CCL18

From LTRC

কিমোকাইন (সি-সি মোটিফ) লিগ্যান্ড ১৮ (CCL18) হলো CC কিমোকাইন পরিবারের অন্তর্ভুক্ত একটি ছোট cytokine। ল্যাবরেটরির পরিবেশে (in vitro) CCL18-এর কাজগুলো নিয়ে ব্যাপক গবেষণা হয়েছে, তবে জীবন্ত প্রাণীর শরীরে (in vivo) এই অণুটির শারীরবৃত্তীয় প্রভাব নির্ণয় করা কঠিন ছিল, কারণ ইঁদুর বা এই জাতীয় প্রাণীদের মধ্যে এমন কোনো প্রোটিন নেই যা নিয়ে গবেষণা করা যায়। মানুষের শরীরে CCL18-এর রিসেপ্টরটি সম্প্রতি শনাক্ত করা হয়েছে, যা বিজ্ঞানীদের শরীরে এই অণুর ভূমিকা বুঝতে সাহায্য করবে।

CCL18 মূলত সহজাত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা দ্বারা উৎপাদিত ও নিঃসৃত হয় এবং এটি প্রধানত অর্জিত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার ওপর প্রভাব ফেলে। এটি আগে পালমোনারি অ্যান্ড অ্যাক্টিভেশন-রেগুলেটেড কিমোকাইন (PARC), ডেনড্রাইটিক সেল (DC)-কিমোকাইন ১ (DC-CK1), অল্টারনেটিভ ম্যাক্রোফেজ অ্যাক্টিভেশন-অ্যাসোসিয়েটেড সিসি কিমোকাইন-১ (AMAC-1) এবং ম্যাক্রোফেজ ইনফ্ল্যামেটরি প্রোটিন-৪ (MIP-4) নামে পরিচিত ছিল।

জিন এবং প্রোটিন গঠন

CCL18-এর জিনটি CCL3-এর সাথে সর্বাধিক সাদৃশ্যপূর্ণ।[1] CCL18 জিনটি ক্রোমোজোম ১৭-এ অবস্থিত, যেখানে অন্যান্য অনেক ম্যাক্রোফেজ ইনফ্ল্যামেটরি প্রোটিন (MIPs) থাকে। এই জিনে ৩টি এক্সন এবং ২টি ইন্ট্রন রয়েছে; তবে অন্যান্য কিমোকাইনের বিপরীতে, CCL18-এর প্রথম ইন্ট্রনে ২টি সিউডো-এক্সন (এমন এক্সন যা চূড়ান্ত পেপটাইডে থাকে না) অন্তর্ভুক্ত থাকে।[2] এই সিউডো-এক্সনগুলোর কারণে ধারণা করা হয় যে, CCL18 জিনটি CCL3-এর মতো প্রোটিন এনকোড করা জিনগুলোর ফিউশন বা সংযোজনের ফলে তৈরি হয়েছে এবং সময়ের সাথে সাথে বিভিন্ন মিউটেশনের কারণে এটি ভিন্ন কার্যকারিতা লাভ করেছে।[2][3] CCL18 একটি ৮৯ অ্যামিনো অ্যাসিড দীর্ঘ প্রোটিন, যার N-টার্মিনাসে ২০ অ্যামিনো অ্যাসিড দীর্ঘ একটি সিগন্যাল পেপটাইড থাকে (যা নিঃসরণের সংকেত দেয়)। এটি এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামে বিভাজিত হয়ে ৬৯ অ্যামিনো অ্যাসিড দীর্ঘ একটি পরিণত প্রোটিনে রূপান্তরিত হয়।[1]

CCL18-এর জিন গঠন[4]

উৎস

CCL18 মূলত সহজাত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার অ্যান্টিজেন-উপস্থাপক কোষ দ্বারা উৎপাদিত হয়। এই কোষগুলোর মধ্যে রয়েছে ডেনড্রাইটিক কোষ, মনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ।[5][6][7] টি-কোষ বা বি-কোষ CCL18 উৎপাদন করে বলে জানা যায়নি।[5] এই কোষগুলোতে IL-10, IL-4 এবং IL-13-এর উপস্থিতিতে এর উৎপাদন বৃদ্ধি পায়। এই সাইটোকাইনগুলো টি-হেল্পার ২ ধরনের প্রতিক্রিয়াকে উৎসাহিত করে এবং সাধারণত হিউমোরাল ইমিউনিটি বা ইমিউনোসাপ্রেশন (রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দমন)-এর সাথে জড়িত। IFN-গামা-এর উপস্থিতি, যা কোষ-মধ্যস্থ রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার জন্য গুরুত্বপূর্ণ একটি টি-হেল্পার ১ ধরনের সাইটোকাইন, CCL18-এর উৎপাদন কমিয়ে দেয়।[8] এছাড়া, CCL18 ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারাও উদ্দীপিত হয়, বিশেষ করে ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা উৎপাদিত কোলাজেনের মাধ্যমে, যা টিস্যু নিরাময় ও মেরামতের জন্য গুরুত্বপূর্ণ।[7] পরিশেষে, ফুসফুসে CCL18 প্রচুর পরিমাণে এবং অবিরামভাবে প্রকাশিত হয়, যা নির্দেশ করে যে এটি হোমিওস্ট্যাসিস বা শরীরের অভ্যন্তরীণ ভারসাম্য বজায় রাখতে ভূমিকা রাখে।

কেমোট্যাকটিক কার্যাবলী

কিমোকাইনগুলোকে এক বিশেষ ধরনের সাইটোকাইন হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়, যা ইমিউন কোষের চলাচলে (trafficking) জড়িত। CCL18-এর সহজাত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার জন্য কিছু কেমোট্যাকটিক (কোষ আকর্ষণকারী) কাজ রয়েছে, তবে এর প্রধান কাজগুলো অর্জিত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার কোষগুলোকে একত্রিত করার সাথে সম্পর্কিত। CCL18 নাইভ টি-কোষ (naïve T-cells),[9] টি-রেগুলেটরি কোষ,[5][10] টি-হেল্পার ২ কোষ,[11] ইমিউনোসাপ্রেসিভ এবং অপরিণত ডেনড্রাইটিক কোষ,[5][8] বেসোফিল,[11] এবং বি-কোষ (নাইভ এবং ইফেক্টর) আকর্ষণ করতে সাহায্য করে।[4] CCL18 যে টি-রেগুলেটরি কোষগুলোকে আকর্ষণ করে সেগুলো প্রথাগত টি-রেগুলেটরি কোষ নয়; এই কোষগুলো অধিকাংশ টি-রেগুলেটরি কোষের মতো FoxP3 প্রকাশ করে না, বরং এরা অ্যান্টিজেন-নিরপেক্ষভাবে IL-10 নিঃসরণের মাধ্যমে তাদের ইমিউনোসাপ্রেসিভ কাজ সম্পাদন করে।[7] ধারণা করা হয় যে, এই কোষগুলো সুস্থ অবস্থায় শরীরের হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখে।

রিসেপ্টর

কিমোকাইনের প্রথাগত রিসেপ্টরগুলো হলো জি-প্রোটিন কাপলড রিসেপ্টর (GPCR), যার ৭টি ট্রান্সমেমব্রেন অঞ্চল থাকে। এই ধারা অনুসরণ করে মনে করা হতো যে, CCL18-এর রিসেপ্টরও সম্ভবত একটি GPCR। তবে দীর্ঘ সময় ধরে এর শারীরবৃত্তীয় রিসেপ্টর খুঁজে পাওয়া যায়নি। এখন পর্যন্ত CCL18-এর জন্য তিনটি রিসেপ্টর প্রস্তাব করা হয়েছে: PITPNM3, GPR30 এবং CCR8। PITPNM3 একটি CCL18 রিসেপ্টর, কিন্তু এটি শুধুমাত্র স্তন ক্যানসার কোষে প্রকাশিত হয়, টি-কোষ বা বি-কোষে নয়। PITPNM3-CCL18 বন্ধন Pyk2 এবং Src-মধ্যস্থ সিগন্যালিং তৈরি করে, যা ক্যানসার সম্পর্কিত একটি সিগন্যালিং পথ এবং স্তন ক্যানসারের মেটাস্ট্যাসিসের কারণ।[12][13] GPR30-ও CCL18-এর সাথে যুক্ত হয় বলে জানা গেছে, কিন্তু CCL18-এর সাথে বন্ধন কেমোট্যাক্সিস তৈরি করে না; বরং এটি GPR30-এর স্বাভাবিক লিগ্যান্ড দ্বারা এর সক্রিয়করণকে বাধা দেয় এবং অ্যাকিউট লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া বি-কোষের CXCL12-নির্ভর সক্রিয়করণ ক্ষমতা কমিয়ে দেয়।[14] CCR8 হলো CCL18-এর জন্য আবিষ্কৃত সর্বশেষ রিসেপ্টর এবং CCR8-CCL18 মিথস্ক্রিয়ার প্রভাবগুলো শারীরবৃত্তীয় বলে মনে হয়, কারণ CCR8-এর সাথে CCL18-এর বন্ধন Th2 কোষের কেমোট্যাক্সিস ঘটায়।[15] এছাড়া, CCL18-এর বন্ধন CCR8-এর পূর্বে বর্ণিত লিগ্যান্ড CCL1-এর সাথে প্রতিযোগিতামূলক, যা আরও নির্দেশ করে যে CCL18 শারীরবৃত্তীয়ভাবে CCR8-এর সাথে যুক্ত হয়। CCL18-মধ্যস্থ রোগের ক্ষেত্রে CCR8-এর ভূমিকা আরও স্পষ্ট হলে CCL18-এর কার্যকারিতা সম্পর্কে ভালো ধারণা পাওয়া যাবে।

ইফেক্টর কার্যাবলী

CCL18-এর প্রচুর কার্যাবলী রয়েছে যা ল্যাবরেটরিতে (in vitro) এবং জীবন্ত প্রাণীর শরীরে (in vivo) চিহ্নিত করা হয়েছে। অদ্ভুতভাবে, CCL18 শরীরের স্বাভাবিক অবস্থায় রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সক্রিয়করণ এবং সহনশীলতা (tolerance) ও হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখা—উভয় ক্ষেত্রেই ভূমিকা পালন করে।

রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সক্রিয়করণ

CCL18-এর উৎপাদন টি-হেল্পার ২ ধরনের সাইটোকাইন, যেমন IL-4 এবং IL-13 দ্বারা উদ্দীপিত হয়। অ্যালার্জিক অ্যাজমা[16] এবং অন্যান্য অতিসংবেদনশীলতা (hypersensitivity) রোগে আক্রান্ত রোগীদের শরীরে CCL18 প্রচুর পরিমাণে প্রকাশিত হয়, যা নির্দেশ করে যে এটি টি-হেল্পার ২ (Th2) ধরনের প্রতিক্রিয়া তৈরি ও বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এছাড়া, ম্যালেরিয়া টিকার অ্যাডজুভেন্ট হিসেবে CCL18-এর ব্যবহার কার্যকারিতা দেখিয়েছে, সম্ভবত টিকা দেওয়ার স্থানে ইমিউন কোষগুলোকে আকর্ষণ করার মাধ্যমে।[17] পরিশেষে, CCL18 প্রদাহযুক্ত লিম্ফ নোডের জার্মিনাল সেন্টারে ডেনড্রাইটিক কোষ দ্বারা প্রকাশিত হয় এবং অ্যান্টিজেন উপস্থাপনের জন্য নাইভ বি-কোষকে আকর্ষণ করে।[18] সম্ভবত অস্বাভাবিক CCL18 প্রকাশ দীর্ঘস্থায়ী Th2 প্রতিক্রিয়ার সাথে জড়িত, যা অ্যাজমা বা আর্থ্রাইটিসের দিকে পরিচালিত করে।

ইমিউনোসাপ্রেশন

রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা সক্রিয় করার পাশাপাশি, CCL18-এর শক্তিশালী ইমিউনোসাপ্রেসিভ (রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা দমনকারী) প্রভাবও রয়েছে। CCL18 অপরিণত ডেনড্রাইটিক কোষগুলোকে এমন এক ইমিউনোসাপ্রেসিভ কোষে রূপান্তরিত করে যা CCL18 উৎপাদন করতে সক্ষম। এই কোষগুলো টি-কোষকে আকর্ষণ করে, ইফেক্টর টি-কোষের কার্যকারিতা দমন করে এবং প্রচুর পরিমাণে IL-10 নিঃসরণের মাধ্যমে টি-রেগুলেটরি কোষ তৈরি করে।[8][19] এছাড়া, ম্যাক্রোফেজগুলো CCL18-এর সংস্পর্শে এলে তারা #M2 বর্ণালীতে পরিণত হয়, যা ইমিউনোসাপ্রেশন এবং নিরাময়কে ত্বরান্বিত করে।[7]

রোগের সাথে সম্পৃক্ততা

অনেক রোগেই অস্বাভাবিক CCL18 প্রকাশ লক্ষ্য করা যায় এবং ধারণা করা হয় যে এই অস্বাভাবিক প্রকাশের ধরনগুলো রোগগুলোতে মূল ভূমিকা পালন করে।[4] এই সারণীটি CCL18-এর সাথে জড়িত সমস্ত রোগের একটি তালিকা প্রদর্শন করে।

স্তন ক্যানসার

CCL18-এর সাথে জড়িত সবচেয়ে পরিচিত রোগ হলো স্তন ক্যানসার, যেখানে CCL18 PITPNM3-এর সাথে যুক্ত হয়ে স্তন ক্যানসার কোষের মেটাস্ট্যাসিস ঘটায়।[13] সম্ভবত স্তন ক্যানসারে CCL18 একটি ইমিউনোসাপ্রেসিভ সাইটোকাইন হিসেবে কাজ করে, যা টি-রেগুলেটরি কোষ, ইমিউনোসাপ্রেসিভ ডেনড্রাইটিক কোষ এবং ম্যাক্রোফেজ তৈরি করে এবং ইফেক্টর টি-কোষগুলোকে এই কোষগুলোর কাছে আকর্ষণ করে তাদের ক্যানসার-বিরোধী কার্যকারিতা নষ্ট করে দেয়, যার ফলে ক্যানসার রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা থেকে রক্ষা পায়।

অটোইমিউনিটি এবং অতিসংবেদনশীলতা

CCL18 টি-হেল্পার ২-মধ্যস্থ অতিসংবেদনশীলতা এবং অটোইমিউন রোগ, যেমন অ্যাজমা এবং আর্থ্রাইটিসে প্রচুর পরিমাণে প্রকাশিত হয়।[11] সুস্থ রোগীদের তুলনায় অ্যালার্জিক রোগীদের শরীরে CCL18 অনেক বেশি মাত্রায় প্রকাশিত হয় এবং তারা ক্ষতিকর নয় এমন অ্যান্টিজেনের প্রতি আক্রমণাত্মক প্রতিক্রিয়া দেখায়।[11] অ্যালার্জিক রোগীদের ফুসফুসে সক্রিয় টি-কোষের পরিমাণও বেশি থাকে, যা নির্দেশ করে যে CCL18-এর মাধ্যমে এই কোষগুলোর আকর্ষণ অতিসংবেদনশীলতায় অবদান রাখছে। ফুসফুসের অতিসংবেদনশীলতার পাশাপাশি, ডার্মাটাইটিস রোগীদের মধ্যেও এই ধরনগুলো দেখা গেছে।[4] এছাড়া, আর্থ্রাইটিস রোগীদের মধ্যেও একই ধরনের প্যাটার্ন দেখা গেছে, যেখানে আক্রান্ত রোগীদের ডেনড্রাইটিক কোষ দ্বারা CCL18 অনেক বেশি হারে প্রকাশিত হয়েছে।[20] তবে আর্থ্রাইটিসের ক্ষেত্রে, সম্ভবত বর্ধিত CCL18 হলো ইফেক্টর টি-হেল্পার ১ কোষগুলোকে দমন করার একটি প্রচেষ্টা, যা শরীরের নিজস্ব কোষের বিরুদ্ধে কাজ করে।

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 Hieshima K, Imai T, Baba M, Shoudai K, Ishizuka K, Nakagawa T, Tsuruta J, Takeya M, Sakaki Y, Takatsuki K, Miura R, Opdenakker G, Van Damme J, Yoshie O, Nomiyama H. (August 1997). "A novel human CC chemokine PARC that is most homologous to macrophage-inflammatory protein-1 alpha/LD78 alpha and chemotactic for T lymphocytes, but not for monocytes". J. Immunol.. 159 (3) 1140–9. doi:10.4049/jimmunol.159.3.1140.
  2. ↑ 2.0 2.1 Politz O, Kodelja V, Guillot P, Orfanos CE, Goerdt S. (February 2000). "Pseudoexons and regulatory elements in the genomic sequence of the beta-chemokine, alternative macrophage activation-associated CC-chemokine (AMAC)-1". Cytokine. 12 (2) 120–6. doi:10.1006/cyto.1999.0538.
  3. ↑ Tasaki Y, Fukuda S, Iio M, Miura R, Imai T, Sugano S, Yoshie O, Hughes AL, Nomiyama H. (February 1999). "Chemokine PARC gene (SCYA18) generated by fusion of two MIP-1alpha/LD78alpha-like genes". Genomics. 55 (3) 353–7. doi:10.1006/geno.1998.5670.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 Schutyser E, Richmond A, Van Damme J. (July 2005). "Involvement of CC chemokine ligand 18 (CCL18) in normal and pathological processes". J. Leukoc. Biol.. 78 (1) 14–26. doi:10.1189/jlb.1204712.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 Bellinghausen I, Reuter S, Martin H, Maxeiner J, Luxemburger U, Türeci Ö, Grabbe S, Taube C, Saloga J. (December 2012). "Enhanced production of CCL18 by tolerogenic dendritic cells is associated with inhibition of allergic airway reactivity". J. Allergy Clin. Immunol.. 130 (6) 1384–93. doi:10.1016/j.jaci.2012.08.039.
  6. ↑ Ferrara G, Bleck B, Richeldi L, Reibman J, Fabbri LM, Rom WN, Condos R. (December 2008). "Mycobacterium tuberculosis induces CCL18 expression in human macrophages". Scand. J. Immunol.. 68 (6) 668–74. doi:10.1111/j.1365-3083.2008.02182.x.
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 7.3 Schraufstatter IU, Zhao M, Khaldoyanidi SK, Discipio RG. (April 2012). "The chemokine CCL18 causes maturation of cultured monocytes to macrophages in the M2 spectrum". Immunology. 135 (4) 287–98. doi:10.1111/j.1365-2567.2011.03541.x.
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 Vulcano M, Struyf S, Scapini P, Cassatella M, Bernasconi S, Bonecchi R, Calleri A, Penna G, Adorini L, Luini W, Mantovani A, Van Damme J, Sozzani S. (April 2003). "Unique regulation of CCL18 production by maturing dendritic cells". J. Immunol.. 170 (7) 3843–9. doi:10.4049/jimmunol.170.7.3843.
  9. ↑ Adema GJ, Hartgers F, Verstraten R, de Vries E, Marland G, Menon S, Foster J, Xu Y, Nooyen P, McClanahan T, Bacon KB, Figdor CG. (June 1997). "A dendritic-cell-derived C-C chemokine that preferentially attracts naive T cells". Nature. 387 (6634) 713–7. doi:10.1038/42716.
  10. ↑ Chenivesse C, Chang Y, Azzaoui I, Ait Yahia S, Morales O, Plé C, Foussat A, Tonnel AB, Delhem N, Yssel H, Vorng H, Wallaert B, Tsicopoulos A. (July 2012). "Pulmonary CCL18 recruits human regulatory T cells". J. Immunol.. 189 (1) 128–37. doi:10.4049/jimmunol.1003616.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 de Nadaï P, Charbonnier AS, Chenivesse C, Sénéchal S, Fournier C, Gilet J, Vorng H, Chang Y, Gosset P, Wallaert B, Tonnel AB, Lassalle P, Tsicopoulos A. (May 2006). "Involvement of CCL18 in allergic asthma". J. Immunol.. 176 (10) 6286–93. doi:10.4049/jimmunol.176.10.6286.
  12. ↑ Li HY, Cui XY, Wu W, Yu FY, Yao HR, Liu Q, Chen JQ. (October 2013). "Pyk2 and Src mediate signaling to CCL18-induced breast cancer metastasis". J. Cell. Biochem.. 115 (3) 596–603. doi:10.1002/jcb.24697.
  13. ↑ 13.0 13.1 Chen J, Yao Y, Gong C, Yu F, Su S, Chen J, Liu B, Deng H, Wang F, Lin L, Yao H, Su F, Anderson KS, Liu Q, Ewen ME, Yao X, Song E. (April 2011). "CCL18 from tumor-associated macrophages promotes breast cancer metastasis via PITPNM3". Cancer Cell. 19 (4) 541–55. doi:10.1016/j.ccr.2011.02.006.
  14. ↑ Catusse J, Wollner S, Leick M, Schröttner P, Schraufstätter I, Burger M. (November 2010). "Attenuation of CXCR4 responses by CCL18 in acute lymphocytic leukemia B cells". J. Cell. Physiol.. 225 (3) 792–800. doi:10.1002/jcp.22284.
  15. ↑ Islam SA, Ling MF, Leung J, Shreffler WG, Luster AD. (September 2013). Identification of human CCR8 as a CCL18 receptor. J. Exp. Med.. 210 (10) 1889–98. doi:10.1084/jem.20130240.
  16. ↑ Kodelja V, Müller C, Politz O, Hakij N, Orfanos CE, Goerdt S. (February 1998). "Alternative macrophage activation-associated CC-chemokine-1, a novel structural homologue of macrophage inflammatory protein-1 alpha with a Th2-associated expression pattern". J. Immunol.. 160 (3) 1411–8. doi:10.4049/jimmunol.160.3.1411.
  17. ↑ Bruna-Romero O, Schmieg J, Del Val M, Buschle M, Tsuji M. (March 2003). "The dendritic cell-specific chemokine, dendritic cell-derived CC chemokine 1, enhances protective cell-mediated immunity to murine malaria". J. Immunol.. 170 (6) 3195–203. doi:10.4049/jimmunol.170.6.3195.
  18. ↑ Lindhout E, Vissers JL, Hartgers FC, Huijbens RJ, Scharenborg NM, Figdor CG, Adema GJ. (March 2001). "The dendritic cell-specific CC-chemokine DC-CK1 is expressed by germinal center dendritic cells and attracts CD38-negative mantle zone B lymphocytes". J. Immunol.. 166 (5) 3284–9. doi:10.4049/jimmunol.166.5.3284.
  19. ↑ Azzaoui I, Yahia SA, Chang Y, Vorng H, Morales O, Fan Y, Delhem N, Ple C, Tonnel AB, Wallaert B, Tsicopoulos A. (September 2011). "CCL18 differentiates dendritic cells in tolerogenic cells able to prime regulatory T cells in healthy subjects". Blood. 118 (13) 3549–58. doi:10.1182/blood-2011-02-338780.
  20. ↑ Radstake TR, van der Voort R, ten Brummelhuis M, de Waal Malefijt M, Looman M, Figdor CG, van den Berg WB, Barrera P, Adema GJ. (March 2005). "Increased expression of CCL18, CCL19, and CCL17 by dendritic cells from patients with rheumatoid arthritis, and regulation by Fc gamma receptors". Ann. Rheum. Dis.. 64 (3) 359–67. doi:10.1136/ard.2003.017566.

বহিঃসংযোগ

  • CCL18


উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “CCL18” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/CCL18 এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=CCL18&oldid=12087"