डाइएथिलट्रिप्टामाइन
डाइएथिलट्रिप्टामाइन (DET), जिसे N,N-डाइएथिलट्रिप्टामाइन या T-9 के नाम से भी जाना जाता है, ट्रिप्टामाइन परिवार की एक साइकेडेलिक दवा है जो डाइमिथाइलट्रिप्टामाइन (DMT) से निकटता से संबंधित है।[1] इसे मौखिक रूप से लिया जाता है, लेकिन इसे पैरेंट्रल मार्गों द्वारा भी उपयोग किया जा सकता है।[1]
यह दवा एक गैर-चयनात्मक सेरोटोनिन रिसेप्टर एगोनिस्ट के रूप में कार्य करती है, जिसमें अन्य के अलावा सेरोटोनिन 5-HT2A रिसेप्टर शामिल हैं।[2][3] यह अंतर्जात रूप से उत्पन्न नहीं होती है।[4] DET, DMT और डाइप्रोपिलट्रिप्टामाइन (DPT) का एक करीबी संरचनात्मक समजात है।[1] DET के अन्य एनालॉग्स में 4-HO-DET (एथोसिन), एथोसाइबिन (4-PO-DET), और 5-MeO-DET शामिल हैं।[1]
DET को पहली बार 1956 में स्टीफन ज़ारा द्वारा संश्लेषित किया गया था और बाद में 1957 में प्रकाशित सामग्री में इसका वर्णन किया गया था।[5] अधिक व्यवस्थित अध्ययन बाद में ज़ारा और सहयोगियों[6] तथा स्वतंत्र रूप से बोज़ोरमेनी और सहयोगियों द्वारा रिपोर्ट किए गए थे।[7]
उपयोग और प्रभाव
अलेक्जेंडर शुल्गिन के अनुसार, उनकी पुस्तक TiHKAL (ट्रिप्टामाइन्स आई हैव नोन एंड लव्ड) में, DET की खुराक सीमा 50 से 100 मिलीग्राम मौखिक रूप से है और इसकी अवधि 2 से 4 घंटे है।[1][8] इसका मूल्यांकन 44 से 400 मिलीग्राम की मौखिक खुराक पर भी किया गया था, हालांकि 150 मिलीग्राम को "थोड़ा बहुत अधिक" बताया गया था और 400 मिलीग्राम की खुराक को केवल "बहुत अधिक" बताया गया था।[1] इसकी शुरुआत 40 मिनट से 1 घंटे से अधिक समय में होती है और चरम प्रभाव 1 घंटे से कुछ अधिक समय पर होते हैं।[1] मौखिक प्रशासन के अलावा, DET का मूल्यांकन धूम्रपान द्वारा 40 से 90 मिलीग्राम की खुराक पर, सबक्यूटिस इंजेक्शन द्वारा 40 मिलीग्राम की खुराक पर, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन द्वारा 60 मिलीग्राम की खुराक पर, और इंट्रावेनस इंजेक्शन द्वारा 60 मिलीग्राम की खुराक पर किया गया था।[1][9] इन मार्गों से, इसकी शुरुआत मौखिक रूप से लेने की तुलना में तेज होती है।[1] कहा जाता है कि धूम्रपान करने पर दवा का स्वाद बहुत खराब होता है, जैसे "जलती हुई प्लास्टिक"।[1] शुरुआत में यह माना गया था कि DET डाइमिथाइलट्रिप्टामाइन (DMT) की तरह मौखिक रूप से निष्क्रिय है, लेकिन यह गलत साबित हुआ।[1]
DET के प्रभावों में DMT के समान "भ्रम" और "मतिभ्रम", प्रभावों का लहर जैसा समय क्रम, बंद-आंख दृश्य (closed-eye visuals), खुली-आंख दृश्य (open-eye visuals), श्रवण और घ्राण मतिभ्रम, सिनस्थेसिया, किसी अन्य दुनिया में होने जैसा महसूस होना, ब्रह्मांडीय सोच, रहस्यवादी और दार्शनिक भावनाएं, वस्तुओं का स्वप्न जैसा रहस्यमय होना, वस्तुओं का अधिक भावनात्मक महत्व, लोगों के चेहरे "मुखौटे जैसे" लगना, कला, वास्तुकला, और संगीत की बेहतर सराहना, एक छोटे बच्चे की तरह दुनिया को महसूस करना और उसे नए सिरे से खोजना, समय का विस्तार, मजा और यूफोरिया, बढ़ी हुई सहानुभूति, और भावनात्मक अंतर्दृष्टि शामिल हैं।[1][8][6] अतिरिक्त प्रभावों में नशे में महसूस होना, शराब जैसा नशा, विचारों का भटकना, और एकाग्रता में कठिनाई और संज्ञानात्मक हानि शामिल थे।[1][6] दवा के प्रभावों को सेट और सेटिंग पर अत्यधिक निर्भर बताया गया था, जिसमें प्रतिकूल वातावरण या बहुत अधिक खुराक के साथ प्रमुख नकारात्मक प्रतिक्रियाएं शामिल थीं, जिनमें अप्रियता, चिंता, पैरानोइया, सामाजिक अलगाव, और दवा को दोबारा न लेने की अनिच्छा शामिल थी।[1][6] DET के शारीरिक प्रभावों में DMT जैसे वनस्पति या स्वायत्त लक्षण, पुतली का फैलना, पसीना आना, हाथों और पैरों में हल्की जलन और सुन्नता, चक्कर आना, वर्टिगो, बीमार महसूस होना, पीलापन, कंपकंपी, मांसपेशियों में कंपन, एथेटॉइड हरकतें, उल्टी, छाती में खालीपन का अहसास, स्पष्ट टैचीकार्डिया, प्रेसर प्रभाव, और अन्य दैहिक लक्षण शामिल थे।[1][8][6] अगले दिन के प्रभावों में साइकेडेलिक आफ्टरग्लो, हैंगओवर, सुस्ती, और संज्ञानात्मक धुंधलापन शामिल थे।[1]
इंटरैक्शन
फार्माकोलॉजी
फार्माकोडायनामिक्स
| लक्ष्य | आत्मीयता (Ki, nM) |
|---|---|
| 5-HT1A | 370 (Ki) 138 (अर्ध-अधिकतम प्रभावी सांद्रता) 98% (अधिकतम प्रभावकारिता) |
| 5-HT2A | 530 (Ki) 68–612a (अर्ध-अधिकतम प्रभावी सांद्रता) 46a–90% (अधिकतम प्रभावकारिता) |
| 5-HT2C | 970 (Ki) 660a (अर्ध-अधिकतम प्रभावी सांद्रता) 106%a (अधिकतम प्रभावकारिता) |
| सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर | 1,200 (Ki) 254–258 (अर्ध-अधिकतम निरोधात्मक सांद्रता) |
| नॉरपेनेफ्रिन ट्रांसपोर्टर | >10,000 (अर्ध-अधिकतम निरोधात्मक सांद्रता) |
| डोपामाइन ट्रांसपोर्टर | >10,000 (अर्ध-अधिकतम निरोधात्मक सांद्रता) |
| नोट्स: मान जितना छोटा होगा, दवा साइट के साथ उतनी ही अधिक तीव्रता से इंटरैक्ट करती है। फुटनोट्स: a = इनोसिटोल फॉस्फेट गठन का उत्तेजना। स्रोत: [2][3] | |
अन्य क्लासिक साइकेडेलिक्स के समान, DET एक गैर-चयनात्मक सेरोटोनिन रिसेप्टर एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है, जिसमें सेरोटोनिन 5-HT2A, 5-HT2B, और 5-HT2C रिसेप्टर्स शामिल हैं।[2][3][10] दवा को सेरोटोनिन 5-HT2A रिसेप्टर पर Emax 70% से अधिक के साथ Gq-मध्यस्थता सिग्नलिंग को सक्रिय करते हुए दिखाया गया है[11] और कृंतकों में हेड-ट्विच रिस्पॉन्स उत्पन्न करने के लिए दिखाया गया है जो साइकेडेलिक-जैसे प्रभावों का एक व्यवहारिक प्रॉक्सी है।[9][11] यह चूहे के गर्भाशय और पेट की पट्टी में भी एक सेरोटोनिन रिसेप्टर एगोनिस्ट है, जिसमें डाइमिथाइलट्रिप्टामाइन (DMT) की तुलना में थोड़ी अधिक शक्ति है।[12][13]
DET एक बहुत ही कमजोर प्रतिवर्ती मोनोअमाइन ऑक्सीडेज अवरोधक (MAOI) है, जिसमें सेरोटोनिन के लिए 59 μM और ट्रिप्टामाइन के लिए 5,000 μM सब्सट्रेट के रूप में अर्ध-अधिकतम निरोधात्मक सांद्रता मान हैं।[14] चूहों को 30 mg/kg के इंजेक्शन देने पर प्रशासन के 15 मिनट बाद मस्तिष्क MAO-A गतिविधि में 67% की कमी आई।[14] यह पदार्थ सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर के रूप में भी कार्य कर सकता है, जिसमें कम आत्मीयता लेकिन मध्यम शक्ति होती है।[3] यह नॉरपेनेफ्रिन रीअपटेक इनहिबिटर या डोपामाइन रीअपटेक इनहिबिटर के रूप में कोई गतिविधि नहीं दिखाता है।[3]
फार्माकोकाइनेटिक्स
DET, DMT की तुलना में मोनोअमाइन ऑक्सीडेज A (MAO-A) द्वारा चयापचय के प्रति महत्वपूर्ण प्रतिरोध प्रदर्शित करता है। यह DMT के संबंधित मिथाइल समूह की तुलना में N-एथिल प्रतिस्थापन के बढ़े हुए स्टेरिक बल्क के कारण हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप मौखिक गतिविधि के लिए पर्याप्त चयापचय स्थिरता प्राप्त होती है।[14][15] यह बड़े नाइट्रोजन प्रतिस्थापन वाले कई अन्य ट्रिप्टामाइन के लिए भी सच है।[1]
यह दवा DMT के समान इंट्रापेरिटोनियल गुहा से तेजी से अवशोषित होती है और प्लाज्मा, यकृत और मस्तिष्क में तेजी से वितरित होती है। प्रशासन के 30 मिनट बाद मस्तिष्क को छोड़कर, उपरोक्त ऊतकों से अधिकांश पदार्थ गायब हो गया था, जहां इसे 60 मिनट पर भी पता लगाया जा सकता था।[14]
DMT के समान ही यह पदार्थ 6-हाइड्रॉक्सिलेशन और N-डीअल्काइलेशन के माध्यम से संबंधित मध्यवर्ती बनाने के लिए चयापचयित होता है।[16] ये मेटाबोलाइट्स मूत्र में प्रशासित खुराक के लगभग 20% के रूप में ग्लुकुरोनाइड संयुग्म के रूप में उत्सर्जित पाए गए, जिसमें से मूल यौगिक का पता क्रोमैटोग्राफिक विश्लेषण द्वारा कम सांद्रता (3–5%) पर लगाया जा सकता है। इंडोल रिंग का हेपेटिक 6-हाइड्रॉक्सिलेशन, समान सांद्रता में एक मामूली, साइकोएक्टिव रूप से निष्क्रिय मेटाबोलाइट 6-हाइड्रॉक्सी-DET (6-HO-DET) देता है, जिसमें वैकल्पिक स्थितियों पर अतिरिक्त हाइड्रॉक्सिलेशन संभव है। DET का बार-बार प्रशासन, या पहले के एक से दो सप्ताह बाद दूसरा एक्सपोजर, महत्वपूर्ण चयापचय परिवर्तनों में परिणत हुआ। बाद के एक्सपोजर के बाद उत्सर्जित अपरिवर्तित दवा काफी कम थी, जबकि इस मामले में मापे गए मेटाबोलाइट्स का उत्सर्जन DET के पहले एक्सपोजर की तुलना में अधिक था।[6][16]
रसायन विज्ञान
DET, जिसे N,N-डाइएथिलट्रिप्टामाइन के रूप में भी जाना जाता है, ट्रिप्टामाइन वर्ग में एक सिंथेटिक यौगिक है, जो अंतर्जात न्यूरोट्रांसमीटर सेरोटोनिन और प्राकृतिक रूप से पाए जाने वाले साइकेडेलिक यौगिकों डाइमिथाइलट्रिप्टामाइन (DMT) और डाइप्रोपिलट्रिप्टामाइन (DPT) से संरचनात्मक रूप से संबंधित है। यह DMT का एथिल एनालॉग है।[8]
संश्लेषण
DET का रासायनिक संश्लेषण वर्णित किया गया है।[1][17][18]
एनालॉग्स
DET के एनालॉग्स में डाइमिथाइलट्रिप्टामाइन (DMT), डाइप्रोपिलट्रिप्टामाइन (DPT), मिथाइलएथिलट्रिप्टामाइन (MET), मिथाइलप्रोपिलट्रिप्टामाइन (MPT), एथिलप्रोपिलट्रिप्टामाइन (EPT), 4-HO-DET, 5-HO-DET, 6-HO-DET, 4-AcO-DET, एथोसाइबिन (4-PO-DET या CEY-19), 6F-DET, और 2-Me-DET शामिल हैं।[1]
इतिहास
DET को पहली बार 1956 में स्टीफन ज़ारा द्वारा संश्लेषित किया गया था और 60 मिलीग्राम की खुराक में इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया गया था। इसे बाद में 1957 में प्रकाशित उनकी सामग्री में वर्णित किया गया था।[5] अधिक व्यवस्थित अध्ययन बाद में ज़ारा और सहयोगियों तथा स्वतंत्र रूप से बोज़ोरमेनी और सहयोगियों द्वारा रिपोर्ट किए गए थे।[7][6] प्रारंभिक शोध मनोरोग में "मनोविकृति की नकल" की खोज के रूप में शुरू हुआ, फिर व्यापक साइकेडेलिक और संरचना-गतिविधि अध्ययनों में विस्तारित हुआ। इनमें से कुछ अध्ययनों के लिए अध्ययन विषयों के चयन की आलोचना अलेक्जेंडर शुल्गिन ने अपनी 1997 की पुस्तक TiHKAL (ट्रिप्टामाइन्स आई हैव नोन एंड लव्ड) में इसके "दमनकारी शोध वातावरण" के लिए की थी।[1] कई वर्षों तक, प्रारंभिक नैदानिक रिपोर्टों और निजी संचारों के आधार पर, शुल्गिन ने यह बनाए रखा कि DET केवल पैरेंट्रल मार्गों के माध्यम से प्रशासित होने पर ही साइकोएक्टिव प्रभाव प्रदर्शित करता है। उन्होंने अंततः अपने विचार को संशोधित किया, और अंततः स्वीकार किया कि यह पदार्थ मौखिक रूप से भी सक्रिय है।[1]
शुरुआत में, DET को नियंत्रित पदार्थ के रूप में वर्गीकृत नहीं किया गया था, और कुछ प्रारंभिक नैदानिक और प्रयोगात्मक मनोचिकित्सा अनुसंधान ने इसे शेड्यूलिंग प्रतिबंधों के बिना उपयोग किया था। हालांकि, 1960 के दशक के अंत और 1970 के दशक की शुरुआत तक, बढ़ते नियामक ध्यान ने सख्त नियंत्रण को जन्म दिया और इसके कारण DET को साइकोट्रोपिक पदार्थों पर कन्वेंशन द्वारा अंतरराष्ट्रीय स्तर पर अनुसूची I में रखा गया।[19]
DET पर आधुनिक शोध डाइमिथाइलट्रिप्टामाइन (DMT) की तुलना में सीमित है, क्योंकि यह एक नियंत्रित पदार्थ है और पारंपरिक या नैदानिक संदर्भों में अधिक व्यापकता वाले अन्य ट्रिप्टामाइन पर ध्यान केंद्रित किया गया है। अधिकांश हालिया अध्ययन और समीक्षाएं DET को मुख्य रूप से तुलनात्मक आणविक फार्माकोलॉजी में संदर्भित करती हैं, जो सेरोटोनिन रिसेप्टर्स पर इसके रिसेप्टर बाइंडिंग और सिग्नलिंग का आकलन करती हैं।[2][3]
समाज और संस्कृति
धार्मिक उपयोग
एलन बर्नबाम द्वारा DET का उपयोग उनके साइकेडेलिक चर्च द टेम्पल ऑफ द ट्रू इनर लाइट के विकास और विश्वासों में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता था, जिसने बाद में अन्य साइकेडेलिक्स के साथ-साथ डाइप्रोपिलट्रिप्टामाइन (DPT) को संस्कार के रूप में नियोजित किया।[20][21][22]
कानूनी स्थिति
अंतरराष्ट्रीय
DET को संयुक्त राष्ट्र के 1971 के साइकोट्रोपिक पदार्थों पर कन्वेंशन की अनुसूची I के तहत सूचीबद्ध किया गया है, जो इसे अंतरराष्ट्रीय नियंत्रण में रखता है।[19] इसका मतलब यह है कि कन्वेंशन के पक्षकार देशों को DET उत्पादन, वितरण और उपयोग को विनियमित करने की आवश्यकता है, इसे वैज्ञानिक और बहुत सीमित चिकित्सा उद्देश्यों तक सीमित करना है। उचित प्राधिकरण के बिना DET का कब्जा और व्यापार अंतरराष्ट्रीय कानून के तहत निषिद्ध है।
ऑस्ट्रेलिया
DET को ऑस्ट्रेलिया में जहर मानक (अक्टूबर 2015) के तहत अनुसूची 9 निषिद्ध पदार्थ माना जाता है।[23] अनुसूची 9 पदार्थ एक ऐसा पदार्थ है जिसका दुरुपयोग किया जा सकता है, जिसका निर्माण, कब्जा, बिक्री या उपयोग कानून द्वारा निषिद्ध होना चाहिए, सिवाय जब चिकित्सा या वैज्ञानिक अनुसंधान के लिए, या राष्ट्रमंडल और/या राज्य या क्षेत्रीय स्वास्थ्य अधिकारियों की मंजूरी के साथ विश्लेषणात्मक, शिक्षण या प्रशिक्षण उद्देश्यों के लिए आवश्यक हो।
कनाडा
DET कनाडा में एक अनुसूची III नियंत्रित पदार्थ है।[24]
जर्मनी
DET को जर्मनी में Anlage I BtMG (नारकोटिक्स एक्ट, अनुसूची I) के तहत नियंत्रित किया जाता है।[25] 24 जनवरी, 1974 तक।[26] लाइसेंस के बिना इसे बनाना, रखना, आयात करना, निर्यात करना, खरीदना, बेचना, प्राप्त करना या वितरित करना अवैध है।[27]
इटली
DET इटली में एक अनुसूची I नियंत्रित पदार्थ है।[28]
न्यूजीलैंड
DET न्यूजीलैंड में एक क्लास A नियंत्रित पदार्थ है।[29]
स्विट्जरलैंड
DET स्विट्जरलैंड में एक नियंत्रित पदार्थ है जिसे विशेष रूप से Verzeichnis D के तहत नामित किया गया है।[30]
यूनाइटेड किंगडम
DET यूनाइटेड किंगडम में एक क्लास A नियंत्रित पदार्थ है।[31]
संयुक्त राज्य अमेरिका
DET संयुक्त राज्य अमेरिका में एक शेड्यूल I नियंत्रित पदार्थ है।[32]
अनुसंधान
मनोविकृति मॉडल
DET और अन्य साइकेडेलिक्स के शुरुआती अध्ययन उनके अनुमानित मनोविकृति-जनक गुणों पर केंद्रित थे।[33] शोधकर्ताओं ने सिद्धांत दिया कि ट्रिप्टामाइन, सेरोटोनिन और ट्रिप्टोफैन जैसे अंतर्जात रसायनों के असामान्य मेटाबोलाइट्स सिज़ोफ्रेनिया या मनोविकृति जैसे मानसिक विकारों का स्पष्टीकरण हो सकते हैं।[34] DET को, अन्य सिंथेटिक साइकेडेलिक्स के साथ, इसके प्रभावों को समझने के लिए और मनोविकृति के संभावित जैविक मॉडल के रूप में रोगियों और स्वस्थ स्वयंसेवकों दोनों को दिया गया था। विज्ञान और औषधीय समझ की प्रगति के साथ, इस धारणा को अधिकांश शोधकर्ताओं द्वारा खारिज कर दिया गया है।[35][36]
मशरूम उत्पादन
हालाँकि DET एक सिंथेटिक यौगिक है जिसका कोई ज्ञात प्राकृतिक स्रोत नहीं है, लेकिन इसका उपयोग Psilocybe cubensis के माइसेलियम के साथ मिलकर एथोसाइबिन (4-PO-DET) और एथोसिन (4-HO-DET) रसायनों का जैव-संश्लेषण करने के लिए किया गया है।[4] अल्कलॉइड्स के पृथक्करण के परिणामस्वरूप 3.3% एथोसाइबिन और 0.01 से 0.8% एथोसिन प्राप्त हुआ।[4] ये निष्कर्ष Jochen Gartz द्वारा रिपोर्ट किए गए थे।[4]
इन्हें भी देखें
संदर्भ
- ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 CiteTiHKAL. https://www.erowid.org/library/books_online/tihkal/tihkal03.shtml
- ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 (October 2014). "Interaction of psychoactive tryptamines with biogenic amine transporters and serotonin receptor subtypes". Psychopharmacology. 231 (21) 4135–4144. doi:10.1007/s00213-014-3557-7.
- ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 (April 2023). "Pharmacologic Activity of Substituted Tryptamines at 5-Hydroxytryptamine (5-HT)2A Receptor (5-HT2AR), 5-HT2CR, 5-HT1AR, and Serotonin Transporter". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 385 (1) 62–75. doi:10.1124/jpet.122.001454.
- ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 (1989). "Biotransformation of tryptamine derivatives in mycelial cultures of Psilocybe". Journal of Basic Microbiology. 29 (6) 347–352. doi:10.1002/jobm.3620290608.
- ↑ 5.0 5.1 (1957). Psychotropic Drugs: Proceedings of the International Symposium on Psychotropic Drugs, Milan, May 9-11, 1957. 460–467. Elsevier.
- ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 (September 1966). "Psychological effects and metabolism of N,N-diethyltryptamine in man". Archives of General Psychiatry. 15 (3) 320–329. doi:10.1001/archpsyc.1966.01730150096014.
- ↑ 7.0 7.1 (January 1959). "Observations on the psychotogenic effect of N-N diethyltryptamine, a new tryptamine derivative". The Journal of Mental Science. 105 (438) 171–181. doi:10.1192/bjp.105.438.171.
- ↑ 8.0 8.1 8.2 8.3 (December 2020). "Toxicology and Analysis of Psychoactive Tryptamines". International Journal of Molecular Sciences. 21 (23) 9279. doi:10.3390/ijms21239279.
- ↑ 9.0 9.1 (May 2020). Correlation between the potency of hallucinogens in the mouse head-twitch response assay and their behavioral and subjective effects in other species. Neuropharmacology. 167. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.107933.
- ↑ (September 1969). "Behavioral effects of N,N-diethyltryptamine: absence of antagonism by xylamidine tosylate". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 169 (1) 7–16. doi:10.1016/S0022-3565(25)28342-2.
- ↑ 11.0 11.1 (December 2023). "Identification of 5-HT2A receptor signaling pathways associated with psychedelic potential". Nature Communications. 14 (1). doi:10.1038/s41467-023-44016-1.
- ↑ (March 1959). "Actions of some analogues of tryptamine on the isolated rat uterus and on the isolated rat fundus strip preparations". Br J Pharmacol Chemother. 14 (1) 99–107. doi:10.1111/j.1476-5381.1959.tb00934.x.
- ↑ (March 1959). "The relative activities of some tryptamine analogues on the isolated rat stomach strip preparation". Br J Pharmacol Chemother. 14 (1) 87–98. doi:10.1111/j.1476-5381.1959.tb00933.x.
- ↑ 14.0 14.1 14.2 14.3 (August 1964). "The effect of diethyltryptamine and its derivatives on monoamine oxidase". Biochemical Pharmacology. 13 (8) 1151–1156. doi:10.1016/0006-2952(64)90116-9.
- ↑ Fluorinated tryptamine compounds, analogues thereof, and methods using same. (20240286998).
- ↑ 16.0 16.1 (1968). "Pharmacology, Behavior, and Clinical Aspects, Proceedings of a Symposium held at the College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York". 6 230–1. Academic Press. ISBN 978-0-12-032906-9. doi:10.1016/s1054-3589(08)60321-x.
- ↑ (November 1963). "Synthesis and Pharmacological Activity of Fluorinated Tryptamine Derivatives". Journal of Medicinal Chemistry. 6 (6) 716–719. doi:10.1021/jm00342a019.
- ↑ (2007). Synthesis of Deuterium Labeled Tryptamine Derivatives. Journal of the Chinese Chemical Society. 54 (5) 1363–1368. doi:10.1002/jccs.200700194.
- ↑ 19.0 19.1 (August 2003). List of psychotropic substances under international control.
- ↑ Stafford, Peter. (18 February 2013). Psychedelics Encyclopedia. 120–, 316, 322. Ronin Publishing. ISBN 978-1-57951-169-2.
- ↑ Lyttle, Thomas. (1988). Drug Based Religions and Contemporary Drug Taking. Journal of Drug Issues. 18 (2) 271–284. doi:10.1177/002204268801800212.
- ↑ Elcock, Chris. (15 May 2023). Psychedelic New York: A History of LSD in the City. 180–197. McGill-Queen's University Press. ISBN 978-0-2280-1803-2. doi:10.2307/jj.3816088.12.
- ↑ (October 2015). Poisons Standard. Federal Register of Legislation.
- ↑ Controlled Drugs and Substances Act. Department of Justice Canada.
- ↑ Anlage I BtMG. Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz [Federal Ministry of Justice and Consumer Protection].
- ↑ Sechste Verordnung über die den Betäubungsmitteln gleichgestellten Stoffe. Bundesgesetzblatt Jahrgang 1974 Teil I Nr. 6. 97–98.
- ↑ § 29 BtMG. Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz [Federal Ministry of Justice and Consumer Protection].
- ↑ Tabella I. 8. Ministero della Salute [Ministry of Health].
- ↑ Schedule 1 Class A controlled drugs. Reprint as at 13 August 2019: Misuse of Drugs Act 1975.
- ↑ Verordnung des EDI über die Verzeichnisse der Betäubungsmittel, psychotropen Stoffe, Vorläuferstoffe und Hilfschemikalien. Bundeskanzlei [Federal Chancellery of Switzerland].
- ↑ Part I: Class A Drugs. Misuse of Drugs Act 1971.
- ↑ (August 21, 2019). Controlled Substances: by CSA Schedule. 4. U.S. Department of Justice.
- ↑ (1960). Psilocybin and diethyltryptamine: Two tryptamine hallucinogens.. Neuro-psychopharm.. 2 226–229.
- ↑ (April 1965). Effects of LSD-25, n,n-dimethyltryptamine (DMT), and N,N-diethyltryptamine (DET) on the photic evoked responses in the unanesthetized rabbit. Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie. 154 (2) 474–483.
- ↑ (October 2022). "Psychosis and psychedelics: Historical entanglements and contemporary contrasts". Transcultural Psychiatry. 59 (5) 592–609. doi:10.1177/13634615221129116.
- ↑ (March 2025). "Reconsidering evidence for psychedelic-induced psychosis: an overview of reviews, a systematic review, and meta-analysis of human studies". Molecular Psychiatry. 30 (3) 1223–1255. doi:10.1038/s41380-024-02800-5.
बाहरी कड़ियाँ
- DET - Isomer Design
- DET - PsychonautWiki
- DET - Erowid
- DET - TiHKAL - Erowid
- DET - TiHKAL - Isomer Design
- The Modest & Dandy DET thread - Bluelight
स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Diethyltryptamine" लेख पर आधारित। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Diethyltryptamine यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।
