కార్టిసోల్

From LTRC
పేర్లు
IUPAC పేరు 11β,17α,21-Trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione
క్రమబద్ధమైన IUPAC పేరు (1 R ,3a S ,3b S ,9a R ,9b S ,11a S )-1,10-Dihydroxy-1-(hydroxyacetyl)-9a,11a-dimethyl-1,2,3,3a,3b,4,5,8,9,9a,9b,10,11,11a-tetradecahydro-7 H -cyclopenta[ a ]phenanthen-7-one
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 50-23-7
ChEBI CHEBI:17650
ChEMBL ChEMBL389621
ChemSpider 5551
DrugBank DB00741
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.000.019
KEGG D00088
PubChem CID 5754
UNII WI4X0X7BPJ
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID7020714
InChI InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1
Key: JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N
SMILES O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H](O)C[C@@]3([C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4
ధర్మాలు
రసాయన ఫార్ములా C21H30O5
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 362.460 g/mol
మరేవిధంగా పేర్కొనకపోతే, డేటా పదార్థాల యొక్క ప్రామాణిక స్థితి (25 °C [77 °F], 100 kPa వద్ద) కోసం ఇవ్వబడింది. ఇన్ఫోబాక్స్ సూచనలు

కార్టిసోల్ అనేది గ్లూకోకోర్టికాయిడ్ తరగతికి చెందిన ఒక స్టెరాయిడ్ హార్మోన్ మరియు ఇది ఒక ఒత్తిడి హార్మోన్. దీనిని ఔషధంగా ఉపయోగించినప్పుడు, దీనిని హైడ్రోకార్టిసోన్ అని పిలుస్తారు.

కార్టిసోల్ అనేక జంతువులలో ఉత్పత్తి అవుతుంది, ఇది ప్రధానంగా అడ్రినల్ గ్రంథిలోని అడ్రినల్ కార్టెక్స్ యొక్క జోనా ఫాసిక్యులేటా ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది.[1] ఇతర కణజాలాలలో, ఇది తక్కువ పరిమాణంలో ఉత్పత్తి అవుతుంది.[2] సర్కాడియన్ రిథమ్ (దైనందిన చక్రం) ద్వారా, కార్టిసోల్ విడుదలవుతుంది మరియు ఒత్తిడి (జీవశాస్త్రం) మరియు తక్కువ రక్తంలో గ్లూకోజ్ సాంద్రతకు ప్రతిస్పందనగా పెరుగుతుంది.[1] ఇది గ్లూకోనియోజెనిసిస్ ద్వారా రక్తంలో చక్కెరను పెంచడానికి, రోగనిరోధక వ్యవస్థను అణచివేయడానికి మరియు శక్తి జీవక్రియకు సహాయపడటానికి పనిచేస్తుంది.[3] ఇది ఎముకల నిర్మాణాన్ని కూడా తగ్గిస్తుంది.[4] ఈ పేర్కొన్న విధులు కార్టిసోల్ కణం లోపల గ్లూకోకోర్టికాయిడ్ లేదా మినరలోకోర్టికాయిడ్ గ్రాహకాలతో బంధించడం ద్వారా నిర్వహించబడతాయి, ఇవి జన్యు వ్యక్తీకరణను ప్రభావితం చేయడానికి DNAతో బంధించబడతాయి.[1][5]

జీవక్రియాశీలత

కార్టిసోల్ గ్లూకోకోర్టికాయిడ్ గ్రాహకం (GR) మరియు మినరలోకోర్టికాయిడ్ గ్రాహకం (MR)తో సహా కార్టికోస్టెరాయిడ్ గ్రాహకాల యొక్క అగోనిస్ట్గా పనిచేస్తుంది. కార్టిసోల్ మెమ్బ్రేన్ గ్లూకోకోర్టికాయిడ్ గ్రాహకాలు (mGRs) మరియు మెమ్బ్రేన్ మినరలోకోర్టికాయిడ్ గ్రాహకాలు (mMRs)తో సహా మెమ్బ్రేన్ కార్టికోస్టెరాయిడ్ గ్రాహకాలకు కూడా అగోనిస్ట్.

దాని కార్టికోస్టెరాయిడ్ గ్రాహక అగోనిజంతో పాటు, కార్టిసోల్ GABA_A గ్రాహకం యొక్క అత్యంత శక్తివంతమైన బైఫాసిక్ నియంత్రకం అని నివేదించబడింది, ఇది తక్కువ సాంద్రతలలో (1–10 pM) పాజిటివ్ అలోస్టెరిక్ మాడ్యులేటర్గా మరియు అధిక సాంద్రతలలో (10–1,000 nM) నెగటివ్ అలోస్టెరిక్ మాడ్యులేటర్గా పనిచేస్తుంది.[6][7][8]

ఆరోగ్య ప్రభావాలు

జీవక్రియ ప్రతిస్పందన

గ్లూకోజ్ జీవక్రియ

కార్టిసోల్ గ్లూకోజ్ జీవక్రియను నియంత్రిస్తుంది మరియు కాలేయంలో గ్లూకోనియోజెనిసిస్ (గ్లూకోజ్ సంశ్లేషణ)ను ప్రోత్సహిస్తుంది, ఇతర కణజాలాలకు అందించడానికి గ్లూకోజ్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది.[9] ఇది కండరాలు మరియు అడిపోస్ (కొవ్వు) కణజాలంలో గ్లూకోజ్ తీసుకోవడాన్ని తగ్గించడం, ప్రోటీన్ సంశ్లేషణను తగ్గించడం మరియు కొవ్వులను ఫ్యాటీ యాసిడ్లుగా (లిపోలిసిస్) విచ్ఛిన్నం చేయడం ద్వారా రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను పెంచుతుంది. ఈ జీవక్రియ దశలన్నీ రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను పెంచే నికర ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి, ఇవి ఫైట్-ఆర్-ఫ్లైట్ ప్రతిస్పందన సమయంలో మెదడు మరియు ఇతర కణజాలాలకు ఇంధనాన్ని అందిస్తాయి. కార్టిసోల్ కండరాల నుండి అమైనో ఆమ్లాలను విడుదల చేయడానికి కూడా బాధ్యత వహిస్తుంది, ఇది గ్లూకోనియోజెనిసిస్ కోసం ఒక సబ్‌స్ట్రేట్‌ను అందిస్తుంది.[1] దీని ప్రభావం సంక్లిష్టమైనది మరియు వైవిధ్యమైనది.[10]

సాధారణంగా, కార్టిసోల్ గ్లూకోనియోజెనిసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది (కార్బోహైడ్రేట్ కాని వనరుల నుండి 'కొత్త' గ్లూకోజ్ సంశ్లేషణ, ఇది ప్రధానంగా కాలేయంలో జరుగుతుంది, కానీ కొన్ని పరిస్థితులలో మూత్రపిండాలు మరియు చిన్న ప్రేగులలో కూడా జరుగుతుంది). నికర ప్రభావం రక్తంలో గ్లూకోజ్ సాంద్రత పెరగడం, ఇది ఇన్సులిన్‌కు పరిధీయ కణజాలం యొక్క సున్నితత్వం తగ్గడం ద్వారా మరింత భర్తీ చేయబడుతుంది, తద్వారా ఈ కణజాలం రక్తంలోని గ్లూకోజ్‌ను తీసుకోకుండా నిరోధించబడుతుంది. కార్టిసోల్ గ్లూకాగాన్ మరియు అడ్రినలిన్ వంటి గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తిని పెంచే హార్మోన్ల చర్యలపై అనుమతించే ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది.[11]

కార్టిసోల్ కాలేయం మరియు కండరాల గ్లైకోజెనోలిసిస్ (గ్లైకోజెన్‌ను గ్లూకోజ్-1-ఫాస్ఫేట్ మరియు గ్లూకోజ్‌గా విచ్ఛిన్నం చేయడం)లో కూడా ముఖ్యమైన, కానీ పరోక్ష పాత్రను పోషిస్తుంది, ఇది గ్లూకాగాన్ మరియు అడ్రినలిన్ చర్య ఫలితంగా జరుగుతుంది. అదనంగా, కార్టిసోల్ గ్లైకోజెన్ ఫాస్ఫోరైలేస్ యొక్క క్రియాశీలతను సులభతరం చేస్తుంది, ఇది గ్లైకోజెనోలిసిస్‌పై అడ్రినలిన్ ప్రభావం చూపడానికి అవసరం.[12][13]

విరుద్ధంగా, కార్టిసోల్ కాలేయంలో గ్లూకోనియోజెనిసిస్ (గ్లూకోజ్ అణువుల జీవసంశ్లేషణ) మరియు గ్లైకోజెనిసిస్ (గ్లైకోజెన్ లోకి గ్లూకోజ్ అణువుల పాలిమరైజేషన్) రెండింటినీ ప్రోత్సహిస్తుంది; అందువల్ల కార్టిసోల్ కాలేయంలో గ్లూకోజ్/గ్లైకోజెన్ టర్నోవర్‌ను ప్రేరేపిస్తుందని భావించడం మంచిది.[14] ఇది అస్థిపంజర కండరాలలో కార్టిసోల్ ప్రభావానికి భిన్నంగా ఉంటుంది, ఇక్కడ గ్లైకోజెనోలిసిస్ కాటెకోలమైన్లు ద్వారా పరోక్షంగా ప్రోత్సహించబడుతుంది.[15] ఈ విధంగా, కార్టిసోల్ మరియు కాటెకోలమైన్లు కండరాల కణజాలంలో ఉపయోగం కోసం కండరాల గ్లైకోజెన్‌ను గ్లూకోజ్‌గా విచ్ఛిన్నం చేయడానికి సమన్వయంతో పనిచేస్తాయి.[16]

ప్రోటీన్లు మరియు లిపిడ్ల జీవక్రియ

కార్టిసోల్ స్థాయిలు పెరిగితే, అది దీర్ఘకాలంలో ప్రోటియోలిసిస్ (ప్రోటీన్ల విచ్ఛిన్నం) మరియు కండరాల క్షీణతకు దారితీస్తుంది.[17] ప్రోటియోలిసిస్ కారణం గ్లూకోనియోజెనిసిస్ కోసం సంబంధిత కణజాలానికి ఫీడ్‌స్టాక్‌ను అందించడం; గ్లూకోజెనిక్ అమైనో ఆమ్లాలు చూడండి.[11] లిపిడ్ జీవక్రియపై కార్టిసోల్ ప్రభావాలు మరింత క్లిష్టంగా ఉంటాయి, ఎందుకంటే దీర్ఘకాలికంగా పెరిగిన సర్క్యులేటింగ్ గ్లూకోకోర్టికాయిడ్ (అంటే కార్టిసోల్) స్థాయిలు ఉన్న రోగులలో లిపోజెనిసిస్ గమనించబడుతుంది,[11] అయితే సర్క్యులేటింగ్ కార్టిసోల్‌లో తీవ్రమైన పెరుగుదల లిపోలిసిస్ను ప్రోత్సహిస్తుంది.[18] ఈ స్పష్టమైన వ్యత్యాసాన్ని వివరించడానికి సాధారణ వివరణ ఏమిటంటే, పెరిగిన రక్త గ్లూకోజ్ సాంద్రత (కార్టిసోల్ చర్య ద్వారా) ఇన్సులిన్ విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది. ఇన్సులిన్ లిపోజెనిసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది, కాబట్టి ఇది రక్తంలో పెరిగిన కార్టిసోల్ సాంద్రత యొక్క పరోక్ష పరిణామం, కానీ ఇది ఎక్కువ కాలం తర్వాత మాత్రమే జరుగుతుంది.

రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన

కార్టిసోల్ శరీరంలో వాపు (inflammation) కలిగించే పదార్థాల విడుదలను నిరోధిస్తుంది.[19] బి-సెల్-మధ్యవర్తిత్వ యాంటీబాడీ ప్రతిస్పందన యొక్క అతి చురుకుదనం వల్ల కలిగే పరిస్థితులకు చికిత్స చేయడానికి కార్టిసోల్ ఉపయోగించబడుతుంది.[20] ఉదాహరణలలో ఇన్ఫ్లమేటరీ మరియు రుమటాయిడ్ వ్యాధులు, అలాగే అలెర్జీలు ఉన్నాయి. కొన్ని దేశాలలో ప్రిస్క్రిప్షన్ లేని ఔషధంగా లభించే తక్కువ-మోతాదు టాపిక్ హైడ్రోకార్టిసోన్, దద్దుర్లు మరియు ఎగ్జిమా వంటి చర్మ సమస్యలకు చికిత్స చేయడానికి ఉపయోగించబడుతుంది.

కార్టిసోల్ యాంటిజెన్-ప్రెసెంటింగ్ సెల్స్ (APCs) మరియు టి హెల్పర్ సెల్స్ (Th1 కణాలు) ద్వారా ఇంటర్ల్యూకిన్ 12 (IL-12), ఇంటర్ఫెరాన్ గామా (IFN-gamma), IFN-ఆల్ఫా, మరియు ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ ఆల్ఫా (TNF-ఆల్ఫా) ఉత్పత్తిని నిరోధిస్తుంది, కానీ Th2 కణాల ద్వారా ఇంటర్ల్యూకిన్ 4, ఇంటర్ల్యూకిన్ 10, మరియు ఇంటర్ల్యూకిన్ 13లను అప్‌రెగ్యులేట్ చేస్తుంది. ఈ మార్పు సాధారణ రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించడానికి బదులుగా Th2 రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన వైపు మారుతుంది. ఇన్ఫెక్షన్ సమయంలో కనిపించే ఒత్తిడి వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత (మరియు ఫలితంగా కార్టిసోల్ మరియు Th2 మార్పు) వాపు ప్రతిస్పందన యొక్క అతి-క్రియాశీలతను నిరోధించే రక్షణ యంత్రాంగంగా నమ్ముతారు.[21]

కార్టిసోల్ రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క పనితీరును బలహీనపరుస్తుంది. కార్టిసోల్ ఇంటర్ల్యూకిన్-2 ఉత్పత్తి చేసే టి-సెల్లను ఇంటర్ల్యూకిన్-1కు స్పందించకుండా చేయడం ద్వారా మరియు టి-సెల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ IL-2ను ఉత్పత్తి చేయలేకపోవడం ద్వారా టి-సెల్స్ విస్తరణను నిరోధిస్తుంది. కార్టిసోల్ హెల్పర్ టి-సెల్ ఉపరితలంపై IL2 గ్రాహకం IL-2R యొక్క వ్యక్తీకరణను డౌన్‌రెగ్యులేట్ చేస్తుంది, ఇది Th1 'సెల్యులార్' రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపించడానికి అవసరం. ఇది Th2 ఆధిపత్యం వైపు మార్పును ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు పైన పేర్కొన్న సైటోకిన్‌ల విడుదలకు దారితీస్తుంది, ఇది Th2 ఆధిపత్యానికి దారితీస్తుంది మరియు 'హ్యూమరల్' బి-సెల్ మధ్యవర్తిత్వ యాంటీబాడీ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రోత్సహిస్తుంది.[22]

కార్టిసోల్ IL-1పై నెగటివ్-ఫీడ్‌బ్యాక్ ప్రభావాన్ని కూడా కలిగి ఉంటుంది.[23] ఈ నెగటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్ ఎలా పనిచేస్తుందంటే, ఒక రోగనిరోధక ఒత్తిడి (immune stressor) పరిధీయ రోగనిరోధక కణాలను IL-1 మరియు IL-6 మరియు TNF-ఆల్ఫా వంటి ఇతర సైటోకిన్‌లను విడుదల చేయడానికి కారణమవుతుంది. ఈ సైటోకిన్‌లు హైపోథాలమస్‌ను ప్రేరేపిస్తాయి, ఇది కార్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ (CRH)ను విడుదల చేయడానికి కారణమవుతుంది. CRH అడ్రినల్ గ్రంథిలో అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్ (ACTH) ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది (ఇతర విషయాలతో పాటు) కార్టిసోల్ ఉత్పత్తిని పెంచుతుంది. కార్టిసోల్ రోగనిరోధక కణాలలో TNF-ఆల్ఫా ఉత్పత్తిని నిరోధిస్తుంది మరియు వాటిని IL-1కు తక్కువ ప్రతిస్పందించేలా చేస్తుంది.[24]

ఈ వ్యవస్థ ద్వారా, రోగనిరోధక ఒత్తిడి తక్కువగా ఉన్నంత వరకు, ప్రతిస్పందన సరైన స్థాయికి నియంత్రించబడుతుంది. సాధారణంగా, హైపోథాలమస్ కార్టిసోల్ ఉత్పత్తి ఒత్తిడికి అనుగుణంగా ఉన్నప్పుడు ప్రతిస్పందనను తగ్గించడానికి కార్టిసోల్‌ను ఉపయోగిస్తుంది రోగనిరోధక వ్యవస్థపై. కానీ తీవ్రమైన ఇన్ఫెక్షన్‌లో లేదా రోగనిరోధక వ్యవస్థ ఒక యాంటిజెన్‌కు అతిగా సున్నితంగా ఉన్నప్పుడు (ఉదాహరణకు అలెర్జీ ప్రతిచర్యలలో) లేదా యాంటిజెన్‌ల భారీ వరద ఉన్నప్పుడు ( ఎండోటాక్సిక్ బ్యాక్టీరియాతో జరగవచ్చు) సరైన సెట్ పాయింట్ ఎప్పటికీ చేరుకోకపోవచ్చు అలాగే కార్టిసోల్ మరియు ఇతర సెల్ సిగ్నలింగ్ అణువుల ద్వారా Th1 రోగనిరోధక శక్తి తగ్గడం వల్ల, కొన్ని రకాల ఇన్ఫెక్షన్లు (ఉదాహరణకు మైకోబాక్టీరియం ట్యూబర్‌క్యులోసిస్) శరీరానికి సెల్యులార్ ప్రతిస్పందన అవసరమైనప్పుడు యాంటీబాడీ-మధ్యవర్తిత్వ హ్యూమరల్ ప్రతిస్పందనను ఉపయోగించి తప్పుడు దాడి మోడ్‌లో చిక్కుకునేలా చేయగలవు.

లింఫోసైట్లు శరీరంలోని యాంటీబాడీ-ఉత్పత్తి చేసే కణాలైన బి-సెల్ లింఫోసైట్‌లను కలిగి ఉంటాయి మరియు అందువల్ల హ్యూమరల్ ఇమ్యూనిటీ యొక్క ప్రధాన ఏజెంట్లు. శోషరస కణుపులు, ఎముక మజ్జ మరియు చర్మంలో ఎక్కువ సంఖ్యలో లింఫోసైట్లు ఉండటం అంటే శరీరం తన హ్యూమరల్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను పెంచుకుంటోందని అర్థం. బి-సెల్ లింఫోసైట్లు రక్తప్రవాహంలోకి యాంటీబాడీలను విడుదల చేస్తాయి. ఈ యాంటీబాడీలు మూడు ప్రధాన మార్గాల ద్వారా ఇన్ఫెక్షన్‌ను తగ్గిస్తాయి: తటస్థీకరణ, ఆప్సోనైజేషన్, మరియు కాంప్లిమెంట్ సిస్టమ్ క్రియాశీలత. యాంటీబాడీలు ఉపరితల అంటుకునే ప్రోటీన్లకు బంధించడం ద్వారా వ్యాధికారకాలను తటస్థీకరిస్తాయి, వ్యాధికారకాలు హోస్ట్ కణాలకు బంధించకుండా నిరోధిస్తాయి. ఆప్సోనైజేషన్‌లో, యాంటీబాడీలు వ్యాధికారకానికి బంధించి, ఫాగోసైటిక్ రోగనిరోధక కణాలు కనుగొని పట్టుకోవడానికి ఒక లక్ష్యాన్ని సృష్టిస్తాయి, తద్వారా అవి వ్యాధికారకాన్ని మరింత సులభంగా నాశనం చేస్తాయి. చివరగా యాంటీబాడీలు కాంప్లిమెంట్ అణువులను కూడా క్రియాశీలం చేయగలవు, ఇవి ఆప్సోనైజేషన్‌ను ప్రోత్సహించడానికి లేదా నేరుగా బ్యాక్టీరియాను లైజ్ చేయడానికి వివిధ మార్గాల్లో కలపవచ్చు. అనేక రకాల యాంటీబాడీలు ఉన్నాయి మరియు వాటి ఉత్పత్తి చాలా క్లిష్టంగా ఉంటుంది, అనేక రకాల లింఫోసైట్‌లను కలిగి ఉంటుంది, కానీ సాధారణంగా లింఫోసైట్లు మరియు ఇతర యాంటీబాడీ నియంత్రణ మరియు ఉత్పత్తి చేసే కణాలు రక్తప్రవాహంలోకి ఈ యాంటీబాడీల విడుదలకు సహాయపడటానికి శోషరస కణుపులకు వలస వెళ్తాయి.[25]

మరోవైపు, నేచురల్ కిల్లర్ సెల్స్ ఉన్నాయి; ఈ కణాలు బ్యాక్టీరియా, పరాన్నజీవులు మరియు ట్యూమర్ కణాలు వంటి పరిమాణంలో పెద్దవైన ముప్పులను ఎదుర్కోగలవు. ఒక ప్రత్యేక అధ్యయనం[26] కార్టిసోల్ నేచురల్ కిల్లర్ కణాలను సమర్థవంతంగా నిరాయుధీకరణ చేసిందని, వాటి సహజ సైటోటాక్సిసిటీ గ్రాహకాల వ్యక్తీకరణను డౌన్‌రెగ్యులేట్ చేసిందని కనుగొంది. ప్రోలాక్టిన్ దీనికి విరుద్ధమైన ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది. ఇది నేచురల్ కిల్లర్ కణాలపై సైటోటాక్సిసిటీ గ్రాహకాల వ్యక్తీకరణను పెంచుతుంది, వాటి సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది.[26]

కార్టిసోల్ అనేక రాగి ఎంజైమ్‌లను (తరచుగా వాటి మొత్తం సామర్థ్యంలో 50% వరకు) ప్రేరేపిస్తుంది, ఇందులో లైసిల్ ఆక్సిడేస్ ఉంది, ఇది కొల్లాజెన్ మరియు ఎలాస్టిన్లను క్రాస్-లింక్ చేసే ఎంజైమ్. రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనకు ముఖ్యంగా విలువైనది కార్టిసోల్ యొక్క సూపర్ ఆక్సైడ్ డిస్ముటేస్ ప్రేరణ,[27] ఎందుకంటే ఈ రాగి ఎంజైమ్ బ్యాక్టీరియాను విషపూరితం చేయడానికి సూపర్ ఆక్సైడ్‌లను అనుమతించడానికి శరీరం ద్వారా ఖచ్చితంగా ఉపయోగించబడుతుంది.

కొన్ని వైరస్‌లు, ఇన్ఫ్లుఎంజా, SARS-CoV-1 మరియు SARS-CoV-2 వంటివి, జీవి యొక్క రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను నివారించడానికి ఒత్తిడి హార్మోన్ల స్రావాన్ని అణచివేస్తాయని తెలుసు. ఈ వైరస్‌లు మానవ ACTH హార్మోన్‌ను అనుకరించే ప్రోటీన్‌ను ఉత్పత్తి చేయడం ద్వారా కార్టిసోల్‌ను అణచివేస్తాయి, కానీ ఇది అసంపూర్ణంగా ఉంటుంది మరియు హార్మోన్ల చర్యను కలిగి ఉండదు. ACTH అనేది అడ్రినల్ గ్రంథిని కార్టిసోల్ మరియు ఇతర స్టెరాయిడ్ హార్మోన్లను ఉత్పత్తి చేయడానికి ప్రేరేపించే హార్మోన్. అయితే, జీవి ఈ వైరల్ ప్రోటీన్‌కు వ్యతిరేకంగా యాంటీబాడీలను తయారు చేస్తుంది, మరియు ఆ యాంటీబాడీలు మానవ ACTH హార్మోన్‌ను కూడా చంపుతాయి, ఇది అడ్రినల్ గ్రంథి పనితీరును అణచివేయడానికి దారితీస్తుంది. అటువంటి అడ్రినల్ అణచివేత అనేది వైరస్ రోగనిరోధక గుర్తింపు మరియు తొలగింపును తప్పించుకోవడానికి ఒక మార్గం.[28][29][30] ఈ వైరల్ వ్యూహం హోస్ట్ (వైరస్ సోకిన మానవుడు) కోసం తీవ్రమైన పరిణామాలను కలిగి ఉంటుంది, ఎందుకంటే జీవక్రియ, రక్తపోటు, వాపు మరియు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన వంటి వివిధ శారీరక ప్రక్రియలను నియంత్రించడానికి కార్టిసోల్ అవసరం.

కార్టిసోల్ లేకపోవడం అడ్రినల్ ఇన్సఫిషియన్సీ అనే పరిస్థితికి దారితీస్తుంది, ఇది అలసట, బరువు తగ్గడం, తక్కువ రక్తపోటు, వికారం, వాంతులు మరియు కడుపు నొప్పి వంటి లక్షణాలను కలిగిస్తుంది. అడ్రినల్ ఇన్సఫిషియన్సీ ఒత్తిడి మరియు ఇన్ఫెక్షన్లను ఎదుర్కోవడానికి హోస్ట్ యొక్క సామర్థ్యాన్ని కూడా దెబ్బతీస్తుంది, ఎందుకంటే కార్టిసోల్ శక్తి వనరులను సమీకరించడానికి, హృదయ స్పందన రేటును పెంచడానికి మరియు ఒత్తిడి సమయంలో అవసరం లేని జీవక్రియ ప్రక్రియలను డౌన్‌రెగ్యులేట్ చేయడానికి సహాయపడుతుంది. అందువల్ల, కార్టిసోల్ ఉత్పత్తిని అణచివేయడం ద్వారా, కొన్ని వైరస్‌లు రోగనిరోధక వ్యవస్థ నుండి తప్పించుకోగలవు మరియు హోస్ట్ యొక్క మొత్తం ఆరోగ్యం మరియు స్థితిస్థాపకతను బలహీనపరుస్తాయి.[31][29][30]

ఇతర ప్రభావాలు

జీవక్రియ

గ్లూకోజ్

కార్టిసోల్ ఇన్సులిన్ను ఎదుర్కొంటుంది, గ్లూకోనియోజెనిసిస్ను ప్రేరేపించడం ద్వారా హైపర్గ్లైసీమియాకు దోహదపడుతుంది మరియు గ్లూకోజ్ యొక్క పరిధీయ వినియోగాన్ని (ఇన్సులిన్ రెసిస్టెన్స్) నిరోధిస్తుంది[32] గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ల (ముఖ్యంగా GLUT4) కణ త్వచానికి స్థానభ్రంశాన్ని తగ్గించడం ద్వారా.[1][33] కార్టిసోల్ కాలేయంలో గ్లైకోజెన్ సంశ్లేషణను (గ్లైకోజెనిసిస్) కూడా పెంచుతుంది, గ్లూకోజ్‌ను సులభంగా అందుబాటులో ఉండే రూపంలో నిల్వ చేస్తుంది.[34]

ఎముక మరియు కొల్లాజెన్

కార్టిసోల్ ఎముకల నిర్మాణాన్ని తగ్గిస్తుంది,[4] ఇది ఆస్టియోపోరోసిస్ (ప్రోగ్రెసివ్ ఎముక వ్యాధి) యొక్క దీర్ఘకాలిక అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. దీని వెనుక ఉన్న యంత్రాంగం రెండు రెట్లు: కార్టిసోల్ ఆస్టియోబ్లాస్ట్స్ ద్వారా RANKL ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది RANK గ్రాహకాలకు బంధించడం ద్వారా, ఎముక నుండి కాల్షియం పునశ్శోషణానికి బాధ్యత వహించే కణాలైన ఆస్టియోక్లాస్ట్స్ యొక్క పనితీరును ప్రేరేపిస్తుంది, మరియు ఆస్టియోప్రొటెగెరిన్ (OPG) ఉత్పత్తిని కూడా నిరోధిస్తుంది, ఇది డెకాయ్ గ్రాహకంగా పనిచేస్తుంది మరియు RANKLను RANK ద్వారా ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లను సక్రియం చేయకముందే బంధిస్తుంది.[11] మరో మాటలో చెప్పాలంటే, RANKL OPGకి బంధించినప్పుడు, RANKకి బంధించడం వల్ల ఆస్టియోక్లాస్ట్‌ల క్రియాశీలతకు దారితీసే ప్రతిస్పందన వలె ఎటువంటి ప్రతిస్పందన ఉండదు.

ఇది సమాన సంఖ్యలో సోడియం అయాన్లకు బదులుగా కణాల నుండి పొటాషియంను రవాణా చేస్తుంది (పైన చూడండి).[35] ఇది శస్త్రచికిత్స నుండి మెటబాలిక్ షాక్ యొక్క హైపర్కలేమియాను ప్రేరేపించవచ్చు. కార్టిసోల్ ప్రేగులలో కాల్షియం శోషణను కూడా తగ్గిస్తుంది.[36] కార్టిసోల్ కొల్లాజెన్ సంశ్లేషణను డౌన్‌రెగ్యులేట్ చేస్తుంది.[37]

అమైనో ఆమ్లం

కార్టిసోల్ కొల్లాజెన్ నిర్మాణాన్ని నిరోధించడం, కండరాల ద్వారా అమైనో ఆమ్లాల తీసుకోవడాన్ని తగ్గించడం మరియు ప్రోటీన్ సంశ్లేషణను నిరోధించడం ద్వారా సీరమ్‌లో ఉచిత అమైనో ఆమ్లాలను పెంచుతుంది.[38] కార్టిసోల్ (ఆప్టికోర్టినోల్‌గా) దూడల ప్రేగులలో IgA పూర్వగామి కణాలను విలోమంగా నిరోధించవచ్చు.[39] కార్టిసోల్ సీరమ్‌లో IgAను కూడా నిరోధిస్తుంది, ఇది IgMను నిరోధించినట్లే; అయితే, ఇది IgEని నిరోధించినట్లు చూపబడలేదు.[40]

ఎలక్ట్రోలైట్ సమతుల్యత

కార్టిసాల్ గ్లోమెరులర్ ఫిల్ట్రేషన్ రేటును[41] మరియు మూత్రపిండాల నుండి మూత్రపిండ ప్లాస్మా ప్రవాహాన్ని పెంచుతుంది, తద్వారా ఫాస్ఫేట్ విసర్జనను పెంచుతుంది.[42][43] అలాగే మినరలోకార్టికాయిడ్ రిసెప్టర్లపై పనిచేయడం ద్వారా సోడియం మరియు నీటి నిలుపుదలని పెంచి, పొటాషియం విసర్జనను పెంచుతుంది. ఇది ప్రేగులలో సోడియం మరియు నీటి శోషణను పెంచి, పొటాషియం విసర్జనను కూడా పెంచుతుంది.[44]

సోడియం

కార్టిసాల్ క్షీరదాల చిన్న ప్రేగు ద్వారా సోడియం శోషణను ప్రోత్సహిస్తుంది.[45] అయితే, సోడియం లోపం కార్టిసాల్ స్థాయిలను ప్రభావితం చేయదు,[46] కాబట్టి సీరం సోడియంను నియంత్రించడానికి కార్టిసాల్‌ను ఉపయోగించలేము. కార్టిసాల్ యొక్క అసలు ఉద్దేశ్యం సోడియం రవాణా అయి ఉండవచ్చు. మంచినీటి చేపలు సోడియంను లోపలికి తీసుకోవడానికి కార్టిసాల్‌ను ఉపయోగిస్తాయని, ఉప్పునీటి చేపలు అదనపు సోడియంను బయటకు పంపడానికి కార్టిసాల్ ఆధారిత వ్యవస్థను కలిగి ఉంటాయని చెప్పే వాస్తవం ఈ పరికల్పనకు మద్దతు ఇస్తుంది.[47]

పొటాషియం

సోడియం లోడ్ కార్టిసాల్ ద్వారా జరిగే తీవ్రమైన పొటాషియం విసర్జనను పెంచుతుంది. ఈ విషయంలో కార్టికోస్టెరాన్ కార్టిసాల్‌తో సమానంగా ఉంటుంది.[48] పొటాషియం కణం నుండి బయటకు వెళ్లడానికి, కార్టిసాల్ సమాన సంఖ్యలో సోడియం అయాన్లను కణంలోకి పంపుతుంది.[35] ఇది pH నియంత్రణను చాలా సులభతరం చేస్తుంది (సాధారణ పొటాషియం-లోపం పరిస్థితి వలె కాకుండా, ఇక్కడ ప్రతి మూడు పొటాషియం అయాన్లు బయటకు వెళ్ళినప్పుడు రెండు సోడియం అయాన్లు లోపలికి వెళ్తాయి—ఇది డియోక్సికోర్టికోస్టెరాన్ ప్రభావానికి దగ్గరగా ఉంటుంది).

కడుపు మరియు మూత్రపిండాలు

కార్టిసాల్ గ్యాస్ట్రిక్-యాసిడ్ స్రావాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది.[49] మూత్రపిండాల హైడ్రోజన్-అయాన్ విసర్జనపై కార్టిసాల్ యొక్క ఏకైక ప్రత్యక్ష ప్రభావం ఏమిటంటే, మూత్రపిండాల గ్లుటామినేస్ ఎంజైమ్‌ను నిష్క్రియం చేయడం ద్వారా అమ్మోనియం అయాన్ల విసర్జనను ప్రేరేపించడం.[50]

జ్ఞాపకశక్తి

కార్టిసాల్ అడ్రినలిన్ (ఎపినెఫ్రిన్) తో కలిసి స్వల్పకాలిక భావోద్వేగ సంఘటనల యొక్క జ్ఞాపకాలను సృష్టిస్తుంది; ఇది ఫ్లాష్‌బల్బ్ మెమరీల నిల్వ కోసం ప్రతిపాదించబడిన యంత్రాంగం, మరియు భవిష్యత్తులో దేనిని నివారించాలో గుర్తుంచుకోవడానికి ఇది ఒక మార్గంగా ఉద్భవించి ఉండవచ్చు.[51] అయితే, కార్టిసాల్‌కు దీర్ఘకాలికంగా గురికావడం హిప్పోకాంపస్లోని కణాలను దెబ్బతీస్తుంది;[52] ఈ నష్టం అభ్యాస సామర్థ్యాన్ని దెబ్బతీస్తుంది.

కార్టిసాల్‌లో సిర్కాడియన్ మరియు అల్ట్రాడియన్ లయలు

మనుషులలో కార్టిసాల్ స్థాయిల దైనందిన చక్రాలు కనిపిస్తాయి.[12] మనుషులలో, ఈ చక్రం నిద్రలేచే సమయంలో లేదా అంతకు ముందు ఉదయాన్నే అధిక స్థాయి కార్టిసాల్‌తో ఉంటుంది.[53] దీనిని తరచుగా కార్టిసాల్ అవేకనింగ్ రెస్పాన్స్ అని పిలుస్తారు. ఆ తర్వాత కార్టిసాల్ స్థాయిలు రోజంతా తగ్గి, రాత్రి చివరిలో కనిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటాయి.[54] పగలు-రాత్రి చక్రంపై దైనందిన లయతో పాటు, కార్టిసాల్ అల్ట్రాడియన్ రిథమ్లో కూడా విడుదలవుతుంది. ఈ అల్ట్రాడియన్ లయ గంటకోసారి కార్టిసాల్ స్రావం జరగడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.[53]

ఒత్తిడి

నిరంతర ఒత్తిడి రక్తంలో అధిక స్థాయి కార్టిసాల్‌కు దారితీస్తుంది (దీనిని అనేక "ఒత్తిడి హార్మోన్ల"లో అత్యంత ముఖ్యమైనదిగా పరిగణిస్తారు).[55] దీర్ఘకాలిక ఒత్తిడికి గురైనప్పుడు పురుషుల కంటే మహిళల్లో కార్టిసాల్ పెరుగుదల ఎక్కువగా ఉంటుంది.[56]

గర్భధారణ సమయంలో ప్రభావాలు

మానవ గర్భధారణ సమయంలో, 30 మరియు 32 వారాల మధ్య పిండం కార్టిసాల్ ఉత్పత్తి పెరగడం వల్ల ఊపిరితిత్తుల పరిపక్వతను ప్రోత్సహించడానికి పిండం ఊపిరితిత్తుల పల్మనరీ సర్ఫాక్టెంట్ ఉత్పత్తి ప్రారంభమవుతుంది. పిండం గొర్రె పిల్లలలో, గ్లూకోకోర్టికాయిడ్లు (ప్రధానంగా కార్టిసాల్) సుమారు 130వ రోజు తర్వాత పెరుగుతాయి, దీనికి ప్రతిస్పందనగా సుమారు 135వ రోజు నాటికి ఊపిరితిత్తుల సర్ఫాక్టెంట్ బాగా పెరుగుతుంది,[57] మరియు గొర్రె పిండం కార్టిసాల్ మొదటి 122 రోజులలో ఎక్కువగా తల్లి నుండి వచ్చినప్పటికీ, గర్భధారణ 136వ రోజు నాటికి 88% లేదా అంతకంటే ఎక్కువ పిండం నుండే వస్తుంది.[58] గొర్రెల్లో పిండం కార్టిసాల్ సాంద్రత పెరిగే సమయం కొంత మారవచ్చు, ఇది ప్రసవం ప్రారంభానికి సగటున సుమారు 11.8 రోజుల ముందు ఉంటుంది.[59] అనేక పశువుల జాతులలో (ఉదా. పశువులు, గొర్రెలు, మేకలు మరియు పందులు), గర్భధారణ చివరిలో పిండం కార్టిసాల్ పెరుగుదల గర్భాశయ వ్యాకోచం మరియు మయోమెట్రియల్ సంకోచం యొక్క ప్రొజెస్టెరాన్ నిరోధకాన్ని తొలగించడం ద్వారా ప్రసవాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది. ప్రొజెస్టెరాన్‌పై ఈ ప్రభావాన్ని చూపే యంత్రాంగాలు జాతుల మధ్య భిన్నంగా ఉంటాయి. గొర్రెల్లో, గర్భధారణ 70వ రోజు తర్వాత మావి (ప్లాసెంటా) ద్వారా గర్భాన్ని నిర్వహించడానికి సరిపడా ప్రొజెస్టెరాన్ ఉత్పత్తి అవుతుంది,[60][61] ప్రసవానికి ముందు పిండం కార్టిసాల్ పెరుగుదల ప్రొజెస్టెరాన్‌ను ఈస్ట్రోజన్‌గా మార్చే మావి ఎంజైమ్‌లను ప్రేరేపిస్తుంది. (పెరిగిన ఈస్ట్రోజన్ స్థాయి ప్రోస్టాగ్లాండిన్ స్రావాన్ని మరియు ఆక్సిటోసిన్ రిసెప్టర్ అభివృద్ధిని ప్రేరేపిస్తుంది.)

గర్భధారణ సమయంలో పిండాలు కార్టిసాల్‌కు గురికావడం వల్ల ప్రినేటల్ మరియు పోస్ట్‌నేటల్ పెరుగుదల నమూనాలలో మార్పులతో సహా వివిధ అభివృద్ధి ఫలితాలు ఉండవచ్చు. మార్మోసెట్లలో, న్యూ వరల్డ్ ప్రైమేట్ల జాతి, గర్భిణీ స్త్రీలు గర్భధారణ సమయంలో, స్త్రీల లోపల మరియు మధ్యలో కార్టిసాల్ స్థాయిలను మారుస్తూ ఉంటారు. గర్భధారణ మొదటి త్రైమాసికంలో అధిక గర్భధారణ కార్టిసాల్ ఉన్న తల్లులకు జన్మించిన శిశువులు, తక్కువ గర్భధారణ కార్టిసాల్ ఉన్న తల్లులకు జన్మించిన శిశువుల కంటే శరీర ద్రవ్యరాశి సూచికల పెరుగుదల రేటు తక్కువగా ఉంది (సుమారు 20% తక్కువ). అయితే, ఈ అధిక-కార్టిసాల్ శిశువులలో పోస్ట్‌నేటల్ పెరుగుదల రేట్లు తక్కువ-కార్టిసాల్ శిశువుల కంటే పోస్ట్‌నేటల్ కాలంలో వేగంగా ఉన్నాయి, మరియు 540 రోజుల వయస్సు నాటికి పెరుగుదలలో పూర్తి స్థాయిని అందుకున్నాయి. ఈ ఫలితాలు పిండాలలో కార్టిసాల్‌కు గురికావడం ప్రైమేట్లలో పెరుగుదలపై ముఖ్యమైన పిండ ప్రోగ్రామింగ్ ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుందని సూచిస్తున్నాయి.[62]

కార్టిసాల్ ముఖం

ఇవి కూడా చూడండి: Moon face పెరిగిన కార్టిసాల్ స్థాయిలు ముఖం వాపు మరియు ఉబ్బరానికి దారితీయవచ్చు, ఇది గుండ్రని మరియు ఉబ్బిన రూపాన్ని కలిగిస్తుంది, దీనిని "కార్టిసాల్ ఫేస్" అని పిలుస్తారు. ఇది రోజువారీ ఒత్తిడి వల్ల కాదు, అరుదైన హార్మోన్ల రుగ్మతల వల్ల వస్తుంది.[63][64][65]

సంశ్లేషణ మరియు విడుదల

కార్టిసాల్ మానవ శరీరంలో అడ్రినల్ గ్రంథి యొక్క జోనా ఫాసిక్యులేటా ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతుంది, ఇది అడ్రినల్ కార్టెక్స్ను కలిగి ఉన్న మూడు పొరలలో రెండవది.[1] ఈ కార్టెక్స్ ప్రతి అడ్రినల్ గ్రంథి యొక్క బయటి "బెరడు"ను ఏర్పరుస్తుంది, ఇది మూత్రపిండాల పైన ఉంటుంది. కార్టిసాల్ విడుదల మెదడులోని హైపోథాలమస్ ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది. హైపోథాలమస్ ద్వారా కార్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ స్రావం దాని పక్కనే ఉన్న పూర్వ పిట్యూటరీలోని కణాలను రక్తనాళ వ్యవస్థలోకి అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్ (ACTH) ను స్రవించేలా ప్రేరేపిస్తుంది, దీని ద్వారా రక్తం దానిని అడ్రినల్ కార్టెక్స్‌కు తీసుకువెళుతుంది.[1] ACTH కార్టిసాల్ మరియు ఇతర గ్లూకోకోర్టికాయిడ్లు, మినరలోకార్టికాయిడ్ ఆల్డోస్టెరాన్ మరియు డీహైడ్రోఎపియాండ్రోస్టెరాన్ సంశ్లేషణను ప్రేరేపిస్తుంది.[1]

వ్యక్తుల పరీక్ష

కింది పట్టికలలో సూచించిన సాధారణ విలువలు మనుషులకు సంబంధించినవి, ఎందుకంటే సాధారణ స్థాయిలు జాతుల మధ్య మారుతూ ఉంటాయి. కొలిచిన కార్టిసాల్ స్థాయిలు, మరియు అందువల్ల రిఫరెన్స్ పరిధులు, నమూనా రకం, ఉపయోగించిన విశ్లేషణాత్మక పద్ధతి మరియు వయస్సు మరియు లింగం వంటి అంశాలపై ఆధారపడి ఉంటాయి. అందువల్ల, పరీక్షా ఫలితాలను ఎల్లప్పుడూ విశ్లేషణను రూపొందించిన ప్రయోగశాల నుండి వచ్చిన రిఫరెన్స్ పరిధిని ఉపయోగించి వివరించాలి.[66][67][68] ఒక వ్యక్తి యొక్క కార్టిసాల్ స్థాయిలను రక్తం, సీరం, మూత్రం, లాలాజలం మరియు చెమటలో కొలవవచ్చు.[69]

రక్త ప్లాస్మాలో ఫ్రీ కార్టిసాల్ యొక్క రిఫరెన్స్ పరిధులు
సమయం కనిష్ట పరిమితి గరిష్ట పరిమితి యూనిట్
09:00 am 140[70][71] 700[70] nmol/L
5[72] 25[72] μg/dL
అర్ధరాత్రి 80[70] 350[70] nmol/L
2.9[72] 13[72] μg/dL

362.460 g/mole అణు భారాన్ని ఉపయోగించి, μg/dL నుండి nmol/L కి మార్పిడి కారకం సుమారు 27.6;[73][74] కాబట్టి, 10 μg/dL సుమారు 276 nmol/L.

ఫ్రీ కార్టిసాల్ యొక్క మూత్ర విశ్లేషణ కోసం రిఫరెన్స్ పరిధులు (యూరినరీ ఫ్రీ కార్టిసాల్ లేదా UFC)
కనిష్ట పరిమితి గరిష్ట పరిమితి యూనిట్
28[75] లేదా 30[76] 280[75] లేదా 490[76] nmol/24h
10[77] లేదా 11[78] 100[77] లేదా 176[78] μg/24 h

కార్టిసాల్ సిర్కాడియన్ రిథమ్ను అనుసరిస్తుంది, మరియు కార్టిసాల్ స్థాయిలను ఖచ్చితంగా కొలవడానికి లాలాజలం ద్వారా రోజుకు నాలుగు సార్లు పరీక్షించడం ఉత్తమం. ఒక వ్యక్తి సాధారణ మొత్తం కార్టిసాల్‌ను కలిగి ఉండవచ్చు కానీ రోజులో ఒక నిర్దిష్ట సమయంలో సాధారణం కంటే తక్కువ స్థాయిలో మరియు వేరే సమయంలో సాధారణం కంటే ఎక్కువ స్థాయిలో ఉండవచ్చు. అందువల్ల, కొంతమంది పండితులు కార్టిసాల్ కొలత యొక్క క్లినికల్ ప్రయోజనాన్ని ప్రశ్నిస్తారు.[79][80][81][82]

కార్టిసాల్ లిపోఫిలిక్, మరియు ట్రాన్స్‌కోర్టిన్ (కార్టికోస్టెరాయిడ్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్ (CBG) అని కూడా పిలుస్తారు) మరియు అల్బుమిన్కు బంధించబడి రవాణా చేయబడుతుంది, అయితే మొత్తం సీరం కార్టిసాల్‌లో కొంత భాగం మాత్రమే బంధించబడకుండా జీవక్రియను కలిగి ఉంటుంది.[83] కార్టిసాల్ యొక్క ఈ బంధనం ట్రాన్స్‌కోర్టిన్‌తో హైడ్రోఫోబిక్ పరస్పర చర్యల ద్వారా సాధించబడుతుంది, దీనిలో కార్టిసాల్ 1:1 నిష్పత్తిలో బంధించబడుతుంది.[84] సీరం కార్టిసాల్ పరీక్షలు మొత్తం కార్టిసాల్‌ను కొలుస్తాయి, మరియు మార్పు చెందిన సీరం ప్రోటీన్ సాంద్రతలు ఉన్న రోగులకు దీని ఫలితాలు తప్పుదారి పట్టించవచ్చు. లాలాజల కార్టిసాల్ పరీక్ష ఈ సమస్యను నివారిస్తుంది ఎందుకంటే ఫ్రీ కార్టిసాల్ మాత్రమే రక్త-లాలాజల అవరోధం గుండా వెళ్ళగలదు.[85][86][87][88] ట్రాన్స్‌కోర్టిన్ కణాలు ఈ అవరోధం గుండా వెళ్ళడానికి చాలా పెద్దవి,[89] ఇది నోటి శ్లేష్మం మరియు లాలాజల గ్రంథుల ఎపిథీలియల్ కణ పొరలను కలిగి ఉంటుంది.[90]

కార్టిసాల్ రక్తం, చెమట మరియు సెబమ్ నుండి జుట్టులోకి చేర్చబడవచ్చు. 3 సెంటీమీటర్ల తల జుట్టు విభాగం 3 నెలల జుట్టు పెరుగుదలను సూచిస్తుంది, అయితే పెరుగుదల రేట్లు తల యొక్క వివిధ ప్రాంతాలలో మారవచ్చు. జుట్టులోని కార్టిసాల్ దీర్ఘకాలిక కార్టిసాల్ బహిర్గతానికి నమ్మదగిన సూచిక.[91]

ఆటోమేటెడ్ ఇమ్యునోఅస్సేలు నిర్దిష్టతను కలిగి ఉండవు మరియు కార్టిసాల్ యొక్క నిర్మాణ అనలాగ్‌లతో పరస్పర చర్యల కారణంగా గణనీయమైన క్రాస్-రియాక్టివిటీని చూపుతాయి, మరియు పరీక్షల మధ్య వ్యత్యాసాలను చూపుతాయి. లిక్విడ్ క్రోమాటోగ్రఫీ–టెండమ్ మాస్ స్పెక్ట్రోమెట్రీ (LC-MS/MS) నిర్దిష్టతను మరియు సున్నితత్వాన్ని మెరుగుపరుస్తుంది.[92]

కార్టిసోల్ ఉత్పత్తి రుగ్మతలు

కొన్ని వైద్య రుగ్మతలు అసాధారణ కార్టిసోల్ ఉత్పత్తికి సంబంధించినవి, ఉదాహరణకు:

నియంత్రణ

కార్టిసోల్ యొక్క ప్రాథమిక నియంత్రణ పిట్యూటరీ గ్రంథి పెప్టైడ్ అయిన అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్ (ACTH) ద్వారా జరుగుతుంది. పిట్యూటరీ నుండి విడుదలైన తర్వాత, ACTH సాధారణ రక్త ప్రసరణ ద్వారా అడ్రినల్ గ్రంథికి చేరుకుంటుంది, అక్కడ అది మెలానోకోర్టిన్ 2 గ్రాహకాలతో బంధితమై కార్టిసోల్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తుంది.[96] ACTH మళ్ళీ హైపోథాలమిక్ పెప్టైడ్ అయిన కోర్టికోట్రోపిన్-రిలీజింగ్ హార్మోన్ (CRH) ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది, ఇది నాడీ వ్యవస్థ నియంత్రణలో ఉంటుంది. CRH అనేది ఆర్జినిన్ వాసోప్రెసిన్, యాంజియోటెన్సిన్ II, మరియు ఎపినెఫ్రిన్ లతో కలిసి సమన్వయంతో పనిచేస్తుంది.[97] (ఆర్జినిన్ వాసోప్రెసిన్‌ను ఉత్పత్తి చేయని పందులలో, లైసిన్ వాసోప్రెసిన్ CRHతో కలిసి సమన్వయంతో పనిచేస్తుంది.[98])

క్రియాశీల మాక్రోఫేజ్‌లు IL-1ను స్రవించడం ప్రారంభించినప్పుడు, ఇది CRHతో కలిసి ACTHను పెంచుతుంది,[23] T-కణాలు గ్లూకోస్టెరాయిడ్ రెస్పాన్స్ మోడిఫైయింగ్ ఫ్యాక్టర్ (GRMF) మరియు IL-1ను కూడా స్రవిస్తాయి; ఇవి రెండూ దాదాపు అన్ని రోగనిరోధక కణాలను నిరోధించడానికి అవసరమైన కార్టిసోల్ మొత్తాన్ని పెంచుతాయి.[99] రోగనిరోధక కణాలు అప్పుడు తమ స్వంత నియంత్రణను చేపడతాయి, కానీ అధిక కార్టిసోల్ సెట్‌పాయింట్ వద్ద. అయితే, విరేచనాలతో బాధపడే దూడలలో కార్టిసోల్ పెరుగుదల ఆరోగ్యకరమైన దూడలతో పోలిస్తే చాలా తక్కువగా ఉంటుంది మరియు కాలక్రమేణా తగ్గుతుంది.[100] ఇంటర్ల్యూకిన్-1 మరియు CRH ల సమన్వయం కారణంగా కణాలు తమ ఫైట్-ఆర్-ఫ్లైట్ ఓవర్‌రైడ్‌ను పూర్తిగా కోల్పోవు. కార్టిసోల్ ఇంటర్ల్యూకిన్-1పై ప్రతికూల ఫీడ్‌బ్యాక్ ప్రభావాన్ని కూడా కలిగి ఉంటుంది[23]—ఇది ఎండోటాక్సిక్ బ్యాక్టీరియా వంటి వాటి వల్ల హైపోథాలమస్ చాలా ఎక్కువ CRHను స్రవించేలా చేసే వ్యాధులకు చికిత్స చేయడానికి ప్రత్యేకంగా ఉపయోగపడుతుంది. సప్రెసర్ రోగనిరోధక కణాలు GRMF ద్వారా ప్రభావితం కావు,[99] కాబట్టి రోగనిరోధక కణాల ప్రభావవంతమైన సెట్‌పాయింట్ శారీరక ప్రక్రియల సెట్‌పాయింట్ కంటే ఎక్కువగా ఉండవచ్చు. GRMF కొన్ని శారీరక ప్రక్రియల కోసం ప్రధానంగా కాలేయాన్ని (మూత్రపిండాల కంటే) ప్రభావితం చేస్తుంది.[101]

అధిక పొటాషియం మీడియా (ఇది ఇన్ విట్రోలో ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది) కుక్కల అడ్రినల్స్ యొక్క ఫాసిక్యులేటా జోన్ నుండి కార్టిసోల్ స్రావాన్ని కూడా ప్రేరేపిస్తుంది[102][103]—కార్టికోస్టెరాన్ వలె కాకుండా, దీనిపై పొటాషియం ఎటువంటి ప్రభావం చూపదు.[104]

పొటాషియం లోడింగ్ మానవులలో కూడా ACTH మరియు కార్టిసోల్‌ను పెంచుతుంది.[105] పొటాషియం లోపం వల్ల కార్టిసోల్ తగ్గడానికి (పేర్కొన్నట్లుగా) మరియు 11-డియోక్సీకార్టిసోల్ నుండి కార్టిసోల్‌గా మారడం తగ్గడానికి ఇదే కారణం కావచ్చు.[106] రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్ నొప్పిలో కూడా దీనికి పాత్ర ఉండవచ్చు; RAలో కణ పొటాషియం ఎల్లప్పుడూ తక్కువగా ఉంటుంది.[107]

ఆస్కార్బిక్ యాసిడ్ ఉనికి, ముఖ్యంగా అధిక మోతాదులలో, మానసిక ఒత్తిడికి ప్రతిస్పందనను క్రమబద్ధీకరించడంలో మరియు ఒత్తిడి తర్వాత శరీరంలో ప్రసరించే కార్టిసోల్ స్థాయిలను వేగంగా తగ్గించడంలో సహాయపడుతుందని చూపబడింది. ఈ తగ్గుదల సిస్టోలిక్ మరియు డయాస్టోలిక్ రక్తపోటు తగ్గడం మరియు ఆస్కార్బిక్ యాసిడ్ చికిత్స తర్వాత లాలాజల కార్టిసోల్ స్థాయిలు తగ్గడం ద్వారా నిరూపితమవుతుంది.[108]

కార్టిసోల్ స్థాయిలను పెంచే కారకాలు

  • వైరల్ ఇన్ఫెక్షన్లు సైటోకిన్‌ల ద్వారా HPA యాక్సిస్ను ఉత్తేజపరచడం ద్వారా కార్టిసోల్ స్థాయిలను పెంచుతాయి.[109]
  • తీవ్రమైన (అధిక VO2 max) లేదా సుదీర్ఘమైన ఏరోబిక్ వ్యాయామం గ్లూకోనియోజెనిసిస్‌ను పెంచడానికి మరియు రక్తంలో గ్లూకోజ్‌ను నిర్వహించడానికి కార్టిసోల్ స్థాయిలను తాత్కాలికంగా పెంచుతుంది;[110] అయితే, ఆహారం తీసుకున్న తర్వాత (అంటే, తటస్థ శక్తి సమతుల్యతను పునరుద్ధరించడం) కార్టిసోల్ సాధారణ స్థాయిలకు పడిపోతుంది.[111]
  • తీవ్రమైన గాయం లేదా ఒత్తిడితో కూడిన సంఘటనలు రక్తంలో కార్టిసోల్ స్థాయిలను సుదీర్ఘ కాలం పాటు పెంచవచ్చు.[112]
  • తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ ఆహారం తీసుకోవడం వల్ల విశ్రాంతి సమయంలో కార్టిసోల్ స్వల్పకాలికంగా పెరుగుతుంది (≈3 వారాలు), మరియు ఏరోబిక్ వ్యాయామంకు కార్టిసోల్ ప్రతిస్పందన స్వల్ప మరియు దీర్ఘకాలంలో పెరుగుతుంది.[113]
  • ఆకలిని ప్రేరేపించే హార్మోన్ అయిన ఘ్రెలిన్ సాంద్రత పెరగడం వల్ల కార్టిసోల్ స్థాయిలు పెరుగుతాయి.[114]

జీవరసాయన శాస్త్రం

బయోసింథసిస్

[115]

కార్టిసోల్ కొలెస్ట్రాల్ నుండి సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. సంశ్లేషణ అడ్రినల్ కార్టెక్స్ యొక్క జోనా ఫాసిక్యులేటాలో జరుగుతుంది.[116][117][118]

"కార్టిసోల్" అనే పేరు 'కార్టెక్స్' అనే పదం నుండి వచ్చింది. కార్టెక్స్ అంటే "బయటి పొర"—ఇది అడ్రినల్ గ్రంథిలో కార్టిసోల్ ఉత్పత్తి అయ్యే భాగమైన అడ్రినల్ కార్టెక్స్‌ను సూచిస్తుంది.[119]

మానవులలో అడ్రినల్ కార్టెక్స్ జోనా గ్లోమెరులోసాలో ఆల్డోస్టెరాన్ మరియు జోనా రెటిక్యులారిస్లో కొన్ని సెక్స్ హార్మోన్లు ఉత్పత్తి చేసినప్పటికీ, మానవులలో మరియు అనేక ఇతర జాతులలో కార్టిసోల్ దాని ప్రధాన స్రావం.[117] పశువులలో, కార్టికోస్టెరాన్ స్థాయిలు కార్టిసోల్ స్థాయిలకు చేరుకోవచ్చు[120] లేదా మించవచ్చు.[12][121][122] మానవులలో, అడ్రినల్ గ్రంథి యొక్క మెడుల్లా దాని కార్టెక్స్ కింద ఉంటుంది, ఇది ప్రధానంగా సానుభూతి ప్రేరణ (sympathetic stimulation) కింద కాటెకోలమైన్లు అడ్రినలిన్ (ఎపినెఫ్రిన్) మరియు నార్‌అడ్రినలిన్ (నోర్‌ఎపినెఫ్రిన్)లను స్రవిస్తుంది.[123]

అడ్రినల్ గ్రంథిలో కార్టిసోల్ సంశ్లేషణ ACTHతో పిట్యూటరీ గ్రంథి యొక్క ముందు లోబ్ ద్వారా ప్రేరేపించబడుతుంది; ACTH ఉత్పత్తి, క్రమంగా, హైపోథాలమస్ ద్వారా విడుదలయ్యే CRH ద్వారా ప్రేరేపించబడుతుంది. ACTH స్టెరాయిడోజెనిక్ అక్యూట్ రెగ్యులేటరీ ప్రోటీన్ నియంత్రణ ద్వారా అంతర్గత మైటోకాన్డ్రియల్ పొరలో కొలెస్ట్రాల్ సాంద్రతను పెంచుతుంది. ఇది కార్టిసోల్ సంశ్లేషణలో ప్రధాన రేటు-పరిమితి దశను కూడా ప్రేరేపిస్తుంది, ఇందులో కొలెస్ట్రాల్ ప్రెగ్నెనోలోన్‌గా మార్చబడుతుంది మరియు సైటోక్రోమ్ P450SCC (సైడ్-చైన్ క్లీవేజ్ ఎంజైమ్) ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడుతుంది.[124]

జీవక్రియ

11బీటా-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డీహైడ్రోజినేసెస్

కార్టిసోల్ 11-బీటా హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డీహైడ్రోజినేస్ వ్యవస్థ (11-బీటా HSD) ద్వారా కోర్టిసోన్[125]గా తిరిగి మార్చబడుతుంది, ఇది రెండు ఎంజైమ్‌లను కలిగి ఉంటుంది: 11-బీటా HSD1 మరియు 11-బీటా HSD2. కార్టిసోల్ నుండి కోర్టిసోన్ జీవక్రియలో 11-బీటా స్థానంలో హైడ్రాక్సిల్ సమూహం యొక్క ఆక్సీకరణ ఉంటుంది.[126]

A-రింగ్ రిడక్టేసెస్ (5ఆల్ఫా- మరియు 5బీటా-రిడక్టేసెస్)

కార్టిసోల్ 5-ఆల్ఫా టెట్రాహైడ్రోకార్టిసోల్ (5-ఆల్ఫా THF) మరియు 5-బీటా టెట్రాహైడ్రోకార్టిసోల్ (5-బీటా THF)గా కూడా తిరిగి మార్చలేని విధంగా జీవక్రియ చేయబడుతుంది, ఈ ప్రతిచర్యలకు 5-ఆల్ఫా రిడక్టేస్ మరియు 5-బీటా-రిడక్టేస్ వరుసగా రేటు-పరిమితి కారకాలుగా ఉంటాయి. కోర్టిసోన్ నుండి టెట్రాహైడ్రోకోర్టిసోన్గా మారడంలో 5-బీటా రిడక్టేస్ కూడా రేటు-పరిమితి కారకంగా ఉంటుంది.

సైటోక్రోమ్ P450, కుటుంబం 3, సబ్‌ఫ్యామిలీ A మోనోఆక్సిజనేసెస్

కార్టిసోల్ సైటోక్రోమ్ p450-3A మోనోఆక్సిజనేసెస్, ప్రధానంగా CYP3A4 ద్వారా 6β-హైడ్రాక్సీకార్టిసోల్గా కూడా తిరిగి మార్చలేని విధంగా జీవక్రియ చేయబడుతుంది.[127][128][125][129] CYP3A4ను ప్రేరేపించే మందులు కార్టిసోల్ క్లియరెన్స్‌ను వేగవంతం చేయవచ్చు.[130]

రసాయన శాస్త్రం

కార్టిసోల్ అనేది సహజంగా లభించే ప్రెగ్నేన్ కార్టికోస్టెరాయిడ్ మరియు దీనిని 11β,17α,21-ట్రైహైడ్రాక్సీప్రెగ్న్-4-ఈన్-3,20-డియోన్ అని కూడా పిలుస్తారు.

జంతువులు

జంతువులలో, కార్టిసోల్ తరచుగా ఒత్తిడికి సూచికగా ఉపయోగించబడుతుంది మరియు దీనిని రక్తం,[131] లాలాజలం,[131] మూత్రం,[132] జుట్టు,[133] మరియు మలం[133][134] లలో కొలవవచ్చు.

ఇవి కూడా చూడండి

సూచనలు

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 (జూన్ 2020). "Dynamics of ACTH and Cortisol Secretion and Implications for Disease". Endocrine Reviews. 41 (3). doi:10.1210/endrev/bnaa002.
  2. ↑ (జూలై 2011). "Extra-adrenal glucocorticoids and mineralocorticoids: evidence for local synthesis, regulation, and function". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 301 (1) E11-24. doi:10.1152/ajpendo.00100.2011.
  3. ↑ (2010). "Human Anatomy & Physiology". Benjamin Cummings. ISBN 978-0-321-60261-9.
  4. ↑ 4.0 4.1 (ఫిబ్రవరి 1984). "Cortisol decreases bone formation by inhibiting periosteal cell proliferation". Endocrinology. 114 (2) 477–80. doi:10.1210/endo-114-2-477.
  5. ↑ (జూన్ 2002). "Glucocorticoid receptor variants: clinical implications". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 81 (2) 103–122. doi:10.1016/S0960-0760(02)00062-6.
  6. ↑ (4 అక్టోబర్ 2001). Glutamate and GABA Receptors and Transporters. 248–286. CRC Press. ISBN 978-0-429-09545-0. doi:10.1201/9780203299388-15.
  7. ↑ (1996). "GABAA receptor pharmacology". Pharmacol Ther. 69 (3) 173–198. doi:10.1016/0163-7258(95)02043-8.
  8. ↑ (నవంబర్ 1987). "Cortisol: a potent biphasic modulator at GABAA-receptor complexes in the guinea pig isolated ileum". Neurosci Lett. 82 (1) 101–106. doi:10.1016/0304-3940(87)90178-9.
  9. ↑ (2025). Physiology, Cortisol. StatPearls.
  10. ↑ (డిసెంబర్ 2001). Cortisol increases gluconeogenesis in humans: its role in the metabolic syndrome. Clin Sci (Lond). 101 (6) 739–47. doi:10.1042/cs1010739.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 (2013). "Integrated endocrinology". Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-118-45064-2.
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 (2003). "McDonald's veterinary endocrinology and reproduction". Iowa State Press. ISBN 978-0-8138-1106-2.
  13. ↑ (జూన్ 1991). "Role of glucocorticoid in the regulation of glycogen metabolism in skeletal muscle". The American Journal of Physiology. 260 (6 Pt 1) E927–32. doi:10.1152/ajpendo.1991.260.6.E927.
  14. ↑ (మే 2008). "Glucocorticoids and fatty acid metabolism in humans: fuelling fat redistribution in the metabolic syndrome". The Journal of Endocrinology. 197 (2) 189–204. doi:10.1677/JOE-08-0054.
  15. ↑ (2015). "Glucocorticoid Signaling". 872 99–126. Springer. ISBN 978-1-4939-2895-8. doi:10.1007/978-1-4939-2895-8_5.
  16. ↑ (మే 2000). "Reactivity and recovery from different types of work measured by catecholamines and cortisol: a systematic literature overview". Occup Environ Med. 57 (5) 298–315. doi:10.1136/oem.57.5.298.
  17. ↑ (ఫిబ్రవరి 1984). "Increased proteolysis. An effect of increases in plasma cortisol within the physiologic range". The Journal of Clinical Investigation. 73 (2) 412–20. doi:10.1172/JCI111227.
  18. ↑ (జూలై 2002). "Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 283 (1) E172–7. doi:10.1152/ajpendo.00544.2001.
  19. ↑ (12 ఆగస్టు 2010). Cortisol Exerts Bi-Phasic Regulation of Inflammation in Humans. Sage Journals. 9 (3) 332–347. doi:10.2203/dose-response.10-013.Yeager.
  20. ↑ Jennifer Bennett. (21 ఏప్రిల్ 2020). Cortisol and Autoimmune Diseases. Aria Integrative Medicine.
  21. ↑ (జూన్ 2004). Glucocorticoids and the Th1/Th2 balance. Annals of the New York Academy of Sciences. 1024 (1) 138–46. doi:10.1196/annals.1321.010.
  22. ↑ (జనవరి 1982). "Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor". Scandinavian Journal of Immunology. 15 (1) 25–31. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x.
  23. ↑ 23.0 23.1 23.2 (1986). "Leukocytes and Host Defense". 5 200. Alan R. Liss.
  24. ↑ (2008). "Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry". 749–765. Saunders El Sevier.
  25. ↑ (2012). "Janeway's Immunobiology, 8th ed.". 387. Garland Science Taylor & Francis Group.
  26. ↑ 26.0 26.1 (ఫిబ్రవరి 2005). "Effects of prolactin and cortisol on natural killer (NK) cell surface expression and function of human natural cytotoxicity receptors (NKp46, NKp44 and NKp30)". Clinical and Experimental Immunology. 139 (2) 287–96. doi:10.1111/j.1365-2249.2004.02686.x.
  27. ↑ (1985). "Oxidative stress". 405. Orlando. ISBN 978-0-12-642760-8.
  28. ↑ (2019). "The impact of psychosocial stress and stress management on immune responses in patients with cancer". Cancer. 125 (9) 1417–1431. doi:10.1002/cncr.31943.
  29. ↑ 29.0 29.1 (మే 2004). "Molecular mimicry of ACTH in SARS – implications for corticosteroid treatment and prophylaxis". Med Hypotheses. 63 (5) 855–862. doi:10.1016/j.mehy.2004.04.009.
  30. ↑ 30.0 30.1 (మార్చి 2021). "COVID-19, adrenal gland, glucocorticoids, and adrenal insufficiency". Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 165 (1) 1–7. doi:10.5507/bp.2021.011.
  31. ↑ (జూన్ 2008). "Impact of DHEA(S) and cortisol on immune function in aging: a brief review". Appl Physiol Nutr Metab. 33 (3) 429–33. doi:10.1139/H08-013.
  32. ↑ (2021). "The Interaction of Insulin and Pituitary Hormone Syndromes". Front Endocrinol (Lausanne). 12. doi:10.3389/fendo.2021.626427.
  33. ↑ King MB. (2005). Lange Q & A. McGraw-Hill, Medical Pub. Division. ISBN 978-0-07-144578-8.
  34. ↑ (2009). "Medical biochemistry". Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-05371-6.
  35. ↑ 35.0 35.1 (February 1955). "Effects of intravenous hydrocortisone on electrolytes of serum and urine in man". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 15 (2) 176–81. doi:10.1210/jcem-15-2-176.
  36. ↑ (ఏప్రిల్ 1978). "[Pathogenesis of thrombocytopenia. 2. Distribution disorders, pseudo-thrombocytopenias]". Fortschritte der Medizin. 96 (14) 761–2.
  37. ↑ (1988). "Hormonal control of collagen metabolism. Part II". Endocrinologie. 26 (4) 229–37.
  38. ↑ Manchester, KL. (1964). "Sites of Hormonal Regulation of Protein Metabolism". Mammalian Protein Metabolism. 229? 273?.
  39. ↑ (అక్టోబర్ 1973). "The effect of corticosteroid on absorption and endogenous production of immunoglobulins in calves". The Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science. 51 (5) 707–10. doi:10.1038/icb.1973.67.
  40. ↑ (డిసెంబర్ 1978). "The effects of acute corticosteroid therapy for asthma on serum immunoglobulin levels". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 62 (6) 340–8. doi:10.1016/0091-6749(78)90134-3.
  41. ↑ (2016). "Association Between Serum Cortisol and Chronic Kidney Disease in Patients with Essential Hypertension". Kidney Blood Press Res. 41 (4) 384–91. doi:10.1159/000443435.
  42. ↑ (February 1988). "The actions of cortisol on fetal renal function". J Dev Physiol. 10 (1) 85–96.
  43. ↑ (April 2014). Renal Handling of Phosphate and Sulfate. Compr Physiol. 4 (2) 771–92. ISBN 978-0-470-65071-4. doi:10.1002/cphy.c120031.
  44. ↑ (2003). Holland-Frei Cancer Medicine. Decker. ISBN 978-1-55009-213-4.
  45. ↑ (1981). "The effect of hydrocortisone on the transport of water, sodium, and glucose in the jejunum. Perfusion studies in normal subjects and patients with coeliac disease". Scandinavian Journal of Gastroenterology. 16 (5) 667–71. doi:10.3109/00365528109182028.
  46. ↑ (August 1977). "The effect of sodium deprivation and of angiotensin II infusion on the peripheral plasma concentrations of 18-hydroxycorticosterone, aldosterone and other corticosteroids in man". Journal of Steroid Biochemistry. 8 (8) 799–804. doi:10.1016/0022-4731(77)90086-3.
  47. ↑ (1983). "Comparative endocrinology". Wiley. ISBN 978-0-471-06266-0.
  48. ↑ (1958). "An International Symposium on Aldosterone". 58. Little Brown & Co.
  49. ↑ (1961). The Human Adrenal Gland. Lea & Febiger.
  50. ↑ (May 1979). "Role of glucocorticoids in regulating the acid-excreting function of the kidneys". Fiziologicheskii Zhurnal SSSR imeni I. M. Sechenova. 65 (5) 751–4.
  51. ↑ Cortisol (Hydrocortisone). The Doctors' Medical Library.
  52. ↑ (March 2009). "A mathematical model of aging-related and cortisol induced hippocampal dysfunction". BMC Neuroscience. 10. doi:10.1186/1471-2202-10-26.
  53. ↑ 53.0 53.1 (2019). "The human stress response". Nature Reviews. Endocrinology. 15 (9) 525–534. doi:10.1038/s41574-019-0228-0.
  54. ↑ (1971). "Twenty-four hour pattern of the episodic secretion of cortisol in normal subjects". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 33 (1) 14–22. doi:10.1210/jcem-33-1-14.
  55. ↑ (2010). "The Handbook of Stress Science: Biology, Psychology, and Health". 351. Springer Publishing Company. ISBN 978-0-8261-1771-7.
  56. ↑ (2022). "The effects of physical activity on cortisol and sleep: A systematic review and meta-analysis". Psychoneuroendocrinology. 143. doi:10.1016/j.psyneuen.2022.105843.
  57. ↑ (December 1975). "Ontogeny of tracheal fluid, pulmonary surfactant, and plasma corticoids in the fetal lamb". Journal of Applied Physiology. 39 (6) 1017–21. doi:10.1152/jappl.1975.39.6.1017.
  58. ↑ (October 1982). "The origin of cortisol in the blood of fetal sheep". The Journal of Endocrinology. 95 (1) 71–9. doi:10.1677/joe.0.0950071.
  59. ↑ (July 1980). "Time-trend analysis of plasma cortisol concentrations in the fetal sheep in relation to parturition". Endocrinology. 107 (1) 155–9. doi:10.1210/endo-107-1-155.
  60. ↑ (August 1980). "Onset of synthesis of progesterone by ovine placenta". The Journal of Endocrinology. 86 (2) 337–47. doi:10.1677/joe.0.0860337.
  61. ↑ (1999). "Effects of luteectomy on the maintenance of pregnancy, circulating progesterone concentrations and lambing performance in sheep". Reproduction, Fertility, and Development. 11 (6) 317–22. doi:10.1071/RD99079.
  62. ↑ (February 2012). "Natural variation in gestational cortisol is associated with patterns of growth in marmoset monkeys (Callithrix geoffroyi)". General and Comparative Endocrinology. 175 (3) 519–26. doi:10.1016/j.ygcen.2011.12.020.
  63. ↑ (8 August 2024). What is cortisol? How to lower levels amid concerns over "cortisol face" - CBS News. www.cbsnews.com.
  64. ↑ What Is Cortisol Face? — and Can Stress Really Change Your Appearance?. Peoplemag.
  65. ↑ (31 July 2024). What is the trending TikTok topic "cortisol face" and what causes it? - CBS Boston. www.cbsnews.com.
  66. ↑ (November 2019). "Measurement of urinary free cortisol by LC-MS-MS: adoption of a literature reference range and comparison with our current immunometric method". J Endocrinol Invest. 42 (11) 1299–1305. doi:10.1007/s40618-019-01050-5.
  67. ↑ (September 2019). "New reference intervals for cortisol, cortisol binding globulin and free cortisol index in women using ethinyl estradiol". Scand J Clin Lab Invest. 79 (5) 314–319. doi:10.1080/00365513.2019.1622031.
  68. ↑ (November 2023). Revisiting the cortisol reference ranges in humans: the role of demographics. Endocrine. 82 (2) 414–418. doi:10.1007/s12020-023-03456-x.
  69. ↑ (2023). Enzyme-Mimics for Sensitive and Selective Steroid Metabolite Detection. ACS Applied Materials & Interfaces. 15 (11). doi:10.1021/acsami.2c21980.
  70. ↑ 70.0 70.1 70.2 70.3 Biochemistry Reference Ranges at Good Hope Hospital Retrieved 8 November 2009
  71. ↑ (August 2006). "Serum cortisol levels in patients admitted to the department of medicine: Prognostic correlations and effects of age, infection, and comorbidity". Am J Med Sci. 332 (2) 61–67. doi:10.1097/00000441-200608000-00002.
  72. ↑ 72.0 72.1 72.2 72.3 Derived from molar values using molar mass of 362 g/mol
  73. ↑ (November 2019). "The Steroid Profile of Adrenal Incidentalomas: Subtyping Subjects With High Cardiovascular Risk". J Clin Endocrinol Metab. 104 (11) 5519–5528. doi:10.1210/jc.2019-00365.
  74. ↑ (January 1995). "Effect of gestational age, postnatal age, and illness on plasma cortisol concentrations in premature infants". Pediatr Res. 37 (1) 112–6. doi:10.1203/00006450-199501000-00021.
  75. ↑ 75.0 75.1 Converted from μg/24h, using molar mass of 362.460 g/mol
  76. ↑ 76.0 76.1 (April 1999). "Diagnosis of Cushing's syndrome: re-evaluation of midnight plasma cortisol vs urinary free cortisol and low-dose dexamethasone suppression test in a large patient group". Journal of Endocrinological Investigation. 22 (4) 241–9. doi:10.1007/bf03343551.
  77. ↑ 77.0 77.1 Cortisol – urine
  78. ↑ 78.0 78.1 Converted from nmol/24h, using molar mass of 362.460 g/mol
  79. ↑ (April 2021). "A validation study on fingernail cortisol: correlations with one-month cortisol levels estimated by hair and saliva samples". Stress. 24 (6) 734–741. doi:10.1080/10253890.2021.1895113.
  80. ↑ (December 2013). "Determination of cortisol in serum, saliva and urine". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 27 (6) 795–801. doi:10.1016/j.beem.2013.10.008.
  81. ↑ (2008). "[Is free plasmatic cortisol measurement useful in intensive care unit?]". Annales de Biologie Clinique. 66 (1) 31–41. doi:10.1684/abc.2008.0189.
  82. ↑ (2013). "[A critical analysis of cortisol measurements: an update]". Medicina. 73 (6) 579–84.
  83. ↑ (January 2018). "The role of corticosteroid-binding globulin in the evaluation of adrenal insufficiency". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 31 (2) 107–115. doi:10.1515/jpem-2017-0270.
  84. ↑ (October 2016). Cortisol and CBG - Getting cortisol to the right place at the right time. Pharmacology & Therapeutics. 166 128–135. doi:10.1016/j.pharmthera.2016.06.020.
  85. ↑ (2019). "Corticosteroid-Binding Globulin Deficiency Specifically Impairs Contextual and Recognition Memory Consolidation in Male Mice". Neuroendocrinology. 109 (4) 322–332. doi:10.1159/000499827.
  86. ↑ (April 2011). "New insights into corticosteroid-binding globulin and glucocorticoid delivery". Neuroscience. 180 1–8. doi:10.1016/j.neuroscience.2011.02.053.
  87. ↑ (October 2021). "Possible Adrenal Involvement in Long COVID Syndrome". Medicina (Kaunas). 57 (10) 1087. doi:10.3390/medicina57101087.
  88. ↑ (November 2009). "Medication effects on salivary cortisol: tactics and strategy to minimize impact in behavioral and developmental science". Psychoneuroendocrinology. 34 (10) 1437–48. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.06.017.
  89. ↑ (2006). "Can non-invasive glucocorticoid measures be used as reliable indicators of stress in animals?". Animal Welfare. 15 (4) 331–342. doi:10.1017/S0962728600030657.
  90. ↑ (August 2020). "An In Vitro Barrier Model of the Human Submandibular Salivary Gland Epithelium Based on a Single Cell Clone of Cell Line HTB-41: Establishment and Application for Biomarker Transport Studies". Biomedicines. 8 (9) 302. doi:10.3390/biomedicines8090302.
  91. ↑ (2015). "Technical and clinical aspects of cortisol as a biochemical marker of chronic stress". BMB Reports. 48 (4) 209–216. doi:10.5483/bmbrep.2015.48.4.275.
  92. ↑ (May 2017). "Measuring cortisol in serum, urine and saliva - are our assays good enough?". Annals of Clinical Biochemistry. 54 (3) 308–322. doi:10.1177/0004563216687335.
  93. ↑ Cushing's Syndrome. The Lecturio Medical Concept Library.
  94. ↑ (July 2008). Cushing's Syndrome. National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (NEMDIS).
  95. ↑ (2005). Stedman's medical eponyms. 167. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-5443-9.
  96. ↑ (June 1985). "The role of calcium ions in the mechanism of ACTH stimulation of cortisol synthesis". Steroids. 45 (6) 551–60. doi:10.1016/0039-128X(85)90019-4.
  97. ↑ (September 1986). "Inhibition of immunoreactive corticotropin-releasing factor secretion into the hypophysial-portal circulation by delayed glucocorticoid feedback". Endocrinology. 119 (3) 1126–30. doi:10.1210/endo-119-3-1126.
  98. ↑ (March 1993). "Adrenocorticotropic hormone and cortisol response to corticotropin-releasing factor and lysine vasopressin in pigs". Journal of Animal Science. 71 (3) 724–9. doi:10.2527/1993.713724x.
  99. ↑ 99.0 99.1 (February 1984). "T cell-derived glucosteroid response-modifying factor (GRMFT): a unique lymphokine made by normal T lymphocytes and a T cell hybridoma". Journal of Immunology. 132 (2) 821–7. doi:10.4049/jimmunol.132.2.821.
  100. ↑ (1971). "Plasma 17-Hydroxycorticosteroid Levels in Healthy and Diarrheic Calves". British Veterinarian Journal. 127 372.
  101. ↑ (1986). "General effect of endotoxin on glucocorticoid receptors in mammalian tissues". Circulatory Shock. 18 (4) 301–9.
  102. ↑ (1991). "Potassium Aided Regulation of Hormone Biosynthesis in Adrenals of Guinea Pigs Under Action of Dihydropyridines: Possible Mechanisms of Changes in Steroidogenesis Induced by 1,4, Dihydropyridines in Dispersed Adrenocorticytes". Fiziol. [Kiev]. 37 60.
  103. ↑ Ameer Saadallah Al – Zacko.
  104. ↑ (July 1975). "Relation of intracellular K+ and steroidogenesis in isolated adrenal zona glomerulosa and fasciculata cells". Clinical Science and Molecular Medicine. 49 (1) 13–26. doi:10.1042/cs0490013.
  105. ↑ (April 1982). "Response of plasma ACTH and adrenocortical hormones to potassium loading in essential hypertension". Japanese Circulation Journal. 46 (4) 317–22. doi:10.1253/jcj.46.317.
  106. ↑ (1972). "Effect of potassium on the final status of aldosterone biosynthesis in the rat. I 18-hydroxylation and 18hydroxy dehydrogenation. II beta-hydroxylation". Acta Endocrinol.. 69 (4) I 701–717, II 718–730. doi:10.1530/acta.0.0690701.
  107. ↑ (1964). "An investigation of total body potassium in patients with rheumatoid arthritis". Proceedings of the Annual Meeting of the American Rheumatism Association, Arthritis and Rheumatism. 7 (3) 321.
  108. ↑ (January 2002). "A randomized controlled trial of high dose ascorbic acid for reduction of blood pressure, cortisol, and subjective responses to psychological stress". Psychopharmacology. 159 (3) 319–24. doi:10.1007/s00213-001-0929-6.
  109. ↑ (2005). "Immune modulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis during viral infection". Viral Immunology. 18 (1) 41–78. doi:10.1089/vim.2005.18.41.
  110. ↑ (February 1999). "Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes". International Journal of Sports Medicine. 20 (2) 128–35. doi:10.1055/s-2007-971106.
  111. ↑ (July 2013). "Neuroendocrine alterations in the exercising human: implications for energy homeostasis". Metabolism. 62 (7) 911–21. doi:10.1016/j.metabol.2013.01.016.
  112. ↑ (2009). "Advanced nutrition and humanmetabolism". 247. Wadsworth Cengage Learning. ISBN 978-0-495-11657-8.
  113. ↑ (March 2022). "Low-carbohydrate diets and men's cortisol and testosterone: Systematic review and meta-analysis". Nutrition and Health. 28 (4) 543–554. doi:10.1177/02601060221083079.
  114. ↑ (December 2016). "The effect of diet components on the level of cortisol". European Food Research and Technology. 242 (12) 2001–2009. doi:10.1007/s00217-016-2772-3.
  115. ↑ (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". WikiJournal of Medicine. 1 (1). doi:10.15347/wjm/2014.005.
  116. ↑ (2013). "Encyclopedia of Behavioral Medicine". 507–512. ISBN 978-1-4419-1005-9. doi:10.1007/978-1-4419-1005-9_171.
  117. ↑ 117.0 117.1 (20 November 2021). "Changes in metabolic and hormonal profiles during transition period in dairy cattle – the role of spexin". BMC Veterinary Research. 17 (1). doi:10.1186/s12917-021-03069-4.
  118. ↑ (December 2004). "Overview of steroidogenic enzymes in the pathway from cholesterol to active steroid hormones". Endocr Rev. 25 (6) 947–70. doi:10.1210/er.2003-0030.
  119. ↑ Cortisol Etymology of cortisol by etymonline.
  120. ↑ (January 1972). "Short term changes in plasma corticoids in dairy cattle". Journal of Animal Science. 34 (1) 103–11. doi:10.2527/jas1972.341103x.
  121. ↑ Hypokalemia in Adult Cattle - Metabolic Disorders.
  122. ↑ Corticosteroids in Animals - Pharmacology.
  123. ↑ (19 January 2022). "Endocrine Surgery Comprehensive Board Exam Guide". Springer. ISBN 978-3-030-84737-1.
  124. ↑ (2011). Adrenal physiology and diseases. Endotext.org.
  125. ↑ 125.0 125.1 (September 1999). "Cortisol metabolism in healthy young adults: sexual dimorphism in activities of A-ring reductases, but not 11beta-hydroxysteroid dehydrogenases". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 84 (9) 3316–3321. doi:10.1210/jcem.84.9.6009.
  126. ↑ (April 2019). "Expression and activity of the cortisol-activating enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 is tissue and species-specific". Chemico-Biological Interactions. 303 57–61. doi:10.1016/j.cbi.2019.02.018.
  127. ↑ 6beta-Hydroxycortisol.
  128. ↑ (December 2001). "Gas chromatography-mass spectrometry measurement of 6beta-OH-cortisol/cortisol ratio in human urine: a specific marker of enzymatic induction". Clin Chem Lab Med. 39 (12) 1234–9. doi:10.1515/CCLM.2001.198.
  129. ↑ (October 2021). "Impact of CYP2C19 genotype on voriconazole exposure and effect of voriconazole on the activity of CYP3A in patients with haematological malignancies". Xenobiotica. 51 (10) 1199–1206. doi:10.1080/00498254.2021.1969481.
  130. ↑ (2021). "[Adrenal crisis associated with modafinil use]". Medicina (B Aires). 81 (5) 846–849.
  131. ↑ 131.0 131.1 (2015). "The effect of mixing entire male pigs prior to transport to slaughter on behaviour, welfare and carcass lesions". PLOS ONE. 10 (4). doi:10.1371/journal.pone.0122841.
  132. ↑ (2007). "Clinical signs caused by the use of electric training collars on dogs in everyday life situations". Applied Animal Behaviour Science. 105 (4) 369–380. doi:10.1016/j.applanim.2006.11.002.
  133. ↑ 133.0 133.1 (January 2008). "Cortisol determination in hair and faeces from domestic cats and dogs". General and Comparative Endocrinology. 155 (2) 398–402. doi:10.1016/j.ygcen.2007.07.002.
  134. ↑ (December 1999). "Measurement of glucocorticoid metabolite concentrations in feces of domestic livestock". Zentralblatt für Veterinarmedizin. Reihe A. 46 (10) 621–631. doi:10.1046/j.1439-0442.1999.00256.x.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Cortisol” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Cortisol ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=కార్టిసోల్&oldid=4520"