ఆల్డోస్టెరాన్

From LTRC
పేర్లు
IUPAC పేరు 11β,21-Dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al
క్రమబద్ధమైన IUPAC పేరు (1 S ,3a S ,3b S ,9a R ,9b S ,10 S ,11a R )-10-Hydroxy-1-(hydroxyacetyl)-9a-methyl-7-oxo-1,2,3,3a,3b,4,5,7,8,9,9a,9b,10,11-tetradecahydro-11a H -cyclopenta[ a ]phenanthrene-11a-carbaldehyde
ఇతర పేర్లు Aldocorten; Aldocortin; Electrocortin; Reichstein X; 18-Aldocorticosterone; 18-Oxocorticosterone
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 52-39-1
ChEBI CHEBI:27584
ChEMBL ChEMBL273453
ChemSpider 5633
DrugBank DB04630
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.000.128
IUPHAR/BPS 2872
KEGG D10528
MeSH ఆల్డోస్టెరాన్
PubChem CID 5839
UNII 4964P6T9RB
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID7022419
InChI InChI=1S/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1
Key: PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBSA-N
InChI=1/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1
Key: PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBBV
SMILES O=C(CO)[C@@H]4[C@@]3(C=O)C[C@H](O)[C@@H]2[C@@]1(/C(=C\C(=O)CC1)CC[C@H]2[C@@H]3CC4)C
ధర్మాలు
రసాయన సంకేతం C21H28O5
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 360.450 g·mol
ఫార్మకాలజీ
ATC కోడ్ H02AA01 (WHO)
ప్రత్యేకంగా పేర్కొన్నవి తప్ప, డేటా పదార్థాల యొక్క ప్రామాణిక స్థితిలో (25 °C [77 °F], 100 kPa వద్ద) ఇవ్వబడింది. N సరిచూడండి ( ఏమిటి ?) ఇన్ఫోబాక్స్ మూలాలు

ఆల్డోస్టెరాన్ (Aldosterone) అనేది అడ్రినల్ గ్రంథిలోని అడ్రినల్ కార్టెక్స్ యొక్క జోనా గ్లోమెరులోసా ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడే ప్రధాన మినరలోకార్టికాయిడ్ స్టెరాయిడ్ హార్మోన్.[1][2] ఇది మూత్రపిండాలు, లాలాజల గ్రంథులు, స్వేద గ్రంథులు మరియు పెద్దప్రేగులలో సోడియం సంరక్షణకు చాలా అవసరం.[3] ఇది రక్తపోటు, ప్లాస్మా సోడియం (Na+), మరియు పొటాషియం (K+) స్థాయిల యొక్క హోమియోస్టాటిక్ నియంత్రణలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. ఇది ప్రధానంగా నెఫ్రాన్ యొక్క డిస్టల్ ట్యూబ్యూల్లు మరియు కలెక్టింగ్ డక్ట్లలోని మినరలోకార్టికాయిడ్ గ్రాహకాలపై పనిచేయడం ద్వారా ఈ పనిని చేస్తుంది.[3] ఇది మూత్రపిండాల ద్వారా సోడియం పునఃశోషణను మరియు పొటాషియం విసర్జనను ప్రభావితం చేస్తుంది (ట్యూబ్యులర్ ద్రవాల నుండి మరియు లోపలికి), తద్వారా పరోక్షంగా నీటి నిలుపుదల లేదా నష్టం, రక్తపోటు, మరియు రక్త పరిమాణంపై ప్రభావం చూపుతుంది.[4] ఆల్డోస్టెరాన్ క్రమబద్ధీకరించబడనప్పుడు, అది వ్యాధికారకంగా మారుతుంది మరియు హృదయ మరియు మూత్రపిండ వ్యాధి అభివృద్ధికి మరియు పురోగతికి దోహదం చేస్తుంది.[5] గుండె ద్వారా స్రవించే ఏట్రియల్ నాట్రియురెటిక్ హార్మోన్కు ఆల్డోస్టెరాన్ సరిగ్గా వ్యతిరేక పనిని కలిగి ఉంటుంది.[4]

ఆల్డోస్టెరాన్ అనేది రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ సిస్టమ్లో భాగం. దీని ప్లాస్మా హాఫ్-లైఫ్ 20 నిమిషాల కంటే తక్కువ.[6] ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావం లేదా చర్యతో జోక్యం చేసుకునే మందులు యాంటీహైపర్టెన్సివ్స్‌గా ఉపయోగించబడతాయి, ఉదాహరణకు లిసినోప్రిల్, ఇది యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ (ACE)ని నిరోధించడం ద్వారా రక్తపోటును తగ్గిస్తుంది, ఇది తక్కువ ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావానికి దారితీస్తుంది. ఈ మందుల నికర ప్రభావం సోడియం మరియు నీటి నిలుపుదలను తగ్గించడం కానీ పొటాషియం నిలుపుదలను పెంచడం. మరో మాటలో చెప్పాలంటే, ఈ మందులు మూత్రంలో సోడియం మరియు నీటి విసర్జనను ప్రేరేపిస్తాయి, అదే సమయంలో పొటాషియం విసర్జనను నిరోధిస్తాయి.

మరొక ఉదాహరణ స్పిరోనోలాక్టోన్, ఇది స్టెరాయిడ్ల్ స్పిరోలాక్టోన్ సమూహానికి చెందిన పొటాషియం-స్పేరింగ్ డ్యూరెటిక్, ఇది ఆల్డోస్టెరాన్ గ్రాహకంతో (ఇతరులతో పాటు) జోక్యం చేసుకుంటుంది, పైన వివరించిన యంత్రాంగం ద్వారా తక్కువ రక్తపోటుకు దారితీస్తుంది.

ఆల్డోస్టెరాన్ మొదట 1953లో సిల్వియా టైట్ (సింప్సన్) మరియు జిమ్ టైట్ ద్వారా వేరు చేయబడింది; తడెయుస్ రీచ్‌స్టెయిన్ సహకారంతో.[7][8][9]

బయోసింథసిస్

కార్టికోస్టెరాయిడ్స్ అడ్రినల్ కార్టెక్స్ యొక్క జోనా గ్లోమెరులోసా మరియు జోనా ఫాసిక్యులేటా లోపల కొలెస్ట్రాల్ నుండి సంశ్లేషణ చేయబడతాయి. చాలా స్టెరాయిడోజెనిక్ ప్రతిచర్యలు సైటోక్రోమ్ P450 కుటుంబానికి చెందిన ఎంజైమ్‌లచే ఉత్ప్రేరకపరచబడతాయి. ఇవి మైటోకాండ్రియా లోపల ఉంటాయి మరియు కోఫాక్టర్‌గా అడ్రినోడాక్సిన్ అవసరం ( 21-హైడ్రాక్సిలేస్ మరియు 17α-హైడ్రాక్సిలేస్ తప్ప).

ఆల్డోస్టెరాన్ మరియు కార్టికోస్టెరాన్ వాటి బయోసింథటిక్ మార్గాల మొదటి భాగాన్ని పంచుకుంటాయి. చివరి భాగాలు ఆల్డోస్టెరాన్ సింథేస్ (ఆల్డోస్టెరాన్ కోసం) లేదా 11β-హైడ్రాక్సిలేస్ (కార్టికోస్టెరాన్ కోసం) ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తాయి. ఈ ఎంజైమ్‌లు దాదాపు ఒకేలా ఉంటాయి (అవి 11β-హైడ్రాక్సిలేషన్ మరియు 18-హైడ్రాక్సిలేషన్ విధులను పంచుకుంటాయి), కానీ ఆల్డోస్టెరాన్ సింథేస్ 18-ఆక్సిడేషన్ను కూడా చేయగలదు. అంతేకాకుండా, ఆల్డోస్టెరాన్ సింథేస్ అడ్రినల్ కార్టెక్స్ యొక్క బయటి అంచున ఉన్న జోనా గ్లోమెరులోసాలో కనిపిస్తుంది; 11β-హైడ్రాక్సిలేస్ జోనా గ్లోమెరులోసా మరియు జోనా ఫాసిక్యులేటాలో కనిపిస్తుంది.

[10] ఆల్డోస్టెరాన్ సింథేస్ సాధారణంగా అడ్రినల్ గ్రంథి యొక్క ఇతర విభాగాలలో ఉండదు.[11]

ప్రేరణ

ఆల్డోస్టెరాన్ సంశ్లేషణ అనేక కారకాలచే ప్రేరేపించబడుతుంది:

  • యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క మెటాబోలైట్ అయిన యాంజియోటెన్సిన్ III యొక్క ప్లాస్మా సాంద్రతలో పెరుగుదల
  • ప్లాస్మా యాంజియోటెన్సిన్ II, ACTH, లేదా పొటాషియం స్థాయిలలో పెరుగుదల, ఇవి ప్లాస్మా సోడియం లోపాలకు అనుగుణంగా ఉంటాయి. (పెరిగిన పొటాషియం స్థాయి జోనా గ్లోమెరులోసాలోని కణాలను డీపోలరైజ్ చేయడం ద్వారా ఆల్డోస్టెరాన్ సంశ్లేషణను నియంత్రించడానికి పనిచేస్తుంది, ఇది వోల్టేజ్-డిపెండెంట్ కాల్షియం ఛానల్లను తెరుస్తుంది.) యాంజియోటెన్సిన్ II స్థాయి యాంజియోటెన్సిన్ I ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది, ఇది మూత్రపిండాలలో స్రవించే హార్మోన్ అయిన రెనిన్ ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది.
  • సీరం పొటాషియం సాంద్రతలు ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావం యొక్క అత్యంత శక్తివంతమైన ప్రేరేపకం.
  • ACTH స్టిమ్యులేషన్ టెస్ట్, ఇది ప్రాథమిక లేదా ద్వితీయ అడ్రినల్ ఇన్సఫిషియెన్సీ ఉందో లేదో తెలుసుకోవడానికి కార్టిసోల్తో పాటు ఆల్డోస్టెరాన్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించడానికి కొన్నిసార్లు ఉపయోగించబడుతుంది. అయితే, ఆల్డోస్టెరాన్ ఉత్పత్తిని నియంత్రించడంలో ACTH చిన్న పాత్ర మాత్రమే కలిగి ఉంటుంది; హైపోపిట్యూటరిజంతో జోనా గ్లోమెరులోసా క్షీణత ఉండదు.
  • ప్లాస్మా ఎసిడోసిస్
  • గుండె యొక్క ఏట్రియాలో ఉన్న స్ట్రెచ్ రిసెప్టర్లు. రక్తపోటు తగ్గడం గుర్తించబడితే, అడ్రినల్ గ్రంథి ఈ స్ట్రెచ్ రిసెప్టర్ల ద్వారా ఆల్డోస్టెరాన్‌ను విడుదల చేయడానికి ప్రేరేపించబడుతుంది, ఇది మూత్రం, చెమట మరియు ప్రేగుల నుండి సోడియం పునఃశోషణను పెంచుతుంది. ఇది ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవంలో పెరిగిన ఆస్మోలారిటీకి కారణమవుతుంది, ఇది చివరికి రక్తపోటును సాధారణ స్థితికి తీసుకువస్తుంది.
  • అడ్రినోగ్లోమెరులోట్రోపిన్, ఒక లిపిడ్ ఫ్యాక్టర్, పీనియల్ సారం నుండి పొందబడింది. ఇది ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావాన్ని ఎంపిక చేసి ప్రేరేపిస్తుంది.[12]

ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావం డైయూర్నల్ లయను కలిగి ఉంటుంది.[13]

జీవసంబంధమైన పనితీరు

ఆల్డోస్టెరాన్ మానవులలో మినరలోకార్టికాయిడ్ల తరగతికి చెందిన అనేక ఎండోజినస్ సభ్యులలో ప్రాథమికమైనది. డియోక్సీకార్టికోస్టెరాన్ ఈ తరగతికి చెందిన మరొక ముఖ్యమైన సభ్యుడు. ఆల్డోస్టెరాన్ Na+ మరియు నీటి నిలుపుదలను ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు కింది యంత్రాంగాల ద్వారా ప్లాస్మా K+ సాంద్రతను తగ్గిస్తుంది:

  1. మూత్రపిండ నెఫ్రాన్ యొక్క డిస్టల్ ట్యూబ్యూల్ మరియు కలెక్టింగ్ డక్ట్ యొక్క ప్రధాన కణాలలోని అణు మినరలోకార్టికాయిడ్ గ్రాహకాల (MR)పై పనిచేస్తూ, ఇది బాసోలేటరల్ Na+/K+ పంపులను అప్‌గ్రేడ్ చేస్తుంది మరియు సక్రియం చేస్తుంది, ఇది మూడు సోడియం అయాన్లను కణం నుండి బయటకు, ఇంటర్‌స్టీషియల్ ద్రవంలోకి మరియు రెండు పొటాషియం అయాన్లను ఇంటర్‌స్టీషియల్ ద్రవం నుండి కణంలోకి పంపుతుంది. ఇది సోడియం (Na+) అయాన్లు మరియు నీటి (సోడియంను అనుసరించే) రక్తంలోకి పునఃశోషణకు దారితీసే సాంద్రత ప్రవణతను సృష్టిస్తుంది మరియు పొటాషియం (K+) అయాన్లను మూత్రంలోకి (కలెక్టింగ్ డక్ట్ యొక్క ల్యూమెన్) స్రవిస్తుంది.[14]
  2. ఆల్డోస్టెరాన్ కలెక్టింగ్ డక్ట్ మరియు పెద్దప్రేగులలో ఎపిథీలియల్ సోడియం ఛానల్స్ (ENaCs)ను అప్‌గ్రేడ్ చేస్తుంది, Na+ కోసం అపికల్ మెంబ్రేన్ పారగమ్యతను పెంచుతుంది మరియు తద్వారా శోషణను పెంచుతుంది.
  3. వ్యవస్థ యొక్క ఎలక్ట్రోకెమికల్ సమతుల్యతను కాపాడటానికి సోడియం కాటయాన్లతో కలిపి Cl− పునఃశోషించబడుతుంది.
  4. ఆల్డోస్టెరాన్ ట్యూబ్యులర్ ల్యూమెన్‌లోకి K+ స్రావాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది.
  5. ఆల్డోస్టెరాన్ K+కి బదులుగా ప్రేగు, లాలాజల మరియు స్వేద గ్రంథుల నుండి Na+ మరియు నీటి పునఃశోషణను ప్రేరేపిస్తుంది.
  6. ఆల్డోస్టెరాన్ కార్టికల్ కలెక్టింగ్ ట్యూబ్యూల్స్ యొక్క ఇంటర్‌కలేటెడ్ కణాలలో H+/ATPase ద్వారా H+ స్రావాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది.
  7. ఆల్డోస్టెరాన్ డిస్టల్ కన్వల్యూటెడ్ ట్యూబ్యూల్‌లో NCC యొక్క వ్యక్తీకరణను దీర్ఘకాలికంగా మరియు దాని కార్యకలాపాలను తీవ్రంగా అప్‌గ్రేడ్ చేస్తుంది.[15]

ఆల్డోస్టెరాన్ మూత్రపిండాలలో ఫిల్టర్ చేయబడిన సోడియంలో సుమారు 2% పునఃశోషణకు బాధ్యత వహిస్తుంది, ఇది సాధారణ గ్లోమెరులర్ ఫిల్ట్రేషన్ రేట్ల వద్ద మానవ రక్తంలోని మొత్తం సోడియం కంటెంట్‌కు దాదాపు సమానం.[16]

ఆల్డోస్టెరాన్, బహుశా మినరలోకార్టికాయిడ్ గ్రాహకాల ద్వారా పనిచేస్తూ, డెంటేట్ గైరస్లో న్యూరోజెనిసిస్‌ను సానుకూలంగా ప్రభావితం చేయవచ్చు.[17]

మినరలోకార్టికాయిడ్ గ్రాహకాలు

స్టెరాయిడ్ గ్రాహకాలు ఇంట్రాసెల్యులర్గా ఉంటాయి, ఎందుకంటే స్టెరాయిడ్ హార్మోన్లు నిర్దిష్ట ట్రాన్స్‌పోర్టర్ లేకుండా కణ త్వచాన్ని దాటగలవు. ఆల్డోస్టెరాన్ మినరలోకార్టికాయిడ్ గ్రాహక (MR) కాంప్లెక్స్ DNAపై నిర్దిష్ట హార్మోన్ రెస్పాన్స్ ఎలిమెంట్కి బంధిస్తుంది, ఇది జన్యు నిర్దిష్ట ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్కు దారితీస్తుంది. ట్రాన్స్‌క్రిప్ట్ చేయబడిన కొన్ని జన్యువులు ట్రాన్స్‌ఎపిథీలియల్ సోడియం రవాణాకు కీలకం, ఇందులో ఎపిథీలియల్ సోడియం ఛానల్ (ENaC) యొక్క మూడు సబ్ యూనిట్లు, Na+/K+ పంపులు మరియు వాటి నియంత్రణ ప్రోటీన్లు సీరం మరియు గ్లూకోకార్టికాయిడ్-ఇండ్యూస్డ్ కినేస్, మరియు ఛానల్-ఇండ్యూసింగ్ ఫ్యాక్టర్ ఉన్నాయి.

MR ఆల్డోస్టెరాన్ మరియు కార్టిసోల్ రెండింటి ద్వారా ప్రేరేపించబడుతుంది, కానీ ఒక యంత్రాంగం గ్లూకోకార్టికాయిడ్ల (కార్టిసోల్ వంటివి) ద్వారా అధిక ఆల్డోస్టెరాన్ గ్రాహక ప్రేరణ నుండి శరీరాన్ని రక్షిస్తుంది, ఇవి ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తిలో మినరలోకార్టికాయిడ్ల కంటే చాలా ఎక్కువ సాంద్రతలలో ఉంటాయి. ఈ యంత్రాంగం 11β-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డీహైడ్రోజినేస్ (11β-HSD) అనే ఎంజైమ్‌ను కలిగి ఉంటుంది. ఈ ఎంజైమ్ ఇంట్రాసెల్యులర్ అడ్రినల్ స్టెరాయిడ్ గ్రాహకాలతో కలిసి పనిచేస్తుంది మరియు కార్టిసోల్‌ను కార్టిసోన్‌గా మారుస్తుంది, ఇది MR కోసం తక్కువ అనుబంధాన్ని కలిగి ఉన్న సాపేక్షంగా నిష్క్రియ మెటాబోలైట్. లికోరైస్, ఇందులో గ్లైసైర్హిటినిక్ యాసిడ్ ఉంటుంది, ఇది 11β-HSDని నిరోధించగలదు మరియు మినరలోకార్టికాయిడ్ ఎక్సెస్ సిండ్రోమ్‌కు దారితీస్తుంది.

అడ్రినల్ కార్టెక్స్ నుండి ఆల్డోస్టెరాన్ విడుదల నియంత్రణ

[18]

ప్రధాన నియంత్రకాలు

రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ సిస్టమ్ పాత్ర

యాంజియోటెన్సిన్ ఆల్డోస్టెరాన్‌ను నియంత్రించడంలో పాల్గొంటుంది మరియు ఇది ప్రధాన నియంత్రణ.[19] యాంజియోటెన్సిన్ II పొటాషియంతో కలిసి పనిచేస్తుంది, మరియు యాంజియోటెన్సిన్ II లేనప్పుడు పొటాషియం ఫీడ్‌బ్యాక్ వాస్తవంగా పనిచేయదు.[20] కేశనాళికల సంకోచం కారణంగా కాలేయం ద్వారా తగ్గిన రక్త ప్రవాహం నుండి యాంజియోటెన్సిన్ II ఫలితంగా వచ్చే నియంత్రణలో కొంత భాగం పరోక్షంగా జరగాలి.[21] రక్త ప్రవాహం తగ్గినప్పుడు కాలేయ ఎంజైమ్‌ల ద్వారా ఆల్డోస్టెరాన్ నాశనం కూడా తగ్గుతుంది.

ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క నిరంతర ఉత్పత్తికి తక్కువ-వోల్టేజ్-యాక్టివేటెడ్ Ca2+ ఛానల్స్ ద్వారా నిరంతర కాల్షియం ప్రవేశం అవసరమైనప్పటికీ, ఐసోలేటెడ్ జోనా గ్లోమెరులోసా కణాలు నాన్-ఎక్సైటబుల్ అని పరిగణించబడతాయి, రికార్డ్ చేయబడిన మెంబ్రేన్ వోల్టేజీలు Ca2+ ఛానల్స్ ప్రవేశాన్ని అనుమతించడానికి చాలా హైపర్‌పోలరైజ్ చేయబడ్డాయి.[22] అయితే, అడ్రినల్ స్లైస్‌లలోని మౌస్ జోనా గ్లోమెరులోసా కణాలు స్వయంగా తక్కువ పీరియాడిసిటీ యొక్క మెంబ్రేన్ పొటెన్షియల్ ఆసిలేషన్లను ఉత్పత్తి చేస్తాయి; జోనా గ్లోమెరులోసా కణాల యొక్క ఈ సహజ విద్యుత్ ఉత్తేజితత యాంజియోటెన్సిన్ II మరియు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ పొటాషియం, ఆల్డోస్టెరాన్ ఉత్పత్తి యొక్క 2 ప్రధాన నియంత్రకాలచే నియంత్రించబడే పునరావృత Ca2+ ఛానల్స్ సిగ్నల్ ఉత్పత్తికి వేదికను అందిస్తుంది.[22] వోల్టేజ్-గేటెడ్ Ca2+ ఛానల్స్ మానవ అడ్రినల్ యొక్క జోనా గ్లోమెరులోసాలో గుర్తించబడ్డాయి, ఇది Ca2+ ఛానల్ బ్లాకర్స్ ఇన్ వివోలో ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క అడ్రినోకోర్టికల్ బయోసింథసిస్‌ను నేరుగా ప్రభావితం చేయవచ్చని సూచిస్తుంది.[23]

పొటాషియం యొక్క ప్లాస్మా సాంద్రత

స్రవించే ప్లాస్మా రెనిన్ మొత్తం సీరం పొటాషియం యొక్క పరోక్ష విధి[24][25] బహుశా కరోటిడ్ ధమనిలోని సెన్సార్ల ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది.[26][27]

అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్

అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిక్ హార్మోన్ (ACTH), ఒక పిట్యూటరీ పెప్టైడ్, ఆల్డోస్టెరాన్‌పై కొంత ఉత్తేజిత ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది, బహుశా ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క పూర్వగామి అయిన డియోక్సీకార్టికోస్టెరాన్ ఏర్పడటాన్ని ప్రేరేపించడం ద్వారా.[28] ఆల్డోస్టెరాన్ రక్త నష్టం,[29] గర్భం,[30] మరియు శారీరక శ్రమ, ఎండోటాక్సిన్ షాక్ మరియు కాలిన గాయాలు వంటి పరిస్థితుల ద్వారా పెరుగుతుంది.[31][32]

ఇతర నియంత్రకాలు

సింపథెటిక్ నరాలు పాత్ర

ఆల్డోస్టెరాన్ ఉత్పత్తి నరాల నియంత్రణ ద్వారా కూడా ప్రభావితమవుతుంది, ఇది కరోటిడ్ ధమని పీడనం యొక్క విలోమాన్ని ఏకీకృతం చేస్తుంది,[26] నొప్పి, భంగిమ,[30] మరియు బహుశా భావోద్వేగం (ఆందోళన, భయం మరియు శత్రుత్వం)[33] (శస్త్రచికిత్స ఒత్తిడితో సహా).[34] ఆందోళన ఆల్డోస్టెరాన్‌ను పెంచుతుంది,[33] ఇది కణ కేంద్రంలోకి ఆల్డోస్టెరాన్ వలసలో ఉన్న సమయ జాప్యం కారణంగా పరిణామం చెంది ఉండాలి.[35] అందువల్ల, ఒక జంతువు వేటగాడితో పరస్పర చర్య నుండి భవిష్యత్తు అవసరాన్ని అంచనా వేయడం వల్ల ప్రయోజనం ఉంది, ఎందుకంటే పొటాషియం యొక్క అధిక సీరం కంటెంట్ నాడీ ప్రసారంపై చాలా ప్రతికూల ప్రభావాలను చూపుతుంది.

బారోరిసెప్టర్ల పాత్ర

పీడన-సున్నితమైన బారోరిసెప్టర్లు థొరాక్స్ మరియు మెడలోని దాదాపు అన్ని పెద్ద ధమనుల నాళాల గోడలలో కనిపిస్తాయి, కానీ కరోటిడ్ ధమనుల సైనస్‌లలో మరియు బృహద్ధమని యొక్క ఆర్చ్‌లో ప్రత్యేకంగా సమృద్ధిగా ఉంటాయి. ఈ ప్రత్యేక గ్రాహకాలు సగటు ధమని పీడనంలో మార్పులకు సున్నితంగా ఉంటాయి. గ్రహించిన పీడనంలో పెరుగుదల బారోరిసెప్టర్ల ద్వారా ఫైరింగ్ రేటు పెరగడానికి మరియు ప్రతికూల ఫీడ్‌బ్యాక్ ప్రతిస్పందనకు దారితీస్తుంది, ఇది సిస్టమిక్ ధమని పీడనాన్ని తగ్గిస్తుంది. ఆల్డోస్టెరాన్ విడుదల సోడియం మరియు నీటి నిలుపుదలకు కారణమవుతుంది, ఇది పెరిగిన రక్త పరిమాణానికి మరియు తదనంతరం రక్తపోటులో పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది, ఇది బారోరిసెప్టర్ల ద్వారా గ్రహించబడుతుంది.[36] సాధారణ హోమియోస్టాసిస్‌ను నిర్వహించడానికి ఈ గ్రాహకాలు తక్కువ రక్తపోటు లేదా తక్కువ రక్త పరిమాణాన్ని కూడా గుర్తిస్తాయి, దీనివల్ల ఆల్డోస్టెరాన్ విడుదలవుతుంది. ఇది మూత్రపిండాలలో సోడియం నిలుపుదలకు దారితీస్తుంది, ఇది నీటి నిలుపుదల మరియు పెరిగిన రక్త పరిమాణానికి దారితీస్తుంది.[37]

సోడియం యొక్క ప్లాస్మా సాంద్రత

ఆల్డోస్టెరాన్ స్థాయిలు ఆస్మోటిక్ పీడనం ద్వారా గ్రహించబడిన సోడియం తీసుకోవడం యొక్క విలోమ విధిగా మారుతూ ఉంటాయి.[38] సీరం పొటాషియంకు ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క ప్రతిస్పందన యొక్క వాలు సోడియం తీసుకోవడంపై దాదాపు స్వతంత్రంగా ఉంటుంది.[39] తక్కువ సోడియం తీసుకోవడం వద్ద ఆల్డోస్టెరాన్ పెరుగుతుంది, కానీ సీరంలో పొటాషియం పెరిగేకొద్దీ ప్లాస్మా ఆల్డోస్టెరాన్ పెరిగే రేటు అధిక సోడియం తీసుకోవడం వద్ద తక్కువగా ఉండదు. అందువల్ల, పొటాషియం సరఫరా తగినంతగా ఉన్నప్పుడు ఆల్డోస్టెరాన్ ద్వారా అన్ని సోడియం తీసుకోవడం వద్ద పొటాషియం బలంగా నియంత్రించబడుతుంది, ఇది సాధారణంగా వేటగాడు-సేకరణకర్త ఆహారాలలో ఉంటుంది.

ఆల్డోస్టెరాన్ ఫీడ్‌బ్యాక్

ఆల్డోస్టెరాన్ సాంద్రత ద్వారా ఫీడ్‌బ్యాక్ స్వయంగా నాన్-మార్ఫోలాజికల్ స్వభావం కలిగి ఉంటుంది (అంటే, కణాల సంఖ్య లేదా నిర్మాణంలో మార్పులు కాకుండా) మరియు ఇది బలహీనంగా ఉంటుంది, కాబట్టి ఎలక్ట్రోలైట్ ఫీడ్‌బ్యాక్‌లు స్వల్పకాలికంగా ఆధిపత్యం చెలాయిస్తాయి.[31]

అనుబంధ క్లినికల్ పరిస్థితులు

హైపర్ ఆల్డోస్టెరోనిజం అనేది ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క అసాధారణంగా పెరిగిన స్థాయిలు, అయితే హైపో ఆల్డోస్టెరోనిజం అనేది ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క అసాధారణంగా తగ్గిన స్థాయిలు.

రక్తంలో ఆల్డోస్టెరాన్ కొలతను ప్లాస్మా ఆల్డోస్టెరాన్ సాంద్రత (PAC) అని పిలవవచ్చు, దీనిని ఆల్డోస్టెరాన్-టు-రెనిన్ రేషియోగా ప్లాస్మా రెనిన్ యాక్టివిటీ (PRA)తో పోల్చవచ్చు.

హైపర్ ఆల్డోస్టెరోనిజం

ప్రైమరీ ఆల్డోస్టెరోనిజం, దీనిని ప్రైమరీ హైపర్ ఆల్డోస్టెరోనిజం అని కూడా పిలుస్తారు, ఇది అడ్రినల్ గ్రంథిల ద్వారా ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క అధిక ఉత్పత్తి ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది,[40] ఇది అధిక రెనిన్ స్రావం ఫలితం కానప్పుడు. ఇది హైపోకలేమియాతో సంబంధం ఉన్న ఆర్టీరియల్ హైపర్ టెన్షన్ (అధిక రక్తపోటు)కు దారితీస్తుంది, ఇది సాధారణంగా రోగనిర్ధారణ క్లూ. మరోవైపు, సెకండరీ హైపర్ ఆల్డోస్టెరోనిజం, రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ సిస్టమ్ యొక్క అతి చురుకుదనం వల్ల వస్తుంది.

కాన్స్ సిండ్రోమ్ అనేది ఆల్డోస్టెరాన్-ఉత్పత్తి చేసే అడెనోమా వల్ల కలిగే ప్రైమరీ హైపర్ ఆల్డోస్టెరోనిజం.

కారణం మరియు ఇతర కారకాలను బట్టి, హైపర్ ఆల్డోస్టెరోనిజం శస్త్రచికిత్స మరియు/లేదా వైద్యపరంగా చికిత్స చేయవచ్చు, ఉదాహరణకు ఆల్డోస్టెరాన్ యాంటగోనిస్ట్ల ద్వారా.

రెనిన్ మరియు ఆల్డోస్టెరాన్ నిష్పత్తి అడ్రినల్ అడెనోమాలకు సంబంధించిన ప్రైమరీ హైపర్ ఆల్డోస్టెరోనిజం కోసం స్క్రీనింగ్ చేయడానికి ఒక ప్రభావవంతమైన స్క్రీనింగ్ పరీక్ష.[41][42] హైపర్ ఆల్డోస్టెరోనిజం యొక్క ప్రాథమిక మరియు ద్వితీయ కారణాలను వేరు చేయడానికి ఇది అత్యంత సున్నితమైన సీరం రక్త పరీక్ష.[43] రోగి 2 గంటల కంటే ఎక్కువ సమయం నిలబడి ఉన్నప్పుడు పొందిన రక్తం రోగి పడుకున్నప్పుడు కంటే ఎక్కువ సున్నితంగా ఉంటుంది. పరీక్షకు ముందు, వ్యక్తులు ఉప్పును పరిమితం చేయకూడదు మరియు తక్కువ పొటాషియం పరీక్షకు ముందు సరిదిద్దాలి ఎందుకంటే ఇది ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావాన్ని అణిచివేస్తుంది.[43]

Hypoaldosteronism

ఆల్డోస్టెరాన్ కోసం ACTH స్టిమ్యులేషన్ టెస్ట్ హైపో ఆల్డోస్టెరోనిజం కారణాన్ని నిర్ణయించడంలో సహాయపడుతుంది, తక్కువ ఆల్డోస్టెరాన్ ప్రతిస్పందన అడ్రినల్స్ యొక్క ప్రాథమిక హైపో ఆల్డోస్టెరోనిజాన్ని సూచిస్తుంది, అయితే పెద్ద ప్రతిస్పందన ద్వితీయ హైపో ఆల్డోస్టెరోనిజాన్ని సూచిస్తుంది. ఈ పరిస్థితికి (మరియు సంబంధిత లక్షణాలకు) అత్యంత సాధారణ కారణం ఎడిసన్ వ్యాధి; ఇది సాధారణంగా ఫ్లూడ్రోకోర్టిసోన్ ద్వారా చికిత్స పొందుతుంది, ఇది రక్తప్రవాహంలో చాలా ఎక్కువ కాలం (1 రోజు) ఉంటుంది.

అదనపు చిత్రాలు

సూచనలు

  1. ↑ (January 2016). "Emerging Roles of the Mineralocorticoid Receptor in Pathology". Pharmacological Reviews. 68 (1) 49–75. doi:10.1124/pr.115.011106.
  2. ↑ (2013). "Human anatomy & physiology". 629, Question 14. Pearson.
  3. ↑ 3.0 3.1 (2000-01-01). Endotext. MDText.com, Inc..
  4. ↑ 4.0 4.1 Marieb Human Anatomy & Physiology 9th edition, chapter:16, page:629, question number:14
  5. ↑ (2015-07-08). "Cellular and Molecular Mechanisms of Chronic Kidney Disease with Diabetes Mellitus and Cardiovascular Diseases as Its Comorbidities". Frontiers in Immunology. 6 340. doi:10.3389/fimmu.2015.00340.
  6. ↑ (2003). Pharmacokinetics of Corticosteroids.
  7. ↑ (2005-07-01). The new biology of aldosterone. Journal of Endocrinology. 186 (1) 1–20. doi:10.1677/joe.1.06017.
  8. ↑ (2004-03-31). The discovery, isolation and identification of aldosterone: reflections on emerging regulation and function. Molecular and Cellular Endocrinology. 217 (1–2) 1–21. doi:10.1016/j.mce.2003.10.004.
  9. ↑ (June 2003). "50th anniversary of aldosterone". J Clin Endocrinol Metab. 88 (6) 2364–72. doi:10.1210/jc.2003-030490.
  10. ↑ (2014). "Diagram of the pathways of human steroidogenesis". WikiJournal of Medicine. 1 (1). doi:10.15347/wjm/2014.005.
  11. ↑ Barrett, Kim E.. (2019). "Ganong's review of medical physiology". 337. ISBN 9781260122404.
  12. ↑ Farrell G. (May 1960). "Adrenoglomerulotropin". Circulation. 21 (5) 1009–15. doi:10.1161/01.CIR.21.5.1009.
  13. ↑ (April 2004). "Diurnal variation of aldosterone and plasma renin activity: timing relation to melatonin and cortisol and consistency after prolonged bed rest". J Appl Physiol. 96 (4) 1406–14. doi:10.1152/japplphysiol.00611.2003.
  14. ↑ (2000). "Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct". Kidney International. 57 (4) 1324–8. doi:10.1046/j.1523-1755.2000.00970.x.
  15. ↑ (2013-09-01). "Aldosterone acutely stimulates NCC activity via a SPAK-mediated pathway". American Journal of Physiology. Renal Physiology. 305 (5) F645-652. doi:10.1152/ajprenal.00053.2013.
  16. ↑ Sherwood, Lauralee. (2001). "Human physiology: from cells to systems". Brooks/Cole. ISBN 0-534-56826-2.
  17. ↑ (August 2002). "The prototypic mineralocorticoid receptor agonist aldosterone influences neurogenesis in the dentate gyrus of the adrenalectomized rat". Brain Res.. 947 (2) 290–3. doi:10.1016/S0006-8993(02)03042-1.
  18. ↑ Page 866-867 (Integration of Salt and Water Balance) and 1059 (The Adrenal Gland) in: Walter F. Boron. (2003). "Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach". 1300. Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
  19. ↑ (November 1972). "Aldosterone biosynthesis. Interrelationship of regulatory factors". Am J Med. 53 (5) 595–605. doi:10.1016/0002-9343(72)90156-8.
  20. ↑ Pratt JH. (September 1982). "Role of angiotensin II in potassium-mediated stimulation of aldosterone secretion in the dog". J Clin Invest. 70 (3) 667–72. doi:10.1172/JCI110661.
  21. ↑ (February 1977). "Effects of angiotensin II on steroid metabolism and hepatic blood flow in man". Circulation Research. 40 (2) 204–7. doi:10.1161/01.RES.40.2.204.
  22. ↑ 22.0 22.1 (June 2012). "Zona glomerulosa cells of the mouse adrenal cortex are intrinsic electricaloscillators.". J Clin Invest. 122 (6) 2046–2053. doi:10.1172/JCI61996.
  23. ↑ (2014). Voltage-gated calcium channels in the human adrenal and primary aldosteronism.. J Steroid Biochem Mol Biol. 144 (part B) 410–416. doi:10.1016/j.jsbmb.2014.08.012.
  24. ↑ (March 1979). "Effect of potassium chloride on plasma renin activity and plasma aldosterone during sodium restriction in normal man". Kidney Int.. 15 (3) 286–93. doi:10.1038/ki.1979.37.
  25. ↑ (June 1979). "Mechanism of renal potassium conservation in the rat". Kidney Int.. 15 (6) 601–11. doi:10.1038/ki.1979.79.
  26. ↑ 26.0 26.1 Gann DS Mills IH Bartter 1960 On the hemodynamic parameter mediating increase in aldosterone secretion in the dog. Fed. Proceedings 19; 605–610.
  27. ↑ (May 1962). "Mechanism by which potassium increases aldosterone secretion in the dog". Am J Physiol. 202 (5) 991–6. doi:10.1152/ajplegacy.1962.202.5.991.
  28. ↑ (June 1972). "Site of stimulation of aldosterone biosynthesis by angiotensin and potassium". J Clin Invest. 51 (6) 1413–8. doi:10.1172/JCI106937.
  29. ↑ Ruch TC Fulton JF 1960 Medical Physiology and Biophysics. W.B. Saunders and Co., Phijl & London. On p1099.
  30. ↑ 30.0 30.1 Farrell G. (October 1958). "Regulation of aldosterone secretion". Physiological Reviews. 38 (4) 709–28. doi:10.1152/physrev.1958.38.4.709.
  31. ↑ 31.0 31.1 (1971). "Aldosterone". Pergamon Press. ISBN 0-08-013368-1.
  32. ↑ (November 1956). "Evidence for diencephalic regulation of aldosterone secretion". Endocrinology. 59 (5) 526–31. doi:10.1210/endo-59-5-526. on 529
  33. ↑ 33.0 33.1 (August 1957). "Effect of anxiety upon aldosterone excretion in man". J Clin Endocrinol Metab. 17 (8) 1005–8. doi:10.1210/jcem-17-8-1005.
  34. ↑ (July 1952). "Intracellular and Extracellular Potassium Deficits in Surgical Patients". Annals of Surgery. 136 (1) 111–31. doi:10.1097/00000658-195208000-00013.
  35. ↑ (1966). "Studies on the mode of action of aldosterone". Recent Progress in Hormone Research. 22 431–71.
  36. ↑ Copstead, E. C. & Banasik, J. L. (2010.) Pathophysiology. (4th ed.). St. Louis, Mo: Saunders Elsevier.
  37. ↑ Marieb, E. N. (2004) Human anatomy and physiology (6th ed) San Francisco: Pearson Benjamin Cummings.
  38. ↑ (April 1985). "Effect of osmolality on aldosterone secretion". Endocrinology. 116 (4) 1621–6. doi:10.1210/endo-116-4-1621.
  39. ↑ (August 1972). "Studies of the control of plasma aldosterone concentration in normal man: II. Effect of dietary potassium and acute potassium infusion". J Clin Invest. 51 (8) 1950–7. doi:10.1172/JCI107001.
  40. ↑ (1955). "Primary aldosteronism: a new clinical entity". Trans. Assoc. Am. Physicians. 68 215–31; discussion, 231–3.
  41. ↑ (2000). "The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism.". S Afr Med J. 90 (4) 394–400.
  42. ↑ (December 2012). "Aldosterone-to-renin ratio for diagnosing aldosterone-producing adenoma: a multicentre study.". Archives of Cardiovascular Diseases. 105 (12) 623–30. doi:10.1016/j.acvd.2012.07.006.
  43. ↑ 43.0 43.1 (October 19, 2018). What is the role of aldosterone-to-renin ratio (ARR) in the diagnosis of hyperaldosteronism?. www.medscape.com.

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Aldosterone” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Aldosterone ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.