছরের কম বয়সী শিশুদের সাধারণত অ্যাটিপিক্যাল ব্যাকটেরিয়ার জন্য চিকিৎসা করা হয় না। যদি হাসপাতালে ভর্তির প্রয়োজন না হয়, তবে প্রায়শই সাত দিনের অ্যামোক্সিসিলিন কোর্স নির্ধারণ করা হয়, পেনিসিলিনে অ্যালার্জি থাকলে বিকল্প হিসেবে কো-ট্রাইমাক্সাজোল দেওয়া হয়।[21] নতুন অ্যান্টিবায়োটিকের কার্যকারিতা নিশ্চিত করার জন্য আরও গবেষণার প্রয়োজন।[21] ওষুধ-প্রতিরোধী স্ট্রেপ্টোকক্কাস নিউমোনিয়ার বৃদ্ধির সাথে সাথে সেফপোডক্সিমের মতো অ্যান্টিবায়োটিক জনপ্রিয় হতে পারে।[22] হাসপাতালে ভর্তি শিশুদের শিরাপথে অ্যাম্পিসিলিন, সেফট্রিয়াক্সোন বা সেফোট্যাক্সিম দেওয়া হয় এবং সাম্প্রতিক একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে শিশুদের অধিকাংশ হালকা থেকে মাঝারি সিএপির জন্য তিন দিনের অ্যান্টিবায়োটিক কোর্সই যথেষ্ট।[23]

প্রাপ্তবয়স্ক

২০০১ সালে আমেরিকান থোরাসিক সোসাইটি, ব্রিটিশ এবং কানাডিয়ান থোরাসিক সোসাইটির কাজের ওপর ভিত্তি করে, প্রাপ্তবয়স্কদের সিএপি ব্যবস্থাপনার জন্য সাধারণ অণুজীবের ওপর ভিত্তি করে রোগীদের চারটি শ্রেণীতে বিভক্ত করে নির্দেশিকা তৈরি করে:[24]

  • ঝুঁকির কারণহীন সুস্থ বহির্বিভাগীয় রোগী: এই গোষ্ঠীটি (সবচেয়ে বড়) ডিআরএসপি (DRSP), এন্টারিক গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়া, সিউডোমোনাস বা সিএপির অন্যান্য কম সাধারণ কারণের ঝুঁকিহীন সুস্থ রোগীদের নিয়ে গঠিত। প্রাথমিক অণুজীবগুলো হলো ভাইরাস, অ্যাটিপিক্যাল ব্যাকটেরিয়া, পেনিসিলিন-সংবেদনশীল Streptococcus pneumoniae এবং Haemophilus influenzae। সুপারিশকৃত ওষুধগুলো হলো ম্যাক্রোলাইড অ্যান্টিবায়োটিক, যেমন অ্যাজিথ্রোমাইসিন বা ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন, সাত থেকে দশ দিনের জন্য।[25] এই অ্যান্টিবায়োটিকগুলোর একটি সংক্ষিপ্ত কোর্স নিয়ে গবেষণা করা হয়েছে, তবে সুপারিশ করার মতো পর্যাপ্ত প্রমাণ নেই।[26]
  • অন্তর্নিহিত অসুস্থতা বা ঝুঁকির কারণসহ বহির্বিভাগীয় রোগী: যদিও এই গোষ্ঠীর হাসপাতালে ভর্তির প্রয়োজন নেই, তবে তাদের এমফিসেমা বা হৃদযন্ত্রের অকার্যকারিতার মতো অন্তর্নিহিত স্বাস্থ্য সমস্যা রয়েছে অথবা তারা ডিআরএসপি বা এন্টারিক গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়ার ঝুঁকিতে রয়েছে। তাদের সাত থেকে দশ দিনের জন্য Streptococcus pneumoniae-এর বিরুদ্ধে কার্যকর কুইনোলন (যেমন লেভোফ্লক্সাসিন) অথবা একটি বিটা-ল্যাকটাম অ্যান্টিবায়োটিক (যেমন সেফপোডক্সিম, সেফুরোক্সিম, অ্যামোক্সিসিলিন বা অ্যামোক্সিসিলিন/ক্লাভুলানিক অ্যাসিড) এবং একটি ম্যাক্রোলাইড অ্যান্টিবায়োটিক (যেমন অ্যাজিথ্রোমাইসিন বা ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন) দিয়ে চিকিৎসা করা যেতে পারে।[27]
  • সিউডোমোনাস ঝুঁকিহীন হাসপাতালে ভর্তি রোগী: এই গোষ্ঠীর জন্য শিরাপথে অ্যান্টিবায়োটিক প্রয়োজন, যার মধ্যে রয়েছে Streptococcus pneumoniae-এর বিরুদ্ধে কার্যকর কুইনোলন (যেমন লেভোফ্লক্সাসিন), একটি বিটা-ল্যাকটাম অ্যান্টিবায়োটিক (যেমন সেফোট্যাক্সিম, সেফট্রিয়াক্সোন, অ্যাম্পিসিলিন/সালব্যাকটাম বা উচ্চ-ডোজের অ্যাম্পিসিলিন) এবং একটি ম্যাক্রোলাইড অ্যান্টিবায়োটিক (যেমন অ্যাজিথ্রোমাইসিন বা ক্ল্যারিথ্রোমাইসিন) সাত থেকে দশ দিনের জন্য।
  • Pseudomonas aeruginosa ঝুঁকিতে থাকা নিবিড় পরিচর্যার রোগী: এই রোগীদের এই কঠিন-নির্মূল ব্যাকটেরিয়াকে লক্ষ্য করে অ্যান্টিবায়োটিক প্রয়োজন। একটি পদ্ধতি হলো শিরাপথে অ্যান্টিসিউডোমোনাল বিটা-ল্যাকটাম যেমন সেফেপিম, ইমিপেনেম, মেরোপেনেম বা পাইপরাসিলিন/ট্যাজোব্যাকটাম, সাথে শিরাপথে অ্যান্টিসিউডোমোনাল ফ্লুরোকুইনোলন যেমন লেভোফ্লক্সাসিন। আরেকটি হলো শিরাপথে অ্যান্টিসিউডোমোনাল বিটা-ল্যাকটাম যেমন সেফেপিম, ইমিপেনেম, মেরোপেনেম বা পাইপরাসিলিন/ট্যাজোব্যাকটাম, সাথে জেন্টামাইসিন বা টোব্রামাইসিনের মতো অ্যামিনোগ্লাইকোসাইড, সাথে অ্যাজিথ্রোমাইসিনের মতো ম্যাক্রোলাইড বা সিপ্রোফ্লক্সাসিনের মতো নন-সিউডোমোনাল ফ্লুরোকুইনোলন।

হালকা থেকে মাঝারি সিএপির জন্য, অ্যান্টিবায়োটিকের সংক্ষিপ্ত কোর্স (৩-৭ দিন) যথেষ্ট বলে মনে হয়।[23]

কিছু সিএপি রোগী অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল চিকিৎসা সত্ত্বেও মৃত্যুর উচ্চ ঝুঁকিতে থাকে। এর একটি প্রধান কারণ হলো হোস্টের অতিরঞ্জিত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া। একদিকে সংক্রমণ নিয়ন্ত্রণ এবং অন্যদিকে অন্যান্য টিস্যুর ক্ষতি কমানোর মধ্যে একটি টানাপোড়েন থাকে। কিছু সাম্প্রতিক গবেষণা ইমিউনোমোডুলেটরি থেরাপির ওপর আলোকপাত করে যা ফুসফুস এবং হৃদপিণ্ডের মতো অন্যান্য আক্রান্ত অঙ্গের ক্ষতি কমাতে রোগ প্রতিরোধ প্রতিক্রিয়াকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। যদিও এই এজেন্টগুলোর প্রমাণ তাদের নিয়মিত ব্যবহারের দিকে নিয়ে যায়নি, তবে তাদের সম্ভাব্য সুবিধাগুলো আশাব্যঞ্জক।[28]

হাসপাতালে ভর্তি

কিছু সিএপি রোগীর নিবিড় পরিচর্যার প্রয়োজন হয়, যেখানে নিউমোনিয়া সেভেরিটি ইনডেক্স এবং CURB-65-এর মতো ক্লিনিক্যাল প্রেডিকশন রুল হাসপাতালে ভর্তি করার সিদ্ধান্ত নিতে সহায়তা করে।[29] হাসপাতালে ভর্তির প্রয়োজনীয়তা বাড়ায় এমন কারণগুলো হলো:

হাসপাতালে ভর্তির ইঙ্গিত দেয় এমন ল্যাবরেটরি ফলাফলগুলো হলো:

হাসপাতালে ভর্তির ইঙ্গিত দেয় এমন এক্স-রে ফলাফলগুলো হলো:

পূর্বাভাস

সিএপি বহির্বিভাগীয় মৃত্যুহার এক শতাংশের কম, যেখানে জ্বর সাধারণত চিকিৎসার প্রথম দুই দিনের মধ্যে সাড়া দেয় এবং অন্যান্য উপসর্গ প্রথম সপ্তাহে কমে যায়। তবে, এক্স-রে অন্তত এক মাস অস্বাভাবিক থাকতে পারে। হাসপাতালে ভর্তি রোগীদের গড় মৃত্যুহার ১২ শতাংশ, যা রক্তপ্রবাহে সংক্রমণ বা নিবিড় পরিচর্যার প্রয়োজন এমন রোগীদের ক্ষেত্রে ৪০ শতাংশ পর্যন্ত বৃদ্ধি পায়।[30] মৃত্যুহার বাড়ায় এমন কারণগুলো হাসপাতালে ভর্তির ইঙ্গিত দেওয়া কারণগুলোর মতোই।

যখন সিএপি চিকিৎসায় সাড়া দেয় না, তখন এটি আগে অজানা কোনো স্বাস্থ্য সমস্যা, চিকিৎসার জটিলতা, রোগ সৃষ্টিকারী অণুজীবের জন্য অনুপযুক্ত অ্যান্টিবায়োটিক, আগে সন্দেহ না করা অণুজীব (যেমন যক্ষ্মা) অথবা সিএপির অনুকরণকারী কোনো অবস্থার (যেমন পলিঅ্যাঞ্জাইটিসসহ গ্রানুলোমা) ইঙ্গিত হতে পারে। অতিরিক্ত পরীক্ষাগুলোর মধ্যে রয়েছে সিটি স্ক্যান, ব্রঙ্কোস্কোপি বা ফুসফুসের বায়োপসি।

মহামারীবিদ্যা

কমিউনিটি-অ্যাকোয়ার্ড নিউমোনিয়া (CAP) বিশ্বজুড়ে একটি সাধারণ রোগ এবং সব বয়সী মানুষের মৃত্যুর অন্যতম প্রধান কারণ। শিশুদের ক্ষেত্রে, অধিকাংশ মৃত্যু (বছরে বিশ লক্ষেরও বেশি) নবজাতক অবস্থায় ঘটে থাকে। বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা-র প্রাক্কলন অনুযায়ী, প্রতি তিনজন নবজাতকের মৃত্যুর মধ্যে একজনের কারণ হলো নিউমোনিয়া।[31] বয়স বাড়ার সাথে সাথে মৃত্যুর হার কমতে থাকে, তবে পরিণত বয়সের শেষভাগে বয়স্ক ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে CAP এবং এর সাথে সম্পর্কিত মৃত্যুর ঝুঁকি বেড়ে যায়।

বছরের অন্যান্য সময়ের তুলনায় শীতকালে CAP-এর প্রকোপ বেশি দেখা যায়। নারীদের তুলনায় পুরুষদের মধ্যে এবং ককেশীয়দের তুলনায় কৃষ্ণাঙ্গ জনগোষ্ঠীর মধ্যে এই রোগটি বেশি সাধারণ।[32] যেসব রোগীর আগে থেকেই বিভিন্ন শারীরিক অসুস্থতা রয়েছে, যেমন—আলঝেইমার রোগ, সিস্টিক ফাইব্রোসিস, সিওপিডি (COPD), ধূমপান, মদ্যপান বা রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সমস্যা, তাদের নিউমোনিয়ায় আক্রান্ত হওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে।[33]

CAP-এর সবচেয়ে বড় ঝুঁকির কারণ হলো অধিক বয়স (৬৫ বছরের বেশি)। অন্যান্য ঝুঁকির কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে ধূমপান (যা CAP-এর ঝুঁকি ১.৫৭ গুণ বাড়িয়ে দেয়; তামাকের ধোঁয়ার সংস্পর্শে আসার ফলে মিউকোসিলিয়ারি ক্লিয়ারেন্স (mucociliary clearance) ব্যাহত হওয়াকে এর প্রধান কারণ হিসেবে মনে করা হয়), ফুসফুসের অন্তর্নিহিত রোগ (১.৯৯ গুণ বেশি ঝুঁকি), হাঁপানি (১.৭১ গুণ), মুখের দুর্বল স্বাস্থ্য (২.৭৮ গুণ), অপুষ্টি (৬.১৪ গুণ), শারীরিক অক্ষমতা (২.১৩ গুণ) এবং রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দমনকারী ওষুধ বা ইমিউনোসাপ্রেসিভ ড্রাগের ব্যবহার (৩.১০ গুণ)।[1]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

[6] [15] [16] [8] [9] [10] [13] [22] [24] [11] [29] [30] [31] [33] [17] [18] [19]

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 (15 October 2024). "Community-Acquired Pneumonia: A Review". JAMA. 332 (15) 1282. doi:10.1001/jama.2024.14796.
  2. ↑ Pneumonia Causes – Mayo Clinic. www.mayoclinic.org.
  3. ↑ Pneumonia Treatments and drugs – Mayo Clinic. www.mayoclinic.org.
  4. ↑ (2017). "Adult pneumococcal vaccination". Current Opinion in Pulmonary Medicine. 23 (3) 225–230. doi:10.1097/MCP.0000000000000369.
  5. ↑ Pneumonia Prevention – Mayo Clinic. www.mayoclinic.org.
  6. ↑ 6.0 6.1 (July 1997). "Influence of age on symptoms at presentation in patients with community-acquired pneumonia". Archives of Internal Medicine. 157 (13) 1453–9. doi:10.1001/archinte.157.13.1453.
  7. ↑ What is pneumonia? What causes pneumonia?.
  8. ↑ 8.0 8.1 (February 1990). "Neonatal pneumonia". Archives of Disease in Childhood. 65 (2) 207–11. doi:10.1136/adc.65.2.207.
  9. ↑ 9.0 9.1 (December 1990). "Viral pneumonia in the first month of life". The Pediatric Infectious Disease Journal. 9 (12) 881–5. doi:10.1097/00006454-199012000-00005.
  10. ↑ 10.0 10.1 (February 1999). "Etiology and treatment of community-acquired pneumonia in ambulatory children". The Pediatric Infectious Disease Journal. 18 (2) 98–104. doi:10.1097/00006454-199902000-00004.
  11. ↑ 11.0 11.1 (October 1995). "Community-acquired pneumonia: impact of immune status". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 152 (4 Pt 1) 1309–15. doi:10.1164/ajrccm.152.4.7551387.
  12. ↑ Mandell, L. (2006). "Respiratory infections". 338. CRC Press.
  13. ↑ 13.0 13.1 (April 2004). "Viral community-acquired pneumonia in nonimmunocompromised adults". Chest. 125 (4) 1343–51. doi:10.1378/chest.125.4.1343.
  14. ↑ 14.0 14.1 (2007-03-01). "Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults". Clinical Infectious Diseases. 44 (Supplement 2) S27–S72. doi:10.1086/511159.
  15. ↑ 15.0 15.1 (November 1997). "Does this patient have community-acquired pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical examination". JAMA. 278 (17) 1440–5. doi:10.1001/jama.278.17.1440.
  16. ↑ 16.0 16.1 (August 1998). "High-resolution computed tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia". Clinical Infectious Diseases. 27 (2) 358–63. doi:10.1086/514675.
  17. ↑ 17.0 17.1 (October 1993). "Pneumococcal polysaccharide vaccine efficacy. An evaluation of current recommendations". JAMA. 270 (15) 1826–31. doi:10.1001/jama.270.15.1826.
  18. ↑ 18.0 18.1 Centers for Disease Control and Prevention. (April 1999). Prevention and control of influenza: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 48 (RR–4) 1–28.
  19. ↑ 19.0 19.1 (October 1999). "Use of the selective oral neuraminidase inhibitor oseltamivir to prevent influenza". The New England Journal of Medicine. 341 (18) 1336–43. doi:10.1056/NEJM199910283411802.
  20. ↑ UWorld | Test Prep for NCLEX, SAT, ACT, MCAT, USMLE & More!. UWorld Test Prep.
  21. ↑ 21.0 21.1 (4 June 2013). "Antibiotics for community-acquired pneumonia in children.". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (6). doi:10.1002/14651858.CD004874.pub4.
  22. ↑ 22.0 22.1 Bradley JS. (June 2002). "Management of community-acquired pediatric pneumonia in an era of increasing antibiotic resistance and conjugate vaccines". The Pediatric Infectious Disease Journal. 21 (6) 592–8; discussion 613–4. doi:10.1097/00006454-200206000-00035.
  23. ↑ 23.0 23.1 (2008). "Short- versus long-course antibacterial therapy for community-acquired pneumonia: a meta-analysis". Drugs. 68 (13) 1841–54. doi:10.2165/00003495-200868130-00004.
  24. ↑ 24.0 24.1 (June 2001). "Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 163 (7) 1730–54. doi:10.1164/ajrccm.163.7.at1010.
  25. ↑ (September 2007). "Efficacy of short-course antibiotic regimens for community-acquired pneumonia: a meta-analysis". The American Journal of Medicine. 120 (9) 783–90. doi:10.1016/j.amjmed.2007.04.023.
  26. ↑ (6 September 2018). "Short-course versus long-course therapy of the same antibiotic for community-acquired pneumonia in adolescent and adult outpatients". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (9). doi:10.1002/14651858.CD009070.pub2.
  27. ↑ (December 2008). "Respiratory fluoroquinolones for the treatment of community-acquired pneumonia: a meta-analysis of randomized controlled trials". CMAJ. 179 (12) 1269–77. doi:10.1503/cmaj.080358.
  28. ↑ Woods DR, José RJ. Current and emerging evidence for immunomodulatory therapy in community-acquired pneumonia. Ann Res Hosp 2017;1:33 http://arh.amegroups.com/article/view/3806
  29. ↑ 29.0 29.1 (January 1997). "A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia". The New England Journal of Medicine. 336 (4) 243–50. doi:10.1056/NEJM199701233360402.
  30. ↑ 30.0 30.1 (March 1987). "Prospective study of the aetiology and outcome of pneumonia in the community". Lancet. 1 (8534) 671–4. doi:10.1016/S0140-6736(87)90430-2.
  31. ↑ 31.0 31.1 (1992). "The magnitude of mortality from acute respiratory infections in children under 5 years in developing countries". World Health Statistics Quarterly. 45 (2–3) 180–91.
  32. ↑ (2017-07-28). "Adults Hospitalized With Pneumonia in the United States: Incidence, Epidemiology, and Mortality". Clinical Infectious Diseases. 65 (11) 1806–1812. doi:10.1093/cid/cix647.
  33. ↑ 33.0 33.1 (February 1999). "Risk factors for community-acquired pneumonia in adults: a population-based case-control study". The European Respiratory Journal. 13 (2) 349–55. doi:10.1183/09031936.99.13234999.
  • (March 2007). "Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults". Clinical Infectious Diseases. 44 (Suppl 2) S27–72. doi:10.1086/511159.

বহিঃসংযোগ

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Community-acquired pneumonia” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Community-acquired_pneumonia এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=কমিউনিটি-অ্যাকোয়ার্ড_নিউমোনিয়া&oldid=2904"