ट्राइक्रिसिल फॉस्फेट

From LTRC
ट्राई-ऑर्थो-क्रिसिल फॉस्फेट
Other names ट्राई-o-क्रिसिल फॉस्फेट
TOCP
ट्रिटोलिल फॉस्फेट, ऑर्थो-आइसोमर
फॉस्फोरिक एसिड का ट्राई-o-टोलिल एस्टर
ट्राइऑर्थोक्रिसिल फॉस्फेट (TOCP)
Pin ट्रिस(2-मिथाइलफेनिल) फॉस्फेट
Identifiers
Index label o-
Index3 label मिश्रित आइसोमर्स
CAS Number 78-30-8
Casno3 1330-78-5
ChEMBL 3181798
RTECS number TD0350000
UN number 2574
UNII X8II18JD0A
Unii3 512641US16
Dtxsid DTXSID6032192
ChemSpider 21106216
PubChem CID 6527
SMILES Cc3ccccc3OP(=O)(Oc1ccccc1C)Oc2ccccc2C
Properties
Formula C21H21O4P
Appearance रंगहीन तरल
Melting point −40 °C
Boiling point 255 °C
Hazards
Flash point >
Ghspictograms environment
Ghssignalword खतरा
Hphrases 411
Pphrases 501
Nfpa-h 1
Nfpa-r 0
Nfpa-f 1
Flash point 225 °C

ट्राइक्रिसिल फॉस्फेट (TCP) ऑर्गेनोफॉस्फेट यौगिकों का एक मिश्रण है, जिसका उपयोग मुख्य रूप से ज्वाला मंदक (flame retardant) के रूप में किया जाता है।[1] इसके अन्य उपयोगों में लाह (lacquers), वार्निश और विनाइल प्लास्टिक के निर्माण में प्लास्टिसाइज़र के रूप में और स्नेहक (lubricants) में एंटीवियर एडिटिव के रूप में उपयोग शामिल है। शुद्ध ट्राइक्रिसिल फॉस्फेट एक रंगहीन, चिपचिपा तरल होता है, हालांकि व्यावसायिक नमूने आमतौर पर पीले रंग के होते हैं। यह पानी में लगभग अघुलनशील है, लेकिन टोल्यूनि, हेक्सेन और डाइएथिल ईथर जैसे कार्बनिक सॉल्वैंट्स में आसानी से घुलनशील है। इसे 1854 में अलेक्जेंडर विलियमसन द्वारा फॉस्फोरस पेंटाक्लोराइड की क्रेसोल (मिथाइलफेनोल के पैरा-, ऑर्थो-, और मेटा- आइसोमर का मिश्रण) के साथ प्रतिक्रिया कराकर संश्लेषित किया गया था, हालांकि आज के निर्माता TCP को क्रेसोल को फॉस्फोरस ऑक्सीक्लोराइड या फॉस्फोरिक एसिड के साथ मिलाकर भी तैयार कर सकते हैं। TCP का ऑर्थो आइसोमर एक काफी विषाक्त पदार्थ है, जिसका बड़े पैमाने पर विषाक्तता पैदा करने का एक लंबा इतिहास रहा है।

आइसोमर

ट्राइक्रिसिल फॉस्फेट के कई आइसोमर मौजूद हैं और वे इस यौगिक के विशिष्ट नमूनों में शामिल होते हैं। माना जाता है कि न्यूरोटॉक्सिसिटी (तंत्रिका विषाक्तता) केवल ऑर्थो-क्रिसिल समूहों वाले आइसोमर्स तक ही सीमित है।[2]

सबसे विषाक्त आइसोमर को शुरू में ooo-आइसोमर, ट्राई-ऑर्थो-क्रिसिल फॉस्फेट (TOCP) माना जाता था।[2][3] विश्व स्वास्थ्य संगठन ने 1990 में कहा था कि "TOCP के प्रति संवेदनशीलता में व्यक्तियों के बीच काफी भिन्नता के कारण, जोखिम का एक सुरक्षित स्तर स्थापित करना संभव नहीं है" और "इसलिए, शुद्ध ऑर्थो आइसोमर और TOCP युक्त आइसोमेरिक मिश्रण दोनों को मानव स्वास्थ्य के लिए प्रमुख खतरा माना जाता है।"[4] हालाँकि, अब यह ज्ञात है कि ऑर्थो-क्रिसिल समूहों के कम अनुपात वाले आइसोमर सबसे खतरनाक होते हैं।[3] डाई-ऑर्थो-क्रिसिल आइसोमर्स (oom-, oop-) को TOCP की तुलना में पांच गुना अधिक विषाक्त बताया गया है, और मोनो-ऑर्थो आइसोमर्स (omm-, omp-, opp-) को दस गुना अधिक विषाक्त बताया गया है।[2][5]

यदि मानव जोखिम का खतरा हो, तो व्यावसायिक TCP में ऑर्थो आइसोमर्स की मात्रा को कम करने के लिए कठोर प्रयास किए गए हैं।[6] हालाँकि, सिंथेटिक जेट इंजन तेलों में मौजूद अन्य आइसोमर कुछ एंजाइमों को बाधित करते हैं।[7]

विषाक्तता

TCP की तीव्र विषाक्तता बहुत कम है, लेकिन शरीर में यह एक अत्यधिक विषाक्त मेटाबोलाइट में परिवर्तित हो जाता है।[8]

मनुष्यों में, पहले लक्षण परिधीय तंत्रिका तंत्र (पॉलीन्यूरोपैथी) को नुकसान के कारण शरीर के दोनों तरफ हाथों और पैरों की कमजोरी/लकवा और सुई चुभने जैसी सनसनी (पेरेस्टेसिया) हैं।[9] शुरुआत आमतौर पर प्रारंभिक जोखिम के 3-28 दिनों के भीतर होती है।[10] यदि निगला जाए, तो इससे पहले जठरांत्र संबंधी लक्षण हो सकते हैं जिनमें मतली, उल्टी और दस्त शामिल हैं। चयापचय की दर प्रजातियों और व्यक्तियों के अनुसार भिन्न होती है; कुछ लोगों में 0.15 ग्राम TOCP निगलने के बाद गंभीर पॉलीन्यूरोपैथी विकसित हो गई, जबकि अन्य 1-2 ग्राम के बाद स्पर्शोन्मुख (asymptomatic) बताए गए हैं। हालांकि तीव्र जोखिम के मामलों में मृत्यु असामान्य है, लिंग, आयु और जोखिम के मार्ग में अंतर के कारण लकवे का परिणाम महीनों या वर्षों तक रह सकता है। मुख्य उपचार हाथों और पैरों के उपयोग को बहाल करने के लिए भौतिक चिकित्सा है, हालांकि मोटर नियंत्रण का केवल एक अंश वापस पाने में 4 साल तक का समय लग सकता है।[11]

TOCP के संपर्क को अवलोकनों की एक सूची द्वारा चित्रित किया गया है:[10]

चयापचय

TOCP का विषाक्तता तंत्र

हालाँकि TOCP मुख्य रूप से मूत्र और मल के माध्यम से उत्सर्जित होता है, लेकिन यह आंशिक रूप से हेपेटिक साइटोक्रोम P450 प्रणाली द्वारा मेटाबोलाइज किया जाता है। मार्गों में एक या अधिक मिथाइल समूहों पर हाइड्रॉक्सिलेशन, डियरिलेशन (एक o-क्रिसिल समूह को हटाना) और हाइड्रॉक्सीमिथाइल समूहों का एल्डिहाइड या कार्बोक्सिलिक एसिड में रूपांतरण शामिल है।

मानव चयापचय के परिणामस्वरूप एक सैलिनिन चक्रीय o-टोलिल फॉस्फेट (SCOTP) मेटाबोलाइट बनता है, जो एक ज्ञात एंजाइम अवरोधक है।[12] यह मेटाबोलाइट न्यूरोपैथी टारगेट एस्टरेज़ (NTE) को बाधित करने में सक्षम है और इसके परिणामस्वरूप क्लासिक ऑर्गेनोफॉस्फेट-प्रेरित विलंबित न्यूरोपैथी (OPIDN) होती है। इसके साथ ही, TOCP विशेष कोशिकाओं के भीतर एक्सोनल विनाश और माइलिन विघटन का कारण बनकर शारीरिक क्षति पहुंचाता है जो तंत्रिका आवेगों (न्यूरॉन) को प्रसारित करती हैं।[13]

SCOTP के गठन के अलावा, TOCP और दो अलग-अलग मानव साइटोक्रोम P450 परिसरों (1A2 और 3A4) के बीच की बातचीत आगे 2-(ऑर्थो-क्रिसिल)-4H-1,2,3-बेंजोडायोक्साफॉस्फोरन-2-ओन (CBDP) का उत्पादन कर सकती है।[14] यह मेटाबोलाइट ब्यूटिरिलकोलिनेस्टरेज़ (BuChE) और/या एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ (AChE) से जुड़ सकता है।

BuChE से जुड़ने का कोई प्रतिकूल प्रभाव नहीं पड़ता है, क्योंकि इसकी विशिष्ट भूमिका ऑर्गेनोफॉस्फेट जहरों से सहसंयोजक रूप से जुड़ना और उन्हें निष्क्रिय करके डिटॉक्सिफाई करना है। TOCP को CBDP में मेटाबोलाइज करने में खतरे तब होते हैं जब AChE से जुड़ने की इसकी क्षमता आसन्न हो जाती है, क्योंकि तंत्रिका सिनैप्स में एंजाइम का निष्क्रिय होना घातक हो सकता है। एंजाइम "न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन को हाइड्रोलाइज करके" तंत्रिका आवेग संचरण को समाप्त करने में एक समान भूमिका निभाता है।[15] निष्क्रिय होने पर, एसिटाइलकोलाइन को शरीर में तोड़ा नहीं जा सकता है और इसके परिणामस्वरूप अनियंत्रित मांसपेशियों में ऐंठन, लकवाग्रस्त श्वास (ब्रैडीकार्डिया), आक्षेप, और/या मृत्यु हो सकती है।[16] सौभाग्य से, TOCP को एक कमजोर AChE अवरोधक माना जाता है।[17]

TCP से स्वास्थ्य आपदाएं

TOCP द्वारा सबसे पहले ज्ञात सामूहिक विषाक्तता घटना 1899 में हुई थी जब छह फ्रांसीसी अस्पताल के रोगियों को यह यौगिक युक्त दवा दी गई थी। फार्मासिस्ट जूल्स ब्रिसोनट ने तपेदिक (tuberculosis) के इलाज की उम्मीद में इस यौगिक को संश्लेषित किया था, लेकिन प्रशासन के तुरंत बाद सभी छह रोगियों में पॉलीन्यूरोपैथी विकसित हो गई।[10] मूल शोध पत्र ने इस दवा को इस प्रकार वर्णित किया:[18]

एक सौम्य, स्पष्ट तरल, लगभग स्वादहीन और गंधहीन, जो गैस्ट्रिक श्लेष्म झिल्ली के लिए परेशान करने वाला नहीं है। जब क्रियोसोट को फॉस्फोरिक एसिड के साथ मिलाया जाता है तो उत्पन्न चयापचय क्रिया बहुत अधिक चिह्नित होती है, और फॉसोट को क्रियोसोट या गुआयाकोल की तुलना में बड़ी खुराक में और लंबे समय तक सहन किया जा सकता है। तैयारी की खुराक, दिन में तीन बार एक से दो ग्राम।

TOCP द्वारा सबसे बड़ी सामूहिक विषाक्तता 1930 में हुई थी जब इसे संयुक्त राज्य अमेरिका के निषेध युग के दौरान लोकप्रिय पेय जमैका जिंजर (जिसे जिंजर जेक भी कहा जाता है) में एक मिलावट के रूप में जोड़ा गया था।[10] जेक को यू.एस. फार्माकोपिया में "विभिन्न बीमारियों" के इलाज के रूप में सूचीबद्ध किया गया था और इसलिए इसे प्राप्त करना आसान था; चूंकि इसमें उच्च अल्कोहल सामग्री थी, इसलिए इसका उपयोग कानूनी रूप से अल्कोहल प्राप्त करने के तरीके के रूप में किया जाता था।[19] 100,000 लोग जहर के शिकार हुए और 5,000 लकवाग्रस्त हो गए जब जिंजर जेक के एक निर्माता ने लिंडोल - एक यौगिक जिसमें मुख्य रूप से TOCP शामिल था - को अपने उत्पाद में मिला दिया।[20] जिंजर जेक में TOCP क्यों पाया गया, इसका कारण विवादित है; एक स्रोत का दावा है कि यह जमैका जड़ को और निकालने के लिए था,[10] एक अन्य स्रोत का दावा है कि यह पेय को पतला करने के लिए था,[21] और एक अन्य स्रोत का दावा है कि यह स्नेहक तेलों से संदूषण का परिणाम था।[22] जिंजर जेक के सेवन से "जेक वॉक" के रूप में जाना जाने वाला प्रभाव हुआ, जिसमें रोगियों ने पैरों में सुन्नता के कारण अत्यधिक अनियमित चाल का अनुभव किया, जिसके बाद कलाई और पैरों का लकवा हो गया। चिकित्सा पत्रिकाओं में इसे ऑर्गेनोफॉस्फेट-प्रेरित विलंबित न्यूरोपैथी (OPIDN) न्यूरोडीजेनेरेटिव सिंड्रोम पैदा करने वाला बताया गया, "जो रीढ़ की हड्डी और परिधीय तंत्रिका तंत्र में डिस्टल एक्सोनल घावों, गतिभंग (ataxia), और न्यूरोनल अध: पतन की विशेषता है।"[23]

1932 में, 60 यूरोपीय महिलाओं ने गर्भपात-प्रेरित (abortifacient) दवा एपियोल के कारण TOCP विषाक्तता का अनुभव किया, जिसमें TCP की मिलावट थी।[10] जिन लोगों ने गोली ली, उन्होंने कोमा, आक्षेप, निचले शरीर का लकवा (पैरापलेजिया) और अक्सर मृत्यु का अनुभव किया।[24] एपियोल की बाद में डॉक्टरों, पत्रकारों और कार्यकर्ताओं द्वारा आलोचना की गई जब तक कि इसे बंद नहीं कर दिया गया, यह हवाला देते हुए कि खतरे बहुत अधिक थे और विषाक्तता की संख्या संभवतः हिसाब से अधिक थी।[25]

अन्य सामूहिक विषाक्तता[20] में शामिल हैं:

  • 1937 में, 60 दक्षिण अफ्रीकी दूषित खाना पकाने के तेल का उपयोग करने के बाद जहर के शिकार हो गए, जिसे उन ड्रमों में रखा गया था जिनमें पहले स्नेहक तेल रखा गया था।
  • 1940 में दो अलग-अलग घटनाओं में, स्विस सेना की इकाइयों में 74 और कम से कम 17 पुरुषों ने इसी तरह के प्रकोप का अनुभव किया जब उनका खाना पकाने का तेल मशीन गन तेल से दूषित हो गया। उन्हें "तेल सैनिक" के रूप में जाना जाने लगा।
  • 1950 के दशक में, 11 दक्षिण अफ्रीकियों ने एक पेंट कारखाने के ड्रमों से पानी का उपयोग किया जिसमें पहले TOCP रखा गया था।
  • 1959 में मोरक्को में 10,000 लोग जहर के शिकार हुए, जब उन्होंने जेट-प्लेन स्नेहक तेल से दूषित खाना पकाने का तेल खाया।
  • एकरनफोर्ड (1941) और कील (1945) शहरों में सैकड़ों जर्मन, जब टारपीडो-स्नेहक का उपयोग खाना पकाने के तेल के प्रतिस्थापन के रूप में किया गया था, जिसे "ब्लैक मार्केट" से "व्यवस्थित" किया गया था। यह आम था, उदाहरण के लिए प्रथम विश्व युद्ध के बाद, क्योंकि टारपीडो तेल प्राकृतिक मूल का था लेकिन, द्वितीय विश्व युद्ध में, थर्मल उद्देश्यों के लिए TOCP जोड़ा गया था। गंभीर शारीरिक और तंत्रिका संबंधी क्षति का अनुभव किया गया था, और बीमारी को Eckernförder Krankheit कहा जाता था।
  • 1977 में श्रीलंका में, 20 तमिल लड़कियां TCP-दूषित तिल के तेल से जहर के शिकार हो गईं।

संदर्भ

  1. ↑ (1978). "Flame - Retardant Polymeric Materials". 103–131. ISBN 978-1-4684-6975-2. doi:10.1007/978-1-4684-6973-8_4.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 (August 2012). "Phosphorus flame retardants: Properties, production, environmental occurrence, toxicity and analysis". Chemosphere. 88 (10) 1119–1153. doi:10.1016/j.chemosphere.2012.03.067.
  3. ↑ 3.0 3.1 (1999). "Evaluation of the hazards of industrial exposure to tricresyl phosphate: a review and interpretation of the literature". Journal of Toxicology and Environmental Health, Part B. 2 (4) 281–300. doi:10.1080/109374099281142.
  4. ↑ (1990). Tricresyl Phosphate Environmental Health Criteria A110. International Programme On Chemical Safety.
  5. ↑ (July 1958). "Die Trikresylphosphatvergiftung: Experimentelle Klärung von Problemen der Ätiologie und Pathogenese". Klinische Wochenschrift. 36 (14) 663–674. doi:10.1007/BF01488746.
  6. ↑ Ramsden, Jeremy J.. (2013). On the proportion of ortho isomers in the tricresyl phosphates contained in jet oil. Journal of Biological Physics and Chemistry. 13 (2) 69–72. doi:10.4024/03RA13L.jbpc.13.02.
  7. ↑ (2013). "Identifying safer anti-wear triaryl phosphate additives for jet engine lubricants". Chemico-Biological Interactions. 203 (1) 257–264. doi:10.1016/j.cbi.2012.10.005.
  8. ↑ (2006). "Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry". ISBN 978-3-527-30385-4. doi:10.1002/14356007.a19_545.pub2.
  9. ↑ Tricresyl phosphate (EHC 110, 1990). inchem.org.
  10. ↑ 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 (1957-04-01). "An Outbreak of Tri-ortho-cresyl Phosphate (T.O.C.P.) Poisoning in Durban". Occupational and Environmental Medicine. 14 (2) 111–120. doi:10.1136/oem.14.2.111.
  11. ↑ (December 1, 1988). "Triorthocresyl phosphate poisoning--a review of human cases.". Journal of UOEH. 10 (4) 433–42. doi:10.7888/juoeh.10.433.
  12. ↑ (2016). "Saligenin cyclic-o-tolyl phosphate (SCOTP) induces autophagy of rat spermatogonial stem cells". Reproductive Toxicology. 60 62–68. doi:10.1016/j.reprotox.2016.01.004.
  13. ↑ Prineas, J.. (1969-08-01). Triorthocresyl Phosphate Myopathy. Archives of Neurology. 21 (2) 150–156. doi:10.1001/archneur.1969.00480140050005.
  14. ↑ (2015-04-20). "Characterization of Human Cytochrome P450s Involved in the Bioactivation of Tri- ortho -cresyl Phosphate (ToCP)". Chemical Research in Toxicology. 28 (4) 711–721. doi:10.1021/tx500490v.
  15. ↑ (February 2010). "Butyrylcholinesterase for protection from organophosphorus poisons: Catalytic complexities and hysteretic behavior". Archives of Biochemistry and Biophysics. 494 (2) 107–120. doi:10.1016/j.abb.2009.12.005.
  16. ↑ (September 1993). Cholinesterase Inhibition. Extoxnet.
  17. ↑ Oh, Shin J.. (2010). "Treatment and Management of Disorders of the Neuromuscular Junction". Saunders. ISBN 978-1-4377-0372-6.
  18. ↑ Petroianu, G.A.. (December 2016). Neuropathic organophosphates: from Scrugham, Heim and Lorot to Jake leg paralysis. Die Pharmazie. 71 (12) 738–744. doi:10.1691/ph.2016.6080.
  19. ↑ Got the Jake Leg Too. fresnostate.edu.
  20. ↑ 20.0 20.1 (2001). Organophosphates And Health. 159. World Scientific. ISBN 1-78326-143-9.
  21. ↑ The Jake Walk Effect. Moonshine.
  22. ↑ (1990). Neurotoxicity: Identifying and Controlling Poisons of the Nervous System : New Developments in Neuroscience. 47. Congress of the U.S., Office of Technology Assessment.
  23. ↑ (January 2020). "Tri-ortho-cresyl phosphate (TOCP)-induced reproductive toxicity involved in placental apoptosis, autophagy and oxidative stress in pregnant mice". Environmental Toxicology. 35 (1) 97–107. doi:10.1002/tox.22846.
  24. ↑ (16 June 1956). "Death from Apiol Used as Abortifacient". The Lancet. 267 (6929) 937–9. doi:10.1016/S0140-6736(56)91522-7.
  25. ↑ (April 15, 1958). "Letters to the Editor: Apiol Poisoning". Canadian Medical Association Journal. 78 (8) 635–636.

स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Tricresyl phosphate" लेख पर आधारित। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Tricresyl_phosphate यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=ट्राइक्रिसिल_फॉस्फेट&oldid=7726"