సాల్వినోరిన్ ఏ

From LTRC
క్లినికల్ డేటా
ఇతర పేర్లు డివినోరిన్ A
తీసుకునే మార్గాలు పీల్చడం (ఉదా., ధూమపానం), బుకల్ (నోటి ద్వారా), ఇన్సఫ్లేషన్ (ముక్కు ద్వారా పీల్చడం)
డ్రగ్ క్లాస్ κ-ఓపియాయిడ్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్; హాలూసినోజెన్
ATC కోడ్ ఏదీ లేదు
చట్టపరమైన హోదా
చట్టపరమైన హోదా AU: S9 (నిషేధిత పదార్థం)
BR: క్లాస్ F2 (నిషేధిత సైకోట్రోపిక్స్)
CA: షెడ్యూల్ IV
UK: సైకోయాక్టివ్ సబ్‌స్టాన్సెస్ యాక్ట్ కింద
నియంత్రణ లేదు (ప్రపంచంలోని కొన్ని ప్రాంతాలలో, ఉదాహరణకు అమెరికాలోని కొన్ని రాష్ట్రాల్లో సాల్వీ డివినోరమ్ నియంత్రించబడింది)
ఫార్మాకోకైనటిక్ డేటా
జీవ లభ్యత నోటి ద్వారా: పనికిరాదు
ప్రోటీన్ బైండింగ్ 83%
జీవక్రియ డీఎసిటైలేషన్ (ఎస్టరేసెస్, CYP450s), డీలాక్టోనేషన్ (లాక్టోనేస్), గ్లూకురోనిడేషన్ (UGT2B7)
మెటాబోలైట్లు • సాల్వినోరిన్ B
• సాల్వినోరిన్ A గ్లూకురోనైడ్
• ఇతరాలు
చర్య ప్రారంభం ధూమపానం: <30 సెకన్లు
బుకల్: 10–15 నిమిషాలు
ఎలిమినేషన్ హాఫ్-లైఫ్ 50 నిమిషాలు
చర్య వ్యవధి ధూమపానం: 20–30 నిమిషాలు
బుకల్: ~1 గంట
విసర్జన మూత్రం, పిత్తం
గుర్తింపు సంఖ్యలు
IUPAC పేరు methyl (2 S ,4a R ,6a R ,7 R ,9 S ,10a S ,10b R )-9-(acetyloxy)-2-(furan-3-yl)-6a,10b-dimethyl-4,10-dioxo-dodecahydro-1 H -naphtho[2,1-c]pyran-7-carboxylate
CAS సంఖ్య 83729-01-5 N
PubChem CID 128563
IUPHAR/BPS 1666
ChemSpider 113947 Y
UNII T56W91NG6J
KEGG C20196 N
ChEBI CHEBI:67900 N
ChEMBL ChEMBL445332 Y
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID80232584
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.215.796
రసాయన మరియు భౌతిక డేటా
ఫార్ములా C23H28O8
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 432.469 g·mol−1
నిర్దిష్ట భ్రమణం [α]D = -45.3° at 22 °C/ (c = 8.530 CHCl3); [α]D = -41° at 25 °C (c = 1 in CHCl3)
ద్రవీభవన స్థానం 238 నుండి 240 °C (460 నుండి 464 °F) (242–244 °C అని కూడా నివేదించబడింది)
మరిగే స్థానం 760.2 °C (1,400.4 °F)
నీటిలో ద్రావణీయత 25.07 mg/L at 25 °C (నీరు, అంచనా) mg/mL (20 °C)
SMILES O=C(OC)[C@H]2[C@@]3(CC[C@H]4C(=O)O[C@H](c1ccoc1)C[C@@]4([C@H]3C(=O)[C@@H](OC(=O)C)C2)C)C
InChI InChI=1S/C23H28O8/c1-12(24)30-16-9-15(20(26)28-4)22(2)7-5-14-21(27)31-17(13-6-8-29-11-13)10-23(14,3)19(22)18(16)25/h6,8,11,14-17,19H,5,7,9-10H2,1-4H3/t14-,15-,16-,17-,19-,22-,23-/m0/s1 Y
Key:OBSYBRPAKCASQB-AGQYDFLVSA-N Y
NY (what is this?) (verify)

సాల్వినోరిన్ ఏ (Salvinorin A) అనేది ఒక κ-ఓపియాయిడ్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్ మరియు భ్రమకారిణి (hallucinogen). ఇది సాల్వీయా డివినోరమ్ (దీనిని డివినర్స్ సేజ్, స్కా మారియా పాస్టోరా లేదా కేవలం సాల్వీయా అని కూడా పిలుస్తారు) లోని ప్రధాన క్రియాశీలక అంశం.[1][2][3][4] దీనిని సాధారణంగా పీల్చడం (inhalation) ద్వారా, ఉదాహరణకు ధూమపానం (smoking) చేయడం ద్వారా లేదా నోటి ద్వారా (oral administration) తీసుకుంటారు.[1]

ఈ ఔషధం ఇతర సహజంగా లభించే భ్రమకారిణుల (ఉదాహరణకు డైమిథైల్ ట్రిప్టమైన్ (DMT), సైలోసైబిన్, ఎర్జిన్ (LSA), మరియు మెస్కలిన్) నుండి నిర్మాణపరంగా భిన్నంగా ఉంటుంది. ఉదాహరణకు, ఇందులో నైట్రోజన్ పరమాణువులు ఉండవు; అందువల్ల, ఇది ఆల్కలాయిడ్ కాదు (మరియు దీనిని లవణంగా మార్చలేము), ఇది ఒక టెర్పెనాయిడ్.[3] ఇది ఇతర భ్రమకారిణులతో పోలిస్తే అనుభవపూర్వకమైన ప్రభావాలలో కూడా భిన్నంగా ఉంటుంది మరియు దీనికి బలమైన డిసోసియేటివ్-వంటి ప్రభావాలు ఉన్నాయని వర్ణించబడింది.[4]

సాల్వినోరిన్ ఏ మానవులలో మానసిక అనుభవాలను కలిగించగలదు. దీని క్రియాశీలత వ్యవధి (duration of action) సాధారణంగా కొన్ని నిమిషాల నుండి ఒక గంట వరకు ఉంటుంది, ఇది పరిపాలనా మార్గం (route of administration) పై ఆధారపడి ఉంటుంది.[5]

సాల్వినోరిన్ ఏ, నిర్మాణపరంగా సంబంధం ఉన్న అనేక ఇతర సాల్వినోరిన్లతో కలిసి లభిస్తుంది. సాల్వినోరిన్ అనేది ఒక ట్రాన్స్-నియోక్లెరోడేన్ డైటెర్పెనాయిడ్. ఇది κ-ఓపియాయిడ్ రిసెప్టర్ అగోనిస్ట్‌గా పనిచేసే మొదటి తెలిసిన సమ్మేళనం, ఇది ఆల్కలాయిడ్ కాదు.[5]

ఉపయోగం మరియు ప్రభావాలు

సాల్వినోరిన్ ఏ 200 μg వంటి తక్కువ మోతాదులలో కూడా క్రియాశీలంగా ఉంటుంది.[6][7][8] దీనిని మానవులపై కొన్ని అధ్యయనాలలో మాత్రమే ప్రయోగించారు. ఒక అధ్యయనంలో దీని ప్రభావాలు సుమారు 2  నిమిషాల వద్ద గరిష్ట స్థాయికి చేరుకుంటాయని, దీని వ్యక్తిగత ప్రభావాలు సెరోటోనెర్జిక్ సైకెడెలిక్స్ ప్రభావాలతో అతివ్యాప్తి చెందవచ్చని మరియు ఇది జ్ఞాపకశక్తిని తాత్కాలికంగా దెబ్బతీస్తుందని తేలింది.[4] KOR యొక్క ఇతర అగోనిస్ట్‌ల వలె, సాల్వినోరిన్ ఏ మత్తు (sedation), సైకోటోమిమెసిస్, డిస్ఫోరియా, అన్హెడోనియా, మరియు విచారం (depression) కలిగిస్తుంది.[3][9][10]

పరస్పర చర్యలు

నాల్ట్రెక్సోన్, ఇది κ-ఓపియాయిడ్ రిసెప్టర్ (KOR) తో సహా ఒక నాన్-సెలెక్టివ్ ఓపియాయిడ్ రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్ట్, మానవులలో సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క భ్రమకారిణి మరియు శారీరక ప్రభావాలను నిరోధిస్తుంది.[11] దీనికి విరుద్ధంగా, సెరోటోనిన్ 5-HT2A రిసెప్టర్ యాంటగోనిస్ట్ అయిన కెటాన్సెరిన్ ప్రభావవంతంగా లేదు.[11]

ఫార్మకాలజీ

ఫార్మాకోడైనమిక్స్

సాల్వినోరిన్ ఏ ఒక శక్తివంతమైన κ-ఓపియాయిడ్ రిసెప్టర్ (KOR) అగోనిస్ట్ (Ki = 2.4 nM, EC50 = 1.8 nM) అని పరిశోధనలు చూపించాయి.[6] ఇది 1.0 నానోమోలార్ (nM) యొక్క తక్కువ డిసోసియేషన్ కాన్స్టాంట్ ద్వారా సూచించబడినట్లుగా, రిసెప్టర్ పట్ల అధిక అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంటుంది.[12] ఇది ఇతర KOR అగోనిస్ట్‌లతో పోలిస్తే KOR యొక్క అగోనిస్ట్‌గా అసాధారణ లక్షణాలను చూపుతుంది.[13] KOR అగోనిజంతో పాటు, సాల్వినోరిన్ ఏ డోపమైన్ D2 రిసెప్టర్ పాక్షిక అగోనిస్ట్గా పనిచేస్తుందని కనుగొనబడింది, దీని అనుబంధం (affinity) 5–10 nM, అంతర్గత చర్య (intrinsic activity) 40–60%, మరియు EC50 48 nM.[14] అందువల్ల, డోపమైన్ D2 రిసెప్టర్ కూడా దీని ప్రభావాలలో పాత్ర పోషించవచ్చు.[14]

సాల్వినోరిన్ ఏ, LSD మరియు మెస్కలిన్ వంటి 'క్లాసికల్' సైకెడెలిక్స్ యొక్క చర్యలకు బాధ్యత వహించే ప్రధాన మాలిక్యులర్ లక్ష్యమైన 5-HT2A సెరోటోనిన్ రిసెప్టర్ వద్ద ఎటువంటి చర్యను కలిగి ఉండదు.[5][15] సాల్వినోరిన్ ఏ కెన్నబినాయిడ్ CB1 రిసెప్టర్లపై కూడా ప్రభావం చూపుతుందని చూపబడింది.[16] ఇది ప్రోలాక్టిన్ను గణనీయంగా పెంచుతుంది మరియు కార్టిసోల్ను అస్థిరంగా పెంచుతుంది.[17] ఇది స్ట్రియటమ్లో డోపమైన్ విడుదలను ఆపడం ద్వారా డిస్ఫోరియాను కలిగిస్తుంది.[18] సాల్వినోరిన్ ఏ SERT యొక్క చర్యను తగ్గిస్తూ DAT యొక్క చర్యను పెంచుతుంది.[18]

సాల్వినోరిన్ ఏ దాని శక్తివంతమైన κ-ఓపియాయిడ్-యాక్టివేటింగ్ ప్రభావాల ద్వారా అధిక ప్రేగు కదలికలను (ఉదా. విరేచనాలు) నిరోధించగలదు. ఇలియం కణజాలంపై సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క చర్యా విధానం 'ప్రీజంక్షనల్'గా వర్ణించబడింది, ఎందుకంటే ఇది విద్యుత్ ప్రేరిత సంకోచాలను సవరించగలదు, కానీ బాహ్య ఎసిటైల్కోలిన్ సంకోచాలను కాదు.[19] ప్రేగు కణజాలంపై సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క సంకోచాన్ని తగ్గించే లక్షణాల యొక్క ఫార్మకోలాజికల్ ముఖ్యమైన అంశం ఏమిటంటే, ఇది సాధారణ కణజాలంపై కాకుండా కేవలం వాపు ఉన్న కణజాలంపై మాత్రమే ఫార్మకోలాజికల్గా క్రియాశీలంగా ఉంటుంది, తద్వారా సాధ్యమయ్యే దుష్ప్రభావాలను తగ్గిస్తుంది.[20]

ఫార్మాకోకైనటిక్స్

సాల్వినోరిన్ ఏ జీర్ణవ్యంతం ద్వారా సమర్థవంతంగా నిష్క్రియం చేయబడుతుంది, కాబట్టి మెరుగైన శోషణ కోసం ప్రత్యామ్నాయ పరిపాలనా మార్గాలను ఉపయోగించాలి. ఇది నోటి శ్లేష్మం ద్వారా గ్రహించబడుతుంది.[21] ఇది మానవేతర ప్రైమేట్లలో సుమారు 8 నిమిషాల జీవసంబంధ అర్ధ-జీవిత కాలం (Biological half-life) కలిగి ఉంటుంది.[22]

కెమిస్ట్రీ

High purity salvinorin extract isolated from dried Salvia divinorum foliage
సాల్వినోరిన్ ఏ

సాల్వినోరిన్ ఏ అనేది C23H28O8 రసాయన ఫార్ములా కలిగిన ఒక ట్రాన్స్-నియోక్లెరోడేన్ డైటెర్పెనాయిడ్. ఇతర తెలిసిన ఓపియాయిడ్-రిసెప్టర్ లిగాండ్‌ల వలె కాకుండా, సాల్వినోరిన్ ఏ ఆల్కలాయిడ్ కాదు, ఎందుకంటే ఇందులో నైట్రోజన్ పరమాణువు ఉండదు.[6][3][15]

ద్రావణీయత

సాల్వినోరిన్ ఏ ఇథనాల్ మరియు ఎసిటోన్ వంటి సేంద్రీయ ద్రావణిలలో కరుగుతుంది, కానీ నీటిలో అంతగా కరగదు.[23]

రసాయన సంశ్లేషణ

సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క రసాయన సంశ్లేషణ వర్ణించబడింది. సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క మొత్తం అసిమెట్రిక్ సంశ్లేషణ, ఇది రింగ్ వ్యవస్థను నిర్మించడానికి ట్రాన్సనులర్ మైఖేల్ రియాక్షన్ క్యాస్కేడ్‌పై ఆధారపడుతుంది, 30 దశల్లో 4.5% మొత్తం దిగుబడిని సాధించింది,[1][24] ఆపై 24 దశలను ఉపయోగించి సాల్వినోరిన్ ఏను 0.15% దిగుబడితో పొందేలా సవరించబడింది.[25] సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క ట్రాన్స్-డెకాలిన్ రింగ్ వ్యవస్థకు ఒక విధానం అంతర్గత డీల్స్-ఆల్డర్ రియాక్షన్/సుజి అలైలేషన్ వ్యూహాన్ని ఉపయోగించింది,[26] మరియు సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క మొత్తం సంశ్లేషణ అంతర్గత డీల్స్-ఆల్డర్ / సుజి అలైలేషన్ విధానాన్ని ఉపయోగించి, ఫ్యూరాన్ భాగం యొక్క అసిమెట్రిక్ లేట్-స్టేజ్ అడిషన్‌తో కలిపి సాధించబడింది.[27]

మూత్రంలో గుర్తింపు

580 μg స్వచ్ఛమైన ఔషధాన్ని ధూమపానం చేసిన మానవుల మూత్రంలో మొదటి గంటలో 2.4–10.9 μg/L సాల్వినోరిన్ ఏ గాఢత ఉన్నట్లు పరిశోధకులు కనుగొన్నారు; ధూమపానం చేసిన 1.5 గంటల తర్వాత స్థాయిలు గుర్తింపు పరిమితి కంటే తక్కువకు పడిపోయాయి.[28]

సంబంధిత సమ్మేళనాలు

ప్రధాన వ్యాసం: సాల్వినోరిన్

సాల్వినోరిన్ ఏ అనేది సాల్వీయా డివినోరమ్ మొక్కలో కనిపించే నిర్మాణపరంగా సంబంధం ఉన్న అనేక సాల్వినోరిన్‌లలో ఒకటి. సాల్వినోరిన్ ఏ మాత్రమే మానసిక క్రియాశీలత కలిగిన సహజంగా లభించే సాల్వినోరిన్.[29] సాల్వినోరిన్ ఏను సాల్వినోరిన్ బి నుండి ఎసిటైలేషన్ ద్వారా సంశ్లేషణ చేయవచ్చు, మరియు డీ-ఎసిటైల్ చేయబడిన సాల్వినోరిన్ ఏ, సాల్వినోరిన్ బికి అనలాగ్‌గా మారుతుంది.[30]

పరిశోధన అనేక సెమీ-సింథటిక్ సమ్మేళనాలను ఉత్పత్తి చేసింది. సాల్వినోరిన్ ఏ వలె చాలా ఉత్పన్నాలు సెలెక్టివ్ కప్పా ఓపియాయిడ్ అగోనిస్ట్‌లు, అయినప్పటికీ కొన్ని మరింత శక్తివంతమైనవి, అత్యంత శక్తివంతమైన సమ్మేళనం సాల్వినోరిన్ బి ఎథాక్సీమిథైల్ ఈథర్ సాల్వినోరిన్ ఏ కంటే పది రెట్లు బలంగా ఉంటుంది. హెర్కినోరిన్ వంటి కొన్ని ఉత్పన్నాలు కప్పా ఓపియాయిడ్ చర్యను తగ్గిస్తాయి మరియు బదులుగా మ్యూ ఓపియాయిడ్ అగోనిస్ట్‌లుగా పనిచేస్తాయి.[31][32][33][34]

సింథటిక్ ఉత్పన్నం RB-64 దాని ఫంక్షనల్ సెలెక్టివిటీ మరియు శక్తి కారణంగా గుర్తించదగినది.[35] సాల్వినోరిన్ బి మెథాక్సీమిథైల్ ఈథర్ GTP-γS పరీక్షలలో KOPr వద్ద సాల్వినోరిన్ ఏ కంటే ఏడు రెట్లు ఎక్కువ శక్తివంతమైనది.[36]

సహజ ఉనికి

సాల్వినోరిన్ ఏ అనేక సాల్వీయా జాతులలో సహజంగా కనిపిస్తుంది:

సాల్వినోరిన్ బి S. పొటెంటిల్లిఫోలియా మరియు S. అడెనోకౌలోన్లలో గుర్తించబడింది, అయితే ఈ జాతులలో సాల్వినోరిన్ ఏ కొలవదగిన మొత్తంలో లేదు.[38]

బయోసింథసిస్

సాల్వినోరిన్ ఏ సంశ్లేషణ యొక్క బయోజెనిక్ మూలం న్యూక్లియర్ మాగ్నెటిక్ రెసొనెన్స్ మరియు ESI-MS విశ్లేషణను ఉపయోగించి, కార్బన్ (కార్బన్-13 13C) మరియు హైడ్రోజన్ (డ్యూటీరియం 2H) యొక్క స్థిర ఐసోటోపులతో ఐసోటోపిక్ లేబులింగ్ చేయబడిన పూర్వగాములను ఉపయోగించి వివరించబడింది. ఇది క్లాసిక్ మెవలోనేట్ పాత్‌వే కంటే, 1-డియోక్సీ-డి-జైలోజ్-5-ఫాస్ఫేట్ పాత్‌వే ద్వారా బయోసింథసైజ్ చేయబడుతుంది, ఇది డైటెర్పెనాయిడ్ జీవక్రియ యొక్క సాధారణ ప్లాస్టిడియల్ స్థానికీకరణకు అనుగుణంగా ఉంటుంది.[39]

టెర్పెనాయిడ్లు రెండు 5-కార్బన్ పూర్వగాముల నుండి బయోసింథసైజ్ చేయబడతాయి: ఐసోపెంటెనైల్ డిఫాస్ఫేట్ (IPP) మరియు డైమిథైల్ అలైల్ డిఫాస్ఫేట్ (DMAPP). జ్జావియోనీ చేసిన NMR మరియు MS అధ్యయనం సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క బయోసింథసిస్ 1-డియోక్సీ-డి-జైలోజ్-5-ఫాస్ఫేట్ పాత్‌వే ద్వారా జరుగుతుందని సూచించింది. డియోక్సీజైలోజ్ ఫాస్ఫేట్ పాత్‌వేలో, గ్లైకోలిసిస్ యొక్క మధ్యవర్తులైన డి-గ్లిజరాల్డిహైడ్ 3-ఫాస్ఫేట్ మరియు పైరువేట్, డీకార్బాక్సిలేషన్ ద్వారా 1-డియోక్సీ-డి-జైలోజ్ 5-ఫాస్ఫేట్‌గా మార్చబడతాయి. NADPHతో తదుపరి తగ్గింపు 2C-మిథైల్-డి-ఎరిత్రిటాల్ 2,4-సైక్లోడిఫాస్ఫేట్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది, ఇది 4-డిఫాస్ఫోసైటిడైల్-2-C-మిథైల్-డి-ఎరిత్రిటాల్ మరియు 4-డిఫాస్ఫోసైటిడైల్-2c-మిథైల్-డి-ఎరిత్రిటాల్-2-ఫాస్ఫేట్ మధ్యవర్తుల ద్వారా IPP మరియు DMAPPకి దారితీస్తుంది.

1-డియోక్సీ-డి-జైలోజ్-5-ఫాస్ఫేట్ పాత్‌వే ద్వారా IPP మరియు DMAPP సంశ్లేషణ

మూడు 5-కార్బన్ IPP యూనిట్లను ఒకే 5-కార్బన్ DMAPP యూనిట్‌కు చేర్చడం ద్వారా 20-కార్బన్ సెంట్రల్ పూర్వగామి, జెరానిల్జెరానిల్ డిఫాస్ఫేట్ (GGPP) ఉత్పత్తి అవుతుంది. క్లాస్ II డైటెర్పెన్ సింథేస్, ఎంట్-క్లెరోడినిల్ డిఫాస్ఫేట్ సింథేస్ (SdCPS2[40]) ద్వారా GGPP యొక్క బైసైక్లైజేషన్, లాబ్డానిల్ డిఫాస్ఫేట్ కార్బోకాటియన్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది, ఇది తదనంతరం ఎంట్-క్లెరోడినిల్ డిఫాస్ఫేట్ మధ్యవర్తిని ఏర్పరచడానికి 1,2-హైడ్రైడ్ మరియు మిథైల్ షిఫ్ట్‌ల క్రమం ద్వారా పునర్వ్యవస్థీకరించబడుతుంది.[41] SdCPS2 దాని లక్షణ క్లెరోడేన్ స్కాఫోల్డ్‌ను ఉత్పత్తి చేయడం ద్వారా సాల్వినోరిన్ ఏ బయోసింథసిస్‌లో మొదటి కట్టుబడి ఉన్న చర్యను ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది. సాల్వినోరిన్ ఏ బయోసింథసిస్‌ను పూర్తి చేయడానికి ఆక్సిజనేషన్, ఎసైలేషన్ మరియు మిథైలేషన్ చర్యల శ్రేణి అవసరం.[40]

సాల్వినోరిన్ ఏ బయోసింథసిస్

అనేక మొక్కల నుండి తీసుకోబడిన మానసిక క్రియాశీల సమ్మేళనాల వలె, సాల్వినోరిన్ ఏ పెల్టేట్ గ్రంథి ట్రైకోమ్ల ద్వారా విసర్జించబడుతుంది, ఇవి ఎపిడెర్మిస్ వెలుపల ఉంటాయి.[42][43]

చరిత్ర

సాల్వీయా డివినోరమ్ వందల సంవత్సరాలుగా మెక్సికోలోని మజాటెక్ ప్రజలచే ఎంతెయోజెన్గా ఉపయోగించబడింది.[44][1] అమెరికన్ మానవశాస్త్రవేత్త జీన్ బాసెట్ జాన్సన్ 1930ల మధ్య-చివరలో మెక్సికోకు యాత్రలు చేసి, అక్కడ మజాటెక్ ప్రజలు సాల్వీయా డివినోరమ్ను ఎంతెయోజెనిక్ ఉపయోగించడం గమనించి, 1939లో మొక్క ఉనికిని వివరించిన మొదటి వ్యక్తిగా నిలిచారు.[44][1][45] తదనంతరం, బ్లాస్ పాబ్లో రికో మరియు రాబర్ట్ జె. వీట్లనర్ వంటి ఇతర పరిశోధకులు కూడా 1940లు మరియు 1950లలో మొక్కను మరియు దాని ఉపయోగాన్ని వివరించారు.[44][1][46][47] ఆర్టురో గోమెజ్-పోంపా 1957లో మొక్కను సాల్వీయా జాతికి చెందినదిగా వర్గీకరించారు, కానీ పూల పదార్థం లేకపోవడం వల్ల ఆ సమయంలో దానిని పూర్తిగా గుర్తించలేకపోయారు.[44][1][48] చివరగా, రాబర్ట్ గోర్డాన్ వాసన్ మరియు ఆల్బర్ట్ హాఫ్మన్ 1960ల ప్రారంభంలో మొక్క యొక్క పూల నమూనాలను సేకరించి, ఆ కాలంలో సాల్వీయా జాతిపై ప్రముఖ నిపుణుడైన కార్ల్ ఎప్లింగ్కు పంపారు, ఆయన 1962లో మొక్కను సాల్వీయా డివినోరమ్ అనే కొత్త జాతిగా నిర్వచించారు.[44][1][49][50]

సాల్వినోరిన్ ఏ 1982లో ఆల్ఫ్రెడో ఒర్టెగా మరియు సహచరులచే సాల్వీయా డివినోరమ్ నుండి వేరుచేయబడింది మరియు గుర్తించబడింది.[44][1][51] వారు సమ్మేళనం యొక్క రసాయన నిర్మాణాన్ని నిర్ణయించడానికి స్పెక్ట్రోస్కోపీ మరియు ఎక్స్-రే క్రిస్టల్లాగ్రఫీ కలయికను ఉపయోగించారు, ఇది బైసైక్లిక్ డైటెర్పెన్ నిర్మాణాన్ని కలిగి ఉన్నట్లు చూపబడింది.[51] అదే సమయంలో, లియాండర్ జూలియన్ వాల్డెస్ III తన డాక్టరల్ పరిశోధనలో భాగంగా అణువును స్వతంత్రంగా వేరుచేశారు, ఇది 1983లో ప్రచురించబడింది.[44][1][52] వాల్డెస్ రసాయనానికి డివినోరిన్ అని పేరు పెట్టారు, మరియు అతను డివినోరిన్ బి అని పేరు పెట్టిన ఒక అనలాగ్ను కూడా వేరుచేశారు.[1] 1984లో పని ప్రచురించబడిన తర్వాత నామకరణం సాల్వినోరిన్ ఏ మరియు సాల్వినోరిన్ బిగా మార్చబడింది.[44][53] వాల్డెస్ తర్వాత సాల్వినోరిన్ సిని కూడా వేరుచేశారు.[54] డేనియల్ సీబర్ట్ 1993లో స్వీయ-ప్రయోగం ద్వారా సాల్వినోరిన్ ఏను సాల్వీయా డివినోరమ్ యొక్క క్రియాశీలక అంశంగా గుర్తించారు మరియు ఈ ఫలితాలను 1994లో ప్రచురించారు.[44][55] జోనాథన్ ఒట్ 1995లో సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క వివిధ మార్గాల ద్వారా ఉపయోగం మరియు దాని ప్రభావాలపై ఒక పత్రాన్ని ప్రచురించారు.[56] డి. ఎం. టర్నర్ తన పుస్తకం సాల్వినోరిన్: ది సైకెడెలిక్ ఎసెన్స్ ఆఫ్ సాల్వీయా డివినోరమ్ను 1996లో ప్రచురించారు, ఇది మానవులలో సాల్వినోరిన్ ఏ యొక్క భ్రమకారిణి ప్రభావాలను మరింత వివరించింది.[1][57]

సాల్వినోరిన్ A  ను 2002లో బ్రియాన్ ఎల్. రోత్ మరియు అతని సహచరులు అత్యంత ఎంపిక చేసిన మరియు శక్తివంతమైన κ-opioid receptor (KOR) agonistగా గుర్తించారు.[44][1][5][58][59] డెన్నిస్ మెక్కెన్నా మాట్లాడుతూ, తాను 1990ల ప్రారంభంలో షామన్ ఫార్మాస్యూటికల్స్‌లో పనిచేస్తున్నప్పుడు సాల్వినోరిన్ Aను అత్యంత అధిక అఫినిటీ కలిగిన KOR లిగాండ్గా గుర్తించానని, అయితే అది ఎంత శక్తివంతమైనదో నమ్మలేక మరియు తన ఫలితాలు తప్పు అని భావించి ఆ పరిశోధనలను ప్రచురించలేదని తెలిపారు.[60] రోలాండ్ గ్రిఫిత్స్ మరియు అతని సహచరులు మరియు ఇతర పరిశోధకులు 2010లలో అధికారిక క్లినికల్ అధ్యయనాలలో మానవులపై సాల్వినోరిన్ A ప్రభావాలను వివరించారు.[61][62][63][64][65][66] గ్రిఫిత్స్ మరియు అతని సహచరులు 2016లో, మానవులలో సాల్వినోరిన్ A యొక్క hallucinogenic మరియు ఇతర ప్రభావాలను KOR యాంటగోనిస్ట్ అయిన నాల్ట్రెక్సోన్ నిరోధిస్తుందని మరింతగా నిరూపించారు.[11]

సమాజం మరియు సంస్కృతి

చట్టపరమైన హోదా

ఇవి కూడా చూడండి: Legal status of Salvia divinorum

సాల్వినోరిన్ A దాని మానసిక మరియు అనాల్జెసిక్ ప్రభావాల కారణంగా కొన్నిసార్లు దాని మూలమైన Salvia divinorumతో కలిపి నియంత్రించబడుతుంది.

యునైటెడ్ స్టేట్స్

ఇవి కూడా చూడండి: Legal status of Salvia divinorum in the United States సాల్వినోరిన్ A యునైటెడ్ స్టేట్స్లో సమాఖ్య స్థాయిలో షెడ్యూల్ చేయబడలేదు.[67] దీని పరమాణు నిర్మాణం ఏ షెడ్యూల్ I లేదా II ఔషధంతోనూ పోలి ఉండదు, కాబట్టి దీనిని కలిగి ఉండటం లేదా విక్రయించడం Federal Analogue Act కింద విచారించబడే అవకాశం తక్కువ.[68]

ఫ్లోరిడా

"సాల్వినోరిన్ A" అనేది ఫ్లోరిడా రాష్ట్రంలో షెడ్యూల్ I controlled substanceగా ఉంది, దీనివల్ల ఫ్లోరిడాలో దీనిని కొనడం, అమ్మడం లేదా కలిగి ఉండటం చట్టవిరుద్ధం. అయితే, "యునైటెడ్ స్టేట్స్ ఫుడ్ అండ్ డ్రగ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ ఆమోదించిన ఏదైనా ఔషధ ఉత్పత్తి, సాల్వినోరిన్ A లేదా దాని ఐసోమర్లు, ఈస్టర్లు, ఈథర్లు, లవణాలు మరియు ఐసోమర్లు, ఈస్టర్లు మరియు ఈథర్ల లవణాలను కలిగి ఉంటే, అటువంటి ఐసోమర్లు, ఈస్టర్లు, ఈథర్లు మరియు లవణాల ఉనికి నిర్దిష్ట రసాయన హోదాలో సాధ్యమైతే" దానికి మినహాయింపు ఉంది.[69]

ఆస్ట్రేలియా

ఆస్ట్రేలియాలో పాయిజన్స్ స్టాండర్డ్ (అక్టోబర్ 2015) ప్రకారం సాల్వినోరిన్ A షెడ్యూల్ 9 నిషేధిత పదార్ధంగా పరిగణించబడుతుంది.[70] షెడ్యూల్ 9 పదార్ధం అనేది దుర్వినియోగం చేయబడే అవకాశం ఉన్న పదార్ధం, దీని తయారీ, స్వాధీనం, అమ్మకం లేదా వాడకాన్ని చట్టం ద్వారా నిషేధించాలి, అయితే వైద్య లేదా శాస్త్రీయ పరిశోధనల కోసం, లేదా కామన్వెల్త్ మరియు/లేదా రాష్ట్ర లేదా భూభాగ ఆరోగ్య అధికారుల అనుమతితో విశ్లేషణాత్మక, బోధనా లేదా శిక్షణ ప్రయోజనాల కోసం అవసరమైనప్పుడు మినహాయింపు ఉంటుంది.[70]

స్వీడన్

స్వెరిజెస్ రిక్స్‌డాగ్స్ ఆరోగ్య మంత్రిత్వ శాఖ స్టాటెన్స్ ఫోల్క్‌హాల్సో ఇన్‌స్టిట్యూట్ ఏప్రిల్ 1, 2006 నుండి సాల్వినోరిన్ A (మరియు సాల్వీ డివినోరం)ను లాజెన్ ఓమ్ ఫార్‌బడ్ మోట్ విస్సా హాల్సోఫార్లిగా వారోర్ (అనువదించబడిన ఆరోగ్యానికి ప్రమాదకరమైన కొన్ని వస్తువుల నిషేధ చట్టం) చట్టం కింద "ఆరోగ్య ప్రమాదం"గా వర్గీకరించింది, వారి నిబంధన SFS 2006:167లో "సాల్వినోరిన్ A"గా జాబితా చేయబడింది, దీనివల్ల దీనిని అమ్మడం లేదా కలిగి ఉండటం చట్టవిరుద్ధం.[71]

మానసిక వ్యాధుల చికిత్స కోసం కొత్త ఔషధాలను అభివృద్ధి చేయడంలో medicinal chemistryలో నిర్మాణపరమైన "స్కఫోల్డ్"గా దీనిని ఉపయోగించే అవకాశంపై సాల్వినోరిన్ Aను పరిశీలించారు[3][72], ఉదాహరణకు cocaine dependence.[73]

ఇవి కూడా చూడండి

ప్రస్తావనలు

  1. ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 Hernández-Alvarado RB, Madariaga-Mazón A, Ortega A, Martinez-Mayorga K (December 2020). “DARK Classics in Chemical Neuroscience: Salvinorin A”. ACS Chem Neurosci. 11 (23): 3979–3992. doi:10.1021/acschemneuro.0c00608. PMID 33164503.
  2. ↑ Doss MK, May DG, Johnson, MW (2020). “The Acute Effects of the Atypical Dissociative Hallucinogen Salvinorin A on Functional Connectivity in the Human Brain”. Scientific Reports. 10 (1). doi:10.1038/s41598-020-73216-8. PMC PMC7532139. PMID 33009457. article-number: 16392.
  3. ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 Butelman ER, Kreek MJ (2015). “Salvinorin A, a kappa-opioid receptor agonist hallucinogen: pharmacology and potential template for novel pharmacotherapeutic agents in neuropsychiatric disorders”. Frontiers in Pharmacology. 6: 190. doi:10.3389/fphar.2015.00190. PMC PMC4561799. PMID 26441647.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 MacLean KA, Johnson MW, Reissig CJ, Prisinzano TE, Griffiths RR (March 2013). “Dose-related effects of salvinorin A in humans: dissociative, hallucinogenic, and memory effects”. Psychopharmacology. 226 (2): 381–392. doi:10.1007/s00213-012-2912-9. PMC PMC3581702. PMID 23135605.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 Roth BL, Baner K, Westkaemper R, Siebert D, Rice KC, Steinberg S, Ernsberger P, Rothman RB (September 2002). “Salvinorin A: a potent naturally occurring nonnitrogenous kappa opioid selective agonist”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (18): 11934–11939. Bibcode 2002PNAS...9911934R. doi:10.1073/pnas.182234399. JSTOR 3073142. PMC PMC129372. PMID 12192085.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 Prisinzano TE (December 2005). “Psychopharmacology of the hallucinogenic sage Salvia divinorum”. Life Sciences. 78 (5): 527–531. doi:10.1016/j.lfs.2005.09.008. PMID 16213533.
  7. ↑ Imanshahidi M, Hosseinzadeh H (June 2006). “The pharmacological effects of Salvia species on the central nervous system”. Phytotherapy Research. 20 (6): 427–437. “However, when smoked (in a manner similar to free base cocaine), the compound is effective in doses of 200–500 μg and produces visions that last from 30 minutes to an hour or two, while doses over 2 mg are effective for much longer. At doses greater than 500 μg the subject is often no longer aware of their surroundings and may enter an uncontrollable delirium. This compound is the most potent naturally occurring hallucinogen thus far isolated.”. doi:10.1002/ptr.1898. PMID 16619340. S2CID 35676076.
  8. ↑ Marushia R (2002). “Salvia divinorum: The Botany, Ethnobotany, Biochemistry and Future of a Mexican Mint”. Ethnobotany. Archived from the original on October 7, 2007. Retrieved 2006-12-23.
  9. ↑ Mott PL (2 December 2011). A Literature Review on the Status and Effects of Salvia Divinorum on Cognitive, Affective, and Behavioral Functioning. Universal-Publishers. pp. 27–. ISBN 978-1-61233-777-7.
  10. ↑ Biller J (2008). The Interface of Neurology & Internal Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 681–. ISBN 978-0-7817-7906-7.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 Maqueda AE, Valle M, Addy PH, Antonijoan RM, Puntes M, Coimbra J, Ballester MR, Garrido M, González M, Claramunt J, Barker S, Lomnicka I, Waguespack M, Johnson MW, Griffiths RR, Riba J (July 2016). “Naltrexone but Not Ketanserin Antagonizes the Subjective, Cardiovascular, and Neuroendocrine Effects of Salvinorin-A in Humans”. Int J Neuropsychopharmacol. 19 (7). doi:10.1093/ijnp/pyw016. PMC PMC4966277. PMID 26874330. article-number: pyw016.
  12. ↑ Lee DY, Ma Z, Liu-Chen LY, Wang Y, Chen Y, Carlezon WA, Cohen B (October 2005). “New neoclerodane diterpenoids isolated from the leaves of Salvia divinorum and their binding affinities for human kappa opioid receptors”. Bioorganic & Medicinal Chemistry. 13 (19): 5635–5639. doi:10.1016/j.bmc.2005.05.054. PMID 16084728.
  13. ↑ Linda P. Dwoskin (29 January 2014). Emerging Targets & Therapeutics in the Treatment of Psychostimulant Abuse. Elsevier Science. pp. 483–. ISBN 978-0-12-420177-4.
  14. ↑ 14.0 14.1 Seeman P, Guan HC, Hirbec H (August 2009). “Dopamine D2High receptors stimulated by phencyclidines, lysergic acid diethylamide, salvinorin A, and modafinil”. Synapse. 63 (8): 698–704. doi:10.1002/syn.20647. PMID 19391150. S2CID 17758902.
  15. ↑ 15.0 15.1 Harding WW, Schmidt M, Tidgewell K, Kannan P, Holden KG, Gilmour B, Navarro H, Rothman RB, Prisinzano TE (January 2006). “Synthetic studies of neoclerodane diterpenes from Salvia divinorum: semisynthesis of salvinicins A and B and other chemical transformations of salvinorin A”. Journal of Natural Products. 69 (1): 107–112. Bibcode 2006JNAtP..69..107H. doi:10.1021/np050398i. PMC PMC2544632. PMID 16441078.
  16. ↑ “Salvinorin A”. pubchem.ncbi.nlm.nih.gov.
  17. ↑ Johnson MW, MacLean KA, Caspers MJ, Prisinzano TE, Griffiths RR (April 2016). “Time course of pharmacokinetic and hormonal effects of inhaled high-dose salvinorin A in humans”. Journal of Psychopharmacology. 30 (4): 323–329. doi:10.1177/0269881116629125. PMC PMC5289219. PMID 26880225.
  18. ↑ 18.0 18.1 Kivell B, Uzelac Z, Sundaramurthy S, Rajamanickam J, Ewald A, Chefer V, Jaligam V, Bolan E, Simonson B, Annamalai B, Mannangatti P, Prisinzano TE, Gomes I, Devi LA, Jayanthi LD, Sitte HH, Ramamoorthy S, Shippenberg TS (November 2014). “Salvinorin A regulates dopamine transporter function via a kappa opioid receptor and ERK1/2-dependent mechanism”. Neuropharmacology. 86: 228–240. doi:10.1016/j.neuropharm.2014.07.016. PMC PMC4188751. PMID 25107591.
  19. ↑ Capasso R, Borrelli F, Capasso F, Siebert DJ, Stewart DJ, Zjawiony JK, Izzo AA (January 2006). “The hallucinogenic herb Salvia divinorum and its active ingredient salvinorin A inhibit enteric cholinergic transmission in the guinea-pig ileum”. Neurogastroenterology and Motility. 18 (1): 69–75. doi:10.1111/j.1365-2982.2005.00725.x. PMID 16371085. S2CID 4498185.
  20. ↑ Capasso R, Borrelli F, Zjawiony J, Kutrzeba L, Aviello G, Sarnelli G, Capasso F, Izzo AA (February 2008). “The hallucinogenic herb Salvia divinorum and its active ingredient salvinorin A reduce inflammation-induced hypermotility in mice”. Neurogastroenterology and Motility. 20 (2): 142–148. doi:10.1111/j.1365-2982.2007.00994.x. PMID 17931335. S2CID 25081755.
  21. ↑ Siebert DJ (June 1994). “Salvia divinorum and salvinorin A: new pharmacologic findings”. Journal of Ethnopharmacology. 43 (1): 53–56. Bibcode 1994JEthn..43...53S. doi:10.1016/0378-8741(94)90116-3. PMID 7526076.
  22. ↑ Placzek MS, Van de Bittner GC, Wey HY, Lukas SE, Hooker JM (December 2015). “Immediate and Persistent Effects of Salvinorin A on the Kappa Opioid Receptor in Rodents, Monitored In Vivo with PET”. Neuropsychopharmacology. 40 (13): 2865–2872. doi:10.1038/npp.2015.159. PMC PMC4864638. PMID 26058662.
  23. ↑ “Salvia divinorum”. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction. “Salvinorin A is unstable in basic solutions and is soluble in conventional organic solvents, including acetone, acetonitrile, chloroform, dimethyl sulfoxide and methanol, but is essentially insoluble in hexane and water.”. Retrieved 4 September 2014.
  24. ↑ Scheerer JR, Lawrence JF, Wang GC, Evans DA (July 2007). “Asymmetric synthesis of salvinorin A, a potent kappa opioid receptor agonist”. Journal of the American Chemical Society. 129 (29): 8968–8969. Bibcode 2007JAChS.129.8968S. doi:10.1021/ja073590a. PMID 17602636.
  25. ↑ Nozawa M, Suka Y, Hoshi T, Suzuki T, Hagiwara H (April 2008). “Total synthesis of the hallucinogenic neoclerodane diterpenoid salvinorin A”. Organic Letters. 10 (7): 1365–1368. doi:10.1021/ol800101v. PMID 18311991.
  26. ↑ Burns AC, Forsyth CJ (January 2008). “Intramolecular Diels-Alder/Tsuji allylation assembly of the functionalized trans-decalin of salvinorin A”. Organic Letters. 10 (1): 97–100. doi:10.1021/ol7024058. PMID 18062692.
  27. ↑ Line NJ, Burns AC, Butler SC, Casbohm J, Forsyth CJ (December 2016). “Total Synthesis of (-)-Salvinorin A”. Chemistry: A European Journal. 22 (50): 17983–17986. doi:10.1002/chem.201604853. PMID 27758012.
  28. ↑ Pichini S, Abanades S, Farré M, Pellegrini M, Marchei E, Pacifici R, Torre R, Zuccaro P (30 June 2005). “Quantification of the plant-derived hallucinogen Salvinorin A in conventional and non-conventional biological fluids by gas chromatography/mass spectrometry after Salvia divinorum smoking”. Rapid Communications in Mass Spectrometry. 19 (12): 1649–1656. Bibcode 2005RCMS...19.1649P. doi:10.1002/rcm.1970. PMID 15915477.
  29. ↑ Munro TA, Rizzacasa MA (May 2003). “Salvinorins D-F, new neoclerodane diterpenoids from Salvia divinorum, and an improved method for the isolation of salvinorin A”. Journal of Natural Products. 66 (5): 703–705. doi:10.1021/np0205699. PMID 12762813.
  30. ↑ Lee DY, Karnati VV, He M, Liu-Chen LY, Kondaveti L, Ma Z, Wang Y, Chen Y, Beguin C, Carlezon WA, Cohen B (August 2005). “Synthesis and in vitro pharmacological studies of new C(2) modified salvinorin A analogues”. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 15 (16): 3744–3747. doi:10.1016/j.bmcl.2005.05.048. PMID 15993589.
  31. ↑ Munro TA, Duncan KK, Xu W, Wang Y, Liu-Chen LY, Carlezon WA, Cohen BM, Béguin C (February 2008). “Standard protecting groups create potent and selective kappa opioids: salvinorin B alkoxymethyl ethers”. Bioorganic & Medicinal Chemistry. 16 (3): 1279–1286. doi:10.1016/j.bmc.2007.10.067. PMC PMC2568987. PMID 17981041.
  32. ↑ Holden KG, Tidgewell K, Marquam A, Rothman RB, Navarro H, Prisinzano TE (November 2007). “Synthetic studies of neoclerodane diterpenes from Salvia divinorum: exploration of the 1-position”. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 17 (22): 6111–6115. doi:10.1016/j.bmcl.2007.09.050. PMC PMC2111044. PMID 17904842.
  33. ↑ Lee DY, He M, Liu-Chen LY, Wang Y, Li JG, Xu W, Ma Z, Carlezon WA, Cohen B (November 2006). “Synthesis and in vitro pharmacological studies of new C(4)-modified salvinorin A analogues”. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 16 (21): 5498–5502. doi:10.1016/j.bmcl.2006.08.051. PMID 16945525.
  34. ↑ Béguin C, Richards MR, Li JG, Wang Y, Xu W, Liu-Chen LY, Carlezon WA, Cohen BM (September 2006). “Synthesis and in vitro evaluation of salvinorin A analogues: effect of configuration at C(2) and substitution at C(18)”. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 16 (17): 4679–4685. doi:10.1016/j.bmcl.2006.05.093. PMID 16777411.
  35. ↑ White KL, Robinson JE, Zhu H, DiBerto JF, Polepally PR, Zjawiony JK, Nichols DE, Malanga CJ, Roth BL (January 2015). “The G protein-biased κ-opioid receptor agonist RB-64 is analgesic with a unique spectrum of activities in vivo”. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 352 (1): 98–109. doi:10.1124/jpet.114.216820. PMC PMC4279099. PMID 25320048.
  36. ↑ Wang Y, Chen Y, Xu W, Lee DY, Ma Z, Rawls SM, Cowan A, Liu-Chen LY (March 2008). “2-Methoxymethyl-salvinorin B is a potent kappa opioid receptor agonist with longer lasting action in vivo than salvinorin A”. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 324 (3): 1073–1083. doi:10.1124/jpet.107.132142. PMC PMC2519046. PMID 18089845.
  37. ↑ Brito-da-Costa AM, Dias-da-Silva D, Gomes NG, Dinis-Oliveira RJ, Madureira-Carvalho Á (February 2021). “Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Salvinorin A and Salvia divinorum: Clinical and Forensic Aspects”. Pharmaceuticals. 14 (2): 116. doi:10.3390/ph14020116. PMC PMC7913753. PMID 33546518.
  38. ↑ 38.0 38.1 38.2 38.3 Hatipoglu SD, Yalcinkaya B, Akgoz M, Ozturk T, Goren AC, Topcu G (November 2017). “Screening of Hallucinogenic Compounds and Genomic Characterisation of 40 Anatolian Salvia Species”. Phytochemical Analysis. 28 (6): 541–549. Bibcode 2017PChAn..28..541H. doi:10.1002/pca.2703. PMID 28722248.
  39. ↑ Kutrzeba L, Dayan FE, Howell J, Feng J, Giner JL, Zjawiony JK (July 2007). “Biosynthesis of salvinorin A proceeds via the deoxyxylulose phosphate pathway”. Phytochemistry. 68 (14): 1872–1881. Bibcode 2007PChem..68.1872K. doi:10.1016/j.phytochem.2007.04.034. PMC PMC2065853. PMID 17574635.
  40. ↑ 40.0 40.1 “Salvia divinorum kolavenyl diphosphate synthase (CPS2) mRNA, complete cds”. via NCBI Nucleotide. December 11, 2016.
  41. ↑ Pelot KA, Mitchell R, Kwon M, Hagelthorn LM, Wardman JF, Chiang A, Bohlmann J, Ro DK, Zerbe P (March 2017). “Biosynthesis of the psychotropic plant diterpene salvinorin A: Discovery and characterization of the Salvia divinorum clerodienyl diphosphate synthase”. The Plant Journal. 89 (5): 885–897. Bibcode 2017PlJ....89..885P. doi:10.1111/tpj.13427. PMID 27865008.
  42. ↑ Siebert DJ (June 2004). “Localization of salvinorin A and related compounds in glandular trichomes of the psychoactive sage, Salvia divinorum”. Annals of Botany. 93 (6): 763–771. doi:10.1093/aob/mch089. JSTOR 43576030. PMC PMC4242294. PMID 15087301.
  43. ↑ Kunkel D (2007). “Leaf glandular trichome (Salvia divinorum)”. Dennis Kunkel Microscopy, Inc. Retrieved 2022-04-04.
  44. ↑ 44.00 44.01 44.02 44.03 44.04 44.05 44.06 44.07 44.08 44.09 Maqueda, Ana Elda (2018). “The Use of Salvia divinorum from a Mazatec Perspective”. Plant Medicines, Healing and Psychedelic Science. Cham: Springer International Publishing. pp. 55–70. ISBN 978-3-319-76719-2. doi:10.1007/978-3-319-76720-8_4. Retrieved 1 May 2026.
  45. ↑ Johnson, J. B. (1939). The elements of Mazatec witchcraft. Etnologiska Studier, 9, 128–150. https://www.samorini.it/doc1/alt_aut/ek/johnson-the-elements-of-mazatec-witchcraft.pdf
  46. ↑ Reko, B. P. (1945). Mitobotanica Zapoteca. Tacubaya, Mexico: Private printing.
  47. ↑ Weitlaner, R. J. (1952). Curaciones mazatecas [Mazatec cures]. Anales del Instituto Nacional de Antropologia e Historia, 4, 279–285. https://revistas.inah.gob.mx/index.php/anales/article/view/7136
  48. ↑ Gómez Pompa, A. (1957). Salvia divinorum herbarium sheets. A. Gómez Pompa 87556 and 93216. Mexico, D.F: National Herbarium (UNAM).
  49. ↑ Epling, C., & Jativa-M, C. D. (1962). A new species of Salvia from Mexico. Botanical Museum Leaflets, Harvard University, 20(3), 75–76.
  50. ↑ Wasson, R. Gordon (1962). “A new Mexican psychotropic drug from the mint family”. Botanical Museum Leaflets, Harvard University. Harvard University Herbaria. 20 (3): 77–84. doi:10.5962/p.168538. JSTOR 41762226. ISSN 0006-8098.
  51. ↑ 51.0 51.1 Ortega A, Blount JF, Manchard PD (1982). “Salvinorin, a new trans-neoclerodane diterpene from Salvia divinorum (Labiatae)”. Journal of the Chemical Society, Perkin Transactions 1. 2505–8. doi:10.1039/P19820002505.
  52. ↑ Valdés III LJ (1983). “The pharmacognosy of Salvia divinorum (Epling and Jativa-M): An Investigation of Ska Maria Pastora (Mexico)”. PhD. University of Michigan. 303280881.
  53. ↑ Valdés III LJ, Butler WM, Hatfield GM, Paul AG, Koreeda M (1984). “Divinorin A, a psychotropic terpenoid, and divinorin B from the hallucinogenic Mexican mint Salvia divinorum”. Journal of Organic Chemistry. 49 (24): 4716–20. Bibcode 1984JOrgC..49.4716V. doi:10.1021/jo00198a026.
  54. ↑ Valdés LJ, Chang HM, Visger DC, Koreeda M (November 2001). “Salvinorin C, a new neoclerodane diterpene from a bioactive fraction of the hallucinogenic Mexican mint Salvia divinorum”. Organic Letters. 3 (24): 3935–3937. doi:10.1021/ol016820d. PMID 11720573.
  55. ↑ Siebert DJ (June 1994). “Salvia divinorum and salvinorin A: new pharmacologic findings”. J Ethnopharmacol. 43 (1): 53–56. Bibcode 1994JEthn..43...53S. doi:10.1016/0378-8741(94)90116-3. PMID 7526076.
  56. ↑ Ott, Jonathan (1995). “Ethnopharmacognosy and Human Pharmacology of Salvia divinorum and Salvinorin A”. Curare. 18 (1): 103–129.
  57. ↑ Turner, D. M. (1996). Salvinorin: The Psychedelic Essence of Salvia Divinorum. Panther Press. ISBN 978-0-9642636-2-8. Retrieved 1 May 2026.
  58. ↑ Sheffler DJ, Roth BL (March 2003). “Salvinorin A: the "magic mint" hallucinogen finds a molecular target in the kappa opioid receptor”. Trends Pharmacol Sci. 24 (3): 107–109. doi:10.1016/S0165-6147(03)00027-0. PMID 12628350.
  59. ↑ Chavkin C, Sud S, Jin W, Stewart J, Zjawiony JK, Siebert DJ, Toth BA, Hufeisen SJ, Roth BL (March 2004). “Salvinorin A, an active component of the hallucinogenic sage salvia divinorum is a highly efficacious kappa-opioid receptor agonist: structural and functional considerations”. J Pharmacol Exp Ther. 308 (3): 1197–1203. doi:10.1124/jpet.103.059394. PMID 14718611.
  60. ↑ “Pod 44: New natural psychedelics with Dr. Dennis McKenna”. The Hamilton Morris Podcast. Patreon. 31 March 2022. host: Hamilton Morris. time: 15:56–17:12, 19:18–24:00.
  61. ↑ Mendelson JE, Coyle JR, Lopez JC, Baggott MJ, Flower K, Everhart ET, Munro TA, Galloway GP, Cohen BM (April 2011). “Lack of effect of sublingual salvinorin A, a naturally occurring kappa opioid, in humans: a placebo-controlled trial”. Psychopharmacology (Berl). 214 (4): 933–9. doi:10.1007/s00213-010-2103-5. PMC PMC3063546. PMID 21140258.
  62. ↑ Johnson MW, MacLean KA, Reissig CJ, Prisinzano TE, Griffiths RR (May 2011). “Human psychopharmacology and dose-effects of salvinorin A, a kappa opioid agonist hallucinogen present in the plant Salvia divinorum”. Drug Alcohol Depend. 115 (1–2): 150–155. doi:10.1016/j.drugalcdep.2010.11.005. PMC PMC3089685. PMID 21131142.
  63. ↑ Addy PH (March 2012). “Acute and post-acute behavioral and psychological effects of salvinorin A in humans”. Psychopharmacology (Berl). 220 (1): 195–204. doi:10.1007/s00213-011-2470-6. PMID 21901316.
  64. ↑ Ranganathan M, Schnakenberg A, Skosnik PD, Cohen BM, Pittman B, Sewell RA, D'Souza DC (November 2012). “Dose-related behavioral, subjective, endocrine, and psychophysiological effects of the κ opioid agonist Salvinorin A in humans”. Biol Psychiatry. 72 (10): 871–879. doi:10.1016/j.biopsych.2012.06.012. PMC PMC3638802. PMID 22817868.
  65. ↑ MacLean KA, Johnson MW, Reissig CJ, Prisinzano TE, Griffiths RR (March 2013). “Dose-related effects of salvinorin A in humans: dissociative, hallucinogenic, and memory effects”. Psychopharmacology (Berl). 226 (2): 381–392. doi:10.1007/s00213-012-2912-9. PMC PMC3581702. PMID 23135605.
  66. ↑ Addy PH, Garcia-Romeu A, Metzger M, Wade J (April 2015). “The subjective experience of acute, experimentally-induced Salvia divinorum inebriation”. J Psychopharmacol. 29 (4): 426–435. doi:10.1177/0269881115570081. PMID 25691501.
  67. ↑ “21 CFR — Schedules of Controlled Substances §1308.11 Schedule I.”. Archived from the original on 2009-08-27. Retrieved 2014-12-18.
  68. ↑ BenchChem Technical Support Team (April 2026). "Salvinorin A: A Technical Guide to its Legal Status, Scheduling, and Research Applications"
  69. ↑ “Statutes & Constitution :View Statutes: Online Sunshine”. leg.state.fl.us.
  70. ↑ 70.0 70.1 “Poisons Standard”. The Australian Government. October 2015.
  71. ↑ “Förordning om ändring i förordningen (1999:58) om förbud mot vissa hälsofarliga varor” [Ordinance amending the ordinance (1999: 58) on the prohibition of certain dangerous goods] (in Swedish). Svensk författningssamling. 2006. Archived from the original on 2013-09-29. Retrieved 2013-09-25.
  72. ↑ Orton E, Liu R (2014). “Salvinorin A: A Mini Review of Physical and Chemical Properties Affecting Its Translation from Research to Clinical Applications in Humans”. Translational Perioperative and Pain Medicine. 1 (1): 9–11. PMC PMC4208627. PMID 25346937.
  73. ↑ Kivell BM, Ewald AW, Prisinzano TE (2014). “Salvinorin a Analogs and Other Kappa-Opioid Receptor Compounds as Treatments for Cocaine Abuse”. Salvinorin A analogs and other κ-opioid receptor compounds as treatments for cocaine abuse. Advances in Pharmacology. Vol. 69, pp. 481–511. ISBN 978-0-12-420118-7. doi:10.1016/B978-0-12-420118-7.00012-3. PMC PMC4128345. PMID 24484985.

మరింత సమాచారం

  • Baselt RC (2008). Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man. (8th ed.). Foster City, CA: Biomedical Publications. pp. 1405–6. ISBN 978-0-9626523-7-0.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Salvinorin A” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Salvinorin_A ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=సాల్వినోరిన్_ఏ&oldid=6256"