অ্যামিট্রাজ

From LTRC
তথ্যছক
verifiedfields changed
watchedfields changed
verifiedrevid 456689320
iupacname N,N'-[(Methylimino)dimethylidyne]di-2,4-xylidine
section1 chemspider
section2 C19H23N3
section6 P53

অ্যামিট্রাজ (ডেভেলপমেন্ট কোড BTS27419) হলো একটি নন-সিস্টেমিক অ্যাকারিসাইড (মাইট বা এঁটুলি নাশক) এবং কীটনাশক[1] যা স্ক্যাবিসাইড (খোসপাচড়া নাশক) হিসেবেও পরিচিত। এটি ১৯৬৯ সালে ইংল্যান্ডে বুটস কোম্পানি কর্তৃক প্রথম সংশ্লেষিত হয়।[2] অ্যামিট্রাজের মধ্যে কীটপতঙ্গ বিকর্ষক প্রভাব রয়েছে এবং এটি কীটনাশক ও বালাইনাশক সিনার্জিড (কার্যকারিতা বৃদ্ধিকারী) হিসেবে কাজ করে।[3] এর কার্যকারিতার মূলে রয়েছে আলফা-অ্যাড্রেনার্জিক অ্যাগোনিস্ট সক্রিয়তা, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অক্টোপামিন রিসেপ্টরের সাথে মিথস্ক্রিয়া এবং মনোঅ্যামাইন অক্সিডেস ও প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সংশ্লেষণ বাধাগ্রস্ত করা।[4] এর ফলে কীটপতঙ্গের স্নায়ু অতিরিক্ত উত্তেজিত হয়ে পড়ে, যা শেষ পর্যন্ত তাদের পক্ষাঘাত ও মৃত্যুর কারণ হয়। যেহেতু অ্যামিট্রাজ স্তন্যপায়ী প্রাণীদের জন্য তুলনামূলক কম ক্ষতিকর, তাই কুকুরের গায়ে মাইট বা এঁটুলির উপদ্রব দমনে এটি বহুল পরিচিত।[1] মৌমাছি পালন শিল্পেও Varroa destructor মাইট দমনে এটি ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়, যদিও এর বিরুদ্ধে কীটপতঙ্গের প্রতিরোধ গড়ে ওঠার খবর পাওয়া গেছে।[5]

ব্যবহার

অ্যামিট্রাজ বিশেষ করে অ্যাকারাইড বা মাইট দমনে কার্যকর,[6] তবে বিভিন্ন ক্ষেত্রে এটি বালাইনাশক হিসেবে ব্যবহৃত হয়। অ্যামিট্রাজ বিভিন্ন রূপে পাওয়া যায়, যেমন—ভেজানযোগ্য পাউডার (wettable powder), ইমালসিফাইয়েবল কনসেন্ট্রেট, দ্রবণীয় কনসেন্ট্রেট বা তরল এবং কুকুরের জন্য ব্যবহৃত ইমপ্রেগনেটেড কলার।[7] এটি কীটপতঙ্গ বিকর্ষক, কীটনাশক এবং বালাইনাশক সিনার্জিড হিসেবে কাজ করে। এই বৈশিষ্ট্যগুলোই একে বালাইনাশক হিসেবে অত্যন্ত কার্যকর করে তুলেছে:[4]

  • বিকর্ষক প্রভাবের কারণে কীটপতঙ্গ অ্যামিট্রাজ দ্বারা আক্রান্ত স্থান থেকে দূরে সরে যায়।[4]
  • এটি কীটনাশক হিসেবে কাজ করে, অর্থাৎ মানুষের জন্য প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষভাবে ক্ষতিকর কীটপতঙ্গ দমনে এটি ব্যবহার করা যায়।[4]
  • বালাইনাশক সিনার্জিড হিসেবে এটি অন্যান্য বালাইনাশকের কার্যকারিতা বাড়িয়ে দেয় যদি সেগুলোর সাথে অ্যামিট্রাজ মেশানো হয়।[4]

এই কার্যকারিতাগুলো সরাসরি মৃত্যু ঘটানো, উত্তেজনা ও বিকর্ষক আচরণ এবং লক্ষ্যভুক্ত প্রজাতির জন্য কেমোস্টেরিল্যান্ট (রাসায়নিকভাবে বন্ধ্যাত্বকরণ) হিসেবে কাজ করার মতো বিভিন্ন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে সম্পন্ন হয়।[8] এছাড়া, এটি সাধারণত লক্ষ্যবহির্ভূত প্রজাতির জন্য কম ক্ষতিকর, যা অ্যামিট্রাজের অন্যতম সুবিধা। অধিকন্তু, অ্যামিট্রাজ বিশেষ করে স্পাইডার মাইট এবং এঁটুলির মতো কীটপতঙ্গের কিশোর ও প্রতিরোধী অবস্থার বিরুদ্ধে অত্যন্ত কার্যকর।[8] কৃষিক্ষেত্রে অ্যামিট্রাজ মূলত ওরেগনের নাশপাতি চাষে নাশপাতির সাইল্লা (Cacopsylla pyricola) এবং তুলা বা নাশপাতি গাছে সাদা মাছি ও মাইট দমনে ব্যবহৃত হয়।[7] এটি পম ফল (pome fruit), লেবুজাতীয় ফল, তুলা, স্টোন ফ্রুট, ঝোপজাতীয় ফল, স্ট্রবেরি, হপস, কিউকারবিট, বেগুন, মরিচ, টমেটো এবং শোভাবর্ধক গাছে টেট্রানিচিড (tetranychid) ও এরিওফাইডিড (eriophyid) মাইট, নাশপাতির সাকার, স্কেল ইনসেক্ট, মিলিবাগ, সাদা মাছি, জাব পোকা এবং লেপিডোপ্টেরা (lepidoptera) জাতীয় পতঙ্গের ডিম ও প্রথম লার্ভা দমনে ব্যবহৃত হয়।[1] অ্যামিট্রাজ প্রয়োগের জন্য বিভিন্ন কৌশল ব্যবহার করা হয়, যেমন নাশপাতি গাছে এয়ারব্লাস্ট ও কনসেন্ট্রেট স্প্রে এবং তুলা ক্ষেতে গ্রাউন্ড বুম ও বিমানের মাধ্যমে স্প্রে করা।[9] অ্যামিট্রাজ ব্যবহারের আঞ্চলিক পার্থক্য নির্ভর করে ফসল বা গাছে আক্রমণকারী মাইটের প্রজাতি, স্থানীয় চাষাবাদ পদ্ধতি এবং নাশপাতি গাছের সংখ্যা ও আকারের ওপর। উদাহরণস্বরূপ, Tetranychus প্রজাতির আক্রমণের ক্ষেত্রে অ্যামিট্রাজের উচ্চ ঘনত্বের প্রয়োজন হয়। এই বিষয়গুলো বিবেচনা করে অ্যামিট্রাজের প্রয়োগের পরিমাণ সর্বোচ্চ স্প্রে ঘনত্ব এবং প্রতি হেক্টরে অ্যামিট্রাজের হারের ভিত্তিতে মানক করা হয়েছে।[7]

গাছে বালাইনাশক হিসেবে ব্যবহারের পাশাপাশি, অ্যামিট্রাজ গবাদি পশু, ছাগল, ভেড়া, শুকর এবং কুকুরের গায়ে বাহ্যিক পরজীবী নাশক (ectoparasiticide) হিসেবেও ব্যবহৃত হয়।[1] এই ক্ষেত্রে এটি শুধুমাত্র বাহ্যিকভাবে প্রয়োগ করা হয়।[10] এটি মাইট (বিশেষ করে Demodex canis) দমনে বিশেষ কার্যকর, তবে এটি উকুন, মাছি এবং এঁটুলির সব বিকাশের পর্যায়ের বিরুদ্ধেও কাজ করে।[1][10][11] অন্যান্য এজেন্টের সাথে মিশিয়ে এটি মাছির উপদ্রব দমনেও ব্যবহার করা যায়।[10][11] কুকুরের চিকিৎসার জন্য অ্যামিট্রাজ কলার হিসেবে অথবা স্প্রে বা ধোয়ার দ্রবণ হিসেবে পাওয়া যায় এবং এটি এঁটুলির উপদ্রব দমনে তাৎক্ষণিক ও প্রতিরোধমূলক উভয় প্রভাব ফেলে। কিছু দেশে অ্যামিট্রাজ ইমালসন বিড়াল বা কুকুরের ডিমোডিকোসিস (Demodicidae পরিবারের মাইটের অতিরিক্ত সংক্রমণ) চিকিৎসার জন্যও ব্যবহৃত হয়।[10][11] গবাদি পশু, ভেড়া, ছাগল এবং শুকরের চিকিৎসার জন্য অ্যামিট্রাজ স্প্রে বা ধোয়ার দ্রবণ হিসেবে পাওয়া যায়, যা মাইট, উকুন, মাছি এবং এঁটুলির সংক্রমণ প্রতিরোধ বা চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত হয়। এক্ষেত্রে শুকর ও গবাদি পশুকে স্প্রে করা হয় এবং ভেড়া ও ছাগলকে ডুবিয়ে গোসল করানো হয়।[11] অন্যান্য প্রাণী—যেমন ঘোড়া বা চিহুয়াহুয়া জাতের কুকুর—অ্যামিট্রাজ দিয়ে চিকিৎসা করা উচিত নয়, কারণ এতে বিরূপ প্রতিক্রিয়া দেখা দিতে পারে।[10][11]

বিরূপ প্রতিক্রিয়া

স্তন্যপায়ী প্রাণীদের ক্ষেত্রে অ্যামিট্রাজের আলফা-অ্যাড্রেনার্জিক অ্যাগোনিস্ট সক্রিয়তার কারণে বিরূপ প্রতিক্রিয়া দেখা দেয়। লক্ষণগুলোর মধ্যে রয়েছে নিম্ন রক্তচাপ ও হৃদস্পন্দন, হাইপোথার্মিয়া (শরীরের তাপমাত্রা কমে যাওয়া), অলসতা, ক্ষুধামন্দা, বমি, উচ্চ রক্ত শর্করা এবং পরিপাকজনিত সমস্যা।[10][11][12] এছাড়া, অ্যামিট্রাজযুক্ত কলারের প্রতিক্রিয়ায় কুকুরের ত্বক বা মিউকোসা-তে জ্বালাপোড়া হতে পারে। এর ফলে চুলকানি, একজিমা, অ্যালোপেসিয়া (চুল পড়া) বা কনজাংটিভাইটিস হতে পারে।[10][12]

বিষক্রিয়া

মানুষের ওপর বিষক্রিয়া

২০০৬ সালে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের পরিবেশ সুরক্ষা সংস্থা (USEPA) অ্যামিট্রাজকে "ক্যান্সার সৃষ্টির সম্ভাব্য প্রমাণ" (Suggestive Evidence of Carcinogenicity) হিসেবে পুনঃশ্রেণীবদ্ধ করে এবং ২০১৩ সালে নির্ধারণ করে যে, অ্যামিট্রাজ ও এর বিপাকীয় উপজাতগুলোর সংস্পর্শে আসার ফলে দীর্ঘমেয়াদী বিষক্রিয়া (ক্যান্সারসহ) হতে পারে।[13]মে ২০২৫ মানুষের শরীরে দুর্ঘটনাবশত বেশি পরিমাণে অ্যামিট্রাজ প্রবেশ করলে শ্বাসযন্ত্রের অকার্যকারিতার কারণে মৃত্যু হতে পারে, বিশেষ করে মুখ দিয়ে গ্রহণ বা শ্বাস নেওয়ার মাধ্যমে। ১৯৮৯ সালে তুরস্কে অ্যামিট্রাজের কারণে ৪১টি মৃত্যুর ঘটনা শনাক্ত করা হয়েছিল।[14] এই রোগীদের ৫০% ক্ষেত্রে বিষক্রিয়ার মাত্রা ছিল ১২.৫% অ্যামিট্রাজ ফর্মুলেশনের ০.৩ গ্রাম থেকে ১.২৫ গ্রাম এবং ২০% ফর্মুলেশনের ০.৫ থেকে ২ গ্রাম। বাকি রোগীদের ক্ষেত্রে এই মাত্রা ১০ গ্রাম পর্যন্ত ছিল।[3] অ্যামিট্রাজ বিষক্রিয়ার অন্যান্য সাধারণ লক্ষণগুলো হলো স্নায়ুতন্ত্রের অবসাদ, শ্বাসকষ্ট, চোখের মণি ছোট হয়ে যাওয়া, হাইপোথার্মিয়া, হাইপারগ্লাইসেমিয়া, অচেতন হওয়া, বমি এবং ব্র্যাডিকার্ডিয়া (হৃদস্পন্দন কমে যাওয়া)।[3]

চিকিৎসা

মানুষের ক্ষেত্রে অ্যামিট্রাজের মাত্রাতিরিক্ত সেবনের চিকিৎসায় α2-অ্যান্টাগনিস্ট হিসেবে অ্যাটিপামেজল বা ইয়োহিম্বিন অ্যান্টিডোট হিসেবে ব্যবহার করা যেতে পারে।[3][15] প্রাথমিকভাবে রোগীকে অ্যামিট্রাজ দূষিত এলাকা থেকে সরিয়ে নেওয়া জরুরি। শ্বাস নেওয়ার মাধ্যমে বিষক্রিয়া হলে রোগীকে প্রথমে শ্বাসযন্ত্রের সুরক্ষা দিতে হবে। এছাড়া রোগীকে প্রতি মিনিটে ৪ লিটার অক্সিজেন সরবরাহ করতে হবে।[3][15] ত্বকের সংস্পর্শে বিষক্রিয়া হলে দূষিত কাপড় খুলে ফেলতে হবে এবং আক্রান্ত স্থান পানি দিয়ে ধুয়ে ফেলতে হবে। চোখে অ্যামিট্রাজ লাগলে অ্যানেস্থেশিয়া দিয়ে চোখ সাবধানে ধুয়ে ফেলতে হবে।[3][15] মুখ দিয়ে অ্যামিট্রাজ গ্রহণের পর খাদ্যনালীর জ্বালাপোড়া কমাতে রোগীকে প্রায় ০.৩ লিটার পানি পান করানো জরুরি।[15] এছাড়া, অ্যামিট্রাজ যাতে ফুসফুসে প্রবেশ না করে (aspiration), সেজন্য রোগীকে বমি করা থেকে বিরত রাখা গুরুত্বপূর্ণ। এরপর লক্ষণগুলো পুনরায় দেখা দিচ্ছে কি না তা নিশ্চিত করতে রোগীকে অন্তত ২৪ ঘণ্টা পর্যবেক্ষণে রাখতে হবে।[3]

অন্যান্য প্রাণীর ওপর বিষক্রিয়া

প্রজাতি প্রয়োগ পদ্ধতি মাত্রা[16][17]
ইঁদুর মুখ দিয়ে ৪০০ mg/kg
ত্বকের মাধ্যমে >১৬০০ mg/kg
পেরিটোনিয়ামের মাধ্যমে ৮০০ mg/kg
মাউস মুখ দিয়ে ১৬০০ mg/kg
পেরিটোনিয়ামের মাধ্যমে >১০০ mg/kg
খরগোশ মুখ দিয়ে >১০০ mg/kg
ত্বকের মাধ্যমে >২০০ mg/kg
বেবুন মুখ দিয়ে ১৫০–২৫০ mg/kg
কুকুর মুখ দিয়ে ১০০ mg/kg
গিনিপিগ মুখ দিয়ে ৪০০–৮০০ mg/kg

সংশ্লেষণ

১৯৬৯ সালে বুটস কোম্পানি কর্তৃক আবিষ্কারের পর থেকে অ্যামিট্রাজ সংশ্লেষণের তিনটি প্রধান পদ্ধতি তৈরি হয়েছে, যা সহজলভ্যতা ও সাধারণ ব্যবহারের দিক থেকে উল্লেখযোগ্য।[8]

পদ্ধতি ১: ২,৪-জাইলিডিন + ট্রাই-ইথাইল অর্থোফরমেট + মিথাইলঅ্যামিন (ইমিন গঠন/অ্যামিন গঠন): [18]

চিত্র ১; অ্যামিট্রাজ সংশ্লেষণ পদ্ধতি ১

অ্যামিট্রাজ উৎপাদনকারী প্রথম কারখানাগুলোর একটি এই বিক্রিয়া পদ্ধতি ব্যবহার করত।[6] অব্যবহৃত বিকারকগুলো পুনরায় ব্যবহারের জন্য এই বিক্রিয়াগুলো একটি আবদ্ধ স্থানে সম্পন্ন করা হতো।[6] এই পদ্ধতির প্রথম ধাপে অ্যানিলিন-এর সাথে ট্রাই-ইথাইল অর্থোফরমেট-এর বিক্রিয়া ঘটানো হয়। উক্ত কারখানায় ২,৪-জাইলিডিন-কে অ্যানিলিন হিসেবে ব্যবহার করা হয়েছিল।[8] এই বিক্রিয়ায় একটি মধ্যবর্তী ফরমাইমিডেট এস্টার তৈরি হয়।[6][8] পরবর্তী ধাপে মিথাইলঅ্যামিন যোগ করা হয়, যা ফরমাইমিডেট এস্টারের সাথে যুক্ত হয়ে কাঙ্ক্ষিত ফরমামিডিন তৈরি করে।[6][8] ফরমামিডিন তৈরির সময় রাসায়নিক বিক্রিয়া থেকে ইথানল মুক্ত হয় এবং তা পুনরায় ব্যবহার করা হয়।[6] এটি সম্ভবত অ্যামিট্রাজ সংশ্লেষণের সবচেয়ে উপযুক্ত পদ্ধতি, কারণ এই দ্বিতীয় ধাপে N-২,৪-ডাইমিথাইল-N-মিথাইলফরমামিডিন উৎপন্ন হয়। এই অণুগুলোর মুক্ত -NH গ্রুপগুলো একে অপরের সাথে বিক্রিয়া করে শেষ পর্যন্ত অ্যামিট্রাজ তৈরি করে।[6] উৎপাদন প্রক্রিয়ার শেষ ধাপগুলোর মধ্যে রয়েছে আইসোপ্রোপাইল অ্যালকোহল থেকে কেলাসন, ফিল্টারিং এবং শুকানো। এই শেষ ধাপগুলো প্রশিক্ষিত কর্মীদের দ্বারা সম্পন্ন করতে হয়, যারা পজিটিভ-প্রেশার ব্রিদিং অ্যাপারেটাসসহ সম্পূর্ণ সুরক্ষামূলক পোশাক পরিধান করেন।[6][8]

পদ্ধতি ২: প্রতিস্থাপিত ফরমামাইড + অ্যানিলিন:

চিত্র ২; অ্যামিট্রাজ সংশ্লেষণ পদ্ধতি ২

অ্যামিট্রাজের মতো N-অ্যারাইলফরমামিডিন তৈরির এই সংশ্লেষণ পদ্ধতির প্রথম ধাপে একটি প্রতিস্থাপিত ফরমামাইড (সাধারণত ডাই-অ্যালকাইলফরমামাইড) এর সাথে একটি অ্যানিলিন-এর বিক্রিয়া ঘটানো হয়।[7] অ্যামিট্রাজ পাওয়ার জন্য N-মিথাইল ফরমামাইড এবং ২,৪ ডাইমিথাইল অ্যানিলিন হাইড্রোক্লোরাইড ব্যবহার করা যেতে পারে (চিত্র ২)। এই বিক্রিয়াটি POCl3, SOCl2, COCl2 বা p-টোলুইন সালফোনাইল ক্লোরাইডের মতো অ্যাসিড হ্যালাইডের উপস্থিতিতে অনুঘটক হিসেবে কাজ করে (চিত্র ২)।[8][19] এটি একটি মধ্যবর্তী যৌগ তৈরি করে, যা p-টোলুইন অ্যাসিডের উপস্থিতিতে অনুঘটক হিসেবে কাজ করে N, N'-[(মিথাইলইমিনো) ডাইমিথাইলডাইমাইন] ডাই-২,৪-জাইলিডিন (অ্যামিট্রাজ) তৈরি করে।[19] বিকল্পভাবে, প্রথম ধাপে অ্যানিলিনকে অ্যারাইলফরমামাইড দ্বারা প্রতিস্থাপন করা যেতে পারে। এছাড়া, ডাই-অ্যালকাইলফরমামাইডকে N-অ্যালকাইলপাইরোলিডোন দ্বারা প্রতিস্থাপন করে এই বিক্রিয়া থেকে ক্লেনপাইরিন গ্রুপের পণ্য পাওয়া যেতে পারে।[8]

পদ্ধতি ৩: অ্যারাইলআইসোসায়ানেট + ফরমামাইড:

এই বিক্রিয়াটি সম্পন্ন করার জন্য উপযুক্ত অ্যারাইলআইসোসায়ানেট এবং ফরমামাইড-এর মিশ্রণকে উত্তপ্ত করা হয় এবং CO2 নির্গমনের মাধ্যমে কাঙ্ক্ষিত ফরমামিডিন পাওয়া যায়।

বিপাক (Metabolism)

যেহেতু অ্যামিট্রাজের সবচেয়ে সাধারণ ব্যবহার হলো বালাইনাশক হিসেবে, তাই প্রাণী ও উদ্ভিদের ক্ষেত্রে বায়োট্রান্সফরমেশন বা বিপাকীয় পথের ভিন্নতা বিবেচনা করা গুরুত্বপূর্ণ। মানুষসহ অধিকাংশ প্রাণী প্রজাতি অ্যামিট্রাজকে দ্রুত বিপাক করে ছয়টি উপজাত তৈরি করতে পারে: N-মিথাইল-N-(২,৪-জাইলাইল)ফরমামাইড, ফরম-২',৪'-জাইলিডিন, ৪-N-মিথাইল-ফরমাইডোইল) অ্যামিনো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড, ৪-ফরমামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড, ৪-অ্যাসিটামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড এবং ৪-অ্যামিনো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড।[20][21][22]

চিত্র ৩; প্রাণীদের দেহে অ্যামিট্রাজ বিপাক

ইঁদুরের ক্ষেত্রে 14C-লেবেলযুক্ত অ্যামিট্রাজ মুখ দিয়ে দেওয়ার পর বিপাকীয় পথ (চিত্র ৩) পরীক্ষা করা হয়েছে, যেখানে দেখা গেছে এটি কার্যকরভাবে বিপাকিত, বিয়োজিত এবং মূত্রের মাধ্যমে চারটি ও মলের মাধ্যমে ছয়টি উপজাত হিসেবে নির্গত হয়।[21] লিঙ্গভেদে বিপাকীয় পথ বা হারের কোনো পার্থক্য দেখা যায়নি।

হর্নিশ এবং ন্যাপিয়ার (১৯৮৩) শনাক্ত করেছেন যে, ত্বকের মাধ্যমে প্রয়োগের পর বিপাকীয় পথ মুখ দিয়ে গ্রহণের মতোই হয়, কারণ মূল যৌগ, N-মিথাইল-N'-(২,৪-জাইলাইল)ফরমামিডিন এবং ফরম-২',৪'-জাইলিডাইড মূত্র ও রক্তে পাওয়া গেছে।[21] মানুষের মূত্রেও N-মিথাইল-N-(২,৪-জাইলাইল)ফরমামিডিন, ফরম-২',৪'-জাইলিডাইড, ৪-অ্যামিনো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড, ৪-অ্যাসিটামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড এবং ৪-ফরমামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড শনাক্ত করা হয়েছে, যা একই বা অনুরূপ বিপাকীয় পথের ইঙ্গিত দেয়।[22]

চিত্র ৩-এ দেখানো হয়েছে যে, প্রথম ধাপটি হলো হাইড্রোলাইসিস বা আর্দ্রবিশ্লেষণ, যার মাধ্যমে N-মিথাইল-N'-(২,৪-জাইলাইল)-ফরমামিডিন তৈরি হয়, যা মূত্রের মাধ্যমে নির্গত হতে পারে কিন্তু তখনও এটি ফার্মাকোলজিক্যালি সক্রিয় থাকে।[21][22] মাত্রার ওপর ভিত্তি করে মূত্রে এই উপজাতের পরিমাণ ৪% (কম মাত্রায়) থেকে ২৩%-৩৮% (উচ্চ মাত্রায়, যেমন ইঁদুরের ক্ষেত্রে ১–১০০ mg প্রতি কেজি দৈহিক ওজনে) পর্যন্ত হতে পারে।[21] এটি নির্গত না হলে জারিত হয়ে ৪-N-মিথাইল-ফরমাইডোইল)অ্যামিনো-মেটা-টলুইক অ্যাসিডে পরিণত হতে পারে, যা পরবর্তীতে জারিত হয়ে ৪-ফরমামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিডে পরিণত হয়।[21] ফরম-২,৪-জাইলিডিন সরাসরি অ্যামিট্রাজের হাইড্রোলাইসিস থেকে তৈরি হয় অথবা N-মিথাইল-N'-(২,৪-জাইলাইল)ফরমামিডিন থেকে উৎপন্ন হয়।[22] বায়োট্রান্সফরমেশন-এর এই প্রাথমিক পর্যায়ে N-মিথাইল-N'-(২,৪-জাইলাইল) ফরমামিডিন এবং ফরম-২,৪-জাইলিডিন কনজুগেট তৈরি করতে পারে।[21] তবে ফরম-২,৪-জাইলিডিন তৈরির পর প্রধান পথটি হলো ৪-ফরমামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিডে জারণ, যা পরবর্তীতে এর অ্যাসিটাইল কনজুগেট, ৪-অ্যাসিটামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড বা ৪-অ্যামিনো-মেটা-টলুইক অ্যাসিডে বিপাকিত হয়।[21][22] ৪-ফরমামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড এবং ৪-অ্যাসিটামিডো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড মূত্রে পাওয়া মোট উপজাতের ৩২% এবং যেকোনো মাত্রায় এগুলো শনাক্ত করা যায়। তাই এগুলোকে অ্যামিট্রাজ পথের প্রধান দুটি উপজাত হিসেবে গণ্য করা হয়।[21] ফরম-২',৪'-জাইলিডাইড এবং ৪-অ্যামিনো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড মোট নির্গমনের মাত্র ২%।[21] কীটপতঙ্গের ক্ষেত্রে ভিন্ন উপজাত তৈরি হয়। N-মিথাইল-N'-(২,৪-জাইলাইল)ফরমামিডিন, ফরম-২,৪-জাইলিডিন এবং ৪-অ্যামিনো-মেটা-টলুইক অ্যাসিড পাওয়া যায়, তবে এছাড়া বেশ কিছু অজ্ঞাত উপজাতও শনাক্ত করা হয়েছে।[22]

চিত্র ৪; উদ্ভিদে অ্যামিট্রাজ বিপাক

উদ্ভিদে অ্যামিট্রাজের বায়োট্রান্সফরমেশন খুব দ্রুত ঘটে। শনাক্তকৃত প্রধান উপজাতগুলো হলো N-(২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইল)-N'-মিথাইলফরমামিডিন (BST 27 271) এবং ২,৪-ডাইমিথাইলফরম্যানিলাইড (BST 27 919)।[9]

N-(২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইল)-N'-মিথাইলফরমামিডিন (BST 27 271), ২,৪-ডাইমিথাইলফরম্যানিলাইড (BST 27 919) এবং N,N'-বিস-ডাইমিথাইলফিনাইলফরমামিডিন (BTS 28 037) অ্যামিট্রাজের হাইড্রোলাইসিস থেকে উৎপন্ন হয়। এক্ষেত্রে N-(২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইল)-N'-মিথাইলফরমামিডিন (BST 27 271) ২,৪-ডাইমিথাইলফরম্যানিলাইড (BST 27 919) এর চেয়ে বেশি পরিমাণে থাকে। N-(২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইল)-N'-মিথাইলফরমামিডিন (BST 27 271) পরবর্তীতে ২,৪-ডাইমিথাইলফরম্যানিলাইড (BST 27 919) অথবা ২,৪-ডাইমিথাইলঅ্যানিলিন (BTS 24 868) এ বিপাকিত হতে পারে।[9]

N,N'-বিস-ডাইমিথাইলফিনাইলফরমামিডিন (BTS 28 037) ২,৪-ডাইমিথাইলফরম্যানিলাইড (BST 27 919) এ রূপান্তরিত হতে পারে অথবা সরাসরি ২,৪-ডাইমিথাইলঅ্যানিলিন (BTS 24 868) এ বিক্রিয়া করতে পারে, তবে এই বায়োট্রান্সফরমেশনের সঠিক প্রক্রিয়া এখনও জানা যায়নি।[9] তবে ২,৪-ডাইমিথাইলঅ্যানিলিন (BTS 24 868) এবং N,N'-বিস-ডাইমিথাইলফিনাইলফরমামিডিন (BTS 28 037) এর পরিমাণ ১%-এর কম, যা এদেরকে N-(২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইল)-N'-মিথাইলফরমামিডিন (BST 27 271) এবং ২,৪-ডাইমিথাইলফরম্যানিলাইড (BST 27 919) এর তুলনায় গৌণ উপজাত করে তোলে।[9] চিত্র ৪ উদ্ভিদে অ্যামিট্রাজের প্রস্তাবিত বিপাকীয় পথ দেখায়।[9]

গতিবিদ্যা (Kinetics)

অ্যামিট্রাজের হাইড্রোলাইসিস বিক্রিয়া পরিবেশের pH-এর ওপর ব্যাপকভাবে নির্ভর করে। যদিও অ্যামিট্রাজ যেকোনো pH-এ হাইড্রোলাইসিস বিক্রিয়ার মধ্য দিয়ে যায়, স্পেকট্রোফটোমেট্রি, HPLC এবং GC-MS গবেষণায় দেখা গেছে যে pH-এর ওপর ভিত্তি করে বিক্রিয়ার ধরন ও হার পরিবর্তিত হয়।[1][23] ক্ষারীয় অবস্থায় (pH>6) অ্যামিট্রাজ ২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইলফরমামাইডে বিপাকিত হয়। এরপর হাইড্রোলাইসিসের মাধ্যমে ২,৪-ডাইমিথাইলঅ্যানিলিন তৈরি হয়, যা ক্ষারীয় pH-এ দ্রুত ঘটে।[1][23] অত্যন্ত অম্লীয় pH-এ (pH<3) ২,৪-ডাইমিথাইলঅ্যানিলিন প্রধান বিয়োজন পণ্য হিসেবে দেখা যায়। কম অম্লীয় অবস্থায় (pH 3–6) মূলত N-(২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইল)-N-মিথাইলফরমামিডিন এবং কিছু পরিমাণে ২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইলফরমামাইড উৎপন্ন হয়।[1]

কার্যপদ্ধতি (Mechanism of action)

অ্যামিট্রাজ বালাইনাশক হিসেবে ব্যবহৃত হয়। তাই মানুষের ক্ষেত্রে অ্যামিট্রাজের সংস্পর্শ মূলত উৎপাদন বা ব্যবহারের সময় শ্বাস-প্রশ্বাস বা ত্বকের মাধ্যমে ঘটে।[14] অ্যামিট্রাজ গ্রহণের ফলে মানুষের ওপর বিষক্রিয়ার লক্ষণগুলোর মধ্যে রয়েছে অচেতন হওয়া, বমি, শ্বাসযন্ত্রের অকার্যকারিতা, চোখের মণি ছোট হয়ে যাওয়া, হাইপোথার্মিয়া, ব্র্যাডিকার্ডিয়া, হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অবসাদ।[4]

অ্যামিট্রাজের ফার্মাকোলজিক্যাল সক্রিয়তার মধ্যে বিভিন্ন কার্যপদ্ধতি রয়েছে যা মানুষ ও প্রাণী উভয়ের ক্ষেত্রেই বিষক্রিয়া ঘটায়। এর অনেক প্রভাব এবং মানুষের ওপর অধিকাংশ প্রভাব এর আলফা-অ্যাড্রেনার্জিক অ্যাগোনিস্ট সক্রিয়তার কারণে ঘটে। এছাড়া, অ্যামিট্রাজ প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সংশ্লেষণ বাধাগ্রস্ত করে, কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অক্টোপামিন রিসেপ্টরের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে এবং মনোঅ্যামাইন অক্সিডেস এনজাইমকে বাধা দেয়।[4]

প্রাণী গবেষণায় দেখা গেছে যে, অ্যামিট্রাজ বিষক্রিয়ার ফলে হওয়া ক্ষতি সম্ভাব্য মারাত্মক মাত্রা গ্রহণের পরেও সেরে উঠতে পারে। এর মানে হলো অ্যামিট্রাজের প্রভাব বিপরীতমুখী (reversible) অথবা অন্তত নিরাময়যোগ্য।[24] অ্যামিট্রাজ বিষক্রিয়া যখন মারাত্মক হয়, তখন মৃত্যু ঘটে শ্বাসযন্ত্রের অবসাদের কারণে।[24]

আলফা-অ্যাড্রেনার্জিক অ্যাগোনিস্ট সক্রিয়তা

অ্যামিট্রাজ একটি কেন্দ্রীয় আলফা-অ্যাড্রেনোরিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট।[14] এর মানে হলো এটি নির্বাচনীভাবে আলফা অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টরগুলোকে উদ্দীপিত করে, যা মেটাবোট্রপিক জি-প্রোটিন-কাপলড রিসেপ্টর এবং সাধারণত ক্যাটিকোলামাইন দ্বারা লক্ষ্যবস্তু হয়। এই রিসেপ্টরগুলোকে উদ্দীপিত করাই অ্যামিট্রাজের স্নায়ুবিক বিষক্রিয়া ও খিঁচুনির পূর্ববর্তী প্রভাবের প্রধান কারণ। অ্যামিট্রাজ ফর্মুলেশনে উপস্থিত জাইলিন অতিরিক্তভাবে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অবসাদ ঘটায়।[4] অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টরগুলোকে দুটি উপশ্রেণীতে ভাগ করা যায়: আলফা১ এবং আলফা২-অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টর। অ্যামিট্রাজ কোন উপশ্রেণির সাথে মিথস্ক্রিয়া করে তা নির্ধারণ করতে ইঁদুরের শরীরে অ্যামিট্রাজের (০.৩–৩.০ mg/kg) সাবকিউটেনিয়াস ইনজেকশন দেওয়া হয়েছিল।[25] এর ফলে সচেতন ইঁদুরের পরিপাকতন্ত্রের গতি ধীর হয়ে যায়। এই প্রভাবটি আলফা২-অ্যাড্রেনার্জিক ব্লকিং এজেন্ট দ্বারা প্রতিহত করা সম্ভব, কিন্তু অন্যান্য অ্যান্টাগনিস্ট প্রয়োগে পরিপাকতন্ত্রের ওপর এই অবসাদমূলক প্রভাব কমে না। তাই ধারণা করা হয় যে, অ্যামিট্রাজ-প্ররোচিত পরিপাকতন্ত্রের গতি ধীর হওয়া পোস্টজাংশনাল আলফা২-অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতা হয় এবং এতে বিটা-অ্যাড্রেনার্জিক, ডোপামিনার্জিক, সেরোটোনার্জিক, হিস্টামিনার্জিক, কোলিনার্জিক, গ্যাবার্জিক বা ওপিওড রিসেপ্টর সক্রিয় হওয়ার কোনো ভূমিকা নেই।[25] স্নায়ুবিক বিষক্রিয়া ছাড়াও অ্যামিট্রাজ বিষক্রিয়ায় পরিলক্ষিত অন্যান্য ক্লিনিক্যাল প্রভাবগুলো আলফা২-অ্যাড্রেনার্জিক অ্যাগোনিস্ট সক্রিয়তার সাথে সম্পর্কিত।[3] অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টর অনেক কোষে উপস্থিত থাকে। অ্যামিট্রাজের মতো কোনো অ্যাগোনিস্ট দ্বারা এই রিসেপ্টরগুলো সক্রিয় হলে সাধারণত একটি সিমপ্যাথেটিক প্রতিক্রিয়া তৈরি হয়। এর ফলে হৃদস্পন্দন বৃদ্ধি পায়, চোখের মণি প্রসারিত হয়, রক্তচাপ বৃদ্ধি পায় এবং কঙ্কাল পেশিতে রক্ত ও শক্তির সরবরাহ বৃদ্ধি পায়।[14]

অক্টোপামিন রিসেপ্টরের সাথে মিথস্ক্রিয়া

ধারণা করা হয় যে, অ্যামিট্রাজের কার্যপদ্ধতিতে নিউরোমডুলেটর অক্টোপামিন-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া জড়িত।[5] এই মিথস্ক্রিয়াই সম্ভবত অ্যামিট্রাজের প্রতিক্রিয়ায় এঁটুলির স্নায়বিক কার্যকলাপ বৃদ্ধির কারণ।[5][26] রিসেপ্টরের স্বাভাবিক সক্রিয়তা কোষের অভ্যন্তরে সেকেন্ড মেসেঞ্জার যেমন সাইক্লিক নিউক্লিওটাইড সাইক্লিক AMP (cAMP) এবং সাইক্লিক GMP, ইনোসিটল-১,৪,৫-ট্রাইফসফেট এবং Ca2+ এর ঘনত্বের পরিবর্তন ঘটাতে পারে।[27] এই সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন সিস্টেমকে প্রভাবিত করা কোষের ধরন অনুযায়ী বিভিন্ন ঘটনার জন্ম দিতে পারে।[27] যেহেতু দেখা গেছে যে মৌমাছির মস্তিষ্কের সোমাটা-তে অক্টোপামিন রিসেপ্টর কোডিং জিন খুব উচ্চ হারে প্রকাশিত হয়, তাই ধারণা করা হয় যে এটি সংবেদনশীল ইনপুট, অ্যান্টেনার মোটর আউটপুট এবং উচ্চ-স্তরের মস্তিষ্কের কার্যকারিতা প্রক্রিয়াকরণে জড়িত। অ্যামিট্রাজ-অক্টোপামিন রিসেপ্টরের মিথস্ক্রিয়া অক্টোপামিন রিসেপ্টরের এই স্বাভাবিক কাজগুলোকে বাধাগ্রস্ত করে। তাই এটি একটি কার্যকর কীটনাশক হিসেবে কাজ করে।[5][27] তবুও, অ্যামিট্রাজের বিরুদ্ধে প্রতিরোধ গড়ে উঠতে পারে। একটি মিউটেশন অক্টোপামিন রিসেপ্টরের একটি কার্যকরী সংস্করণ তৈরি করতে পারে কিন্তু তাতে বালাইনাশকের লক্ষ্যবস্তু স্থানটি পরিবর্তিত থাকে।[5] সম্ভবত ব্রাজিল ও মেক্সিকোর অত্যন্ত প্রতিরোধী এঁটুলির স্ট্রেইনগুলোর ক্ষেত্রে এটিই ঘটেছে, যেগুলোর অক্টোপামিন রিসেপ্টর কোডিং জিনে অস্ট্রেলিয়ান স্ট্রেইনের তুলনায় দুটি নিউক্লিওটাইড প্রতিস্থাপন রয়েছে।[5] এই প্রতিরোধ কৌশলগুলো সম্পর্কে আরও গভীর জ্ঞান থাকলে তা প্রতিরোধের দ্রুত ও সঠিক রোগ নির্ণয়ের সরঞ্জাম তৈরি করতে এবং বিকল্প অ্যাকারিসাইড উন্নয়নের পথ দেখাতে সাহায্য করবে।[5]

মনোঅ্যামাইন অক্সিডেস এনজাইমের বাধা

ইন ভিট্রো (in vitro) অবস্থায় অ্যামিট্রাজের একটি মনোঅ্যামিন অক্সিডেস-ইনহিবিটিং বা মনোঅ্যামিন অক্সিডেসের কার্যকারিতা ব্যাহত করার প্রভাব পাওয়া গেছে।[14] মনোঅ্যামিন অক্সিডেস এনজাইমগুলো মনোঅ্যামিন-এর অক্সিডেটিভ ডিঅ্যামিনেশন (oxidative deamination) প্রক্রিয়ায় অনুঘটক হিসেবে কাজ করে, যার ফলে ফ্ল্যাভোপ্রোটিন তৈরি হয় এবং নিউরোট্রান্সমিটার নিষ্ক্রিয় হয়ে পড়ে।[28] তবে, ইন ভিভো (in vivo) অবস্থায় দেখা গেছে যে, শুধুমাত্র উচ্চ মাত্রার অ্যামিট্রাজ বা এর প্রধান মেটাবোলাইট N-২,৪-ডাইমিথাইলফিনাইল-N-মিথাইল-ফরমামাইড প্রয়োগ করলেই মনোঅ্যামিন অক্সিডেসের কার্যকারিতা বাধাগ্রস্ত হয়।[14] কুকুরদের ওপর পরীক্ষায় দেখা গেছে যে, এই মাত্রার অ্যামিট্রাজ প্রয়োগের পর তাদের রক্তরসে গ্লুকোজের মাত্রা বৃদ্ধি পায় এবং ইনসুলিনের নিঃসরণ কমে যায়।[14]

প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সংশ্লেষণ বাধাগ্রস্তকরণ

অন্যান্য ফরমামিডিনের মতো অ্যামিট্রাজও বোভাইন সেমিনাল ভেসিকল মাইক্রোসোমের (bovine seminal vesicle microsomes) মাধ্যমে অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড থেকে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন ই২-এর সংশ্লেষণকে বাধা দেয়।[29] ইঁদুরের শরীরে প্রতি কেজি ওজনের বিপরীতে ৫ থেকে ৮০ মিলিগ্রাম মাত্রায় ইন্ট্রাপেরিটোনালি (intraperitoneally) অ্যামিট্রাজ প্রয়োগ করলে তা ইস্ট-জনিত জ্বর কমায় এবং ক্যারাজিনিন-জনিত পেছনের পায়ের ফোলাভাব দূর করতে সাহায্য করে।[29] অ্যামিট্রাজের কিছু শারীরবৃত্তীয় প্রভাব সম্ভবত এই অ্যাসপিরিন-সদৃশ কার্যকারিতার কারণেই ঘটে এবং তা প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সংশ্লেষণ বাধাগ্রস্ত হওয়ার ফলেই হয়ে থাকে।[24]

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 Corta, E., Bakkali, A., Berrueta, L. A., Gallo, B., & Vicente, F. (1999). Kinetics and mechanism of amitraz hydrolysis in aqueous media by HPLC and GC-MS. Talanta, 48(1), 189-199
  2. ↑ Harrison, I. R., et al. (1973). 1,3,5-Triazapenta-1, 4-dienes: Chemical aspects of a new group of pesticides. Pestic. Sci. 4: 901
  3. ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 PubChem Substance. Amitraz – Substance Summary. retrieved from https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/substance/24868774
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 Bonsall, J. L., & Turnbull, G. J. (1983). Extrapolation from safety data to management of poisoning with reference to amitraz (a formamidine pesticide) and xylene. Human Toxicology
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 Chen, A. C., He, H., & Davey, R. B. (2007). Mutations in a putative octopamine receptor gene in amitraz-resistant cattle ticks. Veterinary Parasitology, 148(3-4), 379-383.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 Brown, P. M. (1977). Toxicological problems associated with the manufacture of triazapentadienes. Proceedings of the Royal Society of Medicine, 70(1), 41-43
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 7.3 Environmental Protection Agency. (1996). R.E.D. Facts – Amitraz. Prevention, Pesticides And Toxic Substances (7508W), November 1996 retrieved from Archived copy.
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 Hollingworth, R. M. (1976). Chemistry, biological activity, and uses of formamidine pesticides. Environmental Health Perspectives, 14(April), 57-69
  9. ↑ 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 IPCS INCHEM. (1984). Pesticide residues in food – 1984. retrieved from http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v84pr03.htm
  10. ↑ 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 Peter R., de Bruin C., Odendaal D., Thompson P.N. The use of a pour-on and spray dip containing Amitraz to control ticks (Acari: Ixodidae) on cattle. J S Afr Vet Assoc, 2006, 77(2), 66-9
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 Tarallo V.D., Lia R.P., Sasanelli M., Cafarchia C., Otranto D. Efficacy of Amitraz plus Metaflumizone for the treatment of canine demodicosis associated with Malassezia pachydermatis. Parasit Vectors, 2009, 2(1)
  12. ↑ 12.0 12.1 Grossman M.R. Amitraz toxicosis associated with ingestion of an acaricide collar in a dog. J Am Vet Med Assoc, 1993, 203(1), 55-7
  13. ↑ Federal Register Volume 78, Number 54 (Wednesday, March 20, 2013) Rules and Regulations Pages 17123-17130 [FR Doc No: 2013-06191].
  14. ↑ 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 Ellenhorn, M.J., S. Schonwald, G. Ordog, J. Wasserberger. Ellenhorn's Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1997., p. 1730
  15. ↑ 15.0 15.1 15.2 15.3 Gifte.de. (2007) Amitraz. retrieved from http://www.gifte.de/Chemikalien/amitraz.htm
  16. ↑ Hayes W.J. et al. (1991). Handbook of Pesticide Toxicology. Volume 3 Classes of Pesticides. pg.1487
  17. ↑ Lewis, R. J. (1996). Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials. 9th edition, Volume 1-3, pg. 2227
  18. ↑ PubChem Substance. Amitraz – Substance Summary. Retrieved from https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/substance/13178
  19. ↑ 19.0 19.1 Thomas A. Unger, T.A.U. (1996). Pesticide synthesis handbook. New Jersey: Noyes Publications, pp. 836.
  20. ↑ Chou, C.-P. et al. (2004). Solid-Phase Extraction and GC-MSD Determination of Amitraz and Metabolites in Urine. Journal of Food and Drug Analysis. Vol. 12, No. 3, 2004, 212-216
  21. ↑ 21.00 21.01 21.02 21.03 21.04 21.05 21.06 21.07 21.08 21.09 IPCS INCHEM. (2012). Amitraz. retrieved from http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v098pr02.htm
  22. ↑ 22.0 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 Terence Robert Roberts, T.R.R. (1999). Metabolic pathways of agrochemicals. Cambridge: The Royal Society of Chemistry, pp 729 – 733
  23. ↑ 23.0 23.1 Pierpoint, A. C. Et al (1997). Kinetics and Mechanism of Amitraz Hydrolysis. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 45 (5), pp 1937–1939
  24. ↑ 24.0 24.1 24.2 Agin, H., Calkavur, S., Uzun, H., & Bak, M. (2004). Amitraz poisoning: clinical and laboratory findings. Indian Pediatrics, 41(5), 482-486
  25. ↑ 25.0 25.1 Hsu, W. H. and Lu, Z.-X. (1984). Amitraz' induced delay of gastrointestinal transit in mice: Mediated by α2 adrenergic receptors. Drug Development Research, Volume 4 (6), 655- 680.
  26. ↑ Li, A. Y., Davey, R. B., Miller, R. J., & George, J. E. (2004). Detection and characterization of amitraz resistance in the southern cattle tick, Boophilus microplus (Acari: Ixodidae). Journal of Medical Entomology, 41(2), 193-200
  27. ↑ 27.0 27.1 27.2 Grohmann, L., Blenau, W., Erber, J., Ebert, P. R., Strünker, T., & Baumann, A. (2003). Molecular and functional characterization of an octopamine receptor from honeybee (Apis mellifera) brain. Journal of Neurochemistry, 86(3), 725-735
  28. ↑ Tipton KF, Boyce S, O'Sullivan J, Davey GP, Healy J (August 2004). "Monoamine oxidases: certainties and uncertainties". Curr. Med. Chem. 11 (15): 1965–82
  29. ↑ 29.0 29.1 Yim, G. K., Holsapple, M. P., Pfister, W. R., & Hollingworth, R. M. (1978). Prostaglandin synthesis inhibited by formamidine pesticides. Life Sciences, 23(25), 2509–2515

বহিঃসংযোগ

  • 30

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Amitraz” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Amitraz এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=অ্যামিট্রাজ&oldid=2691"