অ্যালার্জিক ব্রঙ্কোপালমোনারি অ্যাসপারজিলোসিস

From LTRC
একজন অ্যালার্জিক ব্রঙ্কোপালমোনারি অ্যাসপারজিলোসিস রোগীর বুকের এক্স-রে, যেখানে বাম দিকের পেরিহিলার অস্বচ্ছতা (নীল তীর) এবং উভয় ফুসফুসের সব অঞ্চলে অ-সমজাতীয় ইনফিলট্রেট (লাল তীর দ্বারা নির্দেশিত ক্ষণস্থায়ী পালমোনারি ইনফিলট্রেট) দেখা যাচ্ছে।
অ্যালার্জিক ব্রঙ্কোপালমোনারি অ্যাসপারজিলোসিস
synonyms ABPA, হিনসন-পেপিস রোগ।
symptoms হাঁপানির মতো শব্দ (হুইজিং), কাশি, শ্বাসকষ্ট এবং ব্যায়াম করতে অক্ষমতা।[1]
complications হাঁপানি বৃদ্ধি, অ্যাসপারজিলোমা, দীর্ঘস্থায়ী পালমোনারি অ্যাসপারজিলোসিস, ক্যাভিটেশন, স্থানীয় এমফিসেমা, দীর্ঘস্থায়ী বা বারবার অ্যাটেলেকটেসিস এবং হানিকম্ব ফাইব্রোসিস।[2]
causes অ্যাসপারজিলাস-এর সংস্পর্শ।
risks হাঁপানি বা সিস্টিক ফাইব্রোসিস।[1]
diagnosis বুকের এক্স-রে, সিটি স্ক্যান, রক্ত পরীক্ষা, ইমিউনোলজিক্যাল পরীক্ষা এবং স্পুটাম কালচার।[2]
differential হাঁপানি সাথে ছত্রাক সংবেদনশীলতা, সিস্টিক ফাইব্রোসিস, ব্রঙ্কিয়েক্টেসিস, ইওসিনোফিলিক নিউমোনিয়া, ইওসিনোফিলিক গ্র্যানুলোমাটোসিস উইথ পলিঅ্যাঞ্জাইটিস, ব্রঙ্কোসেন্ট্রিক গ্র্যানুলোমাটোসিস, যক্ষ্মা এবং সারকয়ডোসিস।[2]
prevention কর্টিকোস্টেরয়েড এবং অ্যান্টিফাঙ্গাল ওষুধ।[2]
medication প্রেডনিসোলোন এবং ইট্রাকোনাজোল।[2]
frequency সিস্টিক ফাইব্রোসিস রোগীদের ১–১৫% এবং গুরুতর হাঁপানি আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্কদের ২.৫%।[3]
named after

অ্যালার্জিক ব্রঙ্কোপালমোনারি অ্যাসপারজিলোসিস (ABPA) হলো এমন একটি অবস্থা যা অ্যাসপারজিলাস ছত্রাকের (যার মধ্যে *Aspergillus niger*, *Aspergillus fumigatus*, *Aspergillus versicolor* এবং *Aspergillus terrus* অন্তর্ভুক্ত) প্রতি রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার অত্যধিক প্রতিক্রিয়ার (একটি হাইপারসেনসিটিভিটি প্রতিক্রিয়া) কারণে ঘটে।[4] এটি সাধারণত হাঁপানি বা সিস্টিক ফাইব্রোসিসে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে দেখা যায়।[1] অ্যাসপারজিলাসের রেণু মাটিতে প্রচুর পরিমাণে থাকে এবং সুস্থ ব্যক্তিদের কফ বা থুতু-তেও সাধারণত পাওয়া যায়। *A. fumigatus* ফুসফুসের বিভিন্ন রোগের জন্য দায়ী, যা সামগ্রিকভাবে অ্যাসপারজিলোসিস নামে পরিচিত।[5]

ABPA শ্বাসনালীতে প্রদাহ সৃষ্টি করে, যা ব্রঙ্কিয়েক্টেসিস-এর দিকে পরিচালিত করে—এটি এমন একটি অবস্থা যা শ্বাসনালীর অস্বাভাবিক প্রসারণ দ্বারা চিহ্নিত। চিকিৎসা না করা হলে, রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা এবং ছত্রাকের রেণু ফুসফুসের সংবেদনশীল টিস্যুগুলোকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে এবং ক্ষত সৃষ্টি করতে পারে।[6]

ABPA নির্ণয়ের জন্য সুনির্দিষ্ট মানদণ্ড নিয়ে এখনো ঐকমত্য নেই। বুকের এক্স-রে এবং সিটি স্ক্যান, রক্তে IgE এবং ইওসিনোফিল-এর উচ্চ মাত্রা, অ্যাসপারজিলাসের জন্য ইমিউনোলজিক্যাল পরীক্ষা এবং স্পুটাম গ্রাম স্টেইনিং ও স্পুটাম কালচার সহায়ক হতে পারে। এর চিকিৎসায় কর্টিকোস্টেরয়েড এবং অ্যান্টিফাঙ্গাল ওষুধ ব্যবহার করা হয়।[2]

চিহ্ন ও লক্ষণ

প্রায় সব রোগীরই চিকিৎসাগতভাবে নির্ণীত হাঁপানি থাকে,[1] এবং তাদের মধ্যে হুইজিং (সাধারণত পর্যায়ক্রমিক), কাশি, শ্বাসকষ্ট এবং ব্যায়াম করতে অক্ষমতা (বিশেষ করে সিস্টিক ফাইব্রোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে) দেখা যায়।[1][7] মাঝারি এবং গুরুতর ক্ষেত্রে ব্রঙ্কিয়েক্টেসিসের লক্ষণ দেখা যায়, বিশেষ করে ঘন কফ উৎপাদন (প্রায়শই বাদামী রঙের মিউকাস প্লাগ থাকে), পাশাপাশি বারবার সংক্রমণের লক্ষণ যেমন প্লুরিটিক বুকে ব্যথা এবং জ্বর দেখা দেয়। হাঁপানি এবং চলমান সংক্রমণের লক্ষণযুক্ত রোগীদের, যারা অ্যান্টিবায়োটিক চিকিৎসায় সাড়া দেয় না, তাদের ক্ষেত্রে ABPA-এর সন্দেহ করা উচিত।[1]

প্যাথোফিজিওলজি

অ্যাসপারজিলাসের রেণু ছোট (ব্যাস ২–৩ μm) এবং এগুলো শ্বাসতন্ত্রের গভীরে অ্যালভিওলার স্তর পর্যন্ত পৌঁছাতে পারে।[8][9] সুস্থ ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে, বিভিন্ন রোগ প্রতিরোধ কোষ (বিশেষ করে নিউট্রোফিল, অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজ এবং ডেন্ড্রিটিক কোষ) দ্বারা সহজাত ও অভিযোজিত রোগ প্রতিরোধ প্রতিক্রিয়া সক্রিয় হয়, যা অসংখ্য প্রদাহজনক সাইটোকাইন এবং নিউট্রোফিলিক আকর্ষণকারী (যেমন CXCR2 রিসেপ্টর লিগ্যান্ড) দ্বারা সংক্রমণের স্থানে আকৃষ্ট হয়।[10] এই পরিস্থিতিতে, মিউকোসিলিয়ারি ক্লিয়ারেন্স শুরু হয় এবং রেণুগুলো সফলভাবে ফ্যাগোসাইটোসিস প্রক্রিয়ায় ধ্বংস হয়, যা হোস্ট থেকে সংক্রমণ দূর করে।[8][11]

ফুসফুসের পূর্ববর্তী রোগ—যেমন দীর্ঘস্থায়ী হাঁপানি বা সিস্টিক ফাইব্রোসিস (অথবা বিরল রোগ যেমন ক্রনিক গ্র্যানুলোমাটাস ডিজিজ বা হাইপার-IgE সিনড্রোম)—আছে এমন ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে বেশ কিছু কারণ ABPA-এর ঝুঁকি বাড়ায়।[12] এর মধ্যে রয়েছে ইমিউন ফ্যাক্টর (যেমন অ্যাটোপি বা ইমিউনোজেনিক HLA-সীমাবদ্ধ ফেনোটাইপ),[13][14] পাশাপাশি জেনেটিক কারণ (যেমন হাঁপানি এবং সিস্টিক ফাইব্রোসিস উভয় রোগীর ক্ষেত্রেই CFTR জিন মিউটেশন এবং হাঁপানি ও ABPA রোগীদের ক্ষেত্রে ZNF77 মিউটেশন যা একটি প্রিম্যাচিউর স্টপ কোডন তৈরি করে)।[15][11][16] ফুসফুসের টিস্যুতে অ্যাসপারজিলাসের রেণুগুলোকে টিকে থাকতে দেওয়ার ফলে সফল অঙ্কুরোদগম ঘটে, যা মিউকাস প্লাগে হাইফি বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে।

এখানে হাইপারসেনসিটিভিটি প্রতিক্রিয়া দেখা যায়, যার মধ্যে টাইপ I প্রতিক্রিয়া (অ্যাটোপিক, ইমিউনোগ্লোবুলিন E বা IgE গঠনসহ) এবং টাইপ III হাইপারসেনসিটিভিটি প্রতিক্রিয়া (ইমিউনোগ্লোবুলিন G বা IgG গঠনসহ) উভয়ই অন্তর্ভুক্ত।[11][17] অ্যাসপারজিলাস অ্যান্টিজেন-এর সাথে IgE-এর বিক্রিয়ার ফলে মাস্ট কোষের ডিগ্রানুলেশন ঘটে, যার ফলে ব্রঙ্কোকনস্ট্রিকশন এবং কৈশিক নালীর ভেদ্যতা বৃদ্ধি পায়।[18] ইমিউন কমপ্লেক্স (একটি টাইপ III প্রতিক্রিয়া) এবং প্রদাহজনক কোষগুলো শ্বাসনালীর মিউকাস মেমব্রেন-এ জমা হয়, যা নেক্রোসিস (টিস্যুর মৃত্যু) এবং ইওসিনোফিলিক অনুপ্রবেশের দিকে পরিচালিত করে।[11] টাইপ 2 টি হেল্পার কোষ ABPA-তে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে বলে মনে হয়, কারণ এগুলো ইন্টারলিউকিন (IL) 4 এবং IL-5-এর প্রতি বর্ধিত সংবেদনশীলতা প্রদর্শন করে। এই সাইটোকাইনগুলো মাস্ট কোষের ডিগ্রানুলেশনকে বাড়িয়ে তোলে, যা শ্বাসযন্ত্রের অবনতিকে ত্বরান্বিত করে।[19][20][21]

অ্যাসপারজিলাস হোস্টের প্রতিক্রিয়া এড়ানোর জন্য বেশ কিছু কৌশল ব্যবহার করে, বিশেষ করে প্রোটিওলাইটিক এনজাইম ব্যবহার করে যা এর বিরুদ্ধে লক্ষ্যবস্তু IgG অ্যান্টিবডিগুলোকে বাধাগ্রস্ত করে। আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ বৈশিষ্ট্য হলো এর এপিথেলিয়াল পৃষ্ঠের সাথে মিথস্ক্রিয়া এবং একীভূত হওয়ার ক্ষমতা, যা রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার দ্বারা IL-6, IL-8 এবং MCP-1 (একটি CCL2 রিসেপ্টর লিগ্যান্ড) জড়িত ব্যাপক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার সৃষ্টি করে। ছত্রাক এবং নিউট্রোফিল উভয় দ্বারা নিঃসৃত প্রোটেজগুলো শ্বাসযন্ত্রের এপিথেলিয়ামে আরও আঘাত করে, যা সংক্রমণের স্থানে মেরামতের প্রক্রিয়া (যেমন সিরাম এবং এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স (ECM) প্রোটিনের প্রবাহ) শুরু করে। অ্যাসপারজিলাসের রেণু এবং হাইফি ECM প্রোটিনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করতে পারে এবং ধারণা করা হয় যে এই প্রক্রিয়াটি ক্ষতিগ্রস্ত শ্বাসযন্ত্রের স্থানে রেণুগুলোর আবদ্ধ হওয়াকে সহজতর করে।[11][22]

অ্যাসপারজিলাস প্রোটেজের ঘনত্ব বাড়ার সাথে সাথে, ইমিউনোলজিক্যাল প্রভাব প্রদাহজনক থেকে প্রতিরোধমূলক অবস্থায় পরিবর্তিত হয় এবং অ্যাসপারজিলাস দূর করার ফ্যাগোসাইটিক ক্ষমতা আরও হ্রাস পায়। শেষ পর্যন্ত, বারবার তীব্র পর্বগুলো ফুসফুসের কাঠামোর (প্যারেনকাইমা) এবং কার্যকারিতার ব্যাপক ক্ষতি করে, যা অপরিবর্তনীয় ফুসফুসের রিমডেলিংয়ের দিকে নিয়ে যায়। চিকিৎসা না করা হলে, এটি প্রগতিশীল ব্রঙ্কিয়েক্টেসিস এবং পালমোনারি ফাইব্রোসিস হিসেবে প্রকাশ পায়, যা প্রায়শই উপরের লোবগুলোতে দেখা যায় এবং এটি যক্ষ্মা দ্বারা সৃষ্ট অনুরূপ রেডিওলজিক্যাল চেহারা দিতে পারে।[22][23]

নির্ণয়

ABPA নির্ণয়ের সুনির্দিষ্ট মানদণ্ড এখনো সর্বজনীনভাবে সম্মত হয়নি, যদিও ওয়ার্কিং গ্রুপগুলো নির্দিষ্ট নির্দেশিকা প্রস্তাব করেছে।[12][24] ন্যূনতম মানদণ্ডের মধ্যে পাঁচটি বিষয় অন্তর্ভুক্ত: হাঁপানি এবং/অথবা সিস্টিক ফাইব্রোসিসের উপস্থিতি, অ্যাসপারজিলাস প্রজাতির প্রতি পজিটিভ স্কিন টেস্ট, মোট সিরাম IgE > 416 IU/mL (বা kU/L), অ্যাসপারজিলাস প্রজাতি-নির্দিষ্ট IgE এবং IgG অ্যান্টিবডির বৃদ্ধি এবং বুকের এক্স-রেতে ইনফিলট্রেটের উপস্থিতি।[25][26]

ফুসফুসের পূর্ববর্তী রোগ—সবচেয়ে সাধারণ হাঁপানি বা সিস্টিক ফাইব্রোসিস—আছে এমন রোগীদের ক্ষেত্রে ABPA সন্দেহ করা উচিত এবং এটি প্রায়শই দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসনালীর সীমাবদ্ধতার (CAL) সাথে যুক্ত। রোগীরা সাধারণত বারবার সংক্রমণের লক্ষণ যেমন জ্বর নিয়ে উপস্থিত হন, কিন্তু প্রচলিত অ্যান্টিবায়োটিক চিকিৎসায় সাড়া দেন না। দুর্বলভাবে নিয়ন্ত্রিত হাঁপানি একটি সাধারণ বিষয়, একটি কেস সিরিজে দেখা গেছে যে মাত্র ১৯% ABPA রোগীর হাঁপানি ভালোভাবে নিয়ন্ত্রিত ছিল। হুইজিং এবং হেমোপটাইসিস (রক্ত কাশি) সাধারণ বৈশিষ্ট্য এবং ৩১–৬৯% রোগীর ক্ষেত্রে মিউকাস প্লাগিং দেখা যায়।[12]

রক্ত পরীক্ষা এবং সেরোলজি

প্রথম ধাপে অ্যাসপারজিলাস ফিউমিগাটাস অ্যান্টিজেনের প্রতি ত্বককে উন্মুক্ত করা হয়; একটি তাৎক্ষণিক প্রতিক্রিয়া ABPA-এর লক্ষণ।[27] পরীক্ষাটি প্রথমে স্কিন প্রিক টেস্টিংয়ের মাধ্যমে করা উচিত এবং যদি নেগেটিভ হয়, তবে ইন্ট্রাডার্মাল ইনজেকশন দিয়ে অনুসরণ করা উচিত। পদ্ধতির সামগ্রিক সংবেদনশীলতা প্রায় ৯০%, যদিও ABPA ছাড়া ৪০% পর্যন্ত হাঁপানি রোগী অ্যাসপারজিলাস অ্যান্টিজেনের প্রতি কিছু সংবেদনশীলতা দেখাতে পারে (একটি ঘটনা যা সম্ভবত ABPA-এর একটি কম গুরুতর রূপের সাথে যুক্ত, যাকে বলা হয় সিভিয়ার অ্যাজমা উইথ ফাঙ্গাল সেনসিটাইজেশন (SAFS))।[12]

সিরাম রক্ত পরীক্ষা রোগের তীব্রতার একটি গুরুত্বপূর্ণ মার্কার এবং ABPA-এর প্রাথমিক নির্ণয়ের জন্যও দরকারী। যখন সিরাম IgE স্বাভাবিক থাকে (এবং রোগীরা গ্লুকোকোর্টিকয়েড ওষুধ দ্বারা চিকিৎসাধীন না হন), তখন লক্ষণগুলোর কারণ হিসেবে ABPA বাদ দেওয়া হয়। একটি বর্ধিত IgE সন্দেহ বাড়ায়, যদিও কোনো সর্বজনীনভাবে গৃহীত কাট-অফ মান নেই। মানগুলো ইন্টারন্যাশনাল ইউনিট (IU/mL) বা ng/mL-এ প্রকাশ করা যেতে পারে, যেখানে ১ IU সমান ২.৪ ng/mL। ১৯৭০-এর দশকে ABPA-তে IgE মাত্রা নথিভুক্ত করা শুরু হওয়ার পর থেকে, ABPA বাদ দিতে এবং আরও সেরোলজিক্যাল পরীক্ষার প্রয়োজন নির্ধারণ করতে ৮৩৩ থেকে ১০০০ IU/mL-এর মধ্যে বিভিন্ন কাট-অফ ব্যবহার করা হয়েছে। বর্তমান ঐকমত্য হলো যে ১০০০ IU/mL-এর একটি কাট-অফ ব্যবহার করা উচিত, কারণ SAFS এবং হাঁপানি সেনসিটাইজেশন-এ নিম্ন মান পাওয়া যায়।[12]

সিরাম থেকে IgG অ্যান্টিবডি প্রিসিপিটিন পরীক্ষা দরকারী, কারণ পজিটিভ ফলাফল রোগীদের ৬৯ থেকে ৯০% এর মধ্যে পাওয়া যায়, যদিও SAFS সহ এবং ছাড়া ১০% হাঁপানি রোগীর মধ্যেও এটি পাওয়া যায়। তাই, এটি অন্যান্য পরীক্ষার সাথে একত্রে ব্যবহার করতে হবে। এর বিভিন্ন রূপ বিদ্যমান, যার মধ্যে রয়েছে এনজাইম-লিঙ্কড ইমিউনোসরবেন্ট অ্যাসে (ELISA) এবং ফ্লুরোসেন্ট এনজাইম ইমিউনোঅ্যাসে (FEIA)। উভয়ই প্রচলিত কাউন্টারইমিউনোইলেক্ট্রোফোরেসিস-এর চেয়ে বেশি সংবেদনশীল। IgG ABPA-এর জন্য সম্পূর্ণ নির্দিষ্ট নাও হতে পারে, কারণ উচ্চ মাত্রা দীর্ঘস্থায়ী পালমোনারি অ্যাসপারজিলোসিস (CPA)-তেও আরও গুরুতর রেডিওলজিক্যাল ফলাফলের পাশাপাশি পাওয়া যায়।[12][28]

সম্প্রতি পর্যন্ত, পেরিফেরাল ইওসিনোফিলিয়া (উচ্চ ইওসিনোফিল গণনা) ABPA-এর ইঙ্গিত হিসেবে বিবেচিত হতো। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে ABPA আক্রান্ত ব্যক্তিদের মাত্র ৪০% ইওসিনোফিলিয়া নিয়ে উপস্থিত হয়, এবং তাই কম ইওসিনোফিল গণনা মানেই ABPA বাদ দেওয়া নয়; উদাহরণস্বরূপ, স্টেরয়েড থেরাপির অধীনে থাকা রোগীদের ইওসিনোফিল গণনা কম থাকে।[12]

রেডিওলজিক্যাল তদন্ত

কনসোলিডেশন এবং মিউকোয়েড ইমপ্যাকশন ABPA সাহিত্যে সবচেয়ে বেশি বর্ণিত রেডিওলজিক্যাল বৈশিষ্ট্য, যদিও কনসোলিডেশনের অনেক প্রমাণ কম্পিউটেড টমোগ্রাফি (CT) স্ক্যান তৈরির আগের। ট্রামলাইন শ্যাডোয়িং, ফিঙ্গার-ইন-গ্লাভ অস্বচ্ছতা এবং 'টুথপেস্ট শ্যাডো'ও প্রচলিত ফলাফল।[29]

হাই-রেজোলিউশন সিটি স্ক্যান ব্যবহার করার সময়, ফুসফুসের মধ্যে ব্রঙ্কিয়েক্টেসিসের বিতরণ এবং প্যাটার্নের আরও ভালো মূল্যায়ন করা যেতে পারে, এবং তাই এটি ABPA-এর রেডিওলজিক্যাল নির্ণয়ের পছন্দের হাতিয়ার। কেন্দ্রীয় (ফুসফুসের মধ্যবর্তী অর্ধাংশের মধ্যবর্তী দুই-তৃতীয়াংশে সীমাবদ্ধ) ব্রঙ্কিয়েক্টেসিস যা পেরিফেরালভাবে ব্রঙ্কিকে সরু করে, তা ABPA প্যাথোফিজিওলজির জন্য একটি প্রয়োজনীয়তা হিসেবে বিবেচিত হয়, যদিও ৪৩% পর্যন্ত ক্ষেত্রে, ফুসফুসের পেরিফেরিতে উল্লেখযোগ্য বিস্তার থাকে।[1]

উপরের এবং নিচের শ্বাসনালীর মিউকোয়েড ইমপ্যাকশন একটি সাধারণ ফলাফল।[1] প্লাগগুলো হাইপোডেন্স কিন্তু ২০% পর্যন্ত রোগীর ক্ষেত্রে সিটি স্ক্যানে উচ্চ অ্যাটেনুয়েশন (৭০ হাউন্সফিল্ড ইউনিট-এর বেশি[30]) নিয়ে উপস্থিত হয়। যেখানে উপস্থিত থাকে, এটি ABPA-এর একটি শক্তিশালী ডায়াগনস্টিক ফ্যাক্টর এবং ব্রঙ্কিয়েক্টেসিসের অন্যান্য কারণ থেকে লক্ষণগুলোকে আলাদা করে।[12]

সিটি স্ক্যান খুব কমই মোজাইক-চেহারার অ্যাটেনুয়েশন, সেন্ট্রিলবুলার ফুসফুসের নডিউল, ট্রি-ইন-বাড অস্বচ্ছতা এবং প্লুরোপালমোনারি ফাইব্রোসিস (CPA-এর সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ একটি ফলাফল, একটি রোগ যার পরিচিত পূর্বসূরি হিসেবে ABPA রয়েছে) প্রকাশ করতে পারে।[1] খুব কমই সিটি স্ক্যানে অন্যান্য প্রকাশ দেখা যায়, যার মধ্যে রয়েছে মিলিয়ারি নডুলার অস্বচ্ছতা, পেরিহিলার অস্বচ্ছতা (যা হিলার লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি-এর অনুকরণ করে), প্লুরাল ইফিউশন এবং পালমোনারি ভর। ক্যাভিটেশন এবং অ্যাসপারজিলোমা বিরল ফলাফল, যা ২০% রোগীর বেশি নয় এবং সম্ভবত প্লুরাল ঘন হওয়া বা ফাইব্রোক্যাভিটারি রোগের সাথে থাকলে ABPA থেকে CPA-তে পরিবর্তনের প্রতিনিধিত্ব করে।[12]

কালচার

কফ থেকে ছত্রাক কালচার করা ABPA নির্ণয়ে একটি সহায়ক পরীক্ষা, কিন্তু এটি ABPA-এর জন্য ১০০% নির্দিষ্ট নয় কারণ *A. fumigatus* সর্বব্যাপী এবং অন্যান্য রোগে ফুসফুসের এক্সপেক্টোরেন্ট থেকে সাধারণত বিচ্ছিন্ন করা হয়। তবুও, নেওয়া নমুনার সংখ্যার উপর নির্ভর করে ৪০ থেকে ৬০% রোগীর পজিটিভ কালচার থাকে।[12]

স্টেজিং

ABPA কমপ্লিকেটেড অ্যাজমা ISHAM ওয়ার্কিং গ্রুপের নতুন মানদণ্ড ABPA নির্ণয়ের জন্য ৬-ধাপের মানদণ্ড প্রস্তাব করে, যদিও এটি এখনো আনুষ্ঠানিক নির্দেশিকায় রূপান্তরিত হয়নি।[12] এটি প্যাটারসন এবং সহকর্মীদের দ্বারা উদ্ভাবিত বর্তমান গোল্ড স্ট্যান্ডার্ড স্টেজিং প্রোটোকলকে প্রতিস্থাপন করবে।[24] স্টেজ 0 ABPA-এর একটি উপসর্গহীন রূপকে প্রতিনিধিত্ব করবে, যেখানে হাঁপানি নিয়ন্ত্রিত কিন্তু তবুও পজিটিভ স্কিন টেস্ট এবং বর্ধিত মোট IgE (>১০০০ IU/mL) এর মৌলিক ডায়াগনস্টিক প্রয়োজনীয়তা পূরণ করে। স্টেজ 6 একটি উন্নত ABPA, যেখানে টাইপ II শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতা বা পালমোনারি হার্ট ডিজিজ উপস্থিত থাকে, হাই-রেজোলিউশন সিটি স্ক্যানে ABPA-এর সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ গুরুতর ফাইব্রোসিসের রেডিওলজিক্যাল প্রমাণসহ। এটি তীব্র শ্বাসযন্ত্রের ব্যর্থতার অন্যান্য, বিপরীতমুখী কারণগুলো বাদ দেওয়ার পরে নির্ণয় করতে হবে।[12]

চিকিৎসা

ABPA-এর বৃদ্ধি এবং অবনতি রোধ করার জন্য অন্তর্নিহিত রোগ নিয়ন্ত্রণ করতে হবে এবং বেশিরভাগ রোগীর ক্ষেত্রে, এটি তাদের হাঁপানি বা CF পরিচালনা নিয়ে গঠিত। সাইনোসাইটিস বা রাইনাইটিসের মতো অন্য কোনো কো-মরবিডিটিও সমাধান করা উচিত।[31]

Hypersensitivity-এর কার্যপদ্ধতি, যা উপরে বর্ণনা করা হয়েছে, সময়ের সাথে সাথে রোগের অগ্রগতিতে ভূমিকা রাখে এবং চিকিৎসা না করা হলে ফুসফুসের টিস্যুতে ব্যাপক fibrosis (তন্তুযুক্ত হওয়া) সৃষ্টি করে। এটি কমানোর জন্য corticosteroid (কর্টিকোস্টেরয়েড) থেরাপি হলো চিকিৎসার প্রধান ভিত্তি (উদাহরণস্বরূপ prednisone-এর ব্যবহার); তবে, ABPA-তে কর্টিকোস্টেরয়েডের ব্যবহার নিয়ে করা গবেষণাগুলো ছোট কোহার্ট (দল)-এর মধ্যে সীমাবদ্ধ এবং এগুলো প্রায়শই double-blinded (দ্বৈত-অন্ধ) নয়। তা সত্ত্বেও, এমন প্রমাণ রয়েছে যে তীব্রভাবে শুরু হওয়া ABPA-এর ক্ষেত্রে কর্টিকোস্টেরয়েড চিকিৎসা কার্যকর, কারণ এটি কনসলিডেশন (ফুসফুসের টিস্যু শক্ত হয়ে যাওয়া)-এর প্রকোপ কমায়। দীর্ঘমেয়াদী কর্টিকোস্টেরয়েড থেরাপির ক্ষেত্রে কিছু চ্যালেঞ্জ রয়েছে—দীর্ঘদিন ব্যবহারে এটি গুরুতর immune dysfunction (রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতার অকার্যকারিতা) এবং মেটাবলিক (বিপাকীয়) ব্যাধি সৃষ্টি করতে পারে। তাই কর্টিকোস্টেরয়েডের সম্ভাব্য adverse effects (পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া) সামলানোর পাশাপাশি ABPA ব্যবস্থাপনার জন্য বিভিন্ন পদ্ধতি উদ্ভাবন করা হয়েছে।[31][32]

সবচেয়ে প্রচলিত পদ্ধতিটি হলো 'স্পেয়ারিং' (sparing), যেখানে কর্টিকোস্টেরয়েড থেরাপির পাশাপাশি শ্বাসনালী থেকে ছত্রাকের রেণু দূর করার জন্য একটি অ্যান্টিফাঙ্গাল (ছত্রাকনাশক) ওষুধ ব্যবহার করা হয়। অ্যান্টিফাঙ্গাল ব্যবহারের উদ্দেশ্য হলো শ্বাসনালীর প্রদাহের জন্য দায়ী ছত্রাককে নির্মূল করা এবং একই সাথে রোগের অগ্রগতিতে রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সক্রিয়তা কমাতে প্রয়োজনীয় কর্টিকোস্টেরয়েডের মাত্রা কমিয়ে আনা। এর স্বপক্ষে সবচেয়ে শক্তিশালী প্রমাণ (দ্বৈত-অন্ধ, র‍্যান্ডমাইজড বা দৈবচয়নভিত্তিক, প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল) পাওয়া গেছে চার মাস ধরে দিনে দুবার itraconazole ব্যবহারের ক্ষেত্রে, যা প্লাসিবোর তুলনায় উল্লেখযোগ্য ক্লিনিকাল উন্নতি ঘটিয়েছে এবং সিস্টিক ফাইব্রোসিস (CF) রোগীদের ক্ষেত্রেও একই ফলাফল দেখা গেছে। দীর্ঘমেয়াদী এবং উচ্চমাত্রার প্রেডনিসোন ব্যবহারের ঝুঁকির তুলনায় ইট্রাকোনাজোল ব্যবহারের সুবিধা বেশি বলে মনে হয়। নতুন প্রজন্মের triazole ওষুধ—যেমন posaconazole বা voriconazole—এই প্রেক্ষাপটে clinical trial (ক্লিনিকাল ট্রায়াল)-এর মাধ্যমে এখনও বিস্তারিতভাবে গবেষণা করা হয়নি।[31][32]

স্বল্পমেয়াদী কর্টিকোস্টেরয়েড ব্যবহারের সুবিধাগুলো উল্লেখযোগ্য এবং এটি জীবনযাত্রার মান (কোয়ালিটি অফ লাইফ)-এর স্কোর উন্নত করে, তবে এমন কিছু ঘটনাও রয়েছে যেখানে কর্টিকোস্টেরয়েড চিকিৎসা চলাকালীন ABPA থেকে ইনভেসিভ অ্যাসপারজিলোসিস (আক্রমণাত্মক অ্যাসপারজিলোসিস)-এ রূপান্তরিত হয়েছে। এছাড়া, ইট্রাকোনাজোলের সাথে একত্রে ব্যবহারের ক্ষেত্রে drug interaction (ওষুধের পারস্পরিক মিথস্ক্রিয়া)-এর সম্ভাবনা থাকে এবং বিরল ক্ষেত্রে Cushing syndrome (কুশিং সিনড্রোম) দেখা দিতে পারে। এছাড়া diabetes mellitus (ডায়াবেটিস মেলিটাস) এবং osteoporosis (অস্টিওপোরোসিস)-এর মতো বিপাকীয় ব্যাধিও হতে পারে।[31][32]

এই ঝুঁকিগুলো কমানোর জন্য, প্রতিটি ধাপের পর রোগের আর কোনো অগ্রগতি না হলে প্রতি দুই সপ্তাহ অন্তর কর্টিকোস্টেরয়েডের মাত্রা কমানো হয়। কর্টিকোস্টেরয়েড বন্ধ করার তিন মাস পর যদি রোগের কোনো exacerbation (তীব্রতা বৃদ্ধি) দেখা না যায়, তবে রোগীকে সম্পূর্ণ রেমিশন (উপশম)-এ আছে বলে গণ্য করা হয়। তবে উন্নত পর্যায়ের ABPA-তে আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে এই নিয়ম প্রযোজ্য নয়; কারণ এক্ষেত্রে কর্টিকোস্টেরয়েড বন্ধ করলে প্রায় সবসময়ই রোগের তীব্রতা বেড়ে যায়, তাই এই রোগীদের ক্ষেত্রে কম মাত্রার কর্টিকোস্টেরয়েড (সাধারণত একদিন অন্তর) চালিয়ে যাওয়া হয়।[31][32]

চিকিৎসা পদ্ধতি পরিচালনার জন্য সিরাম IgE-এর মাত্রা ব্যবহার করা যেতে পারে। স্টেরয়েড চিকিৎসা শুরু করার পর প্রথম এক বছর প্রতি ৬–৮ সপ্তাহ অন্তর এবং পরবর্তীতে প্রতি ৮ সপ্তাহ অন্তর IgE-এর মাত্রা পরীক্ষা করা হয়। এটি IgE-এর বেসলাইন বা প্রাথমিক মাত্রা নির্ধারণে সহায়তা করে, যদিও এটি মনে রাখা গুরুত্বপূর্ণ যে অধিকাংশ রোগীর ক্ষেত্রে IgE-এর মাত্রা পুরোপুরি বেসলাইনে ফিরে আসে না। ইনফ্লিল্ট্রেট (ফুসফুসে তরল বা কোষের জমাট বাঁধা) দূর হচ্ছে কি না তা নিশ্চিত করতে চিকিৎসার ১–২ মাস পর Chest X-ray (বুকের এক্স-রে) বা সিটি স্ক্যান করা হয়।[31][32]

এপিডেমিওলজি

ABPA-এর প্রকোপ নিয়ে জাতীয় ও আন্তর্জাতিক পর্যায়ে সীমিত গবেষণা রয়েছে, যার অন্যতম কারণ হলো রোগ নির্ণয়ের জন্য কোনো মানসম্মত মানদণ্ড না থাকা। হাঁপানির রোগীদের মধ্যে ABPA-এর হার ০.৫ থেকে ৩.৫%[33][34] এবং CF রোগীদের মধ্যে ১ থেকে ১৭.৭% বলে অনুমান করা হয়।[33][35] সাম্প্রতিক একটি মেটা-বিশ্লেষণে পাঁচটি জাতীয় কোহার্ট ব্যবহার করে হাঁপানির জটিলতা হিসেবে ABPA-এর বৈশ্বিক প্রকোপের একটি ধারণা দেওয়া হয়েছে (যা GINA-এর অনুমানের ওপর ভিত্তি করে তৈরি)।[36] বিশ্বজুড়ে ১৯৩ মিলিয়ন হাঁপানি রোগীর মধ্যে ০.৭–৩.৫% হারে ABPA-এর প্রকোপ ১.৩৫ থেকে ৬.৭৭ মিলিয়ন মানুষের মধ্যে হতে পারে বলে ধারণা করা হয়। ২.৫% হার ধরে একটি মধ্যবর্তী হিসাব অনুযায়ী, বিশ্বব্যাপী প্রায় ৪.৮ মিলিয়ন মানুষ এতে আক্রান্ত। পূর্ব ভূমধ্যসাগরীয় অঞ্চলে আক্রান্তের হার সবচেয়ে কম, যেখানে প্রায় ৩,৫১,০০০ জন আক্রান্ত হতে পারে; অন্যদিকে আমেরিকাতে আক্রান্তের সংখ্যা সবচেয়ে বেশি, প্রায় ১৪,৬১,০০০ জন। এই হিসাবগুলো সম্ভবত প্রকৃত প্রকোপের চেয়ে কম, কারণ গবেষণায় CF রোগী এবং শিশুদের অন্তর্ভুক্ত করা হয়নি এবং অনুন্নত অঞ্চলে রোগ নির্ণয়ের সুযোগও সীমিত।[34]

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 (1 September 2011). "Pulmonary aspergillosis: a clinical review". European Respiratory Review. 20 (121) 156–174. doi:10.1183/09059180.00001011.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 (August 8, 2023). Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis. StatPearls Publishing.
  3. ↑ (December 5, 2019). Aspergillosis Statistics — Aspergillosis — Types of Fungal Diseases — Fungal Diseases. CDC.
  4. ↑ Tashiro T;Izumikawa K;Tashiro M;Takazono T;Morinaga Y;Yamamoto K;Imamura Y;Miyazaki T;Seki M;Kakeya H;Yamamoto Y;Yanagihara K;Yasuoka A;Kohno S; (n.d.). Diagnostic significance of aspergillus species isolated from respiratory samples in an adult pneumology ward. Medical mycology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21208028
  5. ↑ (August 8, 2023). Aspergillus Fumigatus. StatPearls Publishing.
  6. ↑ (2021). "Misdiagnosis of persistent asthma of a patient suffering from acute bronchopulmonary aspergillosis (ABPA)". Annals of Medicine & Surgery. 68. doi:10.1016/j.amsu.2021.102696.
  7. ↑ (November 2002). "Allergic bronchopulmonary aspergillosis". Journal of Allergy and Clinical Immunology. 110 (5) 685–692. doi:10.1067/mai.2002.130179.
  8. ↑ 8.0 8.1 (November 2007). "Aspergillus fumigatus: Principles of Pathogenesis and Host Defense". Eukaryotic Cell. 6 (11) 1953–1963. doi:10.1128/EC.00274-07.
  9. ↑ (November 2009). "Particle size distribution of airborne Aspergillus fumigatus spores emitted from compost using membrane filtration". Atmospheric Environment. 43 (35) 5698–5701. doi:10.1016/j.atmosenv.2009.07.042.
  10. ↑ (2007). "Immunology of Fungal Infections". 51–73. ISBN 978-1-4020-5491-4. doi:10.1007/1-4020-5492-0_3.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 (January 2005). "Pathophysiology and immunology of allergic bronchopulmonary aspergillosis". Medical Mycology. 43 (s1) 203–206. doi:10.1080/13693780500052255.
  12. ↑ 12.00 12.01 12.02 12.03 12.04 12.05 12.06 12.07 12.08 12.09 12.10 12.11 (August 2013). "Allergic bronchopulmonary aspergillosis: review of literature and proposal of new diagnostic and classification criteria". Clinical & Experimental Allergy. 43 (8) 850–873. doi:10.1111/cea.12141.
  13. ↑ (1 September 2010). "Cystic fibrosis, atopy, asthma and ABPA". Allergologia et Immunopathologia. 38 (5) 278–284. doi:10.1016/j.aller.2010.06.002.
  14. ↑ (March 2013). "HLA-DRB1 and HLA-DQB1 genes on susceptibility to and protection from allergic bronchopulmonary aspergillosis in patients with cystic fibrosis: HLA and ABPA in cystic fibrosis". Microbiology and Immunology. 57 (3) 193–197. doi:10.1111/1348-0421.12020.
  15. ↑ (March 2001). "Frequency of Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator Gene Mutations and 5T Allele in Patients With Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis". Chest. 119 (3) 762–767. doi:10.1378/chest.119.3.762.
  16. ↑ (December 2018). "Lung colonization by Aspergillus fumigatus is controlled by ZNF77". Nature Communications. 9 (1) 3835. doi:10.1038/s41467-018-06148-7.
  17. ↑ (December 2001). "Immunoglobulin-E and anti-IgE treatment in lung disease". Monaldi Archives for Chest Disease = Archivio Monaldi per le Malattie del Torace. 56 (6) 514–20.
  18. ↑ (15 February 2009). "IgE Influences the Number and Function of Mature Mast Cells, but Not Progenitor Recruitment in Allergic Pulmonary Inflammation". The Journal of Immunology. 182 (4) 2416–2424. doi:10.4049/jimmunol.0801569.
  19. ↑ (January 2004). "Increased sensitivity to IL-4 in cystic fibrosis patients with allergic bronchopulmonary aspergillosis". Allergy. 59 (1) 81–87. doi:10.1046/j.1398-9995.2003.00129.x.
  20. ↑ (May 2012). "Lack of IL-4 receptor expression on T helper cells reduces T helper 2 cell polyfunctionality and confers resistance in allergic bronchopulmonary mycosis". Mucosal Immunology. 5 (3) 299–310. doi:10.1038/mi.2012.9.
  21. ↑ (February 1999). "Increased antigen-specific Th-2 response in allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) in patients with cystic fibrosis". Pediatric Pulmonology. 27 (2) 74–9. doi:<74::aid-ppul2>3.0.co;2-l 10.1002/(sici)1099-0496(199902)27:2<74::aid-ppul2>3.0.co;2-l.
  22. ↑ 22.0 22.1 (2003). Immunopathogenesis of allergic bronchopulmonary aspergillosis and airway remodeling. Frontiers in Bioscience. 8 (5) e190–196. doi:10.2741/990.
  23. ↑ Collins, J. (November 2001). "CT signs and patterns of lung disease". Radiologic Clinics of North America. 39 (6) 1115–35. doi:10.1016/s0033-8389(05)70334-1.
  24. ↑ 24.0 24.1 (1 March 1982). "Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis: Staging as an Aid to Management". Annals of Internal Medicine. 96 (3) 286–291. doi:10.7326/0003-4819-96-3-286.
  25. ↑ (May 2017). "Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis". The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 5 (3) 866–867. doi:10.1016/j.jaip.2016.08.019.
  26. ↑ (February 2012). "Fungi and allergic lower respiratory tract diseases". Journal of Allergy and Clinical Immunology. 129 (2) 280–291. doi:10.1016/j.jaci.2011.12.970.
  27. ↑ (December 2011). "Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis and Related Allergic Syndromes". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 32 (6) 682–692. doi:10.1055/s-0031-1295716.
  28. ↑ (June 2012). "Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis". Clinics in Chest Medicine. 33 (2) 265–281. doi:10.1016/j.ccm.2012.02.003.
  29. ↑ Greenberger, PA. (May–June 2012). "Chapter 18: Allergic bronchopulmonary aspergillosis". Allergy and Asthma Proceedings. 33 Suppl 1 (3) S61–3. doi:10.2500/aap.2012.33.3551.
  30. ↑ (2016). "Radiologic Criteria for the Diagnosis of High-Attenuation Mucus in Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis". Chest. 149 (4) 1109–1110. doi:10.1016/j.chest.2015.12.043.
  31. ↑ 31.0 31.1 31.2 31.3 31.4 31.5 (1 February 2008). Treatment of Aspergillosis: Clinical Practice Guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 46 (3) 327–360. doi:10.1086/525258.
  32. ↑ 32.0 32.1 32.2 32.3 32.4 (June 2012). "Management of allergic bronchopulmonary aspergillosis: a review and update". Therapeutic Advances in Respiratory Disease. 6 (3) 173–187. doi:10.1177/1753465812443094.
  33. ↑ 33.0 33.1 (October 2003). "Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis in Cystic Fibrosis—State of the Art: Cystic Fibrosis Foundation Consensus Conference". Clinical Infectious Diseases. 37 (s3) S225–S264. doi:10.1086/376525.
  34. ↑ 34.0 34.1 (May 2013). "Global burden of allergic bronchopulmonary aspergillosis with asthma and its complication chronic pulmonary aspergillosis in adults". Medical Mycology. 51 (4) 361–370. doi:10.3109/13693786.2012.738312.
  35. ↑ (10 June 2014). "Multi-Country Estimate of Different Manifestations of Aspergillosis in Cystic Fibrosis". PLOS ONE. 9 (6). doi:10.1371/journal.pone.0098502.
  36. ↑ GINA. Global Burden of Asthma.February 2021

বহিঃসংযোগ

CA82.4

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Allergic bronchopulmonary aspergillosis” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Allergic_bronchopulmonary_aspergillosis এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=অ্যালার্জিক_ব্রঙ্কোপালমোনারি_অ্যাসপারজিলোসিস&oldid=2823"