ক্রনিক ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি

From LTRC

vanc

একটি স্বাভাবিক মস্তিষ্ক (বাম) এবং উন্নত পর্যায়ের CTE আক্রান্ত মস্তিষ্ক (ডান)
ক্রনিক ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি
synonyms ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি সিনড্রোম, ডিমেনশিয়া পুগিলিস্টিকা,[1] পাঞ্চ ড্রাঙ্ক সিনড্রোম
field নিউরোলজি, সাইকিয়াট্রি, স্পোর্টস মেডিসিন
symptoms আচরণগত সমস্যা, মেজাজ সংক্রান্ত সমস্যা, চিন্তাভাবনায় সমস্যা[1]
complications মস্তিষ্কের ক্ষতি, ডিমেনশিয়া,[2] আগ্রাসন, বিষণ্নতা, আত্মহত্যা[3]
onset প্রাথমিক আঘাতের কয়েক বছর পর[2]
causes বারবার মাথায় আঘাত[1]
risks কন্টাক্ট স্পোর্টস, সামরিক পরিষেবা, বারবার মাথায় আঘাত লাগা[1]
diagnosis ময়নাতদন্ত[1]
differential আলঝেইমার রোগ, পারকিনসন রোগ[3]
treatment সহায়ক চিকিৎসা[3]
prognosis সময়ের সাথে সাথে অবনতি ঘটে[2]
frequency অনিশ্চিত[2]

ক্রনিক ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি (CTE) হলো একটি নিউরডিজেনারেটিভ রোগ যা মাথায় বারবার আঘাত পাওয়ার সাথে সম্পর্কিত। এই এনসেফালোপ্যাথি-র লক্ষণগুলোর মধ্যে আচরণগত সমস্যা, মেজাজ সংক্রান্ত সমস্যা এবং চিন্তাভাবনায় সমস্যা অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।[1][4] রোগটি প্রায়শই সময়ের সাথে সাথে খারাপ হতে থাকে এবং এর ফলে ডিমেনশিয়া হতে পারে।[2]

নথিভুক্ত বেশিরভাগ ঘটনাই ঘটেছে এমন অ্যাথলেটদের ক্ষেত্রে যারা স্ট্রাইকিং-ভিত্তিক কমব্যাট স্পোর্টস (যেমন: বক্সিং, কিকবক্সিং এবং মিক্সড মার্শাল আর্টস) এবং কন্টাক্ট স্পোর্টস (যেমন: রাগবি ইউনিয়ন, রাগবি লিগ, গ্রিডআইরন ফুটবল, অস্ট্রেলিয়ান রুলস ফুটবল, পেশাদার রেসলিং এবং আইস হকি)-এর সাথে যুক্ত। এটি অ্যাসোসিয়েশন ফুটবল-এও একটি সমস্যা, তবে এটি মূলত খেলোয়াড়দের সংঘর্ষের চেয়ে বল হেড করার কারণে বেশি ঘটে।[1][5] অন্যান্য ঝুঁকির কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে সামরিক বাহিনীতে (কমব্যাট আর্মস) থাকা বা আইন প্রয়োগকারী সংস্থায় কাজ করা,[6] পূর্ববর্তী পারিবারিক সহিংসতা এবং মাথায় বারবার আঘাত পাওয়া।[1] এই অবস্থা সৃষ্টির জন্য কী পরিমাণ আঘাত প্রয়োজন তা অজানা এবং ২০২৬ সাল পর্যন্ত নিশ্চিত রোগ নির্ণয় শুধুমাত্র ময়নাতদন্তের মাধ্যমেই সম্ভব, তাই এটি কেবল মৃত্যুর পরেই নির্ণয় করা যায়।[1] রোগটিকে একটি টাউপ্যাথি হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে।[1]

সাধারণ জনসংখ্যার মধ্যে CTE-কে অস্বাভাবিক কিন্তু তাৎপর্যপূর্ণ বলে মনে করা হয়, যার আনুমানিক হার ~০.৬%–৬%,[7][8] তবে বারবার মাথায় আঘাত পাওয়ার ইতিহাস রয়েছে এমন ব্যক্তিদের মধ্যে এটি অত্যন্ত সাধারণ। আমেরিকান ফুটবল খেলোয়াড়দের দান করা ময়নাতদন্তের মস্তিষ্কের একটি গবেষণায় এনএফএল (NFL) খেলোয়াড়দের ৯৯% এবং সমস্ত প্রাক্তন খেলোয়াড়দের ৮৭% মস্তিষ্কে CTE শনাক্ত করা হয়েছে।[9] CTE-এর ঝুঁকি নির্ণয় করা কনকাশনের (মস্তিষ্কে আঘাত) উপর নির্ভর করে না, কারণ এটি নির্ণয় করা কনকাশনের পরিবর্তে বারবার মাথায় আঘাত পাওয়ার (RHI) ক্রমবর্ধমান মোট সংখ্যার দ্বারা চালিত হয়, যা সাবকনকাশনাল ইমপ্যাক্ট নামেও পরিচিত।[10] জনসংখ্যার সঠিক হার অস্পষ্ট।[2] বৃহত্তম গবেষণায় সাধারণ জনসংখ্যার ৬% এর মধ্যে CTE পাওয়া গেছে।[11][12][7] বারবার মাথায় আঘাতের ফলে মস্তিষ্কের ক্ষতির বিষয়ে গবেষণা ১৯২০-এর দশকে শুরু হয়, সেই সময়ে এই অবস্থাকে ডিমেনশিয়া পুগিলিস্টিকা বা "বক্সারস ডিমেনশিয়া", "বক্সারস ম্যাডনেস" বা "পাঞ্চ ড্রাঙ্ক সিনড্রোম" বলা হতো।[1][3] প্রতিরোধের উপায় হিসেবে কিছু খেলার নিয়ম পরিবর্তনের প্রস্তাব করা হয়েছে।[1] এই রোগের কোনো নির্দিষ্ট চিকিৎসা নেই,[3] এবং ২০২০ সাল পর্যন্ত গবেষণা অগ্রসর হচ্ছে।[13]

চিহ্ন এবং লক্ষণ

CTE-এর লক্ষণগুলো, যা সাধারণত চারটি পর্যায়ে ঘটে, তা অত্যন্ত বিস্তৃত, পরিবর্তনশীল এবং ব্যক্তিদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে ভিন্ন হতে পারে। এই পরিবর্তনশীলতার কারণ হলো জেনেটিক্স, আঘাতের ইতিহাস এবং ক্ষতির অবস্থান, যার অর্থ হলো একই ধরনের আঘাত পাওয়া দুজন ব্যক্তির ক্লিনিকাল উপস্থাপনা এবং ফলাফল সম্পূর্ণ ভিন্ন হতে পারে।[14] এর লক্ষণ দেরিতে দেখা দেয় এবং আঘাত বন্ধ হওয়ার কয়েক বছর বা কয়েক দশক পর আচরণগত পরিবর্তন শুরু হওয়া সাধারণ বিষয়। অ্যাথলেটদের ক্ষেত্রে, খেলা থেকে অবসর নেওয়ার প্রায় ৮–১৪.৫ বছর পর লক্ষণগুলো সাধারণত দেখা দেয়। যে রোগীদের মধ্যে মানসিক এবং আচরণগত সমস্যা দেখা দেয়, তাদের ক্ষেত্রে লক্ষণ শুরুর গড় বয়স ৩৫ বছর।[15]

ব্যাপক বিশ্বাসের বিপরীতে, CTE আক্রান্ত অনেক মানুষই কখনো সহিংস কাজ করেন না এবং CTE-তে সবসময় কথা বলার সমস্যা (ডিসার্থ্রিয়া) থাকে না। এই ধরনের মোটর বৈশিষ্ট্য, যার মধ্যে পারকিনসনিজম, অ্যাটাক্সিয়া এবং ডিসার্থ্রিয়া অন্তর্ভুক্ত, সাধারণত কিছু নির্দিষ্ট ক্ষেত্রে দেখা দেয়, বিশেষ করে বক্সারদের মধ্যে,[16] কারণ তাদের ক্ষেত্রে নির্দিষ্ট ঘূর্ণন এবং শিয়ারিং আঘাত ঘটে। বক্সিংয়ে মাথায় ঘন ঘন শক্তিশালী ঘুষি মারা হয় যা দ্রুত ঘূর্ণন ত্বরণ সৃষ্টি করে। এই "শিয়ারিং" শক্তিগুলো মস্তিষ্কের স্টেম এবং সেরিবেলামকে ক্ষতিগ্রস্ত করার জন্য বিশেষভাবে কার্যকর, যা কথা বলা, সমন্বয়, ভারসাম্য এবং মোটর নিয়ন্ত্রণের জন্য দায়ী এলাকা।[17]

একাধিক গবেষণায় ইঙ্গিত দেওয়া হয়েছে যে CTE সাধারণত দুটি স্বতন্ত্র রূপের একটি হিসেবে উপস্থিত হয়। একটি রূপ, যা সাধারণত ২০ বা ৩০ বছর বয়সে দেখা দেয়, তা শারীরিক লক্ষণ যেমন মাথা ঘোরা বা মাথাব্যথার পরিবর্তে আচরণগত এবং মেজাজ পরিবর্তনের (যেমন উদ্বেগ, খিটখিটে ভাব, আবেগপ্রবণতা বা মেজাজের পরিবর্তন) উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে, যদিও এই ভেরিয়েন্টের সাথে শারীরিক লক্ষণও থাকতে পারে। অন্য রূপটি হলো কগনিটিভ ভেরিয়েন্ট, যা সাধারণত জীবনের পরবর্তী সময়ে, প্রায়শই ৫০ বা ৬০ বছর বয়সে দেখা দেয়। যদিও কম বয়সে শুরু হওয়া রূপটি মেজাজ এবং আচরণের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে, এই দ্বিতীয় রূপটি স্মৃতিশক্তি এবং এক্সিকিউটিভ ফাংশনের উল্লেখযোগ্য সমস্যার দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যেমন পরিকল্পনা, সংগঠিত করা এবং মাল্টিটাস্কিংয়ে অসুবিধা।[18] এই ভেরিয়েন্টটি পূর্ণাঙ্গ ডিমেনশিয়ায় পরিণত হওয়ার সম্ভাবনা অনেক বেশি। শারীরিক এবং মোটর লক্ষণ, যেমন কাঁপুনি, ভারসাম্যের সমস্যা বা পারকিনসনিজম, এই পরবর্তী জীবনের ভেরিয়েন্টে বা রোগের উন্নত পর্যায়ে বেশি দেখা যায়।

উভয় ভেরিয়েন্টের লক্ষণগুলো "কমতে এবং বাড়তে" পারে, যার ফলে প্রায়শই এমন সময় আসে যখন ব্যক্তির "পুরানো সত্তা" বা স্বচ্ছতার কোনো রূপ ফিরে আসে বলে মনে হয়, লক্ষণগুলো আবার খারাপ হওয়ার আগে। যদিও CTE একটি প্রগতিশীল ডিজেনারেটিভ রোগ, এর লক্ষণগুলো সবসময় সরলরেখায় অগ্রসর হয় না এবং তীব্রতায় ওঠানামা করতে পারে। একজন ব্যক্তির "ভালো দিন" থাকতে পারে যেখানে তাদের আসল ব্যক্তিত্ব বেশি উপস্থিত থাকে। লক্ষণগুলোর ওঠানামা মানসিক চাপ, কার্যকলাপের মাত্রা এবং পর্যাপ্ত বিশ্রামের মতো বাহ্যিক কারণ দ্বারা প্রভাবিত হতে পারে। লক্ষণগুলো পরিস্থিতির উপর ভিত্তি করে উল্লেখযোগ্যভাবে ওঠানামা করতে পারে, প্রায়শই কর্মক্ষেত্রের মতো কাঠামোগত পরিবেশে বাড়ির মতো ব্যক্তিগত পরিবেশের চেয়ে ভিন্নভাবে দেখা দেয়। রোগটি যখন উন্নত পর্যায়ে (পর্যায় ৩ এবং ৪) পৌঁছায়, তখন "পুরানো সত্তা" সাধারণত কম দৃশ্যমান হয় কারণ প্যাথলজি ছড়িয়ে পড়ে এবং গভীর স্মৃতিশক্তি হ্রাস, প্যারানয়া এবং ডিমেনশিয়ার মতো লক্ষণগুলো আরও স্থায়ী হয়ে ওঠে।[18]

সাধারণ লক্ষণগুলোর মধ্যে রয়েছে রাগ এবং খিটখিটে ভাব, স্মৃতিশক্তি হ্রাস, সহানুভূতির অভাব, বিভ্রান্তি, উদাসীনতা, বিচারবুদ্ধি কমে যাওয়া, আবেগ নিয়ন্ত্রণে সমস্যা, আগ্রাসন, প্রত্যাহার বা বিচ্ছিন্নতা, বিষণ্নতা এবং উদ্বেগ।[19] লক্ষণগুলো সাধারণত একজন ব্যক্তির বারবার হালকা ট্রমাটিক মস্তিষ্কের আঘাতের অভিজ্ঞতার আট থেকে দশ বছর পর দেখা দিতে শুরু করে।[20][21] এগুলো সাধারণত প্রাথমিক আচরণগত সমস্যা এবং পরবর্তী কগনিটিভ বা জ্ঞানীয় অবনতির একটি প্যাটার্ন অনুসরণ করে।[18]

পর্যায় ১: প্রাথমিক পর্যায়ে, অনেক ব্যক্তি উপসর্গহীন থাকেন বা হালকা, মাঝে মাঝে লক্ষণ অনুভব করেন যা প্রায়শই উপেক্ষা করা হয়। লক্ষণগুলোর মধ্যে অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে, তবে সীমাবদ্ধ নয়: মেজাজ পরিবর্তন, আবেগপ্রবণতা, মনোযোগ এবং ঘনত্বের অসুবিধা, অতি সতর্কতা বা হালকা প্যারানয়া, বিষণ্নতা বা খিটখিটে ভাব, মাথাব্যথা এবং মাঝে মাঝে মাথা ঘোরা, আগে উপভোগ করা কার্যকলাপের প্রতি আগ্রহ হারানো (অ্যানহেডোনিয়া), এবং স্বল্পমেয়াদী স্মৃতিশক্তি হ্রাস। ব্যক্তিত্বের পরিবর্তন এই পর্যায়ে শুরু হয়, যা প্রায়শই রোগীর সবচেয়ে কাছের ব্যক্তিদের কাছেই কেবল লক্ষণীয় হয়।[18]

মাথা ঘোরা এবং মাথাব্যথা, যদিও CTE-এর স্বীকৃত লক্ষণ এবং কখনও কখনও প্রাথমিক পর্যায়ে রিপোর্ট করা হয়, ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি সিনড্রোম নির্ণয়ের জন্য প্রয়োজন হয় না। বিশেষ করে আচরণগত ভেরিয়েন্টে, মাথা ঘোরা বা ভারসাম্যের সমস্যার মতো শারীরিক লক্ষণগুলো নির্ণয়ের জন্য প্রয়োজন হয় না এবং তা নাও দেখা দিতে পারে। এছাড়াও, আচরণগত বা মেজাজের লক্ষণযুক্ত রোগীদের একটি ছোট দল অন্য কোনো জ্ঞানীয় বা শারীরিক লক্ষণ অগ্রসর হওয়ার আগে বছরের পর বছর, কখনও কখনও ১১ থেকে ১৪ বছর পর্যন্ত স্থিতিশীল থাকতে পারে।[18]

এই সূক্ষ্ম পরিবর্তনগুলো সহজেই উপেক্ষা করা যেতে পারে বা অন্যান্য কারণ বা অবস্থার জন্য দায়ী করা যেতে পারে, যেমন ব্যক্তিত্বের ব্যাধি, মেজাজের ব্যাধি বা অ্যাটাচমেন্ট স্টাইল। বিশেষ করে তাদের মধ্যে একটি অবসেসিভ-কম্পালসিভ পার্সোনালিটি ডিসঅর্ডার (OCPD) প্যাটার্নের ব্যক্তিত্বের বৈশিষ্ট্য রয়েছে, কারণ OCPD ট্রমাটিক মস্তিষ্কের আঘাত[22] এবং পারকিনসনিজম ও "পারকিনসনিজম পার্সোনালিটি" প্রোফাইলের সাথে উচ্চ সম্পর্ক প্রদর্শন করে।[23] পারকিনসনিজম এবং এর বৈশিষ্ট্যগুলো CTE-এর সাথে অত্যন্ত যুক্ত, CTE আক্রান্ত রোগীদের প্রায় ২৫% এর মধ্যে পারকিনসনিজমের বৈশিষ্ট্য রয়েছে।[24]

পর্যায় ২: লক্ষণগুলো আরও ঘন ঘন হয় এবং সামাজিক বা পেশাগত জীবনকে প্রভাবিত করে। এই পর্যায়টি প্রায়শই বিস্ফোরক আবেগীয় পরিবর্তনের দ্বারা সংজ্ঞায়িত হয়। লক্ষণগুলোর মধ্যে অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে সহানুভূতির অভাব, এক্সিকিউটিভ ডিসফাংশন, বর্ধিত আগ্রাসন বা খিটখিটে ভাব যার মধ্যে বিস্ফোরণ বা প্রত্যাহার অন্তর্ভুক্ত, দুর্বল আবেগ নিয়ন্ত্রণ এবং খারাপ আবেগীয় অস্থিরতা। এই পর্যায়ে সম্পর্কের ক্ষেত্রে, CTE নির্যাতনের একটি চক্রে অবদান রাখতে পারে যেখানে ব্যক্তির আবেগ নিয়ন্ত্রণ দুর্বল থাকে এবং রাগ নিয়ন্ত্রণ করতে সংগ্রাম করে।[25] রোগটি সম্পর্কের মধ্যে বিভিন্ন উপায়ে প্রকাশ পেতে পারে, যেমন ঈর্ষা, যোগাযোগ করার সময় উচ্চ-সংঘাতপূর্ণ ব্যক্তিত্ব, স্টোনওয়ালিং, ঘৃণা ধরে রাখা (পারসিভারেশন), কখনও কখনও অবসেসিভনেস এবং প্যারানয়ার সাথে। স্বল্পমেয়াদী স্মৃতিশক্তি হ্রাস আরও স্পষ্ট হতে পারে।[18]

পর্যায় ৩: পর্যায় তিন উল্লেখযোগ্য জ্ঞানীয় অবনতির দ্বারা চিহ্নিত। লক্ষণগুলোর মধ্যে অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে খারাপ এক্সিকিউটিভ ডিসফাংশন এবং ভিসুওস্পেশিয়াল অসুবিধা যেমন পরিচিত জায়গায় হারিয়ে যাওয়া, উল্লেখযোগ্য স্মৃতিশক্তি হ্রাস এবং নিজের অবস্থার প্রতি অন্তর্দৃষ্টির অভাব (অ্যানোসোগনোসিয়া)। গভীর উদাসীনতা উপস্থিত থাকতে পারে, পাশাপাশি মনোযোগ বজায় রাখতে অসুবিধা হতে পারে।[18]

পর্যায় ৪: চূড়ান্ত পর্যায় (সাধারণত আচরণগত ভেরিয়েন্টযুক্ত ব্যক্তিদের জন্য ৫০-৬০ বছর বয়সে পৌঁছায়) উন্নত ডিমেনশিয়ার দ্বারা চিহ্নিত। লক্ষণগুলোর মধ্যে অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে গুরুতর স্মৃতিশক্তি হ্রাস, প্যারানয়া সহ সাইকোটিক লক্ষণ, গুরুতর ব্যক্তিত্বের পরিবর্তন, পারকিনসনিজম, অস্পষ্ট কথা বলা এবং অস্থির হাঁটাচলা।[18]

অটোনোমিক লক্ষণগুলো উপস্থিত থাকতে পারে বা নাও থাকতে পারে। এগুলো অন্যান্য TBI-এর মতোই এবং এর মধ্যে অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে অস্বাভাবিক ঘাম (অতিরিক্ত বা হ্রাস), তাপমাত্রার সংবেদনশীলতা, অস্বাভাবিকভাবে কম হৃদস্পন্দন (ব্র্যাডিকার্ডিয়া) বা উচ্চ হৃদস্পন্দন (ট্যাকিকার্ডিয়া), খিঁচুনি (অরাল সিজার বা পোস্ট-ট্রমাটিক মৃগী) এবং নিউরোজেনিক বা সাইকোজেনিক জ্বর।

অতিরিক্ত লক্ষণগুলোর মধ্যে রয়েছে ডিসার্থ্রিয়া, ডিসফ্যাজিয়া, জ্ঞানীয় ব্যাধি যেমন অ্যামনেসিয়া, এবং চোখের অস্বাভাবিকতা, যেমন টোসিস। CTE আক্রান্ত রোগীরা অনুপযুক্ত বা বিস্ফোরক আচরণের প্রবণ হতে পারে এবং প্যাথলজিক্যাল ঈর্ষা বা প্যারানয়া প্রদর্শন করতে পারে।[26]

কারণ

আরও দেখুন: Chronic traumatic encephalopathy in sports CTE একটি একক কনকাশনের কারণে হয় না, বরং মাথায় বারবার, দীর্ঘমেয়াদী আঘাতের কারণে হয়, যা প্রায়শই বহু বছর ধরে ঘটে। নথিভুক্ত বেশিরভাগ ঘটনাই দীর্ঘ সময় ধরে হালকা বারবার মাথায় আঘাত (RHI) পাওয়া অ্যাথলেটদের ক্ষেত্রে ঘটেছে। প্রমাণ ইঙ্গিত দেয় যে মাথায় বারবার কনকাশনাল এবং সাবকনকাশনাল আঘাত CTE সৃষ্টি করে।[19] বিশেষ করে, এটি কন্টাক্ট স্পোর্টস যেমন বক্সিং, আমেরিকান ফুটবল, অস্ট্রেলিয়ান রুলস ফুটবল, রেসলিং, মিক্সড মার্শাল আর্টস, আইস হকি, রাগবি এবং অ্যাসোসিয়েশন ফুটবল-এর সাথে যুক্ত।[1][5] "অ্যাসোসিয়েশন ফুটবলে, গবেষণা নিশ্চিত করেছে যে বল হেড করা ঝুঁকির প্রাথমিক প্রক্রিয়া, যার ফলে ইংল্যান্ড এবং স্কটল্যান্ডের মতো দেশগুলো ২০২০ সাল থেকে যুব প্রশিক্ষণে হেড করা নিষিদ্ধ করেছে।"[27] অন্যান্য সম্ভাব্য ঝুঁকির কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে সামরিক কর্মী (বিস্ফোরক চার্জ বা বড় ক্যালিবার অর্ডন্যান্সের বারবার সংস্পর্শ), পারিবারিক সহিংসতা এবং মাথায় বারবার আঘাত।[1] যদিও অনেক সামরিক কর্মী প্রায়শই বিস্ফোরণের আশেপাশে থাকেন, তবে এই কর্মীদের CTE নির্ণয় করা খুব বিরল। গবেষণায় দেখা গেছে যে মৃত সামরিক ভেটেরানদের ৪.৪% এর মধ্যে CTE নির্ণয় করা হয়েছে।[28] বিস্ফোরক থেকে বিস্ফোরণের সংস্পর্শ CTE-এর লক্ষণ তৈরি করতে পারে।[29]

এই অবস্থা সৃষ্টির জন্য কী পরিমাণ আঘাত প্রয়োজন তা অজানা।[1] বিজ্ঞানীরা খুঁজে পাচ্ছেন যে আঘাতের কোনো নিরাপদ নির্দিষ্ট সংখ্যা নেই, বরং একটি থ্রেশহোল্ড বা সীমা রয়েছে। একবার কারো মস্তিষ্ক তাদের জীবদ্দশায় একটি নির্দিষ্ট পরিমাণ "বল" গ্রহণ করলে, টাউ প্রোটিন ভুলভাবে ভাঁজ হতে এবং ছড়িয়ে পড়তে শুরু করে, এমনকি আঘাত বন্ধ হয়ে গেলেও।[30]

প্যাথলজি

CTE-এর নিউরোপ্যাথলজিক্যাল উপস্থিতি অন্যান্য টাউপ্যাথি, যেমন আলঝেইমার রোগ থেকে আলাদা। পর্যবেক্ষণযোগ্য CTE অক্ষমতার চারটি ক্লিনিকাল পর্যায় মস্তিষ্কের টিস্যুতে টাউ প্যাথলজির সাথে সম্পর্কিত, যা ফ্রন্টাল নিওকর্টেক্সে নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গেলের ফোকাল পেরিভাসকুলার এপিসেন্টার থেকে শুরু করে বিস্তৃত মস্তিষ্কের অঞ্চলগুলোকে প্রভাবিত করে গুরুতর টাউপ্যাথি পর্যন্ত তীব্রতায় পরিবর্তিত হয়।[31]

CTE-এর প্রাথমিক শারীরিক প্রকাশগুলোর মধ্যে রয়েছে মস্তিষ্কের ওজন হ্রাস, যা ফ্রন্টাল এবং টেম্পোরাল কর্টেক্স এবং মিডিয়াল টেম্পোরাল লোব-এর অ্যাট্রোফির সাথে সম্পর্কিত। ল্যাটারাল ভেন্ট্রিকল এবং তৃতীয় ভেন্ট্রিকল প্রায়শই বর্ধিত হয়, চতুর্থ ভেন্ট্রিকল প্রসারণের বিরল ঘটনা সহ।[32] CTE-এর অন্যান্য শারীরিক প্রকাশের মধ্যে রয়েছে অ্যান্টিরিয়র ক্যাভাম সেপ্টাই পেলুসিডাই এবং পোস্টেরিয়র ফেনেস্ট্রেশন, সাবস্ট্যান্টিয়া নাইগ্রা এবং লোকাস সেরুলিয়াস-এর ফ্যাকাশে ভাব এবং অলফ্যাক্টরি বাল্ব, থ্যালামাস, ম্যামিলারি বডি, ব্রেইনস্টেম এবং সেরিবেলাম-এর অ্যাট্রোফি।[33] CTE অগ্রসর হওয়ার সাথে সাথে, হিপোক্যাম্পাস, এন্টোরাইনাল কর্টেক্স এবং অ্যামিগডালা-র উল্লেখযোগ্য অ্যাট্রোফি হতে পারে।[20]

অণুবীক্ষণিক পর্যায়ে, সিটির (CTE) একটি রোগনির্ণয়কারী (pathognomonic) ক্ষত বলতে বোঝায় নিউরনের ভেতরে পি-টাউ (p-tau) প্রোটিনের দলা পাকানো অবস্থা। এটি কর্টিকাল সালকাসের (cortical sulcus) গভীর অংশে, ছোট রক্তনালীর চারপাশে বা প্যারেনকাইমার গভীরে থাকে। এই ক্ষত কেবল সালকাসের উপরিভাগে বা পিয়ামেটারের নিচের অংশে সীমাবদ্ধ থাকে না। সিটিকে aging-related tau astrogliopathy (ARTAG) থেকে আলাদা করার জন্য এই ক্ষতটিতে অবশ্যই নিউরনের ভেতরে পি-টাউ থাকতে হবে।[34] সিটির অন্যান্য সহায়ক বৈশিষ্ট্যের মধ্যে রয়েছে: উপরিভাগের neurofibrillary tangles (NFTs); হিপোক্যাম্পাসের CA2 ও CA4 অঞ্চলে পি-টাউ; ম্যামিলারি বডি, হাইপোথ্যালামিক নিউক্লিয়াই, অ্যামিগডালা, নিউক্লিয়াস অ্যাকাম্বেন্স, থ্যালামাস, মিডব্রেইন টেগমেন্টাম, নিউক্লিয়াস বেসালিস অফ মেইনার্ট, র‍্যাফি নিউক্লিয়াই, সাবস্ট্যানশিয়া নাইগ্রা এবং লোকাস কোয়েরুলাসে পি-টাউয়ের উপস্থিতি; পিয়ামেটারের নিচের অংশে পি-টাউ যুক্ত কাঁটা-আকৃতির অ্যাস্ট্রোসাইট (TSA) এবং পি-টাউ যুক্ত ডট-এর মতো neurites।[35] শুধুমাত্র অ্যাস্ট্রোসাইট-কেন্দ্রিক রক্তনালীর চারপাশের পি-টাউ প্যাথলজি মূলত ARTAG নির্দেশ করে এবং এটি সিটির মানদণ্ড পূরণ করে না।[34]

সিটিতে আক্রান্ত ব্যক্তিদের একটি ছোট অংশের ক্রনিক ট্রমাটিক এনসেফালোমায়োপ্যাথি (CTEM) দেখা দেয়, যা মোটর-নিউরন রোগের লক্ষণ দ্বারা চিহ্নিত এবং এটি amyotrophic lateral sclerosis (ALS)-এর মতো উপসর্গ তৈরি করে। প্রগতিশীল পেশী দুর্বলতা এবং ভারসাম্য ও হাঁটার সমস্যাগুলো CTEM-এর প্রাথমিক লক্ষণ বলে মনে হয়।[32]

মস্তিষ্ক থেকে তৈরি এক্সোজোম ভেসিকল বা ক্ষুদ্র থলিগুলো সিটির মতো আঘাতজনিত মস্তিষ্কের ক্ষতির (TBI) সম্ভাব্য বায়োমার্কার হতে পারে।[36]

এই সিন্ড্রোমের সাথে neuron বা স্নায়ুকোষের মৃত্যু, মস্তিষ্কের টিস্যুর ক্ষত, protein-সমৃদ্ধ সেনাইল প্লাক জমা হওয়া, hydrocephalus, corpus callosum-এর ক্ষয়, diffuse axonal injury, neurofibrillary tangles এবং cerebellum বা লঘুমস্তিষ্কের ক্ষতি জড়িত। ডিমেনশিয়া পাগিলিস্টিকা রোগীদের মস্তিষ্কে নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গেল পাওয়া গেছে, তবে আলঝেইমার রোগীদের মস্তিষ্কে যেভাবে এগুলো বিন্যস্ত থাকে, এখানে বিন্যাসটি তেমন নয়।[37] একদল গবেষক বারবার মৃদু আঘাত পাওয়া রোগীদের মস্তিষ্কের অংশ পরীক্ষা করে কোষের cytoskeleton বা কোষকঙ্কালে পরিবর্তন লক্ষ্য করেছেন, যা সম্ভবত মস্তিষ্কের blood vessels বা রক্তনালীর ক্ষতির কারণে হতে পারে বলে তারা ধারণা করছেন।[38]

রোগনির্ণয়

বর্তমানে জীবিত কোনো ব্যক্তির মধ্যে সিটির উপস্থিতি নিশ্চিত করার কোনো চূড়ান্ত পরীক্ষা নেই। জীবিত অবস্থায়, ২০২১ সালের NINDS কনসেনসাস ক্রাইটেরিয়া ব্যবহার করে ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি সিন্ড্রোম হিসেবে সম্ভাব্য সিটি নির্ণয় করা হয়।[39] ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি সিন্ড্রোম (TES) হলো সেই ক্লিনিকাল রোগনির্ণয় যা জীবিত ব্যক্তির সিটির লক্ষণগুলো বর্ণনা করতে ব্যবহৃত হয়। যদিও মৃত্যুর পর মস্তিষ্কের অটোপসি বা ময়নাতদন্তের মাধ্যমেই কেবল সিটির নিশ্চিত রোগনির্ণয় সম্ভব, তবুও TES চিকিৎসকদের জীবিত রোগীদের ক্ষেত্রে এই অবস্থার প্রগতিশীল জ্ঞানীয় ও আচরণগত প্রভাবগুলো শনাক্ত ও পরিচালনা করতে সাহায্য করে।[40][41][42] গবেষণায় উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে এবং কিছু বিশেষজ্ঞ ধারণা করছেন যে, কয়েক বছরের মধ্যেই রক্ত পরীক্ষা বা PET স্ক্যানের মাধ্যমে রোগনির্ণয় ক্লিনিকাল ব্যবহারের জন্য উপলব্ধ হতে পারে।[43]

সুনির্দিষ্ট biomarker বা জৈব নির্দেশকের অভাবই হলো জীবিত অবস্থায় সিটি নির্ণয় করতে না পারার মূল কারণ। কনকাশন বা আঘাতজনিত মস্তিষ্কের কম্পন হলো অ-কাঠামোগত আঘাত এবং এতে মস্তিষ্কে রক্তক্ষরণ হয় না, যে কারণে সিটি (CT) বা এমআরআই (MRI)-এর মতো রুটিন নিউরোইমেজিং পরীক্ষায় বেশিরভাগ কনকাশন ধরা পড়ে না।[44] তীব্র কনকাশনের লক্ষণগুলোকে (যা আঘাতের অল্প সময়ের মধ্যেই ঘটে) সিটির সাথে গুলিয়ে ফেলা উচিত নয়। দীর্ঘস্থায়ী post-concussion syndrome (PCS, যেখানে কনকাশনের পর লক্ষণগুলো শুরু হয় এবং সপ্তাহ, মাস এমনকি বছর পর্যন্ত স্থায়ী হয়) এবং সিটির লক্ষণগুলোর মধ্যে পার্থক্য করা কঠিন হতে পারে। গবেষণায় দেখা হচ্ছে যে, নিউরোইমেজিং সিটিতে ঘটতে থাকা axon বা অ্যাক্সনের অখণ্ডতা এবং কাঠামোগত সূক্ষ্ম পরিবর্তনগুলো শনাক্ত করতে পারে কি না।[20] ২০১০-এর দশকের শুরুর দিকে, DTI, fMRI, MRI এবং MRS ইমেজিং ব্যবহার করে সিটির in-vivo বা জীবিত অবস্থায় রোগনির্ণয় কৌশলে আরও অগ্রগতি হয়েছে; তবে এই কৌশলগুলো অনুমোদিত হওয়ার আগে আরও গবেষণার প্রয়োজন।[32]

PET ট্রেসার যা সুনির্দিষ্টভাবে tau protein-এর সাথে যুক্ত হয়, তা জীবিত ব্যক্তিদের সিটি নির্ণয়ে সহায়ক হতে পারে। একটি সম্ভাব্য ট্রেসার হলো [18F]FDDNP, যা আলঝেইমার রোগ, ডাউন সিনড্রোম, progressive supranuclear palsy, corticobasal degeneration, familial frontotemporal dementia এবং Creutzfeldt–Jakob disease-এর মতো ডিমেনশিয়া সৃষ্টিকারী বিভিন্ন রোগে মস্তিষ্কে জমা থাকে।[45] অবসরপ্রাপ্ত ৫ জন এনএফএল (NFL) খেলোয়াড়ের ওপর করা একটি ছোট গবেষণায় দেখা গেছে, PET স্ক্যানে তাদের মস্তিষ্কে এই ট্রেসারের উপস্থিতি ছিল।[46] তবে, [18F]FDDNP বিটা-অ্যামাইলয়েড এবং অন্যান্য প্রোটিনের সাথেও যুক্ত হয়। তাছাড়া, মস্তিষ্কের যে স্থানে এই ট্রেসার জমা হয়েছিল, তা সিটির পরিচিত নিউরোপ্যাথলজির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ নয়।[47] আরও আশাব্যঞ্জক একটি ট্রেসার হলো [18F]-T807, যা শুধুমাত্র টাউ প্রোটিনের সাথে যুক্ত হয়। এটি বর্তমানে বেশ কয়েকটি ক্লিনিকাল ট্রায়ালে পরীক্ষা করা হচ্ছে।[47]July 2024

সিটির একটি সম্ভাব্য বায়োমার্কার হলো রক্তরসে মস্তিষ্কের বিরুদ্ধে তৈরি autoantibodies বা অটোঅ্যান্টিবডির উপস্থিতি। ফুটবল খেলোয়াড়দের মধ্যে, যারা কনকাশন পাননি কিন্তু প্রচুর মাথায় আঘাত পেয়েছেন, তাদের রক্তে এই অটোঅ্যান্টিবডি পাওয়া গেছে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে, কনকাশন না হলেও বারবার আঘাত মস্তিষ্কের ক্ষতি করতে পারে। এই অটোঅ্যান্টিবডিগুলো সম্ভবত ক্ষতিগ্রস্ত blood-brain barrier বা রক্ত-মস্তিষ্ক প্রাচীর ভেদ করে মস্তিষ্কে প্রবেশ করে এবং নিউরনের ওপর আক্রমণ করে, যা সাধারণত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার আক্রমণ থেকে সুরক্ষিত থাকে।[48] মস্তিষ্কে বিপুল সংখ্যক নিউরন (৮৬ বিলিয়ন) থাকা এবং স্বাভাবিক রক্ত-মস্তিষ্ক প্রাচীর ভেদ করে অ্যান্টিবডির প্রবেশের সীমাবদ্ধতা বিবেচনা করলে, প্রাথমিক আঘাত এবং লক্ষণ প্রকাশের মধ্যে দীর্ঘ সময়ের ব্যবধান থাকে। তবুও, খেলোয়াড়দের রক্তে অটোইমিউন পরিবর্তনগুলো সিটির পূর্বাভাস দিতে সক্ষম সবচেয়ে প্রাথমিক পরিমাপযোগ্য ঘটনা হতে পারে।[49]

ইমেজিং

যদিও ইমেজিংয়ের মাধ্যমে সিটির রোগনির্ণয় করা যায় না, তবে কাঠামোগত ইমেজিং ব্যবহারের মাধ্যমে মাথায় আঘাতের প্রভাবগুলো দেখা যেতে পারে।[50] ইমেজিং কৌশলের মধ্যে রয়েছে magnetic resonance imaging, nuclear magnetic resonance spectroscopy, CT scan, single-photon emission computed tomography, Diffusion MRI এবং Positron emission tomography (PET)।[50] ইমেজিংয়ের একটি সুনির্দিষ্ট ব্যবহার হলো tau deposition বা টাউ জমা হওয়া মূল্যায়নের জন্য PET স্ক্যান, যা অবসরপ্রাপ্ত NFL খেলোয়াড়দের ওপর করা হয়েছে।[51]

২০২৬ সালে প্রকাশিত গবেষণায় দেখা গেছে যে, বারবার মাথায় আঘাত পাওয়া রোগীদের ক্ষেত্রে সিটির বিকাশের প্রাথমিক সতর্কবার্তা হিসেবে এমআরআই (MRI) ব্যবহার করে রক্ত-মস্তিষ্ক প্রাচীরের ছিদ্র শনাক্ত করা সম্ভব। রক্ত-মস্তিষ্ক প্রাচীরের ওপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা এই স্ক্যানগুলো একটি প্রাথমিক সতর্কবার্তা ব্যবস্থা হিসেবে কাজ করতে পারে, যা খেলোয়াড়রা জীবিত থাকা অবস্থায় এবং সম্ভবত খেলা চালিয়ে যাওয়ার সময়ই তাদের মস্তিষ্কের রোগের সর্বোচ্চ ঝুঁকির কথা শনাক্ত করতে পারে।[52]

প্রতিরোধ

হেলমেট এবং মাউথ গার্ডের ব্যবহারকে সম্ভাব্য প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা হিসেবে তুলে ধরা হয়েছে; যদিও এগুলোর ব্যবহারের সপক্ষে কোনো উল্লেখযোগ্য গবেষণা নেই,[53] তবে উভয়ই সরাসরি মাথায় আঘাতের তীব্রতা কমায় বলে প্রমাণিত হয়েছে।[54] যদিও কনকাশনের ঝুঁকি কমাতে হেলমেটের কার্যকারিতা নিয়ে কোনো উল্লেখযোগ্য গবেষণা নেই, তবে হেলমেট ব্যবহারের ফলে আঘাতের শক্তি কমে—এমন প্রমাণ রয়েছে। স্কিইং এবং স্নোবোর্ডিংয়ের ক্ষেত্রে হেলমেট টিবিআই (TBI) এবং কনকাশন প্রতিরোধে কার্যকর ছিল।[55] মাউথ গার্ড দাঁতের আঘাত কমাতে কার্যকর হলেও কনকাশন কমাতে এর কোনো উল্লেখযোগ্য প্রমাণ নেই।[50] যেহেতু বারবার আঘাত সিটির বিকাশের সম্ভাবনা বাড়ায় বলে মনে করা হয়, তাই কনকাশন এবং মাথায় অন্যান্য আঘাতের উন্নত শনাক্তকরণ ও চিকিৎসার ওপর গুরুত্ব বাড়ছে; এই আঘাতগুলো থেকে সেরে ওঠার সময় খেলা থেকে দূরে থাকা অপরিহার্য।[50] মস্তিষ্কে সম্ভাব্য আঘাতের পর খেলায় ফেরার সঠিক প্রোটোকল অনুসরণ করাও ভবিষ্যতের আঘাতের গুরুত্ব কমাতে গুরুত্বপূর্ণ।[50]

টাউ প্রোটিনের ভুল বিন্যাস ও দলা পাকানো প্রতিরোধে ওষুধ নিয়ে বর্তমানে গবেষণা চলছে এবং বেশ কয়েকটি ক্লিনিকাল ট্রায়ালে রয়েছে, তবে কোনোটিই এখনও অনুমোদিত হয়নি। মূল থেরাপিউটিক পদ্ধতির মধ্যে রয়েছে টাউ অ্যাগ্রিগেশন ইনহিবিটর, ফসফোরিলেশন কমাতে কাইনেজ ইনহিবিটর এবং বিষাক্ত টাউয়ের বিস্তার রোধে ডিজাইন করা টাউ ইমিউনোথেরাপি।[56]

মাথায় আঘাতের হার ও তীব্রতা কমাতে কন্টাক্ট স্পোর্টসের নিয়মে পরিবর্তন আনার চেষ্টা চলছে।[50] আমেরিকান ফুটবলে ট্যাকলিং কৌশলের নিয়মের বিবর্তন, যেমন হেলমেট-ফার্স্ট ট্যাকেল নিষিদ্ধ করা এবং অরক্ষিত খেলোয়াড়দের সুরক্ষার জন্য নতুন নিয়ম যোগ করা এর উদাহরণ। একইভাবে, খেলোয়াড়দের সুরক্ষার জন্য বিদ্যমান নিয়মগুলোর আরও ভালো বাস্তবায়ন নিয়েও বিতর্ক বাড়ছে।[50]

বক্সিং সিটির কারণ হতে পারে—এই উদ্বেগের কারণে চিকিৎসা পেশাজীবীদের মধ্যে খেলাটি নিষিদ্ধ করার একটি আন্দোলন রয়েছে।[26] ১৯৫০-এর দশক থেকেই চিকিৎসা পেশাজীবীরা এমন নিষেধাজ্ঞার আহ্বান জানিয়ে আসছেন।[26][57]

ব্যবস্থাপনা

সিটির জন্য কোনো disease-modifying therapy বা রোগ পরিবর্তনকারী চিকিৎসা নেই এবং মৃত্যুর পর autopsy বা ময়নাতদন্ত না করা পর্যন্ত এটি নির্ণয় করা যায় না।[58] অন্যান্য ডিমেনশিয়ার মতোই এর চিকিৎসা সহায়ক।[59] সিটি-সম্পর্কিত উপসর্গে আক্রান্তরা ওষুধ এবং ওষুধবিহীন চিকিৎসা পেতে পারেন।[60] বর্তমানে সিটির বিকাশ থামানো বা ধীর করার কোনো উপায় নেই। তবে, অ্যারিসেপ্ট (donepezil) এবং নামেন্ডা (memantine)-এর মতো ওষুধ স্মৃতিশক্তি হ্রাস ও বিভ্রান্তি কমাতে পারে এবং অ্যারিসেপ্ট মস্তিষ্কে acetylcholine-এর মাত্রা বাড়িয়ে স্মৃতিশক্তি, অনুপ্রেরণা ও মনোযোগ উন্নত করতে পারে। মেমানটিন একটি জ্ঞানীয় বর্ধক যা স্মৃতিশক্তি হ্রাস ও বিভ্রান্তিতে সাহায্য করে। এই ওষুধগুলো আলঝেইমার রোগ এবং ডিমেনশিয়ার চিকিৎসাতেও ব্যবহৃত হয়।[61] এছাড়াও selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)-এর মতো অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট রয়েছে, যা সিটির সাথে সম্পর্কিত কিছু আচরণগত ও মানসিক লক্ষণ নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করতে পারে এবং স্মৃতিশক্তি, মেজাজ ও সতর্কতায় সামান্য উন্নতি ঘটাতে পারে। কার্যকারিতার কারণে SSRI-গুলো প্রায়শই সিটির চিকিৎসার প্রথম পছন্দ।[62]

লো-লেভেল লেজার থেরাপি (LLLT), যা ফটোবায়োমোডুলেশন নামেও পরিচিত, সিটির লক্ষণ এবং বারবার মাথায় আঘাতের কারণে মস্তিষ্কের অন্তর্নিহিত ক্ষতির জন্য একটি আশাব্যঞ্জক ও অ-আক্রমণাত্মক সম্ভাব্য চিকিৎসা হিসেবে তদন্তাধীন রয়েছে। মস্তিষ্কের আঘাতের ক্ষেত্রে এর প্রয়োগ নিয়ে গবেষণা মূলত কেস স্টাডি এবং ছোট ক্লিনিকাল ট্রায়ালের পর্যায়ে রয়েছে, তবে প্রাণীর মডেল থেকে এর শক্তিশালী প্রমাণ পাওয়া গেছে।[63]

মহামারীবিদ্যা

এক্সপোজার বা ঝুঁকির গ্রুপের ওপর ভিত্তি করে রোগের হার ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয়। গবেষণায় দেখা গেছে, এনএফএল (NFL) খেলোয়াড়দের ৯৯% ময়নাতদন্তে সিটি ধরা পড়েছে,[64][65] এনএইচএল (NHL) খেলোয়াড়দের ৯৬%,[66] এবং ৩০ বছরের কম বয়সী যুব, উচ্চ বিদ্যালয় ও কলেজ পর্যায়ের খেলোয়াড়দের ৪০%-এর বেশি ক্ষেত্রে সিটি পাওয়া গেছে।[67] তবে সাধারণ জনসংখ্যার মধ্যে এই হার অস্পষ্ট।[2] জীবিত অবস্থায় এই সিন্ড্রোম নির্ণয় করতে না পারার কারণে সিটির মহামারীবিদ্যা ট্র্যাক করা কঠিন।[68]

পেশাদার পর্যায়ের খেলোয়াড়দের মধ্যে সিটির হার সবচেয়ে বেশি, কারণ contact sport বা কন্টাক্ট স্পোর্টসে খেলার সময় তারা ঘন ঘন কনকাশন এবং আঘাতের শিকার হন।[69] এই কন্টাক্ট স্পোর্টসগুলোর মধ্যে রয়েছে American football, Australian rules football,[70] ice hockey, Rugby football (Rugby union ও Rugby league),[71] boxing, kickboxing, mixed martial arts, association football,[72][71] এবং wrestling।[73] অ্যাসোসিয়েশন ফুটবলে, শুধুমাত্র যারা প্রচুর হেডার করেন, তাদের মধ্যেই সিটি বিকাশের কথা জানা গেছে।[72] বেসবলেও সিটির ঘটনা রেকর্ড করা হয়েছে। যদিও এটি কন্টাক্ট স্পোর্ট নয়, তবে ফিল্ডারদের মধ্যে সংঘর্ষ, 90 to বেগে আসা বলের আঘাত এবং বেসগুলোতে অন্যান্য খেলোয়াড়দের সাথে সংঘর্ষের ঝুঁকি থাকে।[74]

ব্রেইন ব্যাংক-এ দান করা মৃত ফুটবল খেলোয়াড়দের মস্তিষ্কের ওপর ২০১৭ সালের এক গবেষণায় দেখা গেছে, এনএফএল (NFL) খেলোয়াড়দের ৯৯%, সিএফএল (CFL) খেলোয়াড়দের ৮৮%, সেমি-প্রফেশনাল খেলোয়াড়দের ৬৪%, কলেজ ফুটবল খেলোয়াড়দের ৯১% এবং উচ্চ বিদ্যালয়ের ফুটবল খেলোয়াড়দের ২১%-এর মধ্যে সিটির বিভিন্ন পর্যায় ছিল।[9] ২০২৩ সালের এক গবেষণায় দেখা গেছে, বারবার মাথায় আঘাত পাওয়া এবং ৩০ বছরের আগে মারা যাওয়া সকল খেলোয়াড়দের ৪০%-এর বেশি ক্ষেত্রে সিটির উপস্থিতি রয়েছে।[67]

আইস হকির ক্ষেত্রে অন্যান্য খেলার মতোই, এই রোগের ঝুঁকি খেলোয়াড়ের কর্মজীবনের দৈর্ঘ্যের সাথে গভীরভাবে সম্পর্কিত। আইস হকিতে খেলার প্রতিটি অতিরিক্ত বছরের জন্য সিটে (CTE) আক্রান্ত হওয়ার সম্ভাবনা ৩৪% বৃদ্ধি পায়।[75] গবেষণার মাধ্যমে নিম্নলিখিত হারগুলো নির্ণয় করা হয়েছে: ১৩ বছরের কম সময় খেলা খেলোয়াড়দের মধ্যে সিটে-এর প্রাদুর্ভাব প্রায় ১৯%। ১৩ থেকে ২৩ বছর খেলা খেলোয়াড়দের মধ্যে এই হার প্রায় ৫২% এবং ২৩ বছরের বেশি সময় খেলা খেলোয়াড়দের মধ্যে এর প্রাদুর্ভাব প্রায় ৯৬%।[76] গবেষণায় দেখা গেছে, ৬৯% ক্ষেত্রে অন্যান্য স্নায়বিক রোগ (neuropathologies) উপস্থিত ছিল, যার মধ্যে ৫৪% ক্ষেত্রে সিটে-এর সাথে অন্যান্য রোগ সহাবস্থান করছিল। এটি নির্দেশ করে যে, সিটে প্রায়শই বিচ্ছিন্নভাবে তৈরি না হয়ে অন্যান্য মস্তিষ্কের রোগের সাথে একত্রে দেখা দেয়।[77]

রবার্টস-এর প্রকাশিত একটি গবেষণা অনুযায়ী, তিনি যে অবসরপ্রাপ্ত বক্সারদের পরীক্ষা করেছিলেন, তাদের প্রায় ১১% মৃদু সিটে-তে আক্রান্ত ছিলেন এবং প্রায় ৬% বক্সারের গুরুতর স্নায়বিক সমস্যা ছিল। এই ক্লিনিকাল পরীক্ষার মাধ্যমে রবার্টস সহিংসতার সংস্পর্শ এবং সিটে-এর প্রভাবের মধ্যে সম্পর্ক স্থাপন করতে সক্ষম হন। তিনি উল্লেখ করেন যে, ৫০ বছরের বেশি বয়সী এবং ১৫০টিরও বেশি ম্যাচে লড়াই করা বক্সারদের মধ্যে প্রায় ৫০% সিটে-তে আক্রান্ত ছিলেন। এই সংখ্যাটি সেইসব বক্সারদের ৭%-এর সাথে তুলনা করা হয়েছে, যারা ৫০টির কম ম্যাচে লড়াই করেছিলেন এবং সিটে-তে আক্রান্ত ছিলেন।[78]

সিটে নির্ণয় করা অন্যান্য ব্যক্তিদের মধ্যে ছিলেন সামরিক বা পুলিশ সদস্য, যাদের দীর্ঘস্থায়ী খিঁচুনি (seizure)-এর ইতিহাস ছিল, যারা পারিবারিক নির্যাতনের শিকার হয়েছিলেন অথবা যারা এমন কর্মকাণ্ডে জড়িত ছিলেন যার ফলে বারবার মাথায় আঘাত লেগেছে।[79][50][80]

সহ-অসুস্থতা (Comorbidity)

পার্কিনসনিজম (Parkinsonism)

সিটে নির্ণয় করা ব্যক্তিদের মধ্যে প্রায় ২৪.৭% তাদের জীবদ্দশায় পার্কিনসনিজম প্রদর্শন করেছিলেন।[81] দেখা গেছে যে, কন্টাক্ট স্পোর্টস বা শারীরিক সংঘর্ষের খেলায় অংশগ্রহণের প্রতি ৮ বছরের জন্য লেউই বডি ডিজিজ (Lewy Body Disease) বা উন্নত পার্কিনসনিজমের ঝুঁকি প্রায় ৫০% বৃদ্ধি পায়।[82] যদিও সাধারণ পারকিনসন রোগ লেউই বডি দ্বারা সংজ্ঞায়িত হয়, তবে পার্কিনসনিজম থাকা সিটে দাতাদের অধিকাংশের (৭৫.৯%) মধ্যে লেউই বডি ছিল না। পরিবর্তে, তাদের উপসর্গগুলো মূলত সিটে-সম্পর্কিত টাউ প্যাথলজি (tau pathology) এবং ক্লাসিক পার্কিনসনিজমের সাথে যুক্ত মস্তিষ্কের এলাকাগুলোতে (যেমন সাবস্ট্যান্টিয়া নাইগ্রা (substantia nigra)) নিউরনের ক্ষয় দ্বারা চালিত হয়েছিল।[81] পার্কিনসনিজম থাকা সিটে রোগীদের মৃত্যুর সময় বয়স সাধারণত বেশি ছিল (গড় বয়স ৭১.৫ বনাম ৫৪.১) এবং মোটর উপসর্গহীন রোগীদের তুলনায় তাদের সিটে-এর অবস্থা ছিল আরও উন্নত (যেমন স্টেজ IV)।[83]

লু গেহরিগের রোগ (Lou Gehrig's disease)

মাথায় আঘাত এবং অ্যামায়োট্রফিক ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিস (ALS) বা লু গেহরিগ-এর রোগের মধ্যে একটি সম্পর্ক রয়েছে, যেখানে কন্টাক্ট স্পোর্টস অ্যাথলেট এবং প্রবীণ সৈনিকদের মধ্যে এএলএস-এর ঝুঁকি বেশি বলে জানা গেছে।[84] লু গেহরিগ একজন বেসবল খেলোয়াড় হিসেবে বিখ্যাত ছিলেন, যা খুব কম শারীরিক সংঘর্ষের খেলা, কিন্তু তিনি তার কর্মজীবনের শুরুতে ফুটবল খেলোয়াড় হিসেবে অসংখ্যবার মাথায় আঘাত পেয়েছিলেন। কিছু ব্যক্তির ক্ষেত্রে তীব্র বা বারবার মাথায় আঘাত এবং এএলএস-এর মতো মোটর নিউরন রোগের মধ্যে একটি সম্ভাব্য যোগসূত্র রয়েছে, যাকে কখনও কখনও সিটে-এম (CTE-M) বা সিটে-এএলএস (CTE-ALS) বলা হয়। সিটে আক্রান্ত ৪-৬% ব্যক্তি এএলএস-এর ক্লিনিকাল বা প্যাথলজিকাল বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করেছিলেন (যাকে সিটে-এএলএস বলা হয়), এবং এই দুটি ব্যাধির মধ্যে পারস্পরিক সম্পর্কের সঠিক প্রক্রিয়াটি এখনও অস্পষ্ট।[85] এটি জানা গেছে যে উভয় রোগেই অস্বাভাবিক প্রোটিন জমা হয়। যদিও সিটে মূলত একটি টাউপ্যাথি (tauopathy), এএলএস প্রায়শই টিডিপি-৪৩ (TDP-43) নামক একটি প্রোটিনের সাথে যুক্ত, যা উন্নত সিটে রোগীদের মধ্যেও প্রায়শই পাওয়া যায়।[86][87]

উভয় রোগে আক্রান্ত রোগীদের (সহ-অসুস্থতা হিসেবে এএলএস এবং সিটে) ক্ষেত্রে প্রায়শই আরও গুরুতর ক্লিনিকাল পরিস্থিতি দেখা যায়, যার মধ্যে রয়েছে প্রাথমিক আচরণগত পরিবর্তন, যেখানে সাধারণ এএলএস-এর তুলনায় কথা বলা এবং খাবার গিলতে সমস্যা আগে দেখা দেয়।[88]

মাদকদ্রব্যের অপব্যবহার

সিটে সন্দেহভাজন রোগীদের মধ্যে উচ্চ হারে অ্যালকোহল এবং মাদকদ্রব্যের অপব্যবহার নথিভুক্ত করা হয়েছে, যা প্রায়শই দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা, মেজাজের পরিবর্তন বা ঘুমের সমস্যার জন্য স্ব-চিকিৎসার একটি উপায় হিসেবে ব্যবহৃত হয়।[89]

ইতিহাস

১৯২০-এর দশকে বক্সারদের মধ্যে সিটে-কে মূলত "পাঞ্চ-ড্রাঙ্ক সিনড্রোম" (punch-drunk syndrome) হিসেবে অধ্যয়ন করা হয়েছিল। ১৯২৮ সালে ফরেনসিক প্যাথলজিস্ট হ্যারিসন স্ট্যানফোর্ড মার্টল্যান্ড, যিনি নিউ জার্সির এসেক্স কাউন্টি-র প্রধান মেডিকেল পরীক্ষক ছিলেন, তিনি প্রথম এই সিনড্রোমটি বর্ণনা করেন। জার্নাল অফ দ্য আমেরিকান মেডিকেল অ্যাসোসিয়েশন-এ প্রকাশিত একটি নিবন্ধে তিনি এই অবস্থার সাধারণ লক্ষণ হিসেবে কাঁপুনি, ধীরগতি, বিভ্রান্তি এবং কথা বলার সমস্যার কথা উল্লেখ করেন।[90] ১৯৩৭ সালে জে.এ. মিলসবগ "পাঞ্চ-ড্রাঙ্ক" শব্দটিকে পরিবর্তন করে "ডিমেনশিয়া পুগিলিস্টিকা" (dementia pugilistica) রাখেন, কারণ তিনি মনে করতেন আগের শব্দটি প্রাক্তন বক্সারদের জন্য অবমাননাকর।[91] ডিমেনশিয়া পুগিলিস্টিকা-র প্রাথমিক রোগনির্ণয়টি বক্সারের জন্য ব্যবহৃত ল্যাটিন শব্দ পুগিল (pugil) থেকে উদ্ভূত (যা পুগনাস বা 'মুষ্টি' এবং পুগনারে বা 'লড়াই করা'-এর সাথে সম্পর্কিত)।[92][93]

এই অবস্থার অন্যান্য নামের মধ্যে রয়েছে ক্রনিক বক্সারস এনসেফালোপ্যাথি, ট্রমাটিক বক্সারস এনসেফালোপ্যাথি, বক্সারস ডিমেনশিয়া, পুগিলিস্টিক ডিমেনশিয়া, ক্রনিক ট্রমাটিক ব্রেইন ইনজুরি অ্যাসোসিয়েটেড উইথ বক্সিং (CTBI-B) এবং পাঞ্চ-ড্রাঙ্ক সিনড্রোম।[3]

নিউরোলজিস্ট ম্যাকডোনাল্ড ক্রিচলি ১৯৪৯ সালে "পাঞ্চ-ড্রাঙ্ক সিনড্রোমস: দ্য ক্রনিক ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি অফ বক্সারস" শিরোনামে একটি গবেষণাপত্র লেখেন।[94] সিটে-কে প্রথমে এমন ব্যক্তিদের প্রভাবিত করার রোগ হিসেবে স্বীকৃত করা হয়েছিল যারা মাথায় উল্লেখযোগ্য আঘাত পেয়েছিলেন, কিন্তু এটি কেবল বক্সারদের মধ্যেই সীমাবদ্ধ বলে মনে করা হতো। বারবার মৃদু মাথায় আঘাতের ক্লিনিকাল এবং নিউরোপ্যাথলজিকাল পরিণতি সম্পর্কিত প্রমাণ বাড়ার সাথে সাথে এটি স্পষ্ট হয়ে ওঠে যে এই নিউরোডিজেনারেশনের ধরনটি কেবল বক্সারদের মধ্যেই সীমাবদ্ধ নয়, এবং ক্রনিক ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি শব্দটি সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত হতে শুরু করে।[95][96]

২০০২ সালে, প্যাথলজিস্ট বেনেট ওমালু[97] বিশিষ্ট আমেরিকান ফুটবল খেলোয়াড় মাইক ওয়েবস্টার-এর ময়নাতদন্ত করেন। ওমালু আশা করেছিলেন যে ময়নাতদন্তে আলঝেইমার-এ আক্রান্ত একটি মস্তিষ্ক দেখা যাবে।[98] পরিবর্তে, মস্তিষ্কটি পরীক্ষা করার পর, ওমালু অস্বাভাবিক প্রোটিনের জট লক্ষ্য করেন যা সিটে-কে আলঝেইমার রোগ থেকে আলাদা করে। ওমালু উপসংহারে পৌঁছান যে ওয়েবস্টারই প্রথম ব্যক্তি যাকে আনুষ্ঠানিকভাবে সিটে নির্ণয় করা হয়েছিল।

সিটে-এর একটি বিখ্যাত ঘটনা হলো প্রাক্তন এনএফএল খেলোয়াড় অ্যারন হার্নান্দেজ-এর।[99] হত্যার দায়ে জেল খাটার দুই বছর পর, হার্নান্দেজকে তার সেলে মৃত অবস্থায় পাওয়া যায়। ময়নাতদন্তে স্টেজ ৩ সিটে ধরা পড়ে, যা ২৭ বছর বয়সে মৃত্যুর ক্ষেত্রে খুব কমই দেখা যায়।[100]

২০২২ সালের অক্টোবরে, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের ন্যাশনাল ইনস্টিটিউটস অফ হেলথ আনুষ্ঠানিকভাবে স্বীকার করে যে বারবার মাথায় আঘাত এবং সিটে-এর মধ্যে একটি কার্যকারণ সম্পর্ক রয়েছে।[101]

গবেষণা

২০০৫ সালে, ফরেনসিক প্যাথলজিস্ট বেনেট ওমালু এবং পিটসবার্গ বিশ্ববিদ্যালয়ের প্যাথলজি বিভাগের সহকর্মীরা নিউর সার্জারি জার্নালে "ক্রনিক ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি ইন আ ন্যাশনাল ফুটবল লিগ প্লেয়ার" শিরোনামে একটি গবেষণাপত্র প্রকাশ করেন, যা মৃত প্রাক্তন এনএফএল সেন্টার মাইক ওয়েবস্টার-এর মস্তিষ্কের বিশ্লেষণের ওপর ভিত্তি করে ছিল। এরপর ২০০৬ সালে দ্বিতীয় একটি গবেষণাপত্র প্রকাশিত হয়, যেখানে প্রাক্তন এনএফএল খেলোয়াড় টেরি লং-এর মস্তিষ্কের ফলাফলের ওপর ভিত্তি করে একই ধরনের প্যাথলজি বর্ণনা করা হয়।[102]

২০০৮ সালে, বিইউ স্কুল অফ মেডিসিন-এর সেন্টার ফর দ্য স্টাডি অফ ট্রমাটিক এনসেফালোপ্যাথি (বর্তমানে বিইউ সিটে সেন্টার) অ্যাথলেট, সামরিক প্রবীণ এবং সাধারণ নাগরিকদের মস্তিষ্ক ও মেরুদণ্ডের ওপর সিটে এবং অন্যান্য নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের প্রভাব বিশ্লেষণের জন্য বেডফোর্ড ভেটেরানস অ্যাডমিনিস্ট্রেশন হাসপাতালে ভিএ-বিইউ-সিএলএফ (VA-BU-CLF) ব্রেইন ব্যাংক চালু করে।[31][103] আজ পর্যন্ত, ভিএ-বিইউ-সিএলএফ ব্রেইন ব্যাংক বিশ্বের বৃহত্তম সিটে টিস্যু ভাণ্ডার, যেখানে ১০০০-এরও বেশি মস্তিষ্ক দাতা রয়েছেন।[32][104]

২০০৯ সালের ২১ ডিসেম্বর, ন্যাশনাল ফুটবল লিগ প্লেয়ার্স অ্যাসোসিয়েশন ঘোষণা করে যে তারা অ্যাথলেটদের বারবার মস্তিষ্কের আঘাতের ওপর গবেষণার জন্য বিইউ সিটে সেন্টার-এর সাথে সহযোগিতা করবে।[105] এছাড়াও, ২০১০ সালে ন্যাশনাল ফুটবল লিগ বিইউ সিটে সেন্টারকে ১ মিলিয়ন ডলার অনুদান দেয়।[106][107] ২০০৮ সালে, হকি খেলোয়াড় প্যাট লাফন্টেইন এবং নোয়া ওয়েলচ এবং প্রাক্তন এনএফএল তারকা টেড জনসন সহ বারোজন জীবিত অ্যাথলেট তাদের মৃত্যুর পর ভিএ-বিইউ-সিএলএফ ব্রেইন ব্যাংকে তাদের মস্তিষ্ক দান করার প্রতিশ্রুতি দেন।[108] ২০০৯ সালে, এনএফএল প্রো বোলার ম্যাট বার্ক, লোফা তাতুপু এবং শন মোরি তাদের মস্তিষ্ক ভিএ-বিইউ-সিএলএফ ব্রেইন ব্যাংকে দান করার প্রতিশ্রুতি দেন।[109]

২০১০ সালে, আরও ২০ জন এনএফএল খেলোয়াড় এবং প্রাক্তন খেলোয়াড় ভিএ-বিইউ-সিএলএফ ব্রেইন ডোনেশন রেজিস্ট্রিতে যোগ দেওয়ার প্রতিশ্রুতি দেন, যার মধ্যে রয়েছেন শিকাগো বিয়ার্স লাইনব্যাকার হান্টার হিলেনমেয়ার, হল অফ ফেমার মাইক হেইনস এবং জ্যাক থমাস, প্রো বোলার কাইল টার্লি এবং কনরাড ডবলার, সুপার বোল চ্যাম্পিয়ন ডন হাসেলবেক এবং প্রাক্তন প্রো খেলোয়াড় লিউ কার্পেন্টার এবং টড হেন্ড্রিকস। ২০১০ সালে, পেশাদার কুস্তিগীর মিক ফোলি, বুকার টি এবং ম্যাট মরগান তাদের মৃত্যুর পর মস্তিষ্ক দান করতে সম্মত হন। এছাড়াও ২০১০ সালে, এমএলএস খেলোয়াড় টেইলর টোয়েলম্যান, যিনি পোস্ট-কনকাশন উপসর্গের কারণে নিউ ইংল্যান্ড রেভোলিউশন থেকে অবসর নিতে বাধ্য হয়েছিলেন, তিনি তার মৃত্যুর পর মস্তিষ্ক দান করতে সম্মত হন। ২০১০ সাল পর্যন্ত, ভিএ-বিইউ-সিএলএফ ব্রেইন ডোনেশন রেজিস্ট্রিতে ২৫০ জনেরও বেশি বর্তমান এবং প্রাক্তন অ্যাথলেট রয়েছেন।[110]

২০১১ সালে, প্রাক্তন নর্থ কুইন্সল্যান্ড কাউবয়েজ খেলোয়াড় শন ভ্যালেন্টাইন প্রথম অস্ট্রেলিয়ান ন্যাশনাল রাগবি লিগ খেলোয়াড় হিসেবে মৃত্যুর পর মস্তিষ্ক দান করতে সম্মত হন, যা রাগবি লিগ খেলোয়াড়দের ওপর কনকাশনের প্রভাব নিয়ে উদ্বেগের প্রতিক্রিয়ায় ঘটেছিল, যারা হেলমেট ব্যবহার করেন না। এছাড়াও ২০১১ সালে, বক্সার মিকি ওয়ার্ড, যার কর্মজীবন দ্য ফাইটার চলচ্চিত্রকে অনুপ্রাণিত করেছিল, তিনি তার মৃত্যুর পর মস্তিষ্ক দান করতে সম্মত হন। ২০১৮ সালে, নাসকার ড্রাইভার ডেল আর্নহার্ড জুনিয়র, যিনি একাধিক কনকাশনের কথা উল্লেখ করে ২০১৭ সালে অবসর নিয়েছিলেন, তিনি প্রথম অটো রেসিং প্রতিযোগী হিসেবে মৃত্যুর পর মস্তিষ্ক দান করতে সম্মত হন।[111]

সম্পর্কিত গবেষণায়, ইউনিভার্সিটি অফ নর্থ ক্যারোলিনা অ্যাট চ্যাপেল হিল-এর এক্সারসাইজ অ্যান্ড স্পোর্ট সায়েন্স বিভাগের অংশ, সেন্টার ফর দ্য স্টাডি অফ রিটায়ার্ড অ্যাথলেটস, ন্যাশনাল ফুটবল লিগ চ্যারিটিস দ্বারা অর্থায়িত গবেষণা পরিচালনা করছে, যার উদ্দেশ্য হলো "প্রাক্তন ফুটবল খেলোয়াড়দের অধ্যয়ন করা, যারা আগে মৃদু ট্রমাটিক ব্রেইন ইনজুরি (MTBI) এবং সাব-কনকাশনাল আঘাতের উচ্চ প্রাদুর্ভাবের সংস্পর্শে ছিলেন, যাতে ফুটবল খেলার সংস্পর্শ এবং বারবার এমটিবিআই এবং নিউরোডিজেনারেটিভ ব্যাধি যেমন জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং আলঝেইমার রোগের (AD) মধ্যে সম্পর্ক তদন্ত করা যায়"।[112]

২০১১ সালের ফেব্রুয়ারিতে, প্রাক্তন এনএফএল খেলোয়াড় ডেভ ডুয়েরসন বুকে গুলি করে আত্মহত্যা করেন, যার ফলে তার মস্তিষ্ক অক্ষত থাকে।[113] ডুয়েরসন প্রিয়জনদের কাছে টেক্সট মেসেজ রেখে যান যেখানে তিনি তার মস্তিষ্ক সিটে গবেষণার জন্য দান করার অনুরোধ করেন।[114] গবেষণা দলের সহ-পরিচালক রবার্ট স্টার্ন জানান, পরিবারটি বোস্টন বিশ্ববিদ্যালয়ের প্রতিনিধিদের সাথে যোগাযোগ করে। স্টার্ন বলেন, ডুয়েরসনের এই দানটি ছিল তার জানা মতে প্রথম ঘটনা যেখানে আত্মহত্যার মাধ্যমে মারা যাওয়া কোনো ব্যক্তি সিটে-এর সাথে সম্ভাব্য সম্পর্কের কারণে এমন অনুরোধ করেছিলেন।[115] স্টার্ন এবং তার সহকর্মীরা ডুয়েরসনের মস্তিষ্কে উচ্চ মাত্রার টাউ প্রোটিন খুঁজে পান। এই বর্ধিত মাত্রা, যা অস্বাভাবিকভাবে মস্তিষ্কের সালকাই (sulci) বরাবর জমা হয়েছিল,[31] সিটে-এর ইঙ্গিত দেয়।[116]

২০১০ সালের জুলাই মাসে, এনএইচএল এনফোর্সার বব প্রোবার্ট হৃদযন্ত্রের ক্রিয়া বন্ধ হয়ে মারা যান। মৃত্যুর আগে, তিনি তার স্ত্রীকে তার মস্তিষ্ক সিটে গবেষণায় দান করতে বলেছিলেন কারণ এটি লক্ষ্য করা গিয়েছিল যে প্রোবার্ট ৪০ বছর বয়সে মানসিক অবনতির সম্মুখীন হয়েছিলেন। ২০১১ সালের মার্চ মাসে, বোস্টন বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষকরা বিশ্লেষণ করে নিশ্চিত করেন যে প্রোবার্টের সিটে ছিল। তিনি বিইউ সিটে সেন্টার প্রোগ্রামের দ্বিতীয় এনএইচএল খেলোয়াড় ছিলেন যাকে ময়নাতদন্তের পর সিটে নির্ণয় করা হয়েছিল।[117]

বিইউ সিটে সেন্টার কন্টাক্ট স্পোর্টসে অংশগ্রহণকারী অ্যাথলেটদের মধ্যে অ্যামায়োট্রফিক ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিস (ALS) এবং সিটে-এর মধ্যে সম্পর্কের ইঙ্গিতও পেয়েছে। গবেষণার জন্য টিস্যু বারোজন অ্যাথলেট এবং তাদের পরিবার বেডফোর্ড, ম্যাসাচুসেটসের ভিএ মেডিকেল সেন্টারের ভিএ-বিইউ-সিএলএফ ব্রেইন ব্যাংকে দান করেছিলেন।[118]

২০১৩ সালে, প্রেসিডেন্ট বারাক ওবামা ক্রনিক ইফেক্টস অফ নিউরোট্রমা কনসোর্টিয়াম (CENC) তৈরির ঘোষণা দেন, যা সামরিক কর্মী (SMs) এবং প্রবীণদের মধ্যে মৃদু ট্রমাটিক ব্রেইন ইনজুরি (TBI)-এর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব মোকাবেলার জন্য একটি সরকারি অর্থায়িত গবেষণা প্রকল্প।[119][120][121] CENC হলো একটি বহু-কেন্দ্রিক সহযোগিতা যা ডিওডি (DoD), ভিএ (VA), একাডেমিক বিশ্ববিদ্যালয় এবং বেসরকারি গবেষণা প্রতিষ্ঠানের শীর্ষস্থানীয় মৌলিক বিজ্ঞান, অনুবাদমূলক এবং ক্লিনিকাল নিউরোসায়েন্স গবেষকদের সংযুক্ত করে, যাতে মৃদু টিবিআই এবং এর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাবের বৈজ্ঞানিক, ডায়াগনস্টিক এবং থেরাপিউটিক পরিণতিগুলো কার্যকরভাবে মোকাবেলা করা যায়।[122][123][124][125][126]

২০০৩ সাল থেকে অপারেশন এনডিউরিং ফ্রিডম (OEF) এবং অপারেশন ইরাকি ফ্রিডম (OIF)-এ মোতায়েনকৃত ২৫ লক্ষেরও বেশি মার্কিন সেনাসদস্যের মধ্যে প্রায় ২০ শতাংশ অন্তত একবার মস্তিষ্কে আঘাত (TBI) পেয়েছেন, যার অধিকাংশই হলো কনকাশন বা মৃদু মস্তিষ্কের আঘাত (mTBI)।[127][128] এছাড়া, সকল OEF/OIF প্রবীণ সেনাসদস্যের প্রায় ৮ শতাংশের ক্ষেত্রে আঘাত পাওয়ার ছয় মাস পরেও মস্তিষ্কের আঘাতজনিত উপসর্গ স্থায়ী হতে দেখা গেছে।[129][130] বেশিরভাগ ক্রীড়া ইভেন্টে পাওয়া মাথার আঘাতের চেয়ে সামরিক ক্ষেত্রে পাওয়া মাথার আঘাতগুলো ভিন্ন, কারণ এগুলো প্রায়শই বিস্ফোরণের তরঙ্গের (blast wave) প্রভাবে ঘটে থাকে।[131]

একটি প্রতিযোগিতামূলক আবেদন প্রক্রিয়ার পর, Virginia Commonwealth University-এর নেতৃত্বাধীন একটি কনসোর্টিয়ামকে সামরিক প্রবীণদের মস্তিষ্কের আঘাত নিয়ে গবেষণার জন্য অর্থায়ন করা হয়।[122][123][124]domain on WP:BLACKLIST[125][132][133] CENC-এর প্রধান গবেষক হলেন ডেভিড সিফু, যিনি Richmond, Virginia-তে অবস্থিত Virginia Commonwealth University (VCU)-এর Physical Medicine and Rehabilitation (PM&R) বিভাগের চেয়ারম্যান এবং হারমান জে. ফ্ল্যাক্স অধ্যাপক।[134] তার সাথে সহ-প্রধান গবেষক হিসেবে আছেন Uniformed Services University of the Health Sciences-এর নিউরোলজির অধ্যাপক Ramon Diaz-Arrastia[125] এবং RTI International-এর পরিসংখ্যানবিদ রিক এল. উইলিয়ামস।

২০১৭ সালে, প্রাক্তন পেশাদার ফুটবল খেলোয়াড় এবং দোষী সাব্যস্ত খুনি Aaron Hernandez কারাগারে ২৭ বছর বয়সে আত্মহত্যা করেন। তার পরিবার তার মস্তিষ্ক BU CTE সেন্টার-এ দান করে। সেন্টারের প্রধান Ann McKee এই সিদ্ধান্তে উপনীত হন যে, "হার্নান্দেজের তৃতীয় পর্যায়ের CTE ছিল, যা গবেষকরা ৪৬ বছরের কম বয়সী কোনো মস্তিষ্কে আগে কখনো দেখেননি।"[135]

২০২২ সালে, প্রাক্তন NRL খেলোয়াড় ও কোচ পল গ্রিন ৪৯ বছর বয়সে আত্মহত্যা করেন। গ্রিনের মস্তিষ্ক Australian Sports Brain Bank-এ দান করা হয়। তার পরিবার ওয়েবসাইটের মাধ্যমে জানায়, "আমাদের প্রিয় পলের স্মৃতির উদ্দেশ্যে, আমরা অনুরোধ করছি আপনারা যেন অস্ট্রেলিয়ান স্পোর্টস ব্রেইন ব্যাংকের অগ্রণী কাজকে সমর্থন করেন," যাতে CTE সম্পর্কে আরও জ্ঞান অর্জন করা যায়।[136] ময়নাতদন্তে দেখা যায় যে গ্রিন CTE-এর অন্যতম "সবচেয়ে গুরুতর অবস্থায়" ভুগছিলেন। অধ্যাপক মাইকেল বাকল্যান্ড বলেন, গ্রিনের "একটি জৈবিক মস্তিষ্কের রোগ ছিল যা তার সিদ্ধান্ত নেওয়ার ক্ষমতা এবং আবেগ নিয়ন্ত্রণের ক্ষমতা কেড়ে নিয়েছিল।" তিনি আরও যোগ করেন যে, গ্রিন সম্ভবত "দীর্ঘদিন ধরেই উপসর্গযুক্ত ছিলেন।"[137]

CTE-এর জেনেটিক উপাদান নিয়ে গবেষণা ক্রমশ বিকশিত হচ্ছে এবং সাম্প্রতিক একটি পর্যালোচনায় তা সুন্দরভাবে সারসংক্ষেপ করা হয়েছে।[138] TMEM106B-এর মাইনর অ্যালিল একটি প্রতিরক্ষামূলক ফেনোটাইপের সাথে সম্পর্কিত।[138]

২০২৩ সালে, Australian rules football খেলোয়াড় Heather Anderson প্রথম নারী অ্যাথলেট হিসেবে মৃত্যুর পর CTE আক্রান্ত হিসেবে শনাক্ত হন। ২০২২ সালের ১৩ নভেম্বর ২৮ বছর বয়সে তিনি আত্মহত্যা করেন। Australian Sports Brain Bank-এ দান করা তার মস্তিষ্কে একাধিক CTE ক্ষত পাওয়া যায় এবং কর্টেক্সের "প্রায় সর্বত্রই" অস্বাভাবিকতা লক্ষ্য করা যায়।[139] এছাড়া ২০২৩ সালের ২৮ আগস্ট JAMA Neurology-তে অ্যাথলেটদের মস্তিষ্কের ময়নাতদন্ত নিয়ে একটি গবেষণা প্রকাশিত হয়। সেখানে একজন আমেরিকান নারী অ্যাথলেটের CTE শনাক্ত হওয়ার কথা উল্লেখ ছিল; তার নাম জানা না গেলেও তিনি ২৮ বছর বয়সে মারা যান এবং একজন কলেজ পর্যায়ের সকার খেলোয়াড় ছিলেন।[140]

২০২৪ সালের মার্চ মাসে, প্রাক্তন rugby union খেলোয়াড় Billy Guyton প্রথম নিউজিল্যান্ড-ভিত্তিক অ্যাথলেট হিসেবে CTE আক্রান্ত হিসেবে শনাক্ত হন। একাধিক কনকাশনের জটিলতার কারণে ২০১৮ সালে তিনি বাধ্য হয়ে অবসর গ্রহণ করেন এবং ২০২৩ সালে সন্দেহভাজন আত্মহত্যার মাধ্যমে মারা যান।[141][142] তার পরিবার তার মস্তিষ্ক University of Auckland-এর নিউরোলজিক্যাল ফাউন্ডেশন হিউম্যান ব্রেইন ব্যাংকে দান করেছিল।[141] নিউজিল্যান্ড এবং অস্ট্রেলিয়ায় পরিচালিত ময়নাতদন্তের বিশ্লেষণে শেষ পর্যন্ত "গ্লোবাল হাইপোক্সিক ইস্কেমিক এনসেফালোপ্যাথি-এর সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ পরিবর্তন" এবং আঘাতজনিত cavum septi pellucidi ও বয়সজনিত টাউ জমা হওয়ার প্রমাণ পাওয়া যায়।[141][142]

২০২৬ সালের আগস্ট মাসে, গবেষকরা ২০১৬ থেকে ২০২১ সালের তথ্য পরীক্ষা করে এই সিদ্ধান্তে উপনীত হন যে, প্রতি ৪ জন NFL খেলোয়াড়ের মধ্যে ১ জন, এবং সম্ভবত আরও বেশি সংখ্যক খেলোয়াড় CTE-তে আক্রান্ত হবেন।[143] পুরো গবেষণা সময়কালে, দান করা NFL খেলোয়াড়দের মস্তিষ্কের ৯৩.২ শতাংশে CTE প্যাথলজি দেখা গেছে।[144] গবেষণায় CTE-এর বিভিন্ন পর্যায়, মৃত্যুর কারণ এবং মৃত্যুর বয়স বিশ্লেষণ করা হয়েছে। এতে দেখা গেছে, মৃত্যুর গড় বয়স ৬৬.৫ বছর, যা চতুর্থ পর্যায়ের CTE-এর সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কিত। এছাড়া মৃতদের মধ্যে ডিমেনশিয়া বা স্মৃতিভ্রংশ হওয়ার হার ৫৯.৮ শতাংশ ছিল।[145]

আরও দেখুন

Wikiversity

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 (October 2017). "Research Gaps and Controversies in Chronic Traumatic Encephalopathy: A Review". JAMA Neurology. 74 (10) 1255–1262. doi:10.1001/jamaneurol.2017.2396.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 (2014). "Chronic traumatic encephalopathy: a spectrum of neuropathological changes following repetitive brain trauma in athletes and military personnel". Alzheimer's Research & Therapy. 6 (1) 4. doi:10.1186/alzrt234.
  3. ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 Alzheimer's & Dementia. Alzheimer's Association.
  4. ↑ (April 2023). "Chronic traumatic encephalopathy (CTE): criteria for neuropathological diagnosis and relationship to repetitive head impacts". Acta Neuropathologica. 145 (4) 371–394. doi:10.1007/s00401-023-02540-w.
  5. ↑ 5.0 5.1 (2015). "Chronic Traumatic Encephalopathy in Contact Sports: A Systematic Review of All Reported Pathological Cases". PLOS One. 10 (2). doi:10.1371/journal.pone.0117338.http://retractionwatch.com/2015/07/24/authors-ties-to-nfl-lead-to-correction-for-review-that-cast-doubt-on-brain-risk-from-sports/ Retraction Watch
  6. ↑ (11 November 2024). Researchers investigating link between head injuries and CTE in law enforcement officers. Police1.com.
  7. ↑ 7.0 7.1 Largest study of CTE finds it in 6% of subjects | ScienceDaily. Sciencedaily.com.
  8. ↑ (2026). "Clinicopathological study of chronic traumatic encephalopathy pathology in a population-based cohort". Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. 85 (5) 425–432. doi:10.1093/jnen/nlaf150.
  9. ↑ 9.0 9.1 (2017-07-25). "Clinicopathological Evaluation of Chronic Traumatic Encephalopathy in Players of American Football". JAMA. 318 (4) 360–370. doi:10.1001/jama.2017.8334.
  10. ↑ Study: Hits, Not Concussions, Cause CTE | Chobanian & Avedisian School of Medicine. Bumc.bu.edu.
  11. ↑ Sansom, Will. (2019-06-21). Largest study of CTE finds it in 6% of subjects. UT Health San Antonio.
  12. ↑ Even if you don't play contact sports, you could develop signs of traumatic brain injury. Science.org.
  13. ↑ (14 June 2020). "Recent Preclinical Insights Into the Treatment of Chronic Traumatic Encephalopathy". Frontiers in Neuroscience. 14. doi:10.3389/fnins.2020.00616.
  14. ↑ (10 September 2025). Understanding CTE: The hidden cost of repeated head trauma in sports. Ohio University.
  15. ↑ (October 2019). "Chronic traumatic encephalopathy". Disease-a-Month. 65 (10) 100855. doi:10.1016/j.disamonth.2019.02.008.
  16. ↑ Current Understanding of Chronic Traumatic Encephalopathy.
  17. ↑ Dementia Pugilistica - an overview | ScienceDirect Topics.
  18. ↑ 18.0 18.1 18.2 18.3 18.4 18.5 18.6 18.7 (2019). "Chronic Traumatic Encephalopathy: A Brief Overview". Frontiers in Neurology. 10. doi:10.3389/fneur.2019.00713.
  19. ↑ 19.0 19.1 (2025). StatPearls. StatPearls Publishing.
  20. ↑ 20.0 20.1 20.2 (2009). "Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitive head injury". J Neuropathol Exp Neurol. 68 (7) 709–35. doi:10.1097/NEN.0b013e3181a9d503.
  21. ↑ (2016). "Chronic Traumatic Encephalopathy in Athletes Involved with High-impact Sports". Journal of Vascular and Interventional Neurology. 9 (2) 34–48.
  22. ↑ (14 March 2019). "Association between cognitive impairments and obsessive-compulsive spectrum presentations following traumatic brain injury". Neuropsychological Rehabilitation. 29 (2) 214–231. doi:10.1080/09602011.2016.1272469.
  23. ↑ (14 June 2018). "The Parkinsonian Personality: More Than Just a "Trait"". Frontiers in Neurology. 9. doi:10.3389/fneur.2018.01191.
  24. ↑ Study Reveals Link Between Playing Contact Sports, Parkinsonism in Individuals with Chronic Traumatic Encephalopathy | Chobanian & Avedisian School of Medicine. Bumc.bu.edu.
  25. ↑ (30 June 2023). Domestic Violence and Traumatic Brain Injury: The Chilling Truth of This Hits Home | American Brain Foundation.
  26. ↑ 26.0 26.1 26.2 (September 1995). "The Neuropsychiatric Aspects of Boxing". The International Journal of Psychiatry in Medicine. 25 (3) 249–262. doi:10.2190/CUMK-THT1-X98M-WB4C.
  27. ↑ (September 2017). "Soccer (Football Association) and chronic traumatic encephalopathy: A short review and recommendation". Dementia & Neuropsychologia. 11 (3) 218–220. doi:10.1590/1980-57642016dn11-030002.
  28. ↑ (8 June 2022). Evidence of CTE Rare in Military Personnel. MedPage Today.
  29. ↑ Study Shows First Case Series of Chronic Traumatic Encephalopathy in Blast-Exposed Military Service Personnel and Mechanism of Injury in Blast Neurotrauma | Chobanian & Avedisian School of Medicine. Bumc.bu.edu.
  30. ↑ (30 August 2023). Young Amateur Athletes at Risk of CTE, BU Study Finds | The Brink | Boston University. Bu.edu.
  31. ↑ 31.0 31.1 31.2 (2013). "The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy". Brain. 136 (Pt 1) 43–64. doi:10.1093/brain/aws307.
  32. ↑ 32.0 32.1 32.2 32.3 (June 2012). "Chronic traumatic encephalopathy: neurodegeneration following repetitive concussive and subconcussive brain trauma". Brain Imaging and Behavior. 6 (2) 244–254. doi:10.1007/s11682-012-9164-5.
  33. ↑ (June 2011). "Chronic traumatic encephalopathy test sought". Internal Medicine News. 44 (10) 16–17. doi:10.1016/S1097-8690(11)70490-5.
  34. ↑ 34.0 34.1 (22 February 2021). "The Second NINDS/NIBIB Consensus Meeting to Define Neuropathological Criteria for the Diagnosis of Chronic Traumatic Encephalopathy". Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. 80 (3) 210–219. doi:10.1093/jnen/nlab001.
  35. ↑ (January 2016). "The first NINDS/NIBIB consensus meeting to define neuropathological criteria for the diagnosis of chronic traumatic encephalopathy". Acta Neuropathologica. 131 (1) 75–86. doi:10.1007/s00401-015-1515-z.
  36. ↑ (2014). "Exosome platform for diagnosis and monitoring of traumatic brain injury". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 369 (1652). doi:10.1098/rstb.2013.0503.
  37. ↑ (December 1992). "Differential distribution of neurofibrillary tangles in the cerebral cortex of dementia pugilistica and Alzheimer's disease cases". Acta Neuropathologica. 85 (1) 23–30. doi:10.1007/BF00304630.
  38. ↑ (6 August 1999). "Neuronal cytoskeletal changes are an early consequence of repetitive head injury". Acta Neuropathologica. 98 (2) 171–178. doi:10.1007/s004010051066.
  39. ↑ New Criteria Published for Diagnosing the Clinical Syndrome of CTE During Life.
  40. ↑ Chronic Traumatic Encephalopathy (CTE) - Biggs Institute.
  41. ↑ (12 September 2023). "Traumatic Encephalopathy Syndrome: Can It Stand the Test of Time?". Neurology. 101 (11) 461–462. doi:10.1212/WNL.0000000000207711.
  42. ↑ Concannon, Leah. (2014). "Counseling Athletes on the Risk on Chronic Traumatic Encephalopathy". Sports Health. 6 (5) 396–401. doi:10.1177/1941738114530958.
  43. ↑ (17 November 2022). A Test for C.T.E. in the Living May Be Closer Than Ever. The New York Times.
  44. ↑ Poirier MP. (2003). "Concussions: Assessment, management, and recommendations for return to activity". Clinical Pediatric Emergency Medicine. 4 (3) 179–85. doi:10.1016/S1522-8401(03)00061-2.
  45. ↑ (January 2015). "Tau imaging: early progress and future directions". The Lancet Neurology. 14 (1) 114–124. doi:10.1016/S1474-4422(14)70252-2.
  46. ↑ (February 2013). "PET Scanning of Brain Tau in Retired National Football League Players: Preliminary Findings". The American Journal of Geriatric Psychiatry. 21 (2) 138–144. doi:10.1016/j.jagp.2012.11.019.
  47. ↑ 47.0 47.1 (28 March 2015). "Chronic Traumatic Encephalopathy: Historical Origins and Current Perspective". Annual Review of Clinical Psychology. 11 (1) 309–330. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032814-112814.
  48. ↑ John Mangels, Cleveland Plain Dealer, 2013/03.
  49. ↑ (2013). "Consequences of repeated blood-brain barrier disruption in football players". PLOS ONE. 8 (3). doi:10.1371/journal.pone.0056805.
  50. ↑ 50.0 50.1 50.2 50.3 50.4 50.5 50.6 50.7 Concannon, Leah. (October 2014). "Counseling Athletes on the Risk of Chronic Traumatic Encephalopathy". Sports Health. 6 (5) 396–401. doi:10.1177/1941738114530958.
  51. ↑ (2 May 2019). "Tau Positron-Emission Tomography in Former National Football League Players". New England Journal of Medicine. 380 (18) 1716–1725. doi:10.1056/NEJMoa1900757.
  52. ↑ "How Blood-Brain Barrier Failure Drives CTE in Athletes", Neuroscience News, March 21, 2026. Accessed March 29, 2026. "New research has identified a leaky blood-brain barrier (BBB) as the primary mechanism linking repetitive head injuries to long-term cognitive decline in retired athletes. By comparing MRI scans of living rugby players and boxers with post-mortem tissue from athletes diagnosed with Chronic Traumatic Encephalopathy (CTE), the team discovered that this barrier remains compromised years after retirement."
  53. ↑ (March 2017). "Helmet efficacy against concussion and traumatic brain injury: a review". Journal of Neurosurgery. 126 (3) 768–781. doi:10.3171/2016.2.JNS151972.
  54. ↑ (December 2012). "From Concussion to Chronic Traumatic Encephalopathy: A Review". Journal of Clinical Sport Psychology. 6 (4) 351–362. doi:10.1123/jcsp.6.4.351.
  55. ↑ (June 2017). "What strategies can be used to effectively reduce the risk of concussion in sport? A systematic review". British Journal of Sports Medicine. 51 (12) 978–984. doi:10.1136/bjsports-2016-097452.
  56. ↑ Robbins, Miranda. "Therapies for Tau-associated neurodegenerative disorders: targeting molecules, synapses, and cells", Neural Regeneration Research, April 20, 2023. Accessed March 29, 2026.
  57. ↑ (November 2023). "A Systematic Review and Meta-Analysis Investigating Head Trauma in Boxing". Clinical Journal of Sport Medicine. 33 (6) 658–674. doi:10.1097/JSM.0000000000001195.
  58. ↑ Alzheimer's & Dementia. Alzheimer's Association.
  59. ↑ . (1 October 2017). Treating CTE. NHS Choices.
  60. ↑ (3 October 2019). "Management of chronic traumatic encephalopathy". Expert Review of Neurotherapeutics. 19 (10) 1015–1023. doi:10.1080/14737175.2019.1633916.
  61. ↑ CTE Treatments. Concussion Legacy Foundation.
  62. ↑ Memory and aging center, Weill Institute for Neurosciences. A Healthcare Provider's Guide To Chronic Traumatic Encephalopathy (CTE).
  63. ↑ (2012). "Transcranial low level laser (Light) therapy for traumatic brain injury". Journal of Biophotonics. 5 (11–12) 827–837. doi:10.1002/jbio.201200077.
  64. ↑ CTE Found in 99 Percent of Former NFL Players Studied. National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
  65. ↑ Researchers Find CTE in 345 of 376 Former NFL Players Studied | Chobanian & Avedisian School of Medicine. Bumc.bu.edu.
  66. ↑ Largest Study of CTE in Male Ice Hockey Players Finds Odds Increased 34% With Each Year Played | Chobanian & Avedisian School of Medicine. Bumc.bu.edu.
  67. ↑ 67.0 67.1 Study finds CTE in 40% of athletes who died before 30. Espn.com.
  68. ↑ Stein, Thor. (16 October 2024). "Concussion in Chronic Traumatic Encephalopathy". Current Pain and Headache Reports. 19 (10). doi:10.1007/S11916-015-0522-Z.
  69. ↑ (2012). "Chronic Traumatic Encephalopathy: A Review". Rehabilitation Research and Practice. 2012 1–9. doi:10.1155/2012/816069.
  70. ↑ (26 February 2020). CTE discovered in Polly Farmer's brain in AFL-first. Theage.com.au.
  71. ↑ 71.0 71.1 Stone, Paul. (18 March 2014). First Soccer and Rugby Players Diagnosed With CTE. Neurologic Rehabilitation Institute at Brookhaven Hospital.
  72. ↑ 72.0 72.1 (March 2017). "Mixed pathologies including chronic traumatic encephalopathy account for dementia in retired association football (soccer) players". Acta Neuropathologica. 133 (3) 337–52. doi:10.1007/s00401-017-1680-3.
  73. ↑ (2011). "The epidemiology of sport-related concussion". Clin Sports Med. 30 (1) 1–17, vii. doi:10.1016/j.csm.2010.08.006.
  74. ↑ Comeaux, Eddie. (Spring 2014). Quick Pitch: Less Violent Sports Aren't Exempt – Evidence of Brain Trauma Disease CTE Found in Baseball. Inside Pitch.
  75. ↑ Study reveals cumulative CTE risk in ice hockey players: years of play linked to increased odds — Concussion Alliance. Concussionalliance.org.
  76. ↑ (4 December 2024). CTE Evident in Brains of Deceased Ice Hockey Players | MedPage Today.
  77. ↑ (6 April 2021). "Association of Position Played and Career Duration and Chronic Traumatic Encephalopathy at Autopsy in Elite Football and Hockey Players". Neurology. 96 (14) e1835–e1843. doi:10.1212/WNL.0000000000011668.
  78. ↑ (January 2016). "Suicide and Chronic Traumatic Encephalopathy". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 28 (1) 9–16. doi:10.1176/appi.neuropsych.15070172.
  79. ↑ (2011). "Long-term consequences: effects on normal development profile after concussion". Phys Med Rehabil Clin N Am. 22 (4) 683–700, ix. doi:10.1016/j.pmr.2011.08.009.
  80. ↑ Shetty, Teena. (2016). "Imaging in Chronic Traumatic Encephalopathy and Traumatic Brain Injury". Sports Health. 8 (1) 26–36. doi:10.1177/1941738115588745.
  81. ↑ 81.0 81.1 Archived copy.
  82. ↑ Study Reveals Link Between Playing Contact Sports, Parkinsonism in Individuals with Chronic Traumatic Encephalopathy | Chobanian & Avedisian School of Medicine. Bumc.bu.edu.
  83. ↑ Fallik, Dawn. (5 September 2024). Post-mortem Analysis Associates Chronic Traumatic Encephalopathy With Risk for Parkinsonism. Neurology Today. 24 (17) 1, 26–28. doi:10.1097/01.NT.0001052396.65577.2e.
  84. ↑ Researchers Discover Brain Trauma in Sports May Cause a New Disease That Mimics ALS | Chobanian & Avedisian School of Medicine. Bumc.bu.edu.
  85. ↑ Researchers Uncover a Common Link Between ALS and CTE | The ALS Association.
  86. ↑ (2018). "Checking your browser - reCAPTCHA". Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 77 (12) 1091–1100. doi:10.1093/jnen/nly092.
  87. ↑ (2013). "Checking your browser - reCAPTCHA". Amyotrophic Lateral Sclerosis & Frontotemporal Degeneration. 14 (4) 267–272. doi:10.3109/21678421.2012.754043.
  88. ↑ (3 November 2016). CTE link to ALS strengthened with findings of Kevin Turner's autopsy. Statnews.com.
  89. ↑ (2014). Behavioral Health Symptoms Associated With Chronic Traumatic Encephalopathy: A Critical Review of the Literature and Recommendations for Treatment and Research | The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 26 (4) 313–322. doi:10.1176/appi.neuropsych.13090201.
  90. ↑ Martland HS. (1928). "Punch Drunk". Journal of the American Medical Association. 91 (15) 1103–07. doi:10.1001/jama.1928.02700150029009.
  91. ↑ (7 November 2017). "Dementia Pugilistica Revisited". Journal of Alzheimer's Disease. 60 (4) 1209–21. doi:10.3233/JAD-170669.
  92. ↑ Pugilism (origin), retrieved on 2 February 2013.
  93. ↑ NCERx. 2005. Brain Trauma, Subdural Hematoma and Dementia Pugilistica সংরক্ষিত সংস্করণ. About – dementia.com. Retrieved on 19 December 2007.
  94. ↑ "'Concussion' Subject Bennet Omalu Exaggerated His Role, Researchers Say". CBS New York. 17 December 2015.
  95. ↑ Martland H. (1928). "Punch Drunk". The Journal of the American Medical Association. 91 (15) 1103–07. doi:10.1001/jama.1928.02700150029009.
  96. ↑ (2011). "Chronic traumatic encephalopathy: a potential late effect of sport-related concussive and subconcussive head trauma". Clin Sports Med. 30 (1) 179–88, xi. doi:10.1016/j.csm.2010.09.007.
  97. ↑ (2016-11-12). Physician who discovered CTE in NFL players gets AMA's highest honor. American Medical Association.
  98. ↑ tag page. FRONTLINE.
  99. ↑ Levenson, Eric. (2024-10-21). A timeline of Aaron Hernandez's football career, criminal cases and death. CNN.
  100. ↑ Bracken, Tara. (2020-01-20). Aaron Hernandez's CTE Worst Seen in a Young Person. Boston University.
  101. ↑ (2022-10-24). US health body rules collision sports cause CTE in landmark change. The Guardian.
  102. ↑ (November 2006). "Chronic traumatic encephalopathy in a national football league player: part II". Neurosurgery. 59 (5) 1086–1093. doi:10.1227/01.NEU.0000245601.69451.27.
  103. ↑ VA-BU-CLF Brain Bank | CTE Center. Bu.edu.
  104. ↑ 1000 Reasons | Concussion Legacy Foundation. concussionfoundation.org.
  105. ↑ Staff. "NFL Players Association to Support Brain Trauma Research at Boston University", Center for the Study of Traumatic Encephalopathy press release dated 21 December 2009. Accessed 17 August 2010.
  106. ↑ Support and Funding সংরক্ষিত সংস্করণ, Center for the Study of Traumatic Encephalopathy. Accessed 17 August 2010.
  107. ↑ (20 April 2010). N.F.L. Donates $1 Million for Brain Studies. The Fifth Down.
  108. ↑ Welch to donate brain for concussion study. Edmonton Journal.
  109. ↑ Staff. "Three active NFL Pro Bowl players to donate brains to research", Center for the Study of Traumatic Encephalopathy press release dated 14 September 2009. Accessed 17 August 2010.
  110. ↑ Staff. "20 more NFL stars to donate brains to research", Center for the Study of Traumatic Encephalopathy press release dated 1 February 2010. Accessed 17 August 2010.
  111. ↑ Boren, Cindy. "Dale Earnhardt Jr. plans to donate his brain for concussion research", দ্য ওয়াশিংটন পোস্ট, 28 March 2016. Accessed 28 December 2021. "He announced the most Dale Earnhardt Jr. way possible, with a nonchalant tweet on a Saturday night. That's how NASCAR's most popular driver disclosed that he would donate his brain posthumously to science. His announcement came in response to a Sports Illustrated tweet and responses about three members of the Oakland Raiders decided to donate their brains to the Concussion Legacy Foundation after learning that Hall of Famer Ken Stabler's brain showed evidence of chronic traumatic encephalopathy at autopsy."
  112. ↑ A Study on the Association Between Football Exposure and Dementia in Retired Football Players. UNC College of Arts and Sciences.
  113. ↑ Smith, Michael David, "Boston researchers request Junior Seau's brain". এনবিসি Sports Pro Football Talk, 3 May 2012. Retrieved 3 May 2012.
  114. ↑ Kusinski, Peggy. (1 February 2011). Dave Duerson Committed Suicide: Medical Examiner. NBC Chicago.
  115. ↑ Schwarz, Alan. (20 February 2011). Before Suicide, Duerson Asked for Brain Study. The New York Times.
  116. ↑ (2 May 2011). Duerson's brain was damaged, study shows. Chicago Tribune.
  117. ↑ Schwarz, Alan. (2 March 2011). Hockey Brawler Paid Price, With Brain Trauma. The New York Times.
  118. ↑ "Researchers Discover Brain Trauma in Sports May Cause a New Disease That Mimics ALS", BUSM press release, 17 August 2010 3:41 pm. Retrieved 11 September 2011.
  119. ↑ Jordan, Bryant. (12 August 2013). Obama Introduces New PTSD and Education Programs. military.com.
  120. ↑ Obama administration to research TBI, PTSD in new efforts Read more: Chronic Effects of Neurotrauma Consortium. fiercegovernment.com.
  121. ↑ DoD, VA Establish Two Multi-Institutional Consortia to Research PTSD and TBI. va.gov.
  122. ↑ 122.0 122.1 Fact Sheet: Largest federal grant in VCU's history. spectrum.vcu.edu.
  123. ↑ 123.0 123.1 VCU to lead major study of concussions. grpva.com.
  124. ↑ 124.0 124.1 (9 March 2014). Brain trust – the US consortia tacking military PTSD and brain injury. army-technology.com.
  125. ↑ 125.0 125.1 125.2 (19 August 2013). DOD partners to combat brain injury. army.mil.
  126. ↑ (2 August 2013). RTI to research mild traumatic brain injury effects in US soldiers. army-technology.com.
  127. ↑ Warden D. Military TBI during the Iraq and Afghanistan wars. J Head Trauma Rehabil. 2006; 21 (5): 398–402.
  128. ↑ DoD Worldwide Numbers for TBI. dvbic.dcoe.mil.
  129. ↑ (September 2012). "Analysis of US Veterans Health Administration comprehensive evaluations for traumatic brain injury in Operation Enduring Freedom and Operation Iraqi Freedom Veterans". Brain Injury. 26 (10) 1177–1184. doi:10.3109/02699052.2012.661914.
  130. ↑ (April 2012). "Prevalence and Costs of Co-occurring Traumatic Brain Injury With and Without Psychiatric Disturbance and Pain Among Afghanistan and Iraq War Veteran VA Users". Medical Care. 50 (4) 342–346. doi:10.1097/MLR.0b013e318245a558.
  131. ↑ (December 2019). "Military Blast-Related Traumatic Brain Injury". Current Physical Medicine and Rehabilitation Reports. 7 (4) 323–332. doi:10.1007/s40141-019-00241-8.
  132. ↑ (1 August 2013). Fact Sheet: The Obama Administration's Work to Honor Our Military Families and Veterans. whitehouse.gov.
  133. ↑ Fact Sheet: VCU will lead $62 million study of traumatic brain injuries in military personnel. news.vcu.edu.
  134. ↑ About Us সংরক্ষিত সংস্করণ, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Virginia Commonwealth University. Retrieved 21 December 2015.
  135. ↑ Kilgore, Adam. (9 November 2017). Aaron Hernandez suffered from most severe CTE ever found in a person his age. Washington Post.
  136. ↑ Paul Green's brain donated to Australian Sports Brain Bank. Brisbane Times.
  137. ↑ (22 October 2022). 'Daddy's brain was sick': Paul Green's wife Amanda reveals truth behind death that rocked NRL. foxsports.com.au.
  138. ↑ 138.0 138.1 (August 2020). "Genetics of Chronic Traumatic Encephalopathy". Seminars in Neurology. 40 (4) 420–429. doi:10.1055/s-0040-1713631.
  139. ↑ (4 July 2023). Heather Anderson diagnosed with CTE in 1st case for female athlete. ESPN.
  140. ↑ Mozes, Alan. (29 August 2023). Autopsy Study of Athletes Who Died Young Shows Many Had Signs of CTE.
  141. ↑ 141.0 141.1 141.2 RNZ. (14 March 2024). Brain injury from head knocks discovered in late Blues halfback. The New Zealand Herald.
  142. ↑ 142.0 142.1 Aylwin, Michael. (14 March 2024). First professional rugby union player confirmed to have died with CTE. The Guardian.
  143. ↑ Branch, John. (2026-08-25). Major Study Finds at Least 1 in 4 NFL Players Gets CTE. The New York Times.
  144. ↑ At Least 1 in 4 Former NFL Players Who Died in 2016-2021 Had CTE at Death, Study Finds. hms.harvard.edu.
  145. ↑ BMJ. (2026-08-25). Prevalence of chronic traumatic encephalopathy at death in National Football League players: retrospective population based cohort study, 2008-21.

বহিঃসংযোগ

G93.8

autocollapse

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Chronic traumatic encephalopathy” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_traumatic_encephalopathy এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=ক্রনিক_ট্রমাটিক_এনসেফালোপ্যাথি&oldid=2896"