T-2 మైకోటాక్సిన్

From LTRC
Revision as of 12:53, 14 October 2026 by Abhinaya (talk | contribs) (ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “T-2 mycotoxin” వ్యాసానికి తెలుగు అనువాదం)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)
పేర్లు
IUPAC పేరు (2α,3α,4β,8α)-4,15-bis(acetyloxy)-3-hydroxy-12,13-epoxytrichothec-9-en-8-yl 3-methylbutanoate
ఇతర పేర్లు T-2 Toxin Fusariotoxin T 2 Insariotoxin Mycotoxin T 2
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 21259-20-1 Y
ChEBI CHEBI:9381
ChEMBL ChEMBL152423 N
ChemSpider 4447526 Y
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.040.255
PubChem CID 5284461
RTECS సంఖ్య YD0100000
UNII I3FL5NM3MO Y
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID6021298
InChI InChI=1S/C24H34O9/c1-12(2)7-18(27)32-16-9-23(10-29-14(4)25)17(8-13(16)3)33-21-19(28)20(31-15(5)26)22(23,6)24(21)11-30-24/h8,12,16-17,19-21,28H,7,9-11H2,1-6H3/t16-,17+,19+,20+,21+,22+,23+,24-/m0/s1 Y
Key: BXFOFFBJRFZBQZ-QYWOHJEZSA-N Y
InChI=1/C24H34O9/c1-12(2)7-18(27)32-16-9-23(10-29-14(4)25)17(8-13(16)3)33-21-19(28)20(31-15(5)26)22(23,6)24(21)11-30-24/h8,12,16-17,19-21,28H,7,9-11H2,1-6H3/t16-,17+,19+,20+,21+,22+,23+,24-/m0/s1
Key: BXFOFFBJRFZBQZ-QYWOHJEZBH
SMILES O=C(O[C@@H]4C(=C/[C@H]3O[C@H]2[C@]1(OC1)[C@]([C@H](OC(=O)C)[C@H]2O)([C@@]3(COC(=O)C)C4)C)\C)CC(C)C
ధర్మాలు
రసాయన ఫార్ములా C24H34O9
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 466.527 g·mol−1
నీటిలో ద్రావణీయత కరగదు
ప్రత్యేకంగా పేర్కొన్నవి తప్ప, డేటా పదార్థాల యొక్క సాధారణ స్థితికి ఇవ్వబడింది standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa). N verify ( what is YN ?) Infobox references

T-2 మైకోటాక్సిన్ అనేది ఒక trichothecene mycotoxin. ఇది Fusarium spp. fungus నుండి సహజంగా ఉత్పన్నమయ్యే బూజు ఉపఉత్పత్తి, ఇది మానవులకు మరియు ఇతర జంతువులకు విషపూరితమైనది. ఇది కలిగించే క్లినికల్ పరిస్థితిని alimentary toxic aleukia అని పిలుస్తారు మరియు ఇది చర్మం, శ్వాసనాళం మరియు కడుపు వంటి విభిన్న అవయవాలకు సంబంధించిన అనేక లక్షణాలను కలిగిస్తుంది. బూజు పట్టిన తృణధాన్యాలను grain తినడం ద్వారా ఇది శరీరంలోకి ప్రవేశించవచ్చు. T-2 మానవ చర్మం ద్వారా పీల్చుకోబడుతుంది.[1] సాధారణ వ్యవసాయ లేదా నివాస వాతావరణాలలో చర్మ సంబంధిత పరిచయం తర్వాత ఎటువంటి ముఖ్యమైన వ్యవస్థాగత ప్రభావాలు ఆశించనప్పటికీ, స్థానిక చర్మ ప్రభావాలను తోసిపుచ్చలేము. అందువల్ల, T-2 తో చర్మ సంబంధాన్ని నివారించాలి.

చరిత్ర

T-2 మైకోటాక్సిన్ వంటి ట్రైకోథీసీన్‌ల వల్ల కలిగే అలిమెంటరీ టాక్సిక్ అలెకియా (ATA) అనే వ్యాధి, 1940లలో ఒరెన్‌బర్గ్ జిల్లాలో వేలాది మంది USSR పౌరులను బలిగొంది. ఆ ప్రాంతంలోని మొత్తం జనాభాలో మరణాల రేటు 10% అని నివేదించబడింది. 1970లలో, ఈ సామూహిక విషప్రయోగానికి కాలుష్య కారక ఆహారాన్ని తీసుకోవడమే కారణమని ప్రతిపాదించబడింది. రెండవ ప్రపంచ యుద్ధం కారణంగా, రష్యాలో ధాన్యాల కోత ఆలస్యమైంది మరియు ఆహారం కొరత ఏర్పడింది. దీని ఫలితంగా T-2 మైకోటాక్సిన్‌ను ఉత్పత్తి చేసే ఫ్యూసేరియం బూజుతో కలుషితమైన ధాన్యాన్ని తినడం జరిగింది.[2]

1981లో, United States Secretary of State Alexander Haig మరియు అతని వారసుడు George P. Shultz సోవియట్ యూనియన్ లావోస్ (1975–81), కాంపూచియా (1979–81), మరియు ఆఫ్ఘనిస్తాన్ (1979–81) లలో "yellow rain" (పసుపు వర్షం) అని పిలువబడే రసాయన ఆయుధంగా T-2 మైకోటాక్సిన్‌ను ఉపయోగించిందని ఆరోపించారు, దీనివల్ల వేలాది మంది మరణించారని ఆరోపణలు వచ్చాయి.[3] లావోస్ నుండి సేకరించిన "పసుపు వర్షం" నమూనాలను ట్రైకోథీసీన్‌లుగా గుర్తించామని పలువురు అమెరికన్ రసాయన ఆయుధ నిపుణులు పేర్కొన్నప్పటికీ, ఇతర నిపుణులు ఈ ప్రభావం కలుషితమైన ఆహారాలలో సహజంగా లభించే T-2 మైకోటాక్సిన్ వల్ల జరిగిందని నమ్ముతారు.[4] హార్వర్డ్ జీవశాస్త్రవేత్త Matthew Meselson మరొక ప్రత్యామ్నాయ సిద్ధాంతాన్ని అభివృద్ధి చేశారు, ఆగ్నేయాసియాలో కనిపించే "పసుపు వర్షం" అడవి తేనెటీగల విసర్జితాల నుండి ఉద్భవించిందని ఆయన ప్రతిపాదించారు.[5] ఈ సిద్ధాంతానికి మొదటి సూచన సేకరించిన నమూనాలలో అధిక స్థాయి pollen (పరాగసంపర్కం) కనుగొనడం ద్వారా వచ్చింది, ఇది పదార్థానికి పసుపు రంగును ఇచ్చింది. ఈ ప్రాంతంలోని అడవి తేనెటీగలు పెద్ద సంఖ్యలో, సులభంగా కనిపించని ఎత్తులో ఎగురుతూ, విమానాల నుండి వచ్చే స్ప్రేలుగా పొరబడేలా మల విసర్జనను చేస్తాయని కూడా కనుగొనబడింది.[6] తదుపరి పరీక్షలు ఆ జిగట ద్రవం వాస్తవానికి అడవి తేనెటీగల పరాగసంపర్కంతో నిండిన మలమని నిర్ధారించాయి.[5] చైనాలో కూడా ఇలాంటి సంఘటన వెలుగులోకి వచ్చింది, ఈ సందర్భంలో కూడా ఈ దృగ్విషయానికి కారణం తేనెటీగల విసర్జితాలేనని తేలింది.[7] ఈ నిర్ణయాత్మక విశ్లేషణ ఉన్నప్పటికీ, యునైటెడ్ స్టేట్స్ తన ఆరోపణలను ఉపసంహరించుకోలేదు మరియు ఈ సమస్య పూర్తిగా పరిష్కారం కాలేదని ప్రకటించింది.

T-2 మైకోటాక్సిన్ Gulf War syndrome (గల్ఫ్ యుద్ధ సిండ్రోమ్) కు కూడా ఒక కారణమని భావిస్తున్నారు. 1991లో పర్షియన్ గల్ఫ్ యుద్ధంలో Operation Desert Storm సమయంలో సౌదీ అరేబియాలోని ఒక అమెరికన్ సైనిక శిబిరంలో ఇరాకీ క్షిపణి పేలిన తర్వాత అమెరికన్ దళాలు మైకోటాక్సికోసిస్ వంటి లక్షణాలతో బాధపడ్డారు. ఇరాక్ ఇతర పదార్థాలతో పాటు ట్రైకోథీసీన్ మైకోటాక్సిన్‌లపై పరిశోధన చేసిందని, తద్వారా దానిని కలిగి ఉండటానికి మరియు chemical warfare (రసాయన యుద్ధం) లో ఉపయోగించడానికి సామర్థ్యం కలిగి ఉందని చూపబడింది. అయినప్పటికీ, ఈ సంఘటనలకు సంబంధించిన కీలక సమాచారంలో ఎక్కువ భాగం వర్గీకరించబడలేదు (రహస్యంగా ఉంచబడింది), దీనివల్ల ఈ విషయాలు ఇంకా పరిష్కారం కాలేదు.[8]

రసాయన ధర్మాలు

ఈ సమ్మేళనం టెట్రాసైక్లిక్ sesquiterpenoid 12,13-ఎపాక్సీట్రైకోథీన్ రింగ్ వ్యవస్థను కలిగి ఉంది, ఇది దీనిని ట్రైకోథీసీన్‌లకు అనుసంధానిస్తుంది.[9] ఈ సమ్మేళనాలు సాధారణంగా చాలా స్థిరంగా ఉంటాయి మరియు ఆహారాన్ని నిల్వ చేయడం/మిల్లింగ్ చేయడం మరియు వండటం/ప్రాసెస్ చేయడం వంటి ప్రక్రియలలో క్షీణించవు. అవి అధిక ఉష్ణోగ్రతల వద్ద కూడా క్షీణించవు. ఈ సమ్మేళనం ఒక ఎపాక్సైడ్ రింగ్ మరియు దాని సైడ్ చైన్‌లపై అనేక ఎసిటైల్ మరియు హైడ్రాక్సిల్ సమూహాలను కలిగి ఉంటుంది. ఈ లక్షణాలు ప్రధానంగా సమ్మేళనం యొక్క జీవక్రియకు కారణమవుతాయి మరియు దీనిని అత్యంత విషపూరితం చేస్తాయి. T-2 మైకోటాక్సిన్ DNA మరియు RNA synthesis ను in vivo మరియు in vitro లలో నిరోధించగలదు[10] మరియు apoptosis ను ప్రేరేపించగలదు.[11] అయితే, in vivo లో ఈ సమ్మేళనం వేగంగా HT-2 మైకోటాక్సిన్ (ఒక ప్రధాన metabolite) గా మారుతుంది.[12]

చర్య విధానం

T-2 టాక్సిన్ యొక్క toxicity (విషపూరితం) దాని 12,13-ఎపాక్సీ రింగ్ కారణంగా ఉంటుంది.[13] Epoxideలు సాధారణంగా విషపూరిత సమ్మేళనాలు; ఇవి nucleophileలతో చర్య జరిపి, ఆపై తదుపరి enzymatic reactionలకు లోనవుతాయి. ఎపాక్సైడ్‌ల యొక్క చర్యాశీలత ఎండోజెనస్ సమ్మేళనాలు మరియు DNA బేస్‌లు మరియు ప్రోటీన్‌ల వంటి సెల్యులార్ భాగాలతో చర్యలకు దారితీస్తుంది.[14] ఈ చర్యలు T-2 మైకోటాక్సిన్ యొక్క గమనించిన చర్యలు మరియు ప్రభావాలకు కారణం కావచ్చు. ఈ విషపూరిత సమ్మేళనం కణ త్వచం phospholipidల metabolism (జీవక్రియ) ను ప్రభావితం చేస్తుంది, కాలేయ లిపిడ్ peroxidaseల పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు DNA మరియు RNA సంశ్లేషణపై నిరోధక ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది. అదనంగా, ఇది 60s రైబోసోమల్ సబ్‌యూనిట్ యొక్క అంతర్భాగమైన peptidyltransferase కు బంధించగలదు, తద్వారా protein synthesis ను నిరోధిస్తుంది. ఈ ప్రభావాలు T-2 టాక్సిన్ రోగనిరోధక వ్యవస్థ, జీర్ణశయాంతర కణజాలం మరియు పిండ కణజాలం వంటి వివిధ కణజాలాలలో అపోప్టోసిస్ (కణ మరణం) ను ప్రేరేపించడానికి వివరణగా భావించబడతాయి. అపోప్టోసిస్‌కు సంబంధించి, ప్రో-అపోప్టోటిక్ కారకం Bas (Bcl-2-అసోసియేటెడ్ X ప్రోటీన్) స్థాయి పెరిగిందని మరియు మానవ chondrocyteలలో (cartilage కణాలు) యాంటీ-అపోప్టోటిక్ కారకమైన Bcl-xl స్థాయి తగ్గిందని గమనించబడింది. T-2 మైకోటాక్సిన్‌కు గురైనప్పుడు. ఇంకా, అపోప్టోసిస్-సంబంధిత కణ-ఉపరితల యాంటిజెన్ అయిన Fas మరియు కణ చక్రం నియంత్రించే ప్రోటీన్ p53 స్థాయిలు పెరిగాయి.

F. sporotrichioides లో T-2 మైకోటాక్సిన్ యొక్క సరళీకృత జీవసంశ్లేషణ

సంశ్లేషణ

T-2 మైకోటాక్సిన్ సహజంగా ఫ్యూసేరియం శిలీంధ్రాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది, వీటిలో ముఖ్యమైన జాతులు: F. sporotrichioides, F. langsethiae, F. acuminatum మరియు F. poae. ఈ శిలీంధ్రాలు barley, wheat మరియు oats వంటి ధాన్యాలలో కనిపిస్తాయి. పరిశోధన మరియు వాణిజ్య ప్రయోజనాల కోసం ఈ సమ్మేళనం యొక్క ఉత్పత్తి సాధారణంగా agar plateలపై T-2 మైకోటాక్సిన్ ఉత్పత్తి చేసే శిలీంధ్రాల జాతిని పెంపొందించడం ద్వారా సాధించబడుతుంది. ఈ అగర్ ప్లేట్లపై శిలీంధ్రాలు పొడిలా కనిపిస్తాయి మరియు గణనీయమైన మొత్తంలో T-2 మైకోటాక్సిన్‌ను ఉత్పత్తి చేయగలవు. సమ్మేళనాన్ని వేరు చేయడానికి high pressure liquid chromatography (HPLC) సాధారణంగా ఉపయోగించబడుతుంది.[15]

Fusarium జాతులలో, T-2 మైకోటాక్సిన్ యొక్క biosynthesis తరచుగా ట్రైకోడైన్‌తో ప్రారంభమవుతుంది మరియు అనేక జాతులు ఆక్సీకరణలు మరియు చక్రీయకరణల ఉమ్మడి మార్గాన్ని పంచుకుంటాయి. ఉదాహరణకు, F. sporotrichioides జాతి నుండి, సంభవించే ముఖ్యమైన ఆక్సీకరణ దశలు ట్రైకోడైన్ నుండి ప్రారంభమై ఐసోట్రైకోడియోల్‌కు వెళ్తాయి. అక్కడ నుండి, పదకొండవ కార్బన్ పరమాణువు ఆక్సీకరణం చెంది ఐసోట్రైకోట్రియోల్‌ను ఏర్పరుస్తుంది. తొమ్మిదవ కార్బన్ ఆక్సీకరణం చెందుతుంది మరియు ట్రైకోట్రియోల్ ఏర్పడుతుంది, ఇది ఐసోట్రైకోడెర్మోల్‌ను తయారు చేయడానికి చక్రీయమవుతుంది. ఆ తర్వాత, పదిహేనవ కార్బన్ ఆక్సీకరణం చెంది డైడెకలోనెక్ట్రిన్‌ను ఏర్పరుస్తుంది, ఇది నాలుగవ కార్బన్ ఆక్సీకరణం చెందడానికి దారితీస్తుంది మరియు డైఅసిటాక్సిస్కిర్పెనాల్ ఏర్పడుతుంది. చివరి నుండి రెండవ దశ ఎనిమిదవ కార్బన్ యొక్క ఆక్సీకరణ, ఇది నియోసోలానియోల్‌ను తయారు చేస్తుంది, ఇది T-2 టాక్సిన్‌ను సృష్టించడానికి స్వల్ప మార్పులకు లోనవుతుంది.[16]

విషపూరితం

ADME ధర్మాలు

ఇవి కూడా చూడండి: ADME

శోషణ మరియు బహిర్గతం

మానవులు మరియు జంతువులు సాధారణంగా ఆహారం ద్వారా T-2 మైకోటాక్సిన్‌లకు గురవుతాయి. కొన్ని ధాన్యాలు టాక్సిన్‌ను కలిగి ఉండవచ్చు, ఇది మానవ ఆరోగ్యానికి ముప్పు మరియు ఆర్థిక భారం.[17] చాలా జీవసంబంధమైన టాక్సిన్‌ల వలె కాకుండా, T-2 మైకోటాక్సిన్ చెక్కుచెదరని చర్మం ద్వారా పీల్చుకోబడుతుంది. ఈ సమ్మేళనం ఆహారం, నీరు, బిందువులు, aerosolలు మరియు వివిధ వ్యాప్తి వ్యవస్థల నుండి వచ్చే పొగ ద్వారా పంపిణీ చేయబడుతుంది. ఇది దీనిని సంభావ్య biological weapon (జీవ ఆయుధం) గా మారుస్తుంది, అయితే lethal dose (ప్రాణాంతక మోతాదు) కోసం సమ్మేళనం యొక్క పెద్ద మొత్తాలు అవసరం. T-2 మైకోటాక్సిన్ సుమారు 1 మిల్లీగ్రాము ప్రతి కిలోగ్రాము శరీర బరువు యొక్క ను కలిగి ఉంటుంది.

EFSA EUలో T-2 యొక్క సగటు బహిర్గతం 12 మరియు 43 ng/kg bw/రోజు మధ్య ఉంటుందని అంచనా వేసింది.[18] ఈ పరిధి EFSA ద్వారా ఉపయోగించబడే HT-2 మరియు T-2 టాక్సిన్‌ల మొత్తం కోసం 100 ng/kg శరీర బరువు యొక్క TDI కంటే తక్కువ.

పంపిణీ

T-2 మైకోటాక్సిన్ ఒక నిర్దిష్ట అవయవం లేదా ప్రదేశానికి ప్రాధాన్యత లేకుండా శరీరం అంతటా సమానంగా పంపిణీ చేయబడుతుంది. ఎలుకలలో, ప్లాస్మా గాఢత స్థాయిలు బహిర్గతమైన సుమారు ముప్పై నిమిషాల తర్వాత గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటాయి మరియు ఒక అధ్యయనంలో, T-2 టాక్సిన్ యొక్క అర్థ-జీవిత కాలం ఇరవై నిమిషాల కంటే తక్కువగా ఉన్నట్లు కనిపించింది. పందులతో కూడిన మరొక అధ్యయనంలో, IV ఇంజెక్షన్ తర్వాత నాలుగు గంటల పంపిణీ GI ట్రాక్ట్‌లో 15–24% మరియు ఇతర వివిధ కణజాలాలలో 4.7–5.2% గా కనిపించింది.[19]

జీవక్రియ

ఒకసారి పీల్చుకుని వివిధ కణజాలాలకు పంపిణీ చేయబడిన తర్వాత, T-2 మైకోటాక్సిన్ విసర్జించబడటానికి ముందు వివిధ జీవక్రియ చర్యలకు లోనవుతుంది. ఇన్ వివో అధ్యయనాలు అత్యధికంగా సంభవించే చర్యలు ester hydrolysis మరియు ఐసోవాలెరిల్ సమూహం యొక్క hydroxylation అని చూపించాయి. డీఎపాక్సిడేషన్ మరియు glucuronide సంయోగం కూడా సంభవిస్తాయి. HT-2 ప్రధాన మెటాబోలైట్. హైడ్రాక్సిలేషన్ కోసం, సైటోక్రోమ్ p450 ఎంజైమ్ కాంప్లెక్స్ పాల్గొంటుందని సూచించబడింది. T-2 ట్రయోల్ మరియు T-2 టెట్రాల్ acetylcholine esteraseల ద్వారా ఏర్పడే అవకాశం ఉంది. మైకోటాక్సిన్ యొక్క కొన్ని జీవక్రియ చర్యలు ప్రేగులలోని microflora ద్వారా నిర్వహించబడతాయి. ఈ చర్యలలో ఏర్పడిన మెటాబోలైట్లు జాతులు మరియు pH-ఆధారితమైనవి. అయితే ఎస్టర్ క్లీవేజ్‌లు క్షీరదం ద్వారానే నిర్వహించబడతాయి మరియు మైక్రోఫ్లోరా ద్వారా కాదు. red blood cellలలో T-2 మైకోటాక్సిన్ నియోసోలానియోల్‌గా మరియు white blood cellలలో కార్బాక్సిలిస్టరేస్‌ల ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడిన హైడ్రోలిసిస్ ద్వారా HT-2గా జీవక్రియ చేయబడుతుంది.

విసర్జన

శోషణ, పంపిణీ మరియు జీవక్రియ తర్వాత, T-2 మైకోటాక్సిన్ చాలా త్వరగా విసర్జించబడుతుంది, ఇందులో 80–90% 48 గంటల్లోపు విసర్జించబడుతుంది.[19] విసర్జన యొక్క ప్రధాన పద్ధతులు మూత్రం మరియు మలం అనిపిస్తుంది,[20] ఇక్కడ bile ద్వారా విసర్జన మలం విసర్జన మార్గానికి ఎక్కువగా దోహదపడుతుంది.[13] విసర్జనలలో మాతృ T-2 మైకోటాక్సిన్ కూడా చాలా తక్కువగా ఉంటుంది, అంటే ప్రారంభ సమ్మేళనంలో ఎక్కువ భాగం ముందుగానే జీవక్రియ చేయబడుతుంది.[20]

విషపూరిత ప్రభావాలు

T-2 పీల్చినప్పుడు అత్యంత విషపూరితమైనది. తీవ్రమైన విష లక్షణాలలో వాంతులు, విరేచనాలు, చర్మంపై మంట, దురద, దద్దుర్లు, బొబ్బలు, రక్తస్రావం మరియు dyspnea ఉన్నాయి. వ్యక్తి ఎక్కువ కాలం T-2 కి గురైతే, అలిమెంటరీ టాక్సిక్ అలెకియా (ATA) అభివృద్ధి చెందుతుంది.

మొదట రోగి నోరు, గొంతు మరియు కడుపులో మంటను అనుభవిస్తాడు. కొన్ని రోజుల తర్వాత, వ్యక్తి 3 నుండి 9 రోజుల పాటు తీవ్రమైన gastroenteritis తో బాధపడతాడు. 9 వారాలలోపు, bone marrow నెమ్మదిగా క్షీణిస్తుంది. చర్మం రక్తస్రావం ప్రారంభమవుతుంది మరియు leukocyteల మొత్తం సంఖ్య తగ్గుతుంది. నాడీ వ్యవస్థతో సమస్యలు సంభవించవచ్చు.

చివరికి, అధిక జ్వరం, petechial haemorrhage, కండరాలు మరియు చర్మం యొక్క necrosis, నెక్రోటిక్ కణజాలం యొక్క బాక్టీరియల్ ఇన్ఫెక్షన్లు మరియు enlarged lymph nodes సంభవించవచ్చు. లారింజియల్ edema మరియు glottis యొక్క stenosis కారణంగా asphyxia (ఊపిరాడకపోవడం) అవకాశం ఉంది. ఆక్సిజన్ లేకపోవడం అప్పుడు మరణానికి కారణమవుతుంది. లేకపోతే, రోగి bronchial pneumonia మరియు ఊపిరితిత్తుల రక్తస్రావం వల్ల మరణించవచ్చు.[21]

జంతువులపై ప్రభావాలు

T-2 మైకోటాక్సిన్ జంతువులకు కూడా విషపూరితమైనది. ఈ సమ్మేళనం పెంపుడు జంతువులపై ప్రాణాంతక మరియు ఉప-ప్రాణాంతక ప్రభావాలను కలిగి ఉండటానికి ప్రసిద్ధి చెందింది. ఇది తరచుగా ఈ జంతువులకు ఆహారంగా ఇచ్చే కలుషితమైన తృణధాన్యాలలో కనిపిస్తుంది.[22] చాలా విషపూరిత ప్రభావాలు మానవులు మరియు జంతువుల మధ్య పంచుకోబడతాయి. zebra fish పిండాలను 20 μmol/L లేదా అంతకంటే ఎక్కువ గాఢతకు గురిచేసిన తర్వాత malformation మరియు mortality rateలు పెరిగాయి. వైకల్యాలలో తోక వైకల్యాలు, cardiovascular లోపాలు మరియు జీవిత ప్రారంభ దశలలో ప్రవర్తనలో మార్పులు ఉన్నాయి. ఇది ఎపాక్సైడ్‌ల పరిమాణం పెరగడం వల్ల జరుగుతుంది, ఇది కణ అపోప్టోసిస్‌కు కారణమవుతుంది.[23] ఇతర అధ్యయనాలు T-2-టాక్సిన్‌ను ఎలుకలకు తినిపించిన తర్వాత వాటిలో lipid peroxidation కలిగిస్తుందని చూపించాయి. T-2 టాక్సిన్ ప్రభావంగా, అనేక క్షీరద జాతులలో పెరిగిన రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ స్పీసీస్ (ROS) స్థాయిలు గమనించబడ్డాయి. అయితే, టాక్సిన్ వల్ల కలిగే సాధారణ హానికరమైన ప్రభావాలు ఉన్నప్పటికీ, వివిధ కోడి-ఉత్పన్న హెపాటిక్ సెల్ కల్చర్ మోడళ్లలో నిర్వహించిన ఒక అధ్యయనంలో, కణాల రెడాక్స్ స్థితిలో ఎటువంటి మార్పులు కనుగొనబడలేదు.[24]

ఈ సమ్మేళనం గొర్రెలు మరియు దూడల సంతానోత్పత్తిని కూడా తగ్గిస్తుంది. అధిక మోతాదులో T-2 ఆలస్యమైన ఫోలికల్ పరిపక్వత కారణంగా ovulation ను ఆలస్యం చేస్తుందని పరిశోధనలు చూపించాయి. ఇది బహుశా తదుపరి luteinisation ను ఆలస్యం చేస్తుంది, ఇది ఆడ జంతువులు గర్భం దాల్చడం అసాధ్యం చేస్తుంది.

T-2 ఎద్దుల సంతానోత్పత్తిపై కూడా ప్రభావం చూపుతుంది. 1998లో బూజు పట్టిన ఎండుగడ్డి ఎద్దుల వీర్య నాణ్యతను ప్రభావితం చేస్తుందని కనుగొనబడింది. బూజు పట్టిన ఎండుగడ్డి విశ్లేషణలో T-2 ఉందని తేలింది. ఈ సమ్మేళనం sperm motility మరియు టెస్టోస్టెరాన్ స్థాయిలను తగ్గించింది మరియు స్పెర్మ్ కణాలలో పదనిర్మాణ అసాధారణతల ఫ్రీక్వెన్సీని పెంచింది.

కాలేయం మైకోటాక్సిన్ కోసం మరొక లక్ష్యం. ఇది తీసుకున్న తర్వాత సమ్మేళనం గుండా వెళ్ళే మొదటి అవయవాలలో ఒకటి. ఇక్కడ ఇది కుందేళ్లు, పందులు మరియు ఎలుకలలో CYP1A ప్రోటీన్ల తగ్గిన వ్యక్తీకరణకు కారణమవుతుంది. పందులలో CYP3A చర్య కూడా తగ్గుతుంది. ఈ ఎంజైమ్‌లు కాలేయం గుండా వెళ్ళే మందులను జీవక్రియ చేయడానికి సహాయపడతాయి. చర్యలో తగ్గుదల ప్లాస్మాలో జీవక్రియ చేయని మందుల పెరుగుదలకు దారితీయవచ్చు. ఇది జంతువు ఆరోగ్యంపై ప్రమాదకరమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.[25]

T-2 అధిక మోతాదులో తీసుకున్నప్పుడు పైన పేర్కొన్న ప్రభావాలన్నీ జరుగుతాయి. జంతువులు మానవుల మాదిరిగానే CYP3A కుటుంబానికి చెందిన ఎంజైమ్‌లతో సమ్మేళనాన్ని జీవక్రియ చేయగలవు.

చికిత్సలు

ప్రస్తుతానికి, T-2 మైకోటాక్సిన్ విషప్రయోగాలకు నిర్దిష్ట చికిత్స లేదు.[20] టాక్సిన్ ప్రభావాన్ని తగ్గించడానికి టాక్సిక్ సమ్మేళనాల కోసం ప్రామాణిక చికిత్సను అనుసరించి మైకోటాక్సిన్ బహిర్గతం జరుగుతుంది. ఇందులో యాక్టివేటెడ్ చార్కోల్ ఉపయోగించడం ఉంటుంది, ఇది 1 mg చార్కోల్‌కు 0.48 mg T-2 మైకోటాక్సిన్ యొక్క అధిక బంధన సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది.[20] చర్మ సంబంధిత పరిచయం కోసం, చర్మ ప్రభావాలను తగ్గించడానికి సబ్బు మరియు నీరు ఉపయోగించబడతాయి.[20] ఒక రకమైన ప్రొఫిలాక్సిస్ (నివారణ) గా, antioxidants ప్రయోజనాలను అందించే లక్షణాలను కలిగి ఉంటాయని నమ్ముతారు.[19]

అప్లికేషన్

ప్రస్తుతం, యుద్ధం మినహా T-2 మైకోటాక్సిన్‌లకు ఎటువంటి అప్లికేషన్లు లేవు; అయితే, కొన్ని ఆచరణీయ చికిత్సా ఉపయోగాలు ఉన్నాయి. వాటి సామర్థ్యాల కారణంగా, మైకోటాక్సిన్ కోసం వృద్ధి ప్రమోటర్లు, antibioticలు, యాంటీవైరల్స్, యాంటీలీకేమిక్ గా మరియు యాంటీమలేరియల్ గా సాధ్యమయ్యే ఉపయోగాలను పరిశోధనలు చూపుతున్నాయి.[19]

ఇవి కూడా చూడండి

సూచనలు

  1. ↑ Boonen J, Malysheva SV, Taevernier L, Diana Di Mavungu J, De Saeger S, De Spiegeleer B (November 2012). “Human skin penetration of selected model mycotoxins”. Toxicology. 301 (1–3): 21–32. Bibcode 2012Toxgy.301...21B. doi:10.1016/j.tox.2012.06.012. PMID 22749975.
  2. ↑ Pitt JI (July 1989). “An introduction to mycotoxins.”. Semple RL, Frio AS, Hicks PA, Lozare JW (ed.). Bangkok. conference: Mycotoxin Prevention and kontrol in Food Grains. Proceedimgs of Assistance for The Training Course.
  3. ↑ Shultz GP (1982). Chemical warfare in Southeast Asia and Afghanistan: an update.. US Department of State, Bureau of Public Affairs, Office of Public Communication, Editorial Division.
  4. ↑ Caldwell RD (1983). “'Yellow rain' or natural toxins?”. Nature. 301 (5902): 651. Bibcode 1983Natur.301Q.651C. doi:10.1038/301651a0. S2CID 4263047.
  5. ↑ 5.0 5.1 “Yellow Rain Falls”. New York Times. September 3, 1987. “Yellow rain is the excrement of jungle bees. It's yellow from digested pollen grains, and it rains down from swarms of bees too high to be seen. His theory turns out to be exactly right. The Government's own studies, still unpublished, prove that the source is bees, not bombs.”. Archived from the original on November 9, 2012. Retrieved January 20, 2022.
  6. ↑ Meselson MS, Robinson JP (June 2008). “The Yellow Rain Affair: Lessons from a Discredited Allegation”. In Clunan AL, Lavoy PR, Martin SB (ed.). Terrorism, War, or Disease? Unraveling the Use of Biological Weapons. Stanford: Stanford University Press. pp. 72–96. Archived from the original on 2014-07-27. Retrieved 2015-09-03.
  7. ↑ Zhang Z (1977). “A Study of the Origin and the Pollen Analysis of "Yellow Rain" in Northern Jiangsu”. Kexue Tongbao. 22: 409–12.
  8. ↑ Zilinskas RA (August 1997). “Iraq's biological weapons. The past as future?”. JAMA. 278 (5): 418–424. Bibcode 1997JAMA..278..418Z. doi:10.1001/jama.1997.03550050080037. PMID 9244334.
  9. ↑ article 830892 CBRNE - T-2 Mycotoxins
  10. ↑ Marin S, Ramos AJ, Cano-Sancho G, Sanchis V (October 2013). “Mycotoxins: occurrence, toxicology, and exposure assessment”. Food and Chemical Toxicology. 60: 218–237. doi:10.1016/j.fct.2013.07.047. PMID 23907020.
  11. ↑ Torp M, Langseth W (1999). “Production of T-2 toxin by a Fusarium resembling Fusarium poae”. Mycopathologia. 147 (2): 89–96. Bibcode 1999Mycop.147...89T. doi:10.1023/A:1007060108935. PMID 10967967. S2CID 13540977.
  12. ↑ Wu QH, Wang X, Yang W, Nüssler AK, Xiong LY, Kuča K, Dohnal V, Zhang XJ, Yuan ZH (July 2014). “Oxidative stress-mediated cytotoxicity and metabolism of T-2 toxin and deoxynivalenol in animals and humans: an update”. Archives of Toxicology. 88 (7): 1309–1326. Bibcode 2014ArTox..88.1309W. doi:10.1007/s00204-014-1280-0. PMID 24894432. S2CID 14146122.
  13. ↑ 13.0 13.1 Li Y, Wang Z, Beier RC, Shen J, De Smet D, De Saeger S, Zhang S (April 2011). “T-2 toxin, a trichothecene mycotoxin: review of toxicity, metabolism, and analytical methods”. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 59 (8): 3441–3453. Bibcode 2011JAFC...59.3441L. doi:10.1021/jf200767q. PMID 21417259.
  14. ↑ Timbrell JA (2013-01-28). Principles of Biochemical Toxicology. (4th ed.). Boca Raton: CRC Press. ISBN 978-0-429-12493-8. doi:10.3109/9781420007084.
  15. ↑ “T-2 toxin from fusarium sp., powder, ≥98% (HPLC)”. Sigma-Aldridge.
  16. ↑ Desjardins AE, Hohn TM, McCormick SP (September 1993). “Trichothecene biosynthesis in Fusarium species: chemistry, genetics, and significance”. Microbiological Reviews. 57 (3): 595–604. doi:10.1128/MMBR.57.3.595-604.1993. PMC PMC372927. PMID 8246841.
  17. ↑ Wan Q, Wu G, He Q, Tang H, Wang Y (March 2015). “The toxicity of acute exposure to T-2 toxin evaluated by the metabonomics technique”. Molecular BioSystems. 11 (3): 882–891. doi:10.1039/C4MB00622D. PMID 25588579.
  18. ↑ Escrivá L, Font G, Manyes L (April 2015). “In vivo toxicity studies of fusarium mycotoxins in the last decade: a review”. Food and Chemical Toxicology. 78: 185–206. doi:10.1016/j.fct.2015.02.005. PMID 25680507.
  19. ↑ 19.0 19.1 19.2 19.3 Adhikari M, Negi B, Kaushik N, Adhikari A, Al-Khedhairy AA, Kaushik NK, Choi EH (May 2017). “T-2 mycotoxin: toxicological effects and decontamination strategies”. Oncotarget. 8 (20): 33933–33952. doi:10.18632/oncotarget.15422. PMC PMC5464924. PMID 28430618.
  20. ↑ 20.0 20.1 20.2 20.3 20.4 Wannemacher RW, Weiner SL (1997). “Chapter 34: Trichothecene Mycotoxins”. Medical aspects of chemical and biological warfare. U.S. Government Printing Office. pp. 655–676. ISBN 9789997320919.
  21. ↑ Semple RL, Frio AS, Hicks PA, Lozare JV (1989). “Mycotoxin prevention and control in foodgrains.”. UNDP/FAO Regional Network Inter-Country Cooperation on Preharvest Technology and Quality Control of Foodgrains (REGNET) and the ASEAN Grain Postharvest Programme. Thailand.
  22. ↑ Cortinovis C, Pizzo F, Spicer LJ, Caloni F (October 2013). “Fusarium mycotoxins: effects on reproductive function in domestic animals--a review”. Theriogenology. 80 (6): 557–564. doi:10.1016/j.theriogenology.2013.06.018. PMID 23916251.
  23. ↑ Yuan G, Wang Y, Yuan X, Zhang T, Zhao J, Huang L, Peng S (April 2014). “T-2 toxin induces developmental toxicity and apoptosis in zebrafish embryos”. Journal of Environmental Sciences. 26 (4): 917–925. Bibcode 2014JEnvS..26..917Y. doi:10.1016/S1001-0742(13)60510-0. PMID 25079423.
  24. ↑ Mackei M, Orbán K, Molnár A, Pál L, Dublecz K, Husvéth F, Neogrády Z, Mátis G (January 2020). “Cellular Effects of T-2 Toxin on Primary Hepatic Cell Culture Models of Chickens”. Toxins. 12 (1): 46. doi:10.3390/toxins12010046. PMC PMC7020465. PMID 31941063.
  25. ↑ Goossens J, De Bock L, Osselaere A, Verbrugghe E, Devreese M, Boussery K, Van Bocxlaer J, De Backer P, Croubels S (July 2013). “The mycotoxin T-2 inhibits hepatic cytochrome P4503A activity in pigs”. Food and Chemical Toxicology. 57: 54–56. doi:10.1016/j.fct.2013.03.009. PMID 23524315.

మరింత చదవడానికి

  • “Mycotoxin (T-2)”. Medical Management of Biological Casualties: Handbook.. US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases (USAMRIID). pp. 107–111. 1998.
  • Bamburg JR, Riggs NV, Strong FM (1968). “The structure of toxins from two stains of Fusarium tricinctum.”. Tetrahedron. 24 (8): 3329–3336. Bibcode 1968Tetra..24.3329B. doi:10.1016/S0040-4020(01)92631-6. PMID 5648271.
  • Bamburg JR, Strong FM (1971). “12,13-Epoxytrichothecenes.”. In Kadis S, Ciegler A, Ajl SJ (ed.). Microbial Toxins. New York, NY: Academic Press. Vol. VII, pp. 207–292.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “T-2 mycotoxin” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/T-2_mycotoxin ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=T-2_మైకోటాక్సిన్&oldid=6291"