पेमोलिन

From LTRC
Drug
Verifiedfields changed
Class उत्तेजक (Stimulant);
डोपामाइन रीअपटेक इनहिबिटर;
डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट
Verifiedrevid 461086403
Iupac name (RS)-2-amino-5-phenyl-1,3-oxazol-4(5H)-one
Width 175px
Width2 175px
Chirality रेसेमिक मिश्रण
Tradename Cylert, अन्य
Pregnancy us B
Legal au S4
Legal br B1
Legal br comment [1]
Legal ca Schedule IV
Legal de Rx-only/Anlage III
Legal us Schedule IV
Routes of administration मुख द्वारा[2][3]
Protein bound ≤50%[3][2]
Metabolism यकृत (Liver)[3]
Metabolites विभिन्न[3]
Elimination half-life 7–12 घंटे[2][3]
Excretion मुख्य रूप से मूत्र[3]
Cas number ref ??
Cas number 2152-34-3
Atc prefix N06
Atc suffix BA05
PubChem CID 4723
Drugbank ref drugbank
Drugbank DB01230
Chemspiderid ref chemspider
ChemSpider 4561
Chebi ref EBI
ChEBI 7953
Unii ref FDA
UNII 7GAQ2332NK
Kegg ref kegg
KEGG D00744
Chembl ref EBI
ChEMBL 1177
Synonyms Pheniminooxazolidinone; Phenylisohydantoin; Phenylpseudohydantoin; Phenilone; 2-Imino-5-phenyl-4-oxazolidinone; 2-Amino-5-phenyl-1,3-oxazol-4(5H)-one
C 9
H 8
N 2
O 2
SMILES O=C2\N=C(/OC2c1ccccc1)N
InChI 1S/C9H8N2O2/c10-9-11-8(12)7(13-9)6-4-2-1-3-5-6/h1-5,7H,(H2,10,11,12)
InChI key NRNCYVBFPDDJNE-UHFFFAOYSA-N

पेमोलिन (Pemoline), जिसे पहले Cylert सहित अन्य ब्रांड नामों के तहत बेचा जाता था, एक उत्तेजक (stimulant) दवा है जिसका उपयोग अवधान न्यूनता सक्रियता विकार (ADHD) और नार्कोलेप्सी के उपचार में किया जाता था।[3] दुर्लभ लेकिन गंभीर यकृत विषाक्तता (liver toxicity) के कारण अधिकांश देशों में इसे बंद कर दिया गया है।[4][5] यह दवा मुख द्वारा ली जाती थी।[3]

सामान्य दुष्प्रभावों में अनिद्रा, भूख में कमी, पेट दर्द, चिड़चिड़ापन और सिरदर्द शामिल हैं,[2][3] जबकि गंभीर यकृत क्षति (liver damage) के दुर्लभ मामले सामने आए हैं जिनमें यकृत प्रत्यारोपण की आवश्यकता पड़ी या मृत्यु हुई।[6][7] एक उत्तेजक के रूप में, पेमोलिन डोपामाइन रीअपटेक इनहिबिटर और डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट के रूप में कार्य करता है[2][8][3][9] जो डोपामाइन रिसेप्टरों के अप्रत्यक्ष एगोनिस्ट के माध्यम से होता है।[10] इसके अतिरिक्त, यह नॉरपेनेफ्रिन के संबंध में बहुत कम सक्रियता दिखाता है, इसलिए कई अन्य उत्तेजक दवाओं की तुलना में इसके हृदय संबंधी या सिम्पैथोमिमेटिक प्रभाव न्यूनतम या नगण्य होते हैं।[2][8][3]

पेमोलिन को पहली बार 1913 में संश्लेषित किया गया था, लेकिन इसकी उत्तेजक गतिविधि 1930 के दशक तक नहीं खोजी गई थी, और न ही 1975 तक इसका उपयोग ADHD के लिए किया गया था।[11][12][2] 1997 और 2005 के बीच, संयुक्त राज्य अमेरिका सहित कई देशों ने यकृत विषाक्तता के कारण इस दवा को बाजार से हटा लिया।[13][7][14] हालाँकि, यह जापान में नार्कोलेप्सी के उपचार के लिए ADHD के लिए उपयोग की जाने वाली खुराक से कम खुराक में उपलब्ध है।[5] पेमोलिन संयुक्त राज्य अमेरिका में एक शेड्यूल IV नियंत्रित पदार्थ है, जो अन्य उत्तेजक दवाओं के साथ संरचनात्मक और कार्यात्मक समानता और दुरुपयोग की संभावना के कारण है।[15][16] हालाँकि, यह नोट किया गया है कि इसमें अन्य उत्तेजक दवाओं की तुलना में दुरुपयोग की संभावना कम है।[2]

चिकित्सीय उपयोग

पेमोलिन का उपयोग ADHD और नार्कोलेप्सी के उपचार में किया गया है।[3][2][5] इसका उपयोग अत्यधिक दिन में नींद आने (excessive daytime sleepiness) के उपचार में भी किया गया है।[8] ADHD के उपचार में दवा का उपयोग आमतौर पर 18.75 से 112.5 मिलीग्राम प्रति दिन की खुराक में किया जाता था, जिसमें अधिकांश लोगों के लिए प्रभावी खुराक 56.25 से 75 मिलीग्राम की सीमा में थी।[2][3] पेमोलिन की क्रिया की शुरुआत (onset of action) क्रमिक है और चिकित्सीय लाभ उपयोग के तीसरे या चौथे सप्ताह तक नहीं मिल सकते हैं।[3][2] यह 37.5 मिलीग्राम की सतर्क कम प्रारंभिक खुराक और कई हफ्तों में खुराक को धीरे-धीरे बढ़ाने के कारण हो सकता है।[2]

उपलब्ध रूप

पेमोलिन 18.75, 37.5, और 75 मिलीग्राम मौखिक तत्काल-रिलीज़ गोलियों (Cylert) के रूप में और साथ ही 37.5 मिलीग्राम मौखिक तत्काल-रिलीज़ चबाने योग्य गोलियों के रूप में उपलब्ध था।[2][3] यह मुख्य रूप से मुक्त आधार (free base) के रूप में और मैग्नीशियम लवण के रूप में प्रदान किया जाता था।[17]

दुष्प्रभाव

पेमोलिन के दुष्प्रभावों में अनिद्रा, भूख में कमी, पेट दर्द, चिड़चिड़ापन और सिरदर्द शामिल हैं।[2][3] इसके न्यूनतम हृदय संबंधी या सिम्पैथोमिमेटिक दुष्प्रभाव होते हैं।[2][3] पेमोलिन को एम्फ़ैटेमिन और मिथाइलफेनिडेट जैसे शास्त्रीय उत्तेजक पदार्थों की तुलना में कम प्रभावकारिता/हल्के उत्तेजक के रूप में वर्णित किया गया है और कहा जाता है कि उनके मुकाबले इसके दुष्प्रभाव कम हैं।[18]

यकृत विषाक्तता

दुर्लभ मामलों में, पेमोलिन यकृत विषाक्तता (hepatotoxicity) पैदा करने में शामिल रहा है।[2][19] इस कारण से, FDA ने सिफारिश की थी कि इसका सेवन करने वालों में नियमित यकृत परीक्षण किए जाएं।[20] पेश किए जाने के बाद से, यह यकृत विफलता (liver failure) के कम से कम 21 मामलों से जुड़ा है, जिनमें से 13 के परिणामस्वरूप यकृत प्रत्यारोपण या मृत्यु हुई। दवा लेने वाले लगभग 1-2% रोगियों में यकृत ट्रांसएमिनेज एंजाइम का स्तर बढ़ा हुआ दिखता है, जो यकृत विषाक्तता का एक मार्कर है, हालांकि गंभीर मामले दुर्लभ हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका और कनाडा में ही लगभग 25 वर्षों के दौरान 200,000 से अधिक ADHD वाले बच्चों को पेमोलिन निर्धारित किया गया था, इसके अलावा अन्य संकेतों के लिए निर्धारित वयस्कों की एक छोटी संख्या (और बाकी दुनिया में निर्धारित नुस्खे शामिल नहीं हैं)। इस प्रकार, यकृत विफलता के मामलों की संख्या सांख्यिकीय रूप से बहुत अधिक नहीं थी। हालाँकि, प्रतिक्रियाएं अज्ञात और अप्रत्याशित साबित हुईं, जिसमें रोगी कभी-कभी महीनों या वर्षों तक बिना किसी समस्या के दवा लेते थे, और फिर अचानक गंभीर यकृत विषाक्तता विकसित कर लेते थे। कोई स्पष्ट जोखिम-विषाक्तता संबंध नहीं था, और कोई विशिष्ट यकृत विकृति विज्ञान (pathology) निष्कर्ष नहीं थे। कुछ रोगियों में पीलिया के पहले लक्षण और पूर्ण यकृत विफलता के बीच केवल एक सप्ताह का समय देखा गया, और यकृत विफलता विकसित करने वाले कुछ रोगियों में पहले परीक्षण किए जाने पर यकृत ट्रांसएमिनेज का स्तर बढ़ा हुआ नहीं था।[14] दूसरी ओर, जापान में पेमोलिन से जुड़ी यकृत विफलता का कोई मामला नहीं है, हालांकि वहां इसका उपयोग कम खुराक में किया जाता है और इसे केवल नार्कोलेप्सी के विशिष्ट संकेत के लिए निर्धारित किया जाता है।[5]

ओवरडोज

पेमोलिन की ओवरडोज कोरिओएथेटोसिस (choreoathetosis) के लक्षणों के साथ प्रस्तुत हो सकती है।[21]

इंटरैक्शन

अन्य उत्तेजक और मोनोअमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर पेमोलिन के साथ मतभेद (contraindicated) हैं।

फार्माकोलॉजी

फार्माकोडायनामिक्स

पेमोलिन के फार्माकोडायनामिक्स को बहुत कम समझा गया है और इसकी सटीक क्रिया की विधि (mechanism of action) को निश्चित रूप से निर्धारित नहीं किया गया है।[2][3] हालाँकि, पेमोलिन की गतिविधि और प्रभाव अन्य साइकोस्टिमुलेंट के समान हैं, और जानवरों में यह दवा एक डोपामाइन रीअपटेक इनहिबिटर और डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट के रूप में कार्य करती है।[2] मस्तिष्क में डोपामाइन के स्तर को बढ़ाकर, यह डोपामाइन रिसेप्टरों के अप्रत्यक्ष एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है।[10] अधिकांश अन्य उत्तेजक पदार्थों के विपरीत, पेमोलिन कोई महत्वपूर्ण केंद्रीय या परिधीय नॉरएड्रेनर्जिक प्रभाव उत्पन्न नहीं करता है।[2] परिणामस्वरूप, इसके न्यूनतम या नगण्य हृदय संबंधी या सिम्पैथोमिमेटिक प्रभाव होते हैं।[2] पेमोलिन को एक चयनात्मक डोपामाइन रीअपटेक इनहिबिटर के रूप में वर्णित किया गया है जो केवल कमजोर रूप से डोपामाइन रिलीज को उत्तेजित करता है।[8][9]

जबकि डेक्सट्रोएम्फ़ैटेमिन और मिथाइलफेनिडेट जैसी दवाओं को शेड्यूल II के रूप में वर्गीकृत किया गया है और उनमें दुरुपयोग की काफी संभावना है, पेमोलिन को शेड्यूल IV (गैर-नारकोटिक) के रूप में सूचीबद्ध किया गया है।[3] प्राइमेट्स पर किए गए अध्ययनों में, पेमोलिन स्वयं-प्रशासन (self-administration) की क्षमता प्रदर्शित करने में विफल रहता है।[3] माना जाता है कि इसमें दुरुपयोग और निर्भरता की बहुत कम संभावना है।[2] फिर भी, अन्य साइकोस्टिमुलेंट के साथ समानता के कारण सैद्धांतिक रूप से दुरुपयोग हो सकता है।[3]

फार्माकोकाइनेटिक्स

मनुष्यों में पेमोलिन के फार्माकोकाइनेटिक्स के अध्ययन बहुत सीमित हैं।[2] पेमोलिन का पीक स्तर तक पहुंचने का समय 2 से 4 घंटे है।[3][2] पीक स्तर 2 से 4.5 μg/mL की सीमा में होने की सूचना दी गई है।[2] पेमोलिन का स्थिर-अवस्था स्तर (steady-state levels) 2 से 3 दिनों में पहुंच जाता है।[3]

पेमोलिन के बारे में अलग-अलग रिपोर्ट दी गई है कि इसमें कोई महत्वपूर्ण प्लाज्मा प्रोटीन बाइंडिंग नहीं है या इसमें 50% प्लाज्मा प्रोटीन बाइंडिंग है।[2][3]

पेमोलिन का चयापचय (metabolism) यकृत में होता है।[3] इसके मेटाबोलाइट्स में पेमोलिन संयुग्म, पेमोलिन डायोन, मैंडेलिक एसिड और अज्ञात ध्रुवीय मेटाबोलाइट्स शामिल हैं।[3]

पेमोलिन का उत्सर्जन (excretion) मुख्य रूप से गुर्दे (kidneys) द्वारा होता है, जिसमें लगभग 50% अपरिवर्तित रूप में उत्सर्जित होता है और केवल मामूली मात्रा मेटाबोलाइट्स के रूप में मौजूद होती है।[3] पेमोलिन का उन्मूलन अर्ध-आयु (elimination half-life) 7 से 12 घंटे है।[2][3] अर्ध-आयु बच्चों में 7 घंटे है लेकिन उम्र के साथ बढ़कर 11 से 12 घंटे हो सकती है।[2] पेमोलिन की अपेक्षाकृत लंबी अर्ध-आयु एक बार दैनिक प्रशासन की अनुमति देती है।[2]

पारंपरिक गोलियों, निगली गई चबाने योग्य गोलियों, या चबाकर खाई गई चबाने योग्य गोलियों के साथ पेमोलिन के फार्माकोकाइनेटिक्स में कोई अंतर नहीं पाया गया।[2]

रसायन विज्ञान

पेमोलिन 4-ऑक्साज़ोलिडिनोन वर्ग का एक सदस्य है और संरचनात्मक रूप से वर्ग के अन्य सदस्यों से संबंधित है जिसमें अमीनोरेक्स, 4-मिथाइलअमीनोरेक्स, क्लोमिनोरेक्स, साइक्लाज़ोडोन, फेनोज़ोलोन, फ्लुमिनोरेक्स, और थोज़ालिनोन शामिल हैं।

उपयोग में आने वाले पेमोलिन के लवण पेमोलिन मैग्नीशियम (मुक्त आधार रूपांतरण अनुपात .751), पेमोलिन आयरन (.578), पेमोलिन कॉपर (.644), पेमोलिन निकल (.578), पेमोलिन रूबिडियम, पेमोलिन कैल्शियम, पेमोलिन क्रोमियम, और उपरोक्त के चेलेट्स हैं जो वजन में उल्लिखित लवण के समान हैं। पेमोलिन मुक्त आधार और पेमोलिन कोबाल्ट, स्ट्रोंटियम, चांदी, बेरियम, लिथियम, सोडियम, पोटेशियम, जस्ता, मैंगनीज, और सीज़ियम अनुसंधान रसायन हैं जिन्हें प्रयोगों के लिए इन-सिटू उत्पादित किया जा सकता है।[16][22][23] अन्य जैसे लैंथेनाइड पेमोलिन लवण जैसे पेमोलिन सेरियम तैयार किए जा सकते हैं; पेमोलिन बेरिलियम संभवतः विषाक्त होगा।

इतिहास

पेमोलिन को पहली बार 1913 में संश्लेषित किया गया था[24][11] लेकिन इसकी गतिविधि 1930 के दशक तक नहीं खोजी गई थी।[12] पेमोलिन को 1975 में संयुक्त राज्य अमेरिका में ADHD के उपचार के लिए अनुमोदित किया गया था।[2][5]

बच्चों और किशोरों में पेमोलिन से संबंधित गंभीर यकृत विषाक्तता और संबंधित मृत्यु के मामले 1977 और 1996 के बीच संयुक्त राज्य अमेरिका के खाद्य एवं औषधि प्रशासन (FDA) के MedWatch को सूचित किए गए थे।[7] पेमोलिन के साथ गंभीर यकृत विषाक्तता का वर्णन पहली बार 1984 और 1989 के संपादक को पत्र में चिकित्सा साहित्य में किया गया था।[7] 1990 के दशक तक चिकित्सक पेमोलिन के साथ यकृत विषाक्तता के बारे में बहुत कम जागरूक थे।[7] पेमोलिन के लिए यकृत विषाक्तता की चेतावनियां दिसंबर 1996 में दवा के लिए संयुक्त राज्य अमेरिका के खाद्य एवं औषधि प्रशासन (FDA) लेबल में जोड़ी गईं और जून 1999 में एक ब्लैक बॉक्स चेतावनी जोड़ी गई, साथ ही लिखित सहमति और यकृत एंजाइमों की लगातार निगरानी की आवश्यकताएं भी जोड़ी गईं।[13][14][7] ये चेतावनियां पेमोलिन के साथ यकृत विषाक्तता पर 1995 के एक प्रकाशन के बाद आईं।[7][25] हालाँकि, निष्कर्षों ने सुझाव दिया कि चिकित्सकों ने पेमोलिन के उपयोग पर FDA के निर्देशों का खराब तरीके से पालन किया।[13] किसी भी मामले में, संयुक्त राज्य अमेरिका में पेमोलिन की बिक्री 1997 तक बढ़ी और 1996 और 1999 के बीच घट गई।[7] पेमोलिन को सितंबर 1997 में यूनाइटेड किंगडम में, सितंबर 1999 में कनाडा में, और 2005 में संयुक्त राज्य अमेरिका में यकृत विषाक्तता के कारण बाजार से हटा लिया गया था।[13][26][14][7] एबॉट लेबोरेटरीज ने मई 2005 में स्वेच्छा से संयुक्त राज्य अमेरिका के बाजार से पेमोलिन को हटा लिया और FDA ने नवंबर 2005 में जेनेरिक पेमोलिन की मंजूरी वापस ले ली।[13][14] पेमोलिन 2017 तक नार्कोलेप्सी के उपचार के लिए जापान में उपलब्ध है।[5]

समाज और संस्कृति

नाम

पेमोलिन दवा का जेनेरिक नाम है और इसका International Nonproprietary Name, United States Adopted Name, और British Approved Name है।[24][17]

पेमोलिन को पहले Cylert, Betanamin, Ceractiv, Hyperilex, Kethamed, Ronyl, Stimul, Tamilan, Tradon, Tropocer, और Volital ब्रांड नामों के तहत विपणन किया गया था।[17][27][24]

उपलब्धता

पेमोलिन का विपणन संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा, यूनाइटेड किंगडम, बेल्जियम, लक्जमबर्ग, स्पेन, जर्मनी, स्विट्जरलैंड, जापान और अर्जेंटीना में किया गया है।[17] यह 2017 तक नार्कोलेप्सी के उपचार के लिए जापान में उपलब्ध है।[5] हालाँकि, कहा जाता है कि जापान में दवा का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है क्योंकि नार्कोलेप्सी एक विशिष्ट संकेत है और चिकित्सक उस यकृत विषाक्तता के प्रति सतर्क हैं जिससे यह जुड़ा हुआ है।[5][28]

कानूनी स्थिति

साइकोट्रोपिक पदार्थों पर कन्वेंशन के तहत, यह एक शेड्यूल IV नियंत्रित पदार्थ है।[15] पेमोलिन शेड्यूल IV गैर-नारकोटिक (उत्तेजक) नियंत्रित पदार्थ है जिसका DEA ACSCN 1530 है और यह वार्षिक विनिर्माण कोटा के अधीन नहीं है।[16]

अनुसंधान

थकान

पेमोलिन का अध्ययन किया गया है और इसे मल्टीपल स्केलेरोसिस और एचआईवी-संबंधित बीमारी के कारण होने वाली थकान (चिकित्सा) के उपचार में प्रभावी बताया गया है।[29]

संदर्भ

  1. ↑ Anvisa. (2023-03-31). RDC Nº 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial. Diário Oficial da União.
  2. ↑ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 2.20 2.21 2.22 2.23 2.24 2.25 2.26 2.27 2.28 2.29 (November 1997). "Pharmacology of methylphenidate, amphetamine enantiomers and pemoline in attention-deficit hyperactivity disorder". Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental. 12 (6) 527–546. doi:<527::AID-HUP932>3.0.CO;2-U 10.1002/(SICI)1099-1077(199711/12)12:6<527::AID-HUP932>3.0.CO;2-U.
  3. ↑ 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 3.26 3.27 (December 2002). Cylert (Pemoline). FDA.
  4. ↑ (June 2008). "Narcolepsy: current treatment options and future approaches". Neuropsychiatr Dis Treat. 4 (3) 557–66.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 (April 2017). "Risk Evaluation and Mitigation Strategies (REMS), Pemoline, and What Is a Signal?". Clin Ther. 39 (4) 665–669. doi:10.1016/j.clinthera.2017.03.008.
  6. ↑ (March 2002). "Pemoline ingestion in children: a report of five cases and review of the literature". J Clin Pharmacol. 42 (3) 275–82. doi:10.1177/00912700222011292.
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 (June 2001). "Pemoline hepatotoxicity and postmarketing surveillance". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 40 (6) 622–9. doi:10.1097/00004583-200106000-00006.
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 8.3 (May 1997). "Pharmacological aspects of human and canine narcolepsy". Prog Neurobiol. 52 (1) 27–78. doi:10.1016/s0301-0082(96)00070-6.
  9. ↑ 9.0 9.1 (March 1978). "Comparative effects of pemoline, amfonelic acid and amphetamine on dopamine uptake and release in vitro and on brain 3,4-dihydroxyphenylacetic acid concentration in spiperone-treated rats". The Journal of Pharmacy and Pharmacology. 30 (3) 197–198. doi:10.1111/j.2042-7158.1978.tb13201.x.
  10. ↑ 10.0 10.1 (July 1998). "Neuropsychopharmacological mechanisms of stimulant drug action in attention-deficit hyperactivity disorder: a review and integration". Behav Brain Res. 94 (1) 127–52. doi:10.1016/s0166-4328(97)00175-7.
  11. ↑ 11.0 11.1 Chemische Berichte, 1913, vol.46, p. 2083
  12. ↑ 12.0 12.1 Acta Academiae Aboensis, Series B: Mathematica et Physica, 1939, vol. 11, #14 p. 3,7
  13. ↑ 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 (September 2008). "Off-label psychopharmacologic prescribing for children: history supports close clinical monitoring". Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2 (1). doi:10.1186/1753-2000-2-24.
  14. ↑ 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 (2008). "A surveillance method for the early identification of idiosyncratic adverse drug reactions". Drug Saf. 31 (2) 169–80. doi:10.2165/00002018-200831020-00006.
  15. ↑ 15.0 15.1 (August 2003). List of psychotropic substances under international control. International Narcotics Control Board.
  16. ↑ 16.0 16.1 16.2 DEA office of Diversion Control site: Federal Register publications of CSA schedules, 2014 Q1
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 17.3 Swiss Pharmaceutical Society. (2000). Index Nominum 2000: International Drug Directory. 799–. Taylor & Francis. ISBN 978-3-88763-075-1.
  18. ↑ (2016). "Narcolepsy". 285–305. Springer International Publishing. ISBN 978-3-319-23738-1. doi:10.1007/978-3-319-23739-8_21.
  19. ↑ (May 1998). "Pemoline hepatotoxicity in children". J. Pediatr.. 132 (5) 894–7. doi:10.1016/S0022-3476(98)70329-4.
  20. ↑ (July 2002). A study of compliance with FDA recommendations for pemoline (Cylert). J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 41 (7) 785–90. doi:10.1097/00004583-200207000-00009.
  21. ↑ (1997). "Pemoline induced acute choreoathetosis: case report and review of the literature". J. Toxicol. Clin. Toxicol.. 35 (1) 105–8. doi:10.3109/15563659709001175.
  22. ↑ The A-Z Encyclopaedia of Alcohol and Drug Abuse
  23. ↑ CRC Handbook of Chemistry & Physics
  24. ↑ 24.0 24.1 24.2 (14 November 2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. 70–. Springer. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  25. ↑ (June 1995). "Pemoline-associated fulminant liver failure: testing the evidence for causation". Clin Pharmacol Ther. 57 (6) 696–8. doi:10.1016/0009-9236(95)90233-3.
  26. ↑ (September 2006). "Can pharmacogenetics help rescue drugs withdrawn from the market?". Pharmacogenomics. 7 (6) 889–908. doi:10.2217/14622416.7.6.889.
  27. ↑ Ashutosh Kar. (2005). Medicinal Chemistry. 201–. New Age International. ISBN 9788122415650.
  28. ↑ (March 2009). "Psychopharmacology for attention-deficit/hyperactivity disorder in Japan". Current Attention Disorders Reports. 1 (1) 21–28. doi:10.1007/s12618-009-0004-5.
  29. ↑ (2007-02-22). The use of psychostimulants in palliative and supportive treatment of cancer patients. Advances in Palliative Medicine. 6 (1) 23–32.

स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Pemoline" लेख पर आधारित। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Pemoline यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।