లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్

From LTRC
తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రోటీన్
LDL పెరగడం వల్ల కలిగే పరిణామాలు ఎథెరోస్క్లెరోసిస్
మార్పిడి కాలిక్యులేటర్ SI (mmol/L) సాంప్రదాయ (mg/dL)

లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (LDL) అనేది శరీరంలోని కణబాహ్య జలంలో అన్ని కొవ్వు అణువులను రవాణా చేసే ఐదు ప్రధాన లిపోప్రొటీన్ సమూహాలలో ఒకటి.[1] ఈ సమూహాలు, తక్కువ సాంద్రత నుండి ఎక్కువ సాంద్రత వరకు, కైలోమైక్రాన్లు (మొత్తం సాంద్రత నామకరణ పద్ధతి ప్రకారం ULDL అని కూడా పిలుస్తారు), వెరీ లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (VLDL), ఇంటర్మీడియట్-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (IDL), లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (LDL) మరియు హై-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (HDL). LDL కొవ్వు అణువులను కణాలకు అందజేస్తుంది.

లిపోప్రొటీన్లు కణబాహ్య ద్రవంలో లిపిడ్లను (కొవ్వులను) రవాణా చేస్తాయి, తద్వారా శరీర కణాలు రిసెప్టర్-మీడియేటెడ్ ఎండోసైటోసిస్ కోసం కొవ్వులను ఉపయోగించుకునేలా చేస్తాయి.[2][3] లిపోప్రొటీన్లు బహుళ ప్రోటీన్లతో కూడిన సంక్లిష్ట కణాలు, సాధారణంగా ప్రతి కణానికి 80–100 ప్రోటీన్లు ఉంటాయి (LDL మరియు పెద్ద కణాల కోసం ఒకే అపోలిపోప్రొటీన్ B ద్వారా నిర్వహించబడతాయి). ఒకే LDL కణం సుమారు 22–27.5 నానోమీటర్ల వ్యాసాన్ని కలిగి ఉంటుంది, సాధారణంగా ప్రతి కణానికి 3,000 నుండి 6,000 కొవ్వు అణువులను రవాణా చేస్తుంది మరియు అందులో ఉన్న కొవ్వు అణువుల సంఖ్య మరియు మిశ్రమాన్ని బట్టి పరిమాణంలో మారుతూ ఉంటుంది.[4] రవాణా చేయబడిన లిపిడ్లలో కొలెస్ట్రాల్, ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్లు ప్రధానంగా ఉండే అన్ని కొవ్వు అణువులు ఉంటాయి; వీటిలో ప్రతిదాని పరిమాణం గణనీయంగా మారుతూ ఉంటుంది.[5]

ఎలివేటెడ్ LDL అనేది ఎథెరోస్క్లెరోటిక్ కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధి అభివృద్ధికి ఒక స్థిరపడిన కారణ కారకం.[6][7][8][9] సాధారణ నాన్-ఎథెరోజెనిక్ LDL-C స్థాయి 20–40 mg/dl.[10] మార్గదర్శకాలు LDL-Cని 2.6 mmol/L (100 mg/dl) కంటే తక్కువగా మరియు అధిక ప్రమాదం ఉన్నవారికి 1.8 mmol/L (70 mg/dL) కంటే తక్కువగా ఉంచాలని సిఫార్సు చేస్తున్నాయి.[10][11]

బయోకెమిస్ట్రీ

నిర్మాణం

ప్రతి సహజ LDL కణం ఎమల్సిఫికేషన్‌ను అనుమతిస్తుంది, అంటే రవాణా చేయబడుతున్న కొవ్వు ఆమ్లాలను చుట్టుముట్టడం ద్వారా, ఈ కొవ్వులు కణాల వెలుపల ఉన్న నీటిలో శరీరమంతా కదలడానికి వీలు కల్పిస్తుంది. ప్రతి కణం ఒకే అపోలిపోప్రొటీన్ B-100 అణువును (Apo B-100, 4536 అమినో యాసిడ్ అవశేషాలు మరియు 514 kDa ద్రవ్యరాశి కలిగిన ప్రోటీన్), మరియు 80 నుండి 100 అదనపు అనుబంధ ప్రోటీన్లను కలిగి ఉంటుంది. ప్రతి LDL ఒక అత్యంత హైడ్రోఫోబిక్ కోర్‌ను కలిగి ఉంటుంది, ఇది పాలీఅన్‌శాచురేటెడ్ ఫ్యాటీ యాసిడ్ (దీనిని లినోలేట్ అని పిలుస్తారు) మరియు వందల నుండి వేల కొద్దీ (సగటున సుమారు 1500) ఎస్టర్ చేయబడిన మరియు ఎస్టర్ చేయబడని కొలెస్ట్రాల్ అణువులతో కూడి ఉంటుంది. ఈ కోర్ వివిధ సంఖ్యలలో ట్రైగ్లిజరైడ్లు మరియు ఇతర కొవ్వులను కూడా కలిగి ఉంటుంది మరియు ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు ఎస్టర్ చేయబడని కొలెస్ట్రాల్ యొక్క పొరతో, అలాగే Apo B-100 యొక్క ఒకే కాపీతో చుట్టబడి ఉంటుంది. LDL కణాలు సుమారు 22 nm (0.00000087 in.) నుండి 27.5 nm వ్యాసాన్ని కలిగి ఉంటాయి మరియు సుమారు 3 మిలియన్ డాల్టన్ల ద్రవ్యరాశిని కలిగి ఉంటాయి.[12] LDL కణాలు మారుతున్న సంఖ్యలో ఫ్యాటీ యాసిడ్ అణువులను కలిగి ఉన్నందున, LDL కణ ద్రవ్యరాశి మరియు పరిమాణంలో పంపిణీ ఉంటుంది.[4] LDL యొక్క నిర్మాణం భిన్నంగా ఉండటం వల్ల దానిని నిర్ణయించడం బయోకెమిస్టులకు కష్టంగా మారింది. అయినప్పటికీ, 2011లో క్రయోజెనిక్ ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోపీని ఉపయోగించి సుమారు 16 ఆంగ్‌స్ట్రామ్ల రిజల్యూషన్‌తో సహజ స్థితిలో మానవ శరీర ఉష్ణోగ్రత వద్ద LDL నిర్మాణం వివరించబడింది.[13]

ఫిజియాలజీ

VLDL నుండి లిపోప్రొటీన్ లైపేజ్ ఎంజైమ్ (LPL) ద్వారా ట్రైగ్లిజరైడ్లు తొలగించబడినప్పుడు LDL కణాలు ఏర్పడతాయి, మరియు అవి చిన్నవిగా మరియు దట్టంగా మారతాయి (అంటే, అదే ప్రోటీన్ రవాణా పొరతో తక్కువ కొవ్వు అణువులు), ఇవి ఎక్కువ నిష్పత్తిలో కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టర్లను కలిగి ఉంటాయి.[14][15]

కణంలోకి రవాణా

ఒక కణానికి దాని HMG-CoA మార్గం ఉత్పత్తి చేయగలిగే దానికంటే ఎక్కువ కొలెస్ట్రాల్ అవసరమైనప్పుడు, అది అవసరమైన LDL రిసెప్టర్లను అలాగే PCSK9ని సంశ్లేషణ చేస్తుంది, ఇది LDL రిసెప్టర్‌ను క్షీణత కోసం గుర్తించే ఒక ప్రోప్రోటీన్ కన్వర్టేజ్.[16] LDL రిసెప్టర్లు ప్లాస్మా మెంబ్రేన్లోకి చొప్పించబడతాయి మరియు క్లాత్రిన్-కోటెడ్ పిట్‌లతో సంబంధం ఏర్పడే వరకు స్వేచ్ఛగా వ్యాపిస్తాయి. రక్తప్రవాహంలో LDL రిసెప్టర్లు LDL కణాలను బంధించినప్పుడు, క్లాత్రిన్-కోటెడ్ పిట్‌లు కణంలోకి ఎండోసైటోస్ చేయబడతాయి.

LDLకి బంధించబడిన LDL రిసెప్టర్లను కలిగి ఉన్న వెసికిల్స్ ఎండోసోమ్‌లకు పంపబడతాయి. ఎండోసోమ్‌లో కనిపించే తక్కువ pH సమక్షంలో, LDL రిసెప్టర్లు ఆకృతి మార్పుకు లోనవుతాయి, LDLని విడుదల చేస్తాయి. అప్పుడు LDL లైసోసోమ్‌లకు పంపబడుతుంది, అక్కడ LDLలోని కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టర్లు హైడ్రోలైజ్ చేయబడతాయి. LDL రిసెప్టర్లు సాధారణంగా ప్లాస్మా మెంబ్రేన్‌కు తిరిగి వస్తాయి, అక్కడ అవి ఈ చక్రాన్ని పునరావృతం చేస్తాయి. అయితే, LDL రిసెప్టర్లు PCSK9కి బంధిస్తే, LDL రిసెప్టర్ల రవాణా లైసోసోమ్‌కు మళ్లించబడుతుంది, అక్కడ అవి క్షీణిస్తాయి.[17]

ఇన్నేట్ ఇమ్యూన్ సిస్టమ్

LDL అనేది ఇన్వాసివ్ స్టెఫిలోకోకస్ ఆరియస్ ఇన్ఫెక్షన్‌కు అవసరమైన జన్యువులను అప్‌గ్రేడ్ చేసే కోరం సెన్సింగ్ వ్యవస్థతో జోక్యం చేసుకుంటుంది. విరోధాభాస యంత్రాంగం అపోలిపోప్రోటీన్ Bని S. ఆరియస్ ఆటోఇండ్యూసర్ ఫెరోమోన్‌కు బంధించడం ద్వారా దాని రిసెప్టర్ ద్వారా సిగ్నలింగ్‌ను నిరోధిస్తుంది. అపోలిపోప్రోటీన్ B లోపం ఉన్న ఎలుకలు ఇన్వాసివ్ బాక్టీరియల్ ఇన్ఫెక్షన్‌కు ఎక్కువ అవకాశం కలిగి ఉంటాయి.[18]

పరిమాణ నమూనాలు

LDLని దాని పరిమాణం ఆధారంగా సమూహపరచవచ్చు: పెద్ద లో-డెన్సిటీ LDL కణాలను ప్యాటర్న్ Aగా, మరియు చిన్న హై-డెన్సిటీ ("చిన్న దట్టమైన") LDL కణాలను ప్యాటర్న్ Bగా వర్ణిస్తారు.[19] ప్యాటర్న్ Bని కొందరు కరోనరీ ఆర్టరీ డిసీజ్ ప్రమాదంతో ముడిపెట్టారు.[20] చిన్న కణాలు ధమని గోడల ఎండోథీలియంలోకి సులభంగా చొచ్చుకుపోగలవు కాబట్టి ఇలా జరుగుతుందని భావిస్తారు. ప్యాటర్న్ I, లేదా ఇంటర్మీడియట్, అంటే చాలా LDL కణాలు ఎండోథీలియంలోని సాధారణ ఖాళీల (26 nm) పరిమాణానికి చాలా దగ్గరగా ఉన్నాయని సూచిస్తుంది. ఒక అధ్యయనం ప్రకారం, 19.0–20.5 nm పరిమాణాలను ప్యాటర్న్ Bగా మరియు 20.6–22 nm LDL పరిమాణాలను ప్యాటర్న్ Aగా నిర్ణయించారు.[21]

ప్యాటర్న్ B మరియు కరోనరీ ఆర్టరీ డిసీజ్ మధ్య సంబంధం ప్రామాణిక లిపిడ్ ప్రొఫైల్ పరీక్షలో కొలిచిన LDL సంఖ్య కంటే బలంగా ఉందని కొన్ని ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి. ఈ LDL సబ్‌టైప్ నమూనాలను కొలవడానికి పరీక్షలు ఖరీదైనవి మరియు విస్తృతంగా అందుబాటులో లేవు, కాబట్టి ప్రామాణిక లిపిడ్ ప్రొఫైల్ పరీక్షను ఎక్కువగా ఉపయోగిస్తారు.[20]

అధిక ట్రైగ్లిజరైడ్ స్థాయిలు మరియు చిన్న, దట్టమైన LDL కణాల అధిక స్థాయిలు మరియు ప్రత్యామ్నాయంగా తక్కువ ట్రైగ్లిజరైడ్ స్థాయిలు మరియు పెద్ద, తక్కువ దట్టమైన ("బొయంట్") LDL స్థాయిల మధ్య సంబంధం కూడా గమనించబడింది.[22][23]

నిరంతర పరిశోధన, తగ్గుతున్న ఖర్చు, ఎక్కువ లభ్యత మరియు NMR స్పెక్ట్రోస్కోపీతో సహా ఇతర లిపోప్రొటీన్ సబ్‌క్లాస్ అనాలిసిస్ పరీక్షా పద్ధతుల విస్తృత ఆమోదంతో, క్లినికల్‌గా స్పష్టమైన మానవ కార్డియోవాస్కులర్ సంఘటనలు మరియు పరిమాణాత్మకంగా కొలిచిన కణ సాంద్రతల మధ్య బలమైన సంబంధాన్ని పరిశోధనా అధ్యయనాలు చూపించాయి.[24]

ఆక్సిడైజ్డ్

ఆక్సిడైజ్డ్ LDL (oxLDL) అనేది ఆక్సిడేటివ్‌గా మార్చబడిన నిర్మాణ భాగాలను కలిగి ఉన్న LDL కణాలకు ఒక సాధారణ పదం. ఫలితంగా, ఫ్రీ రాడికల్ దాడి నుండి, LDL యొక్క లిపిడ్ మరియు ప్రోటీన్ భాగాలు రెండూ వాస్కులర్ గోడలో ఆక్సిడైజ్ చేయబడవచ్చు. వాస్కులర్ గోడలోని ఆక్సిడేటివ్ ప్రతిచర్యలతో పాటు, LDLలోని ఆక్సిడైజ్డ్ లిపిడ్లు ఆక్సిడైజ్డ్ డైటరీ లిపిడ్ల నుండి కూడా రావచ్చు.[25][26] ఆక్సిడైజ్డ్ LDL ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధికి సంబంధం కలిగి ఉంటుందని తెలుసు, కాబట్టి ఇది కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధుల సంభావ్య ప్రమాద కారకంగా విస్తృతంగా అధ్యయనం చేయబడింది. ఆక్సిడైజ్డ్ LDL యొక్క ఎథెరోజెనిసిటీని LDL రిసెప్టర్ల ద్వారా ఆక్సిడేషన్-మార్పు చెందిన LDL నిర్మాణాలను గుర్తించకపోవడం ద్వారా వివరించబడింది, ఇది LDL కణాల సాధారణ జీవక్రియను నిరోధిస్తుంది మరియు చివరికి ఎథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకాల అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.[27] LDLలో ఉన్న లిపిడ్ పదార్థంలో, వివిధ లిపిడ్ ఆక్సిడేషన్ ఉత్పత్తులు అంతిమ ఎథెరోజెనిక్ జాతులుగా పిలువబడతాయి.[27] ఈ హానికరమైన అణువుల రవాణాదారుగా పనిచేయడం LDL ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ ప్రమాదాన్ని పెంచే మరొక యంత్రాంగం.[28][26][29]

LOX-1 స్కావెంజ్ రిసెప్టర్ oxLDLని తీసుకుంటుంది, కానీ కాలేయం సహజంగా దానిని వ్యక్తపరచదు.[30] దీనికి బదులుగా ఇది ఎండోథీలియల్ కణాలు, ప్లేట్‌లెట్లు, మాక్రోఫేజ్‌లు, స్మూత్ మజిల్ కణాలు మరియు కార్డియోమయోసైట్‌ల ద్వారా ఇన్నేట్ ఇమ్యూన్ స్కావెంజ్ రిసెప్టర్‌గా వ్యక్తపరచబడుతుంది. యాక్టివేట్ అయినప్పుడు, కణంలో ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సంకేతాలు ఉత్పత్తి అవుతాయి మరియు హానికరమైన సమ్మేళనాలు కూడా విడుదలవుతాయి. ఫలితంగా, ఈ కణాలు oxLDL ప్రభావాలకు అత్యంత సున్నితంగా ఉంటాయి. SR-BI మరియు CD36, రెండు క్లాస్ B స్కావెంజ్ రిసెప్టర్లు, కూడా మాక్రోఫేజ్‌లోకి oxLDLని తీసుకుంటాయి.[31][32]

LDL రిసెప్టర్ ద్వారా తక్కువ గుర్తింపు సామర్థ్యం ఉన్నప్పటికీ, కాలేయం ప్రసరణ నుండి oxLDLలను తొలగిస్తుంది. ఇది కుప్ఫర్ కణాలు మరియు లివర్ సైనూసోయిడల్ ఎండోథీలియల్ కణాలు (LSECs) ద్వారా సాధించబడుతుంది. LSECsలో, స్టాబిలిన్-1 మరియు స్టాబిలిన్-2 చాలా వరకు తీసుకోవడాన్ని మధ్యవర్తిత్వం చేస్తాయి. oxLDLలను తీసుకోవడం ఎలుకలలో LSEC నిర్మాణానికి కనిపించే అంతరాయాన్ని కలిగిస్తుంది.[33] అదే చేయడం మానవ LSEC కల్చర్‌లను కూడా దెబ్బతీస్తుంది.[34]

ఎసిటైల్

ఎసిటైల్ LDL (acLDL) అనేది ఇన్ విట్రోలో సృష్టించబడిన ఒక నిర్మాణం. శాస్త్రవేత్తలు LDL యొక్క అటువంటి మార్పు చెందిన సంస్కరణను ఉత్పత్తి చేసినప్పుడు, SR-A అని పిలువబడే స్కావెంజ్ రిసెప్టర్ల తరగతి వాటిని గుర్తించి తీసుకోవచ్చని వారు కనుగొన్నారు. స్కావెంజ్ రిసెప్టర్లు మాక్రోఫేజ్ యొక్క డౌన్‌రెగ్యులేటెడ్ నేటివ్ LDL రిసెప్టర్ కంటే చాలా వేగంగా పనిచేస్తాయి కాబట్టి, oxLDL మరియు acLDL రెండూ మాక్రోఫేజ్‌ను త్వరగా నింపగలవు, దానిని ఫోమ్ సెల్గా మారుస్తాయి.[35]

పరీక్ష

రక్త పరీక్షలు సాధారణంగా LDL-Cని నివేదిస్తాయి: ఇది ఫ్రైడ్‌వాల్డ్ సమీకరణం అనే ఫార్ములాను ఉపయోగించి సగటున LDL కణాలలో ఉండే కొలెస్ట్రాల్ పరిమాణం. క్లినికల్ సందర్భంలో, ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ పురోగతిని లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్లు ఎంతవరకు నడిపిస్తాయో అంచనా వేయడానికి LDL-C యొక్క గణితపరంగా లెక్కించబడిన అంచనాలు సాధారణంగా ఉపయోగించబడతాయి. ఈ విధానంతో ఉన్న సమస్య ఏమిటంటే, LDL-C విలువలు LDL కణాల ప్రత్యక్ష కొలతలు మరియు ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ పురోగతి యొక్క వాస్తవ రేట్లు రెండింటితోనూ తరచుగా విభేదిస్తాయి.

ప్రత్యక్ష LDL కొలతలు కూడా అందుబాటులో ఉన్నాయి మరియు వ్యక్తిగత సమస్యలను మెరుగ్గా వెల్లడిస్తాయి, కానీ కొంచెం ఎక్కువ ఖర్చు కారణంగా తక్కువగా ప్రచారం చేయబడతాయి లేదా చేయబడతాయి మరియు యునైటెడ్ స్టేట్స్లోని కొన్ని ప్రయోగశాలలలో మాత్రమే అందుబాటులో ఉన్నాయి. 2008లో, అమెరికన్ డయాబెటిస్ అసోసియేషన్ (ADA) మరియు అమెరికన్ కాలేజ్ ఆఫ్ కార్డియాలజీ (ACC) కార్డియోవాస్కులర్ సంఘటనల వ్యక్తిగత ప్రమాదాన్ని అంచనా వేయడానికి NMR ద్వారా ప్రత్యక్ష LDL కణాల కొలతను అత్యుత్తమమైనదిగా గుర్తించాయి.[36]

కొలెస్ట్రాల్ కంటెంట్ ద్వారా LDL కణాల అంచనా

లిపిడ్ సాంద్రత యొక్క రసాయన కొలతలు చాలా కాలంగా అత్యధికంగా ఉపయోగించబడే క్లినికల్ కొలతగా ఉన్నాయి, ఎందుకంటే అవి వ్యక్తిగత ఫలితాలతో ఉత్తమ సంబంధాన్ని కలిగి ఉండటం వల్ల కాదు, కానీ ఈ ల్యాబ్ పద్ధతులు తక్కువ ఖరీదైనవి మరియు మరింత విస్తృతంగా అందుబాటులో ఉండటం వల్ల.

లిపిడ్ ప్రొఫైల్ LDL కణాలను కొలవదు. ఇది ఫ్రైడ్‌వాల్డ్ సమీకరణాన్ని[23][37] ఉపయోగించి ఇతర కణాలతో సంబంధం ఉన్న కొలెస్ట్రాల్ మొత్తాన్ని తీసివేసి, సుదీర్ఘ ఉపవాస స్థితిని ఊహించుకుని, మొదలైన వాటిని మాత్రమే అంచనా వేస్తుంది:

L≈C−H−kT

ఇక్కడ H అనేది HDL కొలెస్ట్రాల్, L అనేది LDL కొలెస్ట్రాల్, C అనేది మొత్తం కొలెస్ట్రాల్, T అనేది ట్రైగ్లిజరైడ్లు, మరియు పరిమాణాలను mg/dLలో కొలిస్తే k అనేది 0.20 మరియు mmol/Lలో 0.45.

L తరచుగా CLDL-C (లెక్కించబడిన లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ కొలెస్ట్రాల్)గా నివేదించబడుతుంది. లో-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ ద్వారా రవాణా చేయబడే కొలెస్ట్రాల్ మొత్తాన్ని అంచనా వేయడానికి ఇది అత్యంత సాధారణ మార్గం.[38]

ఈ పద్ధతికి పరిమితులు ఉన్నాయి, ముఖ్యంగా నమూనాలను 12 నుండి 14 గంటల ఉపవాసం తర్వాత పొందాలి మరియు ప్లాస్మా ట్రైగ్లిజరైడ్ > 4.52 mmol/L (400 mg/dL) ఉంటే LDL-Cని లెక్కించలేము. ట్రైగ్లిజరైడ్ స్థాయిలు 2.5 నుండి 4.5 mmol/L వద్ద కూడా, ఈ ఫార్ములా సరికానిదిగా పరిగణించబడుతుంది.[39] మొత్తం కొలెస్ట్రాల్ మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్ స్థాయిలు రెండూ పెరిగితే, mg/dLలో పరిమాణాలతో కూడిన సవరించిన ఫార్ములాను ఉపయోగించవచ్చు:

L=C−H−0.16T

ఈ ఫార్ములా సుమారు 14 గంటలు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ సమయం ఉపవాసం ఉన్న తర్వాత రక్తాన్ని సేకరించినట్లయితే, చాలా మందికి సరైన ఖచ్చితత్వంతో కూడిన అంచనాను అందిస్తుంది. అయితే, ఇది వాస్తవ LDL కణ సాంద్రతను వెల్లడించదు, ఎందుకంటే LDL కణాలలో ఉండే కొవ్వు అణువుల శాతం (అంటే కొలెస్ట్రాల్) 8:1 వైవిధ్యం వరకు మారుతూ ఉంటుంది. LDL-C అంచనాలో ఉన్న అస్పష్టతను పరిష్కరించడానికి ప్రచురించబడిన అనేక ఫార్ములాలు ఉన్నాయి.[40][41][42] ఈ అస్పష్టత, VLDL-C (వెరీ లో డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ కొలెస్ట్రాల్) ఎల్లప్పుడూ ట్రైగ్లిజరైడ్ సాంద్రతలో ఐదవ వంతు ఉంటుందనే ఊహపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఇతర ఫార్ములాలు సర్దుబాటు కారకాన్ని ఉపయోగించడం ద్వారా[43] లేదా రిగ్రెషన్ సమీకరణాన్ని ఉపయోగించడం ద్వారా ఈ సమస్యను పరిష్కరిస్తాయి.[44] ఈ ఫార్ములా నుండి పొందిన LDL-C విలువలను మరియు ప్రత్యక్ష ఎంజైమాటిక్ పద్ధతి ద్వారా పొందిన విలువలను పోల్చిన అధ్యయనాలు చాలా తక్కువ.[45] ప్రత్యక్ష ఎంజైమాటిక్ పద్ధతులు ఖచ్చితమైనవని కనుగొనబడ్డాయి మరియు క్లినికల్ పరిస్థితులలో వీటినే ప్రాధాన్యత కలిగిన పరీక్షగా ఎంచుకోవాలి. వనరులు తక్కువగా ఉన్న సెట్టింగులలో, ఫార్ములాను ఉపయోగించే అవకాశాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకోవాలి.[45]

అయితే, LDL-C అంచనా సుమారుగా సరైనదే అయినప్పటికీ, LDL కణాల సాంద్రత మరియు కొంతవరకు వాటి పరిమాణం, LDL కణాలలోని కొలెస్ట్రాల్ పరిమాణం కంటే వ్యక్తిగత క్లినికల్ ఫలితాలతో బలమైన మరియు స్థిరమైన సంబంధాన్ని కలిగి ఉంటాయి. LDL కణాల యొక్క మరింత లక్షిత మరియు ఖచ్చితమైన కొలతల విలువపై ఆధారాలు మరియు గుర్తింపు పెరుగుతున్నాయి. ప్రత్యేకించి, LDL కణాల సంఖ్య (సాంద్రత) మరియు కొంతవరకు పరిమాణం, LDL కణాల ద్వారా రవాణా చేయబడే కొలెస్ట్రాల్ మొత్తాన్ని రసాయన కొలతల ద్వారా పొందే దానికంటే, అథెరోస్క్లెరోటిక్ పురోగతి మరియు హృదయ సంబంధిత సంఘటనలతో కొంచెం బలమైన సంబంధాన్ని కలిగి ఉన్నాయని తేలింది.[46] LDL కొలెస్ట్రాల్ సాంద్రత తక్కువగా ఉండి, LDL కణాల సంఖ్య ఎక్కువగా ఉండటం మరియు హృదయ సంబంధిత సంఘటనల రేట్లు ఎక్కువగా ఉండటం సాధ్యమే. అదేవిధంగా, LDL కొలెస్ట్రాల్ సాంద్రత సాపేక్షంగా ఎక్కువగా ఉండి, LDL కణాల సంఖ్య తక్కువగా ఉండటం మరియు హృదయ సంబంధిత సంఘటనలు తక్కువగా ఉండటం కూడా సాధ్యమే.

సాధారణ పరిధులు

అమెరికాలో, అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్, నేషనల్ ఇన్‌స్టిట్యూట్స్ ఆఫ్ హెల్త్ (NIH), మరియు నేషనల్ కొలెస్ట్రాల్ ఎడ్యుకేషన్ ప్రోగ్రామ్ (NCEP) ఉపవాస LDL-కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు (అంచనా వేయబడినవి లేదా కొలవబడినవి) మరియు గుండె జబ్బుల ప్రమాదం కోసం మార్గదర్శకాలను అందిస్తాయి. సుమారు 2005 నాటికి, ఈ మార్గదర్శకాలు ఇలా ఉన్నాయి:[47][48][49]

స్థాయి mg/dL స్థాయి mmol/L వివరణ
25 నుండి <50 <1.3 గుండె ధమని గోడలలో అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం ఏర్పడకముందు ఆరోగ్యకరమైన చిన్న పిల్లలలో సరైన LDL కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు
<70 <1.8 సరైన LDL కొలెస్ట్రాల్, ఇది తక్కువ పురోగతి రేట్లకు అనుగుణంగా ఉంటుంది, ఇది స్పష్టంగా అధునాతన లక్షణాలతో కూడిన హృదయ సంబంధ వ్యాధి ఉన్నవారికి లక్ష్య ఎంపికగా ప్రోత్సహించబడుతుంది
<100 <2.6 సరైన LDL కొలెస్ట్రాల్, ఇది లక్షణాలతో కూడిన హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనలకు తక్కువ, కానీ సున్నా కాని రేట్లకు అనుగుణంగా ఉంటుంది
100 నుండి 129 2.6 నుండి 3.3 దాదాపు సరైన LDL స్థాయి, ఇది లక్షణాలతో కూడిన హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనలు అభివృద్ధి చెందే అధిక రేట్లకు అనుగుణంగా ఉంటుంది
130 నుండి 159 3.3 నుండి 4.1 సరిహద్దు అధిక LDL స్థాయి, ఇది లక్షణాలతో కూడిన హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనలు అభివృద్ధి చెందే ఇంకా అధిక రేట్లకు అనుగుణంగా ఉంటుంది
160 నుండి 199 4.1 నుండి 4.9 అధిక LDL స్థాయి, ఇది లక్షణాలతో కూడిన హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనలకు చాలా ఎక్కువ రేట్లకు అనుగుణంగా ఉంటుంది
>200 >4.9 చాలా ఎక్కువ LDL స్థాయి, ఇది లక్షణాలతో కూడిన హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనల యొక్క అత్యధిక పెరిగిన రేట్లకు అనుగుణంగా ఉంటుంది

కాలక్రమేణా, మరిన్ని క్లినికల్ పరిశోధనలతో, ఈ సిఫార్సు చేయబడిన స్థాయిలు తగ్గించబడుతున్నాయి, ఎందుకంటే హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా ఉన్న పురుషులపై జరిగిన ఒక పెద్ద డబుల్ బ్లైండ్, యాదృచ్ఛిక క్లినికల్ ట్రయల్‌లో అసాధారణంగా తక్కువ స్థాయిలతో సహా LDL తగ్గింపు, హృదయ సంబంధిత మరణాల రేట్లను తగ్గించడానికి అత్యంత ప్రభావవంతమైన వ్యూహంగా నిరూపితమైంది;[50] ఇది కరోనరీ యాంజియోప్లాస్టీ/స్టెంటింగ్ లేదా బైపాస్ సర్జరీ కంటే చాలా ప్రభావవంతమైనది.[51]

అథెరోస్క్లెరోసిస్ వ్యాధులు ఉన్న వ్యక్తుల కోసం 2004లో నవీకరించబడిన అమెరికన్ హార్ట్ అసోసియేషన్, NIH మరియు NCEP సిఫార్సులు LDL స్థాయిలను 70 mg/dL కంటే తక్కువకు తగ్గించాలని సూచించాయి. ఈ 70 mg/dL కంటే తక్కువ స్థాయిని 'అత్యంత ప్రమాదకర రోగుల' ప్రాథమిక నివారణకు మరియు ద్వితీయ నివారణకు 'సహేతుకమైన తదుపరి తగ్గింపు'గా సిఫార్సు చేయబడింది. ఈ స్థానాన్ని వివాదం చేశారు.[52] ఇటువంటి క్లినికల్ ట్రయల్స్‌లో పాల్గొన్న స్టాటిన్ మందులు LDL స్థాయిలను తగ్గించడమే కాకుండా అనేక శారీరక ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి.

ప్రారంభ బాల్యం నుండి యుక్తవయస్సు వరకు అథెరోస్క్లెరోసిస్ సంబంధిత ప్రవర్తనల పురోగతిని అనుసరించే లాంగిట్యూడినల్ జనాభా అధ్యయనాల నుండి,[53] ఫ్యాటీ స్ట్రీక్స్ అభివృద్ధి చెందకముందు బాల్యంలో సాధారణ LDL సుమారు 35 mg/dL ఉంటుంది. అయితే, పైన పేర్కొన్న అన్ని విలువలు LDL లోపల ఉన్న లిపిడ్/కొలెస్ట్రాల్ సాంద్రత యొక్క రసాయన కొలతలను సూచిస్తాయి, కొలవబడిన లో-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ సాంద్రతలను కాదు, ఇది ఖచ్చితమైన విధానం.[46]

1995 నుండి 2004 వరకు అమెరికాలో మధుమేహ సందర్శనల కోసం LDL కొలెస్ట్రాల్ రిపోర్టింగ్ మరియు నియంత్రణపై మార్గదర్శక మార్పుల ప్రభావాలను కొలిచే ఒక అధ్యయనం నిర్వహించబడింది. 1995 మరియు 2004 మధ్య మధుమేహం మరియు కరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్ సందర్శనల కోసం LDL కొలెస్ట్రాల్ రిపోర్టింగ్ మరియు నియంత్రణ నిరంతరం మెరుగుపడినప్పటికీ,[54][55] 1998 ADA మార్గదర్శకాలు లేదా 2001 ATP III మార్గదర్శకాలు ఏవీ కరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్‌తో పోలిస్తే మధుమేహం కోసం LDL కొలెస్ట్రాల్ నియంత్రణను పెంచలేదని కనుగొనబడింది.[56]

LDL కణ సాంద్రతల ప్రత్యక్ష కొలత

లిపోప్రోటీన్ కణ సాంద్రతలు మరియు పరిమాణాన్ని కొలవడానికి అనేక పోటీ పద్ధతులు ఉన్నాయి. NMR పద్ధతి (ఇది జిమ్ ఓట్వోస్ మరియు సహచరులచే మార్గదర్శకత్వం వహించబడింది, ఆటోమేట్ చేయబడింది మరియు ఖచ్చితత్వాన్ని మెరుగుపరుస్తూ ఖర్చులను గణనీయంగా తగ్గించింది) ఒక సంవత్సరంలోపు హృదయ సంబంధిత సంఘటనలలో 22-25% తగ్గింపుకు దారితీస్తుందని ఆధారాలు ఉన్నాయి,[57] ఇది వైద్య పరిశ్రమలోని చాలా మంది చేసిన సుదీర్ఘ వాదనలకు విరుద్ధంగా ఉంది, ఇప్పటికే ఉన్న పద్ధతుల కంటే దీని ఆధిక్యత బలహీనంగా ఉందని కొందరు ప్రతిపాదకులు కూడా పేర్కొన్నారు.[58]

1990ల చివరి నుండి, NMR కొలతల అభివృద్ధి కారణంగా, లిపోప్రోటీన్ కణాలను తక్కువ ఖర్చుతో [$80 US కంటే తక్కువ (షిప్పింగ్‌తో సహా) మరియు ఇది తగ్గుతోంది, గతంలో >$400 నుండి >$5,000 ఖర్చుతో పోలిస్తే] మరియు అధిక ఖచ్చితత్వంతో క్లినికల్‌గా కొలవడం సాధ్యమైంది. LDL కణాల కోసం మరో రెండు పరీక్షలు ఉన్నాయి; అయితే, చాలా వరకు LDL-C లాగానే LDL కణ సాంద్రతలను మాత్రమే అంచనా వేస్తాయి.

ADA మరియు ACC మార్చి 28, 2008 నాటి ఉమ్మడి ఏకాభిప్రాయ ప్రకటనలో NMR ద్వారా ప్రత్యక్ష LDL కణ కొలతను పేర్కొన్నాయి,[59] అథెరోస్క్లెరోసిస్ వ్యాధి సంఘటనల వ్యక్తిగత ప్రమాదాన్ని అంచనా వేయడంలో ఇది ప్రయోజనాలను కలిగి ఉందని, అయితే ఈ పరీక్ష తక్కువగా అందుబాటులో ఉందని, ఖరీదైనదని [వాంటెరా ఎనలైజర్‌ను ఉపయోగించే కొన్ని ల్యాబ్‌ల నుండి (భీమా కవరేజ్ లేకుండా 2015లో) సుమారు $13.00 US] పేర్కొంది.[60] "...LDL కణ పరిమాణ కొలతలు LDL-కణ సాంద్రత కొలతకు విలువను జోడిస్తాయా అనేది అస్పష్టంగా ఉంది" అని చర్చ కొనసాగుతోంది, అయినప్పటికీ ఫలితాలు LDL-C సాంద్రతలను కాకుండా, LDL కణ సాంద్రతలను నిరంతరం ట్రాక్ చేశాయి.

NMRని ఉపయోగించి, nmol/L ప్లాస్మాలో మొత్తం LDL కణ సాంద్రతలు సాధారణంగా MESA ట్రయల్‌లో పాల్గొన్న మరియు ఎటువంటి లిపిడ్ మందులు తీసుకోని 5,382 మంది పురుషులు మరియు మహిళలకు సంబంధించిన పర్సంటైల్స్ ద్వారా విభజించబడ్డాయి.[61]

ప్రతి LDL లేదా VLDL కణం ఒక ApoB అణువును కలిగి ఉంటుందనే సాధారణంగా ఆమోదించబడిన సూత్రం ఆధారంగా, ప్రోటీన్ ApoB సాంద్రతను కొలవడం ద్వారా కూడా LDL కణ సాంద్రతను కొలవవచ్చు.[62]

సరైన పరిధులు

LDL కణ సాంద్రతలు సాధారణంగా యునైటెడ్ స్టేట్స్ నేషనల్ హార్ట్, లంగ్ మరియు బ్లడ్ ఇన్‌స్టిట్యూట్ ద్వారా స్పాన్సర్ చేయబడిన వైద్య పరిశోధనా అధ్యయనం అయిన MESA ట్రయల్లో పాల్గొన్న మరియు ట్రాక్ చేయబడిన వ్యక్తుల యొక్క <20%, 20–50%, 50th–80th%, 80th–95%, మరియు >95% సమూహాల ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి.

MESA పర్సంటైల్ LDL కణాలు nmol/L వివరణ
0–20% <1,000 హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనల తక్కువ రేటు మరియు తక్కువ (సరైన) LDL కణ సాంద్రత ఉన్నవారు
20–50% 1,000–1,299 హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనల మితమైన రేటు మరియు మితమైన LDL కణ సాంద్రత ఉన్నవారు
50–80% 1,300–1,599 హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనల సరిహద్దు-అధిక రేట్లు మరియు అధిక LDL కణ సాంద్రత ఉన్నవారు
89–95% 1,600–2,000 హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనల అధిక రేటు మరియు ఇంకా అధిక LDL కణ సాంద్రత ఉన్నవారు
>95% >2,000 హృదయ సంబంధ వ్యాధి సంఘటనల చాలా ఎక్కువ రేటు మరియు అత్యధిక LDL కణ సాంద్రత ఉన్నవారు

కాలక్రమేణా, అథెరోస్క్లెరోటిక్ సంఘటనల యొక్క అతి తక్కువ సంభవం <20% సమూహంలో జరుగుతుంది, అధిక సమూహాలకు రేట్లు పెరుగుతాయి. కణ పరిమాణాలు, చిన్న LDL కణ సాంద్రతలు, పెద్ద మొత్తం మరియు HDL కణ సాంద్రతలు, ఇన్సులిన్ నిరోధకత నమూనా యొక్క అంచనాలు మరియు ప్రామాణిక కొలెస్ట్రాల్ లిపిడ్ కొలతలతో సహా (పైన చర్చించిన అంచనా పద్ధతులతో ప్లాస్మా డేటాను పోల్చడానికి) అనేక ఇతర కొలతలు కూడా సాధారణంగా అందించబడతాయి.

LDL-కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించడం

LDL-C తగ్గింపు అవసరాన్ని సూచించే గుర్తులు

(2004 యునైటెడ్ స్టేట్స్ ప్రభుత్వ కనీస మార్గదర్శకాల ప్రకారం[63][64])

రోగి యొక్క గుండె ప్రమాదం... అయితే రోగి LDL-C తగ్గింపును పరిగణనలోకి తీసుకోవాలి, ఒకవేళ mg/dL లో గణన దీని కంటే ఎక్కువగా ఉంటే... మరియు LDL-C తగ్గింపు సూచించబడుతుంది, ఒకవేళ mg/dL లో గణన దీని కంటే ఎక్కువగా ఉంటే...
ఎక్కువ, అంటే 10 సంవత్సరాలలో గుండెపోటు వచ్చే ప్రమాదం 20% లేదా అంతకంటే ఎక్కువ లేదా తీవ్రమైన ప్రమాద కారకం 70[65] 100[65]
మితంగా ఎక్కువ, అంటే 10 సంవత్సరాలలో గుండెపోటు వచ్చే ప్రమాదం 10-20% మరియు 2 కంటే ఎక్కువ గుండెపోటు ప్రమాద కారకాలు 100[65] 130[65]
మితం, అంటే 10 సంవత్సరాలలో గుండెపోటు వచ్చే ప్రమాదం 10% మరియు 2 కంటే ఎక్కువ గుండెపోటు ప్రమాద కారకాలు 130[65] 160[65]
తక్కువ, అంటే 10 సంవత్సరాలలో గుండెపోటు వచ్చే ప్రమాదం 10% కంటే తక్కువ మరియు 1 లేదా 0 గుండెపోటు ప్రమాద కారకాలు 160[65] 190[65]

మెవలోనేట్ పాత్‌వే కొలెస్ట్రాల్‌తో సహా అనేక అణువుల బయోసింథసిస్‌కు ఆధారంగా పనిచేస్తుంది. 3-హైడ్రాక్సీ-3-మిథైల్ గ్లుటారైల్ కోఎంజైమ్ A రిడక్టేజ్ (HMG CoA రిడక్టేజ్) ఎంజైమ్ ఒక ముఖ్యమైన భాగం మరియు కొలెస్ట్రాల్ ఉత్పత్తి మార్గంలోని 37 దశలలో మొదటిదాన్ని నిర్వహిస్తుంది, ఇది ప్రతి జంతు కణంలో ఉంటుంది. స్టాటిన్లు ఈ మొదటి దశను నిరోధిస్తాయి.[66]

LDL-C అనేది వాస్తవ LDL కణాల గణన కాదు. LDL-C అనేది అన్ని LDL కణాల ద్వారా ఎంత కొలెస్ట్రాల్ రవాణా చేయబడుతుందో సూచిస్తుంది, ఇది తక్కువ సాంద్రత కలిగిన పెద్ద కణాలు లేదా అధిక సాంద్రత కలిగిన చిన్న కణాలు కావచ్చు. LDL-Cని తీసివేత (ఫ్రైడ్‌వాల్డ్ పద్ధతి)[67] ద్వారా అంచనా వేయవచ్చు లేదా నేరుగా కొలవవచ్చు; ఇది ఎలా కొలవబడుతుందో చూడటానికి పైన ఉన్న టెస్టింగ్ విభాగాన్ని చూడండి.[68] LDL కణాలు అనేక లిపిడ్ అణువులను (సాధారణంగా ప్రతి LDL కణానికి 3,000 నుండి 6,000 లిపిడ్ అణువులు) కలిగి ఉంటాయి; ఇందులో కొలెస్ట్రాల్, ట్రైగ్లిజరైడ్స్, ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు ఇతరాలు ఉంటాయి. LDL-C కొలత LDL రకాల మధ్య పరిమాణం మరియు కూర్పులో ఉన్న వ్యత్యాసాలను లెక్కించలేదు.[69]

ఫార్మాస్యూటికల్

ప్రధాన వ్యాసం: లిపిడ్-తగ్గించే ఏజెంట్

  • PCSK9 ఇన్హిబిటర్లు, క్లినికల్ ట్రయల్స్‌లో, అనేక కంపెనీల ద్వారా, స్టాటిన్ల కంటే LDL తగ్గింపుకు మరింత ప్రభావవంతంగా ఉన్నాయి, అధిక మోతాదులో స్టాటిన్లు మాత్రమే కాకుండా (స్టాటిన్లు మరియు ఎజెటిమైబ్ కలయిక తప్పనిసరిగా కాకపోయినా).[70] ఇవి ఆమోదించబడ్డాయి మరియు స్టాటిన్లు + ఎజెటిమైబ్ యొక్క గరిష్టంగా తట్టుకోగల మోతాదు నుండి తగినంత తగ్గింపును పొందలేని రోగులలో సిఫార్సు చేయబడ్డాయి.[71]
  • స్టాటిన్లు కణాలలో HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఎంజైమ్‌ను నిరోధించడం ద్వారా అధిక స్థాయి LDL కణాలను తగ్గిస్తాయి, ఇది కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణలో రేటు-పరిమితం చేసే దశ. తగ్గిన కొలెస్ట్రాల్ లభ్యతను భర్తీ చేయడానికి, LDL గ్రాహకాల (హెపాటిక్ వాటితో సహా) సంశ్లేషణ పెరుగుతుంది, దీని ఫలితంగా రక్తం సహా బాహ్య కణజాల నీటి నుండి LDL కణాల క్లియరెన్స్ పెరుగుతుంది.[66]
  • ఎజెటిమైబ్ కొలెస్ట్రాల్ యొక్క ప్రేగు శోషణను తగ్గిస్తుంది, తద్వారా స్టాటిన్లతో కలిపినప్పుడు LDL కణ సాంద్రతలను తగ్గించగలదు.[72]
  • నియాసిన్ (నికోటినిక్ యాసిడ్), హెపాటిక్ డయాసిల్ గ్లిజరాల్ ఎసిల్‌ట్రాన్స్‌ఫరేజ్ 2ని ఎంపిక చేసి నిరోధించడం ద్వారా LDLని తగ్గిస్తుంది, ఇది HM74[73] మరియు HM74A లేదా GPR109A గ్రాహకం ద్వారా ట్రైగ్లిజరైడ్ సంశ్లేషణ మరియు VLDL స్రావాన్ని తగ్గిస్తుంది.[74] ఇది 1955లో ప్రవేశపెట్టబడింది.
  • క్లోఫైబ్రేట్ కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను తగ్గించడంలో ప్రభావవంతంగా ఉంటుంది, కానీ తగ్గిన కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు ఉన్నప్పటికీ, గణనీయంగా పెరిగిన క్యాన్సర్ మరియు స్ట్రోక్ మరణాలతో సంబంధం కలిగి ఉంది.[75] అభివృద్ధి చేయబడిన మరియు పరీక్షించబడిన ఇతర ఫైబ్రేట్లు, ఉదాహరణకు ఫెనోఫైబ్రిక్ యాసిడ్[76] మెరుగైన ట్రాక్ రికార్డును కలిగి ఉన్నాయి మరియు ప్రధానంగా VLDL కణాలను (ట్రైగ్లిజరైడ్స్) తగ్గించడానికి ప్రోత్సహించబడతాయి, LDL కణాలను కాదు, అయినప్పటికీ ఇతర వ్యూహాలతో కలిపి కొంత సహాయపడగలవు.
  • ప్రోబుకోల్, 1970లలో ప్రవేశపెట్టబడింది. ఇప్పుడు ఇది, ఇతర మార్గాలతో పాటు, LDL కణం యొక్క ఆకారం మరియు పరిమాణాన్ని మార్చడం ద్వారా పనిచేస్తుందని తెలుసు, తద్వారా అవి LDL గ్రాహకంతో సంబంధం లేకుండా కాలేయం ద్వారా తీసుకోబడతాయి. ఆ సమయంలో వివరించలేని HDL-C తగ్గుదల కారణంగా ఇది పశ్చిమ దేశాలలో నిలిపివేయబడింది. HDL-C తగ్గినప్పటికీ, ఇది HDL యొక్క రివర్స్ కొలెస్ట్రాల్ ట్రాన్స్‌పోర్ట్ మరియు యాంటీఆక్సిడెంట్ విధులను మెరుగుపరుస్తుందని ఇప్పుడు తెలుసు.[77]

ఔషధాలుగా ఆమోదించబడనివి

  • HDL సాంద్రతలను మెరుగుపరచడానికి అనేక CETP ఇన్హిబిటర్లపై పరిశోధనలు జరిగాయి, కానీ ఇప్పటివరకు, HDL-Cని గణనీయంగా పెంచినప్పటికీ, అథెరోస్క్లెరోసిస్ వ్యాధి సంఘటనలను తగ్గించడంలో ఇవి స్థిరమైన ఫలితాలను చూపలేదు. కొన్ని ప్లేసిబోతో పోలిస్తే మరణాల రేటును పెంచాయి.
  • కొన్ని టోకోట్రినాల్లు, ముఖ్యంగా డెల్టా- మరియు గామా-టోకోట్రినాల్‌లు, అధిక కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించడానికి స్టాటిన్‌లకు ప్రత్యామ్నాయంగా, ప్రిస్క్రిప్షన్ అవసరం లేని ఏజెంట్లుగా ప్రచారం చేయబడుతున్నాయి, ఇవి ఇన్ విట్రో (in vitro) పరీక్షల్లో ప్రభావవంతంగా ఉన్నట్లు తేలింది. ముఖ్యంగా, గామా-టోకోట్రినాల్ మరొక HMG-CoA రిడక్టేజ్ ఇన్హిబిటర్‌గా కనిపిస్తుంది మరియు కొలెస్ట్రాల్ ఉత్పత్తిని తగ్గించగలదు.[78] స్టాటిన్‌ల మాదిరిగానే, కాలేయంలోని LDL స్థాయిలలో ఈ తగ్గుదల కాలేయ LDL గ్రాహకాల పెరుగుదలకు (up-regulation) దారితీయవచ్చు, తద్వారా ప్లాస్మా LDL స్థాయిలు కూడా తగ్గుతాయి. ఎప్పటిలాగే, 1970ల మధ్యకాలం నుండి పెద్ద సంఖ్యలో మానవ పరిశోధనలు మరియు క్లినికల్ ట్రయల్స్‌లో విశ్లేషించబడిన స్టాటిన్‌లతో పోలిస్తే ఇటువంటి ఏజెంట్ల ప్రయోజనాలు మరియు సమస్యలు ఎలా ఉంటాయనేది ఒక కీలకమైన అంశం.
  • ఫైటోస్టెరాల్లు LDL కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించడంలో నిరూపితమైన సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉన్నాయని విస్తృతంగా గుర్తించబడ్డాయి.[79] 2018 నాటి ఒక సమీక్ష ఫైటోస్టెరాల్స్ కోసం మోతాదు-ప్రతిస్పందన సంబంధాన్ని కనుగొంది, రోజుకు 1.5 నుండి 3 గ్రాముల తీసుకోవడం వల్ల LDL-C 7.5% నుండి 12% వరకు తగ్గుతుంది,[80] కానీ 2017 నాటికి జరిగిన సమీక్షలు ఫైటోస్టెరాల్స్ వినియోగం CVD ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుందనడానికి ఎటువంటి డేటా లేదని కనుగొన్నాయి.[81] LDLని తగ్గించడానికి ప్రస్తుత అనుబంధ మార్గదర్శకాలు రోజుకు 1.6-3.0 గ్రాముల ఫైటోస్టెరాల్స్ మోతాదును సిఫార్సు చేస్తున్నాయి (Health Canada, EFSA, ATP III, FDA). 2009 నాటి ఒక మెటా-విశ్లేషణ ప్రకారం, రోజుకు సగటున 2.15 గ్రాముల మోతాదుతో LDL-కొలెస్ట్రాల్‌లో 8.8% తగ్గుదల నమోదైంది.[82]

జీవనశైలి

సంతృప్త కొవ్వు (saturated fat) ఉన్న ఆహారాన్ని పరిమితం చేయడం మరియు ట్రాన్స్ ఫ్యాట్ ఉన్న ఆహారాలకు దూరంగా ఉండటం ద్వారా ఆహార నియంత్రణ ద్వారా LDL కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించవచ్చు.[83] సంతృప్త కొవ్వులు మాంసం ఉత్పత్తులు (కోడి మాంసంతో సహా), పూర్తి కొవ్వు ఉన్న పాల ఉత్పత్తులు, గుడ్లు మరియు కొబ్బరి, పామ్ ఆయిల్ వంటి శుద్ధి చేసిన ఉష్ణమండల నూనెలలో కనిపిస్తాయి.[84] అదనపు ట్రాన్స్ ఫ్యాట్ (పాక్షికంగా హైడ్రోజనేటెడ్ నూనెల రూపంలో) 53 దేశాలలో నిషేధించబడింది.[85] అయినప్పటికీ, గొర్రెలు మరియు ఆవుల వంటి నెమరువేసే జంతువుల ద్వారా స్వల్ప మొత్తంలో ఉత్పత్తి చేయబడటం వల్ల ఎర్ర మాంసం మరియు పాల ఉత్పత్తులలో ట్రాన్స్ ఫ్యాట్ ఇప్పటికీ కనిపిస్తుంది.[86][87] కరిగే పీచు పదార్థం (soluble fiber) మరియు మొక్కల ఆధారిత ఆహారాల వినియోగాన్ని పెంచడం ద్వారా కూడా LDL కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించవచ్చు.[88] డబ్బాలో నిల్వ చేసిన బేక్డ్ బీన్స్, హోల్ శనగలు, నేవీ బీన్స్, పింటో బీన్స్ మరియు బఠానీలు మొత్తం మరియు LDL కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గిస్తాయి.[89][90] ఆహార చికిత్స సాధారణంగా LDL-Cని 8% నుండి 15% వరకు తగ్గించగలదు.[91]

LDL కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించడానికి మరొక జీవనశైలి విధానం మొత్తం శరీర కొవ్వును, ముఖ్యంగా ఉదర కుహరం లోపల నిల్వ ఉండే కొవ్వును (విసెరోల్ బాడీ ఫ్యాట్) తగ్గించడం. సబ్‌కటానియస్ కొవ్వు కంటే జీవక్రియ పరంగా మరింత చురుకుగా ఉండే విసెరోల్ కొవ్వు, అనేక ఎంజైమ్ సంకేతాలను ఉత్పత్తి చేస్తుందని కనుగొనబడింది, ఉదాహరణకు రెసిస్టిన్, ఇవి ఇన్సులిన్ నిరోధకతను మరియు రక్తంలో VLDL కణాల సాంద్రతలను పెంచుతాయి, తద్వారా LDL కణాల సాంద్రతలను పెంచడమే కాకుండా డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అభివృద్ధిని వేగవంతం చేస్తాయి.

ఇవి కూడా చూడండి

గమనికలు మరియు సూచనలు

  1. ↑ “LDL and HDL: Bad and Good Cholesterol”. Centers for Disease Control and Prevention. CDC. Retrieved 11 September 2017.
  2. ↑ Dashti, Monireh; Kulik, Willem; Hoek, Frans; Veerman, Enno C.; Peppelenbosch, Maikel P.; Rezaee, Farhad (7 November 2011). “A Phospholipidomic Analysis of All Defined Human Plasma Lipoproteins”. Scientific Reports. 1 (1): 139. Bibcode 2011NatSR...1..139D. doi:10.1038/srep00139. PMC PMC3216620. PMID 22355656.
  3. ↑ Dashty, Monireh; Motazacker, Mohammad M.; Levels, Johannes; Vries, Marcel de; Mahmoudi, Morteza; Peppelenbosch, Maikel P.; Rezaee, Farhad (2014). “Proteome of human plasma very low-density lipoprotein and low-density lipoprotein exhibits a link with coagulation and lipid metabolism”. Thrombosis and Haemostasis. 112 (3): 518–530. doi:10.1160/TH13-02-0178. PMID 24500811.
  4. ↑ 4.0 4.1 Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N (September 2001). “Structure of apolipoprotein B-100 in low density lipoproteins”. Journal of Lipid Research. 42 (9): 1346–67. doi:10.1016/S0022-2275(20)30267-4. PMID 11518754.
  5. ↑ Sira, Elevina E. Pérez (2021-10-05). Foods for Special Dietary Regimens. Bentham Science Publishers. ISBN 978-981-4998-07-9.
  6. ↑ Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, Ray KK, Packard CJ, Bruckert E, Hegele RA, Krauss RM, Raal FJ, Schunkert H, Watts GF, Borén J, Fazio S, Horton JD, Masana L, Nicholls SJ, Nordestgaard BG, van de Sluis B, Taskinen MR, Tokgözoglu L, Landmesser U, Laufs U, Wiklund O, Stock JK, Chapman MJ, Catapano AL (August 2017). “Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel”. European Heart Journal. 38 (32): 2459–2472. doi:10.1093/eurheartj/ehx144. PMC PMC5837225. PMID 28444290.
  7. ↑ Mach, François; Baigent, Colin; Catapano, Alberico L; Koskinas, Konstantinos C; Casula, Manuela; Badimon, Lina; Chapman, M John; De Backer, Guy G; Delgado, Victoria; Ference, Brian A; Graham, Ian M; Halliday, Alison; Landmesser, Ulf; Mihaylova, Borislava; Pedersen, Terje R (2020-01-01). “2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk”. European Heart Journal. 41 (1): 111–188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455. hdl:2434/706264. PMID 31504418. ISSN 0195-668X.
  8. ↑ Borén, Jan; Chapman, M John; Krauss, Ronald M; Packard, Chris J; Bentzon, Jacob F; Binder, Christoph J; Daemen, Mat J; Demer, Linda L; Hegele, Robert A; Nicholls, Stephen J; Nordestgaard, Børge G; Watts, Gerald F; Bruckert, Eric; Fazio, Sergio; Ference, Brian A (2020-06-21). “Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel”. European Heart Journal. 41 (24): 2313–2330. doi:10.1093/eurheartj/ehz962. hdl:10044/1/77267. PMC PMC7308544. PMID 32052833. ISSN 0195-668X.
  9. ↑ Jackson, Elizabeth J.; Willard, Kaye-Eileen (2025). “LDL Cholesterol Management Simplified in (Adults) - Lower for Longer is Better: Guidance from the National Lipid Association”. Journal of Clinical Lipidology. 19 (5): 1200–1207. doi:10.1016/j.jacl.2025.06.002. PMID 40713232.
  10. ↑ 10.0 10.1 Makover ME, Shapiro MD, Toth PP (2022). “There is urgent need to treat atherosclerotic cardiovascular disease risk earlier, more intensively, and with greater precision: A review of current practice and recommendations for improved effectiveness”. Am J Prev Cardiol. 12. doi:10.1016/j.ajpc.2022.100371. PMC PMC9482082. PMID 36124049. article-number: 100371.
  11. ↑ Mhaimeed O, Burney ZA, Schott SL, Kohli P, Marvel FA, Martin SS (2024). “The importance of LDL-C lowering in atherosclerotic cardiovascular disease prevention: Lower for longer is better”. Am J Prev Cardiol. 18. doi:10.1016/j.ajpc.2024.100649. PMC PMC10992711. PMID 38576462. article-number: 100649.
  12. ↑ Campos, Hannia (1992). “LDL Particle Size Distribution”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 12 (12): 1410–1419. doi:10.1161/01.ATV.12.12.1410. PMID 1450174.
  13. ↑ Kumar V, Butcher SJ, Katrina O, Engelhardt P, Heikkonen J, Kaski K, Ala-Korpela M, Kovanen PT (May 2011). “Three-Dimensional cryoEM Reconstruction of Native LDL Particles to 16Å Resolution at Physiological Body Temperature”. PLOS ONE. 6 (5). Bibcode 2011PLoSO...618841K. doi:10.1371/journal.pone.0018841. PMC PMC3090388. PMID 21573056. article-number: e18841.
  14. ↑ Pirahanchi, Yasaman; Sinawe, Hadeer; Dimri, Manjari (8 August 2023). “Biochemistry, LDL Cholesterol”. StatPearls. StatPearls. PMID 30137845.
  15. ↑ Sun, Hung-Yu; Lin, Chun-Chieh; Lee, Jin-Ching; Wang, Shainn-Wei; Cheng, Pin-Nan; Wu, I.-Chin; Chang, Ting-Tsung; Lai, Ming-Derg; Shieh, Dar-Bin; Young, Kung-Chia (July 3, 2013). “Very low-density lipoprotein/lipo-viro particles reverse lipoprotein lipase-mediated inhibition of hepatitis C virus infection via apolipoprotein C-III”. Gut. 62 (8): 1193–1203. doi:10.1136/gutjnl-2011-301798. PMID 22689516.
  16. ↑ Zhang, Da-Wei; Garuti, Rita; Tang, Wan-Jin; Cohen, Jonathan C.; Hobbs, Helen H. (2 September 2008). “Structural requirements for PCSK9-mediated degradation of the low-density lipoprotein receptor”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 105 (35): 13045–13050. Bibcode 2008PNAS..10513045Z. doi:10.1073/pnas.0806312105. PMC PMC2526098. PMID 18753623.
  17. ↑ Santulli G, Jankauskas SS, Gambardella J (May 2021). “Inclisiran: a new milestone on the PCSK9 road to tackle cardiovascular risk”. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 7 (3): e11–e12. doi:10.1093/ehjcvp/pvab014. PMC PMC13376130. PMID 33655296.
  18. ↑ Peterson MM, Mack JL, Hall PR, et al (December 2008). “Apolipoprotein B Is an innate barrier against invasive Staphylococcus aureus infection”. Cell Host & Microbe. 4 (6): 555–66. doi:10.1016/j.chom.2008.10.001. PMC PMC2639768. PMID 19064256.
  19. ↑ D, S. (2022-07-18). “When it comes to LDL, size matters” (in en-US). HLTH Code. Retrieved 2022-08-04.
  20. ↑ 20.0 20.1 Ivanova EA, Myasoedova VA, Melnichenko AA, Grechko AV, Orekhov AN (2017). “Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases”. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017 (10). doi:10.1155/2017/1273042. PMC PMC5441126. PMID 28572872. article-number: 1273042.
  21. ↑ Bhalodkar, Narendra C.; Blum, Steve; Rana, Thakor; Kitchappa, Radha; Bhalodkar, Ami N.; Enas, Enas A. (1 May 2005). “Comparison of high-density and low-density lipoprotein cholesterol subclasses and sizes in Asian Indian women with Caucasian women from the Framingham offspring study”. Clin Cardiol. 28 (5): 247–251. doi:10.1002/clc.4960280510. PMC PMC6654695. PMID 15971461.
  22. ↑ Superko HR, Nejedly M, Garrett B (2002). “Small LDL and its clinical importance as a new CAD risk factor: a female case study”. Progress in Cardiovascular Nursing. 17 (4): 167–73. doi:10.1111/j.0889-7204.2002.01453.x. PMID 12417832.
  23. ↑ 23.0 23.1 Warnick GR, Knopp RH, Fitzpatrick V, Branson L (January 1990). “Estimating low-density lipoprotein cholesterol by the Friedewald equation is adequate for classifying patients on the basis of nationally recommended cutpoints”. Clinical Chemistry. 36 (1): 15–9. doi:10.1093/clinchem/36.1.15. PMID 2297909.
  24. ↑ Otvos J (June 1999). “Measurement of triglyceride-rich lipoproteins by nuclear magnetic resonance spectroscopy”. Clin Cardiol. 22 (6 Suppl): II21–7. doi:10.1002/clc.4960221405. PMC PMC6655988. PMID 10376193.
  25. ↑ Staprans, I.; Rapp, J. H.; Pan, X. M.; Feingold, K. R. (1996). “Oxidized lipids in the diet are incorporated by the liver into very low density lipoprotein in rats”. Journal of Lipid Research. 37 (2): 420–30. doi:10.1016/S0022-2275(20)37628-8. PMID 9026539.
  26. ↑ 26.0 26.1 Ahotupa, Markku (2017). “Oxidized lipoprotein lipids and atherosclerosis”. Free Radical Research. 51 (4): 439–447. doi:10.1080/10715762.2017.1319944. PMID 28412863.
  27. ↑ 27.0 27.1 Stocker, Roland; Keaney, John F. (2004). “Role of Oxidative Modifications in Atherosclerosis”. Physiological Reviews. 84 (4): 1381–1478. doi:10.1152/physrev.00047.2003. PMID 15383655.
  28. ↑ Birukov, K. G. (2006). “Oxidized lipids: The two faces of vascular inflammation”. Current Atherosclerosis Reports. 8 (3): 223–31. doi:10.1007/s11883-006-0077-x. PMID 16640959.
  29. ↑ Shao, Baohai; Heinecke, Jay W. (2009). “HDL, lipid peroxidation, and atherosclerosis”. Journal of Lipid Research. 50 (4): 599–601. doi:10.1194/jlr.E900001-JLR200. PMC PMC2656652. PMID 19141435.
  30. ↑ Wang, Z; Guo, X; Zhang, Q; Du, G; Zeng, Z; Zheng, C; Wei, Y (2021). “Elimination of Ox-LDL through the liver inhibits advanced atherosclerotic plaque progression.”. International Journal of Medical Sciences. 18 (16): 3652–3664. doi:10.7150/ijms.63065. PMC PMC8579296. PMID 34790037.
  31. ↑ Barreto, Joaquim; Karathanasis, Sotirios K.; Remaley, Alan; Sposito, Andrei C. (January 2021). “Role of LOX-1 (Lectin-Like Oxidized Low-Density Lipoprotein Receptor 1) as a Cardiovascular Risk Predictor: Mechanistic Insight and Potential Clinical Use”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 41 (1): 153–166. doi:10.1161/ATVBAHA.120.315421. PMC PMC9186447. PMID 33176449.
  32. ↑ Sun, B; Boyanovsky, BB; Connelly, MA; Shridas, P; van der Westhuyzen, DR; Webb, NR (December 2007). “Distinct mechanisms for OxLDL uptake and cellular trafficking by class B scavenger receptors CD36 and SR-BI.”. Journal of Lipid Research. 48 (12): 2560–70. doi:10.1194/jlr.M700163-JLR200. PMID 17876058.
  33. ↑ Mao, Hong; Kruse, Larissa D.; Li, Ruomei; Oteiza, Ana; Struck, Eike C.; Schürstedt, Jasmin; Hübner, Wolfgang; Cogger, Victoria C.; Le Couteur, David; Wolfson, Deanna L.; Huser, Thomas; Ahluwalia, Balpreet Singh; Øie, Cristina; McCourt, Peter A. G. (23 October 2024). “Impact of oxidized low-density lipoprotein on rat liver sinusoidal endothelial cell morphology and function”. npj Gut and Liver. 1 (1). doi:10.1038/s44355-024-00009-5. article-number: 9.
  34. ↑ Zhang, Qi; Liu, Jing; Liu, Jia; Huang, Wenhui; Tian, Limin; Quan, Jinxing; Wang, Yunfang; Niu, Ruilan (October 2014). “oxLDL induces injury and defenestration of human liver sinusoidal endothelial cells via LOX1”. Journal of Molecular Endocrinology. 53 (2): 281–293. doi:10.1530/JME-14-0049. PMID 25057109.
  35. ↑ Miller, Yury I.; Tsimikas, Sotirios (2009). “Lipoprotein Oxidation and Modification”. Clinical Lipidology. pp. 93–110. ISBN 978-1-4160-5469-6. doi:10.1016/B978-141605469-6.50012-3.
  36. ↑ Brunzell, John D.; Davidson, Michael; Furberg, Curt D.; Goldberg, Ronald B.; Howard, Barbara V.; Stein, James H.; Witztum, Joseph L. (April 2008). “Lipoprotein Management in Patients With Cardiometabolic Risk”. Journal of the American College of Cardiology. 51 (15): 1512–1524. doi:10.1016/j.jacc.2008.02.034. PMID 18402913.
  37. ↑ Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS (June 1972). “Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge”. Clinical Chemistry. 18 (6): 499–502. doi:10.1093/clinchem/18.6.499. PMID 4337382.
  38. ↑ Ntei Abudu and Stanley Levinson. "Calculated low-density lipoprotein cholesterol remains a viable and important test for screening and targeting therapy ". doi:10.1515/CCLM.2007.291 2007.
  39. ↑ Sniderman AD, Blank D, Zakarian R, Bergeron J, Frohlich J (October 2003). “Triglycerides and small dense LDL: the twin Achilles heels of the Friedewald formula”. Clinical Biochemistry. 36 (7): 499–504. doi:10.1016/S0009-9120(03)00117-6. PMID 14563441.
  40. ↑ Anandaraja, S.; Narang, R.; Godeswar, R.; Laksmy, R.; Talwar, K.K. (June 2005). “Low-density lipoprotein cholesterol estimation by a new formula in Indian population”. International Journal of Cardiology. 102 (1): 117–120. doi:10.1016/j.ijcard.2004.05.009. PMID 15939107.
  41. ↑ de Cordova, Caio Mauricio Mendes; de Cordova, Mauricio Mendes (January 2013). “A new accurate, simple formula for LDL-cholesterol estimation based on directly measured blood lipids from a large cohort”. Annals of Clinical Biochemistry: International Journal of Laboratory Medicine. 50 (1): 13–19. doi:10.1258/acb.2012.011259. PMID 23108766.
  42. ↑ Chen, Yunqin; Zhang, Xiaojin; Pan, Baishen; Jin, Xuejuan; Yao, Haili; Chen, Bin; Zou, Yunzeng; Ge, Junbo; Chen, Haozhu (2010). “A modified formula for calculating low-density lipoprotein cholesterol values”. Lipids in Health and Disease. 9 (1): 52. doi:10.1186/1476-511X-9-52. PMC PMC2890624. PMID 20487572.
  43. ↑ Martin, Seth S.; Blaha, Michael J.; Elshazly, Mohamed B.; Toth, Peter P.; Kwiterovich, Peter O.; Blumenthal, Roger S.; Jones, Steven R. (20 November 2013). “Comparison of a Novel Method vs. the Friedewald Equation for Estimating Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels From the Standard Lipid Profile”. JAMA. 310 (19): 2061–2068. doi:10.1001/jama.2013.280532. PMC PMC4226221. PMID 24240933.
  44. ↑ Sampson, Maureen; Ling, Clarence; Sun, Qian; Harb, Roa; Ashmaig, Mohmed; Warnick, Russell; Sethi, Amar; Fleming, James K.; Otvos, James D.; Meeusen, Jeff W.; Delaney, Sarah R.; Jaffe, Allan S.; Shamburek, Robert; Amar, Marcelo; Remaley, Alan T. (May 2020). “A New Equation for Calculation of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients With Normolipidemia and/or Hypertriglyceridemia”. JAMA Cardiology. 5 (5): 540–548. doi:10.1001/jamacardio.2020.0013. PMC PMC7240357. PMID 32101259.
  45. ↑ 45.0 45.1 Ramasamy, Jagadish; Job, Victoria; Mani, Thenmozhi; Jacob, Molly (May 2021). “Calculated values of serum LDL-cholesterol (LDL-C) – for better or worse?”. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 31 (5): 1486–1493. doi:10.1016/j.numecd.2021.01.016. PMID 33744036.
  46. ↑ 46.0 46.1 Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, Navar AM, Pencina M, Catapano A, Ference BA (December 2019). “Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review”. JAMA Cardiology. 4 (12): 1287–1295. doi:10.1001/jamacardio.2019.3780. PMC PMC7369156. PMID 31642874.
  47. ↑ “Cholesterol Levels”. American Heart Association. Retrieved 2009-11-14.
  48. ↑ “What Do My Cholesterol Levels Mean?”. American Heart Association. September 2007. Retrieved 2009-11-14.
  49. ↑ “Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary”. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). National Institutes of Health. May 2001.
  50. ↑ Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al (November 1995). “Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group”. The New England Journal of Medicine. 333 (20): 1301–7. doi:10.1056/NEJM199511163332001. PMID 7566020.
  51. ↑ William E. Boden; et al. (April 2007). “Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronary Disease”. The New England Journal of Medicine. 356 (15): 1503–1516. doi:10.1056/NEJMoa070829. PMID 17387127.
  52. ↑ Hayward, Rodney A. (3 October 2006). “Narrative Review: Lack of Evidence for Recommended Low-Density Lipoprotein Treatment Targets: A Solvable Problem”. Ann Intern Med. 145 (7): 520–30. doi:10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00010. PMID 17015870.
  53. ↑ Cybulska, Barbara; Kłosiewicz-Latoszek, Longina; Penson, Peter E.; Nabavi, Seyed Mohammad; Lavie, Carl J.; Banach, Maciej (July 2021). “How much should LDL cholesterol be lowered in secondary prevention? Clinical efficacy and safety in the era of PCSK9 inhibitors”. Progress in Cardiovascular Diseases. 67: 65–74. doi:10.1016/j.pcad.2020.12.008. PMID 33383060.
  54. ↑ Wolska, Anna; Remaley, Alan T. (2020). “Measuring LDL-cholesterol: what is the best way to do it?”. Current Opinion in Cardiology. 35 (4): 405–411. doi:10.1097/HCO.0000000000000740. PMC PMC7360339. PMID 32412961.
  55. ↑ Howard, Barbara V.; Robbins, David C.; Sievers, Maurice L.; Lee, Elisa T.; Rhoades, Dorothy; Devereux, Richard B.; Cowan, Linda D.; Gray, R. Stuart; Welty, Thomas K.; Go, Oscar T.; Howard, Wm. James (March 2000). “LDL Cholesterol as a Strong Predictor of Coronary Heart Disease in Diabetic Individuals With Insulin Resistance and Low LDL: The Strong Heart Study”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 20 (3): 830–835. doi:10.1161/01.atv.20.3.830. PMID 10712410.
  56. ↑ Wang, Y Richard; G Caleb Alexander; David O Meltzer (December 2005). “Lack of Effect of Guideline Changes on LDL Cholesterol Reporting and Control for Diabetes Visits in the U.S., 1995–2004”. Diabetes Care. 28 (12): 2942–2944. doi:10.2337/diacare.28.12.2942. PMID 16306559.
  57. ↑ Peter P. Toth; Michael Grabner; Rajeshwari S. Punekar; Ralph A. Quimbo; Mark J. Cziraky; Terry A. Jacobson (August 2014). “Cardiovascular risk in patients achieving low-density lipoprotein cholesterol and particle targets”. Atherosclerosis. 235 (2): 585–591. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2014.05.914. PMID 24956532.
  58. ↑ Krauss RM (August 2010). “Lipoprotein subfractions and cardiovascular disease risk”. Current Opinion in Lipidology. 21 (4): 305–11. doi:10.1097/MOL.0b013e32833b7756. PMID 20531184.
  59. ↑ Brunzell, John D.; Davidson, Michael; Furberg, Curt D.; Goldberg, Ronald B.; Howard, Barbara V.; Stein, James H.; Witztum, Joseph L. (15 April 2008). “Lipoprotein Management in Patients With Cardiometabolic Risk”. J Am Coll Cardiol. 51 (15): 1512–1524. doi:10.1016/j.jacc.2008.02.034. PMID 18402913.
  60. ↑ “Google”. www.google.com.
  61. ↑ “MESA - Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis”. www.mesa-nhlbi.org.
  62. ↑ Sniderman, A. D.; Thanassoulis, G.; Glavinovic, T.; Navar, A. M.; Pencina, M.; Catapano, A.; Ference, B. A. (1 Dec 2019). “Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review”. JAMA Cardiology. 4 (12): 1287–1295. doi:10.1001/jamacardio.2019.3780. PMC PMC7369156. PMID 31642874.
  63. ↑ “Management of Blood Cholesterol in Adults: Systematic Evidence Review from the Cholesterol Expert Panel | National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)”. Archived from the original on 2014-11-25. Retrieved 2014-11-16.
  64. ↑ “Archived copy”. Archived from the original on 2016-03-03. Retrieved 2014-11-16.
  65. ↑ 65.0 65.1 65.2 65.3 65.4 65.5 65.6 65.7 Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project (March 2013). “Evaluating statin drugs to treat High Cholesterol and Heart Disease: Comparing Effectiveness, Safety, and Price”. Best Buy Drugs. Consumer Reports. p. 9. Retrieved 27 March 2013., which cites
  66. ↑ 66.0 66.1 Endo A (November 1992). “The discovery and development of HMG-CoA reductase inhibitors”. Journal of Lipid Research. 33 (11): 1569–1582. doi:10.1016/S0022-2275(20)41379-3. PMID 1464741.
  67. ↑ “Laboratory Procedure Manual; Total Cholesterol, HDL-Cholesterol, Triglycerides, and LDL-Cholesterol; Serum; Hitachi 704”. cdc.gov.
  68. ↑ Sajja, A; Park, J; Sathiyakumar, V; Varghese, B; Pallazola, VA; Marvel, FA; Kulkarni, K; Muthukumar, A; Joshi, PH; Gianos, E; Hirsh, B; Mintz, G; Goldberg, A; Morris, PB; Sharma, G; Blumenthal, RS; Michos, ED; Post, WS; Elshazly, MB; Jones, SR; Martin, SS (1 October 2021). “Comparison of Methods to Estimate Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients With High Triglyceride Levels.”. JAMA Network Open. 4 (10): e2128817. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.28817. PMC PMC8554644. PMID 34709388.
  69. ↑ McNamara, JR; Small, DM; Li, Z; Schaefer, EJ (September 1996). “Differences in LDL subspecies involve alterations in lipid composition and conformational changes in apolipoprotein B.”. Journal of Lipid Research. 37 (9): 1924–35. doi:10.1016/S0022-2275(20)37557-X. PMID 8895058.
  70. ↑ Rosenson, Robert S.; Hegele, Robert A.; Fazio, Sergio; Cannon, Christopher P. (2018-07-17). “The Evolving Future of PCSK9 Inhibitors”. JACC. 72 (3): 314–329. doi:10.1016/j.jacc.2018.04.054. PMID 30012326.
  71. ↑ Alenghat FJ, Davis AM (February 2019). “Management of Blood Cholesterol”. JAMA. 321 (8): 800–801. doi:10.1001/jama.2019.0015. PMC PMC6679800. PMID 30715135.
  72. ↑ Research, Center for Drug Evaluation and. “Drug Safety Information for Healthcare Professionals - Follow-up to the January 25, 2008 Early Communication about an Ongoing Data Review for Ezetimibe/Simvastatin (marketed as Vytorin), Ezetimibe (marketed as Zetia), and Simvastatin (marketed as Zocor)”. Food and Drug Administration. Archived from the original on June 14, 2009.
  73. ↑ Meyers CD, Kamanna VS, Kashyap ML (December 2004). “Niacin therapy in atherosclerosis”. Current Opinion in Lipidology. 15 (6): 659–65. doi:10.1097/00041433-200412000-00006. PMID 15529025.
  74. ↑ Soudijn W, van Wijngaarden I, Ijzerman AP (May 2007). “Nicotinic acid receptor subtypes and their ligands”. Medicinal Research Reviews. 27 (3): 417–33. doi:10.1002/med.20102. PMID 17238156.
  75. ↑ “WHO cooperative trial on primary prevention of ischemic heart disease with clofibrate to lower serum cholesterol: final mortality follow-up. Report of the Committee of Principal Investigators”. Lancet. 2 (8403): 600–4. September 1984. doi:10.1016/s0140-6736(84)90595-6. PMID 6147641.
  76. ↑ “TRILIPIX (fenofibric acid)”. Retrieved 7 July 2024.
  77. ↑ Yamashita S, Masuda D, Matsuzawa Y (August 2015). “Did we abandon probucol too soon?”. Current Opinion in Lipidology. 26 (4): 304–16. doi:10.1097/MOL.0000000000000199. PMID 26125504.
  78. ↑ Song, B.L.; DeBose-Boyd, R.A. (2006). “Insig-Dependent Ubiquitination and Degradation of 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase Stimulated by Delta- and Gamma-Tocotrienols”. J. Biol. Chem.. 281 (35): 25054–25601. doi:10.1074/jbc.M605575200. PMID 16831864.
  79. ↑ European Food Safety Authority, Journal (2010). “Scientific opinion on the substantiation of health claims related to plant sterols and plant stanols and maintenance of normal blood cholesterol concentrations”. EFSA Journal. 8 (10): 1813. doi:10.2903/j.efsa.2010.1813.
  80. ↑ Trautwein, Elke; Vermeer, Mario; Hiemstra, Harry; Ras, Rouyanne (7 September 2018). “LDL-Cholesterol Lowering of Plant Sterols and Stanols—Which Factors Influence Their Efficacy?”. Nutrients. MDPI AG. 10 (9): 1262. doi:10.3390/nu10091262. PMC PMC6163911. PMID 30205492.
  81. ↑ Cabral, Carlos Eduardo; Klein, Márcia Regina Simas Torres (2017). “Phytosterols in the Treatment of Hypercholesterolemia and Prevention of Cardiovascular Diseases”. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Cardiologia. 109 (5): 475–482. doi:10.5935/abc.20170158. PMC PMC5729784. PMID 29267628.
  82. ↑ Demonty, I.; Ras, R.T.; van der Knaap, H.C.; Duchateau, G.S.; Meijer, L.; Zock, P.L.; Geleijnse, J.M.; Trautwein, E.A. (Feb 2009). “Continuous dose-response relationship of the LDL-cholesterol-lowering effect of phytosterol intake.”. The Journal of Nutrition. 139 (2): 271–84. Bibcode 2009JNut..139..271D. doi:10.3945/jn.108.095125. PMID 19091798.
  83. ↑ “Cholesterol Diet: How Nutrition & Foods Impact Levels”. Cleveland Clinic. Retrieved 2024-02-16.
  84. ↑ “Saturated Fat”. www.heart.org. Retrieved 2024-02-16.
  85. ↑ “Half the world now following doctors' orders on cutting trans fats: WHO”. 24 June 2024.
  86. ↑ Turpeinen, A.; Merimaa, P. (2011). “Functional fats and spreads”. Functional Foods. pp. 383–400. “In addition to hydrogenated oils, dairy products are a dietary source of trans fatty acids. Ruminant fat contains on average 1–3% trans fatty acids, which originate from the action of ruminant bacteria on feed unsaturated fatty acids.”. ISBN 978-1-84569-690-0. doi:10.1533/9780857092557.3.383.
  87. ↑ Delgado, Graciela E.; Kleber, Marcus E. (2019). “Trans Fatty Acids and Mortality”. The Molecular Nutrition of Fats. pp. 335–345. “Milk, dairy products, and meat from ruminants contain ∼2%–10% trans fatty acids”. ISBN 978-0-12-811297-7. doi:10.1016/B978-0-12-811297-7.00026-3.
  88. ↑ Schoeneck, Malin; Iggman, David (May 2021). “The effects of foods on LDL cholesterol levels: A systematic review of the accumulated evidence from systematic reviews and meta-analyses of randomized controlled trials”. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. 31 (5): 1325–1338. doi:10.1016/j.numecd.2020.12.032. PMID 33762150.
  89. ↑ Bazzano LA, Thompson AM, Tees MT, Nguyen CH, Winham DM (2009). “Non-soy legume consumption lowers cholesterol levels: a meta-analysis of randomized controlled trials”. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 21 (2): 94–103. doi:10.1016/j.numecd.2009.08.012. PMC PMC2888631. PMID 19939654.
  90. ↑ Ha V, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Jayalath VH, Mirrahimi A, Agarwal A, Chiavaroli L, Mejia SB, Sacks FM, Di Buono M, Bernstein AM, Leiter LA, Kris-Etherton PM, Vuksan V, Bazinet RP, Josse RG, Beyene J, Kendall CW, Jenkins DJ (2014). “Effect of dietary pulse intake on established therapeutic lipid targets for cardiovascular risk reduction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials”. Canadian Medical Association Journal. 186 (8): E252-62. doi:10.1503/cmaj.131727. PMC PMC4016088. PMID 24710915.
  91. ↑ Daley, Sharon F.; Goldin, Jennifer (2026). “Dietary Therapy for LDL Cholesterol Reduction: Evidence-Based Patterns for Cardiovascular Risk Management” (in en-GB). StatPearls. PMID 31869186. Archived from the original on May 7, 2026.

మరింత సమాచారం

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Low-density lipoprotein” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=లో-డెన్సిటీ_లిపోప్రొటీన్&oldid=6086"