View source for एम्फ़ैटेमिन

{| class="infobox" style="float:right; clear:right; width:22em; margin:0 0 1em 1em; padding:0.2em; border:1px solid #a2a9b1; background:#f8f9fa; color:#202122; font-size:88%; line-height:1.5em; border-spacing:3px"
|+ style="font-size:125%; font-weight:bold; padding:0.2em" | Drug
|-
| colspan="2" style="text-align:center" | [[File:Amphetamine structure.svg|frameless|upright=1.1]]<br /><small>एम्फ़ैटेमिन का कंकाल सूत्र</small>
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| 851154960r
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| Amfetamine
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| 125px
|-
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| IPA: /æmˈfɛtəmiːn/
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Tradename
| Evekeo, [[Adderall]],{{#tag:ref|Adderall और अन्य मिश्रित एम्फ़ैटेमिन लवण उत्पाद जैसे Mydayis [[रेसेमिक मिश्रण|रेसेमिक]] एम्फ़ैटेमिन नहीं हैं – वे रेसेमेट और [[डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन]] के समान भागों से बना एक मिश्रण हैं।<br />
''मिश्रण के बारे में अधिक जानकारी के लिए [[Mixed amphetamine salts]] देखें, और एम्फ़ैटेमिन [[एनैन्टीओमर]] के विभिन्न विपणन मिश्रणों के बारे में जानकारी के लिए [[#Pharmaceutical products|यह अनुभाग]] देखें।''|name=AdderallDiff|group=note}} [[#Pharmaceutical products|अन्य]]
|-
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| a616004
|-
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| Amphetamine
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Dependency liability
| [[शारीरिक निर्भरता|शारीरिक]]: कोई नहीं<br />[[मनोवैज्ञानिक निर्भरता|मनोवैज्ञानिक]]: मध्यम<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" />
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Addiction liability
| मध्यम<!-- कृपया ध्यान दें: अनगिनत स्रोत बताते हैं कि एम्फ़ैटेमिन में "उच्च" दुरुपयोग देयता है। यह शब्द "लत देयता" का पर्याय नहीं है, जो कि निर्धारित या मनोरंजक रूप से उपयोग किए जाने पर लत (जिसे "पदार्थ उपयोग विकार" भी कहा जाता है) विकसित होने का सापेक्ष जोखिम (अन्य नशे की दवाओं की तुलना में) है। -->
|-
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| चिकित्सा: [[मौखिक प्रशासन|मौखिक]]<br />मनोरंजक: [[मौखिक प्रशासन|मौखिक]], [[इन्सफलेशन (चिकित्सा)|इन्सफलेशन]], [[मलाशय प्रशासन|मलाशय]], [[इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन|इंट्रामस्क्युलर]], [[इंट्रावेनस थेरेपी|इंट्रावेनस]]
|-
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| [[उत्तेजक]]; [[एनोरेक्टिक]]; [[नॉरपेनेफ्रिन-डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट]]
|-
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| N06
|-
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| BA01
|-
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| BA02 BA12

<!-- Legal status -->
|-
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| अनुसूची 8
|-
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| A3
|-
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| अनुसूची I
|-
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| Anlage III
|-
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| क्लास B
|-
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| क्लास B
|-
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| [[List of Schedule II controlled substances (U.S.)|अनुसूची II]]<ref name=":USAS2">(7 July 1971). [https://archives.federalregister.gov/issue_slice/1971/7/7/12730-12734.pdf Amphetamine, Methamphetamine, and Optical Isomers]. ''[[Federal Register]]''.</ref>
|-
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| साइकोट्रोपिक अनुसूची II
|-
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| SE: Förteckning II (कुछ रूपों में, जैसे [[डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन]] और [[लिसडेक्सएम्फ़ैटेमिन]])<ref>(23 June 2026). [https://fass.se/health/product/20111213000092/fass-text Elvanse, Kapsel, hård 30 mg]. FASS.</ref><ref>(24 April 2026). [https://fass.se/health/product/20110721000068/fass-text Attentin, Tablett 5 mg]. FASS.</ref>

<!-- Physiological data -->
|-
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| [[Trace amine-associated receptor 1|TAAR1]], [[VMAT2]], [[5HT1A]]

<!-- Pharmacokinetic data -->
|-
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| मौखिक: ~90%<ref name="handbook2022_PK" />
|-
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| 16–20%<ref name="handbook2022_PK" />
|-
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| [[CYP2D6]], [[Dopamine β-hydroxylase|DBH]], [[Flavin-containing monooxygenase 3|FMO3]]
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Metabolites
| [[4-hydroxyamphetamine]], [[4-hydroxynorephedrine]], [[4-hydroxyphenylacetone]], [[N-hydroxyamphetamine|''N''-hydroxyamphetamine]], [[benzoic acid]], [[hippuric acid]], [[norephedrine]], [[phenylacetone]]
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Onset
| Immediate release खुराक: 30–45&nbsp;मिनट<ref name="handbook2022_PK" /><br />Extended release खुराक: 1.5–2&nbsp;घंटे<ref name="Millichap: onset, peak, and duration">(2010). "Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD". 112. Springer. ISBN 978-1-4419-1396-8.</ref><ref name="XR onset-duration">(September 2008). "Onset of efficacy of long-acting psychostimulants in pediatric attention-deficit/hyperactivity disorder". ''Postgraduate Medicine''. 120 (3) 69–88. doi:[https://doi.org/10.3810/pgm.2008.09.1909 10.3810/pgm.2008.09.1909].</ref>
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Elimination half-life
| डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन: 9–11&nbsp;घंटे<ref name="Adderall IR">(8 November 2019). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=f22635fe-821d-4cde-aa12-419f8b53db81 Adderall- dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate, and amphetamine sulfate tablet]. ''DailyMed''.</ref><br />लेवोएम्फ़ैटेमिन: 11–14&nbsp;घंटे<ref name="Adderall IR" /><br />[[pH]]-निर्भर: 7–34&nbsp;घंटे<ref name="HSDB Toxnet October 2017 Full archived record" />
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Duration of action
| Immediate release खुराक: 3–6&nbsp;घंटे<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" /><ref name="Millichap: onset, peak, and duration" /><ref name="Narcolepsy guide" /><br /> Extended release खुराक: 8–12&nbsp;घंटे<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" /><ref name="Millichap: onset, peak, and duration" /><ref name="Narcolepsy guide" />
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Excretion
| मुख्य रूप से [[गुर्दे|रीनल]];<br />[[pH]]-निर्भर सीमा: 1–75%

<!-- Identifiers -->
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Iupac name
| <div class="center">(''RS'')-1-phenylpropan-2-amine</div>
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Synonyms
| α-methylphenethylamine, β-phenylisopropylamine, thyramine
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Cas number ref
| CAS
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Cas number
| 300-62-9
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | PubChem CID
| 3007
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Iuphar ligand
| 4804
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Drugbank ref
| drugbank
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Drugbank
| DB00182
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Chemspiderid ref
| chemspider
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | ChemSpider
| 13852819
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Unii ref
| FDA
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | UNII
| CK833KGX7E
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Kegg ref
| kegg
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | KEGG
| D07445
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Chebi ref
| EBI
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | ChEBI
| 2679
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Chembl ref
| EBI
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | ChEMBL
| 405
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Niaid chemdb
| 018564
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Pdb ligand
| <!-- Chemical and physical data -->
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | C
| 9
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | H
| 13
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | N
| 1
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Chirality
| [[रेसेमिक मिश्रण]]<ref name="Proper definition" />
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Density
| .936
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Density notes
| 25&nbsp;°C पर<ref name="PubChem - amphetamine density">(5 November 2016). [https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/amphetamine Amphetamine]. United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Database.</ref>
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Melting notes
| <ref name="Melting Point">(7 July 2026). [https://commonchemistry.cas.org/detail?cas_rn=300-62-9 Amphetamine]. Common Chemistry cas.org..</ref>
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Boiling point
| 203
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Boiling notes
| 760&nbsp;[[पारा का मिलीमीटर|mmHg]] पर<ref name="Properties" />
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | SMILES
| NC(C)Cc1ccccc1
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | InChI
| 1S/C9H13N/c1-8(10)7-9-5-3-2-4-6-9/h2-6,8H,7,10H2,1H3
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | InChI key
| KWTSXDURSIMDCE-UHFFFAOYSA-N
|-
! scope="row" style="text-align:left; vertical-align:top; padding-right:0.6em" | Melting point
| 11.3
|}

'''एम्फ़ैटेमिन'''{{#tag:ref|''एम्फ़ैटेमिन'' शब्द [[Alpha and beta carbon|<u>a</u>lpha]]-[[methylphenethylamine|<u>m</u>ethyl<u>ph</u>en<u>et</u>hyl<u>amine</u>]] का संक्षिप्त रूप है। पर्यायवाची और वैकल्पिक वर्तनी में शामिल हैं: {{nowrap|'''1-phenylpropan-2-amine'''}} ([[International Union of Pure and Applied Chemistry|IUPAC]] नाम), {{nowrap|'''α-methylphenethylamine'''}}, '''amfetamine''' ([[International Nonproprietary Name|International Nonproprietary Name [INN]]]), {{nowrap|'''β-phenylisopropylamine'''}}, '''thyramine''', और '''speed'''.<ref name="PubChem Header" /><ref name="Drugbank-amph" /><ref name="Acute amph toxicity" />| group = "note" }} एक [[केंद्रीय तंत्रिका तंत्र]] (CNS) [[उत्तेजक]] है जिसका उपयोग [[अटेंशन डेफिसिट हाइपरएक्टिविटी डिसऑर्डर]] (ADHD) और [[नार्कोलेप्सी]] के उपचार में किया जाता है; इसका उपयोग [[लिसडेक्सएम्फ़ैटेमिन]] के रूप में [[बिंग ईटिंग डिसऑर्डर]] के इलाज के लिए भी किया जाता है। ऐतिहासिक रूप से, इसका उपयोग नाक की भीड़ और अवसाद के इलाज के लिए किया जाता रहा है। एम्फ़ैटेमिन का उपयोग [[Performance-enhancing substance|एथलेटिक प्रदर्शन बढ़ाने वाले]] और [[Nootropic|संज्ञानात्मक बढ़ाने वाले]] के रूप में, और मनोरंजक रूप से [[कामोत्तेजक]] और [[Euphoria#Euphoriant|यूफोरिएंट]] के रूप में भी किया जाता है। यह कई देशों में एक [[प्रिस्क्रिप्शन दवा]] है, और मनोरंजक उपयोग से जुड़े महत्वपूर्ण स्वास्थ्य जोखिमों के कारण एम्फ़ैटेमिन का अनधिकृत कब्जा और वितरण अक्सर कड़ाई से नियंत्रित किया जाता है।{{#tag:ref|<ref name="Amph Uses" /><ref>{{cite book | vauthors = Rasmussen N | volume = 120 | pages = 9–25 | date = January 2015 | pmid = 26070751 | doi = 10.1016/bs.irn.2015.02.001 | publisher = Academic Press | veditors = Taba P, Lees A, Sikk K | title = The Neuropsychiatric Complications of Stimulant Abuse | chapter = Amphetamine-Type Stimulants | series = International Review of Neurobiology | hdl = 1959.4/unsworks_47518 | isbn = 978-0-12-802978-7 }}</ref><ref name="Proper definition">{{cite book | vauthors = Yoshida T | veditors = Klee H | title = Amphetamine Misuse: International Perspectives on Current Trends | date = 1997 | publisher = Harwood Academic Publishers | location = Amsterdam, Netherlands | isbn = 978-90-5702-081-0 | page = [https://archive.org/details/amphetaminemisus0000unse/page/2 2] | chapter-url = https://books.google.com/books?id=gVw_wzZU4x8C&pg=PA2| chapter = Chapter 1: Use and Misuse of Amphetamines: An International Overview | quote = Amphetamine, in the singular form, properly applies to the racemate of 2-amino-1-phenylpropane.&nbsp;... In its broadest context, however, the term [''amphetamines''] can even embrace a large number of structurally and pharmacologically related substances. | url = https://archive.org/details/amphetaminemisus0000unse/page/2 }}</ref><ref name="Malenka_2009" /><ref name="Ergogenics" /><ref name="FDA" /><ref name="Benzedrine" /><ref name="UN Convention" /><ref name="Nonmedical" /><ref name="Libido" /><ref name="MeSHAmphetamine">{{cite web | title = Amphetamine | url = https://meshb.nlm.nih.gov/#/record/ui?name=Amphetamine | website = Medical Subject Headings | publisher = United States National Library of Medicine | access-date = 16 December 2013}}</ref><ref name="WHO INN active moiety">{{cite web | title = Guidelines on the Use of International Nonproprietary Names (INNS) for Pharmaceutical Substances | url = http://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jh1806e/2.4.html | archive-url = https://web.archive.org/web/20150109232455/http://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Jh1806e/2.4.html | archive-date = 9 January 2015 | publisher = World Health Organization | access-date = 1 December 2014 | date = 1997 | quote = In principle, INNs are selected only for the active part of the molecule which is usually the base, acid or alcohol. In some cases, however, the active molecules need to be expanded for various reasons, such as formulation purposes, bioavailability or absorption rate. In 1975 the experts designated for the selection of INN decided to adopt a new policy for naming such molecules. In future, names for different salts or esters of the same active substance should differ only with regard to the inactive moiety of the molecule.&nbsp;... The latter are called modified INNs (INNMs).}}</ref><ref name="Evekeo" /><ref name="BED rapid review" />|group="sources"}}

एम्फ़ैटेमिन की खोज 1887 में [[लाज़ार एडेलीनू]] द्वारा एक रसायन के रूप में की गई थी, और फिर 1920 के दशक के अंत में एक दवा के रूप में। यह दो [[एनैन्टीओमर]] के रूप में मौजूद है:{{#tag:ref|एनैन्टीओमर ऐसे अणु होते हैं जो एक-दूसरे के दर्पण प्रतिबिंब होते हैं; वे संरचनात्मक रूप से समान होते हैं, लेकिन विपरीत अभिविन्यास के होते हैं।<ref name="Enantiomers">{{cite book |title=IUPAC Compendium of Chemical Terminology |chapter=Enantiomer |publisher=International Union of Pure and Applied Chemistry. IUPAC Goldbook |year=2009 |doi=10.1351/goldbook.E02069 |isbn=978-0-9678550-9-7 |chapter-url=http://goldbook.iupac.org/E02069.html |archive-url=https://web.archive.org/web/20130317002318/http://goldbook.iupac.org/E02069.html |access-date=14 March 2014 |archive-date=17 March 2013 |quote=One of a pair of molecular entities which are mirror images of each other and non-superposable.}}</ref><br />लेवोएम्फ़ैटेमिन और डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन को क्रमशः {{nowrap|L-amph}} या लेवम्फ़ेटामाइन ([[International Nonproprietary Name|INN]]) और {{nowrap|D-amph}} या डेक्सम्फ़ेटामाइन (INN) के रूप में भी जाना जाता है।<ref name="PubChem Header" />|group = "note"}} [[लेवोएम्फ़ैटेमिन]] और [[डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन]]। पहली एम्फ़ैटेमिन दवा [[History of Benzedrine|बेंज़ेड्रिन]] थी। [[#Pharmaceutical products|फार्मास्युटिकल एम्फ़ैटेमिन]] को रेसेमिक एम्फ़ैटेमिन, [[Adderall]],{{#tag:ref|ब्रांड नाम '''Adderall''' का उपयोग इस लेख में एम्फ़ैटेमिन चार-लवण मिश्रण (डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन सल्फेट 25%, डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन सैकेरेट 25%, एम्फ़ैटेमिन सल्फेट 25%, और एम्फ़ैटेमिन एस्पार्टेट 25%) को संदर्भित करने के लिए किया गया है। गैर-स्वामित्व नाम, जो सभी चार सक्रिय घटक रसायनों को सूचीबद्ध करता है, अत्यधिक लंबा है।<ref name="NDCD">{{cite web | title = National Drug Code Amphetamine Search Results | url = https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/ndc/results.cfm?beginrow=1&numberperpage=160&searchfield=amphetamine&searchtype=ActiveIngredient&OrderBy=ProprietaryName | website = National Drug Code Directory| publisher=United States Food and Drug Administration | access-date = 16 December 2013 | archive-url = https://web.archive.org/web/20131216080856/https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/ndc/results.cfm?beginrow=1&numberperpage=160&searchfield=amphetamine&searchtype=ActiveIngredient&OrderBy=ProprietaryName | archive-date=16 December 2013 }}</ref>|name="UseOfAdderallName"| group="note"}} डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन, या [[लिसडेक्सएम्फ़ैटेमिन]] के रूप में निर्धारित किया जाता है। एम्फ़ैटेमिन मस्तिष्क में [[मोनोअमीन न्यूरोट्रांसमीटर|मोनोअमीन]] और [[Neurotransmitter#Excitatory and inhibitory|उत्तेजक]] [[न्यूरोट्रांसमिशन]] को बढ़ाता है, जिसके सबसे स्पष्ट प्रभाव [[नॉरपेनेफ्रिन]] और [[डोपामाइन]] न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम को लक्षित करते हैं।{{#tag:ref|<ref name="Amph Uses" /><ref name="Adderall IR" /><ref name="Malenka_2009" /><ref name="Benzedrine" /><ref name="Evekeo" /><ref name="Miller" /><ref name="Miller+Grandy 2016" />|group="sources"}}

चिकित्सीय खुराक पर, एम्फ़ैटेमिन भावनात्मक और संज्ञानात्मक प्रभाव पैदा करता है जैसे कि [[यूफोरिया]], [[कामेच्छा|यौन इच्छा]] में बदलाव, बढ़ी हुई [[जागरूकता]], और बेहतर [[Executive functions|संज्ञानात्मक नियंत्रण]]। यह शारीरिक प्रभाव पैदा करता है जैसे बेहतर प्रतिक्रिया समय, थकान प्रतिरोध, [[कम भूख]], हृदय गति में वृद्धि, और मांसपेशियों की ताकत में वृद्धि। एम्फ़ैटेमिन की बड़ी खुराक संज्ञानात्मक कार्य को बाधित कर सकती है और [[Rhabdomyolysis|तेजी से मांसपेशियों के टूटने]] को प्रेरित कर सकती है। [[लत]] भारी मनोरंजक एम्फ़ैटेमिन उपयोग के साथ एक गंभीर जोखिम है, लेकिन चिकित्सीय खुराक पर दीर्घकालिक चिकित्सा उपयोग से होने की संभावना नहीं है। बहुत अधिक खुराक के परिणामस्वरूप [[Stimulant psychosis#Amphetamines|मनोविकृति]] हो सकती है, जो चिकित्सीय खुराक पर दीर्घकालिक उपयोग के दौरान भी शायद ही कभी होती है। मनोरंजक खुराक आमतौर पर निर्धारित चिकित्सीय खुराक से बहुत बड़ी होती है और गंभीर दुष्प्रभावों का जोखिम बहुत अधिक होता है।{{#tag:ref|<ref name="Adderall IR" /><ref name="Malenka_2009" /><ref name="Ergogenics" /><ref name="FDA" /><ref name="Libido" /><ref name="Westfall" /><ref name="Cochrane" /><ref name="Amphetamine-induced psychosis" /><ref name="Stimulant Misuse" /><ref name="Long-Term Outcomes Medications" /><ref name="NHMH_3e-Addiction doses" /><ref name="Addiction risk" /><ref name="narcolepsy addiction" />|group="sources"}}

एम्फ़ैटेमिन [[substituted phenethylamine|फेनेथिलामाइन वर्ग]] से संबंधित है। यह अपने स्वयं के संरचनात्मक वर्ग, [[substituted amphetamine|प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन]] का मूल यौगिक भी है,{{#tag:ref|शब्द "एम्फ़ैटेमिन" एक रासायनिक वर्ग को भी संदर्भित करता है, लेकिन, प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन के वर्ग के विपरीत, "एम्फ़ैटेमिन" वर्ग की शैक्षणिक साहित्य में कोई मानकीकृत परिभाषा नहीं है।<ref name="Proper definition" /> इस वर्ग की अधिक प्रतिबंधात्मक परिभाषाओं में केवल एम्फ़ैटेमिन और मेथमफेटामाइन के रेसेमेट और एनैन्टीओमर शामिल हैं।<ref name="Proper definition" /> वर्ग की सबसे सामान्य परिभाषा में औषधीय और संरचनात्मक रूप से संबंधित यौगिकों की एक विस्तृत श्रृंखला शामिल है।<ref name="Proper definition" /><br />बहुवचन रूप के उपयोग से उत्पन्न होने वाले भ्रम के कारण, यह लेख केवल "एम्फ़ैटेमिन" और "एम्फ़ैटेमिन" शब्दों का उपयोग रेसेमिक एम्फ़ैटेमिन, लेवोएम्फ़ैटेमिन और डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन को संदर्भित करने के लिए करेगा और "प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन" शब्द को इसके संरचनात्मक वर्ग के लिए आरक्षित करेगा।|group="note"}} जिसमें [[बुप्रोपियन]], [[कैथिनोन]], [[MDMA]], और [[मेथमफेटामाइन]] जैसे प्रमुख पदार्थ शामिल हैं। फेनेथिलामाइन वर्ग के एक सदस्य के रूप में, एम्फ़ैटेमिन रासायनिक रूप से स्वाभाविक रूप से होने वाले [[ट्रेस एमाइन]] न्यूरोमोड्यूलेटर, विशेष रूप से [[फेनेथिलामाइन]] और [[N-Methylphenethylamine|''N''-methylphenethylamine]] से संबंधित है, जो दोनों मानव शरीर के भीतर उत्पादित होते हैं। फेनेथिलामाइन एम्फ़ैटेमिन का मूल यौगिक है, जबकि ''N''-methylphenethylamine एम्फ़ैटेमिन का एक [[Structural isomer|स्थानिक आइसोमर]] है जो केवल [[मिथाइल समूह]] के स्थान में भिन्न होता है।{{#tag:ref|<ref name="Trace Amines" /><ref name="EMC">{{cite web | title = Amphetamine | url = http://www.emcdda.europa.eu/publications/drug-profiles/amphetamine | website = European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction | access-date = 19 October 2013}}</ref><ref name="Amphetamine - a substituted amphetamine" />|group="sources"}}

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==उपयोग==

===चिकित्सीय===
<noinclude>एम्फ़ैटेमिन का उपयोग [[अटेंशन डेफिसिट हाइपरएक्टिविटी डिसऑर्डर]] (ADHD), [[नार्कोलेप्सी]], और [[लिसडेक्सएम्फ़ैटेमिन]] के रूप में [[बिंग ईटिंग डिसऑर्डर]] के इलाज के लिए किया जाता है।<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" /><ref name="Evekeo" /><ref name="BED rapid review" /> इसे कभी-कभी इसके पिछले [[Indication (medicine)|चिकित्सीय संकेतों]], विशेष रूप से [[treatment-resistant depression|अवसाद]] और [[chronic pain|क्रोनिक दर्द]] के लिए [[off-label]] निर्धारित किया जाता है।<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" /><ref name="Benzedrine sulfate"/></noinclude>
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====ADHD====
कुछ पशु प्रजातियों में पर्याप्त उच्च खुराक पर दीर्घकालिक एम्फ़ैटेमिन एक्सपोजर असामान्य [[Dopamine receptor|डोपामाइन सिस्टम]] विकास या तंत्रिका क्षति पैदा करने के लिए जाना जाता है,<ref name="pmid22392347">(August 2012). "Toxicity of amphetamines: an update". ''Archives of Toxicology''. 86 (8) 1167–1231. doi:[https://doi.org/10.1007/s00204-012-0815-5 10.1007/s00204-012-0815-5].</ref><ref name="AbuseAndAbnormalities">(October 2008). "Abuse of amphetamines and structural abnormalities in the brain". ''Annals of the New York Academy of Sciences''. 1141 (1) 195–220. doi:[https://doi.org/10.1196/annals.1441.031 10.1196/annals.1441.031].</ref> लेकिन, ADHD वाले मनुष्यों में, चिकित्सीय खुराक पर फार्मास्युटिकल एम्फ़ैटेमिन का दीर्घकालिक उपयोग मस्तिष्क के विकास और तंत्रिका वृद्धि में सुधार करता प्रतीत होता है।<ref name="Neuroplasticity 1">(February 2013). "Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects". ''JAMA Psychiatry''. 70 (2) 185–198. doi:[https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2013.277 10.1001/jamapsychiatry.2013.277].</ref><ref name="Neuroplasticity 2">(September 2013). "Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies". ''The Journal of Clinical Psychiatry''. 74 (9) 902–917. doi:[https://doi.org/10.4088/JCP.12r08287 10.4088/JCP.12r08287].</ref><ref name="Neuroplasticity 3">(February 2012). "Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects". ''Acta Psychiatrica Scandinavica''. 125 (2) 114–126. doi:[https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x].</ref> [[magnetic resonance imaging]] (MRI) अध्ययनों की समीक्षा बताती है कि एम्फ़ैटेमिन के साथ दीर्घकालिक उपचार ADHD वाले विषयों में पाई जाने वाली मस्तिष्क संरचना और कार्य में असामान्यताओं को कम करता है, और मस्तिष्क के कई हिस्सों में कार्य में सुधार करता है, जैसे कि [[basal ganglia|बेसल गैन्ग्लिया]] का दायां [[caudate nucleus|कॉडेट न्यूक्लियस]]।<ref name="Neuroplasticity 1" /><ref name="Neuroplasticity 2" /><ref name="Neuroplasticity 3" />

ADHD के उपचार के लिए एम्फ़ैटेमिन (amphetamine) के दीर्घकालिक निरंतर उपयोग की सुरक्षा और प्रभावशीलता नैदानिक उत्तेजक (stimulant) अनुसंधान की समीक्षाओं द्वारा स्थापित की गई है।<ref name="Long-Term Outcomes Medications">(July 2011). "Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: current status of knowledge". ''CNS Drugs''. 25 (7) 539–554. doi:[https://doi.org/10.2165/11589380-000000000-00000 10.2165/11589380-000000000-00000].</ref><ref name="Millichap" /><ref name="Long-term 2015">(February 2015). "Effect of treatment modality on long-term outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review". ''PLOS ONE''. 10 (2). doi:[https://doi.org/10.1371/journal.pone.0116407 10.1371/journal.pone.0116407].<br />[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4340791/figure/pone.0116407.g003/ Figure 3: Treatment benefit by treatment type and outcome group]</ref> ADHD के उपचार के लिए 2 वर्षों तक चलने वाले निरंतर उत्तेजक चिकित्सा के [[यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण]] (Randomized controlled trials) ने उपचार की प्रभावशीलता और सुरक्षा का प्रदर्शन किया है।<ref name="Long-Term Outcomes Medications" /><ref name="Millichap" /> दो समीक्षाओं ने संकेत दिया है कि ADHD के लिए दीर्घकालिक निरंतर उत्तेजक चिकित्सा ADHD के मुख्य लक्षणों (अर्थात, अतिसक्रियता, असावधानी और आवेगशीलता) को कम करने, [[जीवन की गुणवत्ता]] (quality of life) और शैक्षणिक उपलब्धि को बढ़ाने, और बड़ी संख्या में कार्यात्मक परिणामों में सुधार लाने के लिए प्रभावी है{{#tag:ref|दीर्घकालिक निरंतर उत्तेजक चिकित्सा से महत्वपूर्ण रूप से सुधरे हुए परिणामों के सबसे बड़े अनुपात वाले ADHD-संबंधित परिणाम डोमेन में शिक्षा (शैक्षणिक परिणामों का ≈55% सुधार), ड्राइविंग (ड्राइविंग परिणामों का 100% सुधार), गैर-चिकित्सीय नशीली दवाओं का उपयोग (व्यसन-संबंधित परिणामों का 47% सुधार), [[मोटापा]] (मोटापे से संबंधित परिणामों का ≈65% सुधार), आत्म-सम्मान (आत्म-सम्मान परिणामों का 50% सुधार), और सामाजिक कार्य (सामाजिक कार्य परिणामों का 67% सुधार) शामिल हैं।<ref name="Long-term 2015" /><br /><br />दीर्घकालिक उत्तेजक चिकित्सा से परिणाम सुधार के लिए सबसे बड़े [[प्रभाव आकार]] (effect size) उन डोमेन में होते हैं जिनमें शिक्षा (जैसे, [[ग्रेड पॉइंट औसत]], उपलब्धि परीक्षण स्कोर, शिक्षा की अवधि, और शिक्षा का स्तर), आत्म-सम्मान (जैसे, आत्म-सम्मान प्रश्नावली मूल्यांकन, आत्महत्या के प्रयासों की संख्या, और आत्महत्या दर), और सामाजिक कार्य (जैसे, सहकर्मी नामांकन स्कोर, सामाजिक कौशल, और सहकर्मी, परिवार तथा रोमांटिक संबंधों की गुणवत्ता) शामिल हैं।<ref name="Long-term 2015" /><br /><br />ADHD के लिए दीर्घकालिक संयोजन चिकित्सा (अर्थात, उत्तेजक और व्यवहार थेरेपी दोनों के साथ उपचार) परिणाम सुधार के लिए और भी बड़े प्रभाव आकार उत्पन्न करती है और केवल दीर्घकालिक उत्तेजक चिकित्सा की तुलना में प्रत्येक डोमेन में परिणामों के एक बड़े अनुपात में सुधार करती है।<ref name="Long-term 2015" /> इन निष्कर्षों को किशोरों के लिए हस्तक्षेपों की 2025 की एक समीक्षा द्वारा और समर्थन मिला, जिसने निष्कर्ष निकाला कि दवाएं और संज्ञानात्मक-व्यवहार उपचार (CBT) पूरक लाभ प्रदान करते हैं। दवाओं ने मुख्य लक्षणों पर मजबूत अल्पकालिक प्रभावकारिता का प्रदर्शन किया, जबकि CBT ने संयोजन चिकित्सा के हिस्से के रूप में उपयोग किए जाने पर कार्यात्मक हानि और कार्यकारी कौशल में मामूली से मजबूत, और कभी-कभी लंबे समय तक चलने वाले, सुधारों में योगदान दिया।<ref>{{cite journal | vauthors = Sibley MH, Flores S, Murphy M, Basu H, Stein MA, Evans SW, Zhao X, Manzano M, van Dreel S | title = Research Review: Pharmacological and non-pharmacological treatments for adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder - a systematic review of the literature | journal = Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines | volume = 66 | issue = 1 | pages = 132–149 | date = January 2025 | pmid = 39370392 | doi = 10.1111/jcpp.14056 | quote = The main efficacy-related conclusions of this review are: (a) medications demonstrated the strongest and most consistent effects on core ADHD symptoms (especially inattention), (b) heterogeneous C/BTs demonstrated inconsistent effects on ADHD symptoms, strong consistent effects on impairment and executive function skills, and modest consistent effects on internalizing symptoms and analogue note-taking performance, (c) C/BTs demonstrated consistent maintenance effects for executive function skills and impairment up to 6 months and possibly 3 years post-treatment, (d) though comparing the efficacy of two C/BTs rarely led to significant differences, which C/BT worked best for whom could be reliably predicted from patient- and provider-level moderators&nbsp;...<br />Thus, maximal therapeutic benefit (in terms of breadth of response and maintenance of effects) might be achieved by combining medication and C/BTs, a recommendation generally reflected in current practice parameters (AACAP, 2007; AADPA, 2022; NICE, 2018; Wolraich et al., 2019). }}</ref>|group="note"}} शिक्षा, [[असामाजिक व्यवहार]], ड्राइविंग, गैर-औषधीय नशीली दवाओं के उपयोग, मोटापे, व्यवसाय, [[आत्म-सम्मान]], सेवा उपयोग (अर्थात, शैक्षणिक, व्यावसायिक, स्वास्थ्य, वित्तीय और कानूनी सेवाएं), और सामाजिक कार्य से संबंधित परिणामों की 9 श्रेणियों में।<ref name="Long-Term Outcomes Medications" /><ref name="Long-term 2015" /> इसके अतिरिक्त, 2024 के एक [[मेटा-विश्लेषण|मेटा-विश्लेषणात्मक]] [[व्यवस्थित समीक्षा]] (systematic review) ने बताया कि जब ADHD के लिए एम्फ़ैटेमिन उपचार का उपयोग किया जाता है तो जीवन की गुणवत्ता में मध्यम सुधार होता है।<ref name="2024 QOL meta-analysis">(30 May 2024). "Systematic Review and Meta-Analysis: Effects of Pharmacological Treatment for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder on Quality of Life". ''Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry''. 64 (3) S0890–8567(24)00304–6. doi:[https://doi.org/10.1016/j.jaac.2024.05.023 10.1016/j.jaac.2024.05.023].</ref> एक समीक्षा ने बच्चों में ADHD के लिए एम्फ़ैटेमिन उपचार के नौ महीने के यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण पर प्रकाश डाला, जिसमें 4.5 [[बुद्धि लब्धि|IQ]] अंकों की औसत वृद्धि, ध्यान में निरंतर वृद्धि, और विघटनकारी व्यवहारों तथा अतिसक्रियता में निरंतर कमी पाई गई।<ref name="Millichap">(2010). "Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD". 121–123, 125–127. Springer. ISBN 978-1-4419-1396-8.</ref> एक अन्य समीक्षा ने संकेत दिया कि, आज तक किए गए सबसे लंबे [[भावी कोहोर्ट अध्ययन|अनुवर्ती अध्ययनों]] (follow-up studies) के आधार पर, बचपन के दौरान शुरू होने वाली आजीवन उत्तेजक चिकित्सा ADHD के लक्षणों को नियंत्रित करने के लिए निरंतर प्रभावी है और वयस्क के रूप में [[पदार्थ उपयोग विकार]] (substance use disorder) विकसित होने के जोखिम को कम करती है।<ref name="Long-Term Outcomes Medications" />

ADHD के मॉडल यह सुझाव देते हैं कि यह मस्तिष्क के कुछ [[न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम]] में कार्यात्मक हानि से जुड़ा है;<ref name="Malenka_2009_03" /> इन कार्यात्मक हानियों में [[मेसोकोर्टिकोलिम्बिक प्रोजेक्शन]] (mesocorticolimbic projection) में बाधित [[डोपामाइन]] न्यूरोट्रांसमिशन और [[लोकस कोएर्यूलियस]] (locus coeruleus) से [[प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स]] तक नोरएड्रीनर्जिक प्रोजेक्शन में नोरपेनेफ्रिन (norepinephrine) न्यूरोट्रांसमिशन शामिल है।<ref name="Malenka_2009_03" /> [[मिथाइलफेनिडेट]] (methylphenidate) और एम्फ़ैटेमिन जैसे उत्तेजक ADHD के उपचार में प्रभावी हैं क्योंकि वे इन प्रणालियों में न्यूरोट्रांसमीटर गतिविधि को बढ़ाते हैं।<ref name="Malenka_2009" /><ref name="Malenka_2009_03">(2009). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". 154–157. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-148127-4.</ref><ref name="cognition enhancers">(August 2011). "Cognitive enhancers for the treatment of ADHD". ''Pharmacology Biochemistry and Behavior''. 99 (2) 262–274. doi:[https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.05.002 10.1016/j.pbb.2011.05.002].</ref> इन उत्तेजकों का उपयोग करने वाले लगभग 80% लोगों में ADHD के लक्षणों में सुधार देखा जाता है।<ref name="Long-term 36">(September 2013). "The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials". ''Psychology Research and Behavior Management''. 6 87–99. doi:[https://doi.org/10.2147/PRBM.S49114 10.2147/PRBM.S49114].</ref> ADHD वाले बच्चे जो उत्तेजक दवाओं का उपयोग करते हैं, उनके सहकर्मियों और परिवार के सदस्यों के साथ बेहतर संबंध होते हैं, वे स्कूल में बेहतर प्रदर्शन करते हैं, कम विचलित और आवेगी होते हैं, और उनकी ध्यान अवधि लंबी होती है।<ref name="Millichap_3">(2010). "Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD". 111–113. Springer. ISBN 978-1-4419-1396-8.</ref><ref name="ADHD">(12 April 2010). [http://www.webmd.com/add-adhd/childhood-adhd/stimulants-for-attention-deficit-hyperactivity-disorder Stimulants for Attention Deficit Hyperactivity Disorder]. ''WebMD''.</ref> बच्चों, किशोरों और वयस्कों में ADHD के उपचार पर [[कोक्रेन (संगठन)|कोक्रेन]] समीक्षाओं{{#tag:ref|कोक्रेन समीक्षाएं यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों की उच्च गुणवत्ता वाली मेटा-विश्लेषणात्मक व्यवस्थित समीक्षाएं हैं।<ref name="pmid16052183">{{cite journal |vauthors=Scholten RJ, Clarke M, Hetherington J |title=The Cochrane Collaboration |journal=European Journal of Clinical Nutrition|volume=59 |issue=Suppl 1 |pages=S147–S149; discussion S195–S196 |date=August 2005 |pmid=16052183 |doi=10.1038/sj.ejcn.1602188|s2cid=29410060 |doi-access=free | title-link = doi }}</ref>| group = "note" }} ने कहा कि अल्पकालिक अध्ययनों ने प्रदर्शित किया है कि ये दवाएं लक्षणों की गंभीरता को कम करती हैं, लेकिन उनके प्रतिकूल [[दुष्प्रभावों]] (side effects) के कारण गैर-उत्तेजक दवाओं की तुलना में उनकी बंद करने की दर अधिक है।<ref name="Cochrane Amphetamines ADHD">(August 2018). "Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults". ''Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2018 (8). doi:[https://doi.org/10.1002/14651858.CD007813.pub3 10.1002/14651858.CD007813.pub3].</ref><ref name="pmid26844979">(February 2016). "Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents". ''Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2016 (2). doi:[https://doi.org/10.1002/14651858.CD009996.pub2 10.1002/14651858.CD009996.pub2].</ref> हालाँकि, 113 यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों की 2025 की एक मेटा-विश्लेषणात्मक व्यवस्थित समीक्षा में पाया गया कि उत्तेजक दवाएं मजबूत अल्पकालिक प्रभावकारिता वाला एकमात्र हस्तक्षेप थीं, और गैर-उत्तेजक दवाओं (जैसे, [[एटमोक्सेटीन]]) की तुलना में कम सर्व-कारण उपचार [[बंद करने]] (discontinuation) दरों से जुड़ी थीं।{{#tag:ref|केवल प्रतिकूल प्रभावों के कारण उच्च उपचार बंद करने का अवलोकन करने वाली कोक्रेन समीक्षाओं के विपरीत, यह आंकड़ा बंद करने के '''किसी भी कारण''' (जैसे, अपर्याप्त कथित उपचार लाभ) का प्रतिनिधित्व करता है।<ref name="2025_113_RCTs" /> |name="all-cause discontinuation"|group="note"}}<ref name="2025_113_RCTs">(2025). "Comparative efficacy and acceptability of pharmacological, psychological, and neurostimulatory interventions for ADHD in adults: a systematic review and component network meta-analysis". ''The Lancet. Psychiatry''. 12 (1) 32–43. doi:[https://doi.org/10.1016/S2215-0366(24)00360-2 10.1016/S2215-0366(24)00360-2].</ref> [[टरेट सिंड्रोम]] (Tourette syndrome) जैसे [[टिक विकार]] (tic disorders) वाले बच्चों में ADHD के उपचार पर एक कोक्रेन समीक्षा ने संकेत दिया कि उत्तेजक सामान्य तौर पर [[टिक]] (tics) को बदतर नहीं बनाते हैं, लेकिन डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन की उच्च खुराक कुछ व्यक्तियों में टिक को बढ़ा सकती है।<ref name="pmid29944175">(June 2018). "Pharmacological treatment for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children with comorbid tic disorders". ''Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2018 (6). doi:[https://doi.org/10.1002/14651858.CD007990.pub3 10.1002/14651858.CD007990.pub3].</ref>

====बिंग ईटिंग डिसऑर्डर (Binge eating disorder)====
[[बिंग ईटिंग डिसऑर्डर]] (BED) को बाध्यकारी बिंग ईटिंग (अत्यधिक भोजन) के आवर्तक और लगातार एपिसोड द्वारा पहचाना जाता है।<ref name="BED definition">(March 2022). "Binge eating disorder". ''Nature Reviews. Disease Primers''. 8 (1). doi:[https://doi.org/10.1038/s41572-022-00344-y 10.1038/s41572-022-00344-y].</ref> ये एपिसोड अक्सर स्पष्ट संकट और खाने पर नियंत्रण खोने की भावना के साथ होते हैं।<ref name="BED definition" /> BED की [[पैथोफिज़ियोलॉजी]] पूरी तरह से समझ में नहीं आई है, लेकिन माना जाता है कि इसमें [[कोर्टिको-बेसल गैन्ग्लिया-थैलेमो-कोर्टिकल लूप]] के साथ शिथिल डोपामिनर्जिक इनाम सर्किट शामिल है।<ref name="BED ADHD overlap">(June 2022). "Prospects for new drugs to treat binge-eating disorder: Insights from psychopathology and neuropharmacology". ''Journal of Psychopharmacology''. 36 (6) 680–703. doi:[https://doi.org/10.1177/02698811211032475 10.1177/02698811211032475].</ref><ref name="BED secondary outcomes">(2017). "Pharmacologic Treatments for Binge-Eating Disorder". ''The Journal of Clinical Psychiatry''. 78 (Suppl 1) 14–19. doi:[https://doi.org/10.4088/JCP.sh16003su1c.03 10.4088/JCP.sh16003su1c.03].</ref> जुलाई 2024 तक, [[लिस्डेक्सामफेटामाइन]] (lisdexamfetamine) BED के लिए एकमात्र [[FDA]]- और [[थेराप्यूटिक गुड्स एडमिनिस्ट्रेशन|TGA]]-अनुमोदित [[फार्माकोथेरेपी]] है।<ref name="BED rapid review">(July 2023). "Pharmacotherapy, alternative and adjunctive therapies for eating disorders: findings from a rapid review". ''Journal of Eating Disorders''. 11 (1). doi:[https://doi.org/10.1186/s40337-023-00833-9 10.1186/s40337-023-00833-9].</ref><ref name="BED neuroplasticity">(January 2021). "The Neurobiology of Binge-eating Disorder Compared with Obesity: Implications for Differential Therapeutics". ''Clinical Therapeutics''. 43 (1) 50–69. doi:[https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2020.10.014 10.1016/j.clinthera.2020.10.014].</ref> साक्ष्य बताते हैं कि BED में लिस्डेक्सामफेटामाइन की उपचार प्रभावकारिता कम से कम आंशिक रूप से BED और ADHD के बीच एक [[मनोविकृति विज्ञान|मनोविकृति संबंधी]] (psychopathological) ओवरलैप द्वारा समर्थित है, जिसमें बाद वाले को एक [[कार्यकारी कार्य|संज्ञानात्मक नियंत्रण]] (cognitive control) विकार के रूप में माना जाता है जो लिस्डेक्सामफेटामाइन के साथ उपचार से भी लाभान्वित होता है।<ref name="BED ADHD overlap" /><ref name="BED secondary outcomes" />

BED के लिए लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन (Lisdexamfetamine) के चिकित्सीय प्रभाव मुख्य रूप से इसके [[pharmacologically active|फार्माकोलॉजिकल रूप से सक्रिय]] मेटाबोलाइट, [[dextroamphetamine|डेक्सट्रोएम्फ़ेटामाइन]] में परिवर्तित होने के बाद [[central nervous system|केंद्रीय तंत्रिका तंत्र]] में सीधी कार्रवाई से संबंधित हैं।<ref name="BED neuroplasticity" /> डेक्सट्रोएम्फ़ेटामाइन प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में डोपामिनर्जिक और नोरएड्रीनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन को बढ़ाता है, जो मस्तिष्क का वह क्षेत्र है जो व्यवहार के संज्ञानात्मक नियंत्रण को नियंत्रित करता है।<ref name="BED ADHD overlap" /><ref name="BED neuroplasticity" /> ADHD में इसके चिकित्सीय प्रभाव के समान, डेक्सट्रोएम्फ़ेटामाइन संज्ञानात्मक नियंत्रण को बढ़ाता है और BED के रोगियों में [[prepotent responses|प्रीपोटेंट फीडिंग रिस्पॉन्स]] (भोजन संबंधी पूर्व-प्रभावी प्रतिक्रियाओं) को दबाने के लिए जिम्मेदार संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं को बढ़ाकर आवेगशीलता को कम कर सकता है, जो बिंज ईटिंग (अत्यधिक भोजन) के दौर से पहले होती हैं।<ref name="BED ADHD overlap" /><ref>(2015). "Molecular neuropharmacology: a foundation for clinical neuroscience". McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6.</ref><ref name="BED systematic review">(December 2021). [http://pure-oai.bham.ac.uk/ws/files/147133958/LDX_final_pure.pdf Lisdexamfetamine and binge-eating disorder: A systematic review and meta-analysis of the preclinical and clinical data with a focus on mechanism of drug action in treating the disorder]. ''European Neuropsychopharmacology''. 53 49–78. doi:[https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2021.08.001 10.1016/j.euroneuro.2021.08.001].</ref> डेक्सट्रोएम्फ़ेटामाइन [[trace amine-associated receptor 1]] (TAAR1) का भी पूर्ण एगोनिस्ट है, जो एक [[G protein-coupled receptor|जी-प्रोटीन कपल्ड रिसेप्टर]] है और मस्तिष्क में [[Monoamine neurotransmitter|मोनोएमिनर्जिक प्रणालियों]] को नियंत्रित करता है;<ref name="2022 T1 LDX" /><ref name="Moore_2018">(2018). "Trace Amine Associated Receptor 1 (TAAR1) Modulation of Food Reward". ''Frontiers in Pharmacology''. 9. doi:[https://doi.org/10.3389/fphar.2018.00129 10.3389/fphar.2018.00129].</ref> TAAR1 का सक्रियण प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में बिगड़े हुए डोपामिनर्जिक सिग्नलिंग को बहाल कर सकता है और इस प्रकार बिंज ईटिंग व्यवहार से जुड़ी निरोधात्मक नियंत्रण (inhibitory control) की कमियों को ठीक कर सकता है।<ref name="Moore_2018" /> संज्ञानात्मक नियंत्रण पर इसके प्रभाव के साथ-साथ, भूख का दमन लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन का एक सामान्य दुष्प्रभाव है और यह कम भोजन सेवन से जुड़ा है।<ref name="BED systematic review" /><ref name="Heal 2024 BED" /> माना जाता है कि एम्फ़ेटामाइन [[lateral hypothalamus|लेटरल हाइपोथैलेमस]] में क्रियाओं के माध्यम से [[Hunger (physiology)|भूख]] की संवेदना को कम करते हैं;<ref name="Prus_2018" /> ऐसा माना जाता है कि इसमें बढ़ा हुआ [[catecholaminergic]] सिग्नलिंग और [[Cocaine and amphetamine regulated transcript|कोकीन- और एम्फ़ेटामाइन-विनियमित ट्रांसक्रिप्ट]] (CART) का प्रेरण शामिल है, जो भोजन सेवन के नियमन में शामिल एक हाइपोथैलेमिक [[neuropeptide]] है।<ref name="Prus_2018">(2018). "Drugs and the neuroscience of behavior: an introduction to psychopharmacology". 315–20. SAGE. ISBN 978-1-5063-3894-1.</ref> हालांकि भूख का दमन भोजन सेवन में कमी की [[Magnitude (mathematics)|तीव्रता]] को प्रभावित कर सकता है, तीन चिकित्सा समीक्षाएं बताती हैं कि लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन द्वारा संज्ञानात्मक नियंत्रण में वृद्धि बिंज ईटिंग के लक्षणों को कम करने के लिए प्राथमिक चिकित्सीय प्रभाव है और विकार के अंतर्निहित साइकोपैथोलॉजी को संबोधित करने के लिए इसकी आवश्यकता होने की संभावना है।<ref name="BED ADHD overlap"/><ref name="Heal 2024 BED">(2024). "Pharmacological Advances in Central Nervous System Stimulants". 99 251–286. ISBN 978-0-443-21933-7. doi:[https://doi.org/10.1016/bs.apha.2023.10.002 10.1016/bs.apha.2023.10.002].</ref><ref name="BED systematic review" /> यह दृष्टिकोण [[anti-obesity medication|मोटापा-रोधी दवाओं]] और अन्य भूख दमनकारियों की BED लक्षणों की गंभीरता को काफी हद तक कम करने में विफलता द्वारा समर्थित है, बावजूद इसके कि वे वजन घटाने में सक्षम हैं।<ref name="Heal 2024 BED"/>

यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों (RCTs) की चिकित्सा समीक्षाओं ने प्रदर्शित किया है कि लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन, 50 से 70 मिलीग्राम के बीच की खुराक पर, वयस्कों में मध्यम से गंभीर BED के उपचार के लिए सुरक्षित और प्रभावी है।{{#tag:ref|<ref name="BED secondary outcomes" /><ref name="BED rapid review" /><ref name="BED systematic review" /><ref name="BED neuroplasticity" /><ref name="BED review">{{cite journal | vauthors = Muratore AF, Attia E | title = Psychopharmacologic Management of Eating Disorders | journal = Current Psychiatry Reports | volume = 24 | issue = 7 | pages = 345–351 | date = July 2022 | pmid = 35576089 | pmc = 9233107 | doi = 10.1007/s11920-022-01340-5 | quote = An 11-week, double-blind RCT examined the effects of three doses of lisdexamfetamine (30 mg/day, 50 mg/day, 70 mg/day) and placebo on binge eating frequency. Results indicated that 50 mg and 70 mg doses were superior to placebo in reducing binge eating. Two follow-up 12-week RCTs confirmed the superiority of 50 and 70 mg doses to placebo in improving binge eating and secondary outcome measures, including obsessive–compulsive symptoms, body weight, and global improvement. ... Subsequent studies of lisdexamfetamine provided further support for the medication's safety and efficacy and provided additional evidence that continued use may be better than placebo in preventing relapse. While it is considered safe and effective, lisdexamfetamine's side effect profile and risk for misuse may make it inappropriate for certain patients. }}</ref>|group="sources"|name="BED efficacy"}} ये समीक्षाएं बताती हैं कि लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन BED के उपचार में लगातार प्रभावी है और यह प्रति सप्ताह बिंज ईटिंग के दिनों और बिंज ईटिंग के दौरों की संख्या में महत्वपूर्ण कमी के साथ जुड़ा हुआ है। इसके अलावा, एक मेटा-विश्लेषणात्मक व्यवस्थित समीक्षा ने 12-महीने के ओपन-लेबल विस्तार सुरक्षा और सहनशीलता अध्ययन पर प्रकाश डाला, जिसमें बताया गया कि अध्ययन की अवधि के दौरान बिंज ईटिंग के दिनों की संख्या को कम करने में लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन प्रभावी बना रहा।<ref name="BED systematic review" /> इसके अतिरिक्त, एक समीक्षा और एक मेटा-विश्लेषणात्मक व्यवस्थित समीक्षा दोनों ने पाया कि लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन कई माध्यमिक परिणाम उपायों में प्लेसबो से बेहतर है, जिसमें निरंतर बिंज ईटिंग का बंद होना, जुनूनी-बाध्यकारी संबंधित बिंज ईटिंग लक्षणों में कमी, शरीर के वजन में कमी और ट्राइग्लिसराइड्स में कमी शामिल है।<ref name="BED secondary outcomes" /><ref name="BED systematic review" /> लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन, सभी फार्मास्युटिकल एम्फ़ेटामाइन की तरह, सीधे भूख दमनकारी प्रभाव डालता है जो BED और इसके सह-रुग्णताओं (comorbidities) दोनों में चिकित्सीय रूप से उपयोगी हो सकता है।<ref name="BED rapid review" /><ref name="BED systematic review" /> BED-निदान वाले प्रतिभागियों से जुड़े [[neuroimaging|न्यूरोइमेजिंग]] अध्ययनों की समीक्षाओं के आधार पर, लिस्डेक्सएम्फ़ेटामाइन के दीर्घकालिक उपयोग से [[neurotransmitter#Neurotransmitter systems|डोपामिनर्जिक और नोरएड्रीनर्जिक मार्गों]] में चिकित्सीय [[neuroplasticity|न्यूरोप्लास्टिसिटी]] खाने के व्यवहार के नियमन में देखे गए स्थायी सुधारों में शामिल हो सकती है।<ref name="BED rapid review" /><ref name="BED neuroplasticity" /><ref name="BED systematic review" />

====नार्कोलेप्सी (Narcolepsy)====
नार्कोलेप्सी एक पुरानी नींद-जागने की स्थिति है जो अत्यधिक दिन की नींद, [[cataplexy|कैटैप्लेक्सी]] और [[sleep paralysis|स्लीप पैरालिसिस]] से जुड़ी है।<ref name="Autoimmune basis review">(October 2013). "The autoimmune basis of narcolepsy". ''Current Opinion in Neurobiology''. 23 (5) 767–773. doi:[https://doi.org/10.1016/j.conb.2013.04.013 10.1016/j.conb.2013.04.013].</ref> नार्कोलेप्सी के रोगियों का निदान टाइप 1 या टाइप 2 के रूप में किया जाता है, जिसमें केवल पहले वाले में कैटैप्लेक्सी के लक्षण दिखाई देते हैं।<ref name="Barateau_2022">(August 2022). "Narcolepsy". ''Journal of Sleep Research''. 31 (4). doi:[https://doi.org/10.1111/jsr.13631 10.1111/jsr.13631].</ref> टाइप 1 नार्कोलेप्सी [[lateral hypothalamus|लेटरल हाइपोथैलेमस]] में लगभग 70,000 [[orexin|ओरेक्सिन]]-मुक्त करने वाले न्यूरॉन्स के नुकसान के परिणामस्वरूप होती है, जिससे [[Cerebrospinal fluid|सेरेब्रोस्पाइनल]] ओरेक्सिन का स्तर काफी कम हो जाता है;<ref name="Narcolepsy guide">(October 2012). "A practical guide to the therapy of narcolepsy and hypersomnia syndromes". ''Neurotherapeutics''. 9 (4) 739–752. doi:[https://doi.org/10.1007/s13311-012-0150-9 10.1007/s13311-012-0150-9].</ref><ref name="Malenka_2015b">(2015). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". 456–457. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6.</ref> यह कमी टाइप 1 नार्कोलेप्सी के लिए एक [[Biomarker (medicine)|नैदानिक बायोमार्कर]] है।<ref name="Barateau_2022" /> लेटरल हाइपोथैलेमिक ओरेक्सिन न्यूरॉन्स [[ascending reticular activating system|असेंडिंग रेटिकुलर एक्टिवेटिंग सिस्टम]] (ARAS) के प्रत्येक घटक को इनर्वेट (innervate) करते हैं, जिसमें [[Norepinephrine|नोरएड्रीनर्जिक]], [[dopamine|डोपामिनर्जिक]], [[histamine|हिस्टामिनर्जिक]] और [[Serotonin|सेरोटोनर्जिक]] नाभिक शामिल हैं जो [[wakefulness|जागरूकता]] को बढ़ावा देते हैं।<ref name="Malenka_2015b" /><ref name="Malenka_2015a">(2015). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". 521. McGraw-Hill Medical.</ref>

नार्कोलेप्सी में एम्फ़ेटामाइन की चिकित्सीय कार्यप्रणाली मुख्य रूप से ARAS में [[Monoamine neurotransmitter|मोनोएमिन]] न्यूरोट्रांसमीटर गतिविधि को बढ़ाने में शामिल है।<ref name="Narcolepsy guide" /><ref name="Amphetamine ARAS textbook">(2009). [https://books.google.com/books?id=kWxWEdqvue4C&pg=PA81 Sleep medicine a guide to sleep and its disorders]. 81. John Wiley & Sons. ISBN 978-1-4051-7851-8.</ref><ref name="Narcolepsy - Amphetamine and the ARAS" /> इसमें [[locus coeruleus|लोकस कोएर्यूलियस]] में नोरएड्रीनर्जिक न्यूरॉन्स, [[ventral tegmental area|वेंट्रल टेगमेंटल एरिया]] में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स, [[tuberomammillary nucleus|ट्यूबरोमैमिलरी न्यूक्लियस]] में हिस्टामिनर्जिक न्यूरॉन्स और [[dorsal raphe nucleus|डॉर्सल रैफे न्यूक्लियस]] में सेरोटोनर्जिक न्यूरॉन्स शामिल हैं।<ref name="Malenka_2015a" /><ref name="Narcolepsy - Amphetamine and the ARAS">(2008). "Neurophysiology of sleep and wakefulness: basic science and clinical implications". ''Current Neuropharmacology''. 6 (4) 367–378. doi:[https://doi.org/10.2174/157015908787386050 10.2174/157015908787386050].</ref> डेक्सट्रोएम्फ़ेटामाइन, एम्फ़ेटामाइन का अधिक डोपामिनर्जिक एनैन्टीओमर, जागरूकता को बढ़ावा देने में विशेष रूप से प्रभावी है क्योंकि अन्य मोनोएमिन की तुलना में डोपामिन रिलीज का कॉर्टिकल सक्रियण और संज्ञानात्मक उत्तेजना पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है।<ref name="Narcolepsy guide" /><ref>(2021-05-25). "Medications for daytime sleepiness in individuals with idiopathic hypersomnia". ''The Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2021 (5). doi:[https://doi.org/10.1002/14651858.CD012714.pub2 10.1002/14651858.CD012714.pub2].</ref> इसके विपरीत, लेवोएम्फ़ेटामाइन का कैटैप्लेक्सी पर अधिक प्रभाव हो सकता है, जो एक ऐसा लक्षण है जो नोरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन के प्रभावों के प्रति अधिक संवेदनशील है।<ref name="Narcolepsy guide" /> ARAS में नोरएड्रीनर्जिक और सेरोटोनर्जिक नाभिक [[Rapid eye movement sleep|REM]] नींद चक्र के नियमन में शामिल होते हैं और "REM-ऑफ" कोशिकाओं के रूप में कार्य करते हैं, जिसमें नोरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन पर एम्फ़ेटामाइन का प्रभाव REM नींद के दमन और उच्च खुराक पर कैटैप्लेक्सी में संभावित कमी में योगदान देता है।<ref name="Narcolepsy guide" /><ref name="Barateau_2022" /><ref name="Malenka_2015a" />

[[American Academy of Sleep Medicine]] (AASM) 2021 [[clinical practice guideline|नैदानिक अभ्यास दिशानिर्देश]] टाइप 1 और टाइप 2 नार्कोलेप्सी दोनों के उपचार के लिए डेक्सट्रोएम्फ़ेटामाइन की सशर्त सिफारिश करता है।<ref name="narcolepsy efficacy">(September 2021). "Treatment of central disorders of hypersomnolence: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline". ''Journal of Clinical Sleep Medicine''. 17 (9) 1881–1893. doi:[https://doi.org/10.5664/jcsm.9328 10.5664/jcsm.9328].</ref> फार्मास्युटिकल एम्फ़ेटामाइन के साथ उपचार को आमतौर पर अन्य उत्तेजक दवाओं (जैसे, [[modafinil|मोडाफिनिल]]) की तुलना में कम प्राथमिकता दी जाती है और इसे [[Therapy#Lines of therapy|तीसरी पंक्ति के उपचार]] विकल्प के रूप में माना जाता है।<ref name="narcolepsy addiction">(October 2016). "Management of Narcolepsy". ''Current Treatment Options in Neurology''. 18 (10). doi:[https://doi.org/10.1007/s11940-016-0429-y 10.1007/s11940-016-0429-y].</ref><ref>(August 2017). "Narcolepsy and Other Central Hypersomnias". ''Continuum''. 23 (4, Sleep Neurology) 989–1004. doi:[https://doi.org/10.1212/CON.0000000000000492 10.1212/CON.0000000000000492].</ref><ref>(April 2020). "Update on the pharmacologic management of narcolepsy: mechanisms of action and clinical implications". ''Sleep Medicine''. 68 97–109. doi:[https://doi.org/10.1016/j.sleep.2019.09.001 10.1016/j.sleep.2019.09.001].</ref> चिकित्सा समीक्षाएं बताती हैं कि एम्फ़ेटामाइन नार्कोलेप्सी के उपचार के लिए सुरक्षित और प्रभावी है।<ref name="Narcolepsy guide" /><ref name="narcolepsy addiction" /><ref name="narcolepsy efficacy" /> एम्फ़ेटामाइन [[Excessive daytime sleepiness|हाइपरसोम्नोलेंस]] से जुड़े लक्षणों को सुधारने में सबसे प्रभावी प्रतीत होता है, जिसमें तीन समीक्षाओं में नार्कोलेप्सी के रोगियों में [[Somnolence|दिन की नींद]] में नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण कमी पाई गई है।<ref name="Narcolepsy guide" /><ref name="narcolepsy addiction" /><ref name="narcolepsy efficacy" /> इसके अतिरिक्त, ये समीक्षाएं बताती हैं कि एम्फ़ेटामाइन खुराक-निर्भर रूप से कैटैप्लेक्सी के लक्षणों में सुधार कर सकता है।<ref name="Narcolepsy guide" /><ref name="narcolepsy addiction" /><ref name="narcolepsy efficacy" /> हालांकि, इन निष्कर्षों के लिए साक्ष्य की गुणवत्ता कम है और परिणामस्वरूप यह नार्कोलेप्सी के लिए उपचार विकल्प के रूप में डेक्सट्रोएम्फ़ेटामाइन के लिए AASM की सशर्त सिफारिश में परिलक्षित होता है।<ref name="narcolepsy efficacy" />

===प्रदर्शन बढ़ाना (Enhancing performance)===

====संज्ञानात्मक प्रदर्शन====
2015 में, उच्च गुणवत्ता वाले [[क्लीनिकल ट्रायल]] (नैदानिक परीक्षणों) की एक [[सिस्टमैटिक रिव्यू]] (व्यवस्थित समीक्षा) और [[मेटा-एनालिसिस]] (मेटा-विश्लेषण) में पाया गया कि जब एम्फ़ैटेमिन का उपयोग कम (चिकित्सीय) खुराक में किया जाता है, तो यह सामान्य स्वस्थ वयस्कों में [[वर्किंग मेमोरी]] (कार्यशील स्मृति), दीर्घकालिक [[एपिसोडिक मेमोरी]] (प्रासंगिक स्मृति), [[इनहिबिटरी कंट्रोल]] (निवारक नियंत्रण), और [[अटेंशन#क्लिनिकल मॉडल|ध्यान]] के कुछ पहलुओं सहित संज्ञान में मामूली लेकिन स्पष्ट सुधार उत्पन्न करता है।<ref name="Unambiguous PFC D1 A2">(June 2015). [https://rdw.rowan.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1056&context=som_facpub The Cognition-Enhancing Effects of Psychostimulants Involve Direct Action in the Prefrontal Cortex]. ''Biological Psychiatry''. 77 (11) 940–950. doi:[https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2014.09.013 10.1016/j.biopsych.2014.09.013].</ref><ref name="Cognitive and motivational effects">(June 2015). [https://repository.upenn.edu/neuroethics_pubs/130 Prescription Stimulants' Effects on Healthy Inhibitory Control, Working Memory, and Episodic Memory: A Meta-analysis]. ''Journal of Cognitive Neuroscience''. 27 (6) 1069–1089. doi:[https://doi.org/10.1162/jocn_a_00776 10.1162/jocn_a_00776].</ref> एम्फ़ैटेमिन के इन संज्ञान-वर्धक प्रभावों के बारे में यह ज्ञात है कि ये आंशिक रूप से [[प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स]] में [[डोपामाइन रिसेप्टर D1|डोपामाइन D<sub>1</sub> रिसेप्टर]] और [[अल्फा-2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर|α<sub>2</sub>-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर]] दोनों के [[इनडायरेक्ट एगोनिस्ट|अप्रत्यक्ष सक्रियण]] के माध्यम से मध्यस्थ होते हैं।<ref name="Malenka_2009" /><ref name="Unambiguous PFC D1 A2" /> 2014 की एक व्यवस्थित समीक्षा में पाया गया कि एम्फ़ैटेमिन की कम खुराक [[मेमोरी कंसोलिडेशन]] (स्मृति समेकन) में भी सुधार करती है, जिससे बदले में [[रिकॉल (मेमोरी)|सूचना को याद करने]] की क्षमता में सुधार होता है।<ref name="Cognition enhancement 2014 systematic review">(April 2014). "Efficacy of stimulants for cognitive enhancement in non-attention deficit hyperactivity disorder youth: a systematic review". ''Addiction''. 109 (4) 547–557. doi:[https://doi.org/10.1111/add.12460 10.1111/add.12460].</ref> एम्फ़ैटेमिन की चिकित्सीय खुराक कॉर्टिकल नेटवर्क की दक्षता को भी बढ़ाती है, एक ऐसा प्रभाव जो सभी व्यक्तियों में वर्किंग मेमोरी में सुधार का मध्यस्थ है।<ref name="Malenka_2009" /><ref name="pmid11337538">(April 2001). "Regional cerebral blood flow response to oral amphetamine challenge in healthy volunteers". ''Journal of Nuclear Medicine''. 42 (4) 535–542.</ref> एम्फ़ैटेमिन और अन्य ADHD उत्तेजक (स्टिमुलेंट्स) [[इंसेंटिव सेलियंस|टास्क सेलियंसी]] (किसी कार्य को करने की प्रेरणा) में भी सुधार करते हैं और [[अराउज़ल]] (जागरूकता/सतर्कता) को बढ़ाते हैं, जो बदले में लक्ष्य-निर्देशित व्यवहार को बढ़ावा देते हैं।<ref name="Malenka_2009" /><ref name="Malenka NAcc">(2009). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". 266. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-148127-4.</ref><ref name="Continuum">(January 2014). "Psychostimulants and cognition: a continuum of behavioral and cognitive activation". ''Pharmacological Reviews''. 66 (1) 193–221. doi:[https://doi.org/10.1124/pr.112.007054 10.1124/pr.112.007054].</ref> एम्फ़ैटेमिन जैसे उत्तेजक कठिन और उबाऊ कार्यों पर प्रदर्शन में सुधार कर सकते हैं और कुछ छात्रों द्वारा अध्ययन और परीक्षा देने में सहायता के रूप में उपयोग किए जाते हैं।<ref name="Malenka_2009">(2009). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". 318, 321. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-148127-4.</ref><ref name="Continuum" /><ref name="Test taking aid">Twohey M. (26 March 2006). [http://www.jsonline.com/story/index.aspx?id=410902 Pills become an addictive study aid]. ''JS Online''.</ref> स्व-रिपोर्ट किए गए अवैध उत्तेजक उपयोग के अध्ययनों के आधार पर, 5–35% कॉलेज छात्र [[ड्रग डायवर्जन|डायवर्ट किए गए]] (अवैध रूप से प्राप्त) ADHD उत्तेजकों का उपयोग करते हैं, जिनका उपयोग मुख्य रूप से मनोरंजक दवाओं के बजाय शैक्षणिक प्रदर्शन को बढ़ाने के लिए किया जाता है।<ref name="pmid16999660">(October 2006). "Illicit use of specific prescription stimulants among college students: prevalence, motives, and routes of administration". ''Pharmacotherapy''. 26 (10) 1501–1510. doi:[https://doi.org/10.1592/phco.26.10.1501 10.1592/phco.26.10.1501].</ref><ref name="Diversion prevalence 1">(September 2014). "Pharmacological interventions for adolescents and adults with ADHD: stimulant and nonstimulant medications and misuse of prescription stimulants". ''Psychology Research and Behavior Management''. 7 223–249. doi:[https://doi.org/10.2147/PRBM.S47013 10.2147/PRBM.S47013].</ref><ref name="Diversion prevalence 2">(September 2014). "The potential for misuse and abuse of medications in ADHD: a review". ''Postgraduate Medicine''. 126 (5) 64–81. doi:[https://doi.org/10.3810/pgm.2014.09.2801 10.3810/pgm.2014.09.2801].</ref> हालाँकि, एम्फ़ैटेमिन की उच्च खुराक जो चिकित्सीय सीमा से ऊपर होती है, वह वर्किंग मेमोरी और संज्ञानात्मक नियंत्रण के अन्य पहलुओं में बाधा डाल सकती है।<ref name="Malenka_2009" /><ref name="Continuum" />

====शारीरिक प्रदर्शन====
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एम्फ़ैटेमिन का उपयोग कुछ एथलीटों द्वारा इसके मनोवैज्ञानिक और [[एर्गोजेनिक एड|एथलेटिक प्रदर्शन-वर्धक प्रभावों]], जैसे कि बढ़ी हुई सहनशक्ति और सतर्कता के लिए किया जाता है;<ref name="Ergogenics">(June 2013). "Nutritional supplements and ergogenic AIDS". ''Primary Care: Clinics in Office Practice''. 40 (2) 487–505. doi:[https://doi.org/10.1016/j.pop.2013.02.009 10.1016/j.pop.2013.02.009].</ref><ref name="Westfall">(2010). "Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics". McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-162442-8.</ref> हालाँकि, खेल आयोजनों में गैर-चिकित्सीय एम्फ़ैटेमिन उपयोग प्रतिबंधित है, जो कॉलेजिएट, राष्ट्रीय और अंतर्राष्ट्रीय डोपिंग-रोधी एजेंसियों द्वारा विनियमित होते हैं।<ref name="NCAA">(January 2012). [http://www.ncaapublications.com/productdownloads/SAHS09.pdf National Study of Substance Use Trends Among NCAA College Student-Athletes]. ''NCAA Publications''.</ref><ref name="WADA & AD regulation">Docherty JR. (June 2008). "Pharmacology of stimulants prohibited by the World Anti-Doping Agency (WADA)". ''British Journal of Pharmacology''. 154 (3) 606–622. doi:[https://doi.org/10.1038/bjp.2008.124 10.1038/bjp.2008.124].</ref> स्वस्थ लोगों में मौखिक चिकित्सीय खुराक पर, एम्फ़ैटेमिन को [[शारीरिक शक्ति|मांसपेशियों की ताकत]],<!-- Refs:"Ergogenics" & "Ergogenics2" --> त्वरण, [[एनारोबिक व्यायाम|एनारोबिक स्थितियों]] में एथलेटिक प्रदर्शन, और [[सहनशक्ति]] (अर्थात, यह [[थकान (चिकित्सा)|थकान]] की शुरुआत में देरी करता है) को बढ़ाने के लिए दिखाया गया है,<!-- Refs:"Ergogenics" & "Ergogenics2" & "Roelands_2013" --> जबकि यह [[मेंटल क्रोनोमेट्री|प्रतिक्रिया समय]] में सुधार करता है।<ref name="Ergogenics" /><ref name="Ergogenics2" /><ref name="Roelands_2013" /> एम्फ़ैटेमिन मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में डोपामाइन के [[रीअपटेक इनहिबिटर|रीअपटेक इनहिबिशन]] (पुनर्ग्रहण अवरोध) और [[रिलीज़िंग एजेंट|रिलीज़]] (मुक्ति) के माध्यम से सहनशक्ति और प्रतिक्रिया समय में सुधार करता है।<ref name="Ergogenics2" /><ref name="Roelands_2013">(May 2013). "Neurophysiological determinants of theoretical concepts and mechanisms involved in pacing". ''Sports Medicine''. 43 (5) 301–311. doi:[https://doi.org/10.1007/s40279-013-0030-4 10.1007/s40279-013-0030-4].</ref><ref name="Amph-DA reaction time">(October 2013). "Executive dysfunction in Parkinson's disease and timing deficits". ''Frontiers in Integrative Neuroscience''. 7 75. doi:[https://doi.org/10.3389/fnint.2013.00075 10.3389/fnint.2013.00075].</ref> एम्फ़ैटेमिन और अन्य डोपामिनर्जिक दवाएं [[रेटिंग ऑफ परसीव्ड एक्सर्शन|अनुभव किए गए परिश्रम के स्तर]] पर पावर आउटपुट को एक "सेफ्टी स्विच" को ओवरराइड करके बढ़ाती हैं, जिससे [[मानव शरीर का तापमान|कोर तापमान सीमा]] को बढ़ने की अनुमति मिलती है ताकि उस आरक्षित क्षमता तक पहुँचा जा सके जो सामान्य रूप से 'ऑफ-लिमिट' (पहुँच से बाहर) होती है।<ref name="Roelands_2013" /><ref name="Central mechanisms affecting exertion">(March 2015). "Is it time to turn our attention toward central mechanisms for post-exertional recovery strategies and performance?". ''Frontiers in Physiology''. 6 79. doi:[https://doi.org/10.3389/fphys.2015.00079 10.3389/fphys.2015.00079].</ref><ref name="Monoamine+drug effects on exercise - fatigue and heat">(June 2015). "Neurophysiological effects of exercise in the heat". ''Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports''. 25 (Suppl 1) 65–78. doi:[https://doi.org/10.1111/sms.12350 10.1111/sms.12350].</ref> चिकित्सीय खुराक पर, एम्फ़ैटेमिन के प्रतिकूल प्रभाव एथलेटिक प्रदर्शन में बाधा नहीं डालते हैं;<!-- Refs:"Ergogenics" & "Ergogenics2" --> हालाँकि, बहुत अधिक खुराक पर, एम्फ़ैटेमिन ऐसे प्रभाव पैदा कर सकता है जो प्रदर्शन को गंभीर रूप से बाधित करते हैं, जैसे कि [[रैबडोमायोलिसिस|तेजी से मांसपेशियों का टूटना]] और [[हाइपरथर्मिया|शरीर का बढ़ा हुआ तापमान]]।<ref name="FDA">(17 July 2019). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=aff45863-ffe1-4d4f-8acf-c7081512a6c0 Adderall XR- dextroamphetamine sulfate, dextroamphetamine saccharate, amphetamine sulfate and amphetamine aspartate capsule, extended release]. ''DailyMed''.</ref><ref name="Ergogenics2">Parr JW. (July 2011). "Attention-deficit hyperactivity disorder and the athlete: new advances and understanding". ''Clinics in Sports Medicine''. 30 (3) 591–610. doi:[https://doi.org/10.1016/j.csm.2011.03.007 10.1016/j.csm.2011.03.007].</ref>

===मनोरंजक===
एम्फ़ैटेमिन, विशेष रूप से अधिक डोपामिनर्जिक [[डेक्सट्रोरोटेटरी]] एनैन्टीओमर ([[डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन]]), का उपयोग मनोरंजक रूप से यूफोरिएंट (उत्साहवर्धक) और कामोत्तेजक के रूप में भी किया जाता है, और अन्य [[एम्फ़ैटेमिन]] की तरह, इसे इसकी ऊर्जावान और उत्साहपूर्ण 'हाई' (नशे) के लिए [[क्लब ड्रग]] के रूप में उपयोग किया जाता है। डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन (d-एम्फ़ैटेमिन) को मनोरंजक तरीके से दुरुपयोग की उच्च क्षमता वाला माना जाता है क्योंकि व्यक्ति आमतौर पर दवा लेने के बाद [[यूफोरिया|उत्साह]], अधिक सतर्क और अधिक ऊर्जावान महसूस करने की रिपोर्ट करते हैं।<ref>[http://www.drugabuse.gov/drugs-abuse/commonly-abused-drugs/commonly-abused-prescription-drugs-chart Commonly Abused Prescription Drugs Chart]. National Institute on Drug Abuse.</ref><ref>[http://www.drugabuse.gov/publications/infofacts/stimulant-adhd-medications-methylphenidate-amphetamines Stimulant ADHD Medications – Methylphenidate and Amphetamines]. National Institute on Drug Abuse.</ref><ref name="NIDA ADHD stimulants" /> 1960 के दशक की यूके की [[मॉड सबकल्चर]] का एक उल्लेखनीय हिस्सा मनोरंजक एम्फ़ैटेमिन उपयोग था, जिसका उपयोग मैनचेस्टर के [[ट्विस्टेड व्हील क्लब|ट्विस्टेड व्हील]] जैसे क्लबों में पूरी रात चलने वाले नृत्यों को बढ़ावा देने के लिए किया जाता था। समाचार पत्रों की रिपोर्टों में नर्तकों को सुबह 5 बजे क्लबों से फैली हुई पुतलियों (dilated pupils) के साथ बाहर निकलते हुए वर्णित किया गया था।<ref name="mixing the medicine">(2008). [http://www.internetjournalofcriminology.com/Wilson%20-%20Mixing%20the%20Medicine.pdf Mixing the Medicine: The Unintended Consequence of Amphetamine Control on the Northern Soul Scene]. ''The Internet Journal of Criminology''.</ref> मॉड लोग दवा का उपयोग [[उत्तेजना]] और [[सतर्कता]] के लिए करते थे, जिसे वे शराब और अन्य दवाओं के कारण होने वाले [[नशा|नशे]] से अलग मानते थे।<ref name="mixing the medicine" /> डॉ. एंड्रयू विल्सन का तर्क है कि एक महत्वपूर्ण अल्पसंख्यक के लिए, "एम्फ़ैटेमिन स्मार्ट, ऑन-द-बॉल, कूल छवि का प्रतीक थे" और वे "नशा नहीं बल्कि उत्तेजना [...] अधिक जागरूकता, पलायन नहीं" और पिछली पीढ़ियों की "[[शराब का नशा|शराबी]] उपद्रवीपन" के बजाय "[[आत्मविश्वास]] और स्पष्टवादिता" की तलाश में थे।<ref name="mixing the medicine" /> डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन के [[डोपामिनर्जिक]] (पुरस्कार देने वाले) गुण [[मेसोकोर्टिकोलिम्बिक सर्किट]] को प्रभावित करते हैं; तंत्रिका संरचनाओं का एक समूह जो [[इंसेंटिव सेलियंस]] (अर्थात, "चाहना"; पुरस्कार के लिए इच्छा या लालसा और प्रेरणा), [[सकारात्मक सुदृढीकरण]], और [[वैलेंस (मनोविज्ञान)|सकारात्मक-वैलेंस]] भावनाओं के लिए जिम्मेदार है, विशेष रूप से वे जिनमें [[आनंद]] शामिल है।<ref name=Schultz>(2015). "Neuronal reward and decision signals: from theories to data". ''Physiological Reviews''. 95 (3) 853–951. doi:[https://doi.org/10.1152/physrev.00023.2014 10.1152/physrev.00023.2014].</ref> डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन की बड़ी मनोरंजक खुराक [[#ओवरडोज़|डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन ओवरडोज़ के लक्षण]] पैदा कर सकती है।<ref name="NIDA ADHD stimulants" /> मनोरंजक उपयोगकर्ता कभी-कभी डेक्सेड्रिन कैप्सूल खोलते हैं और सामग्री को कुचल देते हैं ताकि इसे इन्सफलेट (नाक से सूंघना) कर सकें या बाद में इसे पानी में घोलकर इंजेक्ट कर सकें।<ref name="NIDA ADHD stimulants">[https://nida.nih.gov/publications/research-reports/misuse-prescription-drugs/overview National Institute on Drug Abuse. 2009. Stimulant ADHD Medications – Methylphenidate and Amphetamines]. National Institute on Drug Abuse.</ref> तत्काल-रिलीज़ (immediate-release) फॉर्मूलेशन में अधिक अनुकूल फार्माकोकाइनेटिक प्रोफाइल और आसानी से कुचलने योग्य होने (विशेष रूप से टैबलेट) के कारण इन्सफलेशन (सूंघने) या अंतःशिरा इंजेक्शन के माध्यम से दुरुपयोग की अधिक संभावना होती है।<ref name="CADDRA_2018">(2018). [https://www.caddra.ca/wp-content/uploads/CADDRA-Guidelines-4th-Edition_-Feb2018.pdf Canadian ADHD Practice Guidelines]. 67. Canadian ADHD Resource Alliance.</ref><ref name="Bright2008">(May 2008). "Abuse of medications employed for the treatment of ADHD: results from a large-scale community survey". ''Medscape Journal of Medicine''. 10 (5) 111.</ref> रक्तप्रवाह में इंजेक्शन खतरनाक हो सकता है क्योंकि टैबलेट के भीतर मौजूद अघुलनशील फिलर्स छोटी रक्त वाहिकाओं को अवरुद्ध कर सकते हैं।<ref name="NIDA ADHD stimulants" /> डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन का पुराना अत्यधिक उपयोग गंभीर [[ड्रग डिपेंडेंस]] (दवा निर्भरता) का कारण बन सकता है, जिसके परिणामस्वरूप दवा का उपयोग बंद करने पर निकासी के लक्षण (withdrawal symptoms) दिखाई देते हैं।<ref name="NIDA ADHD stimulants" />

==कॉन्ट्राइंडिकेशन्स (मतभेद/निषेध)==
<noinclude><div role="note" style="font-style:italic; padding-left:1.6em; margin-bottom:0.5em">यह भी देखें: [[wikipedia:Amphetamine#Drug interactions|Amphetamine#Drug interactions]]</div></noinclude>

[[इंटरनेशनल प्रोग्राम ऑन केमिकल सेफ्टी]] (IPCS) और यू.एस. [[यूनाइटेड स्टेट्स फूड एंड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन|फूड एंड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन]] (FDA) के अनुसार,{{#tag:ref|USFDA द्वारा समर्थित कथन प्रिस्क्राइबिंग जानकारी से आते हैं, जो निर्माता की कॉपीराइट बौद्धिक संपदा है और USFDA द्वारा अनुमोदित है। USFDA के मतभेद (contraindications) अनिवार्य रूप से चिकित्सा पद्धति को सीमित करने के लिए नहीं हैं, बल्कि दवा कंपनियों द्वारा किए गए दावों को सीमित करने के लिए हैं।<ref name="pmid8545689">{{cite journal | vauthors = Kessler S | title = Drug therapy in attention-deficit hyperactivity disorder | journal =Southern Medical Journal| volume = 89 | issue = 1 | pages = 33–38 | date = January 1996 | pmid = 8545689 |quote = पैकेज इंसर्ट पर दिए गए कथन चिकित्सा पद्धति को सीमित करने के लिए नहीं हैं। बल्कि वे दवा कंपनियों द्वारा किए गए दावों को सीमित करने के लिए हैं।&nbsp;... FDA स्पष्ट रूप से जोर देता है, और अदालतों ने इसे बरकरार रखा है कि नैदानिक निर्णय चिकित्सकों और रोगियों द्वारा व्यक्तिगत स्थितियों में लिए जाने चाहिए। | doi=10.1097/00007611-199601000-00005| s2cid = 12798818 }}</ref>|group="note"}} एम्फ़ैटेमिन उन लोगों में [[contraindicated]] (वर्जित) है जिनका [[नशीली दवाओं के दुरुपयोग]] (drug abuse), [[हृदय रोग]], गंभीर [[Irritability|उत्तेजना]], या गंभीर चिंता का इतिहास रहा है।<ref name="Evekeo">(14 August 2019). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=f469fb38-0380-4621-9db3-a4f429126156 Evekeo- amphetamine sulfate tablet]. ''DailyMed''.</ref><ref name="FDA"/><ref name="International" /> यह उन व्यक्तियों में भी वर्जित है जिन्हें उन्नत [[धमनीकाठिन्य]] (arteriosclerosis - धमनियों का सख्त होना), [[ग्लूकोमा]] (आंखों का बढ़ा हुआ दबाव), [[हाइपरथायरायडिज्म]] (थायराइड हार्मोन का अत्यधिक उत्पादन), या मध्यम से गंभीर [[उच्च रक्तचाप]] (hypertension) है।<ref name="Evekeo" /><ref name="FDA" /><ref name="International"/> ये एजेंसियां बताती हैं कि जिन लोगों को अन्य उत्तेजक पदार्थों (stimulants) से [[hypersensitivity|एलर्जी]] हुई है या जो [[मोनोअमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर]] (MAOIs) ले रहे हैं, उन्हें एम्फ़ैटेमिन नहीं लेना चाहिए,<ref name="Evekeo" /><ref name="FDA" /><ref name="International" /> हालांकि एम्फ़ैटेमिन और मोनोअमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर के सुरक्षित समवर्ती उपयोग का दस्तावेजीकरण किया गया है।<ref name="Review MAOI-amph">(November 2004). "Combining stimulants with monoamine oxidase inhibitors: a review of uses and one possible additional indication". ''The Journal of Clinical Psychiatry''. 65 (11) 1520–1524. doi:[https://doi.org/10.4088/jcp.v65n1113 10.4088/jcp.v65n1113].</ref><ref name="Primary MAOI-amph">(June 2014). "How treatable is refractory depression?". ''Journal of Affective Disorders''. 167 148–152. doi:[https://doi.org/10.1016/j.jad.2014.05.047 10.1016/j.jad.2014.05.047].</ref> ये एजेंसियां यह भी बताती हैं कि [[एनोरेक्सिया नर्वोसा]], [[बाइपोलर डिसऑर्डर]], अवसाद, उच्च रक्तचाप, लिवर या किडनी की समस्याओं, [[उन्माद]] (mania), [[मनोविकृति]] (psychosis), [[रेनॉड फेनोमेनन]], [[दौरे]] (seizures), [[थायराइड]] समस्याओं, [[टिक्स]] (tics), या [[टौरेट सिंड्रोम]] से पीड़ित किसी भी व्यक्ति को एम्फ़ैटेमिन लेते समय अपने लक्षणों की निगरानी करनी चाहिए।<ref name="FDA" /><ref name="International" /> मानव अध्ययनों से प्राप्त साक्ष्य बताते हैं कि चिकित्सीय एम्फ़ैटेमिन का उपयोग भ्रूण या नवजात शिशुओं में विकासात्मक असामान्यताएं पैदा नहीं करता है (अर्थात, यह मानव [[Teratology|टेराटोजेन]] नहीं है), लेकिन एम्फ़ैटेमिन का दुरुपयोग भ्रूण के लिए जोखिम पैदा करता है।<ref name="International" /> एम्फ़ैटेमिन को स्तन के दूध में भी पाया गया है, इसलिए IPCS और FDA माताओं को इसका उपयोग करते समय स्तनपान से बचने की सलाह देते हैं।<ref name="FDA" /><ref name="International" /> प्रतिवर्ती विकास हानि (reversible growth impairments) की संभावना के कारण,{{#tag:ref|उन व्यक्तियों में जो सामान्य से कम ऊंचाई और वजन वृद्धि का अनुभव करते हैं, यदि उत्तेजक चिकित्सा को थोड़े समय के लिए रोक दिया जाए तो सामान्य स्तर पर वापसी की उम्मीद की जाती है।<ref name="Long-Term Outcomes Medications" /><ref name="Millichap" /><ref name="pmid18295156" /> 3 साल की निरंतर उत्तेजक चिकित्सा से अंतिम वयस्क ऊंचाई में औसत कमी 2 सेमी है।<ref name="pmid18295156" />|group="note"}} FDA एम्फ़ैटेमिन दवा निर्धारित बच्चों और किशोरों की ऊंचाई और वजन की निगरानी करने की सलाह देता है।<ref name="FDA" />

==प्रतिकूल प्रभाव==
<noinclude>एम्फ़ैटेमिन के [[adverse effect|प्रतिकूल दुष्प्रभाव]] कई और विविध हैं, और प्रतिकूल प्रभावों की संभावना और गंभीरता को निर्धारित करने में उपयोग की जाने वाली एम्फ़ैटेमिन की मात्रा प्राथमिक कारक है।<ref name="FDA" /><ref name="Westfall" /> [[Adderall]], Vyvanse और उनके जेनेरिक समकक्ष जैसे एम्फ़ैटेमिन उत्पादों को वर्तमान में यू.एस. FDA द्वारा दीर्घकालिक चिकित्सीय उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है।<ref name="NDCD" /><ref name="FDA" /> एम्फ़ैटेमिन का [[Recreational drug use#Stimulants|मनोरंजक उपयोग]] आम तौर पर बहुत बड़ी खुराक में होता है, जिसमें चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए उपयोग की जाने वाली खुराक की तुलना में गंभीर प्रतिकूल दवा प्रभावों का अधिक जोखिम होता है।<ref name="Westfall" /></noinclude>

===शारीरिक===
[[हृदय संबंधी]] (Cardiovascular) दुष्प्रभावों में [[उच्च रक्तचाप]] या [[वासोवेगल रिस्पॉन्स]] (vasovagal response) के कारण [[निम्न रक्तचाप]] (hypotension), [[रेनॉड फेनोमेनन]] (हाथों और पैरों में रक्त का प्रवाह कम होना), और [[टैचीकार्डिया]] (हृदय गति में वृद्धि) शामिल हो सकते हैं।<ref name="CochraneBP2025">(2025-03-28). "Effect of amphetamines on blood pressure". ''Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2025 (3). doi:[https://doi.org/10.1002/14651858.CD007896.pub4 10.1002/14651858.CD007896.pub4].</ref><ref name="Westfall" /><ref name="pmid18295156">Vitiello B. (April 2008). "Understanding the risk of using medications for attention deficit hyperactivity disorder with respect to physical growth and cardiovascular function". ''Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America''. 17 (2) 459–474. doi:[https://doi.org/10.1016/j.chc.2007.11.010 10.1016/j.chc.2007.11.010].</ref> पुरुषों में यौन दुष्प्रभावों में [[इरेक्टाइल डिस्फंक्शन]], बार-बार इरेक्शन, या [[प्रियापिज्म|लंबे समय तक इरेक्शन]] शामिल हो सकते हैं।<ref name="FDA" /> जठरांत्र संबंधी (Gastrointestinal) दुष्प्रभावों में [[पेट दर्द]], [[कब्ज]], [[दस्त]], और [[जी मिचलाना]] शामिल हो सकते हैं।<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology">(March 2017). [https://books.google.com/books?id=9hssDwAAQBAJ&pg=PA45 Prescriber's Guide: Stahl's Essential Psychopharmacology]. 45–51. Cambridge University Press. ISBN 978-1-108-22874-9.</ref><ref name="FDA" /><ref name="Dyanavel">(6 February 2019). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=a8a7eb93-4192-4826-bbf1-82c06634f553 Dyanavel XR- amphetamine suspension, extended release]. ''DailyMed''.</ref> अन्य संभावित शारीरिक दुष्प्रभावों में [[Anorexia (symptom)|भूख न लगना]], [[धुंधली दृष्टि]], [[xerostomia|मुंह सूखना]], [[bruxism|दांतों को पीसना]], नकसीर, अत्यधिक पसीना आना, [[राइनाइटिस मेडिकामेंटोसा]] (दवा-प्रेरित नाक की भीड़), [[दौरे की दहलीज]] (seizure threshold) में कमी, [[टिक्स]] (एक प्रकार का गति विकार), और [[वजन घटना]] शामिल हैं।{{#tag:ref|<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" /><ref name="FDA" /><ref name="Westfall" /><ref name="pmid18295156" /><ref name="Dyanavel" /><ref name="rhinitis">{{cite journal | vauthors = Ramey JT, Bailen E, Lockey RF | title = Rhinitis medicamentosa | journal =Journal of Investigational Allergology & Clinical Immunology| volume = 16 | issue = 3 | pages = 148–155 | year = 2006 | pmid = 16784007 | access-date = 29 April 2015 | url = https://www.jiaci.org/issues/vol16issue03/1.pdf | quote = तालिका 2. राइनाइटिस मेडिकामेंटोसा पैदा करने वाले डिकंजेस्टेंट<br /> – नेज़ल डिकंजेस्टेंट:<br />&nbsp;– सिम्पैथोमिमेटिक:<br />&nbsp;&nbsp; • एम्फ़ैटेमिन}}</ref>|group="sources"}} सामान्य औषधीय खुराक पर खतरनाक शारीरिक दुष्प्रभाव दुर्लभ हैं।<ref name="Westfall" />

एम्फ़ैटेमिन [[श्वसन केंद्र|मेडुलरी श्वसन केंद्रों]] को उत्तेजित करता है, जिससे सांस तेज और गहरी हो जाती है।<ref name="Westfall"/> चिकित्सीय खुराक पर एक सामान्य व्यक्ति में, यह प्रभाव आमतौर पर ध्यान देने योग्य नहीं होता है, लेकिन जब श्वसन पहले से ही बाधित हो, तो यह स्पष्ट हो सकता है।<ref name="Westfall" /> एम्फ़ैटेमिन मूत्र [[Detrusor muscle|मूत्राशय स्फिंक्टर]] (वह मांसपेशी जो पेशाब को नियंत्रित करती है) में [[Muscle contraction|संकुचन]] भी प्रेरित करता है, जिससे पेशाब करने में कठिनाई हो सकती है।<ref name="Westfall" /> यह प्रभाव [[enuresis|बिस्तर गीला करने]] और [[urinary incontinence|मूत्राशय पर नियंत्रण खोने]] के इलाज में उपयोगी हो सकता है।<ref name="Westfall" /> जठरांत्र संबंधी मार्ग पर एम्फ़ैटेमिन के प्रभाव अप्रत्याशित हैं।<ref name="Westfall" /> यदि आंतों की गतिविधि अधिक है, तो एम्फ़ैटेमिन [[जठरांत्र संबंधी गतिशीलता]] (वह दर जिस पर सामग्री पाचन तंत्र के माध्यम से चलती है) को कम कर सकता है;<ref name="Westfall" /> हालांकि, जब मार्ग की [[smooth muscle tissue|चिकनी मांसपेशी]] शिथिल होती है तो एम्फ़ैटेमिन गतिशीलता को बढ़ा सकता है।<ref name="Westfall" /> एम्फ़ैटेमिन का हल्का [[analgesic|दर्द निवारक]] प्रभाव भी होता है और यह [[opioid|ओपिओइड]] के दर्द निवारक प्रभावों को बढ़ा सकता है।<ref name=":0">(2026-02-10). [https://australianprescriber.tg.org.au/articles/pharmacological-management-of-attention-deficit-hyperactivity-disorder-in-adults.html Pharmacological management of attention deficit hyperactivity disorder in adults]. ''Australian Prescriber''. 49 (1) 10–15. doi:[https://doi.org/10.18773/austprescr.2026.002 10.18773/austprescr.2026.002].</ref>

2011 के FDA-आयुक्त अध्ययनों से संकेत मिलता है कि बच्चों, युवा वयस्कों और वयस्कों में गंभीर प्रतिकूल हृदय संबंधी घटनाओं ([[अचानक हृदय मृत्यु|अचानक मृत्यु]], [[myocardial infarction|हार्ट अटैक]], और [[स्ट्रोक]]) और एम्फ़ैटेमिन या अन्य ADHD उत्तेजक पदार्थों के चिकित्सा उपयोग के बीच कोई संबंध नहीं है।{{#tag:ref|<ref name="FDA - cardiovascular effects in young individuals">{{cite web | title=FDA Drug Safety Communication: Safety Review Update of Medications used to treat Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in children and young adults | date=1 November 2011 | url=https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-safety-review-update-medications-used-treat-attention | website=United States Food and Drug Administration | access-date=24 December 2019 | archive-url=https://web.archive.org/web/20190825032123/https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-safety-review-update-medications-used-treat-attention | archive-date=25 August 2019 }}</ref><ref name="pmid22043968">{{cite journal |vauthors=Cooper WO, Habel LA, Sox CM, Chan KA, Arbogast PG, Cheetham TC, Murray KT, Quinn VP, Stein CM, Callahan ST, Fireman BH, Fish FA, Kirshner HS, O'Duffy A, Connell FA, Ray WA | title = ADHD drugs and serious cardiovascular events in children and young adults | journal =New England Journal of Medicine| volume = 365 | issue = 20 | pages = 1896–1904 |date=November 2011 | pmid = 22043968 | doi = 10.1056/NEJMoa1110212 | pmc=4943074}}</ref><ref name="FDA - cardiovascular effects in adults">{{cite web | title=FDA Drug Safety Communication: Safety Review Update of Medications used to treat Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults | date=12 December 2011 | url=https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-safety-review-update-medications-used-treat-attention-0 | website=United States Food and Drug Administration | access-date=24 December 2013 | archive-url=https://web.archive.org/web/20191214114954/https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-safety-review-update-medications-used-treat-attention-0 | archive-date=14 December 2019 }}</ref><ref name="pmid22161946">{{cite journal |vauthors=Habel LA, Cooper WO, Sox CM, Chan KA, Fireman BH, Arbogast PG, Cheetham TC, Quinn VP, Dublin S, Boudreau DM, Andrade SE, Pawloski PA, Raebel MA, Smith DH, Achacoso N, Uratsu C, Go AS, Sidney S, Nguyen-Huynh MN, Ray WA, Selby JV | title = ADHD medications and risk of serious cardiovascular events in young and middle-aged adults |date=December 2011 | journal =JAMA| volume = 306 | issue = 24 | pages = 2673–2683 | pmid = 22161946 | pmc = 3350308 | doi = 10.1001/jama.2011.1830 }}</ref>|group="sources"}} इन निष्कर्षों की पुष्टि बाद में 2022 के एक मेटा-विश्लेषण द्वारा की गई, जिसमें लगभग चालीस लाख प्रतिभागियों का नमूना लिया गया था, जिसमें किसी भी आयु वर्ग में एम्फ़ैटेमिन के चिकित्सीय उपयोग और [[हृदय रोग]] के विकास के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया।<ref>(2022-11-01). "Risk of Cardiovascular Diseases Associated With Medications Used in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-analysis". ''JAMA Network Open''. 5 (11). doi:[https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.43597 10.1001/jamanetworkopen.2022.43597].</ref> हालांकि, एम्फ़ैटेमिन दवाएं पहले से मौजूद हृदय रोग वाले व्यक्तियों में [[contraindicated]] (वर्जित) हैं।{{#tag:ref|<ref name="FDA" /><ref name="International">{{cite web |vauthors=Heedes G, Ailakis J | title=Amphetamine (PIM 934) | url=http://www.inchem.org/documents/pims/pharm/pim934.htm | website=INCHEM | publisher=International Programme on Chemical Safety | access-date=24 June 2014 }}</ref><ref name="FDA - cardiovascular effects in young individuals" /><ref name="FDA - cardiovascular effects in adults" />|group="sources"}}

===मनोवैज्ञानिक===
सामान्य चिकित्सीय खुराक पर, एम्फ़ैटेमिन के सबसे आम मनोवैज्ञानिक दुष्प्रभावों में बढ़ी हुई [[सतर्कता]], आशंका, [[एकाग्रता]], पहल, [[आत्मविश्वास]] और मिलनसारिता, मिजाज (mood swings) (उत्साहित मूड के बाद हल्का [[अवसादग्रस्त मूड]]), [[अनिद्रा]] या [[जागते रहना]], और थकान की भावना में कमी शामिल है।<ref name="FDA" /><ref name="Westfall" /> कम सामान्य दुष्प्रभावों में [[चिंता]], [[कामेच्छा]] (libido) में परिवर्तन, [[भव्यता]] (grandiosity), [[चिड़चिड़ापन]], दोहरावदार या [[Fixation (psychology)|जुनूनी]] व्यवहार, और बेचैनी शामिल हैं;{{#tag:ref|<ref name="Libido">{{cite journal | author = Montgomery KA | title = Sexual desire disorders | journal =Psychiatry | volume = 5 | issue = 6 | pages = 50–55 |date=June 2008 | pmid = 19727285 | pmc = 2695750}}</ref><ref name="FDA" /><ref name="Westfall" /><ref name="Merck_Manual_Amphetamines">{{cite web | url = http://www.merckmanuals.com/professional/special_subjects/drug_use_and_dependence/amphetamines.html | author = O'Connor PG | title = Amphetamines | website = Merck Manual for Health Care Professionals | publisher = Merck |date=February 2012 | access-date = 8 May 2012 }}</ref>|group="sources"}} ये प्रभाव उपयोगकर्ता के व्यक्तित्व और वर्तमान मानसिक स्थिति पर निर्भर करते हैं।<ref name="Westfall" /> भारी उपयोगकर्ताओं में [[एम्फ़ैटेमिन मनोविकृति]] (जैसे [[भ्रम]] और [[पैरानोइया]]) हो सकती है।<ref name="FDA" /><ref name="Cochrane">(January 2009). "Treatment for amphetamine psychosis". ''Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2009 (1). doi:[https://doi.org/10.1002/14651858.CD003026.pub3 10.1002/14651858.CD003026.pub3].</ref><ref name="Amphetamine-induced psychosis">(December 2012). "Amphetamine-induced psychosis—a separate diagnostic entity or primary psychosis triggered in the vulnerable?". ''BMC Psychiatry''. 12. doi:[https://doi.org/10.1186/1471-244X-12-221 10.1186/1471-244X-12-221].</ref> हालांकि बहुत दुर्लभ है, यह मनोविकृति दीर्घकालिक चिकित्सा के दौरान चिकित्सीय खुराक पर भी हो सकती है।<ref name="FDA" /><ref name="Amphetamine-induced psychosis" /><ref name="Stimulant Misuse">Greydanus D. [http://www.acha.org/prof_dev/ADHD_docs/ADHD_PDprogram_Article2.pdf Stimulant Misuse: Strategies to Manage a Growing Problem]. ''American College Health Association''. 20.</ref> FDA के अनुसार, "कोई व्यवस्थित प्रमाण नहीं है" कि उत्तेजक पदार्थ आक्रामक व्यवहार या शत्रुता पैदा करते हैं।<ref name="FDA" />

एम्फ़ैटेमिन को चिकित्सीय खुराक लेने वाले मनुष्यों में [[conditioned place preference]] (स्थान वरीयता) पैदा करने के लिए भी दिखाया गया है,<ref name="Cochrane Amphetamines ADHD" /><ref name="Human CPP">(May 2009). "Amphetamine-induced place preference in humans". ''Biological Psychiatry''. 65 (10) 900–904. doi:[https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2008.11.016 10.1016/j.biopsych.2008.11.016].</ref><ref name="Human CPP" /> जिसका अर्थ है कि व्यक्ति उन स्थानों पर समय बिताने की वरीयता प्राप्त कर लेते हैं जहां उन्होंने पहले एम्फ़ैटेमिन का उपयोग किया है।<ref name="Human CPP" />

===सुदृढीकरण विकार (Reinforcement disorders)===

====लत (Addiction)====

[[लत]] भारी मनोरंजक एम्फ़ैटेमिन उपयोग के साथ एक गंभीर जोखिम है, लेकिन चिकित्सीय खुराक पर दीर्घकालिक चिकित्सा उपयोग से होने की संभावना नहीं है;<ref name="NHMH_3e-Addiction doses">(2015). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6.</ref><ref name="Addiction risk">(May 2008). "A qualitative review of issues arising in the use of psycho-stimulant medications in patients with ADHD and co-morbid substance use disorders". ''Current Medical Research and Opinion''. 24 (5) 1345–1357. doi:[https://doi.org/10.1185/030079908X280707 10.1185/030079908X280707].</ref><ref name="narcolepsy addiction" /> वास्तव में, बचपन के दौरान शुरू होने वाली ADHD के लिए आजीवन उत्तेजक चिकित्सा वयस्क के रूप में [[पदार्थ उपयोग विकार]] (substance use disorder) विकसित करने के जोखिम को कम करती है।<ref name="Long-Term Outcomes Medications" />  [[मेसोलिम्बिक पाथवे]] का पैथोलॉजिकल अति-सक्रियण, एक [[डोपामाइन पाथवे]] जो [[वेंट्रल टेगमेंटल एरिया]] को [[न्यूक्लियस एकम्बेंस]] से जोड़ता है, एम्फ़ैटेमिन की लत में केंद्रीय भूमिका निभाता है।<ref name="Amphetamine KEGG – ΔFosB">Kanehisa Laboratories. (10 October 2014). [http://www.genome.jp/kegg-bin/show_pathway?hsa05031 Amphetamine – Homo sapiens (human)]. ''KEGG Pathway''.</ref><ref name="Magnesium" /> जो व्यक्ति अक्सर एम्फ़ैटेमिन की उच्च खुराक का [[Self-administration|स्व-प्रशासन]] करते हैं, उनमें एम्फ़ैटेमिन की लत विकसित होने का उच्च जोखिम होता है, क्योंकि उच्च खुराक पर पुराना उपयोग धीरे-धीरे [[accumbal]] [[ΔFosB]] के स्तर को बढ़ाता है, जो लत के लिए एक "आणविक स्विच" और "मास्टर कंट्रोल प्रोटीन" है।<ref name="What the ΔFosB?" /><ref name="Nestler" /> एक बार जब न्यूक्लियस एकम्बेंस ΔFosB पर्याप्त रूप से ओवरएक्सप्रेस हो जाता है, तो यह इसके अभिव्यक्ति में और वृद्धि के साथ व्यसनी व्यवहार (यानी, बाध्यकारी दवा-खोज) की गंभीरता को बढ़ाना शुरू कर देता है।<ref name="What the ΔFosB?">Ruffle JK. (November 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". ''The American Journal of Drug and Alcohol Abuse''. 40 (6) 428–437. doi:[https://doi.org/10.3109/00952990.2014.933840 10.3109/00952990.2014.933840].</ref><ref name="Natural and drug addictions" /> हालांकि वर्तमान में एम्फ़ैटेमिन की लत के इलाज के लिए कोई प्रभावी दवा नहीं है, लेकिन नियमित रूप से निरंतर एरोबिक व्यायाम में संलग्न होना ऐसी लत विकसित करने के जोखिम को कम करता है।<ref name="Running vs addiction" /><ref name="Exercise, addiction prevention, and ΔFosB">(July 2015). "Sex differences in drug addiction and response to exercise intervention: From human to animal studies". ''Frontiers in Neuroendocrinology''. 40 24–41. doi:[https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2015.07.001 10.1016/j.yfrne.2015.07.001].</ref> व्यायाम चिकित्सा [[wikt:clinical|नैदानिक]] उपचार परिणामों में सुधार करती है और इसे लत के लिए व्यवहारिक उपचारों के साथ एक [[adjunct therapy|सहायक चिकित्सा]] के रूप में उपयोग किया जा सकता है।<ref name="Running vs addiction" /><ref name="Exercise Rev 3" />

====जैव-आणविक तंत्र====
एम्फ़ैटेमिन का अत्यधिक मात्रा में पुराना उपयोग [[मेसोकोर्टिकोलिम्बिक प्रोजेक्शन]] में [[जीन अभिव्यक्ति]] (gene expression) में परिवर्तन का कारण बनता है, जो [[ट्रांसक्रिप्शनल]] और [[एपिसैनेटिक]] तंत्र के माध्यम से उत्पन्न होते हैं।<ref name="Nestler" /><ref name="Nestler, Hyman, and Malenka 2">(July 2006). [http://revistas.ulima.edu.pe/index.php/Advocatus/article/view/3104/3013 Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory]. ''Annual Review of Neuroscience''. 29 565–598. doi:[https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009].</ref><ref name="Addiction genetics" /> इन परिवर्तनों को उत्पन्न करने वाले सबसे महत्वपूर्ण [[ट्रांसक्रिप्शन कारक]] (transcription factors){{#tag:ref|ट्रांसक्रिप्शन कारक वे प्रोटीन होते हैं जो विशिष्ट जीनों की [[जीन अभिव्यक्ति|अभिव्यक्ति]] को बढ़ाते या घटाते हैं।<ref name="NHM-Transcription factor">{{cite book |vauthors=Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE |veditors=Sydor A, Brown RY | title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience | year = 2009 | publisher = McGraw-Hill Medical | location = New York, US | isbn = 978-0-07-148127-4 | page = 94 | edition = 2nd | chapter = Chapter 4: Signal Transduction in the Brain | quote= <!-- All living cells depend on the regulation of gene expression by extracellular signals for their development, homeostasis, and adaptation to the environment. Indeed, many signal transduction pathways function primarily to modify transcription factors that alter the expression of specific genes. Thus, neurotransmitters, growth factors, and drugs change patterns of gene expression in cells and in turn affect many aspects of nervous system functioning, including the formation of long-term memories. Many drugs that require prolonged administration, such as antidepressants and antipsychotics, trigger changes in gene expression that are thought to be therapeutic adaptations to the initial action of the drug. -->}}</ref>|group="note"}} ''डेल्टा FBJ म्यूरिन ऑस्टियोसारकोमा वायरल ऑन्कोजीन होमोलॉग B'' ([[ΔFosB]]), ''[[चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट|cAMP]] रिस्पॉन्स एलिमेंट बाइंडिंग प्रोटीन'' ([[cAMP response element binding protein|CREB]]), और ''न्यूक्लियर फैक्टर-कप्पा B'' ([[NF-κB]]) हैं।<ref name="Nestler" /> ΔFosB व्यसन में सबसे महत्वपूर्ण जैव-आणविक तंत्र है क्योंकि [[न्यूक्लियस एकम्बेंस]] में [[D1-प्रकार]] के [[मीडियम स्पाइनी न्यूरॉन्स]] में ΔFosB का [[अति-अभिव्यक्ति]] (overexpression) (अर्थात, जीन अभिव्यक्ति का असामान्य रूप से उच्च स्तर जो एक स्पष्ट जीन-संबंधी [[फेनोटाइप]] उत्पन्न करता है) व्यसन में शामिल कई तंत्रिका अनुकूलनों के लिए [[आवश्यक और पर्याप्त]]{{#tag:ref|सरल शब्दों में, इस 'आवश्यक और पर्याप्त' संबंध का अर्थ है कि न्यूक्लियस एकम्बेंस में ΔFosB की अति-अभिव्यक्ति और व्यसन-संबंधी व्यवहारिक और तंत्रिका अनुकूलन हमेशा एक साथ होते हैं और कभी भी अकेले नहीं होते।|group="note"}} है और कई व्यवहारिक प्रभावों (जैसे, [[रिवॉर्ड सेंसिटाइजेशन]] और दवा के [[स्व-प्रशासन]] में वृद्धि) को नियंत्रित करता है।<ref name="What the ΔFosB?" /><ref name="Nestler" /> एक बार जब ΔFosB पर्याप्त रूप से अति-अभिव्यक्त हो जाता है, तो यह एक व्यसनी स्थिति को प्रेरित करता है जो ΔFosB अभिव्यक्ति में और वृद्धि के साथ उत्तरोत्तर अधिक गंभीर होती जाती है।<ref name="What the ΔFosB?" /> इसे अन्य के अलावा [[मद्यपान|अल्कोहल]], [[कैनबिनोइड्स]], [[कोकीन]], [[मिथाइलफेनिडेट]], [[निकोटीन]], [[ओपिओइड्स]], [[फेनसाइक्लिडीन]], [[प्रोपोफोल]] और [[प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन]] के व्यसन में शामिल पाया गया है।{{#tag:ref|<ref name="What the ΔFosB?" /><!--Preceding review covers ΔFosB in propofol addiction --><ref name="Natural and drug addictions" /><ref name="Nestler" /><ref name="Alcoholism ΔFosB">{{cite web | title=Alcoholism – Homo sapiens (human) | url=http://www.genome.jp/kegg-bin/show_pathway?hsa05034+2354 | website=KEGG Pathway | access-date=31 October 2014 | author=Kanehisa Laboratories | date=29 October 2014}}</ref><ref name="MPH ΔFosB">{{cite journal | vauthors = Kim Y, Teylan MA, Baron M, Sands A, Nairn AC, Greengard P | title = Methylphenidate-induced dendritic spine formation and DeltaFosB expression in nucleus accumbens | journal =Proceedings of the National Academy of Sciences| volume = 106 | issue = 8 | pages = 2915–2920 | date = February 2009 | pmid = 19202072 | pmc = 2650365 | doi = 10.1073/pnas.0813179106 | quote = <!-- Despite decades of clinical use of methylphenidate for ADHD, concerns have been raised that long-term treatment of children with this medication may result in subsequent drug abuse and addiction. However, meta analysis of available data suggests that treatment of ADHD with stimulant drugs may have a significant protective effect, reducing the risk for addictive substance use (36, 37). Studies with juvenile rats have also indicated that repeated exposure to methylphenidate does not necessarily lead to enhanced drug-seeking behavior in adulthood (38). However, the recent increase of methylphenidate use as a cognitive enhancer by the general public has again raised concerns because of its potential for abuse and addiction (3, 6–10). Thus, although oral administration of clinical doses of methylphenidate is not associated with euphoria or with abuse problems, nontherapeutic use of high doses or i.v. administration may lead to addiction (39, 40). --> | bibcode = 2009PNAS..106.2915K| doi-access = free | title-link = doi }}</ref>|group="sources"}}

[[ΔJunD]], एक ट्रांसक्रिप्शन कारक, और [[EHMT2|G9a]], एक [[हिस्टोन मिथाइलट्रांसफेरेज़]] एंजाइम, दोनों ΔFosB के कार्य का विरोध करते हैं और इसकी अभिव्यक्ति में वृद्धि को रोकते हैं।<ref name="Nestler" /><ref name="Nestler 2014 epigenetics">(January 2014). "Epigenetic mechanisms of drug addiction". ''Neuropharmacology''. 76 (Pt B) 259–268. doi:[https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004].</ref> [[वायरल वेक्टर]] के साथ न्यूक्लियस एकम्बेंस में ΔJunD को पर्याप्त रूप से अति-अभिव्यक्त करने से पुराने नशीली दवाओं के दुरुपयोग में देखे गए कई तंत्रिका और व्यवहारिक परिवर्तनों (अर्थात, ΔFosB द्वारा मध्यस्थता वाले परिवर्तन) को पूरी तरह से अवरुद्ध किया जा सकता है।<ref name="Nestler" /> इसी तरह, एकम्बाल G9a अति-अभिव्यक्ति के परिणामस्वरूप [[हिस्टोन]] 3 [[लाइसिन]] [[अवशेष (जैव रसायन)|अवशेष]] 9 [[एपिसैनेटिक मिथाइलेशन|डाइमिथाइलेशन]] ([[H3K9me2]]) में उल्लेखनीय वृद्धि होती है और यह पुराने नशीली दवाओं के उपयोग द्वारा ΔFosB-मध्यस्थता वाली [[न्यूरोप्लास्टिसिटी|तंत्रिका]] और [[व्यवहारिक प्लास्टिसिटी]] के प्रेरण को अवरुद्ध करता है,{{#tag:ref|<ref name="Nestler" /><ref name="G9a reverses ΔFosB plasticity">{{cite journal | vauthors = Biliński P, Wojtyła A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studziński T | title = Epigenetic regulation in drug addiction | journal = Annals of Agricultural and Environmental Medicine | volume = 19 | issue = 3 | pages = 491–496 | year = 2012 | pmid = 23020045 | url = http://www.aaem.pl/Epigenetic-regulation-in-drug-addiction,71809,0,2.html }}</ref><ref name="HDACi-induced G9a+H3K9me2 primary source">{{cite journal | vauthors = Kennedy PJ, Feng J, Robison AJ, Maze I, Badimon A, Mouzon E, Chaudhury D, Damez-Werno DM, Haggarty SJ, Han MH, Bassel-Duby R, Olson EN, Nestler EJ | title = Class I HDAC inhibition blocks cocaine-induced plasticity by targeted changes in histone methylation | journal = Nature Neuroscience | volume = 16 | issue = 4 | pages = 434–440 | date = April 2013 | pmid = 23475113 | pmc = 3609040 | doi = 10.1038/nn.3354 }}</ref><ref name="A feat of epigenetic engineering">{{cite journal | vauthors = Whalley K | title = Psychiatric disorders: a feat of epigenetic engineering | journal = Nature Reviews. Neuroscience | volume = 15 | issue = 12 | pages = 768–769 | date = December 2014 | pmid = 25409693 | doi = 10.1038/nrn3869 | s2cid = 11513288 | doi-access = free | title-link = doi }}</ref>|group="sources"}} जो ΔFosB के लिए [[ट्रांसक्रिप्शन कारक]] के H3K9me2-मध्यस्थता वाले [[जीन दमन|दमन]] और विभिन्न ΔFosB ट्रांसक्रिप्शनल लक्ष्यों (जैसे, [[CDK5]]) के H3K9me2-मध्यस्थता वाले दमन के माध्यम से होता है।<ref name="Nestler" /><ref name="Nestler 2014 epigenetics" /><ref name="G9a reverses ΔFosB plasticity" /> ΔFosB [[प्राकृतिक पुरस्कार]] (natural rewards), जैसे स्वादिष्ट भोजन, सेक्स और व्यायाम के प्रति व्यवहारिक प्रतिक्रियाओं को विनियमित करने में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।<ref name="Natural and drug addictions" /><ref name="Nestler" /><ref name="ΔFosB reward">(March 2012). "Sex, drugs, and rock 'n' roll: hypothesizing common mesolimbic activation as a function of reward gene polymorphisms". ''Journal of Psychoactive Drugs''. 44 (1) 38–55. doi:[https://doi.org/10.1080/02791072.2012.662112 10.1080/02791072.2012.662112].</ref> चूंकि प्राकृतिक पुरस्कार और व्यसनी दवाएं दोनों ही ΔFosB की [[प्रेरक जीन|अभिव्यक्ति को प्रेरित]] करती हैं (अर्थात, वे मस्तिष्क को इसका अधिक उत्पादन करने का कारण बनती हैं), इन पुरस्कारों का पुराना अधिग्रहण व्यसन की एक समान रोगजनक स्थिति में परिणामित हो सकता है।<ref name="Natural and drug addictions" /><ref name="Nestler">(November 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". ''Nature Reviews Neuroscience''. 12 (11) 623–637. doi:[https://doi.org/10.1038/nrn3111 10.1038/nrn3111].</ref> परिणामस्वरूप, ΔFosB एम्फ़ैटेमिन व्यसन और एम्फ़ैटेमिन-प्रेरित [[यौन व्यसन]] दोनों में शामिल सबसे महत्वपूर्ण कारक है, जो बाध्यकारी यौन व्यवहार हैं जो अत्यधिक यौन गतिविधि और एम्फ़ैटेमिन के उपयोग से उत्पन्न होते हैं।<ref name="Natural and drug addictions" /><ref name="Amph-Sex X-sensitization through D1 signaling"><!-- Supplemental primary source -->(February 2013). "Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator". ''The Journal of Neuroscience''. 33 (8) 3434–3442. doi:[https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013 10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013].</ref><ref name="Amph-Sex X-sensitization through NMDA signaling"><!-- Supplemental primary source -->(February 2016). "Nucleus accumbens NMDA receptor activation regulates amphetamine cross-sensitization and deltaFosB expression following sexual experience in male rats". ''Neuropharmacology''. 101 154–164. doi:[https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2015.09.023 10.1016/j.neuropharm.2015.09.023].</ref> ये यौन व्यसन एक [[डोपामाइन डिसरेगुलेशन सिंड्रोम]] से जुड़े हैं जो [[डोपामाइनर्जिक#सप्लीमेंट्स और दवाएं|डोपामाइनर्जिक दवाओं]] का सेवन करने वाले कुछ रोगियों में होता है।<ref name="Natural and drug addictions" /><ref name="ΔFosB reward" />

जीन विनियमन पर एम्फ़ैटेमिन के प्रभाव खुराक और मार्ग दोनों पर निर्भर हैं।<ref name="Addiction genetics">(January 2013). "Addiction-related gene regulation: risks of exposure to cognitive enhancers vs. other psychostimulants". ''Progress in Neurobiology''. 100 60–80. doi:[https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.10.001 10.1016/j.pneurobio.2012.10.001].</ref> जीन विनियमन और व्यसन पर अधिकांश शोध बहुत अधिक खुराक पर अंतःशिरा (intravenous) एम्फ़ैटेमिन प्रशासन के साथ पशु अध्ययनों पर आधारित हैं।<ref name="Addiction genetics" /> बहुत कम अध्ययनों ने समतुल्य (वजन-समायोजित) मानव चिकित्सीय खुराक और मौखिक प्रशासन का उपयोग किया है, जो दिखाते हैं कि ये परिवर्तन, यदि होते भी हैं, तो अपेक्षाकृत मामूली हैं।<ref name="Addiction genetics" /> यह बताता है कि एम्फ़ैटेमिन का चिकित्सीय उपयोग जीन विनियमन को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है।<ref name="Addiction genetics" />

=====औषधीय उपचार=====
<div role="note" style="font-style:italic; padding-left:1.6em; margin-bottom:0.5em">यह भी देखें: [[wikipedia:Addiction#Research|Addiction#Research]]</div>

दिसंबर 2019 एम्फ़ैटेमिन व्यसन के लिए कोई प्रभावी [[फार्माकोथेरेपी]] नहीं है।<ref name="NHMH_3e-Physical dependence + psychostimulant addiction treatment">(2015). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6.</ref><ref name="SystRev-Meta analysis amphetamine addiction pharmacotherapy" /><ref name="pmid24716825">(May 2014). "Combination pharmacotherapies for stimulant use disorder: a review of clinical findings and recommendations for future research". ''Expert Review of Clinical Pharmacology''. 7 (3) 363–374. doi:[https://doi.org/10.1586/17512433.2014.909283 10.1586/17512433.2014.909283].</ref> 2015 और 2016 की समीक्षाओं ने संकेत दिया कि [[TAAR1]]-चयनात्मक एगोनिस्ट में साइकोस्टिमुलेंट व्यसनों के उपचार के रूप में महत्वपूर्ण चिकित्सीय क्षमता है;<ref name="Miller+Grandy 2016" /><ref name="TAAR1 addiction 2015" /> हालाँकि, फरवरी 2016 केवल वे यौगिक जो TAAR1-चयनात्मक एगोनिस्ट के रूप में कार्य करने के लिए जाने जाते हैं, [[प्रायोगिक दवाएं]] हैं।<ref name="Miller+Grandy 2016">(February 2016). ""TAARgeting Addiction"-The Alamo Bears Witness to Another Revolution: An Overview of the Plenary Symposium of the 2015 Behavior, Biology and Chemistry Conference". ''Drug and Alcohol Dependence''. 159 9–16. doi:[https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2015.11.014 10.1016/j.drugalcdep.2015.11.014].</ref><ref name="TAAR1 addiction 2015">(August 2015). "Trace amine-associated receptor 1: A promising target for the treatment of psychostimulant addiction". ''European Journal of Pharmacology''. 761 345–352. doi:[https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2015.06.019 10.1016/j.ejphar.2015.06.019].</ref> एम्फ़ैटेमिन व्यसन काफी हद तक न्यूक्लियस एकम्बेंस में [[डोपामाइन रिसेप्टर]] और [[wikt:colocalize|सह-स्थानीयकृत]] [[NMDA रिसेप्टर]] के बढ़े हुए सक्रियण के माध्यम से मध्यस्थ होता है;<ref name="Magnesium" /> [[मैग्नीशियम|मैग्नीशियम आयन]] रिसेप्टर [[कैल्शियम चैनल]] को अवरुद्ध करके NMDA रिसेप्टर्स को बाधित करते हैं।<ref name="Magnesium" /><ref name="NHM-NMDA">{{cite book |vauthors=Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE |veditors=Sydor A, Brown RY | title = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience | year = 2009 | publisher = McGraw-Hill Medical | location = New York, US | isbn = 978-0-07-148127-4 | pages = 124–125 | edition = 2nd | chapter = Chapter 5: Excitatory and Inhibitory Amino Acids | quote = <!-- At membrane potentials more negative than approximately −50 mV, the Mg<sup>2+</sup> in the extracellular fluid of the brain virtually abolishes ion flux through NMDA receptor channels, even in the presence of glutamate.&nbsp;... The NMDA receptor is unique among all neurotransmitter receptors in that its activation requires the simultaneous binding of two different agonists. In addition to the binding of glutamate at the conventional agonist-binding site, the binding of glycine appears to be required for receptor activation. Because neither of these agonists alone can open this ion channel, glutamate and glycine are referred to as coagonists of the NMDA receptor. The physiologic significance of the glycine binding site is unclear because the normal extracellular concentration of glycine is believed to be saturating. However, recent evidence suggests that D-serine may be the endogenous agonist for this site. -->}}</ref> एक समीक्षा ने सुझाव दिया कि, पशु परीक्षण के आधार पर, रोगजनक (व्यसन-प्रेरित करने वाला) साइकोस्टिमुलेंट उपयोग पूरे मस्तिष्क में इंट्रासेल्युलर मैग्नीशियम के स्तर को काफी कम कर देता है।<ref name="Magnesium" /> [[आहार अनुपूरक|मैग्नीशियम अनुपूरक]]{{#tag:ref|समीक्षा ने संकेत दिया कि [[मैग्नीशियम एस्पार्टेट|मैग्नीशियम {{nowrap|L-एस्पार्टेट}}]] और [[मैग्नीशियम क्लोराइड]] व्यसनी व्यवहार में महत्वपूर्ण परिवर्तन उत्पन्न करते हैं;<ref name="Magnesium" /> मैग्नीशियम के अन्य रूपों का उल्लेख नहीं किया गया था।|group="note"}} उपचार ने मनुष्यों में एम्फ़ैटेमिन [[स्व-प्रशासन]] (अर्थात, स्वयं को दी गई खुराक) को कम करने के लिए दिखाया गया है, लेकिन यह एम्फ़ैटेमिन व्यसन के लिए एक प्रभावी [[मोनोथेरेपी]] नहीं है।<ref name="Magnesium">Nechifor M. (March 2008). [https://www.jle.com/10.1684/mrh.2008.0124 Magnesium in drug dependences]. ''Magnesium Research''. 21 (1) 5–15. doi:[https://doi.org/10.1684/mrh.2008.0124 10.1684/mrh.2008.0124].</ref>

2019 के एक व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण ने एम्फ़ैटेमिन और मेथामफेटामाइन व्यसन के लिए [[यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों]] (RCTs) में उपयोग की जाने वाली 17 विभिन्न फार्माकोथेरेपी की प्रभावकारिता का आकलन किया;<ref name="SystRev-Meta analysis amphetamine addiction pharmacotherapy" /> इसमें केवल निम्न-शक्ति के प्रमाण मिले कि मिथाइलफेनिडेट एम्फ़ैटेमिन या मेथामफेटामाइन के स्व-प्रशासन को कम कर सकता है।<ref name="SystRev-Meta analysis amphetamine addiction pharmacotherapy">(December 2019). "Pharmacotherapy for methamphetamine/amphetamine use disorder-a systematic review and meta-analysis". ''Addiction''. 114 (12) 2122–2136. doi:[https://doi.org/10.1111/add.14755 10.1111/add.14755].</ref> RCTs में उपयोग की जाने वाली अधिकांश अन्य दवाओं के लिए कोई लाभ न होने के निम्न- से मध्यम-शक्ति के प्रमाण थे, जिनमें एंटीडिप्रेसेंट (बुप्रोपियन, [[मिरटाज़ापाइन]], [[सर्ट्रालाइन]]), एंटीसाइकोटिक्स ([[एरिपिप्राज़ोल]]), एंटीकॉन्वल्सेंट्स ([[टोपिरामेट]], [[बैक्लोफेन]], [[गैबापेंटिन]]), [[नाल्ट्रेक्सोन]], [[वेरेनिकलाइन]], [[सिटिकोलाइन]], [[ओनडांसेट्रोन]], [[प्रोमेटा]], [[रिलुज़ोल]], [[एटमोक्सेटीन]], डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन और [[मोडाफिनिल]] शामिल थे।<ref name="SystRev-Meta analysis amphetamine addiction pharmacotherapy" />

=====व्यवहारिक उपचार=====
एम्फ़ैटेमिन, मेथामफेटामाइन या कोकीन व्यसन के लिए 12 विभिन्न मनोसामाजिक हस्तक्षेपों से जुड़े 50 परीक्षणों के 2018 के एक व्यवस्थित समीक्षा और [[नेटवर्क मेटा-विश्लेषण]] में पाया गया कि [[कंटिंजेंसी मैनेजमेंट]] और [[कम्युनिटी रिइंफोर्समेंट अप्रोच]] दोनों के साथ [[कॉम्बिनेशन थेरेपी]] की प्रभावकारिता (अर्थात, संयम दर) और स्वीकार्यता (अर्थात, सबसे कम ड्रॉपआउट दर) उच्चतम थी।<ref name="Psychosocial interventions network meta-analysis">(December 2018). "Comparative efficacy and acceptability of psychosocial interventions for individuals with cocaine and amphetamine addiction: A systematic review and network meta-analysis". ''PLOS Medicine''. 15 (12). doi:[https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1002715 10.1371/journal.pmed.1002715].</ref> विश्लेषण में जांच की गई अन्य उपचार पद्धतियों में कंटिंजेंसी मैनेजमेंट या कम्युनिटी रिइंफोर्समेंट अप्रोच के साथ [[मोनोथेरेपी]], [[संज्ञानात्मक व्यवहार थेरेपी]], [[12-चरणीय कार्यक्रम]], गैर-आकस्मिक पुरस्कार-आधारित थेरेपी, [[मनोगतिक थेरेपी]], और इनमें शामिल अन्य कॉम्बिनेशन थेरेपी शामिल थीं।<ref name="Psychosocial interventions network meta-analysis" />

इसके अतिरिक्त, [[शारीरिक व्यायाम के तंत्रिका-जैविक प्रभावों]] पर शोध यह सुझाव देता है कि दैनिक एरोबिक व्यायाम, विशेष रूप से सहनशक्ति वाला व्यायाम (जैसे, [[मैराथन दौड़]]), नशीली दवाओं की लत के विकास को रोकता है और एम्फ़ैटेमिन की लत के लिए एक प्रभावी [[सहायक चिकित्सा]] (अर्थात, एक पूरक उपचार) है।{{#tag:ref|<ref name="Natural and drug addictions" /><ref name="Running vs addiction" /><ref name="Exercise, addiction prevention, and ΔFosB" /><ref name="Exercise Rev 3" /><ref name="Addiction review 2016" />|group="sources"|name="Exercise therapy"}} जब व्यायाम का उपयोग सहायक उपचार के रूप में किया जाता है, तो यह बेहतर उपचार परिणाम देता है, विशेष रूप से साइकोस्टिमुलेंट (मनोउत्तेजक) की लत के लिए।<ref name="Running vs addiction">(September 2013). "Exercise as a novel treatment for drug addiction: a neurobiological and stage-dependent hypothesis". ''Neuroscience & Biobehavioral Reviews''. 37 (8) 1622–1644. doi:[https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.06.011 10.1016/j.neubiorev.2013.06.011].</ref><ref name="Exercise Rev 3">(January 2015). "Exercise-based treatments for substance use disorders: evidence, theory, and practicality". ''The American Journal of Drug and Alcohol Abuse''. 41 (1) 7–15. doi:[https://doi.org/10.3109/00952990.2014.976708 10.3109/00952990.2014.976708].</ref><ref name="Addiction review 2016">(February 2016). "Sex Differences in Behavioral Dyscontrol: Role in Drug Addiction and Novel Treatments". ''Frontiers in Psychiatry''. 6 175. doi:[https://doi.org/10.3389/fpsyt.2015.00175 10.3389/fpsyt.2015.00175].</ref> विशेष रूप से, [[एरोबिक व्यायाम]] साइकोस्टिमुलेंट के स्व-प्रशासन को कम करता है, नशीली दवाओं की तलाश की [[पुनर्स्थापना]] (अर्थात, रिलैप्स) को घटाता है, और [[स्ट्रिएटम]] में [[डोपामाइन रिसेप्टर D2|डोपामाइन रिसेप्टर D<sub>2</sub>]] (DRD2) घनत्व को बढ़ाता है।<ref name="Natural and drug addictions" /><ref name="Addiction review 2016" /> यह रोगजनक उत्तेजक उपयोग के विपरीत है, जो स्ट्रिएटल DRD2 घनत्व में कमी लाता है।<ref name="Natural and drug addictions">Olsen CM. (December 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". ''Neuropharmacology''. 61 (7) 1109–1122. doi:[https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010].</ref> एक समीक्षा में उल्लेख किया गया है कि व्यायाम स्ट्रिएटम या [[इनाम प्रणाली]] (रिवॉर्ड सिस्टम) के अन्य हिस्सों में ΔFosB या [[c-Fos]] [[इम्युनोरिएक्टिविटी]] को बदलकर नशीली दवाओं की लत के विकास को भी रोक सकता है।<ref name="Exercise, addiction prevention, and ΔFosB" />

====निर्भरता और निकासी (Dependence and withdrawal)====
एम्फ़ैटेमिन के दुरुपयोग (अर्थात, मनोरंजक एम्फ़ैटेमिन उपयोग) में [[दवा सहनशीलता]] (Drug tolerance) तेजी से विकसित होती है, इसलिए दुरुपयोग की विस्तारित अवधि में समान प्रभाव प्राप्त करने के लिए दवा की उत्तरोत्तर बड़ी खुराक की आवश्यकता होती है।<ref name="Cochrane 2013 treatments">(September 2013). "Efficacy of psychostimulant drugs for amphetamine abuse or dependence". ''Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2013 (9). doi:[https://doi.org/10.1002/14651858.CD009695.pub2 10.1002/14651858.CD009695.pub2].</ref><ref>(February 2003). [http://www.merckmanuals.com/home/special_subjects/drug_use_and_abuse/amphetamines.html Amphetamines: Drug Use and Abuse]. ''Merck Manual Home Edition''.</ref>
एम्फ़ैटेमिन और मेथामफेटामाइन का अनिवार्य रूप से उपयोग करने वाले व्यक्तियों में [[दवा निकासी|निकासी]] (withdrawal) पर एक कोचरन समीक्षा के अनुसार, "जब पुराने भारी उपयोगकर्ता अचानक एम्फ़ैटेमिन का उपयोग बंद कर देते हैं, तो कई लोग अपनी अंतिम खुराक के 24 घंटों के भीतर होने वाले समय-सीमित निकासी सिंड्रोम की रिपोर्ट करते हैं।"<ref name="Cochrane Withdrawal">(April 2009). "Treatment for amphetamine withdrawal". ''Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2009 (2). doi:[https://doi.org/10.1002/14651858.CD003021.pub2 10.1002/14651858.CD003021.pub2].</ref> इस समीक्षा में उल्लेख किया गया है कि पुराने, उच्च-खुराक वाले उपयोगकर्ताओं में निकासी के लक्षण अक्सर होते हैं, जो लगभग 88% मामलों में होते हैं, और 3–4 सप्ताह तक बने रहते हैं, जिसमें पहले सप्ताह के दौरान एक स्पष्ट "क्रैश" चरण होता है।<ref name="Cochrane Withdrawal" /> एम्फ़ैटेमिन निकासी के लक्षणों में चिंता, [[लालसा (निकासी)|दवा की लालसा]], [[डिस्फोरिया|उदासीन मनोदशा]], [[थकान (चिकित्सा)|थकान]], [[हाइपरफैगिया|बढ़ी हुई भूख]], बढ़ी हुई हलचल या [[साइकोमोटर मंदता|कम हलचल]], प्रेरणा की कमी, नींद न आना या नींद आना, और [[स्पष्ट सपने]] शामिल हो सकते हैं।<ref name="Cochrane Withdrawal" /> समीक्षा ने संकेत दिया कि निकासी के लक्षणों की गंभीरता व्यक्ति की आयु और उनकी निर्भरता की सीमा के साथ सकारात्मक रूप से जुड़ी हुई है।<ref name="Cochrane Withdrawal" />

2025 की एक समीक्षा के अनुसार, चिकित्सीय खुराक पर एम्फ़ैटेमिन को बंद करने से आमतौर पर निकासी के लक्षण नहीं होते हैं। <ref name="2025_Leaver">(2025-06-03). "Medical management of ADHD in adults: part 2". ''Drug and Therapeutics Bulletin''. 63 (6) 85–93. doi:[https://doi.org/10.1136/dtb.2025.000019 10.1136/dtb.2025.000019].</ref> एम्फ़ैटेमिन को बंद करने से उपचार-संबंधी दवा के प्रभावों के समाप्त होने के कारण ADHD के लक्षणों की पुनरावृत्ति हो सकती है।<ref name="2025_Leaver" /> उन मामलों में जहां हल्के निकासी के लक्षण होते हैं, उन्हें खुराक को धीरे-धीरे कम करके (tapering) टाला जा सकता है।<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" /> एम्फ़ैटेमिन के दुरुपयोग के विपरीत, जहां दवा सहनशीलता के लिए समान प्रभाव प्राप्त करने के लिए खुराक बढ़ाने की आवश्यकता होती है, एम्फ़ैटेमिन की चिकित्सकीय रूप से प्रासंगिक खुराक के प्रति सहनशीलता प्रारंभिक अनुमापन (titration) अवधि के बाद स्थिर हो जाती है, और सहनशीलता के विकास को रोकने के लिए "ड्रग हॉलिडे" (अर्थात, अस्थायी उपचार बंद करना) की आवश्यकता नहीं होती है।<ref name="2025_Leaver" /><ref name="2026_Smith" /> ADHD दवा सहनशीलता पर 2026 की एक व्यवस्थित समीक्षा में दैनिक उपयोग के दो सप्ताह के भीतर एम्फ़ैटेमिन के कुछ [[प्रभाव (मनोविज्ञान)|भावात्मक स्थिति]] प्रभावों (जैसे, [[सकारात्मक मनोदशा]] और [[दवा पसंद]]) के प्रति सहनशीलता विकसित होने के प्रमाण मिले, लेकिन इसके चिकित्सीय या हृदय संबंधी प्रभावों के प्रति दीर्घकालिक सहनशीलता का बहुत कम या कोई प्रमाण नहीं मिला।<ref name="2026_Smith">(2026-02-02). "Tolerance and Tachyphylaxis to Medications for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): A Systematic Review of Empirical Studies". ''CNS Drugs''. 40 (4) 549–563. doi:[https://doi.org/10.1007/s40263-025-01263-8 10.1007/s40263-025-01263-8].</ref>

==ओवरडोज़==
एम्फ़ैटेमिन ओवरडोज़ के कई अलग-अलग लक्षण हो सकते हैं, लेकिन उचित देखभाल के साथ यह शायद ही कभी घातक होता है।<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" /><ref name="International" /><ref name="Amphetamine toxidrome">(June 2013). "Overdose of drugs for attention-deficit hyperactivity disorder: clinical presentation, mechanisms of toxicity, and management". ''CNS Drugs''. 27 (7) 531–543. doi:[https://doi.org/10.1007/s40263-013-0084-8 10.1007/s40263-013-0084-8].</ref> ओवरडोज़ के लक्षणों की गंभीरता खुराक के साथ बढ़ती है और एम्फ़ैटेमिन के प्रति [[दवा सहनशीलता]] के साथ कम होती है।<ref name="Westfall" /><ref name="International" /> सहनशील व्यक्ति एक दिन में 5 ग्राम तक एम्फ़ैटेमिन ले सकते हैं, जो अधिकतम दैनिक चिकित्सीय खुराक का लगभग 100 गुना है।<ref name="International" /> मध्यम और अत्यधिक बड़ी ओवरडोज़ के लक्षण नीचे सूचीबद्ध हैं; घातक एम्फ़ैटेमिन विषाक्तता में आमतौर पर आक्षेप (convulsions) और [[कोमा]] भी शामिल होता है।<ref name="FDA" /><ref name="Westfall" /> 2013 में, एम्फ़ैटेमिन, मेथामफेटामाइन और "[[एम्फ़ैटेमिन उपयोग विकार]]" में शामिल अन्य यौगिकों के ओवरडोज़ के कारण दुनिया भर में अनुमानित 3,788 मौतें हुईं (3,425–4,145 मौतें, [[95% विश्वास अंतराल|95% विश्वास]]).{{#tag:ref|95% विश्वास अंतराल यह दर्शाता है कि 95% संभावना है कि मौतों की वास्तविक संख्या 3,425 और 4,145 के बीच है।|group="note"}}<ref name=GDB2013>((GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators)). (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". ''The Lancet''. 385 (9963) 117–171. doi:[https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61682-2 10.1016/S0140-6736(14)61682-2].</ref>

{| class="wikitable center" style="margin: 1em auto;"
|+ प्रणाली के अनुसार ओवरडोज़ के लक्षण
! scope="col" style="text-align:center"| प्रणाली
! scope="col" style="width: 40%;"| मामूली या मध्यम ओवरडोज़<ref name="FDA" /><ref name="Westfall" /><ref name="International" />
! scope="col" style="width: 50%;"| गंभीर ओवरडोज़{{#tag:ref|<ref name="Acute amph toxicity">{{cite journal |vauthors=Greene SL, Kerr F, Braitberg G | title = Review article: amphetamines and related drugs of abuse | journal =Emergency Medicine Australasia| volume = 20 | issue = 5 | pages = 391–402 | date = October 2008 | pmid = 18973636 | doi = 10.1111/j.1742-6723.2008.01114.x | s2cid = 20755466 }}</ref><ref name="FDA" /><ref name="Westfall" /><ref name="Amphetamine toxidrome" /><ref name="Albertson_2011">{{cite book|veditors=Olson KR, Anderson IB, Benowitz NL, Blanc PD, Kearney TE, Kim-Katz SY, Wu AH | title = Poisoning & Drug Overdose | author = Albertson TE| year = 2011 | publisher = McGraw-Hill Medical | location = New York | isbn = 978-0-07-166833-0 | chapter = Amphetamines | pages = 77–79 | edition = 6th }}</ref>| group = "sources"}}
|-
! scope="row"| [[हृदय प्रणाली|हृदय]]
|
* [[हृदय अतालता|असामान्य धड़कन]]
* [[उच्च रक्तचाप|उच्च]] या [[निम्न रक्तचाप|निम्न रक्तचाप]]
|
* [[कार्डियोजेनिक शॉक]] (हृदय द्वारा पर्याप्त रक्त पंप न करना)
* [[सेरेब्रल हैमरेज]] (मस्तिष्क में रक्तस्राव)
* [[परिसंचरण पतन]] ([[परिसंचरण प्रणाली]] की आंशिक या पूर्ण विफलता)
|-
! scope="row"| [[केंद्रीय तंत्रिका तंत्र|केंद्रीय तंत्रिका<br />तंत्र]]
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* भ्रम
* [[हाइपररिफ्लेक्सिया|असामान्य रूप से तेज सजगता]]
* गंभीर उत्तेजना
* [[कंपन]] (अनैच्छिक मांसपेशियों में मरोड़)
|
* [[उत्तेजक मनोविकृति#प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन|तीव्र एम्फ़ैटेमिन मनोविकृति]] (जैसे, [[भ्रम]] और [[पैरानोइया]])
* [[स्टीरियोटाइपी|अनिवार्य और दोहराव वाली गति]]
* [[सेरोटोनिन सिंड्रोम]] (अत्यधिक सेरोटोनर्जिक तंत्रिका गतिविधि)
* [[सिम्पैथोमिमेटिक टॉक्सिड्रोम]] (अत्यधिक एड्रीनर्जिक तंत्रिका गतिविधि)
|-
! scope="row"| [[मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली|मस्कुलोस्केलेटल]]
|
* [[मायलगिया|मांसपेशियों में दर्द]]
|
* [[रैबडोमायोलिसिस]] (मांसपेशियों का तेजी से टूटना)
|-
! scope="row"| [[श्वसन प्रणाली|श्वसन]]
|
* तेज सांस लेना
|
* [[फुफ्फुसीय एडिमा]] (फेफड़ों में तरल पदार्थ का जमा होना)
* [[फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप]] ([[फेफड़े की धमनियों]] में उच्च रक्तचाप)
* [[श्वसन एल्कलॉसिस]] (रक्त में [[कार्बन डाइऑक्साइड|CO<sub>2</sub>]] की कमी)
|-
! scope="row"| [[मूत्रजननांग प्रणाली|मूत्र]]
|
* [[डिसुरिया|दर्दनाक पेशाब]]
* [[मूत्र प्रतिधारण]] (पेशाब करने में असमर्थता)
|
* [[एनुरिया|पेशाब का उत्पादन न होना]]
* [[गुर्दे की विफलता]]
|-
! scope="row"| अन्य
|
* [[हाइपरथर्मिया|शरीर का बढ़ा हुआ तापमान]]
* [[मिड्रायसिस]] (फैली हुई पुतलियां)
|
* [[हाइपरकेलेमिया|बढ़ा हुआ]] या [[हाइपोकेलेमिया|कम रक्त पोटेशियम]]
* [[हाइपरपायरेक्सिया]] (अत्यधिक बढ़ा हुआ [[कोर बॉडी तापमान]])
* [[मेटाबोलिक एसिडोसिस]] (अत्यधिक अम्लीय शारीरिक तरल पदार्थ)
|}

===विषाक्तता===
कृंतकों और प्राइमेट्स में, एम्फ़ैटेमिन की पर्याप्त उच्च खुराक डोपामिनर्जिक [[न्यूरोटॉक्सिसिटी]], या डोपामाइन न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचाती है, जो डोपामाइन [[एक्सोन टर्मिनल|टर्मिनल]] [[न्यूरोडीजेनेरेशन|अपक्षय]] और कम ट्रांसपोर्टर और रिसेप्टर फ़ंक्शन द्वारा विशेषता है।<ref name="Humans&Animals">(July 2007). "Update on amphetamine neurotoxicity and its relevance to the treatment of ADHD". ''Journal of Attention Disorders''. 11 (1) 8–16. doi:[https://doi.org/10.1177/1087054706295605 10.1177/1087054706295605].</ref><ref name="Amph-induced hyperthermia and neurotoxicity review" /> ऐसा कोई प्रमाण नहीं है कि एम्फ़ैटेमिन मनुष्यों में सीधे तौर पर न्यूरोटॉक्सिक है।<ref>[http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/r?dbs+hsdb:@term+@rn+@rel+300-62-9 Amphetamine]. ''United States National Library of Medicine&nbsp;– Toxicology Data Network''.</ref><ref name = "Malenka_2009_02">(2009). "Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience". 370. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-148127-4.</ref> हालांकि, एम्फ़ैटेमिन की बड़ी खुराक [[हाइपरपायरेक्सिया]], [[प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों]] (reactive oxygen species) के अत्यधिक गठन, और डोपामाइन के बढ़े हुए [[ऑटो-ऑक्सीडेशन]] के परिणामस्वरूप अप्रत्यक्ष रूप से डोपामिनर्जिक न्यूरोटॉक्सिसिटी का कारण बन सकती है।{{#tag:ref|<ref name="pmid22392347"/><ref name="Amph-induced hyperthermia and neurotoxicity review" /><ref name="Autoxidation1">{{cite journal |vauthors=Sulzer D, Zecca L | title = Intraneuronal dopamine-quinone synthesis: a review | journal =Neurotoxicity Research| volume = 1 | issue = 3 | pages = 181–195 |date=February 2000 | pmid = 12835101 | doi = 10.1007/BF03033289 | s2cid = 21892355 }}</ref><ref name="Autoxidation2">{{cite journal |vauthors=Miyazaki I, Asanuma M | title = Dopaminergic neuron-specific oxidative stress caused by dopamine itself | journal =Acta Medica Okayama| volume = 62 | issue = 3 | pages = 141–150 |date=June 2008 | pmid = 18596830| url = http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/files/public/3/30980/20160528022138672578/fulltext.pdf | doi=10.18926/AMO/30942}}</ref>|group="sources"}} उच्च-खुराक एम्फ़ैटेमिन जोखिम से न्यूरोटॉक्सिसिटी के [[पशु मॉडल]] संकेत देते हैं कि हाइपरपायरेक्सिया (अर्थात, [[कोर बॉडी तापमान]] ≥ 40 °C) की घटना एम्फ़ैटेमिन-प्रेरित न्यूरोटॉक्सिसिटी के विकास के लिए आवश्यक है।<ref name="Amph-induced hyperthermia and neurotoxicity review">(November 2014). "Amphetamine- and methamphetamine-induced hyperthermia: Implications of the effects produced in brain vasculature and peripheral organs to forebrain neurotoxicity". ''Temperature''. 1 (3) 172–182. doi:[https://doi.org/10.4161/23328940.2014.982049 10.4161/23328940.2014.982049].</ref> 40 °C से ऊपर मस्तिष्क के तापमान में लंबे समय तक वृद्धि प्रयोगशाला जानवरों में एम्फ़ैटेमिन-प्रेरित न्यूरोटॉक्सिसिटी के विकास को बढ़ावा देती है, जो प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन को सुविधाजनक बनाती है, सेलुलर प्रोटीन फ़ंक्शन को बाधित करती है, और [[रक्त-मस्तिष्क बाधा]] (blood–brain barrier) की पारगम्यता को अस्थायी रूप से बढ़ाती है।<ref name="Amph-induced hyperthermia and neurotoxicity review" />

===मनोविकृति (Psychosis)===
<div role="note" style="font-style:italic; padding-left:1.6em; margin-bottom:0.5em">यह भी देखें: [[wikipedia:Stimulant psychosis|Stimulant psychosis]]</div>
एम्फ़ैटेमिन ओवरडोज़ के परिणामस्वरूप एक उत्तेजक मनोविकृति हो सकती है जिसमें विभिन्न लक्षण शामिल हो सकते हैं, जैसे कि भ्रम और पैरानोइया।<ref name="Cochrane" /><ref name="Amphetamine-induced psychosis"/> एम्फ़ैटेमिन, डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन और मेथामफेटामाइन मनोविकृति के उपचार पर एक कोचरन समीक्षा बताती है कि लगभग 5–15% उपयोगकर्ता पूरी तरह से ठीक होने में विफल रहते हैं।<ref name="Cochrane"/><ref name="Hofmann">Hofmann FG. (1983). [https://archive.org/details/handbookondrugal0002hofm/page/329 A Handbook on Drug and Alcohol Abuse: The Biomedical Aspects]. [https://archive.org/details/handbookondrugal0002hofm/page/329 329]. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-503057-0.</ref> उसी समीक्षा के अनुसार, कम से कम एक परीक्षण है जो दिखाता है कि [[एंटीसाइकोटिक]] दवाएं तीव्र एम्फ़ैटेमिन मनोविकृति के लक्षणों को प्रभावी ढंग से हल करती हैं।<ref name="Cochrane"/> चिकित्सीय उपयोग से मनोविकृति शायद ही कभी उत्पन्न होती है।<ref name="FDA" /><ref name="Amphetamine-induced psychosis" /><ref name="Stimulant Misuse" />

==<span class="anchor" id="Interactions"></span>दवाओं की पारस्परिक क्रिया (Drug interactions)==
<div role="note" style="font-style:italic; padding-left:1.6em; margin-bottom:0.5em">यह भी देखें: [[wikipedia:Amphetamine#Contraindications|Amphetamine#Contraindications]], [[wikipedia:Amphetamine#Pharmacokinetics|Amphetamine#Pharmacokinetics]]</div>
कई प्रकार के पदार्थ एम्फ़ैटेमिन के साथ [[drug interaction|पारस्परिक क्रिया]] (इंटरैक्शन) करने के लिए जाने जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एम्फ़ैटेमिन, पारस्परिक क्रिया करने वाले पदार्थ, या दोनों की [[drug action|दवा क्रिया]] या [[Drug metabolism|चयापचय]] में परिवर्तन होता है।<ref name="FDA" /> एम्फ़ैटेमिन का चयापचय करने वाले [[enzyme inhibitor|एंजाइमों के अवरोधक]] (जैसे, [[CYP2D6#Ligands|CYP2D6]] और [[Flavin-containing monooxygenase 3#Ligands|FMO3]]) इसके [[elimination half-life|उन्मूलन अर्ध-आयु]] को बढ़ा देंगे, जिसका अर्थ है कि इसके प्रभाव लंबे समय तक रहेंगे।<ref name="FDA"/> एम्फ़ैटेमिन मोनोअमाइन ऑक्सीडेज अवरोधक के साथ भी पारस्परिक क्रिया करता है, विशेष रूप से [[monoamine oxidase A]] अवरोधकों के साथ, क्योंकि MAOIs और एम्फ़ैटेमिन दोनों [[blood plasma|प्लाज्मा]] में कैटेकोलामाइन (अर्थात, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन) को बढ़ाते हैं;<ref name="FDA" /> इसलिए, दोनों का एक साथ उपयोग खतरनाक है।<ref name="FDA" /> एम्फ़ैटेमिन अधिकांश मनोविकृति-सक्रिय (psychoactive) दवाओं की गतिविधि को नियंत्रित करता है। विशेष रूप से, एम्फ़ैटेमिन [[sedative|शामक]] और [[depressant|अवसादक]] दवाओं के प्रभावों को कम कर सकता है और [[stimulant|उत्तेजक]] तथा [[antidepressant|अवसादरोधी]] दवाओं के प्रभावों को बढ़ा सकता है।<ref name="FDA" /><ref name=":0" /> एम्फ़ैटेमिन रक्तचाप और डोपामाइन पर अपने प्रभावों के कारण क्रमशः [[antihypertensives|रक्तचाप-रोधी]] और [[antipsychotic|मनोविकृति-रोधी]] दवाओं के प्रभावों को भी कम कर सकता है।<ref name="FDA" /><ref name=":0" /> [[Zinc supplementation|जिंक का पूरक]] ADHD के उपचार के लिए उपयोग किए जाने पर एम्फ़ैटेमिन की [[minimum effective dose|न्यूनतम प्रभावी खुराक]] को कम कर सकता है।{{#tag:ref|मानव [[dopamine transporter|डोपामाइन ट्रांसपोर्टर]] (hDAT) में एक [[affinity (pharmacology)|उच्च-आत्मीयता]], बाह्यकोशिकीय, और [[Allosteric modulator|एलोस्टेरिक]] [[zinc|Zn<sup>2+</sup>]] (जिंक आयन) [[binding site|बाइंडिंग साइट]] होती है जो, जिंक के जुड़ने पर, डोपामाइन के [[reuptake|पुनर्ग्रहण]] को रोकती है, एम्फ़ैटेमिन-प्रेरित hDAT आंतरिककरण (internalization) को रोकती है, और एम्फ़ैटेमिन-प्रेरित [[neurotransmitter efflux|डोपामाइन बहिर्वाह]] को बढ़ाती है।<ref name="Allosteric Zn2+ regulation of hDAT 2019 Review">{{cite journal | vauthors = Hasenhuetl PS, Bhat S, Freissmuth M, Sandtner W | title = Functional Selectivity and Partial Efficacy at the Monoamine Transporters: A Unified Model of Allosteric Modulation and Amphetamine-Induced Substrate Release | journal = Molecular Pharmacology | volume = 95 | issue = 3 | pages = 303–312 | date = March 2019 | pmid = 30567955 | doi = 10.1124/mol.118.114793 | s2cid = 58557130 | quote = Although the monoamine transport cycle has been resolved in considerable detail, kinetic knowledge on the molecular actions of synthetic allosteric modulators is still scarce. Fortunately, the DAT catalytic cycle is allosterically modulated by an endogenous ligand (namely, Zn<sup>2+</sup>; Norregaard et al., 1998). It is worth consulting Zn<sup>2+</sup> as an instructive example, because its action on the DAT catalytic cycle has been deciphered to a large extent&nbsp;... Zn+ binding stabilizes the outward-facing conformation of DAT&nbsp;... This potentiates both the forward-transport mode (i.e., DA uptake; Li et al., 2015) and the substrate-exchange mode (i.e., amphetamine-induced DA release; Meinild et al., 2004; Li et al., 2015). Importantly, the potentiating effect on substrate uptake is only evident when internal Na<sup>+</sup> concentrations are low&nbsp;... If internal Na<sup>+</sup> concentrations rise during the experiment, the substrate-exchange mode dominates and the net effect of Zn<sup>2+</sup> on uptake is inhibitory. Conversely, Zn<sup>2+</sup> accelerates amphetamine-induced substrate release via DAT.&nbsp;... t is important to emphasize that Zn<sup>2+</sup> has been shown to reduce dopamine uptake under conditions that favor intracellular Na<sup>+</sup> accumulation<br />—Fig. 3. Functional selectivity by conformational selection. | doi-access = free | title-link = doi }}</ref><ref name="Zinc binding sites + ADHD review">{{cite journal | vauthors = Krause J | title = SPECT and PET of the dopamine transporter in attention-deficit/hyperactivity disorder | journal =Expert Review of Neurotherapeutics| volume = 8 | issue = 4 | pages = 611–625 | date = April 2008 | pmid = 18416663 | doi = 10.1586/14737175.8.4.611 | s2cid = 24589993 | quote = Zinc binds at&nbsp;... extracellular sites of the DAT [103], serving as a DAT inhibitor. In this context, controlled double-blind studies in children are of interest, which showed positive effects of zinc [supplementation] on symptoms of ADHD [105,106]. It should be stated that at this time [supplementation] with zinc is not integrated in any ADHD treatment algorithm.}}</ref><ref name="Primary 2002 amph-zinc study">{{cite journal | vauthors = Scholze P, Nørregaard L, Singer EA, Freissmuth M, Gether U, Sitte HH | title = The role of zinc ions in reverse transport mediated by monoamine transporters | journal =Journal of Biological Chemistry| volume = 277 | issue = 24 | pages = 21505–21513 | date = June 2002 | pmid = 11940571 | doi = 10.1074/jbc.M112265200 | s2cid = 10521850 | quote = The human dopamine transporter (hDAT) contains an endogenous high affinity Zn<sup>2+</sup> binding site with three coordinating residues on its extracellular face (His193, His375, and Glu396).&nbsp;... Although Zn<sup>2+</sup> inhibited uptake, Zn<sup>2+</sup> facilitated [3H]MPP+ release induced by amphetamine, MPP+, or K+-induced depolarization specifically at hDAT but not at the human serotonin and the norepinephrine transporter (hNET).&nbsp;... Surprisingly, this amphetamine-elicited efflux was markedly enhanced, rather than inhibited, by the addition of 10&nbsp;μM Zn<sup>2+</sup> to the superfusion buffer (Fig. 2 A, open squares).&nbsp;... The concentrations of Zn<sup>2+</sup> shown in this study, required for the stimulation of dopamine release (as well as inhibition of uptake), covered this physiologically relevant range, with maximum stimulation occurring at 3–30&nbsp;μM.&nbsp;... Thus, when Zn<sup>2+</sup> is co-released with glutamate, it may greatly augment the efflux of dopamine.| doi-access = free | title-link = doi }}</ref><ref name="pmid16684900">{{cite journal | vauthors = Kahlig KM, Lute BJ, Wei Y, Loland CJ, Gether U, Javitch JA, Galli A | title = Regulation of dopamine transporter trafficking by intracellular amphetamine | journal =Molecular Pharmacology| volume = 70 | issue = 2 | pages = 542–548 | date = August 2006 | pmid = 16684900 | doi = 10.1124/mol.106.023952 | s2cid = 10317113 | quote = Coadministration of Zn(2+) and AMPH consistently reduced WT-hDAT trafficking}}</ref> मानव [[serotonin transporter|सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर]] और [[norepinephrine transporter|नॉरपेनेफ्रिन ट्रांसपोर्टर]] में जिंक बाइंडिंग साइट्स नहीं होती हैं।<ref name="Primary 2002 amph-zinc study" />|name="zinc"|group="note"}}<ref name="Zinc and PEA">(October 2012). "Biomarkers and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analyses". ''Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry''. 51 (10) 1003–1019.e20. doi:[https://doi.org/10.1016/j.jaac.2012.08.015 10.1016/j.jaac.2012.08.015].</ref> [[Norepinephrine reuptake inhibitor|नॉरपेनेफ्रिन रीअपटेक अवरोधक]] (NRIs) जैसे [[atomoxetine|एटमोक्सेटीन]] एम्फ़ैटेमिन द्वारा प्रेरित [[norepinephrine|नॉरपेनेफ्रिन]] रिलीज को रोकते हैं और मनुष्यों में [[dextroamphetamine|डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन]] के उत्तेजक, [[euphoriant|उल्लासजनक]], और [[sympathomimetic|सहानुभूति-नकल (sympathomimetic)]] प्रभावों को कम करने के लिए पाए गए हैं।<ref name="TreuerGauMéndez2013">(April 2013). "A systematic review of combination therapy with stimulants and atomoxetine for attention-deficit/hyperactivity disorder, including patient characteristics, treatment strategies, effectiveness, and tolerability". ''J Child Adolesc Psychopharmacol''. 23 (3) 179–193. doi:[https://doi.org/10.1089/cap.2012.0093 10.1089/cap.2012.0093].</ref><ref name="HealSmithFindling2012">(2012). "Behavioral Neuroscience of Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Its Treatment". 9 361–390. ISBN 978-3-642-24611-1. doi:[https://doi.org/10.1007/7854_2011_125 10.1007/7854_2011_125].</ref><ref name="SofuogluPolingHill2009">(2009). "Atomoxetine attenuates dextroamphetamine effects in humans". ''Am J Drug Alcohol Abuse''. 35 (6) 412–416. doi:[https://doi.org/10.3109/00952990903383961 10.3109/00952990903383961].</ref>

सामान्य तौर पर, भोजन के साथ एम्फ़ैटेमिन का सेवन करने पर कोई महत्वपूर्ण पारस्परिक क्रिया नहीं होती है, लेकिन जठरांत्र संबंधी सामग्री और मूत्र का [[pH]] क्रमशः एम्फ़ैटेमिन के [[Absorption (pharmacokinetics)|अवशोषण]] और [[excretion|उत्सर्जन]] को प्रभावित करता है।<ref name="FDA" /> अम्लीय पदार्थ एम्फ़ैटेमिन के अवशोषण को कम करते हैं और मूत्र उत्सर्जन को बढ़ाते हैं, और क्षारीय पदार्थ इसके विपरीत कार्य करते हैं। अवशोषण पर pH के प्रभाव के कारण, एम्फ़ैटेमिन गैस्ट्रिक एसिड कम करने वाली दवाओं जैसे [[proton pump inhibitor|प्रोटॉन पंप अवरोधकों]] और [[H2 antagonist|H<sub>2</sub> एंटीहिस्टामाइन]] के साथ भी पारस्परिक क्रिया करता है, जो जठरांत्र संबंधी pH को बढ़ाते हैं (अर्थात, इसे कम अम्लीय बनाते हैं)।<ref name="FDA" />

==औषध विज्ञान (Pharmacology)==

===औषध गतिकी (Pharmacodynamics)===

एम्फ़ैटेमिन मस्तिष्क में, मुख्य रूप से मस्तिष्क के इनाम (reward) और कार्यकारी कार्य मार्गों में [[catecholamine|कैटेकोलामाइन]] न्यूरॉन्स में, न्यूरोनल संकेतों के रूप में [[monoamines|मोनोअमाइन]] के उपयोग को बदलकर अपने व्यवहार संबंधी प्रभाव डालता है।<ref name="Miller" /><ref name="cognition enhancers" /> इनाम सर्किट और कार्यकारी कार्यप्रणाली में शामिल मुख्य न्यूरोट्रांसमीटर, डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन की सांद्रता, [[monoamine transporter|मोनोअमाइन ट्रांसपोर्टर्स]] पर अपने प्रभावों के कारण एम्फ़ैटेमिन द्वारा खुराक-निर्भर तरीके से नाटकीय रूप से बढ़ जाती है।<ref name="Miller" /><ref name="cognition enhancers" /><ref name="E Weihe" /> एम्फ़ैटेमिन के [[reinforcement|सुदृढ़ीकरण]] और [[motivational salience|प्रेरक प्रमुखता]] को बढ़ावा देने वाले प्रभाव मुख्य रूप से [[mesolimbic pathway|मेसोलिम्बिक मार्ग]] में बढ़ी हुई डोपामिनर्जिक गतिविधि के कारण होते हैं।<ref name="Malenka_2009" /> एम्फ़ैटेमिन के [[euphoric|उल्लासपूर्ण]] और लोकोमोटर-उत्तेजक प्रभाव उस परिमाण और गति पर निर्भर करते हैं जिसके द्वारा यह [[striatum|स्ट्रिएटम]] में सिनैप्टिक डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन की सांद्रता को बढ़ाता है।<ref name="Amph Uses" />

एम्फ़ैटेमिन मुख्य रूप से मोनोअमाइन ट्रांसपोर्टर्स ([[Dopamine transporter|DAT]], [[Norepinephrine transporter|NET]], और [[Serotonin transporter|SERT]]) द्वारा [[Active transport#Symporter|सक्रिय परिवहन]] के माध्यम से या [[neuronal membrane|न्यूरोनल झिल्ली]] के पार निष्क्रिय प्रसार द्वारा [[axon terminal|एक्सॉन टर्मिनलों]] में प्रवेश करके मोनोअमिनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन को बढ़ाता है।<ref name="Stahl2021">(2021). "Stahl's essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical applications". 471–73. Cambridge University Press. ISBN 978-1-108-97529-2.</ref><ref name="handbook2022_DAT">(2022). "Handbook of Substance Misuse and Addictions". 2176–2177. Springer International Publishing. ISBN 978-3-030-92391-4. doi:[https://doi.org/10.1007/978-3-030-92392-1_115 10.1007/978-3-030-92392-1_115].</ref> इन ट्रांसपोर्टर्स के माध्यम से एम्फ़ैटेमिन का ग्रहण प्रतिस्पर्धी [[Reuptake inhibitor|पुनर्ग्रहण अवरोध]] उत्पन्न करता है, क्योंकि एम्फ़ैटेमिन [[synaptic cleft|सिनैप्टिक क्लेफ्ट]] से ट्रांसपोर्टर-मध्यस्थता निकासी के लिए [[endogenous|अंतर्जात]] मोनोअमाइन के साथ प्रतिस्पर्धा करता है।<ref name="Stahl2021" /><ref name="Caye_2019" /> एक बार न्यूरोनल [[cytosol|साइटोसोल]] के अंदर, एम्फ़ैटेमिन अपने [[receptor protein|रिसेप्टर प्रोटीन]] लक्ष्यों के साथ पारस्परिक क्रिया कर सकता है ताकि [[Biochemical cascade|सिग्नलिंग कैस्केड]] शुरू हो सके जो इंट्रासेल्युलर [[Effector (biology)|प्रभावकों]] को सक्रिय करते हैं, जो मोनोअमाइन ट्रांसपोर्टर फ़ंक्शन और [[plasma membrane|प्लाज्मा झिल्ली]] पर सतह अभिव्यक्ति को नियंत्रित करते हैं।<ref name="CochraneBP2025" /><ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Caye_2019" /> मोनोअमाइन ट्रांसपोर्टर्स पर एम्फ़ैटेमिन का प्रभाव [[phosphorylation|फॉस्फोराइलेशन]] से जुड़ा प्रतीत होता है, जिसमें सक्रिय [[protein kinase|प्रोटीन काइनेज]] ट्रांसपोर्टर प्रोटीन पर एक विशिष्ट [[amino acid residue|अमीनो एसिड अवशेष]] से एक फॉस्फेट समूह जोड़ते हैं।<ref name="Kinase-dependent transporter regulation review" /><ref name="Caye_2019" /> शामिल प्रोटीन काइनेज और फॉस्फोराइलेटेड अवशेषों के आधार पर, फॉस्फोराइलेशन ट्रांसपोर्टर फ़ंक्शन को एक बहिर्वाह-अनुमेय स्थिति में स्थानांतरित कर सकता है जो साइटोसोलिक मोनोअमाइन के [[reverse transport|विपरीत परिवहन]] को सिनैप्टिक क्लेफ्ट में ले जाता है, या यह [[Endocytosis|ट्रांसपोर्टर आंतरिककरण]] को बढ़ावा दे सकता है, जिससे फॉस्फोराइलेटेड ट्रांसपोर्टर्स प्लाज्मा झिल्ली से वापस ले लिए जाते हैं और कुल पुनर्ग्रहण क्षमता कम हो जाती है (अर्थात, गैर-प्रतिस्पर्धी पुनर्ग्रहण अवरोध)।<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Kinase-dependent transporter regulation review">(October 2016). "Kinase-dependent Regulation of Monoamine Neurotransmitter Transporters". ''Pharmacol. Rev.''. 68 (4) 888–953. doi:[https://doi.org/10.1124/pr.115.012260 10.1124/pr.115.012260].</ref> जनवरी 2026 तक, [[protein kinase A]] (PKA), [[protein kinase C]] (PKC), [[Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II|Ca<sup>2+</sup>/कैल्मोडुलिन-निर्भर प्रोटीन काइनेज II]] (CaMKII), और [[Ras homolog family member A]] (RhoA) सभी को प्रयोगात्मक रूप से एम्फ़ैटेमिन के संपर्क के बाद मोनोअमाइन ट्रांसपोर्टर फ़ंक्शन गतिविधि को नियंत्रित करने के लिए प्रदर्शित किया गया है।<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Underhill TAAR1 NET">(June 2020). "Amphetamine Stimulates Endocytosis of the Norepinephrine and Neuronal Glutamate Transporters in Cultured Locus Coeruleus Neurons". ''Neurochemical Research''. 45 (6) 1410–1419. doi:[https://doi.org/10.1007/s11064-019-02939-6 10.1007/s11064-019-02939-6].</ref>

एम्फ़ैटेमिन (Amphetamine) की पहचान [[TAAR1|ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1]] (TAAR1) के एक [[full agonist|पूर्ण एगोनिस्ट]] के रूप में की गई है। यह 2001 में खोजा गया एक [[Gs alpha subunit|G<sub>s</sub>-युग्मित]] और [[G12/G13 alpha subunits|G<sub>13</sub>-युग्मित]] [[G protein-coupled receptor|G प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर]] (GPCR) है, जो मस्तिष्क के मोनोएमाइन के विनियमन के लिए महत्वपूर्ण है।<ref name="Miller" /><ref name="handbook2022_TAAR1" /><ref name="Underhill TAAR1 NET" /> कई समीक्षाओं ने TAAR1 पर एम्फ़ैटेमिन की एगोनिज्म को मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर कार्य के मॉड्यूलेशन और उसके बाद मोनोएमीनर्जिक सिनेप्स पर न्यूरोट्रांसमीटर के बहिर्वाह (efflux) और पुन: ग्रहण (reuptake) के निषेध से जोड़ा है।{{#tag:ref|<ref name="CochraneBP2025" /><ref name="Caye_2019">{{Cite journal |vauthors=Caye A, Swanson JM, Coghill D, Rohde LA |year=2019 |title=Treatment strategies for ADHD: an evidence-based guide to select optimal treatment |journal=Molecular Psychiatry |volume=24 |issue=3 |pages=390–408 |doi=10.1038/s41380-018-0116-3 |issn=1476-5578 |pmid=29955166 |quote=Amphetamines have at least three mechanisms of action: (1) they are transported by the monoamine transporters DAT and NET, thus competing with those neurotransmitters and decreasing their reuptake in the synapse; (2) They also cause trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) to phosphorylate DAT. The phosphorylated DAT is either internalized into the presynaptic neuron and ceases transport or inverses the efflux of dopamine; (3) they enter the presynaptic monoamine vesicle and cause efflux of neurotransmitters off the vesicle, which in turn augments the efflux towards the synapse. These mechanisms are more studied and established for dopamine neurotransmission, but are thought to occur similarly for norepinephrine.}}</ref><ref name= "LDX_2025">{{Cite journal |vauthors=Silva-Carvalho M, Barbosa DJ, Dias da Silva D, Dinis-Oliveira RJ |date=2025-09-26 |title=Multidimensional Evaluation of Lisdexamfetamine: Pharmacology, Therapeutic Use, Toxicity and Forensic Implications |journal=Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology |volume=137 |issue=5 |article-number=e70111 |doi=10.1111/bcpt.70111 |pmc=12464896 |pmid=41001763 |quote=Upon activation of TAAR1, phosphorylation and activation of protein kinases A and C (PKA and PKC) occur due to intracellular cyclic adenosine monophosphate (cAMP) signalling [44, 45, 46]. PKC activation intensifies the direct blockade of monoamine transporters by LDX. This improves the neurotransmission imbalance characteristic of ADHD by decreasing the expression of DAT, NAT and SERT on the cell surface [20, 47, 48].}}</ref><ref name="Miller" /><ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="2022 T1 LDX">{{Cite journal |vauthors=Quintero J, Gutiérrez-Casares JR, Álamo C |date=11 August 2022 |title=Molecular Characterisation of the Mechanism of Action of Stimulant Drugs Lisdexamfetamine and Methylphenidate on ADHD Neurobiology: A Review |journal=Neurology and Therapy |volume=11 |issue=4 |pages=1489–1517 |doi=10.1007/s40120-022-00392-2 |issn= |pmc=9588136 |pmid=35951288 |quote=The active form of the drug has a central nervous system stimulating activity by the primary inhibition of DAT, NET, trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) and vesicular monoamine transporter 2 (SLC18A2), among other targets, therefore regulating the reuptake and release of catecholamines (primarily NE and DA) on the synaptic cleft.&nbsp;...<br /> LDX can also promote the increase of DA in the synaptic cleft by activating protein TAAR1, which produces the efflux of monoamine NTs, mainly DA, from storage sites on presynaptic neurons. TAAR1 activation leads to intracellular cAMP signalling that results in PKA and PKC phosphorylation and activation. This PKC activation decreases DAT1, NET1 and SERT cell surface expression, intensifying the direct blockage of monoamine transporters by LDX and improving the neurotransmission imbalance in ADHD. |doi-access=free}}</ref><ref>{{Cite journal |vauthors=Garey JD, Lusskin SI, Scialli AR |year=2020 |title=Teratogen update: Amphetamines |journal=Birth Defects Research |volume=112 |issue=15 |pages=1171–1182 |doi=10.1002/bdr2.1774 |pmid=32755038 |quote=According to a systematic review of the literature on CNS actions of amphetamine by Faraone (2018), the primary pharmacologic effect of amphetamine is to increase central dopamine and norepinephrine activity. The trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) is a G-coupled receptor expressed in the monoaminergic regions of the brain (Lam et al., 2018). When activated by appropriate ligands including methamphetamine, dopaminergic function is modulated (Miner, Elmore, Baumann, Phillips, & Janowsky, 2017).&nbsp;...<br /> It has long been assumed that amphetamines are indirectly acting sympathomimetic amines, with responses being due to the release of norepinephrine from sympathetic neurons (Broadley, 2010). With the discovery of TAAR in blood vessels and evidence that amphetamine binds to these receptors, it has been suggested that the vasoconstrictor effect may be due in part to this additional mechanism (Broadley, Fehler, Ford, & Kidd, 2013).}}</ref><ref name="TAAR1_cAMP2025">{{Cite journal |vauthors=Dalvi S, Bhatt LK |year=2025 |title=Trace amine-associated receptor 1 (TAAR1): an emerging therapeutic target for neurodegenerative, neurodevelopmental, and neurotraumatic disorders |journal=Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology |volume=398 |issue=5 |pages=5057–5075 |doi=10.1007/s00210-024-03757-6 |pmid=39738834 |quote=The mechanism of efflux of monoamines in the synapse is due to the activation of TAAR1 by TAs or drugs belonging to the amphetamine class which increases the level of cAMP (cyclic adenosine monophosphate) followed by an increase in the level of PKA (protein kinase A) and PKC (protein kinase C) phosphorylation. This reverses the monoamine transport by reversing the direction of monoamine transporters.}}</ref>|group="sources"|name="TAAR1 phosphorylation"}} एम्फ़ैटेमिन द्वारा सक्रिय होने पर, ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1 G<sub>s</sub> अल्फा सबयूनिट के साथ जुड़ सकता है और [[adenylyl cyclase|एडेनिलिल साइक्लेज]] सक्रियण के माध्यम से इंट्रासेल्युलर चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट उत्पादन को बढ़ा सकता है, जो PKA- और PKC-मध्यस्थता वाले ट्रांसपोर्टर फॉस्फोराइलेशन को ट्रिगर करता है।<ref name="Miller" /><ref name="2022 T1 LDX" /><ref name="TAAR1_cAMP2025" /> जब TAAR1 G<sub>13</sub> अल्फा सबयूनिट के साथ जुड़ता है, तो [[endoplasmic reticulum|एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम]] के पास RhoA गतिविधि बढ़ जाती है और यह मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टरों के डाउनस्ट्रीम इंटरनलाइजेशन (internalization) की ओर ले जाता है;<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Underhill TAAR1 NET" /> TAAR1-निर्भर RhoA सिग्नलिंग को एक्साइटेटरी एमीनो एसिड ट्रांसपोर्टर 3 को भी इंटरनलाइज करते हुए दिखाया गया है, जो कुछ मोनोएमीनर्जिक न्यूरॉन्स में व्यक्त एक न्यूरोनल [[Glutamate (neurotransmitter)|ग्लूटामेट]] ट्रांसपोर्टर है।<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Underhill TAAR1 NET" /> मोनोएमाइन [[autoreceptors|ऑटोरिसेप्टर्स]] (जैसे, [[D2sh|D<sub>2</sub> शॉर्ट]], [[Alpha-2 adrenergic receptor|प्रीसिनेप्टिक α<sub>2</sub>]], और [[5-HT1A#Autoreceptors|प्रीसिनेप्टिक 5-HT<sub>1A</sub>]]) का प्रभाव TAAR1 के विपरीत होता है, और ये रिसेप्टर्स मिलकर मोनोएमाइन के लिए एक नियामक प्रणाली प्रदान करते हैं।<ref name="Miller" /><ref name="Miller+Grandy 2016" /><ref name="handbook2022_TAAR1">(2022). "Handbook of Substance Misuse and Addictions". 560–565. Springer International Publishing. ISBN 978-3-030-92391-4. doi:[https://doi.org/10.1007/978-3-030-92392-1_32 10.1007/978-3-030-92392-1_32].</ref> विशेष रूप से, एम्फ़ैटेमिन और [[trace amine|ट्रेस एमाइन]] में TAAR1 के लिए उच्च बाइंडिंग एफिनिटी होती है, लेकिन मोनोएमाइन ऑटोरिसेप्टर्स के लिए नहीं।<ref name="Miller" /><ref name="Miller+Grandy 2016" /> हालांकि TAAR1 एम्फ़ैटेमिन-प्रेरित ट्रांसपोर्टर फॉस्फोराइलेशन में शामिल है, मनुष्यों में TAAR1-मध्यस्थता वाले मोनोएमाइन रिलीज का [[Magnitude (mathematics)|परिमाण]] अस्पष्ट बना हुआ है।<ref name="handbook2022_TAAR1" /> मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर कार्य पर इसके G<sub>s</sub>- और G<sub>13</sub>-युग्मित रिसेप्टर-मध्यस्थता वाले प्रभावों के अलावा, TAAR1 एक अलग मार्ग के माध्यम से [[G protein-coupled inwardly rectifying potassium channels|G प्रोटीन-युग्मित इनवर्डली रेक्टिफाइंग पोटेशियम चैनलों]] को भी खोलता है, एक ऐसी क्रिया जो [[neuronal firing|न्यूरोनल फायरिंग]] को कम करती है।<ref>(2017). "The Case for TAAR1 as a Modulator of Central Nervous System Function". ''Frontiers in Pharmacology''. 8. doi:[https://doi.org/10.3389/fphar.2017.00987 10.3389/fphar.2017.00987].</ref><ref name="Huey2025">(September 2025). "Trace amine-associated receptor 1 agonists differentially regulate dopamine transporter function". ''Molecular Pharmacology''. 107 (9). doi:[https://doi.org/10.1016/j.molpha.2025.100064 10.1016/j.molpha.2025.100064].</ref><ref name="handbook2022_TAAR1" />

एम्फ़ैटेमिन वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टरों [[VMAT1]] और [[Vesicular monoamine transporter 2|VMAT2]] के लिए भी एक सबस्ट्रेट है।<ref name="Amphetamine VMAT2 pH gradient">(August 2016). "Striatal dopamine neurotransmission: regulation of release and uptake". ''Basal Ganglia''. 6 (3) 123–148. doi:[https://doi.org/10.1016/j.baga.2016.02.001 10.1016/j.baga.2016.02.001].</ref><ref name="VMAT2ADHD2">(2024). "Role of vesicular monoamine transporter-2 for treating attention deficit hyperactivity disorder: a review". ''Psychopharmacology''. 241 (11) 2191–2203. doi:[https://doi.org/10.1007/s00213-024-06686-7 10.1007/s00213-024-06686-7].</ref> सामान्य परिस्थितियों में, VMAT2 भंडारण और बाद में [[Exocytosis|एक्सोसाइटोटिक]] रिलीज के लिए साइटोसोलिक मोनोएमाइन को सिनेप्टिक वेसिकल्स में ले जाता है। जब एम्फ़ैटेमिन प्रीसिनेप्टिक टर्मिनल में जमा हो जाता है, तो यह वेसिकुलर pH ग्रेडिएंट को नष्ट कर देता है और वेसिकुलर मोनोएमाइन को न्यूरोनल साइटोसोल में रिलीज कर देता है।<ref name="Amphetamine VMAT2 pH gradient" /><ref name="VMAT2ADHD2"/> ये विस्थापित मोनोएमाइन रिवर्स ट्रांसपोर्ट के लिए उपलब्ध साइटोसोलिक पूल का विस्तार करते हैं, जिससे एम्फ़ैटेमिन-मध्यस्थता वाले ट्रांसपोर्टर फॉस्फोराइलेशन से प्राप्त क्षमता से परे मोनोएमाइन बहिर्वाह (efflux) की क्षमता बढ़ जाती है।<ref name="Caye_2019" /><ref name="2020_Reith">(2020). "Substance Use Disorders". 258 265–297. ISBN 978-3-030-33678-3. doi:[https://doi.org/10.1007/164_2019_251 10.1007/164_2019_251].</ref><ref name="VMAT2ADHD2"/> हालांकि VMAT2 को उच्च खुराक पर एम्फ़ैटेमिन-प्रेरित मोनोएमाइन रिलीज में एक प्रमुख लक्ष्य के रूप में पहचाना जाता है, कुछ समीक्षाओं ने चिकित्सीय खुराक पर इसकी प्रासंगिकता को चुनौती दी है।<ref name="Stahl2021" /><ref name="VMAT2ADHD2"/><ref name="Gowda_2014">(2014). "Mechanism of action of narcolepsy medications". ''CNS Spectrums''. 19 25–34. doi:[https://doi.org/10.1017/S1092852914000583 10.1017/S1092852914000583].</ref>

[[Membrane transport protein|मेम्ब्रेन]] और [[vesicular monoamine transporter|वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर]] के अलावा, एम्फ़ैटेमिन [[SLC1A1]], [[SLC22A3]], और [[SLC22A5]] को भी रोकता है।{{#tag:ref|<ref name="E Weihe" /><ref name="EAAT3">{{cite journal |vauthors=Underhill SM, Wheeler DS, Li M, Watts SD, Ingram SL, Amara SG | title = Amphetamine modulates excitatory neurotransmission through endocytosis of the glutamate transporter EAAT3 in dopamine neurons | journal =Neuron| volume = 83 | issue = 2 | pages = 404–416 | date = July 2014 | pmid = 25033183 | pmc = 4159050 | doi = 10.1016/j.neuron.2014.05.043 | quote = AMPH also increases intracellular calcium (Gnegy et al., 2004) that is associated with calmodulin/CamKII activation (Wei et al., 2007) and modulation and trafficking of the DAT (Fog et al., 2006; Sakrikar et al., 2012).&nbsp;... For example, AMPH increases extracellular glutamate in various brain regions including the striatum, VTA and NAc (Del Arco et al., 1999; Kim et al., 1981; Mora and Porras, 1993; Xue et al., 1996), but it has not been established whether this change can be explained by increased synaptic release or by reduced clearance of glutamate.&nbsp;... DHK-sensitive, EAAT2 uptake was not altered by AMPH (Figure 1A). The remaining glutamate transport in these midbrain cultures is likely mediated by EAAT3 and this component was significantly decreased by AMPH}}</ref><ref name="IUPHAR VMATs">{{cite web|title=SLC18 family of vesicular amine transporters|url=http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/FamilyDisplayForward?familyId=193|website=IUPHAR database|publisher=International Union of Basic and Clinical Pharmacology|access-date=13 November 2015}}</ref><ref name="SLC1A1">{{cite web | title=SLC1A1 solute carrier family 1 (neuronal/epithelial high affinity glutamate transporter, system Xag), member 1 [ Homo sapiens (human) ] | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/6505 | website=NCBI Gene | publisher=United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information | access-date=11 November 2014 | quote = Amphetamine modulates excitatory neurotransmission through endocytosis of the glutamate transporter EAAT3 in dopamine neurons.&nbsp;... internalization of EAAT3 triggered by amphetamine increases glutamatergic signaling and thus contributes to the effects of amphetamine on neurotransmission.}}</ref><ref name="SLC22A3">{{cite journal |vauthors=Zhu HJ, Appel DI, Gründemann D, Markowitz JS | title = Interaction of organic cation transporter 3 (SLC22A3) and amphetamine | journal =Journal of Neurochemistry| volume = 114 | issue = 1 | pages = 142–149 |date=July 2010 | pmid = 20402963 | pmc = 3775896 | doi = 10.1111/j.1471-4159.2010.06738.x}}</ref><ref name="SLC22A5">{{cite journal |vauthors=Rytting E, Audus KL | s2cid = 31465243 | title = Novel organic cation transporter 2-mediated carnitine uptake in placental choriocarcinoma (BeWo) cells | journal =Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics| volume = 312 | issue = 1 | pages = 192–198 |date=January 2005 | pmid = 15316089 | doi = 10.1124/jpet.104.072363}}</ref><ref name="pmid13677912">{{cite journal |vauthors=Inazu M, Takeda H, Matsumiya T | title = [The role of glial monoamine transporters in the central nervous system] | language = ja | journal =Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi | volume = 23 | issue = 4 | pages = 171–178 |date=August 2003 | pmid = 13677912}}</ref>|group="sources"|name="Reuptake inhibition"}} SLC1A1 [[excitatory amino acid transporter 3]] (EAAT3) है, जो न्यूरॉन्स में स्थित एक ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर है, SLC22A3 एक एक्स्ट्रा-न्यूरोनल मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर है जो [[astrocyte|एस्ट्रोसाइट्स]] में मौजूद होता है, और SLC22A5 एक उच्च-आत्मीयता वाला [[carnitine|कार्निटाइन]] ट्रांसपोर्टर है। एम्फ़ैटेमिन [[cocaine- and amphetamine-regulated transcript]] (CART) [[gene expression|जीन अभिव्यक्ति]] को दृढ़ता से प्रेरित करने के लिए जाना जाता है,<ref name="Drugbank-amph" /><ref name="CART NAcc">(February 2007). "The CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript) system in appetite and drug addiction". ''Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics''. 320 (2) 499–506. doi:[https://doi.org/10.1124/jpet.105.091512 10.1124/jpet.105.091512].</ref> जो भोजन व्यवहार, तनाव और पुरस्कार में शामिल एक [[neuropeptide|न्यूरोपेप्टाइड]] है, जो ''[[in vitro]]'' न्यूरोनल विकास और उत्तरजीविता में प्रत्यक्ष वृद्धि को प्रेरित करता है।<ref name="Drugbank-amph" /><ref name="CART functions">(June 2012). "Roles of cocaine- and amphetamine-regulated transcript in the central nervous system". ''Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology''. 39 (6) 586–592. doi:[https://doi.org/10.1111/j.1440-1681.2011.05642.x 10.1111/j.1440-1681.2011.05642.x].</ref><ref name="CART">(October 2008). "CART peptides: regulators of body weight, reward and other functions". ''Nature Reviews Neuroscience''. 9 (10) 747–758. doi:[https://doi.org/10.1038/nrn2493 10.1038/nrn2493].</ref> CART रिसेप्टर की पहचान अभी बाकी है, लेकिन इस बात के महत्वपूर्ण प्रमाण हैं कि CART एक अद्वितीय [[Gi alpha subunit|G<sub>i</sub>/G<sub>o</sub>-युग्मित]] G प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर से जुड़ता है।<ref name="CART" /><ref name="pmid21855138">(October 2011). "CART peptide stimulation of G protein-mediated signaling in differentiated PC12 cells: identification of PACAP 6–38 as a CART receptor antagonist". ''Neuropeptides''. 45 (5) 351–358. doi:[https://doi.org/10.1016/j.npep.2011.07.006 10.1016/j.npep.2011.07.006].</ref> एम्फ़ैटेमिन बहुत उच्च खुराक पर [[monoamine oxidase|मोनोएमाइन ऑक्सीडेज]] को भी रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप मोनोएमाइन और ट्रेस एमाइन का चयापचय कम होता है और परिणामस्वरूप सिनेप्टिक मोनोएमाइन की सांद्रता अधिक हो जाती है।<ref name="Gowda_2014" /><ref name="PubChem Header">(11 April 2015). "Amphetamine". United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Database.</ref><ref name="BRENDA MAO Homo sapiens">(1 January 2014). [http://www.brenda-enzymes.info/enzyme.php?ecno=1.4.3.4&Suchword=&organism%5B%5D=Homo+sapiens&show_tm=0 Monoamine oxidase (Homo sapiens)]. Technische Universität Braunschweig. BRENDA.</ref> मनुष्यों में, एकमात्र पोस्ट-सिनेप्टिक रिसेप्टर जिससे एम्फ़ैटेमिन के जुड़ने की जानकारी है, वह [[5-HT1A receptor|5-HT<sub>1A</sub> रिसेप्टर]] है, जहां यह कम [[micromolar|माइक्रोमोलर]] आत्मीयता के साथ एक एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है।<ref name="5HT1A secondary2">[http://www.t3db.ca/toxins/T3D2706 Amphetamine]. University of Alberta T3DB.</ref><ref name="5HT1A Primary">(March 1998). "Standard binding and functional assays related to medications development division testing for potential cocaine and opiate narcotic treatment medications". ''NIDA Research Monograph''. 178 440–466.</ref>

मनुष्यों में एम्फ़ैटेमिन के अल्पकालिक दवा प्रभावों का पूर्ण प्रोफाइल मुख्य रूप से [[dopamine|डोपामाइन]],<ref name="Miller">(January 2011). "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity". ''Journal of Neurochemistry''. 116 (2) 164–176. doi:[https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x 10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x].</ref> [[serotonin|सेरोटोनिन]],<ref name="Miller" /> [[norepinephrine|नॉरपेनेफ्रिन]],<ref name="Miller" /> [[epinephrine|एपिनेफ्रीन]],<ref name="E Weihe">(January 2011). "VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse". ''Annals of the New York Academy of Sciences''. 1216 (1) 86–98. doi:[https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x 10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x].</ref> [[histamine|हिस्टामाइन]],<ref name="E Weihe" /> [[cocaine and amphetamine regulated transcript|CART पेप्टाइड्स]],<ref name="Drugbank-amph" /><ref name="CART NAcc" /> [[endogenous opioid|अंतर्जात ओपिओइड]],<ref name="Amphetamine-induced endogenous opioid release review">(November 2015). "Application of cross-species PET imaging to assess neurotransmitter release in brain". ''Psychopharmacology''. 232 (21–22) 4129–4157. doi:[https://doi.org/10.1007/s00213-015-3938-6 10.1007/s00213-015-3938-6].</ref><ref name="Opioids">(December 2014). "State-dependent μ-opioid modulation of social motivation". ''Frontiers in Behavioral Neuroscience''. 8 430. doi:[https://doi.org/10.3389/fnbeh.2014.00430 10.3389/fnbeh.2014.00430].</ref><ref name="Opioids cited primary source">(September 2012). "Endogenous opioid release in the human brain reward system induced by acute amphetamine administration". ''Biological Psychiatry''. 72 (5) 371–377. doi:[https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2012.01.027 10.1016/j.biopsych.2012.01.027].</ref> [[adrenocorticotropic hormone|एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन]],<ref name="Human amph effects" /><ref name="Primary: Human HPA axis" /> [[corticosteroid|कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स]],<ref name="Human amph effects" /><ref name="Primary: Human HPA axis" /> और [[glutamate|ग्लूटामेट]] के बढ़े हुए सेलुलर संचार या [[neurotransmission|न्यूरोट्रांसमिशन]] के माध्यम से प्राप्त होता है, जिसे यह कोकीन- और एम्फ़ैटेमिन-विनियमित ट्रांसक्रिप्ट, सेरोटोनिन रिसेप्टर 1A, एक्साइटेटरी एमीनो एसिड ट्रांसपोर्टर 3, ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1, वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर 1, वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर 2, और संभवतः अन्य [[biological target|जैविक लक्ष्यों]] के साथ बातचीत के माध्यम से प्रभावित करता है।{{#tag:ref|<ref name="Miller" /><ref name="E Weihe" /><ref name="IUPHAR VMATs" /><ref name="SLC1A1" /><ref name="CART NAcc" /><ref name="5HT1A secondary2"/>|group="sources"}} एम्फ़ैटेमिन सात मानव [[carbonic anhydrase|कार्बोनिक एनहाइड्रेज]] एंजाइमों को भी सक्रिय करता है, जिनमें से कई मानव मस्तिष्क में व्यक्त होते हैं।<ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" />

डेक्सट्रोएम्फेटामाइन, लेवोएम्फेटामाइन की तुलना में DAT के लिए उच्च बाइंडिंग आत्मीयता (binding affinity) प्रदर्शित करता है, जबकि दोनों [[enantiomer|एनैन्टीओमर्स]] NET पर तुलनीय आत्मीयता साझा करते हैं;<ref name="Stahl2021" /> परिणामस्वरूप, डेक्सट्रोएम्फेटामाइन, लेवोएम्फेटामाइन की तुलना में लगभग तीन से चार गुना अधिक केंद्रीय तंत्रिका तंत्र उत्तेजना पैदा करता है, लेकिन लेवोएम्फेटामाइन के हृदय संबंधी और परिधीय प्रभाव थोड़े अधिक मजबूत होते हैं।<ref name="Stahl2021" /><ref name="Westfall" /> डेक्सट्रोएम्फेटामाइन, लेवोएम्फेटामाइन की तुलना में ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1 का अधिक शक्तिशाली एगोनिस्ट भी है।<ref name="D-meth ADHD">(September 2017). "Molecular, Behavioral, and Physiological Consequences of Methamphetamine Neurotoxicity: Implications for Treatment". ''The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics''. 362 (3) 474–488. doi:[https://doi.org/10.1124/jpet.116.238501 10.1124/jpet.116.238501].</ref><ref name="TAAR1 stereoselective">(December 2011). "Trace amine-associated receptor 1 is a stereoselective binding site for compounds in the amphetamine class". ''Bioorganic & Medicinal Chemistry''. 19 (23) 7044–7048. doi:[https://doi.org/10.1016/j.bmc.2011.10.007 10.1016/j.bmc.2011.10.007].</ref>

====डोपामाइन====
मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों में, एम्फेटामाइन कई अतिव्यापी प्रक्रियाओं के माध्यम से डोपामाइन ट्रांसपोर्टर को संशोधित करके [[synaptic cleft|सिनैप्टिक क्लेफ्ट]] में डोपामाइन की सांद्रता को बढ़ाता है।<ref name="2020_Reith" /><ref name="handbook2022_DAT"/><ref name="2022 T1 LDX" /> एम्फेटामाइन डोपामाइन ट्रांसपोर्टर के माध्यम से या, कम सीमा तक, सीधे न्यूरोनल झिल्ली के पार विसरित होकर [[presynaptic neuron|प्रीसिनैप्टिक न्यूरॉन]] में प्रवेश कर सकता है।<ref name="Miller" /><ref name="handbook2022_DAT" /> DAT अपटेक के परिणामस्वरूप, एम्फेटामाइन ट्रांसपोर्टर पर प्रतिस्पर्धी रीअपटेक अवरोध (competitive reuptake inhibition) उत्पन्न करता है।<ref name="Stahl2021" /><ref name="Caye_2019" /> प्रीसिनैप्टिक न्यूरॉन में प्रवेश करने पर, एम्फेटामाइन [[endoplasmic reticulum|एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम]] भंडार से [[calcium|Ca<sup>2+</sup>]] की रिहाई को उत्तेजित करता है, एक ऐसा प्रभाव जो इंट्रासेल्युलर कैल्शियम को डाउनस्ट्रीम काइनेज-निर्भर सिग्नलिंग के लिए पर्याप्त स्तर तक बढ़ाता है।<ref name="Kinase-dependent transporter regulation review" /><ref name="Underhill TAAR1 NET" /><ref name="2020_Reith" /> समानांतर में, एम्फेटामाइन इंट्रासेल्युलर चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट को भी बढ़ाता है, जो [[protein kinase A]] (PKA) और [[protein kinase C]] (PKC) को सक्रिय करता है, जबकि बढ़ा हुआ इंट्रासेल्युलर Ca<sup>2+</sup> अकेले PKC को सक्रिय करता है।<ref name="TAAR1_cAMP2025" /><ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="2022 T1 LDX" /> किसी भी काइनेज द्वारा DAT का फॉस्फोराइलेशन ट्रांसपोर्टर [[Endocytosis|इंटरनलाइजेशन]] (गैर-प्रतिस्पर्धी रीअपटेक अवरोध) को प्रेरित करता है, लेकिन केवल PKC-मध्यस्थता वाला फॉस्फोराइलेशन DAT के माध्यम से [[Reverse transport|डोपामाइन परिवहन के उलट]] (अर्थात, डोपामाइन [[wiktionary:efflux|प्रवाह]]) को प्रेरित करता है।<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Kinase-dependent transporter regulation review" />

ट्रेस एमाइन एसोसिएटेड रिसेप्टर 1 की पहचान एम्फेटामाइन के एक [[biomolecular target|जैव-आणविक लक्ष्य]] के रूप में की गई है जो एम्फेटामाइन के कुछ काइनेज-निर्भर सिग्नलिंग कैस्केड को शुरू करता है।<ref name="TAAR1_cAMP2025" /><ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="2022 T1 LDX" /> जब ट्रेस एमाइन एसोसिएटेड रिसेप्टर 1 Gs-युग्मित रिसेप्टर्स के माध्यम से संकेत देता है, तो इंट्रासेल्युलर चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट [[adenylyl cyclase|एडेनिलिल साइक्लेज]] सक्रियण के माध्यम से बढ़ता है और PKA और PKC को सक्रिय करता है, जो बदले में डोपामाइन ट्रांसपोर्टर को फॉस्फोराइलेट करते हैं।<ref name="2022 T1 LDX" /><ref name="TAAR1_cAMP2025" /> ट्रेस एमाइन एसोसिएटेड रिसेप्टर 1 [[G12/G13 alpha subunits|G-प्रोटीन अल्फा सबयूनिट G<sub>13</sub>]] को भी जोड़ता है;<ref name="Underhill_2021">(2021). "Amphetamines signal through intracellular TAAR1 receptors coupled to Gα13 and GαS in discrete subcellular domains". ''Molecular Psychiatry''. 26 (4) 1208–1223. doi:[https://doi.org/10.1038/s41380-019-0469-2 10.1038/s41380-019-0469-2].</ref> जब एम्फेटामाइन द्वारा ट्रिगर किया जाता है, तो यह मार्ग [[Transforming protein RhoA|Ras होमोलॉग A]] (RhoA) और इसके डाउनस्ट्रीम प्रोटीन काइनेज, [[Rho-associated coiled-coil kinase]] (ROCK) को सक्रिय करता है, एक ऐसा प्रभाव जो डोपामाइन ट्रांसपोर्टर और न्यूरोनल [[Glutamate (neurotransmitter)|ग्लूटामेट]] ट्रांसपोर्टर [[Excitatory amino acid transporter 3|EAAT3]] दोनों को आंतरिक (internalize) कर देता है।{{#tag:ref|मेसोलिम्बिक डोपामाइन न्यूरॉन्स DAT के साथ-साथ ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर EAAT3 को सह-व्यक्त करते हैं, जिससे एम्फेटामाइन-प्रेरित EAAT3 इंटरनलाइजेशन को [[mesolimbic pathway|मेसोलिम्बिक मार्ग]] में ग्लूटामेटर्जिक सिग्नलिंग को प्रभावित करने की अनुमति मिलती है।<ref name="EAAT3" /><ref name="handbook2022_DAT" />|name="mesolimbic EAAT3"|group="note"}}<ref name="Amphetamine signaling through ROCKs">(December 2015). "Insights in how amphetamine ROCKs (Rho-associated containing kinase) membrane protein trafficking". ''Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.''. 112 (51) 15538–15539. doi:[https://doi.org/10.1073/pnas.1520960112 10.1073/pnas.1520960112].</ref><ref name="handbook2022_DAT" /> ट्रेस एमाइन एसोसिएटेड रिसेप्टर 1 के G<sub>13</sub>-युग्मित मार्ग के माध्यम से ट्रांसपोर्टर इंटरनलाइजेशन क्षणिक होता है क्योंकि G<sub>s</sub>-cAMP-PKA सिग्नलिंग कार्यात्मक रूप से RhoA की डाउनस्ट्रीम गतिविधि को रोकती है;<ref name="Underhill_2021" /><ref name="Amph RhoA+ROCK signaling to DAT - primary" /> एक बार जब इंट्रासेल्युलर चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट पर्याप्त रूप से जमा हो जाता है, तो PKA सक्रिय हो जाता है और RhoA को फॉस्फोराइलेट करता है, जिससे ROCK-मध्यस्थता वाला ट्रांसपोर्टर इंटरनलाइजेशन समाप्त हो जाता है।<ref name="Amphetamine signaling through ROCKs" /><ref name="handbook2022_DAT" /> DAT को विनियमित करने वाले प्रीसिनैप्टिक कार्यों के अलावा, ट्रेस एमाइन एसोसिएटेड रिसेप्टर 1 सक्रियण [[G protein-coupled inwardly-rectifying potassium channel|G प्रोटीन-युग्मित इनवर्डली-रेक्टिफाइंग पोटेशियम चैनल]] के माध्यम से उनकी फायरिंग दर को कम करके [[midbrain|मिडब्रेन]] डोपामाइन न्यूरॉन्स पर एक [[somatodendritic|सोमैटोडेंड्रिटिक]] निरोधात्मक प्रभाव डालता है, एक ऐसा प्रभाव जिससे सिनैप्टिक क्लेफ्ट में [[action potential|एक्शन पोटेंशियल]]-निर्भर ([[Synaptic vesicle|वेसिकुलर]]) डोपामाइन रिहाई कम होने की उम्मीद है।<ref name="Huey2025" /><ref name="handbook2022_TAAR1" /><ref name="GIRK">(July 2011). "Electrophysiological effects of trace amines on mesencephalic dopaminergic neurons". ''Frontiers in Systems Neuroscience''. 5 56. doi:[https://doi.org/10.3389/fnsys.2011.00056 10.3389/fnsys.2011.00056].</ref>

इंट्रासेल्युलर कैल्शियम पर एम्फेटामाइन का प्रभाव [[Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II alpha|Ca<sup>2+</sup>/कैल्मोडुलिन-निर्भर प्रोटीन काइनेज II अल्फा]] (CAMKIIα) के माध्यम से DAT फॉस्फोराइलेशन से जुड़ा है, जो बदले में डोपामाइन प्रवाह पैदा करता है।<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Kinase-dependent transporter regulation review" /><ref name="DAT regulation review">(September 2013). "Mechanisms of dopamine transporter regulation in normal and disease states". ''Trends in Pharmacological Sciences''. 34 (9) 489–496. doi:[https://doi.org/10.1016/j.tips.2013.07.005 10.1016/j.tips.2013.07.005].</ref> चूंकि पारंपरिक PKC [[isoforms|आइसोफॉर्म्स]] को Ca<sup>2+</sup> और [[diacylglycerol|डायसिलग्लिसरॉल]] द्वारा सक्रिय किया जा सकता है, इसलिए बढ़ा हुआ इंट्रासेल्युलर कैल्शियम TAAR1 से स्वतंत्र PKC-निर्भर DAT फॉस्फोराइलेशन को बढ़ावा दे सकता है।<ref name="2020_Reith" />
{| class="wikitable" style="text-align: center;"
|+ डोपामाइन न्यूरॉन्स में [[membrane transport protein|झिल्ली परिवहन प्रोटीन]] पर एम्फेटामाइन के प्रभाव{{#tag:ref|एम्फेटामाइन अपने रिसेप्टर प्रोटीन लक्ष्य (लक्ष्यों), TAAR1 और एक अभी तक अज्ञात जैव-आणविक लक्ष्य के साथ परस्पर क्रिया करता है, जो सिग्नलिंग कैस्केड शुरू करता है जो द्वितीयक दूत (second messengers) उत्पन्न करता है और प्रोटीन काइनेज को सक्रिय करता है।<ref name="Caye_2019" /> सक्रिय काइनेज फिर अपने संबंधित ट्रांसपोर्टर (ट्रांसपोर्टरों) को फॉस्फोराइलेट करते हैं, जो बदले में ट्रांसपोर्टर प्रोटीन में एक संरचनात्मक परिवर्तन का कारण बनता है, जिससे इसका कार्य बदल जाता है और डोपामाइनर्जिक सिनैप्स पर डोपामाइनर्जिक/ग्लूटामेटर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन प्रभावित होता है।<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Kinase-dependent transporter regulation review" />|name="DAT table"|group="note"}}
! एम्फेटामाइन का [[Biological target|जैविक लक्ष्य]]
! प्रारंभिक प्रभावक / [[G-protein]]
! [[Signal transduction|द्वितीयक दूत]]
! माध्यमिक प्रभावक<br />[[protein kinase|प्रोटीन काइनेज]]
! [[Phosphorylated|फॉस्फोराइलेटेड]] ट्रांसपोर्टर
! ट्रांसपोर्टर कार्य पर प्रभाव
! न्यूरोट्रांसमिशन पर प्रभाव
! <small>स्रोत</small>
|-
| अज्ञात
| अज्ञात इंट्रासेल्युलर [[Effector (biology)|प्रभावक]]
| ↑ [[calcium|इंट्रासेल्युलर Ca<sup>2+</sup>]]
| कैल्शियम/कैल्मोडुलिन-निर्भर प्रोटीन काइनेज II अल्फा
| डोपामाइन ट्रांसपोर्टर
| [[Reverse transport|डोपामाइन का उल्टा परिवहन]]
| सिनैप्टिक क्लेफ्ट में डोपामाइन का प्रवाह
| <ref name="2020_Reith" /><ref name="Kinase-dependent transporter regulation review" />
|-
| ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1
| [[G12/G13 alpha subunits|G<sub>13</sub>]]
| [[Transforming protein RhoA|RhoA–GTP]]
| [[Rho-associated protein kinase|ROCK]]<sup>†</sup>
| DAT
| ट्रांसपोर्टर [[Endocytosis|इंटरनलाइजेशन]]
| डोपामाइन [[Reuptake inhibitor|रीअपटेक अवरोध]]
| <ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Amph RhoA+ROCK signaling to DAT - primary">(December 2015). "Amphetamine activates Rho GTPase signaling to mediate dopamine transporter internalization and acute behavioral effects of amphetamine". ''Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.''. 112 (51) E7138–E7147. doi:[https://doi.org/10.1073/pnas.1511670112 10.1073/pnas.1511670112].</ref><ref name="Amphetamine signaling through ROCKs" />
|-
| ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1
| G<sub>13</sub>
| RhoA–GTP
| [[Rho-associated protein kinase|ROCK]]<sup>†</sup>
| एक्साइटेटरी अमीनो एसिड ट्रांसपोर्टर 3
| ट्रांसपोर्टर इंटरनलाइजेशन
| [[Glutamate|ग्लूटामेट]] रीअपटेक अवरोध
| <ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="handbook2022_TAAR1" /><ref name="Amphetamine signaling through ROCKs" />
|-
| ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1
| [[Gs alpha subunit|G<sub>s</sub>]]
| ↑ चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट
| प्रोटीन काइनेज A
| DAT
| ट्रांसपोर्टर इंटरनलाइजेशन
| डोपामाइन रीअपटेक अवरोध
| <ref name="Miller" /><ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="2022 T1 LDX" />
|-
| ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1
| G<sub>s</sub>
| ↑ चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट
| प्रोटीन काइनेज C
| DAT
| डोपामाइन का उल्टा परिवहन<br />ट्रांसपोर्टर इंटरनलाइजेशन
| सिनैप्टिक क्लेफ्ट में डोपामाइन का प्रवाह<br />डोपामाइन रीअपटेक अवरोध
| <ref name="Miller" /><ref name="2022 T1 LDX" /><ref name="TAAR1_cAMP2025" />
|-
| अज्ञात
| अज्ञात इंट्रासेल्युलर प्रभावक
| ↑ इंट्रासेल्युलर Ca<sup>2+</sup> और [[Diglyceride|DAG]]
| प्रोटीन काइनेज C
| DAT
| डोपामाइन का उल्टा परिवहन<br />ट्रांसपोर्टर इंटरनलाइजेशन
| सिनैप्टिक क्लेफ्ट में डोपामाइन का प्रवाह<br />डोपामाइन रीअपटेक अवरोध
| <ref name="2020_Reith" /><ref name="Kinase-dependent transporter regulation review" />
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| colspan="7" | †ROCK-मध्यस्थता वाला ट्रांसपोर्टर इंटरनलाइजेशन क्षणिक होता है क्योंकि PKA द्वारा [[RhoA]] (जो ROCK को सक्रिय करता है) का निष्क्रियकरण हो जाता है।
| <ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Kinase-dependent transporter regulation review" /><ref name="Amphetamine signaling through ROCKs" />
|}

एम्फेटामाइन प्रीसिनैप्टिक [[vesicular monoamine transporter|वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर]], वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर 2 के लिए भी एक सब्सट्रेट है।<ref name="Amphetamine VMAT2 pH gradient" /> VMAT2 पर एम्फेटामाइन अपटेक के बाद, एम्फेटामाइन वेसिकुलर pH ग्रेडिएंट के पतन को प्रेरित करता है, जिसके परिणामस्वरूप VMAT2 के माध्यम से डोपामाइन प्रवाह द्वारा [[synaptic vesicle|सिनैप्टिक वेसिकल्स]] से साइटोसोल में डोपामाइन अणुओं की खुराक-निर्भर रिहाई होती है।<ref name="Amphetamine VMAT2 pH gradient" /><ref name="VMAT2ADHD2"/> इसके बाद, साइटोसोलिक डोपामाइन अणु डोपामाइन ट्रांसपोर्टर पर रिवर्स ट्रांसपोर्ट के माध्यम से प्रीसिनैप्टिक न्यूरॉन से सिनैप्टिक क्लेफ्ट में जारी किए जाते हैं।<ref name="Caye_2019" /><ref name="Amphetamine VMAT2 pH gradient" /><ref name="VMAT2ADHD2" />

====नॉरपेनेफ्रिन====
डोपामाइन के समान, एम्फेटामाइन खुराक-निर्भर रूप से सिनैप्टिक नॉरपेनेफ्रिन के स्तर को बढ़ाता है, जो [[epinephrine|एपिनेफ्रीन]] का सीधा अग्रदूत है।<ref name="Stahl2021" /> माना जाता है कि एम्फेटामाइन नॉरपेनेफ्रिन को डोपामाइन के समान ही प्रभावित करता है।<ref name="2022 T1 LDX" /> दूसरे शब्दों में, एम्फेटामाइन प्रतिस्पर्धी नॉरपेनेफ्रिन ट्रांसपोर्टर रीअपटेक अवरोध, ट्रेस एमाइन एसोसिएटेड रिसेप्टर 1-मध्यस्थता वाला गैर-प्रतिस्पर्धी रीअपटेक अवरोध और फॉस्फोराइलेटेड NET पर रिवर्स ट्रांसपोर्ट, TAAR1 से स्वतंत्र CAMKIIα-मध्यस्थता वाला NET प्रवाह, और वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर 2 से नॉरपेनेफ्रिन रिहाई को प्रेरित करता है।<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="2022 T1 LDX" /><ref name="Caye_2019" /> [[locus coeruleus|लोकस कोएर्यूलियस]] नॉरपेनेफ्रिन न्यूरॉन्स में, TAAR1-निर्भर RhoA सिग्नलिंग EAAT3 इंटरनलाइजेशन और बाद में ग्लूटामेट रीअपटेक अवरोध को बढ़ावा देती है।<ref name="Underhill TAAR1 NET" />

====सेरोटोनिन====
एम्फेटामाइन सेरोटोनिन पर डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन के समान, लेकिन कम स्पष्ट प्रभाव डालता है।<ref name="Miller" /> एम्फेटामाइन वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर 2 अवरोध और सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से सेरोटोनिन को प्रभावित करता है।<ref name="2022 T1 LDX" /> डोपामाइन की तरह, एम्फेटामाइन की मानव [[5-HT1A receptor|5-HT<sub>1A</sub> रिसेप्टर]] पर कम, माइक्रोमोलर आत्मीयता होती है।<ref name="5HT1A secondary2"/><ref name="5HT1A Primary" />

====अन्य न्यूरोट्रांसमीटर, पेप्टाइड्स, हार्मोन और एंजाइम====
{| class="wikitable sortable" style="margin-left: 8px; float:right; text-align:center"
|+ मानव [[carbonic anhydrase|कार्बोनिक एनहाइड्रेज]]<br />सक्रियण क्षमता
! [[Enzyme|एंजाइम]]
! K<sub>A</sub> (नैनोमोलर)
! class="unsortable" | <small>स्रोत</small>
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| [[Carbonic anhydrase 4|hCA4]] || 94 ||<ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" />
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| [[Carbonic anhydrase 5A, mitochondrial|hCA5A]] || 810 ||<ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms">(December 2017). "Psychoactive substances belonging to the amphetamine class potently activate brain carbonic anhydrase isoforms VA, VB, VII, and XII". ''Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry''. 32 (1) 1253–1259. doi:[https://doi.org/10.1080/14756366.2017.1375485 10.1080/14756366.2017.1375485].</ref><ref name="IUPHAR Amphetamine">[https://www.guidetopharmacology.org/GRAC/LigandDisplayForward?tab=biology&ligandId=4804 Amphetamine: Biological activity]. ''IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology''.</ref>
|-
| [[Carbonic anhydrase 5B, mitochondrial|hCA5B]] || 2560 || <ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" />
|-
| [[Carbonic anhydrase 7|hCA7]] || 910 || <ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" /><ref name="IUPHAR Amphetamine" />
|-
| [[Carbonic anhydrase 12|hCA12]] || 640 || <ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" />
|-
| [[Carbonic anhydrase 13|hCA13]] || 24100 || <ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" />
|-
| [[Carbonic anhydrase 14|hCA14]] || 9150 || <ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" />
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मनुष्यों में तीव्र एम्फेटामाइन प्रशासन [[reward system|रिवॉर्ड सिस्टम]] की कई मस्तिष्क संरचनाओं में [[endogenous opioid|अंतर्जात ओपिओइड]] रिहाई को बढ़ाता है।<ref name="Amphetamine-induced endogenous opioid release review" /><ref name="Opioids" /><ref name="Opioids cited primary source" /> मस्तिष्क में प्राथमिक [[Neurotransmitter#Excitatory and inhibitory|उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर]], [[Glutamate (neurotransmitter)|ग्लूटामेट]] का बाह्य कोशिकीय स्तर एम्फेटामाइन के संपर्क में आने के बाद स्ट्रिएटम में बढ़ता हुआ दिखाया गया है।<ref name="EAAT3" /> बाह्य कोशिकीय ग्लूटामेट में यह वृद्धि संभवतः एम्फेटामाइन-प्रेरित [[EAAT3]] के इंटरनलाइजेशन के माध्यम से होती है, जो कुछ डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन न्यूरॉन्स में एक ग्लूटामेट रीअपटेक ट्रांसपोर्टर है।<ref name="EAAT3" /><ref name="SLC1A1" /> यह इंटरनलाइजेशन [[RhoA]] सक्रियण और इसके डाउनस्ट्रीम प्रभावक [[Rho-associated coiled-coil kinase|ROCK]] द्वारा मध्यस्थता करता है, एक ऐसी प्रक्रिया जो ट्रेस एमाइन एसोसिएटेड रिसेप्टर 1-निर्भर है।<ref name="handbook2022_DAT" /><ref name="Underhill TAAR1 NET" /> एम्फेटामाइन [[mast cell|मास्ट कोशिकाओं]] से [[histamine|हिस्टामाइन]] की चयनात्मक रिहाई और वेसिकुलर मोनोएमाइन ट्रांसपोर्टर 2 के माध्यम से [[Tuberomammillary nucleus|हिस्टामाइनर्जिक न्यूरॉन्स]] से प्रवाह को भी प्रेरित करता है।<ref name="E Weihe" /> तीव्र एम्फेटामाइन प्रशासन [[hypothalamic–pituitary–adrenal axis|हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल अक्ष]] को उत्तेजित करके [[blood plasma|रक्त प्लाज्मा]] में [[adrenocorticotropic hormone|एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन]] और [[corticosteroid|कॉर्टिकोस्टेरॉइड]] के स्तर को भी बढ़ा सकता है।<ref name="Evekeo" /><ref name="Human amph effects">(2013). [https://books.google.com/books?id=gb_uCAAAQBAJ&pg=PA247 Drug Addiction II: Amphetamine, Psychotogen, and Marihuana Dependence]. 247–260. Springer. ISBN 978-3-642-66709-1.</ref><ref name="Primary: Human HPA axis">(April 2005). "Relationships among ventral striatal dopamine release, cortisol secretion, and subjective responses to amphetamine". ''Neuropsychopharmacology''. 30 (4) 821–832. doi:[https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300667 10.1038/sj.npp.1300667].</ref><!--
एम्फेटामाइन का [[acetylcholine|एसिटाइलकोलाइन]] न्यूरोट्रांसमिशन पर कोई सीधा प्रभाव नहीं पड़ता है, लेकिन कई अध्ययनों ने नोट किया है कि इसके उपयोग के बाद एसिटाइलकोलाइन रिहाई बढ़ जाती है।<ref name="Acetylcholine">(September 2014). "Preclinical pharmacology of amphetamine: implications for the treatment of neuropsychiatric disorders". ''Pharmacol Ther''. 143 (3) 253–264. doi:[https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2014.03.005 10.1016/j.pharmthera.2014.03.005].</ref> प्रयोगशाला जानवरों में, एम्फेटामाइन एक डाउनस्ट्रीम प्रभाव के रूप में मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों में एसिटाइलकोलाइन के स्तर को बढ़ाता है।<ref name="Acetylcholine" /> -->

दिसंबर 2017 में, एम्फेटामाइन और मानव [[carbonic anhydrase|कार्बोनिक एनहाइड्रेज]] एंजाइमों के बीच परस्पर क्रिया का आकलन करने वाला पहला अध्ययन प्रकाशित हुआ;<ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" /> जिन ग्यारह कार्बोनिक एनहाइड्रेज एंजाइमों की इसने जांच की, उनमें से इसने पाया कि एम्फेटामाइन सात को शक्तिशाली रूप से सक्रिय करता है, जिनमें से चार [[human brain|मानव मस्तिष्क]] में अत्यधिक व्यक्त होते हैं, जिनमें कम नैनोमोलर से लेकर कम माइक्रोमोलर सक्रियण प्रभाव होते हैं।<ref name="Amphetamine-induced activation of 7 hCA isoforms" /> प्रीक्लिनिकल शोध के आधार पर, सेरेब्रल कार्बोनिक एनहाइड्रेज सक्रियण के संज्ञान-बढ़ाने वाले प्रभाव होते हैं;<ref name="Carbonic anhydrase modulators 2019 Review" /> लेकिन, [[carbonic anhydrase inhibitor|कार्बोनिक एनहाइड्रेज अवरोधकों]] के नैदानिक उपयोग के आधार पर, अन्य ऊतकों में कार्बोनिक एनहाइड्रेज सक्रियण प्रतिकूल प्रभावों से जुड़ा हो सकता है, जैसे कि [[ocular|नेत्र]] सक्रियण जो [[glaucoma|ग्लूकोमा]] को बढ़ा सकता है।<ref name="Carbonic anhydrase modulators 2019 Review">(2019). "State of the Art on Carbonic Anhydrase Modulators for Biomedical Purposes". ''Current Medicinal Chemistry''. 26 (15) 2558–2573. doi:[https://doi.org/10.2174/0929867325666180622120625 10.2174/0929867325666180622120625].</ref>

=== लिंग-आधारित अंतर ===
[[नैदानिक अनुसंधान]] इंगित करता है कि एम्फ़ैटेमिन के औषधीय प्रभाव [[जैविक लिंग|लिंग]] और [[मासिक धर्म चक्र]] के चरण के आधार पर भिन्न हो सकते हैं, जो संभवतः [[एस्ट्रोजन]] और [[प्रोजेस्टेरोन]] में उतार-चढ़ाव के कारण होता है।{{#tag:ref|<ref name="Findeis_2025">{{Cite journal |vauthors=Findeis H, Strauß M |date=2025-03-20 |title=The effects of psychostimulants in menstruating women with ADHD - A gender health gap in ADHD treatment? |journal=Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry |volume=137 |article-number=111261 |doi=10.1016/j.pnpbp.2025.111261 |pmid=39837362 |quote=Justice and de Wit (1999) were the first to assess the subjective and behavioural effects of psychostimulants (15 mg orally d-amphetamine) at two hormonally distinct phases of the menstrual cycle in healthy menstruating women (without ADHD). The test subjects stated that they felt a significantly greater effect of D-amphetamine during the follicular phase. There was a positive correlation between the effectiveness of D-amphetamine and the oestrogen concentration: the greater the oestrogen concentration was, the greater the effectiveness of D-amphetamine. This correlation did not exist in the luteal phase, when both oestrogen and progesterone are elevated.&nbsp;... These findings suggest that there is a cycle-dependent efficacy of psychostimulants in menstruating women |doi-access=free}}</ref><ref name="Rapoport_2025">{{Cite journal |vauthors=Rapoport IL, Groenman AP |year=2025 |title=A Review of Sex and Gender Factors in Stimulant Treatment for ADHD: Knowledge Gaps and Future Directions |journal=Journal of Attention Disorders |volume=29 |issue=8 |pages=602–616 |doi=10.1177/10870547251315601 |pmc=12064863 |pmid=39878255 |quote=Evidence suggests that amphetamines interact with estrogens, as higher estrogen levels in female individuals are associated with increased subjective effects.&nbsp;... In a recent case study (N = 9), stimulant dosage was increased in the premenstrual week, and all participants reported improved mood, energy, and/or ADHD symptoms (De Jong et al., 2023).}}</ref><ref name="Kok_2020">{{Cite journal |vauthors=Kok FM, Groen Y, Fuermaier AB, Tucha O |date=2020 |title=The female side of pharmacotherapy for ADHD-A systematic literature review |journal=PLOS ONE |volume=15 |issue=9 |article-number=e0239257 |doi=10.1371/journal.pone.0239257 |pmc=7500607 |pmid=32946507 |quote=Although studies specifically focusing on sex differences in efficacy or effectiveness of ADHD pharmacotherapy are scarce, recent studies show females may respond differently than males.&nbsp;...<br />One explanation for the findings of less favourable outcomes in girls and women using dexAMP compared to their male counterparts could be the influence of hormones, in particular as one of the samples included adolescents. Levels of estrogen and progesterone fluctuate among the menstrual cycle and differently influence the effect of stimulant drugs at different points of the month in adolescent and adult females.&nbsp;... After all, evidence exists that amphetamines in particular, unlike other substances, interact markedly with female sex hormones. |doi-access=free|bibcode=2020PLoSO..1539257K }}</ref><ref name="Amphetamine - menstrual cycle">{{cite journal |vauthors=Van Voorhees EE, Mitchell JT, McClernon FJ, Beckham JC, Kollins SH |date=May 2012 |title=Sex, ADHD symptoms, and smoking outcomes: an integrative model |journal=Med. Hypotheses |volume=78 |issue=5 |pages=585–593 |doi=10.1016/j.mehy.2012.01.034 |pmc=3321070 |pmid=22341778 |quote=research with cocaine and amphetamine in humans has found that the women report greater positive subjective effects of both substances during the follicular than the luteal phase of the menstrual cycle [129]. Moreover, men report greater positive subjective effects of stimulants compared to women who are in the luteal phase, though these gender differences disappear during the follicular phase [104, 130, 131]. Some [130, 131] but not all [132] research has found plasma or salivary estrogen levels to be associated positively with subjective response to amphetamine, and one study found that exogenously administered estrogen enhanced the discriminative stimulus effects of low doses of amphetamine [106].}}</ref><ref name="Franconi_2007">{{Cite journal |vauthors=Franconi F, Brunelleschi S, Steardo L, Cuomo V |year=2007 |title=Gender differences in drug responses |journal=Pharmacological Research |volume=55 |issue=2 |pages=81–95 |doi=10.1016/j.phrs.2006.11.001 |pmid=17129734 |quote=However, in humans a marked sex difference in striatal dopamine response to amphetamine has been reported with women exhibiting lower neurotransmitter release [115]. Differently from preclinical investigations, human studies have shown that women in the luteal phase of menstrual cycle display reduced subjective responses to amphetamine and cocaine compared to men.&nbsp;... At moment, it is possible to assume that differences between women and men in striatal dopamine release may serve as possible mechanism underlying the observed GDs in consequences of stimulant use.}}</ref>|group="sources"|name="menstrual cycle"}} [[मासिक धर्म]] वाली व्यक्तियों में, एम्फ़ैटेमिन के प्रति व्यक्तिपरक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाएं [[कूपिक चरण]] (अर्थात, जब एस्ट्रोजन का स्तर अधिक होता है) के दौरान बढ़ जाती हैं, और [[ल्यूटियल चरण]] (अर्थात, जब प्रोजेस्टेरोन बढ़ा हुआ होता है) के दौरान कम हो जाती हैं।<ref name="Findeis_2025" /><ref name="Rapoport_2025" /><ref name="Amphetamine - menstrual cycle" /> मानव अध्ययनों की समीक्षाओं ने यह भी नोट किया है कि पुरुष आमतौर पर ल्यूटियल चरण के दौरान परीक्षण की गई महिलाओं की तुलना में एम्फ़ैटेमिन के प्रति अधिक मजबूत सकारात्मक व्यक्तिपरक प्रतिक्रियाओं की रिपोर्ट करते हैं, जबकि जब महिलाओं का परीक्षण कूपिक चरण के दौरान किया जाता है तो ये लिंग अंतर अनुपस्थित होते हैं; एम्फ़ैटेमिन के प्रति व्यक्तिपरक प्रतिक्रियाएं [[रक्त प्लाज्मा|प्लाज्मा]] या [[लार]] में एस्ट्रोजन सांद्रता के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध प्रतीत होती हैं।<ref name="Findeis_2025" /><ref name="Amphetamine - menstrual cycle" /> इसके अलावा, [[न्यूरोइमेजिंग]] अध्ययनों ने मनुष्यों में एम्फ़ैटेमिन के प्रति तंत्रिका प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण लिंग अंतर की सूचना दी है, जिसमें [[स्ट्रिएटम]] और मस्तिष्क के अन्य क्षेत्रों में डोपामाइन रिलीज में अंतर शामिल है।<ref name="Franconi_2007" /><ref name="Gillies_2012" />

प्रीक्लिनिकल अध्ययनों ने भी एम्फ़ैटेमिन के प्रति दवा प्रतिक्रिया में लिंग-निर्भर अंतर के निष्कर्ष दिए हैं।<ref name="Gillies_2012">(2014-12-12). "Sex-dependent diversity in ventral tegmental dopaminergic neurons and developmental programing: A molecular, cellular and behavioral analysis". ''Neuroscience''. 282 69–85. doi:[https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2014.05.033 10.1016/j.neuroscience.2014.05.033].</ref><ref name="Dafny_2006">(2006-02-15). "The role of age, genotype, sex, and route of acute and chronic administration of methylphenidate: a review of its locomotor effects". ''Brain Research Bulletin''. 68 (6) 393–405. doi:[https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2005.10.005 10.1016/j.brainresbull.2005.10.005].</ref> मानव अध्ययनों के विपरीत, वयस्क मादा [[चूहे]] पुरुषों की तुलना में [[न्यूक्लियस एकम्बेंस]] में काफी अधिक डोपामाइन रिलीज और एम्फ़ैटेमिन प्रशासन से अधिक स्पष्ट व्यवहारिक प्रभाव प्रदर्शित करते हैं, ऐसे प्रभाव जो [[एस्ट्रस चक्र]] में उतार-चढ़ाव वाले [[एस्ट्रैडियोल]] स्तरों या अधिक व्यापक रूप से वयस्क [[गोनाडल हार्मोन]] द्वारा नियंत्रित हो सकते हैं।<ref name="Franconi_2007" /><ref name="Gillies_2012" /><ref name="Dafny_2006" />

कुछ प्रमाण बताते हैं कि एम्फ़ैटेमिन को [[मिथाइलफेनिडेट]] जैसे अन्य साइकोस्टिमुलेंट्स की तुलना में डिम्बग्रंथि सेक्स हार्मोन द्वारा अधिक मजबूती से नियंत्रित किया जा सकता है, जिसके परिणामस्वरूप मासिक धर्म चक्र में दवा की प्रतिक्रिया में अपेक्षाकृत अधिक परिवर्तनशीलता हो सकती है।<ref name="Findeis_2025" /><ref name="Kok_2020" /> हालांकि प्रारंभिक अवलोकन संबंधी प्रमाण मासिक धर्म चक्र के चरणों के अनुसार एम्फ़ैटेमिन की खुराक को समायोजित करने से संभावित लाभ का सुझाव देते हैं, [[यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों]] ने इस अभ्यास का मूल्यांकन नहीं किया है।<ref name="Findeis_2025" /><ref name="Rapoport_2025" /><ref name="2025_Leaver" />

=== फार्माकोकाइनेटिक्स ===
एम्फ़ैटेमिन की मौखिक [[जैवउपलब्धता (दवा)|जैवउपलब्धता]] जठरांत्र संबंधी pH के साथ बदलती रहती है;<ref name="FDA" /> यह आंत से अच्छी तरह से [[अवशोषण (फार्माकोलॉजी)|अवशोषित]] हो जाती है, और जैवउपलब्धता आमतौर पर 90% होती है।<ref name="handbook2022_PK">(2022). [https://www.researchgate.net/publication/358977284 Handbook of Substance Misuse and Addictions]. 2003–2027 (2006). Springer International Publishing. ISBN 978-3-030-92391-4. doi:[https://doi.org/10.1007/978-3-030-92392-1_104 10.1007/978-3-030-92392-1_104].</ref> एम्फ़ैटेमिन 9.9 के [[अम्ल पृथक्करण स्थिरांक|p''K''<sub>a</sub>]] वाला एक कमजोर क्षार है; परिणामस्वरूप, जब pH क्षारीय होता है, तो दवा का अधिक हिस्सा अपने [[लिपिड]] घुलनशील [[मुक्त क्षार]] रूप में होता है, और अधिक हिस्सा आंत के [[उपकला]] की लिपिड-समृद्ध [[कोशिका झिल्ली]] के माध्यम से अवशोषित होता है।<ref name="FDA" /> इसके विपरीत, अम्लीय pH का अर्थ है कि दवा मुख्य रूप से पानी में घुलनशील [[धनायनिक]] (नमक) रूप में है, और कम अवशोषित होती है। रक्तप्रवाह में परिसंचारी एम्फ़ैटेमिन का 16-20% [[प्लाज्मा प्रोटीन]] से बंधा होता है।<ref name="handbook2022_PK" /><ref name="Drugbank-amph">cite DrugBank.</ref> अवशोषण के बाद, एम्फ़ैटेमिन आसानी से शरीर के अधिकांश ऊतकों में [[वितरण (फार्माकोलॉजी)|वितरित]] हो जाता है, जिसमें [[सेरेब्रोस्पाइनल द्रव]] और [[मानव मस्तिष्क|मस्तिष्क]] ऊतकों में उच्च सांद्रता होती है।<ref name="HSDB Toxnet October 2017 Full archived record">[http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/r?dbs+hsdb:@term+@rn+@rel+300-62-9 Amphetamine]. Hazardous Substances Data Bank. United States National Library of Medicine&nbsp;– Toxicology Data Network.</ref>

एम्फ़ैटेमिन एनैन्टीओमर्स की [[जैविक अर्ध-आयु|अर्ध-आयु]] भिन्न होती है और मूत्र pH के साथ बदलती रहती है। सामान्य मूत्र pH पर, डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन और लेवोएम्फ़ैटेमिन की अर्ध-आयु क्रमशः 9–11 घंटे और 11–14 घंटे होती है। अत्यधिक अम्लीय मूत्र एनैन्टीओमर अर्ध-आयु को घटाकर 7 घंटे कर देगा;<ref name="HSDB Toxnet October 2017 Full archived record" /> अत्यधिक क्षारीय मूत्र अर्ध-आयु को 34 घंटे तक बढ़ा देगा।<ref name="HSDB Toxnet October 2017 Full archived record" /> दोनों आइसोमर्स के लवणों के तत्काल-रिलीज़ और विस्तारित-रिलीज़ वेरिएंट क्रमशः खुराक के 3 घंटे और 7 घंटे बाद [[पीक प्लाज्मा सांद्रता|पीक प्लाज्मा सांद्रता]] तक पहुंचते हैं। एम्फ़ैटेमिन [[गुर्दे|किडनी]] के माध्यम से [[उन्मूलन (फार्माकोलॉजी)|उन्मूलन]] किया जाता है, जिसमें सामान्य मूत्र pH पर दवा का 30–40% हिस्सा अपरिवर्तित उत्सर्जित होता है। जब मूत्र pH क्षारीय होता है, तो एम्फ़ैटेमिन अपने मुक्त क्षार रूप में होता है, इसलिए कम उत्सर्जित होता है। जब मूत्र pH असामान्य होता है, तो एम्फ़ैटेमिन की मूत्र रिकवरी 1% से लेकर 75% तक हो सकती है, जो मुख्य रूप से इस बात पर निर्भर करता है कि मूत्र क्रमशः बहुत क्षारीय है या अम्लीय। मौखिक प्रशासन के बाद, एम्फ़ैटेमिन 3 घंटे के भीतर मूत्र में दिखाई देता है।<ref name="HSDB Toxnet October 2017 Full archived record" /> अंतिम मौखिक खुराक के 3 दिन बाद लगभग 90% अंतर्ग्रहण एम्फ़ैटेमिन समाप्त हो जाता है।<ref name="HSDB Toxnet October 2017 Full archived record" />

[[CYP2D6]], [[डोपामाइन β-हाइड्रॉक्सिलेज़]] (DBH), [[फ्लेविन-युक्त मोनोऑक्सीजनेज 3]] (FMO3), [[ब्यूटायरेट-CoA लिगेज]] (XM-लिगेज), और [[ग्लाइसिन N-एसाइलट्रांसफेरेज़]] (GLYAT) वे एंजाइम हैं जो मनुष्यों में एम्फ़ैटेमिन या इसके मेटाबोलाइट्स को [[दवा चयापचय|मेटाबोलाइज]] करने के लिए जाने जाते हैं। एम्फ़ैटेमिन के कई उत्सर्जित चयापचय उत्पाद हैं, जिनमें [[4-हाइड्रॉक्सीएम्फ़ैटेमिन]], [[4-हाइड्रॉक्सीनोरएफ़ेड्रिन]], [[4-हाइड्रॉक्सीफेनिलएसीटोन]], [[N-हाइड्रॉक्सीएम्फ़ैटेमिन|''N''-हाइड्रॉक्सीएम्फ़ैटेमिन]], [[बेंजोइक एसिड]], [[हिप्यूरिक एसिड]], [[नोरएफ़ेड्रिन]], और [[फेनिलएसीटोन]] शामिल हैं।<ref name="AbbruscatoTrippier2018">(October 2018). "DARK Classics in Chemical Neuroscience: Methamphetamine". ''ACS Chem Neurosci''. 9 (10) 2373–2378. doi:[https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00123 10.1021/acschemneuro.8b00123].</ref> इन मेटाबोलाइट्स में, सक्रिय [[सिम्पैथोमिमेटिक्स]] 4-हाइड्रॉक्सीएम्फ़ैटेमिन,<ref>"p-Hydroxyamphetamine. PubChem Compound Database". United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information.</ref> 4-हाइड्रॉक्सीनोरएफ़ेड्रिन,<ref>"p-Hydroxynorephedrine. PubChem Compound Database". United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information.</ref> नोरएफ़ेड्रिन,<ref>"Phenylpropanolamine. PubChem Compound Database". United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information.</ref> और ''N''-हाइड्रॉक्सीएम्फ़ैटेमिन हैं।<ref name="Glennon1989">(1989). [https://archives.nida.nih.gov/sites/default/files/monograph94.pdf Stimulus properties of hallucinogenic phenalkylamines and related designer drugs: formulation of structure-activity relationships]. ''NIDA Res Monogr''. 94 43–67.</ref><ref name="GlennonYousifPatrick1988">(March 1988). "Stimulus properties of 1-(3,4-methylenedioxyphenyl)-2-aminopropane (MDA) analogs". ''Pharmacol Biochem Behav''. 29 (3) 443–449. doi:[https://doi.org/10.1016/0091-3057(88)90001-9 10.1016/0091-3057(88)90001-9].</ref> मुख्य चयापचय मार्गों में एरोमैटिक पैरा-हाइड्रॉक्सिलेशन, एलिफैटिक अल्फा- और बीटा-हाइड्रॉक्सिलेशन, ''N''-ऑक्सीडेशन, ''N''-डीअल्काइलेशन, और डीअमीनेशन शामिल हैं।<ref name="Pubchem Kinetics">"Amphetamine. Pubchem Compound Database". United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information.</ref> मनुष्यों में ज्ञात चयापचय मार्ग, पता लगाने योग्य मेटाबोलाइट्स और मेटाबोलाइजिंग एंजाइम निम्नलिखित हैं:

=== फार्माकोमाइक्रोबायोमिक्स ===

[[मानव मेटाजीनोम]] (अर्थात, किसी व्यक्ति और उस व्यक्ति के शरीर पर या उसके भीतर रहने वाले सभी सूक्ष्मजीवों की आनुवंशिक संरचना) व्यक्तियों के बीच काफी भिन्न होती है।<ref name="Pharmacomicrobiomics">(July 2014). "Pharmacomicrobiomics: the impact of human microbiome variations on systems pharmacology and personalized therapeutics". ''Omics''. 18 (7) 402–414. doi:[https://doi.org/10.1089/omi.2014.0018 10.1089/omi.2014.0018].</ref><ref name="Human microbiome">(March 2012). "The human microbiome: at the interface of health and disease". ''Nature Reviews Genetics''. 13 (4) 260–270. doi:[https://doi.org/10.1038/nrg3182 10.1038/nrg3182].</ref> चूंकि मानव शरीर में सूक्ष्मजीव और वायरल कोशिकाओं की कुल संख्या (100 ट्रिलियन से अधिक) मानव कोशिकाओं (दसियों ट्रिलियन) से कहीं अधिक है,{{#tag:ref|एनाटॉमिकल साइट के अनुसार माइक्रोबायोम संरचना और सूक्ष्मजीव सांद्रता में पर्याप्त भिन्नता है।<ref name="Pharmacomicrobiomics" /><ref name="Human microbiome" /> मानव कोलन से द्रव - जिसमें किसी भी एनाटॉमिकल साइट के सूक्ष्मजीवों की उच्चतम सांद्रता होती है - में लगभग एक ट्रिलियन (10^12) बैक्टीरियल कोशिकाएं/ml होती हैं।<ref name="Pharmacomicrobiomics" />|group="note"}}<ref name="Pharmacomicrobiomics" /><ref name="Gut feeling">(2015). "Being human is a gut feeling". ''Microbiome''. 3. doi:[https://doi.org/10.1186/s40168-015-0076-7 10.1186/s40168-015-0076-7].</ref> दवाओं और किसी व्यक्ति के माइक्रोबायोम के बीच बातचीत की काफी संभावना है, जिसमें शामिल हैं: दवाओं द्वारा [[मानव माइक्रोबायोम]] की संरचना को बदलना, दवा के [[फार्माकोकाइनेटिक]] प्रोफाइल को संशोधित करने वाले सूक्ष्मजीव एंजाइमों द्वारा [[दवा चयापचय]], और दवा की नैदानिक प्रभावकारिता और [[विषाक्तता]] प्रोफाइल को प्रभावित करने वाला सूक्ष्मजीव दवा चयापचय।<ref name="Pharmacomicrobiomics" /><ref name="Human microbiome" /><ref name="Microbial amphetamine metabolism - E. coli" /> इन इंटरैक्शन का अध्ययन करने वाले क्षेत्र को [[फार्माकोमाइक्रोबायोमिक्स]] के रूप में जाना जाता है।<ref name="Pharmacomicrobiomics" />

अधिकांश [[biomolecule|जैव-अणुओं]] और अन्य [[oral administration|मुख द्वारा दी जाने वाली]] [[xenobiotic|ज़ेनोबायोटिक्स]] (अर्थात, दवाएं) के समान, एम्फ़ैटेमिन के बारे में यह अनुमान लगाया जाता है कि [[blood stream|रक्त प्रवाह]] में अवशोषण से पहले यह [[human gastrointestinal microbiota|मानव जठरांत्र माइक्रोबायोटा]] (मुख्य रूप से बैक्टीरिया) द्वारा व्यापक चयापचय (promiscuous metabolism) से गुजरता है।<ref name="Microbial amphetamine metabolism - E. coli" /> एम्फ़ैटेमिन-चयापचय करने वाला पहला माइक्रोबियल एंजाइम, मानव आंत में सामान्यतः पाए जाने वाले [[Escherichia coli|''ई. कोलाई'']] के एक स्ट्रेन से प्राप्त [[primary amine oxidase|टायरामाइन ऑक्सीडेज]], 2019 में पहचाना गया था।<ref name="Microbial amphetamine metabolism - E. coli" /> यह पाया गया कि यह एंजाइम एम्फ़ैटेमिन, [[tyramine|टायरामाइन]], और फेनेथिलामाइन को तीनों यौगिकों के लिए लगभग समान बाइंडिंग एफिनिटी (बंधन आकर्षण) के साथ चयापचय करता है।<ref name="Microbial amphetamine metabolism - E. coli">(January 2019). "Mechanistic elucidation of amphetamine metabolism by tyramine oxidase from human gut microbiota using molecular dynamics simulations". ''Journal of Cellular Biochemistry''. 120 (7) 11206–11215. doi:[https://doi.org/10.1002/jcb.28396 10.1002/jcb.28396].</ref>

===संबंधित अंतर्जात यौगिक===
<div role="note" style="font-style:italic; padding-left:1.6em; margin-bottom:0.5em">यह भी देखें: [[wikipedia:Trace amine|Trace amine]]</div>
एम्फ़ैटेमिन की संरचना और कार्य [[wikt:endogenous|अंतर्जात]] ट्रेस एमाइन्स के बहुत समान हैं, जो मानव शरीर और मस्तिष्क में उत्पादित प्राकृतिक रूप से पाए जाने वाले [[neuromodulator|न्यूरोमॉड्यूलेटर]] अणु हैं।<ref name="Miller" /><ref name="Trace Amines" /><ref name="Human trace amines and hTAARs October 2016 review">(October 2016). "The emerging roles of human trace amines and human trace amine-associated receptors (hTAARs) in central nervous system". ''Biomedicine & Pharmacotherapy''. 83 439–449. doi:[https://doi.org/10.1016/j.biopha.2016.07.002 10.1016/j.biopha.2016.07.002].</ref> इस समूह में, सबसे निकट से संबंधित यौगिक [[phenethylamine|फेनेथिलामाइन]] है, जो एम्फ़ैटेमिन का मूल यौगिक है, और [[N-methylphenethylamine|''N''-मिथाइलफेनेथिलामाइन]] है, जो एम्फ़ैटेमिन का एक संरचनात्मक [[isomer|आइसोमर]] है (अर्थात, इसका आणविक सूत्र समान है)।<ref name="Miller" /><ref name="Trace Amines" /><ref name="Renaissance GPCR">(May 2005). "A renaissance in trace amines inspired by a novel GPCR family". ''Trends in Pharmacological Sciences''. 26 (5) 274–281. doi:[https://doi.org/10.1016/j.tips.2005.03.007 10.1016/j.tips.2005.03.007].</ref> मनुष्यों में, फेनेथिलामाइन का उत्पादन सीधे [[L-phenylalanine|<small>L</small>-फेनिलएलनिन]] से [[aromatic amino acid decarboxylase|एरोमैटिक अमीनो एसिड डिकार्बोक्सिलेज]] (AADC) एंजाइम द्वारा होता है, जो [[L-DOPA|<small>L</small>-DOPA]] को डोपामाइन में भी परिवर्तित करता है।<ref name="Trace Amines" /><ref name="Renaissance GPCR" /> बदले में, ''N''-मिथाइलफेनेथिलामाइन का चयापचय फेनेथिलामाइन से [[phenylethanolamine N-methyltransferase|फेनिलएथेनॉलमाइन ''N''-मिथाइलट्रांसफरेज]] द्वारा होता है, जो वही एंजाइम है जो नॉरपेनेफ्रिन को एपिनेफ्रिन में चयापचय करता है।<ref name="Trace Amines">Broadley KJ. (March 2010). "The vascular effects of trace amines and amphetamines". ''Pharmacology & Therapeutics''. 125 (3) 363–375. doi:[https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2009.11.005 10.1016/j.pharmthera.2009.11.005].</ref><ref name="Renaissance GPCR" /> एम्फ़ैटेमिन की तरह, फेनेथिलामाइन और ''N''-मिथाइलफेनेथिलामाइन दोनों ट्रेस एमाइन-एसोसिएटेड रिसेप्टर 1 के माध्यम से मोनोएमाइन न्यूरोट्रांसमिशन को नियंत्रित करते हैं;<ref name="Miller" /><ref name="Human trace amines and hTAARs October 2016 review" /><ref name="Renaissance GPCR" /> एम्फ़ैटेमिन के विपरीत, ये दोनों पदार्थ [[monoamine oxidase B|मोनोएमाइन ऑक्सीडेज बी]] द्वारा टूट जाते हैं, और इसलिए इनका आधा जीवन (half-life) एम्फ़ैटेमिन की तुलना में कम होता है।<ref name="Trace Amines" /><ref name="Renaissance GPCR" />

==रसायन विज्ञान==
<div class="skin-invert-image">
</div>

एम्फ़ैटेमिन स्तनधारी न्यूरोट्रांसमीटर [[phenethylamine|फेनेथिलामाइन]] का एक [[methyl|मिथाइल]] [[homologous series|समजात]] (homolog) है, जिसका रासायनिक सूत्र C<sub>9</sub>H<sub>13</sub>N है। [[primary amine|प्राथमिक एमाइन]] से जुड़ा कार्बन परमाणु एक [[stereogenic center|स्टीरियोजेनिक केंद्र]] है, और एम्फ़ैटेमिन दो [[enantiomer|एनैन्टीओमर्स]] के 1:1 रेसमिक मिश्रण से बना है।<ref name="Drugbank-amph" /> इस रेसमिक मिश्रण को इसके ऑप्टिकल आइसोमर्स में अलग किया जा सकता है:{{#tag:ref|एनैन्टीओमर्स वे अणु होते हैं जो एक-दूसरे के दर्पण प्रतिबिंब होते हैं; वे संरचनात्मक रूप से समान होते हैं, लेकिन विपरीत अभिविन्यास के होते हैं।<ref name="Enantiomers" />|group = "note"}} [[levoamphetamine|लेवोएम्फ़ैटेमिन]] और [[dextroamphetamine|डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन]]।<ref name="Drugbank-amph" /> कमरे के तापमान पर, एम्फ़ैटेमिन का शुद्ध फ्री बेस एक गतिशील, रंगहीन, और [[Volatility (chemistry)|वाष्पशील]] [[liquid|तरल]] है जिसमें विशिष्ट रूप से तेज [[amine|एमाइन]] गंध और तीखा, जलने वाला स्वाद होता है।<ref name="Properties">"Amphetamine". United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Database.</ref> एम्फ़ैटेमिन के अक्सर तैयार किए जाने वाले ठोस लवणों में एम्फ़ैटेमिन एडिपेट,<ref>(10 November 2003). [https://www.federalregister.gov/documents/2003/11/10/03-28193/determination-that-delcobese-amphetamine-adipate-amphetamine-sulfate-dextroamphetamine-adipate Determination That Delcobese (Amphetamine Adipate, Amphetamine Sulfate, Dextroamphetamine Adipate, Dextroamphetamine Sulfate) Tablets and Capsules Were Not Withdrawn From Sale for Reasons of Safety or Effectiveness]. ''Federal Register''.</ref> एस्पार्टेट,<ref name="FDA" /> हाइड्रोक्लोराइड,<ref>[https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/92939 Amphetamine Hydrochloride]. United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information. Pubchem Compound Database.</ref> फॉस्फेट,<ref>[https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/62885 Amphetamine Phosphate]. United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information. Pubchem Compound Database.</ref> सैकेरेट,<ref name="FDA" /> सल्फेट,<ref name="FDA" /> और टैनिट शामिल हैं।<ref>(23 August 1960). [https://patentimages.storage.googleapis.com/23/7a/08/1e7b613dc61b17/US2950309.pdf Amphetamine Tannate. Patent Application No. 2,950,309.]. ''United States Patent Office''.</ref> डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन सल्फेट सबसे आम एनैन्टीओप्योर लवण है।<ref name="EMC" /> एम्फ़ैटेमिन [[Substituted amphetamine|अपने स्वयं के संरचनात्मक वर्ग]] का मूल यौगिक भी है, जिसमें कई मनोविकृति [[derivative (chemistry)|व्युत्पन्न]] शामिल हैं।<ref name="Drugbank-amph" /> कार्बनिक रसायन विज्ञान में, एम्फ़ैटेमिन [[1,1'-bi-2-naphthol|1,1'-बाई-2-नेफ्थोल]] के [[stereoselective synthesis|स्टीरियोसेलेक्टिव संश्लेषण]] के लिए एक उत्कृष्ट [[chiral ligand|कायरल लिगैंड]] है।<ref name="Chiral Ligand">(May 1983). "A highly stereoselective synthesis of s(−)-[1,1'-binaphthalene]-2,2'-diol". ''Tetrahedron Letters''. 24 (31) 3261–3262. doi:[https://doi.org/10.1016/S0040-4039(00)88151-4 10.1016/S0040-4039(00)88151-4].</ref>

===प्रतिस्थापित व्युत्पन्न===
Substituted amphetamine
एम्फ़ैटेमिन के प्रतिस्थापित व्युत्पन्न, या "प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन", रसायनों की एक विस्तृत श्रृंखला है जिसमें एम्फ़ैटेमिन एक "बैकबोन" के रूप में होता है;<ref name="Amphetamine - a substituted amphetamine">(2012). "Biosynthesis of amphetamine analogs in plants". ''Trends in Plant Science''. 17 (7) 404–412. doi:[https://doi.org/10.1016/j.tplants.2012.03.004 10.1016/j.tplants.2012.03.004].</ref><ref name="Schep">(August 2010). "The clinical toxicology of metamfetamine". ''Clinical Toxicology''. 48 (7) 675–694. doi:[https://doi.org/10.3109/15563650.2010.516752 10.3109/15563650.2010.516752].</ref> विशेष रूप से, इस [[Chemical classification|रासायनिक वर्ग]] में ऐसे [[derivative (chemistry)|व्युत्पन्न]] यौगिक शामिल हैं जो एम्फ़ैटेमिन कोर संरचना में एक या अधिक हाइड्रोजन परमाणुओं को [[substituent|प्रतिस्थापियों]] के साथ बदलकर बनते हैं।<ref name="Amphetamine - a substituted amphetamine" /><ref name="pmid1855720">(March 1991). "Determination of ring- and ''N''-substituted amphetamines as heptafluorobutyryl derivatives". ''Forensic Science International''. 49 (2) 205–213. doi:[https://doi.org/10.1016/0379-0738(91)90081-s 10.1016/0379-0738(91)90081-s].</ref> इस वर्ग में स्वयं एम्फ़ैटेमिन, मेथामफेटामाइन जैसे उत्तेजक, [[MDMA]] जैसे सेरोटोनर्जिक [[empathogen|एम्पैथोजेन्स]], और [[ephedrine|एफेड्रिन]] जैसे [[decongestant|डिकंजेस्टेंट]] शामिल हैं, अन्य उपसमूहों के अलावा।<ref name="Amphetamine - a substituted amphetamine" /><ref name="Schep" />

===संश्लेषण===
<div role="note" style="font-style:italic; padding-left:1.6em; margin-bottom:0.5em">यह भी देखें: [[wikipedia:History and culture of substituted amphetamines#Illegal synthesis|History and culture of substituted amphetamines#Illegal synthesis]]</div>
चूंकि पहली तैयारी 1887 में रिपोर्ट की गई थी,<ref name="Vermont"/> एम्फ़ैटेमिन के लिए कई सिंथेटिक मार्ग विकसित किए गए हैं।<ref name="Allen_Ely_2009">(April 2009). [http://www.nwafs.org/newsletters/2011_Spring.pdf Review: Synthetic Methods for Amphetamine]. ''Crime Scene''. 37 (2) 15–25.</ref><ref name="Allen_Cantrell_1989">(August 1989). "Synthetic reductions in clandestine amphetamine and methamphetamine laboratories: A review". ''Forensic Science International''. 42 (3) 183–199. doi:[https://doi.org/10.1016/0379-0738(89)90086-8 10.1016/0379-0738(89)90086-8].</ref> कानूनी और अवैध दोनों एम्फ़ैटेमिन संश्लेषण का सबसे आम मार्ग एक गैर-धातु अपचयन (reduction) का उपयोग करता है जिसे [[Leuckart reaction|ल्यूकार्ट प्रतिक्रिया]] (विधि 1) के रूप में जाना जाता है।<ref name="EMC"/><ref name="Amph Synth" /> पहले चरण में, फेनिलएसीटोन और [[formamide|फॉर्मेमाइड]] के बीच एक प्रतिक्रिया, या तो अतिरिक्त [[formic acid|फॉर्मिक एसिड]] का उपयोग करके या फॉर्मेमाइड को स्वयं एक अपचयन एजेंट के रूप में उपयोग करके, [[N-formylamphetamine|''N''-फॉर्मिलएम्फ़ैटेमिन]] प्राप्त होता है। इस मध्यवर्ती को फिर हाइड्रोक्लोरिक एसिड का उपयोग करके हाइड्रोलाइज किया जाता है, और बाद में बेस द्वारा उपचारित किया जाता है, कार्बनिक विलायक के साथ निकाला जाता है, केंद्रित किया जाता है, और फ्री बेस प्राप्त करने के लिए आसुत (distilled) किया जाता है। फ्री बेस को फिर एक कार्बनिक विलायक में घोला जाता है, सल्फ्यूरिक एसिड मिलाया जाता है, और एम्फ़ैटेमिन सल्फेट लवण के रूप में अवक्षेपित (precipitate) हो जाता है।<ref name="Amph Synth" /><ref>(May 1951). "The Mechanism of the Leuckart Reaction". ''The Journal of Organic Chemistry''. 16 (5) 661–672. doi:[https://doi.org/10.1021/jo01145a001 10.1021/jo01145a001].</ref>

एम्फ़ैटेमिन के दो एनैन्टीओमर्स को अलग करने के लिए कई [[chiral resolution|कायरल रिज़ॉल्यूशन]] विकसित किए गए हैं।<ref name = "Allen_Ely_2009"/> उदाहरण के लिए, रेसमिक एम्फ़ैटेमिन को d-[[tartaric acid|टार्टरिक एसिड]] के साथ उपचारित किया जा सकता है ताकि एक [[diastereoisomer|डायस्टेरियोआइसोमेरिक]] लवण बन सके जिसे डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन प्राप्त करने के लिए [[fractional crystallization (chemistry)|आंशिक रूप से क्रिस्टलीकृत]] किया जाता है।<ref name = "US2276508">"Method for the separation of optically active alpha-methylphenethylamine". (2276508).</ref> बड़े पैमाने पर ऑप्टिकली शुद्ध एम्फ़ैटेमिन प्राप्त करने के लिए कायरल रिज़ॉल्यूशन सबसे किफायती तरीका बना हुआ है।<ref name = "Gray_2007"/> इसके अलावा, एम्फ़ैटेमिन के कई [[enantioselective synthesis|एनैन्टीओसेलेक्टिव]] संश्लेषण विकसित किए गए हैं। एक उदाहरण में, [[optically pure|ऑप्टिकली शुद्ध]] (''R'')-1-फेनिल-एथेनामाइन को कायरल [[Schiff base|शिफ बेस]] प्राप्त करने के लिए फेनिलएसीटोन के साथ संघनित (condensed) किया जाता है। मुख्य चरण में, इस मध्यवर्ती को अमीनो समूह के अल्फा कार्बन परमाणु में कायरलिटी के हस्तांतरण के साथ [[catalytic hydrogenation|उत्प्रेरक हाइड्रोजनीकरण]] द्वारा अपचयित किया जाता है। हाइड्रोजनीकरण द्वारा [[benzylic|बेंजाइलिक]] एमाइन बॉन्ड का विदलन (cleavage) ऑप्टिकली शुद्ध डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन देता है।<ref name = "Gray_2007">Gray DL. (2007). [https://books.google.com/books?id=zvruBDAulWEC&q=The%20Art%20of%20Drug%20Synthesis%20(Wiley%20Series%20on%20Drug%20Synthesis)&pg=SA17-PA4 The Art of Drug Synthesis]. 247. Wiley-Interscience. ISBN 978-0-471-75215-8.</ref>

क्लासिक कार्बनिक प्रतिक्रियाओं के आधार पर एम्फ़ैटेमिन के कई वैकल्पिक सिंथेटिक मार्ग विकसित किए गए हैं।<ref name="Allen_Ely_2009"/><ref name="Allen_Cantrell_1989"/> एक उदाहरण [[allyl chloride|एलिल क्लोराइड]] द्वारा [[benzene|बेंजीन]] का [[Friedel–Crafts alkylation|फ्रीडल-क्राफ्ट्स अल्काइलेशन]] है जिससे बीटा क्लोरोप्रोपिलबेंजीन प्राप्त होता है जिसे फिर रेसमिक एम्फ़ैटेमिन (विधि 2) का उत्पादन करने के लिए अमोनिया के साथ प्रतिक्रिया कराई जाती है।<ref name="pmid20985610">(June 1946). "Synthesis of arylpropylamines; from allyl chloride". ''Journal of the American Chemical Society''. 68 (6) 1009–1011. doi:[https://doi.org/10.1021/ja01210a032 10.1021/ja01210a032].</ref> एक अन्य उदाहरण [[Ritter reaction|रिटर प्रतिक्रिया]] (विधि 3) का उपयोग करता है। इस मार्ग में, [[allylbenzene|एलिलबेंजीन]] को सल्फ्यूरिक एसिड में [[acetonitrile|एसीटोनिट्रिल]] के साथ प्रतिक्रिया कराई जाती है ताकि एक [[organosulfate|ऑर्गनोसल्फेट]] प्राप्त हो सके जिसे बदले में [[acetamide|एसीटामाइड]] मध्यवर्ती के माध्यम से एम्फ़ैटेमिन देने के लिए सोडियम हाइड्रोक्साइड के साथ उपचारित किया जाता है।<ref name="pmid18105933">(December 1948). "A new reaction of nitriles; synthesis of t-carbinamines". ''Journal of the American Chemical Society''. 70 (12) 4048–4050. doi:[https://doi.org/10.1021/ja01192a023 10.1021/ja01192a023].</ref><ref name=Krimen_Cota_1969>(March 2011). "Organic Reactions". 17 216. ISBN 978-0-471-26418-7. doi:[https://doi.org/10.1002/0471264180.or017.03 10.1002/0471264180.or017.03].</ref> तीसरा मार्ग [[ethyl acetoacetate|एथिल 3-ऑक्सोब्यूटानोएट]] से शुरू होता है जिसे [[methyl iodide|मिथाइल आयोडाइड]] और फिर [[benzyl chloride|बेंजाइल क्लोराइड]] के साथ दोहरे अल्काइलेशन के माध्यम से 2-मिथाइल-3-फेनिल-प्रोपानोइक एसिड में परिवर्तित किया जा सकता है। इस सिंथेटिक मध्यवर्ती को [[Hofmann rearrangement|हॉफमैन]] या [[Curtius rearrangement|कर्टियस पुनर्व्यवस्था]] (विधि 4) का उपयोग करके एम्फ़ैटेमिन में बदला जा सकता है।<ref name = "US2413493">"Synthesis of isomer-free benzyl methyl acetoacetic methyl ester". (2413493).</ref>

एम्फ़ैटेमिन संश्लेषण की एक बड़ी संख्या में [[nitro group|नाइट्रो]], [[imine|इमाइन]], [[oxime|ऑक्सिम]], या अन्य नाइट्रोजन युक्त [[functional group|कार्यात्मक समूहों]] का [[Organic redox reaction#Organic reductions|अपचयन]] शामिल है।<ref name = "Allen_Cantrell_1989"/> ऐसे ही एक उदाहरण में, [[benzaldehyde|बेंजाल्डिहाइड]] का [[nitroethane|नाइट्रोएथेन]] के साथ [[Knoevenagel condensation|नोवेनेगल संघनन]] [[phenyl-2-nitropropene|फेनिल-2-नाइट्रोप्रोपीन]] देता है। इस मध्यवर्ती के डबल बॉन्ड और नाइट्रो समूह को या तो उत्प्रेरक [[hydrogenation|हाइड्रोजनीकरण]] का उपयोग करके या [[lithium aluminium hydride|लिथियम एल्यूमीनियम हाइड्राइड]] (विधि 5) के साथ उपचार द्वारा [[organic redox reaction|अपचयित]] किया जाता है।<ref name="Amph Synth">(2006). [http://www.unodc.org/pdf/scientific/stnar34.pdf Recommended methods of the identification and analysis of amphetamine, methamphetamine, and their ring-substituted analogues in seized materials]. ''United Nations Office on Drugs and Crime''. 9–12.</ref><ref name="Delta Isotope">(June 2010). "δ<sup>13</sup>C and δ<sup>2</sup>H isotope ratios in amphetamine synthesized from benzaldehyde and nitroethane". ''Rapid Communications in Mass Spectrometry''. 24 (11) 1653–1658. doi:[https://doi.org/10.1002/rcm.4563 10.1002/rcm.4563].</ref> एक अन्य विधि फेनिलएसीटोन की [[ammonia|अमोनिया]] के साथ प्रतिक्रिया है, जो एक इमाइन मध्यवर्ती का उत्पादन करती है जिसे पैलेडियम उत्प्रेरक या लिथियम एल्यूमीनियम हाइड्राइड (विधि 6) पर हाइड्रोजन का उपयोग करके प्राथमिक एमाइन में अपचयित किया जाता है।<ref name="Amph Synth" />
<!--Table of chemical synthesis diagrams -->
{| style="margin: 1em auto;"
|+'''एम्फ़ैटेमिन सिंथेटिक मार्ग'''
|- style="vertical-align: top;"
|<!--Left cell: nested table -->
{|
|<div class="skin-invert-image"></div>
|}
|<!--Right cell: nested table -->
{|
|<div class="skin-invert-image"></div>
|}
|}

===शरीर के तरल पदार्थों में पहचान===
एम्फ़ैटेमिन को अक्सर खेलों, रोजगार, विषाक्तता निदान और फॉरेंसिक के लिए [[ड्रग टेस्ट]] के हिस्से के रूप में मूत्र या रक्त में मापा जाता है।{{#tag:ref|<ref name="Ergogenics" /><ref name="pmid9700558">{{cite journal |vauthors=Kraemer T, Maurer HH | title = Determination of amphetamine, methamphetamine and amphetamine-derived designer drugs or medicaments in blood and urine | journal =Journal of Chromatography B | volume = 713 | issue = 1 | pages = 163–187 |date=August 1998 | pmid = 9700558 | doi = 10.1016/S0378-4347(97)00515-X }}</ref><ref name="pmid17468860">{{cite journal |vauthors=Kraemer T, Paul LD | title = Bioanalytical procedures for determination of drugs of abuse in blood | journal =Analytical and Bioanalytical Chemistry| volume = 388 | issue = 7 | pages = 1415–1435 |date=August 2007 | pmid = 17468860 | doi = 10.1007/s00216-007-1271-6 | s2cid = 32917584 }}</ref><ref name="pmid8075776">{{cite journal |vauthors=Goldberger BA, Cone EJ | title = Confirmatory tests for drugs in the workplace by gas chromatography-mass spectrometry | journal =Journal of Chromatography A| volume = 674 | issue = 1–2 | pages = 73–86 |date=July 1994 | pmid = 8075776 | doi = 10.1016/0021-9673(94)85218-9 }}</ref>|group="sources"}} [[इम्यूनोएसे]] (immunoassay) जैसी तकनीकें, जो एम्फ़ैटेमिन परीक्षण का सबसे सामान्य रूप हैं, कई सिम्पैथोमिमेटिक (sympathomimetic) दवाओं के साथ क्रॉस-रिएक्ट कर सकती हैं।<ref name="NAHMSA_testing" /> गलत सकारात्मक (false positive) परिणामों को रोकने के लिए एम्फ़ैटेमिन के लिए विशिष्ट क्रोमैटोग्राफिक विधियों का उपयोग किया जाता है।<ref name="pmid15516295" /> दवा के स्रोत का पता लगाने के लिए कायरल पृथक्करण (chiral separation) तकनीकों का उपयोग किया जा सकता है, चाहे वह प्रिस्क्रिप्शन एम्फ़ैटेमिन हो, प्रिस्क्रिप्शन एम्फ़ैटेमिन प्रोड्रग्स (जैसे, [[सेलेगिलिन]]), [[ओवर-द-काउंटर दवा]] उत्पाद जिनमें [[लेवोमेथामफेटामाइन]] हो,{{#tag:ref|संयुक्त राज्य अमेरिका में कुछ OTC इनहेलर्स में सक्रिय घटक को ''लेवमेटाफेटामाइन'' के रूप में सूचीबद्ध किया गया है, जो लेवोमेथामफेटामाइन का [[इंटरनेशनल नॉनप्रोपराइटरी नेम|INN]] और [[यूनाइटेड स्टेट्स अडॉप्टेड नेम|USAN]] है।<ref name="FDA levmetamfetamine">{{cite encyclopedia |title=Code of Federal Regulations Title 21: Subchapter D – Drugs for human use |section=Part 341 – cold, cough, allergy, bronchodilator, and antiasthmatic drug products for over-the-counter human use |section-url=https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/cfrsearch.cfm?fr=341.80 |publisher=United States Food and Drug Administration |access-date=24 December 2019 |date=1 April 2019 |quote=Topical nasal decongestants --(i) For products containing levmetamfetamine identified in 341.20(b)(1) when used in an inhalant dosage form. The product delivers in each 800 milliliters of air 0.04 to 0.150 milligrams of levmetamfetamine. |archive-url=https://web.archive.org/web/20191225081836/https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/cfrsearch.cfm?fr=341.80 |archive-date=25 December 2019 |url-status=live }}</ref><ref>{{cite encyclopedia |title=Levomethamphetamine |section=Identification |section-url=https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/36604 |publisher=United States National Library of Medicine&nbsp;– National Center for Biotechnology Information. Pubchem Compound Database |access-date=2 January 2014}}</ref>|name="OTC levmetamfetamine"|group="note"}} या अवैध रूप से प्राप्त प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन।<ref name="pmid15516295">(September 2004). "Enantiomeric separation and quantitation of (±)-amphetamine, (±)-methamphetamine, (±)-MDA, (±)-MDMA, and (±)-MDEA in urine specimens by GC-EI-MS after derivatization with (''R'')-(−)- or (''S'')-(+)-α-methoxy-α-(trifluoromethyl)phenylacetyl chloride (MTPA)". ''Journal of Analytical Toxicology''. 28 (6) 449–455. doi:[https://doi.org/10.1093/jat/28.6.449 10.1093/jat/28.6.449].</ref><ref name="pmid16105261">(August 2005). "Comparison of the sensitivity and specificity of six immunoassays for the detection of amphetamines in urine". ''Journal of Analytical Toxicology''. 29 (5) 359–364. doi:[https://doi.org/10.1093/jat/29.5.359 10.1093/jat/29.5.359].</ref><ref name="Baselt_2011">Baselt RC. (2011). "Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man". 85–88. Biomedical Publications. ISBN 978-0-9626523-8-7.</ref> कई प्रिस्क्रिप्शन दवाएं [[मेटाबोलाइट]] के रूप में एम्फ़ैटेमिन उत्पन्न करती हैं, जिनमें [[बेंज़फेटामाइन]], [[क्लोबेंज़ोरेक्स]], [[फैमप्रोफ़ाज़ोन]], [[फेनप्रोपोरेक्स]], [[लिस्डेक्सएम्फ़ैटेमिन]], [[मेसोकार्ब]], मेथामफेटामाइन, [[प्रेनिलामाइन]] और सेलेगिलिन आदि शामिल हैं।<ref name="Amph Uses" /><ref name="pmid10711406">Musshoff F. (February 2000). "Illegal or legitimate use? Precursor compounds to amphetamine and methamphetamine". ''Drug Metabolism Reviews''. 32 (1) 15–44. doi:[https://doi.org/10.1081/DMR-100100562 10.1081/DMR-100100562].</ref><ref name="pmid12024689">Cody JT. (May 2002). "Precursor medications as a source of methamphetamine and/or amphetamine positive drug testing results". ''Journal of Occupational and Environmental Medicine''. 44 (5) 435–450. doi:[https://doi.org/10.1097/00043764-200205000-00012 10.1097/00043764-200205000-00012].</ref> ये यौगिक ड्रग टेस्ट में एम्फ़ैटेमिन के लिए सकारात्मक परिणाम दे सकते हैं।<ref name="pmid10711406" /><ref name="pmid12024689" /> एम्फ़ैटेमिन आमतौर पर मानक ड्रग टेस्ट द्वारा लगभग 24 घंटों तक ही पता लगाने योग्य होता है, हालांकि उच्च खुराक 2-4 दिनों तक पता लगाने योग्य हो सकती है।<ref name="NAHMSA_testing">(2012). [http://www.ucdenver.edu/academics/colleges/PublicHealth/research/centers/CHWE/Documents/SAMHSA_drugtesting.pdf Clinical Drug Testing in Primary Care]. ''University of Colorado Denver''. 55.</ref>

परख (assays) के लिए, एक अध्ययन में उल्लेख किया गया है कि एम्फ़ैटेमिन और मेथामफेटामाइन के लिए [[एंजाइम मल्टीप्लाइड इम्यूनोएसे तकनीक]] (EMIT) परख, [[लिक्विड क्रोमैटोग्राफी-टैंडम मास स्पेक्ट्रोमेट्री]] की तुलना में अधिक गलत सकारात्मक परिणाम दे सकती है।<ref name="pmid16105261" /> व्युत्पन्न एजेंट (S)-(−)-ट्राइफ्लोरोएसिटाइलप्रोलिल क्लोराइड के साथ एम्फ़ैटेमिन और मेथामफेटामाइन की [[गैस क्रोमैटोग्राफी-मास स्पेक्ट्रोमेट्री]] (GC–MS), मूत्र में मेथामफेटामाइन का पता लगाने की अनुमति देती है।<ref name="pmid15516295" /> कायरल व्युत्पन्न एजेंट [[मोशर एसिड क्लोराइड]] के साथ एम्फ़ैटेमिन और मेथामफेटामाइन की GC–MS, मूत्र में डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन और डेक्सट्रोमेथामफेटामाइन दोनों का पता लगाने की अनुमति देती है। इसलिए, बाद वाली विधि का उपयोग उन नमूनों पर किया जा सकता है जो अन्य विधियों का उपयोग करके सकारात्मक परीक्षण करते हैं, ताकि दवा के विभिन्न स्रोतों के बीच अंतर करने में मदद मिल सके।<ref name="pmid15516295" />

==इतिहास, समाज और संस्कृति==
<div role="note" style="font-style:italic; padding-left:1.6em; margin-bottom:0.5em">मुख्य लेख: [[wikipedia:History and culture of substituted amphetamines|History and culture of substituted amphetamines]]</div>

एम्फ़ैटेमिन को पहली बार 1887 में जर्मनी में रोमानियाई रसायनज्ञ [[लाज़ार एडेलीनू]] द्वारा संश्लेषित किया गया था, जिन्होंने इसे 'फेनिलआइसोप्रोपिलमाइन' नाम दिया था;<ref name="Vermont">[http://healthvermont.gov/adap/meth/brief_history.aspx Historical overview of methamphetamine]. ''Vermont Department of Health''.</ref><ref>Rassool GH. (2009). "Alcohol and Drug Misuse: A Handbook for Students and Health Professionals". 113. Routledge. ISBN 978-0-203-87117-1.</ref><ref name="SynthHistory" /> इसके उत्तेजक प्रभावों का पता 1927 तक नहीं चला था, जब इसे स्वतंत्र रूप से [[गॉर्डन एलेस]] द्वारा पुन: संश्लेषित किया गया और इसमें [[सिम्पैथोमिमेटिक]] गुण होने की सूचना दी गई।<ref name="SynthHistory">(April 2005). "Mechanisms of neurotransmitter release by amphetamines: a review". ''Progress in Neurobiology''. 75 (6) 406–433. doi:[https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2005.04.003 10.1016/j.pneurobio.2005.04.003].</ref> एम्फ़ैटेमिन का कोई चिकित्सीय उपयोग 1933 के अंत तक नहीं था, जब [[स्मिथ, क्लाइन एंड फ्रेंच]] ने इसे डिकंजेस्टेंट के रूप में [[बेंज़ेड्रिन]] ब्रांड नाम के तहत एक [[इनहेलर]] के रूप में बेचना शुरू किया।<ref name="Benzedrine">(July 2006). "Making the first anti-depressant: amphetamine in American medicine, 1929–1950". ''Journal of the History of Medicine and Allied Sciences''. 61 (3) 288–323. doi:[https://doi.org/10.1093/jhmas/jrj039 10.1093/jhmas/jrj039].</ref> बेंज़ेड्रिन सल्फेट को 3 साल बाद पेश किया गया था और इसका उपयोग [[नार्कोलेप्सी]], [[मोटापा]], [[निम्न रक्तचाप]], [[कम कामेच्छा]] और [[क्रोनिक पेन]] सहित कई प्रकार की [[चिकित्सीय स्थितियों]] के इलाज के लिए किया जाता था।<ref name="Benzedrine sulfate">(August 1946). "Benzedrine sulphate in clinical medicine; a survey of the literature". ''Postgraduate Medical Journal''. 22 (250) 205–218. doi:[https://doi.org/10.1136/pgmj.22.250.205 10.1136/pgmj.22.250.205].</ref><ref name="Benzedrine" /> [[द्वितीय विश्व युद्ध]] के दौरान, एम्फ़ैटेमिन और [[मेथामफेटामाइन]] का उपयोग [[मित्र राष्ट्रों]] और [[धुरी शक्तियों]] दोनों द्वारा उनके उत्तेजक और प्रदर्शन-बढ़ाने वाले प्रभावों के लिए व्यापक रूप से किया गया था।<ref name="Vermont" /><ref>Rasmussen N. (August 2011). "Medical science and the military: the Allies' use of amphetamine during World War II". ''Journal of Interdisciplinary History''. 42 (2) 205–233. doi:[https://doi.org/10.1162/JINH_a_00212 10.1162/JINH_a_00212].</ref><ref name="pmid22849208">(April 2011). "Methamphetamine for Hitler's Germany: 1937 to 1945". ''Bulletin of Anesthesia History''. 29 (2) 21–24, 32. doi:[https://doi.org/10.1016/s1522-8649(11)50016-2 10.1016/s1522-8649(11)50016-2].</ref> जैसे-जैसे दवा के नशे की लत वाले गुणों का पता चला, सरकारों ने एम्फ़ैटेमिन की बिक्री पर कड़े नियंत्रण लगाना शुरू कर दिया।<ref name="Vermont" /> उदाहरण के लिए, 1970 के दशक की शुरुआत में संयुक्त राज्य अमेरिका में, एम्फ़ैटेमिन [[नियंत्रित पदार्थ अधिनियम]] के तहत एक [[अनुसूची II नियंत्रित पदार्थ]] बन गया।<ref name=":USAS2" /> कड़े सरकारी नियंत्रणों के बावजूद, एम्फ़ैटेमिन का उपयोग लेखकों,<ref>Gyenis A. [http://www.wordsareimportant.com/ontheroad.htm Forty Years of ''On the Road'' 1957–1997]. ''wordsareimportant.com''.</ref> संगीतकारों,<ref>(2008). [http://www.internetjournalofcriminology.com/Wilson%20-%20Mixing%20the%20Medicine.pdf Mixing the Medicine: The unintended consequence of amphetamine control on the Northern Soul Scene]. ''Internet Journal of Criminology''.</ref> गणितज्ञों,<ref>Hill J. (4 June 2004). [http://www.untruth.org/~josh/math/Paul%20Erd%F6s%20bio-rev2.pdf Paul Erdos, Mathematical Genius, Human (In That Order)].</ref> और एथलीटों सहित विभिन्न पृष्ठभूमि के लोगों द्वारा कानूनी या अवैध रूप से किया गया है।<ref name="Ergogenics" />

एम्फ़ैटेमिन को [[गुप्त प्रयोगशालाओं]] में अवैध रूप से संश्लेषित किया जाता है और [[ब्लैक मार्केट]] में बेचा जाता है, मुख्य रूप से यूरोपीय देशों में।<ref name="WDR2014">(June 2014). [https://www.unodc.org/documents/wdr2014/World_Drug_Report_2014_web.pdf World Drug Report 2014]. ''United Nations Office on Drugs and Crime''. 3.</ref> यूरोपीय संघ (EU) के सदस्य देशों में 2018 तक, 15-64 वर्ष की आयु के 11.9 मिलियन वयस्कों ने अपने जीवन में कम से कम एक बार एम्फ़ैटेमिन या मेथामफेटामाइन का उपयोग किया है और 1.7 मिलियन ने पिछले वर्ष में किसी एक का उपयोग किया है।<ref name="Bulletin2018">[http://www.emcdda.europa.eu/data/stats2018/gps_en Statistical Bulletin 2018&nbsp;− prevalence of drug use]. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction.</ref> 2012 के दौरान, EU सदस्य देशों के भीतर लगभग 5.9 [[मीट्रिक टन]] अवैध एम्फ़ैटेमिन जब्त किया गया था; उसी अवधि के दौरान EU के भीतर अवैध एम्फ़ैटेमिन की "स्ट्रीट कीमत" 6-38 [[यूरो]] प्रति ग्राम थी।<ref name="EMCDDA 2014">(May 2014). [http://www.emcdda.europa.eu/attachements.cfm/att_228272_EN_TDAT14001ENN.pdf European drug report 2014: Trends and developments]. 13, 24. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction. doi:[https://doi.org/10.2810/32306 10.2810/32306].</ref> यूरोप के बाहर, एम्फ़ैटेमिन के लिए अवैध बाजार मेथामफेटामाइन और MDMA के बाजार की तुलना में बहुत छोटा है।<ref name="WDR2014" />

===कानूनी स्थिति===
[[संयुक्त राष्ट्र]] के 1971 के [[साइकोट्रोपिक पदार्थों पर कन्वेंशन]] के परिणामस्वरूप, एम्फ़ैटेमिन सभी 183 राज्य पक्षों में संधि में परिभाषित एक अनुसूची II नियंत्रित पदार्थ बन गया।<ref name="UN Convention">[http://treaties.un.org/Pages/ViewDetails.aspx?src=TREATY&mtdsg_no=VI-16&chapter=6&lang=en Convention on psychotropic substances]. ''United Nations Treaty Collection''.</ref> परिणामस्वरूप, अधिकांश देशों में इसे भारी विनियमित किया जाता है।<ref name="UNODC2007">United Nations Office on Drugs and Crime. (2007). [http://www.unodc.org/pdf/youthnet/ATS.pdf Preventing Amphetamine-type Stimulant Use Among Young People: A Policy and Programming Guide]. United Nations. ISBN 978-92-1-148223-2.</ref><ref>(August 2003). [http://www.incb.org/pdf/e/list/green.pdf List of psychotropic substances under international control]. ''International Narcotics Control Board''.</ref> दक्षिण कोरिया और जापान जैसे कुछ देशों ने प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन को चिकित्सीय उपयोग के लिए भी प्रतिबंधित कर दिया है।<ref name="urlMoving to Korea brings medical, social changes">Park Jin-seng. (25 May 2012). [https://www.koreatimes.co.kr/www/news/nation/2012/10/319_111757.html Moving to Korea brings medical, social changes]. ''The Korean Times''.</ref><ref>(1 April 2004). [http://www.mhlw.go.jp/english/topics/import/ Importing or Bringing Medication into Japan for Personal Use]. ''Japanese Ministry of Health, Labour and Welfare''.</ref> अन्य देशों में, जैसे ब्राजील (वर्ग A3),<ref>Anvisa. (31 March 2023). [https://www.in.gov.br/en/web/dou/-/resolucao-rdc-n-784-de-31-de-marco-de-2023-474904992 RDC Nº 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial]. [[Diário Oficial da União]].</ref> कनाडा (अनुसूची I दवा),<ref name="Canada Control">[http://laws-lois.justice.gc.ca/eng/acts/C-38.8/page-24.html#h-28 Controlled Drugs and Substances Act]. ''Canadian Justice Laws Website''.</ref> नीदरलैंड (सूची I दवा),<ref name="Opiumwet">[http://wetten.overheid.nl/BWBR0001941/geldigheidsdatum_03-08-2009 Opiumwet]. Government of the Netherlands.</ref> संयुक्त राज्य अमेरिका (अनुसूची II दवा),<ref name=":USAS2" /> ऑस्ट्रेलिया (अनुसूची 8),<ref>(October 2015). [https://www.comlaw.gov.au/Details/F2015L01534/Html/Text Poisons Standard]. Australian Government Department of Health.</ref> थाईलैंड (श्रेणी 1 नशीली दवा),<ref>(22 May 2013). [http://narcotic.fda.moph.go.th/faq/upload/Thai%20Narcotic%20Act%202012.doc._37ef.pdf Table of controlled Narcotic Drugs under the Thai Narcotics Act]. ''Thailand Food and Drug Administration''.</ref> और यूनाइटेड किंगडम (वर्ग B दवा),<ref>[http://www.homeoffice.gov.uk/drugs/drugs-law/Class-a-b-c/ Class A, B and C drugs]. ''Home Office, Government of the United Kingdom''.</ref> एम्फ़ैटेमिन एक प्रतिबंधात्मक राष्ट्रीय दवा अनुसूची में है जो इसे चिकित्सीय उपचार के रूप में उपयोग करने की अनुमति देता है।<ref name="WDR2014" /><ref name="Nonmedical">(January 2008). "Misuse and diversion of stimulants prescribed for ADHD: a systematic review of the literature". ''Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry''. 47 (1) 21–31. doi:[https://doi.org/10.1097/chi.0b013e31815a56f1 10.1097/chi.0b013e31815a56f1].</ref>

===फार्मास्युटिकल उत्पाद===
वर्तमान में विपणन किए जा रहे कई एम्फ़ैटेमिन फॉर्मूलेशन में दोनों एनैन्टीओमर्स (enantiomers) शामिल हैं, जिनमें Adderall, Adderall XR, Mydayis,<ref group=note name=AdderallDiff /> Adzenys ER, Adzenys XR-ODT, Dyanavel XR, Evekeo, और Evekeo ODT ब्रांड नामों के तहत विपणन किए जाने वाले उत्पाद शामिल हैं। इनमें से, Evekeo (जिसमें Evekeo ODT शामिल है) एकमात्र ऐसा उत्पाद है जिसमें केवल रेसमिक एम्फ़ैटेमिन (एम्फ़ैटेमिन सल्फेट के रूप में) होता है, और इसलिए यह एकमात्र ऐसा उत्पाद है जिसके [[Moiety (chemistry)#Active moiety|सक्रिय अंश]] को सटीक रूप से केवल "एम्फ़ैटेमिन" कहा जा सकता है।<ref name="Stahl's Essential Psychopharmacology" /><ref name="Evekeo" /><ref name="Dyanavel" /> डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन, जिसे Dexedrine और Zenzedi ब्रांड नामों के तहत विपणन किया जाता है, वर्तमान में उपलब्ध एकमात्र [[Enantiopure drug|एनैन्टीओप्योर]] एम्फ़ैटेमिन उत्पाद है। डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन का एक [[prodrug]] रूप, [[lisdexamfetamine]], भी उपलब्ध है और इसे Vyvanse ब्रांड नाम के तहत विपणन किया जाता है। चूंकि यह एक प्रोड्रग है, इसलिए लिस्डेक्सएम्फ़ैटेमिन संरचनात्मक रूप से डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन से भिन्न है, और तब तक निष्क्रिय रहता है जब तक कि यह मेटाबोलाइज होकर डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन में परिवर्तित नहीं हो जाता।<ref name="NDCD" /> रेसमिक एम्फ़ैटेमिन का मुक्त क्षार (free base) पहले Benzedrine, Psychedrine, और Sympatedrine के रूप में उपलब्ध था।<ref name="Amph Uses" /> लेवोएम्फ़ैटेमिन पहले Cydril के रूप में उपलब्ध था।<ref name="Amph Uses" /> मुक्त क्षार की अपेक्षाकृत उच्च वाष्पशीलता के कारण वर्तमान में कई एम्फ़ैटेमिन फार्मास्यूटिकल्स [[salt (chemistry)|लवण]] के रूप में हैं।<ref name="Amph Uses" /><ref name="NDCD" /><ref name="EMC" /> हालांकि, मुक्त क्षार से बने ओरल सस्पेंशन और [[orally disintegrating tablet]] (ODT) [[dosage form]] क्रमशः 2015 और 2016 में पेश किए गए थे।<ref name="Dyanavel" /><ref name="FDA Dyanavel approval date" /><ref name="Adzenys" /> वर्तमान में उपलब्ध कुछ ब्रांड और उनके जेनेरिक समकक्ष नीचे सूचीबद्ध हैं।

{| class="wikitable sortable" style="text-align:center;"
|+ एम्फ़ैटेमिन फार्मास्यूटिकल्स
! scope="col" | ब्रांड<br />नाम
! scope="col" | [[United States Adopted Name|यूनाइटेड&nbsp;स्टेट्स<br />एडॉप्टेड&nbsp;नेम]]
! scope="col" class="unsortable" style="text-align:center" | [[wikt:enantiomeric ratio|(D:L)&nbsp;अनुपात]]<br />
! scope="col"| खुराक<br />रूप
! scope="col" | विपणन&nbsp;प्रारंभ&nbsp;तिथि
! scope="col" class="unsortable" | <small>स्रोत</small>
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| Adderall || – || 3:1&nbsp;<small>(लवण)</small> || टैबलेट || 1996 || <ref name="Amph Uses" /><ref name="NDCD" />
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| Adderall&nbsp;XR || – || 3:1&nbsp;<small>(लवण)</small> || कैप्सूल || 2001 || <ref name="Amph Uses" /><ref name="NDCD" />
|-
| Mydayis || – || 3:1&nbsp;<small>(लवण)</small> || कैप्सूल || 2017 || <ref name="Mydayis">(11 October 2019). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=141a7970-3f06-44ea-9ab7-aeece2c085fc Mydayis- dextroamphetamine sulfate, dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate monohydrate, and amphetamine sulfate capsule, extended release]. ''DailyMed''.</ref><ref>(6 June 2018). [https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2017/022063Orig1s000TOC.cfm Drug Approval Package: Mydayis (mixed salts of a single-entity amphetamine product)]. ''United States Food and Drug Administration''.</ref>
|-
| Adzenys&nbsp;ER || एम्फ़ैटेमिन || 3:1&nbsp;<small>(क्षार)</small> || सस्पेंशन || 2017 || <ref name="Adzenys ER">(8 December 2017). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=eb1cc8d0-4231-41ea-8535-4fd872129713 Adzenys ER- amphetamine suspension, extended release]. ''DailyMed''.</ref>
|-
| Adzenys XR-ODT || एम्फ़ैटेमिन || 3:1&nbsp;<small>(क्षार)</small> || [[Orally disintegrating tablet|ODT]] || 2016 || <ref name="Adzenys">(9 February 2018). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=c1179269-00b5-48ea-972d-31e614e99b7e Adzenys XR-ODT- amphetamine tablet, orally disintegrating]. ''DailyMed''.</ref><ref name="FDA Adzenys approval date">[https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2016/204326Orig1_toc.cfm Drug Approval Package: Adzenys XR-ODT (amphetamine)]. ''United States Food and Drug Administration''.</ref>
|-
| Dyanavel&nbsp;XR || एम्फ़ैटेमिन || 3.2:1&nbsp;<small>(क्षार)</small> || सस्पेंशन || 2015 || <ref name="Dyanavel" /><ref name="FDA Dyanavel approval date">[https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2015/208147Orig1DyanavelTOC.cfm Drug Approval Package: Amphetamine (Amphetamine)]. ''United States Food and Drug Administration''.</ref>
|-
| Evekeo || एम्फ़ैटेमिन&nbsp;सल्फेट || 1:1&nbsp;<small>(लवण)</small> || टैबलेट || 2012 || <ref name="Evekeo" /><ref name="Racemic amph - FDA Evekeo status">[https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf/index.cfm?event=overview.process&applno=200166 Evekeo]. ''United States Food and Drug Administration''.</ref>
|-
| Evekeo&nbsp;ODT|| एम्फ़ैटेमिन&nbsp;सल्फेट || 1:1&nbsp;<small>(लवण)</small> || [[Orally disintegrating tablet|ODT]] || 2019 || <ref name="Evekeo ODT">(7 June 2019). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=1e25f905-6c0b-4b19-a3b6-b2a386afa1c3 Evekeo ODT- amphetamine sulfate tablet, orally disintegrating]. ''DailyMed''.</ref>
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| Dexedrine || डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन&nbsp;सल्फेट || 1:0&nbsp;<small>(लवण)</small> || कैप्सूल || 1976 || <ref name="Amph Uses" /><ref name="NDCD" />
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| Zenzedi || डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन&nbsp;सल्फेट || 1:0&nbsp;<small>(लवण)</small> || टैबलेट || 2013 || <ref name="NDCD" /><ref>(14 August 2019). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=d6394df5-f2c9-47eb-b57e-f3e9cfd94f84 Zenzedi- dextroamphetamine sulfate tablet]. ''DailyMed''.</ref>
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| rowspan=2 | Vyvanse || rowspan=2 | लिस्डेक्सएम्फ़ैटेमिन&nbsp;डाइमेसाइलेट || rowspan=2 | 1:0&nbsp;<small>(प्रोड्रग)</small> || कैप्सूल || rowspan=2 | 2007 || rowspan=2 | <ref name="Amph Uses">(June 2013). "Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective". ''Journal of Psychopharmacology''. 27 (6) 479–496. doi:[https://doi.org/10.1177/0269881113482532 10.1177/0269881113482532].</ref><ref>(24 December 1999). [https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/nda/2007/021977s000TOC.cfm Drug Approval Package: Vyvanse (Lisdexamfetamine Dimesylate) NDA #021977]. ''United States Food and Drug Administration''.</ref>
|-
| टैबलेट
|-
| Xelstrym || डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन || 1:0&nbsp;<small>(क्षार)</small> || पैच || 2022 || <ref name="US-Xelstrym-Label">(28 March 2023). [https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=0862f02a-72a8-41cc-8845-57cf4974bb6f Xelstrym- dextroamphetamine patch, extended release]. ''DailyMed''.</ref>
|}

==नोट्स==
<div class="reflist" style="column-width:30em; font-size:90%">
<references group="note" />
</div>
;चित्र विवरण
<div class="reflist" style="column-width:30em; font-size:90%">
<references group="Color legend" />
</div>

==संदर्भ नोट्स==
<div class="reflist" style="column-width:30em; font-size:90%">
<references group="sources" />
</div>

==संदर्भ==
<div class="reflist" style="column-width:30em; font-size:90%">
<references />
</div>

==बाहरी कड़ियाँ==
* [https://www.euda.europa.eu/publications/drug-profiles/amphetamine_en Amphetamine]. European Union Drugs Agency (EUDA).
* 5826&nbsp;– डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन
* 32893&nbsp;– लेवोएम्फ़ैटेमिन
* [https://ctdbase.org/query.go?type=ixn&chemqt=equals&chem=name%3AAmphetamine&actionDegreeTypes=increases&actionDegreeTypes=decreases&actionDegreeTypes=affects&actionTypes=ANY&geneqt=equals&gene=&pathwayqt=equals&pathway=&taxonqt=equals&taxon=TAXON%3A9606&goqt=equals&go=&sort=chemNmSort&perPage=500&action=Search Comparative Toxicogenomics Database entry: Amphetamine]
* [https://ctdbase.org/detail.go?type=gene&acc=9607&qid=2119242 Comparative Toxicogenomics Database entry: CARTPT]

[[Category:Amphetamine| ]]
[[Category:Products introduced in 1887]]
[[Category:5-HT1A agonists]]
[[Category:Anorectics]]
[[Category:Aphrodisiacs]]
[[Category:Attention deficit hyperactivity disorder management]]
[[Category:Carbonic anhydrase activators]]
[[Category:Drugs acting on the cardiovascular system]]
[[Category:Drugs acting on the nervous system]]
[[Category:Drugs in sport]]
[[Category:Ergogenic aids]]
[[Category:Euphoriants]]
[[Category:Excitatory amino acid reuptake inhibitors]]
[[Category:German inventions]]
[[Category:Human drug metabolites]]
[[Category:Monoaminergic activity enhancers]]
[[Category:Narcolepsy]]
[[Category:Nootropics]]
[[Category:Norepinephrine-dopamine releasing agents]]
[[Category:Stimulants]]
[[Category:Substituted amphetamines]]
[[Category:TAAR1 agonists]]
[[Category:VMAT inhibitors]]
[[Category:World Anti-Doping Agency prohibited substances]]

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''स्रोत:'' अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Amphetamine" लेख पर आधारित।
''मूल लेख:'' https://en.wikipedia.org/wiki/Amphetamine
''यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।''