প্রিজার্ভড ইজেকশন ফ্র্যাকশনসহ হার্ট ফেইলিওর

From LTRC
HFpEF আক্রান্ত ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে, হৃদপিণ্ডের বাম ভেন্ট্রিকল (ছবির ডানদিকের বড় প্রকোষ্ঠ) শক্ত হয়ে যায় এবং রক্ত পাম্প করার পর এর প্রসারণ ব্যাহত হয়।
ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন
field কার্ডিওলজি

প্রিজার্ভড ইজেকশন ফ্র্যাকশনসহ হার্ট ফেইলিওর (HFpEF) হলো হার্ট ফেইলিওর-এর একটি ধরন, যেখানে ইজেকশন ফ্র্যাকশন—অর্থাৎ প্রতিটি হৃদস্পন্দনের সাথে বাম ভেন্ট্রিকল থেকে নির্গত রক্তের আয়তনকে বাম ভেন্ট্রিকল পূর্ণ থাকা অবস্থায় তার আয়তন দিয়ে ভাগ করলে যে শতাংশ পাওয়া যায়—তা স্বাভাবিক থাকে, যা ৫০%-এর বেশি হিসেবে সংজ্ঞায়িত।[1] এটি বিভিন্ন পদ্ধতির মাধ্যমে পরিমাপ করা যেতে পারে, যেমন—সাধারণত ব্যবহৃত ইকোকার্ডিওগ্রাফি, ক্লিনিকাল "গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড" হিসেবে পরিচিত কার্ডিয়াক ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স (CMR), নিউক্লিয়ার স্ক্যানিং (MUGA), অথবা আধুনিক চিকিৎসায় খুব কম ব্যবহৃত কার্ডিয়াক ক্যাথেটারাইজেশন। হার্ট ফেইলিওরে আক্রান্ত প্রায় অর্ধেক মানুষের ক্ষেত্রে ইজেকশন ফ্র্যাকশন সংরক্ষিত (preserved) থাকে, আর বাকি অর্ধেক মানুষের ক্ষেত্রে রিডিউসড ইজেকশন ফ্র্যাকশনসহ হার্ট ফেইলিওর (HFrEF) দেখা যায়।[1]

ঐতিহাসিকভাবে, HFpEF-এর প্রাথমিক বর্ণনাগুলো মূলত ইজেকশন ফ্র্যাকশন সংরক্ষিত থাকা অবস্থায় হার্ট ফেইলিওরের লক্ষণগুলোর উপস্থিতির ওপর ভিত্তি করে দেওয়া হতো, যেখানে প্রায়শই অন্যান্য কার্ডিয়াক অবস্থাকে পদ্ধতিগতভাবে বাদ দেওয়া হতো না।[2][3][4][5] পরবর্তী সংজ্ঞাগুলোতে কঠোর ডায়াগনস্টিক মানদণ্ডের ওপর জোর দেওয়া হয়েছে, যার মধ্যে প্রাথমিক ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনকে একই ধরনের ক্লিনিকাল উপস্থাপনাযুক্ত অন্যান্য কারণ থেকে, বিশেষ করে গুরুতর হৃদপিণ্ডের ভালভ রোগ থেকে আলাদা করার প্রচেষ্টা অন্তর্ভুক্ত।[6]

HFpEF-এর ঝুঁকির কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে উচ্চ রক্তচাপ, হাইপারলিপিডেমিয়া, ডায়াবেটিস, ধূমপান এবং অবস্ট্রাকটিভ স্লিপ অ্যাপনিয়া। HFrEF-এ আক্রান্তদের তুলনায় HFpEF-এ আক্রান্তদের মধ্যে স্থূলতা, টাইপ ২ ডায়াবেটিস, উচ্চ রক্তচাপ, অ্যাট্রিয়াল ফিব্রিলেশন এবং দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের প্রাদুর্ভাব বেশি।[7] ভবিষ্যতে স্থূলতা এবং অন্যান্য মেডিকেল কো-মর্বিডিটি ও উচ্চ রক্তচাপের মতো ঝুঁকির কারণগুলো বাড়ার সাথে সাথে HFpEF-এর প্রাদুর্ভাবও বাড়বে বলে আশা করা হচ্ছে।[7]

বয়স, লিঙ্গ এবং হার্ট ফেইলিওরের কারণের সাথে সামঞ্জস্য রেখে দেখা গেছে যে, HFpEF-এর কারণে মৃত্যুহার HFrEF-এর তুলনায় কম।[7] হার্ট ফেইলিওরের জন্য হাসপাতালে ভর্তির পর ১ বছর পর মৃত্যুহার ১৫% এবং ৫-১০ বছর পর ৭৫%।[7]

HFpEF-এর বৈশিষ্ট্য হলো ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন: এতে বাম ভেন্ট্রিকলের দৃঢ়তা বৃদ্ধি পায়, যার ফলে ডায়াস্টোলের সময় বাম ভেন্ট্রিকলের প্রসারণ কমে যায়, যার ফলস্বরূপ চাপ বৃদ্ধি পায় এবং/অথবা রক্ত পূর্ণ হওয়ার প্রক্রিয়া ব্যাহত হয়।[8] এতে অ্যাট্রিয়াল ফিব্রিলেশন এবং পালমোনারি হাইপারটেনশনের ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়।

২০২৫ সাল পর্যন্ত, HFpEF-এ মৃত্যুহার কমাতে পারে এমন কোনো চিকিৎসা প্রমাণিত হয়নি; তবে কিছু ওষুধ HFpEF এবং স্থূলতায় আক্রান্ত রোগীদের মৃত্যুহার উন্নত করে। অন্যান্য ওষুধ HFpEF-এর কারণে হাসপাতালে ভর্তি হওয়া কমায় এবং লক্ষণগুলোর উন্নতি ঘটায়।[7]

ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর এবং HFpEF-এর মধ্যে সম্পর্ক নিয়ে বিতর্ক রয়েছে।[9][10]

চিহ্ন ও লক্ষণ

HFpEF-এর ক্লিনিকাল লক্ষণগুলো HFrEF-এ দেখা লক্ষণগুলোর মতোই এবং এর মধ্যে রয়েছে শ্বাসকষ্ট, যার মধ্যে ব্যায়ামজনিত ডিসপনিয়া, প্যারোক্সিসমাল নকচার্নাল ডিসপনিয়া এবং অর্থোপনিয়া, ব্যায়াম অসহিষ্ণুতা, ক্লান্তি, বর্ধিত জুগুলার ভেনাস প্রেশার এবং ইডিমা।[11]

HFpEF-এর রোগীরা মানসিক চাপ, বিশেষ করে ভেন্ট্রিকুলার লোডিং বা বর্ধিত ডায়াস্টোলিক চাপের হেমোডাইনামিক পরিবর্তনগুলো ভালোভাবে সহ্য করতে পারে না। অনেক HFpEF রোগীর ক্ষেত্রে, লক্ষণগুলো মূলত প্রাথমিক তরল জমার পরিবর্তে চাপের সময় ফিলিং প্রেশার বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত ব্যায়ামজনিত ডিসপনিয়া দ্বারা চিহ্নিত হয়।[12] প্রায়শই HFrEF-এর তুলনায় HFpEF-এ সিস্টোলিক রক্তচাপের আরও নাটকীয় বৃদ্ধি দেখা যায়।[13]

ঝুঁকির কারণ

HFpEF-এর বিকাশে বিভিন্ন প্রক্রিয়া অবদান রাখে, যার মধ্যে অনেকগুলোই কম গবেষণাকৃত এবং অস্পষ্ট। তা সত্ত্বেও, স্পষ্ট কিছু ঝুঁকির কারণ রয়েছে যা HFpEF-এর বিকাশে ভূমিকা রাখে।[14]

উচ্চ রক্তচাপ, স্থূলতা, মেটাবলিক সিনড্রোম, ডায়াবেটিস এবং অলস জীবনযাপনকে HFpEF সহ বিভিন্ন ধরনের হৃদরোগের গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির কারণ হিসেবে চিহ্নিত করা হয়েছে।[15][7]

উচ্চ রক্তচাপ

উচ্চ রক্তচাপের মতো অবস্থা, যা বর্ধিত বাম ভেন্ট্রিকুলার আফটারলোড-কে উৎসাহিত করে, তা হৃদপিণ্ডের গ্রস এবং আণুবীক্ষণিক উভয় স্তরেই কাঠামোগত পরিবর্তনের দিকে নিয়ে যেতে পারে। মনে করা হয় যে, বর্ধিত চাপ, প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি অবস্থার (ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স, স্থূলতা) সাথে মিলে ভেন্ট্রিকুলার শক্ত হওয়া এবং রিমডেলিংকে উৎসাহিত করে, যা HFpEF-এ দেখা দুর্বল কার্ডিয়াক আউটপুটের দিকে নিয়ে যায়। এই পরিবর্তনগুলো উচ্চ চাপের কারণে বাম ভেন্ট্রিকুলার পেশীর হাইপারট্রফি-এর ফল, যার ফলে বাম ভেন্ট্রিকল শক্ত হয়ে যায়। তবে প্রিজার্ভড ইজেকশন ফ্র্যাকশনসহ হার্ট ফেইলিওরের সরাসরি কারণ হিসেবে "হাইপারটেনসিভ হার্ট ডিজিজ"-এর ভূমিকা নিয়ে বিতর্ক রয়েছে। কিছু লেখক উল্লেখ করেছেন যে, হাইপারটেনসিভ রিমডেলিং এবং ক্লিনিক্যালি স্পষ্ট হার্ট ফেইলিওরের বিকাশের মধ্যে সংযোগটি অনুদৈর্ঘ্য গবেষণায় ধারাবাহিকভাবে প্রদর্শিত হয়নি, যা ইঙ্গিত দেয় যে এই সম্পর্কটি সরাসরি কার্যকারণ পথের পরিবর্তে একটি অনুষঙ্গকে প্রতিফলিত করতে পারে।[16][17]

বর্ধিত আফটারলোডের একটি অনুরূপ উদাহরণ হলো অ্যাওর্টিক স্টেনোসিস। অ্যাওর্টিক স্টেনোসিস (অ্যাওর্টিক ভালভের সংকীর্ণতা, যা বাম ভেন্ট্রিকলকে অ্যাওর্টা থেকে আলাদা করে) ভেন্ট্রিকুলার পেশীকে হাইপারট্রফিড এবং শক্ত করে তুলতে পারে, যা সংকীর্ণ ভালভের মধ্য দিয়ে পাম্প করার জন্য প্রয়োজনীয় বর্ধিত চাপের ফল। এটি HFpEF-এর দিকে নিয়ে যেতে পারে।[18] এই পরিস্থিতিতে, ডায়াস্টোলিক ফাংশনের ব্যাঘাত মূলত অভ্যন্তরীণ মায়োকার্ডিয়াল রোগের পরিবর্তে ভালভুলার বাধার কারণে সৃষ্ট বর্ধিত আফটারলোডের সাথে সম্পর্কিত। বাধা দূর করার পর ডায়াস্টোলিক ফাংশনের উন্নতি নথিভুক্ত করা হয়েছে, যা ইঙ্গিত দেয় যে পরিলক্ষিত অস্বাভাবিকতাগুলো মূলত লোডিং অবস্থার ওপর নির্ভরশীল, কোনো প্রাথমিক কার্ডিওমায়োপ্যাথিক প্রক্রিয়াকে প্রতিফলিত করে না।[17][19] এই পরিস্থিতিতে, ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন মূলত ভালভুলার বাধার কারণে সৃষ্ট উল্লেখযোগ্যভাবে বর্ধিত আফটারলোড দ্বারা চালিত হয়, হাইপারট্রফিড মায়োকার্ডিয়ামের অভ্যন্তরীণ দৃঢ়তা দ্বারা নয়।

ইসকেমিয়া

ইসকেমিয়া, বা হৃদপিণ্ডের পেশীর (মায়োকার্ডিয়াম) অপর্যাপ্ত অক্সিজেন সরবরাহ, HFpEF রোগীদের একটি উচ্চ অনুপাতে দেখা যায়। এই ইসকেমিয়া করোনারি ধমনী রোগের গৌণ হতে পারে, অথবা পূর্বে বর্ণিত মাইক্রোভাস্কুলেচারের পরিবর্তনের ফল হতে পারে।[20] ইসকেমিয়ার ফলে হৃদপিণ্ডের প্রসারণ ব্যাহত হতে পারে; যখন মায়োসাইটগুলো সঠিকভাবে প্রসারিত হতে ব্যর্থ হয়, তখন মায়োসিন ক্রস ব্রিজগুলো অক্ষত থাকে এবং ডায়াস্টোল জুড়ে উত্তেজনা তৈরি করে, যা হৃদপিণ্ডের ওপর চাপ বাড়ায়। একে আংশিক স্থায়ী সিস্টোল বলা হয়। ইসকেমিয়া বিভিন্ন উপায়ে প্রকাশ পেতে পারে, হয় টিস্যুর অক্সিজেনের চাহিদা বৃদ্ধির ফলে, অথবা টিস্যুতে অক্সিজেন সরবরাহে হৃদপিণ্ডের অক্ষমতার ফলে। প্রথমটি ব্যায়ামের মতো চাপের ফল, আর দ্বিতীয়টি হ্রাসকৃত করোনারি প্রবাহের ফল।

বার্ধক্য

কার্ডিয়াক সেনেসেন্স, বা স্বাভাবিক বার্ধক্যের অংশ হিসেবে ঘটা কোষীয় অবনতি, HFpEF-এর লক্ষণগুলোর সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সাদৃশ্যপূর্ণ। বিশেষ করে, কার্ডিয়াক রিজার্ভের ক্ষতি, হ্রাসকৃত ভাস্কুলার কমপ্লায়েন্স এবং ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন উভয় প্রক্রিয়ারই বৈশিষ্ট্য। এটি প্রস্তাব করা হয়েছে[21][22] যে HFpEF কেবল একটি স্বাভাবিক বার্ধক্য প্রক্রিয়ার ত্বরান্বিত রূপ।

Senile systemic amyloidosis, যা ডিজেনারেটিভ বার্ধক্য প্রক্রিয়ার অংশ হিসেবে একত্রিত ওয়াইল্ড-টাইপ ট্রান্সথাইরেটিন জমার ফলে ঘটে, তা বয়সের সাথে HFpEF-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ এবং কম নির্ণয়কৃত অবদানকারী হিসেবে আবির্ভূত হচ্ছে।[23][24]

মেনোপজ

মেনোপজের সাথে ইস্ট্রোজেনের মাত্রার হ্রাস পোস্ট-মেনোপজাল নারীদের মধ্যে পরিলক্ষিত HFpEF-এর বৃদ্ধিতে অবদান রাখে বলে ধারণা করা হয়।[25] প্রাণীদের ওপর করা গবেষণায় দেখা গেছে যে, অল্প বয়সেও ইস্ট্রোজেনের হ্রাস হৃদপিণ্ডে ফাইব্রোসিস সম্পর্কিত জিনের প্রকাশে পরিবর্তন ঘটায়।[26]

প্যাথোফিজিওলজি

গ্রস কাঠামোগত অস্বাভাবিকতা

HFpEF-এর সাথে ঘটা কাঠামোগত পরিবর্তনগুলো প্রায়শই ইজেকশন ফ্র্যাকশন হ্রাসপ্রাপ্ত হার্ট ফেইলিওর (HFrEF)-এর সাথে সম্পর্কিত পরিবর্তনগুলো থেকে আমূল ভিন্ন।[27] অনেক রোগী প্রকোষ্ঠের আকারের তুলনায় ভেন্ট্রিকুলার প্রাচীরের পুরুত্ব বৃদ্ধি অনুভব করেন, যাকে কনসেন্ট্রিক হাইপারট্রফি বলা হয়। এটি বাম ভেন্ট্রিকুলার ভর বৃদ্ধি করে এবং সাধারণত স্বাভাবিক, বা সামান্য হ্রাসপ্রাপ্ত, এন্ড ডায়াস্টোলিক ফিলিং ভলিউমের সাথে থাকে। বিপরীতে, HFrEF সাধারণত এক্সেন্ট্রিক হাইপারট্রফি-এর সাথে সম্পর্কিত, যা প্রাচীরের পুরুত্ব বৃদ্ধি ছাড়াই কার্ডিয়াক প্রকোষ্ঠের আকার বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত। এটি বাম ভেন্ট্রিকুলার এন্ড ডায়াস্টোলিক ভলিউমের সংশ্লিষ্ট বৃদ্ধির দিকে নিয়ে যায়।[28] তবে, কনসেন্ট্রিক হাইপারট্রফির উপস্থিতি HFpEF-এর জন্য নির্দিষ্ট নয় এবং এটি হার্ট ফেইলিওরের ক্লিনিকাল প্রমাণ ছাড়াই উচ্চ রক্তচাপযুক্ত ব্যক্তিদের মধ্যে প্রায়শই পরিলক্ষিত হয়, এপিডেমিওলজিকাল সম্পর্ক অগত্যা সরাসরি কার্যকারণ সম্পর্ককে বোঝায় না, বিশেষ করে যেহেতু বেশিরভাগ গবেষণা বিচ্ছিন্ন উচ্চ রক্তচাপযুক্ত রোগীদের পরিবর্তে একাধিক সহাবস্থানকারী কার্ডিওভাসকুলার অবস্থাযুক্ত জনসংখ্যার মধ্যে পরিচালিত হয়েছে। এই ধরনের রোগীদের ক্ষেত্রে, বর্ধিত ফিলিং প্রেশার ধারাবাহিকভাবে উপস্থিত থাকে না, যা ইঙ্গিত দেয় যে কেবল কাঠামোগত রিমডেলিং হার্ট ফেইলিওরের লক্ষণগুলোর বিকাশ ব্যাখ্যা করার জন্য যথেষ্ট নাও হতে পারে।[17][16]।

প্রিজার্ভড ইজেকশন ফ্র্যাকশনসহ তীব্র ডিকম্পেনসেশনের ক্ষেত্রে, বেশ কয়েকটি গবেষণায় গুরুতর ভালভুলার রোগ, রিক্যাপিলারি পালমোনারি হাইপারটেনশন বা কার্ডিওমায়োপ্যাথির মতো বিকল্প কার্ডিয়াক অবস্থার ঘন ঘন সহাবস্থান রিপোর্ট করা হয়েছে, যা ক্লিনিকাল উপস্থাপনার গুরুত্বপূর্ণ চালক হতে পারে।[12]।

কোষীয় অস্বাভাবিকতা

কোষীয় পরিবর্তনগুলো সাধারণত হৃদপিণ্ডের কাঠামোর পরিবর্তনের ভিত্তি তৈরি করে। HFpEF-এ কার্ডিওমায়োসাইটগুলো দৈর্ঘ্যের বৃদ্ধি ছাড়াই ব্যাস বৃদ্ধি প্রদর্শন করেছে; এটি পরিলক্ষিত কনসেন্ট্রিক ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি এবং বর্ধিত বাম ভেন্ট্রিকুলার ভরের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। HFrEF কার্ডিওমায়োসাইটগুলো বিপরীত রূপবিদ্যা প্রদর্শন করে; কোষীয় ব্যাস বৃদ্ধি ছাড়াই দৈর্ঘ্য বৃদ্ধি। এটিও এই অবস্থায় দেখা এক্সেন্ট্রিক হাইপারট্রফির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ।

এক্সট্রাসেলুলার পরিবেশে পরিবর্তন হৃদরোগে অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।[29][30] বিশেষ করে, ফাইব্রোসিস পরিবর্তনকারী জিনের নিয়ন্ত্রণ HFrEF-এর বিকাশ এবং অগ্রগতিতে অবদান রাখে। এই নিয়ন্ত্রণটি গতিশীল এবং এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স উপাদানগুলো (ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেস, কোলাজেনেজ) ভেঙে ফেলা এনজাইমগুলোর বাধার পাশাপাশি বর্ধিত জমার মাধ্যমে ফাইব্রিলার কোলাজেনে পরিবর্তন জড়িত। যদিও প্রাথমিক পর্যায়ের HFrEF প্রাথমিকভাবে এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স প্রোটিনগুলোর উল্লেখযোগ্য ব্যাঘাতের সাথে সম্পর্কিত, এটি অগ্রসর হওয়ার সাথে সাথে মায়োকার্ডিয়ামের ফাইব্রোটিক প্রতিস্থাপন ঘটতে পারে, যা দাগ এবং বর্ধিত ইন্টারস্টিশিয়াল কোলাজেনের দিকে নিয়ে যায়।[31] HFpEF-এ ফাইব্রোটিক পরিবর্তনগুলো আরও পরিবর্তনশীল। যদিও এই রোগীদের মধ্যে সাধারণত বর্ধিত পরিমাণে কোলাজেন পরিলক্ষিত হয়, এটি সাধারণত সুস্থ ব্যক্তিদের থেকে নাটকীয়ভাবে আলাদা নয়।[32]

একটি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি অবস্থা HFpEF-এ অবদান রাখতে পারে। এটি হৃদপিণ্ডের ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়ামে পরিবর্তন ঘটায়। বিশেষ করে, নাইট্রিক অক্সাইডের প্রাপ্যতা হ্রাস করে, যা একটি গুরুত্বপূর্ণ ভাসোডিলেটর এবং প্রোটিন কাইনেজ জি কার্যকলাপের নিয়ন্ত্রক। প্রোটিন কাইনেজ জি কার্যকলাপ হ্রাস পাওয়ার সাথে সাথে কার্ডিওমায়োসাইটগুলো হাইপারট্রফিক পরিবর্তনের মধ্য দিয়ে যায়। এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলো ই-সিলেকটিন উৎপাদনের জন্যও দায়ী, যা এন্ডোথেলিয়ামের নিচের টিস্যুতে লিম্ফোসাইটগুলোকে নিয়োগ করে, যা পরবর্তীতে ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর বিটা নিঃসরণ করে, যা ফাইব্রোসিস এবং এইভাবে ভেন্ট্রিকুলার দৃঢ়তাকে উৎসাহিত করে। কার্ডিয়াক ম্যাক্রোফেজগুলো ফাইব্রোসিসের বিকাশে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয় কারণ তারা HFpEF-এ বৃদ্ধি পায় এবং IL-10-এর মতো প্রো-ফাইব্রোটিক সাইটোকাইন নিঃসরণ করে।[33][34] HFpEF-এ প্রদাহের ভূমিকা নিয়ে আরও তদন্ত প্রয়োজন।[35]

ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন

Wiggers diagram, হৃদচক্রের চিত্রণ। এখানে দুটি সম্পূর্ণ চক্র দেখানো হয়েছে।

HFpEF-এর ক্ষেত্রে হৃদপিণ্ডের কার্যকারিতা হ্রাস এবং পরবর্তী ক্লিনিকাল উপসর্গের প্রধান কারণ হলো ডায়াস্টোলিক পরিবর্তন।[36] ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন বা অকার্যকারিতা একটি বহুমুখী সমস্যা। একজন রোগীর ক্ষেত্রে এর বিভিন্ন সংমিশ্রণ দেখা দিতে পারে, যেমন: মায়োকার্ডিয়ামের অসম্পূর্ণ শিথিলকরণ, ভেন্ট্রিকল পূর্ণ হওয়ার হার কমে যাওয়া, রক্ত পূর্ণ হওয়ার সময় বাম অলিন্দের (left atrial) চাপ বৃদ্ধি, ভেন্ট্রিকলের নিষ্ক্রিয় দৃঢ়তা (passive stiffness) বৃদ্ধি ও প্রসারণ ক্ষমতা হ্রাস, হৃদপিণ্ডের আউটপুট বা নির্গমন চাহিদা বাড়লে Frank-Starling mechanism-এর সুবিধা নেওয়ার সীমিত ক্ষমতা এবং ডায়াস্টোলিক অবস্থায় বাম হৃদপিণ্ড বা পালমোনারি শিরায় চাপ বৃদ্ধি।[36][37][38]

ডায়াস্টোলিক ফেইলিওর বা ব্যর্থতা তখন দেখা দেয় যখন ভেন্ট্রিকল সঠিকভাবে পূর্ণ হতে পারে না, কারণ হৃদপিণ্ডের প্রাচীর পুরু বা শক্ত হয়ে যাওয়ার ফলে তা ঠিকমতো শিথিল হতে পারে না। এই পরিস্থিতি সাধারণত concentric hypertrophy (কেন্দ্রীয় হাইপারট্রফি)-এর দিকে নির্দেশ করে। এর বিপরীতে, সিস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরে সাধারণত eccentric hypertrophy (এককেন্দ্রিক হাইপারট্রফি) দেখা যায়।[39]

ডায়াস্টোলিক ফেইলিওরের বৈশিষ্ট্য হলো বাম ভেন্ট্রিকলে ডায়াস্টোলিক চাপ বৃদ্ধি পাওয়া, যদিও এন্ড ডায়াস্টোলিক ভলিউম (EDV) মূলত স্বাভাবিক বা শারীরবৃত্তীয় পর্যায়ে থাকে। ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনের সপক্ষে হিস্টোলজিক্যাল বা কলাতাত্ত্বিক প্রমাণ হিসেবে ভেন্ট্রিকুলার হাইপারট্রফি, মায়োকার্ডিয়ামে ইন্টারস্টিশিয়াল collagen (কোলাজেন) জমা হওয়া এবং অনুপ্রবেশের বিষয়টি উঠে আসে। এই প্রভাবগুলো সম্মিলিতভাবে মায়োকার্ডিয়ামের প্রসারণ ক্ষমতা ও স্থিতিস্থাপকতা (প্রসারিত হওয়ার ক্ষমতা) কমিয়ে দেয়। এর ফলে কার্ডিয়াক আউটপুট হ্রাস পায়। যখন বাম ভেন্ট্রিকলের ডায়াস্টোলিক চাপ বেড়ে যায়, তখন ফুসফুসের শিরায় চাপও বেড়ে যেতে বাধ্য হয়; কারণ বাম ভেন্ট্রিকল শক্ত হয়ে গেলে বাম অলিন্দ থেকে রক্ত সেখানে প্রবেশ করা কঠিন হয়ে পড়ে। এর ফলে অলিন্দে চাপ বৃদ্ধি পায় এবং তা পালমোনারি শিরাতন্ত্রে ছড়িয়ে পড়ে, যা এর hydrostatic pressure (হাইড্রোস্ট্যাটিক চাপ) বাড়িয়ে দেয় এবং pulmonary edema (পালমোনারি এডিমা)-এর ঝুঁকি তৈরি করে।(Hurst, 2001, pp. 658–60)

এন্ড ডায়াস্টোলিক প্রেশার ভলিউম রিলেশনশিপ

ভলিউম-ওভারলোডেড বা অতিরিক্ত রক্তপূর্ণ হৃদপিণ্ড যদি শক্ত ও অনমনীয় আচরণ করে, তবে তাকে ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা ভুল হতে পারে। ডায়ালটেড বা প্রসারিত হৃদপিণ্ডের ক্ষেত্রে 'ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন' শব্দটি ব্যবহার করা উচিত নয়। প্রসারিত ('রিমডেলড') হৃদপিণ্ডের ক্ষেত্রে ডায়াস্টোলিক চাপের তুলনায় ভলিউম বেশি থাকে, তাই এদের প্রসারণ ক্ষমতা হ্রাস পায় না, বরং বৃদ্ধি পায়। এই পরিস্থিতিতে অনেক সময় ভুলবশত ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন শব্দটি ব্যবহার করা হয়, যখন অতিরিক্ত তরল ধরে রাখার কারণে হৃদপিণ্ড অতিরিক্ত পূর্ণ হয়ে যায় (high output cardiac failure)।(Hurst, 2001, pp. 658–60)

যদিও স্বাভাবিক বাম ভেন্ট্রিকুলার সিস্টোলিক কার্যকারিতা থাকা সত্ত্বেও হার্ট ফেইলিওরের লক্ষণ দেখা দিলে প্রায়ই 'ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর' শব্দটি ব্যবহার করা হয়, তবে এটি সবসময় সঠিক নয়। ডায়াস্টোলিক কার্যকারিতা নির্ধারিত হয় এন্ড ডায়াস্টোলিক চাপের সাপেক্ষে এন্ড ডায়াস্টোলিক ভলিউমের ওপর ভিত্তি করে, তাই এটি বাম ভেন্ট্রিকুলার সিস্টোলিক কার্যকারিতা থেকে স্বাধীন। এন্ড-ডায়াস্টোলিক প্রেশার-ভলিউম রিলেশনশিপের বামমুখী স্থানান্তর (অর্থাৎ বাম ভেন্ট্রিকলের প্রসারণ ক্ষমতা হ্রাস) স্বাভাবিক এবং হ্রাসপ্রাপ্ত—উভয় ধরনের সিস্টোলিক কার্যকারিতা সম্পন্ন রোগীদের ক্ষেত্রেই ঘটতে পারে। একইভাবে, প্রসারিত বাম ভেন্ট্রিকল এবং স্বাভাবিক সিস্টোলিক কার্যকারিতা থাকা রোগীদেরও হার্ট ফেইলিওর হতে পারে। এটি প্রায়শই ভালভুলার হার্ট ডিজিজ এবং হাই-আউটপুট হার্ট ফেইলিওরের ক্ষেত্রে দেখা যায়। এই পরিস্থিতিগুলোর কোনোটিই ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর নয়।(Hurst, 2001, pp. 658–60)

বাম ভেন্ট্রিকলের শক্ত হয়ে যাওয়া 'হার্ট ফেইলিওর উইথ প্রিজার্ভড ইজেকশন ফ্র্যাকশন'-এর ক্ষেত্রে ভূমিকা রাখে। প্রাপ্তবয়স্ক অবস্থায় সপ্তাহে চার বা তার বেশিবার ব্যায়ামের সেশন (সাধারণ ব্যায়ামের চেয়ে বেশি) এই পরিস্থিতি প্রতিরোধ করতে সাহায্য করতে পারে।[40]

ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরে, ডায়াস্টোল চলাকালীন ভেন্ট্রিকলে রক্তের পরিমাণ স্বাভাবিকের চেয়ে কম থাকে এবং প্রকোষ্ঠগুলোর ভেতরে রক্তের চাপ বেশি থাকে।[41]

ডায়াস্টোল

মূল নিবন্ধ: Diastole ডায়াস্টোলের সময়, ভেন্ট্রিকুলার চাপ সিস্টোল-এর শেষে পৌঁছানো সর্বোচ্চ পর্যায় থেকে নিচে নামতে থাকে। যখন এই চাপ অলিন্দের চাপের নিচে নেমে যায়, তখন অ্যাট্রিও-ভেন্ট্রিকুলার ভালভগুলো (বাম দিকে mitral valve এবং ডান দিকে tricuspid valve) খুলে যায় এবং রক্ত অলিন্দ থেকে ভেন্ট্রিকলে প্রবাহিত হয়। শুরুতে ভেন্ট্রিকলগুলো চাপের পার্থক্যের কারণে পূর্ণ হয়, কিন্তু শেষের দিকে অলিন্দ সংকুচিত হয়ে (atrial kick) অতিরিক্ত রক্ত ভেন্ট্রিকলে প্রবেশ করায়। মোট রক্ত পূর্ণ হওয়ার প্রায় ২০% আসে অলিন্দের এই সংকোচনের মাধ্যমে। (অ্যাট্রিয়াল ফিব্রিলেশনের ক্ষেত্রে, এই অতিরিক্ত ২০% ভলিউম পাওয়া যায় না এবং রোগী সিস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরের উপসর্গ অনুভব করতে পারেন)।(Estafanous, 2001, p. 562) সর্বোচ্চ কার্ডিয়াক আউটপুট বজায় রাখার জন্য বাম ভেন্ট্রিকল সম্পূর্ণ পূর্ণ হওয়া অপরিহার্য। বাম ভেন্ট্রিকল পূর্ণ হওয়া নির্ভর করে ভেন্ট্রিকুলার রিলাক্সেশন বা শিথিলকরণ, কমপ্লায়েন্স বা নমনীয়তা, মাইট্রাল ভালভের ক্ষেত্রফল, অ্যাট্রিও-ভেন্ট্রিকুলার গ্রেডিয়েন্ট, অলিন্দের সংকোচন এবং এন্ড-সিস্টোলিক ভলিউমের ওপর। ডায়াস্টোলের চারটি পর্যায় রয়েছে: আইসোভলিউমেট্রিক রিলাক্সেশন, র‍্যাপিড ফিলিং, ডায়াস্ট্যাসিস এবং অ্যাট্রিয়াল কন্ট্রাকশন। এই সবগুলো পর্যায় Doppler echocardiography-এর মাধ্যমে মূল্যায়ন করা সম্ভব।(Hurst, 2001, pp. 658–60)

নন-ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন

যদিও HFpEF-এর বৈশিষ্ট্য হলো স্বাভাবিক ইজেকশন ফ্র্যাকশন, তবে এই প্যারামিটারটি হৃদপিণ্ডের সংকোচনশীল কার্যকারিতার খুব একটা ভালো সূচক নয়।[42] কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে, লোড-ইন্ডিপেন্ডেন্ট কন্ট্রাক্টিলিটি বা ভার-নিরপেক্ষ সংকোচনশীলতার পরিমাপকগুলো (যেমন বাম ভেন্ট্রিকুলার স্টিফনেস) সুস্থ ব্যক্তিদের তুলনায় HFpEF রোগীদের ক্ষেত্রে হ্রাসপ্রাপ্ত সিস্টোলিক কার্যকারিতা প্রকাশ করে।[28] টিস্যু ডপলারের ফলাফলগুলোও এই তথ্যের সত্যতা নিশ্চিত করে, যা লম্বালম্বি সংকোচন এবং গতির অস্বাভাবিকতা প্রকাশ করে।[43] যদিও বিশ্রামের সময় এই সিস্টোলিক দুর্বলতাগুলো সামান্য মনে হতে পারে, তবে ব্যায়ামের মতো বাড়তি চাহিদার সময় এগুলো আরও প্রকট হয়ে ওঠে।[44]

পালমোনারি হাইপারটেনশন এবং রাইট ভেন্ট্রিকুলার ডিসফাংশন

অধিকাংশ HFpEF রোগীর ক্ষেত্রে pulmonary hypertension (পালমোনারি হাইপারটেনশন) দেখা যায়, যা অসুস্থতা এবং মৃত্যুর হারের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কিত।[45] ডায়াস্টোলিক অকার্যকারিতার কারণে HFpEF রোগীদের বাম অলিন্দ এবং পালমোনারি শিরায় চাপ বৃদ্ধি পায়, যা পালমোনারি ধমনীর চাপ বাড়িয়ে দেয়। উন্নত HFpEF রোগীদের ক্ষেত্রে পালমোনারি রক্তনালীতে পরিবর্তন আসতে পারে, যা প্রি-ক্যাপিলারি পালমোনারি হাইপারটেনশনের দিকে নিয়ে যায়।[46] HFpEF রোগীদের মধ্যে রাইট ভেন্ট্রিকুলার ডিসফাংশনও সাধারণ, যা ২০–৩৫% রোগীর ক্ষেত্রে দেখা যায়। এই রাইট ভেন্ট্রিকুলার ডিসফাংশনটি উন্নত HFpEF, পালমোনারি হাইপারটেনশন এবং নিম্ন ইজেকশন ফ্র্যাকশন থাকা রোগীদের মধ্যে বেশি দেখা যায়।[47]

হৃদস্পন্দনের হার

কার্ডিয়াক আউটপুট নির্ভর করে stroke volume (স্ট্রোক ভলিউম) এবং heart rate (হৃদস্পন্দনের হার)-এর ওপর। HFpEF রোগীদের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ (৫৫–৭৭%) আউটপুট চাহিদা বৃদ্ধির (যেমন ব্যায়ামের সময়) সাথে তাল মিলিয়ে হৃদস্পন্দনের হার বাড়াতে অক্ষম; একে chronotropic (ক্রোনোমট্রপিক) অযোগ্যতা বলা হয়।[48] HFpEF রোগীদের ক্ষেত্রে স্ট্রোক ভলিউমের ঘাটতির সাথে যুক্ত হয়ে, অনেক ব্যক্তিই ব্যায়ামের প্রতি দুর্বল সহনশীলতা প্রদর্শন করেন।[49]

ডিসসিঙ্ক্রোনি

বাম ও ডান ভেন্ট্রিকলের অসামঞ্জস্যপূর্ণ সংকোচন বা ডিসসিঙ্ক্রোনি HFpEF রোগীদের ৫৮% পর্যন্ত দেখা যায়।[50] তবে, ডিসসিঙ্ক্রোনি HFrEF-এর ক্ষেত্রেও সাধারণ এবং HFpEF-এ এর ভূমিকা এখনো অস্পষ্ট। যদিও ডিসসিঙ্ক্রোনির চিকিৎসা, যেমন বাইভেন্ট্রিকুলার পেসিং, HFrEF রোগীদের জন্য উপকারী, তবে HFpEF রোগীদের ক্ষেত্রে এখন পর্যন্ত এর কোনো উল্লেখযোগ্য সুবিধা পাওয়া যায়নি।[51]

সিস্টেমিক অস্বাভাবিকতা

HFpEF রোগীদের ক্ষেত্রে হৃদপিণ্ডের অস্বাভাবিকতার পাশাপাশি (এন্ডোথেলিয়াল) মাইক্রোভাসকুলার কার্যকারিতা, কঙ্কাল পেশীর বিপাক এবং শরীরের চর্বির বণ্টন ও বৈশিষ্ট্যে পরিবর্তন দেখা যায়।[52] এই পরিবর্তনগুলোর গুরুত্ব বোঝা যায় যখন দেখা যায় যে, স্থিতিশীল এবং ডিকম্পেনসেটেড নয় এমন রোগীরা ব্যায়াম থেকে উপকৃত হন; বিশেষ করে তাদের VO2 max এবং ব্যায়ামের সহনশীলতা বৃদ্ধি পায়। তবে, এই সুবিধাটি সম্ভবত পেশী এবং রক্তনালীর পরিবর্তনের কারণে পাওয়া যায়, হৃদপিণ্ডের ওপর সরাসরি প্রভাবের কারণে নয়, কারণ ব্যায়ামের প্রশিক্ষণের পর হৃদপিণ্ডের আউটপুটে খুব সামান্যই পরিবর্তন দেখা যায়।[53]

রোগ নির্ণয়

HFpEF সাধারণত echocardiography (ইকোকার্ডিওগ্রাফি)-এর মাধ্যমে নির্ণয় করা হয়। ক্যাথেটারাইজেশন-এর মতো কৌশলগুলো ইনভেসিভ বা আক্রমণাত্মক পদ্ধতি, তাই এগুলো কেবল সেইসব রোগীদের জন্য সংরক্ষিত যাদের অন্যান্য সহ-অসুস্থতা রয়েছে অথবা যাদের ক্ষেত্রে HFpEF সন্দেহ করা হলেও নন-ইনভেসিভ পরীক্ষায় স্পষ্ট ফলাফল পাওয়া যায়নি। ক্যাথেটারাইজেশন একটি অধিকতর নিশ্চিত রোগ নির্ণয় পদ্ধতি, কারণ এতে চাপ এবং ভলিউম পরিমাপ সরাসরি ও একই সাথে করা হয়। উভয় পদ্ধতিতেই হৃদপিণ্ডের বাম ভেন্ট্রিকুলার ডায়াস্টোলিক কার্যকারিতা মূল্যায়ন করা হয়। গুরুত্বপূর্ণ প্যারামিটারগুলোর মধ্যে রয়েছে আইসোভলিউমিক রিলাক্সেশনের হার, ভেন্ট্রিকল পূর্ণ হওয়ার হার এবং স্টিফনেস বা দৃঢ়তা।

প্রায়শই রোগীদের স্ট্রেস ইকোকার্ডিওগ্রাফি করানো হয়, যার মধ্যে ব্যায়ামের সময় ডায়াস্টোলিক কার্যকারিতার মূল্যায়ন অন্তর্ভুক্ত থাকে।[54] এটি করা হয় কারণ ব্যায়ামের বাড়তি চাহিদার সময় ডায়াস্টোলের অস্বাভাবিকতাগুলো আরও প্রকট হয়ে ওঠে। ব্যায়ামের সময় হৃদপিণ্ডের বাম ভেন্ট্রিকল পূর্ণ হওয়া এবং পরবর্তী আউটপুট বৃদ্ধি পাওয়া প্রয়োজন। সাধারণত হৃদপিণ্ড হৃদস্পন্দনের হার এবং রিলাক্সেশন সময় বাড়িয়ে এর প্রতিক্রিয়া জানায়।[44] তবে, HFpEF রোগীদের ক্ষেত্রে ভেন্ট্রিকুলার স্টিফনেস বা দৃঢ়তা বৃদ্ধির কারণে এই উভয় প্রতিক্রিয়াই হ্রাস পায়। এই চাহিদাপূর্ণ অবস্থায় পরীক্ষা করলে এমন অস্বাভাবিকতা ধরা পড়তে পারে যা বিশ্রামের সময় স্পষ্ট হয় না।[55]

ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনকে ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর থেকে আলাদা করতে হবে। ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন বয়স্ক এবং আপাতদৃষ্টিতে সুস্থ রোগীদের মধ্যেও পাওয়া যেতে পারে। অন্যদিকে, ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনের উন্নত ধরণগুলো (গ্রেড II–III), যা উচ্চ ফিলিং চাপের সাথে সম্পর্কিত, সেগুলো প্রিজার্ভড ইজেকশন ফ্র্যাকশন থাকা রোগীদের ক্ষেত্রে এককভাবে কম দেখা যায় এবং প্রায়শই অন্যান্য হৃদরোগের উপস্থিতিতে দেখা যায়, বিশেষ করে HFpEF-এর অনুকরণকারী রোগগুলোর ক্ষেত্রে।[56][12]। যদি ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন একটি অস্বাভাবিক যান্ত্রিক বৈশিষ্ট্যকে বর্ণনা করে, তবে ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর একটি ক্লিনিকাল সিনড্রোমকে বর্ণনা করে। এন্ড সিস্টোলিক ভলিউম থেকে এন্ড ডায়াস্টোলিক ভলিউমের সাপেক্ষে সিস্টোল ও ডায়াস্টোলের অনুপাতের গাণিতিক সম্পর্ক ফরোয়ার্ড এবং ব্যাকওয়ার্ড হার্ট ফেইলিওরের অনেক গাণিতিক সমাধানের ইঙ্গিত দেয়।

ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন বা ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর নির্ণয়ের মানদণ্ড এখনো অস্পষ্ট। এর ফলে ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরের চিকিৎসার জন্য বৈধ ক্লিনিকাল ট্রায়াল পরিচালনা করা কঠিন হয়ে পড়েছে। প্রকৃতপক্ষে, অনেক ট্রায়ালে রোগীর অন্তর্ভুক্তির জন্য ব্যবহৃত ন্যাট্রিইউরেটিক পেপটাইড থ্রেশহোল্ডগুলো প্রায়শই তীব্র হার্ট ফেইলিওর বাদ দেওয়ার জন্য যাচাইকৃত মানদণ্ডের মতোই ছিল, যা নিশ্চিত রোগ নির্ণয়ের জন্য যথেষ্ট নয়। এছাড়া অনুকরণকারী রোগগুলোকে বাদ দেওয়ার বিষয়টি বাস্তবায়িত না হওয়ায় এটি ভিন্নধর্মী রোগীর জনসংখ্যা অন্তর্ভুক্তির কারণ হতে পারে। সিস্টোলিক এবং ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর প্রায়শই একসাথে বিদ্যমান থাকে যখন রোগীরা হার্ট ফেইলিওরের অনেক ইস্কেমিক এবং নন-ইস্কেমিক ইটিওলজি বা কারণ নিয়ে উপস্থিত হন। সংকীর্ণভাবে সংজ্ঞায়িত করলে, ডায়াস্টোলিক ফেইলিওরকে প্রায়শই "স্বাভাবিক সিস্টোলিক কার্যকারিতা সম্পন্ন হার্ট ফেইলিওর" (অর্থাৎ ৬০% বা তার বেশি বাম ভেন্ট্রিকুলার ইজেকশন ফ্র্যাকশন) হিসেবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছে। চাগাসিক হার্ট ডিজিজ ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরের একটি আদর্শ একাডেমিক মডেল হতে পারে যা সিস্টোলিক কার্যকারিতাকে অক্ষুণ্ণ রাখে।

একজন রোগীকে ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন আছে বলা হয় যদি তাদের হার্ট ফেইলিওরের লক্ষণ ও উপসর্গ থাকে কিন্তু বাম ভেন্ট্রিকুলার ইজেকশন ফ্র্যাকশন স্বাভাবিক থাকে। দ্বিতীয় পদ্ধতি হলো স্বাভাবিক ইজেকশন ফ্র্যাকশনের উপস্থিতিতে উচ্চ BNP মাত্রা ব্যবহার করে ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর নির্ণয় করা। ভলিউমেট্রিক এবং জৈবরাসায়নিক পরিমাপ ও মার্কারগুলোর সামঞ্জস্য ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরের বৈজ্ঞানিক/গাণিতিক অভিব্যক্তির ক্ষেত্রে আরও শক্তিশালী শব্দ ব্যবহারের সুযোগ দেয়। সম্ভবত এই উভয় সংজ্ঞাই ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরের জন্য খুব ব্যাপক, এবং এই রোগীদের দলকে আরও স্পষ্টভাবে 'স্বাভাবিক সিস্টোলিক কার্যকারিতা সম্পন্ন হার্ট ফেইলিওর' হিসেবে বর্ণনা করা যায়। ইকোকার্ডিওগ্রাফি ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন নির্ণয়ে ব্যবহার করা যেতে পারে, তবে স্ট্রেস ইমেজিং দ্বারা পরিপূরক না হলে এটি একটি সীমিত মাধ্যম। MUGA ইমেজিং ছিল সিস্টোলিক ও ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরকে আলাদা করার একটি প্রাথমিক গাণিতিক প্রচেষ্টা।

কোনো একক ইকোকার্ডিওগ্রাফিক প্যারামিটার ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর নির্ণয় নিশ্চিত করতে পারে না। মাইট্রাল ইনফ্লো ভেলোসিটি প্যাটার্ন, পালমোনারি ভেইন ফ্লো প্যাটার্ন, E/A রিভার্সাল, টিস্যু ডপলার পরিমাপ এবং এম-মোড ইকো পরিমাপ (যেমন বাম অলিন্দের আকার) সহ একাধিক ইকোকার্ডিওগ্রাফিক প্যারামিটারকে যথেষ্ট সংবেদনশীল ও সুনির্দিষ্ট হিসেবে প্রস্তাব করা হয়েছে। ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওর নির্ণয়ের জন্য একাধিক ইকোকার্ডিওগ্রাফিক প্যারামিটারকে একত্রিত করে অ্যালগরিদমও তৈরি করা হয়েছে।

ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরের চারটি মৌলিক ইকোকার্ডিওগ্রাফিক প্যাটার্ন রয়েছে, যা I থেকে IV পর্যন্ত গ্রেড করা হয়। গ্রেড III এবং IV ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনকে "রেস্ট্রিক্টিভ ফিলিং ডাইনামিকস" বলা হয়; এগুলো উভয়ই ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনের গুরুতর রূপ এবং রোগীদের ক্ষেত্রে উন্নত হার্ট ফেইলিওরের উপসর্গ দেখা যায়।

  • গ্রেড I ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন, যা সবচেয়ে মৃদু রূপ, তাকে "অ্যাবরমাল রিলাক্সেশন প্যাটার্ন" বলা হয়। মাইট্রাল ইনফ্লো ডপলার ইকোকার্ডিওগ্রামে স্বাভাবিক E/A ratio-এর বিপরীত অবস্থা দেখা যায়। এই প্যাটার্নটি কিছু রোগীর ক্ষেত্রে বয়সের সাথে স্বাভাবিকভাবে তৈরি হতে পারে এবং গড় স্বাভাবিক বাম ভেন্ট্রিকুলার ফিলিং চাপ বজায় থাকে। গ্রেড I রোগীদের হার্ট ফেইলিওরের কোনো লক্ষণ বা উপসর্গ থাকে না।
  • গ্রেড II ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনকে "সিউডোনরমাল ফিলিং ডাইনামিকস" বলা হয়। এটি মাঝারি ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন হিসেবে বিবেচিত এবং উচ্চ বাম অলিন্দ ফিলিং চাপের সাথে সম্পর্কিত। এই রোগীদের ক্ষেত্রে হার্ট ফেইলিওরের উপসর্গ বেশি দেখা যায় এবং অনেকেরই উচ্চ চাপের কারণে বাম অলিন্দ বড় হয়ে যায়।
  • ক্লাস III ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনের রোগীরা ভালসালভা ম্যানুভার করার সময় ইকোকার্ডিওগ্রামে তাদের ডায়াস্টোলিক অস্বাভাবিকতার বিপরীত অবস্থা প্রদর্শন করবে। একে "রিভার্সিবল রেস্ট্রিক্টিভ ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন" বলা হয়।
  • ক্লাস IV ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনের রোগীরা তাদের ইকোকার্ডিওগ্রামের অস্বাভাবিকতার বিপরীত অবস্থা প্রদর্শন করবে না, তাই তাদের "ফিক্সড রেস্ট্রিক্টিভ ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন" আছে বলা হয়।

ক্লাস III এবং IV ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনের উপস্থিতি উল্লেখযোগ্যভাবে খারাপ পূর্বাভাসের সাথে সম্পর্কিত। এই রোগীদের বাম অলিন্দ বড় থাকবে এবং অনেকেরই হ্রাসপ্রাপ্ত বাম ভেন্ট্রিকুলার ইজেকশন ফ্র্যাকশন থাকবে, যা সিস্টোলিক ও ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনের সংমিশ্রণ নির্দেশ করে।

সিস্টোলিক হার্ট পারফরম্যান্সের ইমেজিং ভলিউমেট্রিক সংজ্ঞা সাধারণত ejection fraction হিসেবে স্বীকৃত। সিস্টোল-এ হৃদপিণ্ডের ভলিউমেট্রিক সংজ্ঞা প্রথম Adolph Fick কর্তৃক cardiac output হিসেবে বর্ণিত হয়েছিল। ফিক-এর সূত্রটি কার্ডিয়াক আউটপুট এবং ইজেকশন ফ্র্যাকশনের ক্ষেত্রে সহজে ও সাশ্রয়ীভাবে উল্টে দিয়ে diastole-কে গাণিতিকভাবে বর্ণনা করা যেতে পারে। ইজেকশন ফ্র্যাকশনের হ্রাসের সাথে E/A অনুপাতের হ্রাস ডায়াস্টোলিক হার্ট ফেইলিওরের গাণিতিক সংজ্ঞার সমর্থনে একটি শক্তিশালী যুক্তি হতে পারে।

ডায়াস্টোলিক কার্যকারিতা মূল্যায়নের আরেকটি প্যারামিটার হলো E/E' ratio, যা হলো আর্লি ফিলিং-এর মাইট্রাল পিক ভেলোসিটি (E) এবং আর্লি ডায়াস্টোলিক মাইট্রাল অ্যানুলার ভেলোসিটি (E')-এর অনুপাত। E/E' অনুপাত ১৫ অতিক্রম করলে ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন অনুমান করা হয়।[57]

নতুন ইকোকার্ডিওগ্রাফিক কৌশল যেমন স্ট্রেইন পরিমাপের জন্য স্পেক্‌ল ট্র্যাকিং, বিশেষ করে বাম অলিন্দের জন্য,[58] HFpEF নির্ণয়ের জন্য ক্রমবর্ধমানভাবে ব্যবহৃত হচ্ছে।

চিকিৎসা

HFpEF-এর ক্রমবর্ধমান প্রকোপ সত্ত্বেও, কয়েক দশক ধরে কার্যকর থেরাপিউটিক বা চিকিৎসাগত অগ্রগতি অনেকাংশেই ব্যর্থ ছিল।[59] চিকিৎসার জন্য নির্দেশিকা সুপারিশগুলো দীর্ঘকাল ধরে কেবল উপসর্গের উপশম এবং সহ-অসুস্থতার দিকেই নির্দেশিত ছিল।[60] প্রায়শই এর মধ্যে ভলিউম ওভারলোডের সাথে সম্পর্কিত জটিলতাগুলো, যেমন পায়ের ফোলাভাব এবং উচ্চ রক্তচাপ উপশমের জন্য diuretic (ডাইইউরেটিক) ওষুধ প্রয়োগ করা হয়। ২০২০-এর দশকে (বিশেষ করে ২০২১ সাল থেকে), ফার্মাকোথেরাপির বিকল্পগুলো উন্নত হতে শুরু করেছে,[60] কারণ বিভিন্ন নতুন clinical trial-এর ফলাফল প্রকাশিত হয়েছে, যদিও সংশ্লিষ্ট কিছু ওষুধ এখনো HFpEF ইন্ডিকেশন-এর জন্য SRA-অনুমোদিত নয়।[60]

সাধারণত যেসব অবস্থার জন্য চিকিৎসা প্রয়োজন এবং যেগুলোর জন্য standard of care (সেবার মানদণ্ড) সংক্রান্ত স্বতন্ত্র সুপারিশ রয়েছে, তার মধ্যে রয়েছে atrial fibrillation, করোনারি আর্টারি ডিজিজ, উচ্চ রক্তচাপ এবং হাইপারলিপিডেমিয়া। HFpEF-এর কিছু নির্দিষ্ট বিষয় রয়েছে যা থেরাপির সময় বিবেচনায় নিতে হয়। HFpEF-এ এই অবস্থার চিকিৎসার জন্য র‍্যান্ডমাইজড ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলো পরস্পরবিরোধী বা সীমিত প্রমাণ পেয়েছে।[61]

HFpEF-এর ক্ষেত্রে থেরাপিউটিক বা চিকিৎসাগত কিছু দিক এড়িয়ে চলা উচিত যাতে অবস্থার অবনতি না ঘটে। হার্ট ফেইলিওরের ক্ষেত্রে সাধারণ বিবেচ্য বিষয়গুলোর মধ্যে রয়েছে দ্রুত হৃদস্পন্দন, রক্তচাপ বৃদ্ধি, ইস্কেমিয়ার বিকাশ এবং অ্যাট্রিয়াল ফিব্রিলেশন এড়িয়ে চলা। HFpEF-এর জন্য আরও নির্দিষ্ট বিবেচ্য বিষয়গুলোর মধ্যে রয়েছে প্রিলোড হ্রাস এড়িয়ে চলা। যেহেতু রোগীরা স্বাভাবিক ইজেকশন ফ্র্যাকশন প্রদর্শন করলেও তাদের কার্ডিয়াক আউটপুট হ্রাস পায়, তাই তারা প্রিলোডিং পরিবর্তনের প্রতি বিশেষভাবে সংবেদনশীল এবং দ্রুত আউটপুট ফেইলিওরের লক্ষণ প্রদর্শন করতে পারে। এর অর্থ হলো ডাইইউরেটিক এবং ভ্যাসোডিলেটর প্রয়োগের সময় সতর্ক থাকতে হবে।

  • HFrEF* এবং *HFpEF* রোগ দুটির বিকাশ এবং কার্যকর চিকিৎসা ব্যবস্থাপনার ক্ষেত্রে একে অপরের থেকে সম্পূর্ণ আলাদা। বিশেষ করে, কার্ডিয়াক রিসিনক্রোনাইজেশন, বিটা ব্লকার (beta blocker) এবং এনজিওটেনসিন কনভার্টিং এনজাইম ইনহিবিটর (ACE inhibitor)-এর ব্যবহার *HFrEF*-এর ক্ষেত্রে বেশ কার্যকর হলেও, *HFpEF*-এর রোগীদের অসুস্থতা ও মৃত্যুহার কমাতে এগুলো অনেকাংশেই অকার্যকর।[59][62] *HFrEF* রোগীদের ক্ষেত্রে হৃদপিণ্ডের প্রসারণ কমাতে এবং ইজেকশন ফ্র্যাকশন (ejection fraction) বৃদ্ধিতে এই চিকিৎসাগুলো কার্যকর। তবে *HFpEF* রোগীদের হৃদপিণ্ড প্রসারিত না থাকা এবং তাদের ইজেকশন ফ্র্যাকশন তুলনামূলকভাবে স্বাভাবিক থাকার কারণে এই চিকিৎসাগুলো তাদের ক্ষেত্রে কোনো উন্নতি ঘটাতে পারে না, যা প্রত্যাশিতই। তাই *HFpEF*-এর অনন্য কার্যপদ্ধতিগুলো বোঝা এবং সেগুলোকে লক্ষ্য করে নতুন চিকিৎসা পদ্ধতি উদ্ভাবন করা অত্যন্ত জরুরি।[63]
  • HFpEF* রোগীদের ওপর পরিচালিত র‍্যান্ডমাইজড গবেষণায় দেখা গেছে যে, ব্যায়াম করলে বাম ভেন্ট্রিকুলার ডায়াস্টোলিক কার্যকারিতা (left ventricular diastolic function) এবং হৃদপিণ্ডের প্রসারণের ক্ষমতা বা লুসিট্রপি (lusitropy) উন্নত হয়, যা অ্যারোবিক ব্যায়াম সক্ষমতা (aerobic exercise capacity) বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত।[64] ব্যায়ামের মাধ্যমে রোগীরা যে উপকার পান, তা সরাসরি হৃদপিণ্ডের ওপর প্রভাবের কারণে নয়, বরং পেরিফেরাল ভাস্কুলেচার (peripheral vasculature) এবং কঙ্কাল পেশির পরিবর্তনের কারণে ঘটে, যা *HFpEF* রোগীদের ক্ষেত্রে অস্বাভাবিক থাকে। মধ্যবয়সী প্রাপ্তবয়স্কদের ওপর দুই বছর ধরে চালানো একটি ব্যায়াম ট্রায়ালে হৃদপিণ্ডের কার্যকারিতা উন্নত হতে দেখা গেছে এবং ভবিষ্যতে *HFpEF*-এর ঝুঁকি এড়াতে নিয়মিত ব্যায়ামের পরামর্শ দেওয়া হয়েছে।[65]

নিয়মিত রোগী পর্যবেক্ষণের মাধ্যমে রোগের অগ্রগতি, চিকিৎসার প্রতিক্রিয়া এবং থেরাপিতে পরিবর্তনের প্রয়োজনীয়তা নির্ধারণ করা সম্ভব। দৈনন্দিন কাজ করার ক্ষমতা, হেমোডাইনামিক অবস্থা, কিডনির কার্যকারিতা, ইলেক্ট্রোলাইট (Electrolytes, urea, creatinine) ভারসাম্য এবং সিরাম ন্যাট্রিইউরেটিক পেপটাইড (natriuretic peptide) মাত্রা হলো গুরুত্বপূর্ণ প্যারামিটার। এই রোগীদের ক্ষেত্রে আচরণগত ব্যবস্থাপনা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ এবং *HFpEF* আক্রান্ত ব্যক্তিদের অ্যালকোহল, ধূমপান এবং অতিরিক্ত সোডিয়াম গ্রহণ থেকে বিরত থাকার পরামর্শ দেওয়া হয়।[66]

ফার্মাকোলজিক থেরাপি

ইঙ্গিতসমূহ

  • HFpEF*-এর ব্যবস্থাপনা মূলত উপসর্গ এবং রোগকে বাড়িয়ে তোলে এমন অবস্থার চিকিৎসার ওপর নির্ভরশীল। ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন বা কর্মহীনতার জন্য নির্দিষ্ট চিকিৎসার ভূমিকা এখনো অস্পষ্ট।

সুবিধা

বর্তমানে ACE ইনহিবিটর, ক্যালসিয়াম চ্যানেল ব্লকার, বিটা ব্লকার এবং এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার (angiotensin receptor blockers) ব্যবহার করা হলেও, *HFpEF* রোগীদের ক্ষেত্রে এগুলোর কোনো প্রমাণিত সুবিধা নেই। ডাইইউরেটিক্স বা অন্যান্য থেরাপি যা লোডিং কন্ডিশন বা রক্তচাপ পরিবর্তন করতে পারে, সেগুলো ব্যবহারের ক্ষেত্রে সতর্কতা অবলম্বন করা প্রয়োজন। রোগীদের ফসফোডাইএস্টারেজ-৫-ইনহিবিটর (PDE5 inhibitor) বা ডিগক্সিন (digoxin) দিয়ে চিকিৎসা করার পরামর্শ দেওয়া হয় না।[11]

ওষুধসমূহ

মিনারেলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর অ্যান্টাগোনিস্ট (MRAs)

উপসর্গযুক্ত *HFpEF* রোগীদের (যাদের LVEF >= ৪৫%, ব্রেইন ন্যাট্রিইউরেটিক পেপটাইড (Brain natriuretic peptide 32|BNP) মাত্রা বেশি বা ১ বছরের মধ্যে হার্ট ফেইলিউরের জন্য ভর্তি হতে হয়েছে, eGFR > ৩০ মিলি/মিনিট/১.৭৩ মি২, ক্রিয়েটিনিন < ২.৫ মিলি/ডেসিলিটার, পটাশিয়াম < ৫.০ মিলি-ইকুইভ্যালেন্ট/লিটার) ক্ষেত্রে মিনারেলোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টর অ্যান্টাগোনিস্ট বা MRAs (স্পাইরোনোল্যাকটোন, ফিনেরেনোন) ব্যবহারের পরামর্শ দেওয়া হয়।[67] চিকিৎসার সময় সিরাম পটাশিয়ামের মাত্রা এবং কিডনির কার্যকারিতা, বিশেষ করে গ্লোমেরুলার ফিল্ট্রেশন রেট (glomerular filtration rate) পর্যবেক্ষণ করা জরুরি।

বিটা ব্লকার
  • HFpEF*-এর ক্ষেত্রে বিটা ব্লকার (beta blocker) উপকারী হতে পারে।[68] একটি মেটা-বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, বিটা ব্লকার থেরাপির ফলে সব ধরনের মৃত্যুহার উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়, যদিও এই প্রভাব মূলত মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের পরবর্তী রোগীদের ওপর করা ছোট ও পুরোনো ট্রায়ালগুলোর ওপর ভিত্তি করে নির্ধারিত।[59] কিছু প্রমাণ ইঙ্গিত দেয় যে, নেবিভোলল (nebivolol)-এর মতো ভাসোডিলেটিং বিটা ব্লকারগুলো ইজেকশন ফ্র্যাকশন নির্বিশেষে হার্ট ফেইলিউরের রোগীদের জন্য উপকারী হতে পারে।[69] উপরন্তু, *HFpEF*-এ ক্রোনোমট্রপিক (chronotropic) ব্যাঘাত এবং বাম ভেন্ট্রিকলের ফিলিং কমে যাওয়ার কারণে বিটা ব্লকারের ব্র্যাডিকার্ডিক (bradycardic) প্রভাব ভেন্ট্রিকল ফিলিং উন্নত করতে, মায়োকার্ডিয়াল অক্সিজেনের চাহিদা কমাতে এবং রক্তচাপ কমাতে সাহায্য করতে পারে। তবে, এই প্রভাব ব্যায়ামের চাহিদার প্রতি সাড়া দেওয়ার ক্ষমতা কমিয়ে দিতে পারে এবং হৃদস্পন্দন অতিরিক্ত কমিয়ে দিতে পারে।[70][71]

বিটা ব্লকার হলো প্রথম সারির চিকিৎসা: এগুলো হৃদস্পন্দন কমায়, ফলে ভেন্ট্রিকলগুলো পূর্ণ হওয়ার জন্য বেশি সময় পায়। এগুলো বেঁচে থাকার হারও উন্নত করতে পারে।[59]

এনজিওটেনসিন কনভার্টিং এনজাইম (ACE) ইনহিবিটর

একইভাবে, এনালপ্রিল (enalapril), র‍্যামিপ্রিল (ramipril) এবং অন্যান্য এনজিওটেনসিন কনভার্টিং এনজাইম ইনহিবিটরগুলো ভেন্ট্রিকুলার রিমডেলিং (ventricular remodeling) প্রতিরোধে কার্যকর হতে পারে, তবে হাইপোটেনশন এড়াতে এগুলো নিয়ন্ত্রিত মাত্রায় ব্যবহার করা উচিত।(Hurst, 2001, p. 709) ACE ইনহিবিটরগুলো কেবল *HFpEF*-এর সাথে সম্পর্কিত অসুস্থতা বা মৃত্যুহার উন্নত করে বলে মনে হয় না।[71] তবে, উচ্চ রক্তচাপ (hypertension) নিয়ন্ত্রণে এগুলো গুরুত্বপূর্ণ, যা *HFpEF*-এর প্যাথোফিজিওলজিতে একটি বড় ভূমিকা পালন করে।[72]

এনজিওটেনসিন II রিসেপ্টর ব্লকার (ARBs)

ARB চিকিৎসা ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন এবং উচ্চ রক্তচাপের উন্নতি ঘটায়, যা অন্যান্য অ্যান্টি-হাইপারটেনসিভ ওষুধের সাথে তুলনীয়।[73]

ডাইইউরেটিক্স

গুরুতর কনজেশন বা রক্ত জমাট বাঁধার সমস্যা দেখা দিলে ডাইইউরেটিক্স কার্যকর হতে পারে, তবে রোগীদের নিয়মিত পর্যবেক্ষণ করতে হবে কারণ তাদের প্রায়শই নিম্ন রক্তচাপ (hypotension) দেখা দেয়।(Hurst, 2001, p. 709)

SGLT2 ইনহিবিটর
  • HFpEF* রোগীদের ক্ষেত্রে, ২০২২ সালের ACC/AHA/HFSA হার্ট ফেইলিউর ব্যবস্থাপনা নির্দেশিকা অনুযায়ী SGLT2 ইনহিবিটর (SGLT2 inhibitor)-কে ক্লাস ২এ সুপারিশ দেওয়া হয়েছে, যা হার্ট ফেইলিউরের কারণে হাসপাতালে ভর্তি এবং কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যুহার কমানোর জন্য সম্ভাব্য উপকারী চিকিৎসা হিসেবে বিবেচিত।[74][75]
NLRP3 ইনহিবিটর

প্রদাহজনক প্রোফাইলযুক্ত *HFpEF*-এর জন্য NLRP3 ইনহিবিশন একটি আশাব্যঞ্জক চিকিৎসা হতে পারে। এর ব্যবহার হৃদপিণ্ডের কার্যকারিতা, সিস্টেমিক প্রদাহ এবং বিপাকীয় প্যারামিটার উন্নত করার সম্ভাবনা রাখে।[76]

পরীক্ষামূলক

বাম ভেন্ট্রিকলের বাইরের পৃষ্ঠে সংযুক্ত হয় এমন একটি স্ব-প্রসারণশীল ডিভাইসের ব্যবহারের পরামর্শ দেওয়া হয়েছে। হৃদপেশি যখন সংকুচিত হয়, তখন শক্তি ডিভাইসে জমা হয়, যা পরে ডায়াস্টোলিক পর্যায়ে শক্তি শোষণ করে বাম ভেন্ট্রিকলে ছেড়ে দেয়। এটি পেশির স্থিতিস্থাপকতা বজায় রাখতে সাহায্য করে। ২০০৮ সাল পর্যন্ত এটি FDA দ্বারা অনুমোদিত হয়নি।[77] ২০২৩ সাল পর্যন্ত ইমকার্ডিয়া (পেরিকার্ডিয়ামের স্তরে ইমপ্লান্ট করা) এবং CORolla ট্রান্সঅ্যাপিকাল অ্যাপ্রোচ ডিভাইস (CORolla TAA; এন্ডোকার্ডিয়ামের স্তরে ইমপ্লান্ট করা) নিয়ে ট্রায়াল চলছিল।[78]

পূর্বাভাস

  • HFrEF*-এর তুলনায় *HFpEF*-এর অগ্রগতি এবং এর ক্লিনিকাল গতিপথ সম্পর্কে খুব কমই জানা গেছে। তা সত্ত্বেও, হাসপাতালে ভর্তি এবং মৃত্যুহারের ক্ষেত্রে *HFrEF* এবং *HFpEF* রোগীদের ফলাফল তুলনামূলকভাবে একই রকম।[1][79] রোগীদের মৃত্যুর কারণ ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয়। তবে, উন্নত হার্ট ফেইলিউর (NYHA ক্লাস II–IV) রোগীদের ক্ষেত্রে, কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যু, যার মধ্যে হার্ট অ্যাটাক (myocardial infarction) এবং হঠাৎ কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট (Cardiac arrest) অন্তর্ভুক্ত, তা জনসংখ্যা-ভিত্তিক গবেষণায় মৃত্যুর প্রধান কারণ হিসেবে চিহ্নিত হয়েছে।[80]

সম্প্রতি পর্যন্ত, এটি সাধারণত ধরে নেওয়া হতো যে ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশন এবং সংশ্লিষ্ট পালমোনারি এডিমা আক্রান্ত ব্যক্তিদের পূর্বাভাস সিস্টোলিক ডিসফাংশন আক্রান্তদের চেয়ে ভালো। তবে, ২০০৬ সালে *নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিন*-এ প্রকাশিত দুটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, ডায়াস্টোলিক ডিসফাংশনের পূর্বাভাস সিস্টোলিক ডিসফাংশনের মতোই।[1]

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 (July 2006). "Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction". The New England Journal of Medicine. 355 (3) 251–259. doi:10.1056/nejmoa052256.
  2. ↑ Levy, Daniel. (1996-05-22). The Progression From Hypertension to Congestive Heart Failure. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 275 (20) 1557–1562. doi:10.1001/jama.1996.03530440037034.
  3. ↑ (1982). Left Ventricular Function in Hospitalized Geriatric Patients. Journal of the American Geriatrics Society. 30 (11) 700–705. doi:10.1111/j.1532-5415.1982.tb01983.x.
  4. ↑ (1998-11-24). Congestive Heart Failure in the Community: A Study of All Incident Cases in Olmsted County, Minnesota, in 1991. Circulation. 98 (21) 2282–2289. doi:10.1161/01.CIR.98.21.2282.
  5. ↑ (1999). Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction. Journal of the American College of Cardiology. 33 (7) 1948–1955. doi:10.1016/S0735-1097(99)00118-7.
  6. ↑ (2020-03-01). How to Diagnose Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: The HFA–PEFF Diagnostic Algorithm: A Consensus Recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). European Journal of Heart Failure. 22 (3) 391–412. doi:10.1002/ejhf.1741.
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 (9 January 2025). "Heart Failure with Preserved Ejection Fraction". New England Journal of Medicine. 392 (2) 173–184. doi:10.1056/NEJMcp2305181.
  8. ↑ (November 2016). "Heart Failure with Preserved Ejection Fraction". The New England Journal of Medicine. 375 (19) 1868–1877. doi:10.1056/NEJMcp1511175.
  9. ↑ (May 2003). "Heart failure with preserved ejection fraction: is this diastolic heart failure?". Journal of the American College of Cardiology. 41 (9) 1519–1522. doi:10.1016/S0735-1097(03)00186-4.
  10. ↑ (November 2013). "Mechanisms of diastolic dysfunction in heart failure with a preserved ejection fraction: If it's not one thing it's another". Circulation: Heart Failure. 6 (6) 1112–1115. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000825.
  11. ↑ 11.0 11.1 (October 2013). "2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Journal of the American College of Cardiology. 62 (16) e147–e239. doi:10.1016/j.jacc.2013.05.019.
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 Bellicini, Maria Giulia. (2025). HFpEF and HFmrEF in acute heart failure: isolated diastolic dysfunction or alternative cardiac pathologies?. Internal and Emergency Medicine. 20 (8) 2389–2392. doi:10.1007/s11739-025-04097-w.
  13. ↑ (2013). "Temporal relationship and prognostic significance of atrial fibrillation in heart failure patients with preserved ejection fraction: a community-based study". Circulation. 128 (10) 1085–93. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001475.
  14. ↑ (August 2018). "The Association of Obesity and Cardiometabolic Traits With Incident HFpEF and HFrEF". JACC. Heart Failure. 6 (8) 701–709. doi:10.1016/j.jchf.2018.05.018.
  15. ↑ (January 2008). "Insulin-resistant cardiomyopathy clinical evidence, mechanisms, and treatment options". Journal of the American College of Cardiology. 51 (2) 93–102. doi:10.1016/j.jacc.2007.10.021.
  16. ↑ 16.0 16.1 (2024-03-27). Blood pressure, hypertension, and the risk of heart failure: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. European Journal of Preventive Cardiology. 31 (5) 529–556. doi:10.1093/eurjpc/zwad344.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 Bellicini, Maria Giulia. (June 2026). "The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology". Journal of Hypertension. 44 (6) 911–917. doi:10.1097/HJH.0000000000004283.
  18. ↑ (6 May 2025). "Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Phenotype Is Associated With Early Symptom Onset in Aortic Stenosis and Residual Symptoms After Transcatheter Aortic Valve Implantation". Journal of the American Heart Association. 14 (9). doi:10.1161/JAHA.124.038786.
  19. ↑ (2011-10-01). Acute left ventricle diastolic function improvement after transcatheter aortic valve implantation. European Journal of Echocardiography. 12 (10) 790–797. doi:10.1093/ejechocard/jer147.
  20. ↑ (July 2016). "Zooming in on the Microvasculature in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction". Circulation: Heart Failure. 9 (7). doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003272.
  21. ↑ (March 2009). "Heart failure with normal left ventricular ejection fraction". Journal of the American College of Cardiology. 53 (11) 905–918. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.007.
  22. ↑ Lam, C. S., Donal, E., Kraigher‐Krainer, E., & Vasan, R. S. (2011). Epidemiology and clinical course of heart failure with preserved ejection fraction. European journal of heart failure, 13(1), 18-28.
  23. ↑ (October 2015). "Wild-type transthyretin amyloidosis as a cause of heart failure with preserved ejection fraction". European Heart Journal. 36 (38) 2585–2594. doi:10.1093/eurheartj/ehv338.
  24. ↑ (April 2014). "Left ventricular amyloid deposition in patients with heart failure and preserved ejection fraction". JACC. Heart Failure. 2 (2) 113–122. doi:10.1016/j.jchf.2013.11.004.
  25. ↑ (2020-03-10). "Menopause-Related Estrogen Decrease and the Pathogenesis of HFpEF: JACC Review Topic of the Week". Journal of the American College of Cardiology. 75 (9) 1074–1082. doi:10.1016/j.jacc.2019.12.049.
  26. ↑ (January 2024). "Cardiac Left Ventricular miRNA-26a Is Downregulated in Ovariectomized Mice, Upregulated upon 17-Beta Estradiol Replacement, and Inversely Correlated with Collagen Type 1 Gene Expression". International Journal of Molecular Sciences. 25 (10) 5153. doi:10.3390/ijms25105153.
  27. ↑ (February 2005). "Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology". Eur Heart J. 26 (4) 384–416. doi:10.1093/eurheartj/ehi044.
  28. ↑ 28.0 28.1 (July 2009). "Contractility and ventricular systolic stiffening in hypertensive heart disease insights into the pathogenesis of heart failure with preserved ejection fraction". Journal of the American College of Cardiology. 54 (5) 410–418. doi:10.1016/j.jacc.2009.05.013.
  29. ↑ (March 2014). "Fibrosis and heart failure". Heart Failure Reviews. 19 (2) 173–85. doi:10.1007/s10741-012-9365-4.
  30. ↑ (February 2014). "The pathogenesis of cardiac fibrosis". Cellular and Molecular Life Sciences. 71 (4) 549–574. doi:10.1007/s00018-013-1349-6.
  31. ↑ (April 2006). "Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure". Circulation. 113 (16) 1966–1973. doi:10.1161/circulationaha.105.587519.
  32. ↑ (February 2005). "Cardiomyocyte stiffness in diastolic heart failure". Circulation. 111 (6) 774–781. doi:10.1161/01.cir.0000155257.33485.6d.
  33. ↑ (April 2018). "Heart failure: Macrophages promote cardiac fibrosis and diastolic dysfunction". Nature Reviews. Cardiology. 15 (4) 196–197. doi:10.1038/nrcardio.2018.19.
  34. ↑ (February 2018). "Cardiac macrophages promote diastolic dysfunction". The Journal of Experimental Medicine. 215 (2) 423–440. doi:10.1084/jem.20171274.
  35. ↑ (May 2021). "From Systemic Inflammation to Myocardial Fibrosis: The Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Paradigm Revisited". Circulation Research. 128 (10) 1451–1467. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.318159.
  36. ↑ 36.0 36.1 (September 2004). "Clinical practice. Diastolic heart failure". The New England Journal of Medicine. 351 (11) 1097–1105. doi:10.1056/nejmcp022709.
  37. ↑ (May 2005). "Left ventricular systolic performance, function, and contractility in patients with diastolic heart failure". Circulation. 111 (18) 2306–2312. doi:10.1161/01.cir.0000164273.57823.26.
  38. ↑ (February 2006). "Diastolic heart failure can be diagnosed by comprehensive two-dimensional and Doppler echocardiography". Journal of the American College of Cardiology. 47 (3) 500–506. doi:10.1016/j.jacc.2005.09.032.
  39. ↑ (2007). Textbook of cardiovascular medicine. 420–. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7012-5.
  40. ↑ (26 March 2014). "Impact of lifelong exercise "dose" on left ventricular compliance and distensibility". Journal of the American College of Cardiology. 64 (12) 1257–1266. doi:10.1016/j.jacc.2014.03.062.
  41. ↑ (2013). An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology Correlations. 323. Jones & Bartlett Publishers. ISBN 978-1-4496-3240-3.
  42. ↑ (February 2003). "Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction: implications for systolic and diastolic reserve limitations". Circulation. 107 (5) 714–720. doi:10.1161/01.cir.0000048123.22359.a0.
  43. ↑ (February 2002). "Left ventricular long axis function in diastolic heart failure is reduced in both diastole and systole: time for a redefinition?". Heart. 87 (2) 121–125. doi:10.1136/heart.87.2.121.
  44. ↑ 44.0 44.1 (November 2016). "Abnormal right ventricular-pulmonary artery coupling with exercise in heart failure with preserved ejection fraction". European Heart Journal. 37 (43) 3293–3302. doi:10.1093/eurheartj/ehw241.
  45. ↑ (March 2009). "Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction: a community-based study". Journal of the American College of Cardiology. 53 (13) 1119–1126. doi:10.1016/j.jacc.2008.11.051.
  46. ↑ (May 2016). "Combined post- and pre-capillary pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction". Heart Failure Reviews. 21 (3) 285–97. doi:10.1007/s10741-015-9523-6.
  47. ↑ (December 2016). Right ventricular dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Heart Failure. 18 (12) 1472–1487. doi:10.1002/ejhf.630.
  48. ↑ (September 2010). "Global cardiovascular reserve dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction". Journal of the American College of Cardiology. 56 (11) 845–854. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.077.
  49. ↑ (July 2013). "Cardiac output response to exercise in relation to metabolic demand in heart failure with preserved ejection fraction". European Journal of Journal of Heart Failure. 15 (7) 776–785. doi:10.1093/eurjhf/hft026.
  50. ↑ (January 2007). "Diastolic and systolic asynchrony in patients with diastolic heart failure: a common but ignored condition". Journal of the American College of Cardiology. 49 (1) 97–105. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.022.
  51. ↑ (January 2007). "Systolic and diastolic dyssynchrony in patients with diastolic heart failure and the effect of medical therapy". Journal of the American College of Cardiology. 49 (1) 88–96. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.023.
  52. ↑ (February 2022). "The Role of Systemic Microvascular Dysfunction in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction". Biomolecules. 12 (2) 278. doi:10.3390/biom12020278.
  53. ↑ (July 2012). "Effect of endurance training on the determinants of peak exercise oxygen consumption in elderly patients with stable compensated heart failure and preserved ejection fraction". Journal of the American College of Cardiology. 60 (2) 120–128. doi:10.1016/j.jacc.2012.02.055.
  54. ↑ (September 2015). Pathophysiological rationale and diagnostic targets for diastolic stress testing. Heart. 101 (17) 1355–1360. doi:10.1136/heartjnl-2014-307040.
  55. ↑ (March 2015). "Mechanisms of exercise intolerance in heart failure with preserved ejection fraction: the role of abnormal peripheral oxygen extraction". Circulation: Heart Failure. 8 (2) 286–294. doi:10.1161/circheartfailure.114.001825.
  56. ↑ (April 2016). Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of Echocardiography. 29 (4) 277–314. doi:10.1016/j.echo.2016.01.011.
  57. ↑ (November 2011). "High frequency of diastolic dysfunction in a population-based cohort of elderly women – but poor association with the symptom dyspnea". BMC Geriatrics. 11. doi:10.1186/1471-2318-11-71.
  58. ↑ (April 2019). "Impaired left atrial strain predicts abnormal exercise haemodynamics in heart failure with preserved ejection fraction". European Journal of Heart Failure. 21 (4) 495–505. doi:10.1002/ejhf.1399.
  59. ↑ 59.0 59.1 59.2 59.3 (March 2018). "Drug treatment effects on outcomes in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis". Heart. 104 (5) 407–415. doi:10.1136/heartjnl-2017-311652.
  60. ↑ 60.0 60.1 60.2 (2025-02-26). 'A Turning Point' in Heart Failure. Medscape Medical News.. Medscape.
  61. ↑ (December 2014). "Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction". Journal of the American College of Cardiology. 64 (21) 2281–2293. doi:10.1016/j.jacc.2014.08.036.
  62. ↑ (July 2013). "Heart failure: what does ejection fraction have to do with it?". Journal of Cardiology. 62 (1) 1–3. doi:10.1016/j.jjcc.2013.02.017.
  63. ↑ (October 2015). "Management of heart failure with preserved ejection fraction: a review". Clinical Therapeutics. 37 (10) 2186–2198. doi:10.1016/j.clinthera.2015.08.005.
  64. ↑ (January–February 2015). "Exercise training in patients with heart disease: review of beneficial effects and clinical recommendations". Progress in Cardiovascular Diseases. 57 (4) 347–355. doi:10.1016/j.pcad.2014.10.001.
  65. ↑ (2018). "Reversing the Cardiac Effects of Sedentary Aging in Middle Age-A Randomized Controlled Trial: Implications For Heart Failure Prevention". Circulation. 137 (15) 1549–1560. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030617.
  66. ↑ (November 2012). "Low-sodium dietary approaches to stop hypertension diet reduces blood pressure, arterial stiffness, and oxidative stress in hypertensive heart failure with preserved ejection fraction". Hypertension. 60 (5) 1200–1206. doi:10.1161/hypertensionaha.112.202705.
  67. ↑ (2022-05-03). 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 145 (18) e895–e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063.
  68. ↑ (January 2012). "Effects of vasodilation in heart failure with preserved or reduced ejection fraction implications of distinct pathophysiologies on response to therapy". Journal of the American College of Cardiology. 59 (5) 442–451. doi:10.1016/j.jacc.2011.09.062.
  69. ↑ (February 2005). "Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS)". European Heart Journal. 26 (3) 215–225. doi:10.1093/eurheartj/ehi115.
  70. ↑ (November 2006). "Impaired chronotropic and vasodilator reserves limit exercise capacity in patients with heart failure and a preserved ejection fraction". Circulation. 114 (20) 2138–2147. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.632745.
  71. ↑ 71.0 71.1 (March 1993). "Effect of enalapril on congestive heart failure treated with diuretics in elderly patients with prior myocardial infarction and normal left ventricular ejection fraction". The American Journal of Cardiology. 71 (7) 602–604. doi:10.1016/0002-9149(93)90520-m.
  72. ↑ (July 2003). "A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension". The American Journal of Medicine. 115 (1) 41–6. doi:10.1016/s0002-9343(03)00158-x.
  73. ↑ (June 2007). "Effect of angiotensin receptor blockade and antihypertensive drugs on diastolic function in patients with hypertension and diastolic dysfunction: a randomised trial". Lancet. 369 (9579) 2079–2087. doi:10.1016/s0140-6736(07)60980-5.
  74. ↑ (May 2022). "2022 ACC/AHA/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure". Journal of Cardiac Failure. 28 (5) e1–e167. doi:10.1016/j.cardfail.2022.02.010.
  75. ↑ (4 August 2025). "Impact of ambient ozone exposure on cardiac biomarkers in heart failure and the role of Sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors: Findings from the TRACER-HF trial". Environmental Research. 285 (Part 4). doi:10.1016/j.envres.2025.122532.
  76. ↑ (December 2024). "The NLRP3-inflammasome inhibitor MCC950 improves cardiac function in a HFpEF mouse model.". Biomedicine & Pharmacotherapy. 181. doi:10.1016/j.biopha.2024.117711.
  77. ↑ (27 October 2008). Israel's CorAssist keeps a weak heart pumping. ISRAEL21c.
  78. ↑ (27 December 2022). "New Opportunities in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: From Bench to Bedside… and Back". Biomedicines. 11 (1) 70. doi:10.3390/biomedicines11010070.
  79. ↑ (July 2006). "Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study". The New England Journal of Medicine. 355 (3) 260–9. doi:10.1056/NEJMoa051530.
  80. ↑ (June 2013). "How do patients with heart failure with preserved ejection fraction die?". European Journal of Heart Failure. 15 (6) 604–13. doi:10.1093/eurjhf/hft062.

গ্রন্থপঞ্জি

  • (2001). Cardiac anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-2195-0.
  • (2001). "Hurst's The Heart". 658–60. McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-116296-8.

বহিঃসংযোগ

428.3

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Heart failure with preserved ejection fraction” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Heart_failure_with_preserved_ejection_fraction এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=প্রিজার্ভড_ইজেকশন_ফ্র্যাকশনসহ_হার্ট_ফেইলিওর&oldid=2935"