Α-एथिलट्रिप्टामाइन

From LTRC
Drug
Verifiedrevid 447115140
Drug name α-एथिलट्रिप्टामाइन
Inn एट्रिप्टामाइन
Usan एट्रिप्टामाइन
Width 200px
Width2 235px
Tradename Monase[1]
Routes of administration मौखिक[1]
Class एंटैक्टोजेन; उत्तेजक; सेरोटोनिन-नॉरपेनेफ्रिन-डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट; सेरोटोनिन रिसेप्टर एगोनिस्ट; मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर[1]; सेरोटोनर्जिक न्यूरोटॉक्सिन
Legal au
Legal br F2
Legal br comment [2]
Legal ca अनुसूची III
Legal us अनुसूची I
Legal uk क्लास A
Legal de Anlage I
Legal un P I
Metabolism हाइड्रॉक्सिलेशन[3]
Metabolites • 6-हाइड्रॉक्सी-αET (निष्क्रिय)[1][3]
Onset 0.5–1.5 घंटे[3]
Elimination half-life ~8 घंटे[3]
Duration of action 6–8 घंटे (100–150 mg)[4][3]
Excretion मूत्र (अधिकांश)[3]
Cas number ref CAS
Cas number 2235-90-7
Cas supplemental
118-68-3 (एसीटेट)
26330-11-0 (हाइड्रोक्लोराइड)
Atc prefix कोई नहीं
PubChem CID 8367
Pubchemsubstance 46507084
Drugbank ref drugbank
Drugbank DB01546
Chemspiderid ref chemspider
ChemSpider 8064
Unii ref FDA
UNII GR181O3R32
ChEBI 134838
ChEMBL 1619758
KEGG D04092
Synonyms अल्फा-एथिलट्रिप्टामाइन; αET; AET; α-ET; एट्रिप्टामाइन; PAL-125;[5] 3-(2-अमीनोब्यूटिल)इंडोल; 3-इंडोलिलब्यूटिलामाइन; U-17312E; U17312E; Ro 3-1932; NSC-63963; NSC-88061
Iupac name 1-(1H-इंडोल-3-इल)ब्यूटेन-2-अमाइन
C 12
H 16
N 2
SMILES CCC(N)CC1=CNC2=CC=CC=C12
InChI 1S/C12H16N2/c1-2-10(13)7-9-8-14-12-6-4-3-5-11(9)12/h3-6,8,10,14H,2,7,13H2,1H3
InChI key ZXUMUPVQYAFTLF-UHFFFAOYSA-N
Melting point 222
Melting high 223

α-एथिलट्रिप्टामाइन (αET, AET), जिसे एट्रिप्टामाइन के नाम से भी जाना जाता है, ट्रिप्टामाइन परिवार की एक एंटैक्टोजेन और उत्तेजक दवा है।[1][4][6] इसे मूल रूप से 1960 के दशक में अपजॉन (Upjohn) द्वारा मोनास (Monase) ब्रांड नाम के तहत एक अवसादरोधी के रूप में विकसित और विपणन किया गया था, जिसे बाद में विषाक्तता के कारण बाजार से वापस ले लिया गया।[1][4][7]

αET के दुष्प्रभावों में चेहरे पर लालिमा, सिरदर्द, जठरांत्र संबंधी परेशानी, अनिद्रा, चिड़चिड़ापन, भूख में कमी, और बेहोशी शामिल हैं।[3] αET का एक दुर्लभ दुष्प्रभाव एग्रानुलोसाइटोसिस है।[1][6][8] αET सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट के रूप में कार्य करता है, एक कमजोर सेरोटोनिन रिसेप्टर एगोनिस्ट के रूप में, और एक कमजोर मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर के रूप में कार्य करता है।[1][4][5] यह सेरोटोनर्जिक न्यूरोटॉक्सिसिटी भी उत्पन्न कर सकता है।[1][4][9] αET एक प्रतिस्थापित ट्रिप्टामाइन है और यह α-मिथाइलट्रिप्टामाइन (αMT) और अन्य α-अल्काइलेटेड ट्रिप्टामाइन के साथ निकटता से संबंधित है।[1][4]

αET का वर्णन पहली बार 1947 में किया गया था।[1][10] 1961 के आसपास लगभग एक वर्ष तक इसका उपयोग अवसादरोधी के रूप में किया गया था।[1] 1980 के दशक में इस दवा का मनोरंजक उपयोग शुरू हुआ और कई मौतों की सूचना मिली है।[1][4][11][3] αET संयुक्त राज्य अमेरिका और यूनाइटेड किंगडम सहित विभिन्न देशों में एक नियंत्रित पदार्थ है।[1][11] 2020 के दशक में मनोचिकित्सक दवाओं और एंटैक्टोजेन्स के विकास के साथ, उदाहरण के लिए MDMA के विकल्प के रूप में, αET में रुचि फिर से जगी है।[1][4]

उपयोग और प्रभाव

αET का उपयोग पहले चिकित्सकीय रूप से अवसाद से पीड़ित लोगों के इलाज के लिए एक अवसादरोधी और "मानसिक ऊर्जावर्धक" के रूप में किया जाता था।[1][4][3][6] इस संकेत के लिए इसका उपयोग मोनास ब्रांड नाम के तहत किया गया था।[1][4][3][6] यह दवा फार्मास्युटिकल रूप से एसीटेट लवण के रूप में मोनास ब्रांड नाम के तहत 15 mg की मौखिक गोली के रूप में उपलब्ध थी।[12][1]

αET के एंटैक्टोजेन और हल्के मनोवैज्ञानिक उत्तेजक प्रभाव होने की सूचना है।[1][4][6] विशेष रूप से उत्साह, बढ़ी हुई ऊर्जा, खुलापन, और सहानुभूति की सूचना दी गई है।[4][1][6] αMT और अन्य प्रतिस्थापित ट्रिप्टामाइन के विपरीत, αET के मनोचिकित्सक या मतिभ्रम पैदा करने वाले प्रभावों की सूचना नहीं है।[4][6] इस दवा को MDMA ("एक्स्टसी") की तुलना में कम उत्तेजक और तीव्र बताया गया है, लेकिन इसके एंटैक्टोजेनिक प्रभाव MDMA के समान हैं।[4][1] मनोरंजक उपयोग में αET की खुराक 100 से 160 mg बताई गई है, इसका प्रभाव शुरू होने का समय 0.5 से 1.5 घंटे बताया गया है, और पिछली खुराक पर इसकी क्रिया की अवधि 6 से 8 घंटे बताई गई है।[1][4][3][6] αET के बार-बार सेवन से तेजी से दवा सहनशीलता विकसित होने का वर्णन किया गया है।[6]

दुष्प्रभाव

अवसादरोधी खुराक पर αET के दुष्प्रभावों में चेहरे पर लालिमा, सिरदर्द, जठरांत्र संबंधी परेशानी, अनिद्रा, चिड़चिड़ापन, और बेहोशी शामिल हैं।[3] मनोरंजक खुराक पर αET के अतिरिक्त दुष्प्रभावों में भूख में कमी और नशा महसूस होना शामिल है।[3] दवा का असर खत्म होने पर सुस्ती और बेहोशी महसूस हो सकती है।[3]

कई अन्य सेरोटोनिन रिलीजिंग एजेंटों की तरह, जब अत्यधिक खुराक ली जाती है या मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर (MAOIs) जैसी कुछ दवाओं के साथ मिलाया जाता है, तो विषाक्तता, जैसे कि सेरोटोनिन सिंड्रोम, हो सकती है।[13] αET के मनोरंजक उपयोग से कई मौतें जुड़ी हुई हैं।[1][11][3]

दुर्लभ मामलों में, अवसादरोधी खुराक पर αET के लंबे समय तक सेवन से एग्रानुलोसाइटोसिस हुआ है और कहा जाता है कि इसके परिणामस्वरूप कई मामले और/या मौतें हुई हैं।[1][3][8]

ओवरडोज

αET को नैदानिक अध्ययनों में 300 mg प्रति दिन तक की खुराक में प्रशासित किया गया है।[1][3][14] एक अनुमानित लेकिन अपुष्ट 700 mg की खुराक के परिणामस्वरूप एक मामले में घातक हाइपरथर्मिया और उत्तेजित प्रलाप हुआ।[1][3] विभिन्न प्रजातियों के लिए αET की LD50 खुराक का अध्ययन और वर्णन किया गया है।[1] αET के नशे या ओवरडोज का उपचार सहायक होता है।[3] गंभीर और संभावित रूप से जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाला हाइपरथर्मिया हो सकता है।[3] αET जैसे सेरोटोनर्जिक एजेंटों से जुड़ी सेरोटोनर्जिक विषाक्तता को बेंजोडायजेपाइन और सेरोटोनिन रिसेप्टर प्रतिपक्षी साइप्रोहेप्टाडाइन के साथ प्रबंधित किया जा सकता है।[15]

इंटरैक्शन

फार्माकोलॉजी

फार्माकोडायनामिक्स

αMT के समान, αET सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन का एक रिलीजिंग एजेंट है, जिसमें सेरोटोनिन मुख्य रूप से प्रभावित होने वाला न्यूरोट्रांसमीटर है।[1][4][5] यह डोपामाइन रिलीज को प्रेरित करने की तुलना में सेरोटोनिन रिलीज को प्रेरित करने में लगभग 10 गुना अधिक शक्तिशाली है और नॉरपेनेफ्रिन रिलीज को प्रेरित करने की तुलना में लगभग 28 गुना अधिक शक्तिशाली है।[1][5] αET का (+)-एनेंटियोमर, (+)-αET, एक सेरोटोनिन-डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट (SDRA) है और ज्ञात कुछ ऐसे एजेंटों में से एक है।[5] यह डोपामाइन रिलीज को प्रेरित करने की तुलना में सेरोटोनिन रिलीज को प्रेरित करने में लगभग 1.7 गुना अधिक शक्तिशाली है, नॉरपेनेफ्रिन रिलीज को प्रेरित करने की तुलना में लगभग 17 गुना अधिक शक्तिशाली है, और नॉरपेनेफ्रिन रिलीज को प्रेरित करने की तुलना में डोपामाइन रिलीज को प्रेरित करने में लगभग 10 गुना अधिक शक्तिशाली है।[5]

मोनोमाइन रिलीजिंग एजेंट के रूप में कार्य करने के अलावा, αET एक सेरोटोनिन रिसेप्टर एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है।[1] यह सेरोटोनिन 5-HT2A रिसेप्टर के एक कमजोर आंशिक एगोनिस्ट के रूप में कार्य करने के लिए जाना जाता है (अर्ध-अधिकतम प्रभावी सांद्रता > 10,000 nM; Emax = 21%)।[1][4][5] (–)-αET 10 μM तक की सांद्रता पर 5-HT2A रिसेप्टर एगोनिस्ट के रूप में निष्क्रिय है, जबकि (+)-αET 1,250 nM के EC50 मान और 61% के Emax मान के साथ एक 5-HT2A रिसेप्टर एगोनिस्ट है।[5] αET को चूहे के पेट की पट्टी में सेरोटोनिन रिसेप्टर एगोनिस्ट के रूप में αMT की तुलना में 150 से 200 गुना कम शक्तिशाली पाया गया है।[16][17] αET में 5-HT1, 5-HT1E, 5-HT1F, और 5-HT2B रिसेप्टर के लिए भी कमजोर आत्मीयता पाई गई है।[1]

αET, इसके एनेंटियोमर्स और संबंधित यौगिकों की गतिविधियाँ
यौगिक मोनोमाइन रिलीज (अर्ध-अधिकतम प्रभावी सांद्रता, nM) 5-HT2A रिसेप्टर एगोनिज्म
सेरोटोनिन डोपामाइन नॉरपेनेफ्रिन अर्ध-अधिकतम प्रभावी सांद्रता (nM) Emax (%)
ट्रिप्टामाइन 32.6 ± 2.6 164 ± 16 716 ± 46 7.36 ± 0.56 104 ± 4
सेरोटोनिन 44.4 ± 5.3 >10,000 >10,000 कोई डेटा नहीं कोई डेटा नहीं
DMT 114 ± 15 >10,000 4,166 ± 317 38.3 ± 0.81 83 ± 0.4
αMT 21.7 ± 1.0 78.6 ± 4.0 112 ± 6 23.1 ± 2.4 103 ± 3
αET 23.2 ± 1.7 232 ± 17 640 ± 76a >10,000 21 ± 11
  (–)-αET 54.9 ± 7.8 654 ± 50 3,670 ± 1,190a >10,000 –
  (+)-αET 34.7 ± 4.9 57.6 ± 3.1 592 ± 97a 1,250 ± 310 61 ± 8
MDMA 56.6 ± 2.1 376 ± 16 77.4 ± 3.4 कोई डेटा नहीं कोई डेटा नहीं
नोट्स: मान जितना छोटा होगा, यौगिक उतना ही अधिक प्रभाव पैदा करेगा। फुटनोट्स: a = αET, (–)-αET, और (+)-αET नॉरपेनेफ्रिन आंशिक रिलीजर्स थे, जिनका Emax मान क्रमशः 78%, 75%, और 71% था। संदर्भ:[1][5][18][19]

αET एक कमजोर मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर (MAOI) है।[1][20] यह विशेष रूप से मोनोमाइन ऑक्सीडेज A (MAO-A) का एक चयनात्मक और प्रतिवर्ती अवरोधक है।[1][20] चूहों में 10 mg/kg की खुराक पर 260 μM इन विट्रो का अर्ध-अधिकतम निरोधात्मक सांद्रता मान और MAO-A का 80 से 100% अवरोध इन विवो बताया गया है।[1][21] αET को डेक्सट्रोएम्फेटामाइन की तुलना में MAOI के रूप में थोड़ा अधिक शक्तिशाली बताया गया है।[1] αET के दोनों एनेंटियोमर्स में MAOIs के रूप में समान गतिविधि होती है, जबकि αET का प्रमुख मेटाबोलाइट 6-हाइड्रॉक्सी-αET निष्क्रिय है।[1] αET की अपेक्षाकृत कमजोर MAOI क्रियाओं को कुछ स्रोतों द्वारा इसके उत्तेजक, अवसादरोधी और अन्य मनोवैज्ञानिक प्रभावों में शामिल होने की संभावना कम मानी गई है।[1][6]

αET के उत्तेजक प्रभाव मुख्य रूप से (–)-αET में निहित बताए गए हैं, जबकि मतिभ्रम संबंधी प्रभाव (+)-αET में मौजूद बताए गए हैं।[1][3] हालाँकि, ये दावे पशु दवा भेदभाव अध्ययनों पर आधारित प्रतीत होते हैं और कार्यात्मक अध्ययनों के अनुसार नहीं हैं।[1][5] 2,5-डाइमेथॉक्सी-4-मिथाइलएम्फेटामाइन के प्रति सामान्यीकरण विसंगत हो सकता है और यह सेरोटोनिन 5-HT2A रिसेप्टर सक्रियण और संबंधित मनोवैज्ञानिक प्रभावों के बजाय αET की सेरोटोनिन-रिलीजिंग क्रियाओं के कारण हो सकता है।[1] तदनुसार, ज्ञात मनोवैज्ञानिक दवाओं के विपरीत, αET कृंतकों में सिर-झटका प्रतिक्रिया उत्पन्न नहीं करता है।[1] हालाँकि, एक अन्य अध्ययन में, αET की कम खुराक (0.5–1.0 mg/kg) ने सिर-झटका प्रतिक्रिया उत्पन्न नहीं की, लेकिन एक उच्च खुराक (5 mg/kg) ने प्रतिक्रिया उत्पन्न की।[22] मनुष्यों में αET के स्पष्ट मतिभ्रम संबंधी प्रभावों का कभी भी उच्च खुराक पर भी दस्तावेजीकरण नहीं किया गया है, हालांकि मनुष्यों में αET के व्यक्तिगत एनेंटियोमर्स का कभी अध्ययन नहीं किया गया है।[1]

αET को चूहों में MDMA और पैरा-क्लोरोएम्फेटामाइन (PCA) के समान सेरोटोनर्जिक न्यूरोटॉक्सिसिटी उत्पन्न करने वाला पाया गया है।[4][1][9] इसमें फ्रंटल कॉर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस में सेरोटोनिन के स्तर, 5-हाइड्रॉक्सीइंडोलएसेटिक एसिड (5-HIAA) के स्तर, और सेरोटोनिन पुनर्ग्रहण साइटों में लंबे समय तक चलने वाली कमी शामिल है।[4][9] αET की खुराक 12-घंटे के अंतराल पर सबक्यूट इंजेक्शन द्वारा 30 mg/kg की 8 खुराक थी।[4][9] मोनोमाइन रिलीजिंग एजेंटों की न्यूरोटॉक्सिसिटी में प्रमुख प्रजाति अंतर हैं।[23][24] प्राइमेट्स कृंतकों की तुलना में MDMA जैसे सेरोटोनर्जिक न्यूरोटॉक्सिन से होने वाले नुकसान के प्रति अधिक संवेदनशील प्रतीत होते हैं।[23]

फार्माकोकाइनेटिक्स

αET का अवशोषण तीव्र प्रतीत होता है।[3] इसका वितरण का आयतन अपेक्षाकृत बड़ा है।[3] दवा प्रमुख मेटाबोलाइट 6-हाइड्रॉक्सी-αET (3-(2-अमीनोब्यूटिल)-6-हाइड्रॉक्सीइंडोल) बनाने के लिए हाइड्रॉक्सिलेशन से गुजरती है।[1][3] यह मेटाबोलाइट निष्क्रिय है।[3] αET मुख्य रूप से मूत्र में उत्सर्जित होता है और खुराक का एक बड़ा हिस्सा 12 से 24 घंटों के भीतर मूत्र में उत्सर्जित हो जाता है।[3] इसका उन्मूलन अर्ध-आयु लगभग 8 घंटे है।[3]

रसायन विज्ञान

αET, जिसे α-एथिलट्रिप्टामाइन या 3-(2-अमीनोब्यूटिल)इंडोल के रूप में भी जाना जाता है, एक प्रतिस्थापित ट्रिप्टामाइन और α-अल्काइलट्रिप्टामाइन रासायनिक व्युत्पन्न है।[6][1][4]

संश्लेषण

αET के रासायनिक संश्लेषण का वर्णन किया गया है।[6] इसे इंडोल-3-कार्बोक्साल्डिहाइड और नाइट्रोप्रोपेन के बीच अमीन लवण या आयनिक तरल उत्प्रेरण के तहत हेनरी प्रतिक्रिया के माध्यम से व्यावसायिक रसायनों के साथ दो-चरणीय संश्लेषण में संश्लेषित किया जा सकता है, जो 3-(2-नाइट्रोब्यूट-1-एनिल)-1H-इंडोल उत्पन्न करता है, जिसे बाद में α-एथिलट्रिप्टामाइन बनाने के लिए लिथियम एल्यूमीनियम हाइड्राइड जैसे अपचयन के माध्यम से अपचयित किया जा सकता है।[25]

एनालॉग

αET के संरचनात्मक एनालॉग में α-मिथाइलट्रिप्टामाइन (αMT), α-प्रोपाइलट्रिप्टामाइन (αPT), और अन्य प्रतिस्थापित α-अल्काइलेटेड ट्रिप्टामाइन जैसे 4-HO-αET, 5-MeO-αET, 5-क्लोरो-αMT (PAL-542), और 5-फ्लूरो-αET (PAL-545) शामिल हैं।[6][5]

इतिहास

αET का वर्णन पहली बार 1947 में वैज्ञानिक साहित्य में किया गया था।[1][10] αET के एनेंटियोमर्स का वर्णन पहली बार 1970 में व्यक्तिगत रूप से किया गया था।[1]

मूल रूप से यह माना जाता था कि αET मुख्य रूप से मोनोअमाइन ऑक्सीडेज अवरोधन के माध्यम से अपना प्रभाव डालता है। इसे 1960 के दशक के दौरान संयुक्त राज्य अमेरिका में अपजॉन केमिकल कंपनी द्वारा 'एट्रीप्टामाइन' (etryptamine) जेनेरिक नाम और 'मोनेस' (Monase) ब्रांड नाम के तहत एक अवसादरोधी (antidepressant) दवा के रूप में विकसित किया गया था। हालांकि, कई रोगियों में आइडियोसिंक्रेटिक एग्रान्युलोसाइटोसिस (agranulocytosis) की घटना के कारण इसे संभावित व्यावसायिक उपयोग से हटा लिया गया था।[1][6][8] यह लगभग 1961 के आसपास करीब एक साल तक बाजार में रही और हटाए जाने से पहले इसे 5,000 से अधिक रोगियों को दिया गया था।[1] αET का उपयोग आमतौर पर 30 से 40 मिलीग्राम/दिन (अधिकतम 75 मिलीग्राम/दिन तक) की खुराक पर अवसादरोधी के रूप में किया जाता था, जो कि मनोरंजक उद्देश्यों के लिए उपयोग की जाने वाली खुराक से कम है।[1][4]

αET ने 1980 के दशक में MDMA जैसे प्रभावों वाली एक डिज़ाइनर ड्रग के रूप में सीमित मनोरंजक लोकप्रियता हासिल की।[1] इसके बाद, संयुक्त राज्य अमेरिका में इसे 1993 या 1994 में अनुसूची I (Schedule I) की अवैध पदार्थ सूची में शामिल कर लिया गया।[1][6]

समाज और संस्कृति

नाम

एट्रीप्टामाइन (Etryptamine) दवा का औपचारिक जेनेरिक नाम है और यह इसका इंटरनेशनल नॉनप्रोपराइटरी नेम तथा ब्रिटिश अप्रूव्ड नेम है।[26] एसीटेट लवण के मामले में, इसका जेनेरिक नाम एट्रीप्टामाइन एसीटेट है और यह इसका यूनाइटेड स्टेट्स अडॉप्टेड नेम है।[26] एट्रीप्टामाइन का उपयोग फार्मास्युटिकल रूप से एट्रीप्टामाइन एसीटेट के रूप में किया जाता था।[26][1][12] एट्रीप्टामाइन को अल्फा-एथिलट्रिप्टामाइन या α-एथिलट्रिप्टामाइन (संक्षिप्त रूप में αET, α-ET, या AET) के रूप में अधिक जाना जाता है।[1][4][6] αET और/या इसके एसीटेट लवण के अन्य पर्यायवाची नामों में 3-(2-अमीनोब्यूटिल)इंडोल, 3-इंडोलिलब्यूटिलामाइन, PAL-125, U-17312E, Ro 3-1932, NSC-63963, और NSC-88061, तथा इसका पूर्व ब्रांड नाम मोनेस शामिल हैं।[26][27][28][5]

मनोरंजक उपयोग

αET का उपयोग 1980 के दशक से मनोरंजक दवा के रूप में किया जा रहा है।[1][4][11][3] इसके कथित स्ट्रीट नामों में ट्रिप (Trip), ईटी (ET), लव पर्ल्स (Love Pearls), और लव पिल्स (Love Pills) शामिल हैं।[1][3]

कानूनी स्थिति

कनाडा

αET (एट्रीप्टामाइन) कनाडा में अनुसूची III का नियंत्रित पदार्थ है।[29]

यूनाइटेड किंगडम

αET यूनाइटेड किंगडम में क्लास ए का नियंत्रित पदार्थ है।[11]

संयुक्त राज्य अमेरिका

αET संयुक्त राज्य अमेरिका में अनुसूची I का नियंत्रित पदार्थ है।[30][1]

अनुसंधान

अवसाद के अलावा, αET का अध्ययन सिज़ोफ्रेनिया और अन्य स्थितियों वाले लोगों में किया गया है।[1]

इन्हें भी देखें

संदर्भ

  1. ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26 1.27 1.28 1.29 1.30 1.31 1.32 1.33 1.34 1.35 1.36 1.37 1.38 1.39 1.40 1.41 1.42 1.43 1.44 1.45 1.46 1.47 1.48 1.49 1.50 1.51 1.52 1.53 1.54 1.55 1.56 1.57 1.58 1.59 (December 2023). "α-Ethyltryptamine: A Ratiocinatory Review of a Forgotten Antidepressant". ACS Pharmacology & Translational Science. 6 (12) 1780–1789. doi:10.1021/acsptsci.3c00139.
  2. ↑ Anvisa. (2023-07-24). RDC Nº 804 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial. Diário Oficial da União.
  3. ↑ 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 3.26 3.27 3.28 (2012). Medical Toxicology of Drug Abuse: Synthesized Chemicals and Psychoactive Plants. 195. Wiley. ISBN 978-0-471-72760-6.
  4. ↑ 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 4.11 4.12 4.13 4.14 4.15 4.16 4.17 4.18 4.19 4.20 4.21 4.22 4.23 (May 2021). "Beyond ecstasy: Alternative entactogens to 3,4-methylenedioxymethamphetamine with potential applications in psychotherapy". Journal of Psychopharmacology. 35 (5) 512–536. doi:10.1177/0269881120920420.
  5. ↑ 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 5.11 (October 2014). "Alpha-ethyltryptamines as dual dopamine-serotonin releasers". Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 24 (19) 4754–4758. doi:10.1016/j.bmcl.2014.07.062.
  6. ↑ 6.00 6.01 6.02 6.03 6.04 6.05 6.06 6.07 6.08 6.09 6.10 6.11 6.12 6.13 6.14 6.15 (1997). Tryptamines i Have Known and Loved: The Continuation,. Transform Press. ISBN 978-0-9630096-9-2.
  7. ↑ Method of Treating Mental Depression. (3296072).
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 (August 1962). "Agranulocytosis following Monase therapy". J Kans Med Soc. 63 338–340.
  9. ↑ 9.0 9.1 9.2 9.3 (July 1991). "Reduction in brain serotonin markers by alpha-ethyltryptamine (Monase)". European Journal of Pharmacology. 200 (1) 187–190. doi:10.1016/0014-2999(91)90686-k.
  10. ↑ 10.0 10.1 (December 1947). "The alkylation of aliphatic nitro compounds with gramine; a new synthesis of derivatives of tryptamine". Journal of the American Chemical Society. 69 (12) 3140–3142. doi:10.1021/ja01204a061.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 (March 2019). "New psychoactive substances—Synthetic stimulants". WIREs Forensic Science. 1 (2). doi:10.1002/wfs2.1197.
  12. ↑ 12.0 12.1 (1961). Rocky Mountain Druggist. (v. 72) 12, 17.
  13. ↑ (October 2005). "Monoamine oxidase inhibitors, opioid analgesics and serotonin toxicity". British Journal of Anaesthesia. 95 (4) 434–441. doi:10.1093/bja/aei210.
  14. ↑ (February 1961). "Clinical studies with ethyltryptamine". Journal of Neuropsychiatry. 2(Suppl 1) 73–76.
  15. ↑ (2019). "New Psychoactive Substances (NPS), Psychedelic Experiences and Dissociation: Clinical and Clinical Pharmacological Issues". Current Addiction Reports. 6 (2) 140–152. doi:10.1007/s40429-019-00249-z.
  16. ↑ (March 1959). "Actions of some analogues of tryptamine on the isolated rat uterus and on the isolated rat fundus strip preparations". Br J Pharmacol Chemother. 14 (1) 99–107. doi:10.1111/j.1476-5381.1959.tb00934.x.
  17. ↑ (March 1959). "The relative activities of some tryptamine analogues on the isolated rat stomach strip preparation". Br J Pharmacol Chemother. 14 (1) 87–98. doi:10.1111/j.1476-5381.1959.tb00933.x.
  18. ↑ (October 2014). "Interaction of psychoactive tryptamines with biogenic amine transporters and serotonin receptor subtypes". Psychopharmacology (Berl). 231 (21) 4135–4144. doi:10.1007/s00213-014-3557-7.
  19. ↑ (October 2003). "Monoamine transporters and psychostimulant drugs". Eur J Pharmacol. 479 (1–3) 23–40. doi:10.1016/j.ejphar.2003.08.054.
  20. ↑ 20.0 20.1 (September 1983). "Selective inhibition of monoamine oxidase in monoaminergic neurons in the rat brain". Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 324 (2) 79–87. doi:10.1007/BF00497011.
  21. ↑ (August 1986). "The effects of monoamine oxidase inhibitors on the ejaculatory response induced by 5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine in the rat". Br J Pharmacol. 88 (4) 827–835. doi:10.1111/j.1476-5381.1986.tb16256.x.
  22. ↑ (2025). Pharmacological Characterization of α-Ethyltryptamine-based 5-HT2A Receptor Agonists for Therapeutic Use (Abstract ID: 190197). The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 392 (3). doi:10.1016/j.jpet.2025.103435.
  23. ↑ 23.0 23.1 (June 2009). "Molecular and cellular mechanisms of ecstasy-induced neurotoxicity: an overview". Mol Neurobiol. 39 (3) 210–271. doi:10.1007/s12035-009-8064-1.
  24. ↑ (August 2017). "Amphetamine-related drugs neurotoxicity in humans and in experimental animals: Main mechanisms". Prog Neurobiol. 155 149–170. doi:10.1016/j.pneurobio.2015.09.011.
  25. ↑ Synthesis of alpha-Methyltryptamine (IT-290/AMT). TheHive.
  26. ↑ 26.0 26.1 26.2 26.3 (2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. 48. Springer US. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  27. ↑ (6 September 2024). α-Ethyltryptamine. CAS Common Chemistry.
  28. ↑ (6 September 2024). Etryptamine acetate. CAS Common Chemistry.
  29. ↑ Controlled Drugs and Substances Act. Department of Justice Canada.
  30. ↑ (January 2026). Orange Book: List of Controlled Substances and Regulated Chemicals (January 2026). U.S. Department of Justice: Drug Enforcement Administration (DEA): Diversion Control Division.

बाहरी कड़ियाँ


स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Α-Ethyltryptamine" लेख पर आधारित। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Α-Ethyltryptamine यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।