एस्पिरिन

From LTRC
Drug
Drug name एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड
Inn कोई नहीं
Pronounce IPA: /əˌsiːtəlˌsælᵻˈsɪlᵻk/
Tradename बेयर एस्पिरिन, अन्य
Medlineplus a682878
Dailymedid एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड
Pregnancy au C
Pregnancy au comment [1]
Routes of administration मौखिक, मलाशय
Class गैर-स्टेरॉयडल सूजन-रोधी दवा (NSAID)
Atc prefix A01
Atc suffix AD05
Atc supplemental AC06, BA01
Legal au S6
Legal au comment / अनुसूची 5; अनुसूची 4; अनुसूची 2 परिशिष्ट F, खंड 4[2][3]
Legal br
Legal ca OTC
Legal ca comment [4]
Legal de
Legal nz
Legal uk GSL
Legal us OTC
Legal us comment / केवल पर्चे पर
Legal un
Legal status SE: OTC
Bioavailability 80–100%[5]
Protein bound 80–90%[6]
Metabolism यकृत (CYP2C19 और संभवतः CYP3A), कुछ हिस्सा आंत की दीवार में सैलिसिलेट में भी हाइड्रोलाइज्ड हो जाता है।[6]
Elimination half-life खुराक पर निर्भर; कम खुराक (100 mg या उससे कम) के लिए 2–3 घंटे, बड़ी खुराक के लिए 15–30 घंटे।[6]
Excretion मूत्र (80–100%), पसीना, लार, मल[5]
Cas number 50-78-2
PubChem CID 2244
Iuphar ligand 4139
Drugbank DB00945
ChemSpider 2157
UNII R16CO5Y76E
KEGG D00109
Kegg2 C01405
ChEBI 15365
ChEMBL 25
Pdb ligand AIN
Synonyms 2-एसिटॉक्सीबेंजोइक एसिड
2-(एसिटाइलॉक्सी)बेंजोइक एसिड
2-(इथेनॉयलॉक्सी)बेंजोइक एसिड
o-एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड
एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड
एसिटाइल सैलिसिलेट
सैलिसिलिक एसिड एसीटेट
o-कार्बोक्सीफेनिल एसीटेट
सैलिसिलिक एसिड का मोनोएसेटिक एसिड एस्टर[7]
Iupac name 2-एसिटाइलॉक्सीबेंजोइक एसिड[8]
C 9
H 8
O 4
SMILES O=C(C)Oc1ccccc1C(=O)O
InChI 1S/C9H8O4/c1-6(10)13-8-5-3-2-4-7(8)9(11)12/h2-5H,1H3,(H,11,12)
InChI key BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N
Density 1.40
Melting point 135
Melting notes [9]
Solubility in water 3
Sol units  g/L

एस्पिरिन (IPA: /ˈæsp(ə)rɪn/[10]) एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (ASA) के लिए एक जेनेरिक ट्रेडमार्क है, जो एक गैर-स्टेरॉयडल सूजन-रोधी दवा (NSAID) है जिसका उपयोग दर्द, बुखार, और सूजन को कम करने के लिए, और एक थ्रोम्बोसिस-रोधी के रूप में किया जाता है।[11] एस्पिरिन का उपयोग कावासाकी रोग, पेरिकार्डिटिस, और रुमेटिक बुखार सहित सूजन संबंधी स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता है।[11]

एस्पिरिन का उपयोग लंबे समय तक हार्ट अटैक, इस्केमिक स्ट्रोक, और रक्त के थक्के जमने की संभावना को कम करने के लिए भी किया जाता है, जो उन लोगों में होता है जिन्हें ऐसी घटनाओं के लिए उच्च जोखिम में माना जाता है।[11] दर्द या बुखार के लिए, प्रभाव आमतौर पर 30 मिनट के भीतर शुरू हो जाते हैं।[11] एस्पिरिन अन्य NSAIDs की तरह काम करती है लेकिन यह प्लेटलेट के सामान्य कामकाज को भी दबा देती है।[11]

एक सामान्य प्रतिकूल प्रभाव पेट खराब होना है।[11] अधिक महत्वपूर्ण दुष्प्रभावों में पेट का अल्सर, पेट से रक्तस्राव, और अस्थमा का बिगड़ना शामिल है।[11] रक्तस्राव का जोखिम उन लोगों में अधिक होता है जो वृद्ध हैं, अल्कोहल का सेवन करते हैं, अन्य NSAIDs लेते हैं, या अन्य रक्त पतला करने वाली दवाएं ले रहे हैं।[11] गर्भावस्था के अंतिम भाग में एस्पिरिन की सिफारिश नहीं की जाती है।[11] वायरल संक्रमण वाले बच्चों में रेये सिंड्रोम के जोखिम के कारण आमतौर पर इसकी सिफारिश नहीं की जाती है।[11] उच्च खुराक के परिणामस्वरूप कानों में बजना हो सकता है।[11]

विलो ट्री (जीनस Salix) की छाल में पाया जाने वाला एस्पिरिन का एक अग्रदूत, सैलिसिन, मानव आंत में औषधीय रूप से सक्रिय यौगिक सैलिसिलिक एसिड में मेटाबोलाइज्ड हो जाता है[12] और कम से कम 2,400 वर्षों से इसके स्वास्थ्य प्रभावों के लिए उपयोग किया जा रहा है।[13][14] फार्माकोलॉजी ने एक सिंथेटिक विकल्प की तलाश की। 1853 में, रसायनज्ञ चार्ल्स फ्रेडरिक गेरहार्ड्ट ने पहली बार एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उत्पादन करने के लिए दवा सोडियम सैलिसिलेट को एसिटाइल क्लोराइड के साथ उपचारित किया।[15] अगले 50 वर्षों में, अन्य रसायनज्ञों, जिनमें से अधिकांश जर्मन कंपनी बेयर के थे, ने रासायनिक संरचना स्थापित की और अधिक कुशल उत्पादन विधियां तैयार कीं।[15]:69–75 बेयर के फेलिक्स हॉफमैन (या शायद आर्थर आइचेंग्रेन) 1897 में शुद्ध, स्थिर रूप में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उत्पादन करने वाले पहले व्यक्ति थे।[16] 1899 तक, बेयर ने इस दवा को एस्पिरिन नाम दिया था और इसे विश्व स्तर पर बेच रहा था।[17]:27

एस्पिरिन अधिकांश न्यायालयों में बिना मेडिकल पर्चे के एक मालिकाना या जेनेरिक दवा के रूप में उपलब्ध है।[11] यह विश्व स्तर पर सबसे व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली दवाओं में से एक है, जिसका अनुमानित 40000 tonne (50 से 120 बिलियन गोलियां) हर साल सेवन किया जाता है,[13][18] और यह विश्व स्वास्थ्य संगठन की आवश्यक दवाओं की सूची में शामिल है।[19] 2023 में, यह संयुक्त राज्य अमेरिका में 46वीं सबसे अधिक निर्धारित दवा थी, जिसके 14 मिलियन से अधिक पर्चे थे।[20][21]

ब्रांड बनाम जेनेरिक नाम

1897 में, बेयर कंपनी के वैज्ञानिकों ने सामान्य सैलिसिलेट दवाओं के लिए कम-परेशान करने वाली प्रतिस्थापन दवा के रूप में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का अध्ययन करना शुरू किया।[15]:69–75[22] 1899 तक, बेयर ने इसे "एस्पिरिन" नाम दिया था और इसे दुनिया भर में बेच रहा था।[17]

20वीं सदी के पहले छमाही में एस्पिरिन की लोकप्रियता बढ़ी, जिससे कई ब्रांडों और फॉर्मूलेशन के बीच प्रतिस्पर्धा हुई।[23] शब्द एस्पिरिन बेयर का ब्रांड नाम था; हालाँकि, ट्रेडमार्क के इसके अधिकार कई देशों में खो गए या बेच दिए गए।[23] यह नाम अंततः उपसर्ग a(cetyl) + spir का मिश्रण है, जो Spirsäure से आया है, जो मीडोस्वीट के लिए जर्मन शब्द है, वह पादप जीनस जिससे एस्पिरिन अग्रदूत सैलिसिलिक एसिड पहली बार अलग किया गया था (मूल रूप से Spiraea, अब Filipendula) + -in, 19वीं सदी के अंत में दवाओं के लिए सामान्य प्रत्यय।[24]

रासायनिक गुण

एस्पिरिन अमोनियम एसीटेट या क्षार धातुओं के एसीटेट, कार्बोनेट, साइट्रेट, या हाइड्रॉक्साइड के घोल में तेजी से विघटित हो जाती है। यह शुष्क हवा में स्थिर है, लेकिन नमी के संपर्क में आने पर धीरे-धीरे एसिटिक और सैलिसिलिक एसिड में हाइड्रोलिसिस हो जाती है। क्षार के साथ घोल में, हाइड्रोलिसिस तेजी से आगे बढ़ती है और बने स्पष्ट घोल पूरी तरह से एसीटेट और सैलिसिलेट से बने हो सकते हैं।[25]

आटा मिलों की तरह, एस्पिरिन टैबलेट बनाने वाली फैक्ट्रियों को इमारत के अंदर हवा में उड़ने वाले पाउडर की मात्रा को नियंत्रित करना चाहिए, क्योंकि पाउडर-हवा का मिश्रण विस्फोटक हो सकता है। नेशनल इंस्टीट्यूट फॉर ऑक्यूपेशनल सेफ्टी एंड हेल्थ (NIOSH) ने संयुक्त राज्य अमेरिका में 5 mg/m3 (समय-भारित औसत) की अनुशंसित एक्सपोजर सीमा निर्धारित की है।[26] 1989 में, अमेरिकी ऑक्यूपेशनल सेफ्टी एंड हेल्थ एडमिनिस्ट्रेशन (OSHA) ने एस्पिरिन के लिए 5 mg/m3 की कानूनी अनुमेय एक्सपोजर सीमा निर्धारित की, लेकिन इसे 1993 में AFL-CIO v. OSHA निर्णय द्वारा रद्द कर दिया गया।[27]

संश्लेषण

एस्पिरिन के संश्लेषण को एस्टरिफिकेशन प्रतिक्रिया के रूप में वर्गीकृत किया गया है। सैलिसिलिक एसिड को एसिटिक एनहाइड्राइड, एक एसिड व्युत्पन्न, के साथ उपचारित किया जाता है, जिससे एक रासायनिक प्रतिक्रिया होती है जो सैलिसिलिक एसिड के हाइड्रॉक्सिल समूह को एस्टर समूह (R-OH → R-OCOCH3) में बदल देती है। यह प्रक्रिया एस्पिरिन और एसिटिक एसिड देती है, जिसे इस प्रतिक्रिया का उप-उत्पाद माना जाता है। सल्फ्यूरिक एसिड (और कभी-कभी फॉस्फोरिक एसिड) की थोड़ी मात्रा का उपयोग लगभग हमेशा उत्प्रेरक के रूप में किया जाता है। यह विधि आमतौर पर स्नातक शिक्षण प्रयोगशालाओं में प्रदर्शित की जाती है।[28]

एसिटिक एसिड और सैलिसिलिक एसिड के बीच प्रतिक्रिया भी एस्पिरिन बना सकती है लेकिन यह एस्टरीफिकेशन प्रतिक्रिया प्रतिवर्ती है और पानी की उपस्थिति एस्पिरिन के हाइड्रोलिसिस का कारण बन सकती है। इसलिए, एक निर्जल अभिकर्मक को प्राथमिकता दी जाती है।[29]

प्रतिक्रिया तंत्र
सैलिसिलिक एसिड का एसिटिलेशन, तंत्र

एस्पिरिन की उच्च सांद्रता वाले फॉर्मूलेशन अक्सर सिरका की तरह गंध करते हैं[30] क्योंकि एस्पिरिन नम स्थितियों में हाइड्रोलिसिस के माध्यम से विघटित हो सकती है, जिससे सैलिसिलिक और एसिटिक एसिड प्राप्त होते हैं।[31]

भौतिक गुण

एस्पिरिन, सैलिसिलिक एसिड का एक एसिटाइल व्युत्पन्न, एक सफेद, क्रिस्टलीय, कमजोर अम्लीय पदार्थ है जो 136 C पर पिघलता है,[9] और 140 C के आसपास विघटित हो जाता है।[32] इसका अम्ल पृथक्करण स्थिरांक (pKa) 25 C पर 3.5 है।[33]

बहुरूपता

बहुरूपता किसी पदार्थ की एक से अधिक क्रिस्टल संरचना बनाने की क्षमता है। 2005 तक, एस्पिरिन का केवल एक सिद्ध बहुरूप (रूप I) था, हालाँकि 1960 के दशक से एक और बहुरूप के अस्तित्व पर बहस चल रही थी, और 1981 की एक रिपोर्ट में बताया गया था कि जब एस्पिरिन एनहाइड्राइड की उपस्थिति में क्रिस्टलीकृत किया जाता है, तो एस्पिरिन के डिफ्रैक्टोग्राम में कमजोर अतिरिक्त चोटियाँ होती हैं। हालाँकि उस समय इसे केवल अशुद्धि के रूप में खारिज कर दिया गया था, लेकिन पीछे मुड़कर देखने पर, यह रूप II एस्पिरिन था।[34]

रूप II की सूचना 2005 में दी गई थी,[35][36] जो गर्म एसिटोनिट्राइल से एस्पिरिन और लेवेतिरासेटम के सह-क्रिस्टलीकरण के प्रयास के बाद पाया गया था। शुद्ध रूप II एस्पिरिन को 15% वजन में एस्पिरिन एनहाइड्रेट के साथ बैच को सीड करके तैयार किया जा सकता है।[34]

रूप I में, एस्पिरिन अणुओं के जोड़े एसिटाइल समूहों के माध्यम से (अम्लीय) मिथाइल प्रोटॉन से कार्बोनिल हाइड्रोजन बॉन्ड तक सेंट्रोसिमेट्रिक डाइमर बनाते हैं। रूप II में, प्रत्येक एस्पिरिन अणु समान हाइड्रोजन बॉन्ड बनाता है, लेकिन एक के बजाय दो पड़ोसी अणुओं के साथ। कार्बोक्सिलिक एसिड समूहों द्वारा गठित हाइड्रोजन बॉन्ड के संबंध में, दोनों बहुरूप समान डाइमर संरचनाएं बनाते हैं। एस्पिरिन बहुरूपों में समान 2-आयामी खंड होते हैं और इसलिए उन्हें अधिक सटीक रूप से पॉलीटाइप के रूप में वर्णित किया जाता है।[37]

रूप III की सूचना 2015 में रूप I को 2 GPa से ऊपर संपीड़ित करके दी गई थी, लेकिन दबाव हटाए जाने पर यह रूप I में वापस आ जाता है।[38] रूप IV की सूचना 2017 में दी गई थी, जो परिवेश की स्थितियों में स्थिर है।[39]

क्रिया की विधि

तंत्र की खोज

1971 में, ब्रिटिश फार्माकोलॉजिस्ट जॉन रॉबर्ट वेन, जो तब लंदन में रॉयल कॉलेज ऑफ सर्जन्स में कार्यरत थे, ने दिखाया कि एस्पिरिन प्रोस्टाग्लैंडीन और थ्रोम्बोक्सेन के उत्पादन को दबा देती है।[40][41] इस खोज के लिए, उन्हें 1982 में सून बर्गस्ट्रॉम और बेंग्ट इंगमार सैमुएलसन के साथ संयुक्त रूप से फिजियोलॉजी या मेडिसिन में नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था।[42]

प्रोस्टाग्लैंडीन और थ्रोम्बोक्सेन

प्रोस्टाग्लैंडीन और थ्रोम्बोक्सेन के उत्पादन को दबाने की एस्पिरिन की क्षमता साइक्लोऑक्सीजिनेज (COX; जिसे आधिकारिक तौर पर प्रोस्टाग्लैंडीन-एंडोपेरोक्साइड सिंथेज़, PTGS के रूप में जाना जाता है) एंजाइम के अपरिवर्तनीय निष्क्रियता के कारण है जो प्रोस्टाग्लैंडीन और थ्रोम्बोक्सेन संश्लेषण के लिए आवश्यक है।[43] एस्पिरिन एक एसिटाइलेटिंग एजेंट के रूप में कार्य करती है जहाँ एक एसिटाइल समूह COX एंजाइम के सक्रिय स्थल में एक सेरीन अवशेष से सहसंयोजक रूप से जुड़ा होता है (आत्मघाती निषेध).[44] यह एस्पिरिन को अन्य NSAIDs (जैसे डिक्लोफेनाक और इबुप्रोफेन) से अलग बनाता है, जो प्रतिवर्ती अवरोधक हैं।[44]

कम खुराक वाली एस्पिरिन का उपयोग प्लेटलेट्स में थ्रोम्बोक्सेन A2 के गठन को अपरिवर्तनीय रूप से रोकता है, जो प्रभावित प्लेटलेट (8–9 दिन) के जीवनकाल के दौरान प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है। यह थ्रोम्बोसिस-रोधी गुण एस्पिरिन को उन लोगों में हार्ट अटैक की घटनाओं को कम करने के लिए उपयोगी बनाता है जिन्हें हार्ट अटैक, अस्थिर एनजाइना, इस्केमिक स्ट्रोक या क्षणिक इस्केमिक अटैक हुआ है।[45] एक दिन में 40 mg एस्पिरिन तीव्र रूप से उकसाए गए अधिकतम थ्रोम्बोक्सेन A2 रिलीज के एक बड़े अनुपात को रोकने में सक्षम है, जिसमें प्रोस्टाग्लैंडीन I2 संश्लेषण बहुत कम प्रभावित होता है; हालाँकि, आगे निषेध प्राप्त करने के लिए एस्पिरिन की उच्च खुराक की आवश्यकता होती है।[46]

प्रोस्टाग्लैंडीन, एक प्रकार का हार्मोन, के विविध प्रभाव होते हैं, जिसमें मस्तिष्क तक दर्द की जानकारी का संचरण, हाइपोथैलेमिक थर्मोस्टेट का मॉड्यूलेशन, और सूजन शामिल है। थ्रोम्बोक्सेन उन प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण के लिए जिम्मेदार हैं जो रक्त के थक्के बनाते हैं। हार्ट अटैक मुख्य रूप से रक्त के थक्कों के कारण होते हैं, और एस्पिरिन की कम खुराक को दूसरे तीव्र मायोकार्डियल इन्फार्क्शन को रोकने के लिए एक प्रभावी चिकित्सा हस्तक्षेप के रूप में देखा जाता है।[47]

COX-1 और COX-2 निषेध

कम से कम दो अलग-अलग प्रकार के साइक्लोऑक्सीजिनेज, COX-1 और COX-2, पर एस्पिरिन द्वारा कार्य किया जाता है। एस्पिरिन अपरिवर्तनीय रूप से COX-1 को रोकता है और COX-2 की एंजाइमेटिक गतिविधि को संशोधित करता है। COX-2 सामान्य रूप से प्रोस्टानोइड का उत्पादन करता है, जिनमें से अधिकांश सूजन-रोधी होते हैं। एस्पिरिन-संशोधित COX-2 एपी-लिपोक्सिन का उत्पादन करता है, जिनमें से अधिकांश सूजन-रोधी होते हैं।[48] नई NSAID दवाएं, COX-2 अवरोधक (coxibs), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल दुष्प्रभावों की घटनाओं को कम करने के इरादे से केवल COX-2 को रोकने के लिए विकसित की गई हैं।[18]

कई COX-2 अवरोधक (COX-2 inhibitors), जैसे कि rofecoxib (Vioxx), को बाजार से वापस ले लिया गया है, क्योंकि ऐसे प्रमाण सामने आए हैं कि COX-2 अवरोधक दिल के दौरे और स्ट्रोक के जोखिम को बढ़ाते हैं।[49][50] यह प्रस्तावित किया गया है कि शरीर में सूक्ष्म वाहिकाओं (microvasculature) की परत बनाने वाली एंडोथेलियल कोशिकाएं COX-2 व्यक्त करती हैं, और COX-2 को चुनिंदा रूप से बाधित करने से, प्रोस्टाग्लैंडीन उत्पादन (विशेष रूप से, PGI2; प्रोस्टासाइक्लिन) थ्रोम्बोक्सेन के स्तर के सापेक्ष कम हो जाता है, क्योंकि प्लेटलेट्स में COX-1 अप्रभावित रहता है। इस प्रकार, PGI2 का सुरक्षात्मक थक्कारोधी (anticoagulative) प्रभाव समाप्त हो जाता है, जिससे थ्रोम्बस और संबंधित दिल के दौरे तथा अन्य संचार संबंधी समस्याओं का जोखिम बढ़ जाता है।[51]

इसके अलावा, एस्पिरिन, जहाँ एक ओर prostaglandins जैसे सूजन-प्रेरक उत्पादों को बनाने की COX-2 की क्षमता को बाधित करती है, वहीं दूसरी ओर यह इस एंजाइम की गतिविधि को प्रोस्टाग्लैंडीन-निर्माण करने वाले साइक्लोऑक्सीजिनेज से बदलकर एक lipoxygenase-जैसे एंजाइम में परिवर्तित कर देती है: एस्पिरिन-उपचारित COX-2 विभिन्न polyunsaturated fatty acids को हाइड्रोपेरॉक्सी उत्पादों में चयापचयित (metabolize) करती है, जिन्हें बाद में specialized proresolving mediators जैसे कि एस्पिरिन-ट्रिगर लिपोक्सिन (15-epilipoxin-A4/B4), एस्पिरिन-ट्रिगर resolvins, और एस्पिरिन-ट्रिगर maresins में चयापचयित किया जाता है। इन मध्यस्थों में शक्तिशाली सूजन-रोधी (anti-inflammatory) गतिविधि होती है। यह प्रस्तावित है कि COX-2 का साइक्लोऑक्सीजिनेज से लिपोक्सिजिनेज गतिविधि में यह एस्पिरिन-ट्रिगर संक्रमण और इसके परिणामस्वरूप विशिष्ट प्रो-रिज़ॉल्विंग मध्यस्थों का निर्माण एस्पिरिन के सूजन-रोधी प्रभावों में योगदान देता है।[52][53][54]

अतिरिक्त तंत्र

एस्पिरिन के कम से कम तीन अतिरिक्त कार्य करने के तरीके दिखाए गए हैं। यह उपास्थि (और यकृत) के माइटोकॉन्ड्रिया में oxidative phosphorylation को अनकपल (uncouple) करती है, जो आंतरिक झिल्ली स्थान से प्रोटॉन वाहक के रूप में mitochondrial matrix में वापस विसरित (diffuse) होकर प्रोटॉन को मुक्त करने के लिए फिर से आयनित हो जाती है।[55] एस्पिरिन प्रोटॉन को बफर और परिवहन करती है। जब उच्च खुराक दी जाती है, तो यह वास्तव में बुखार का कारण बन सकती है, जो electron transport chain से निकलने वाली गर्मी के कारण होता है, जो कम खुराक के साथ देखे जाने वाले एस्पिरिन के ज्वरनाशक (antipyretic) प्रभाव के विपरीत है। इसके अलावा, एस्पिरिन शरीर में NO-रेडिकल्स के निर्माण को प्रेरित करती है, जिन्हें चूहों में सूजन को कम करने के लिए एक स्वतंत्र तंत्र के रूप में दिखाया गया है। यह कम ल्यूकोसाइट आसंजन (leukocyte adhesion) संक्रमण के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में एक महत्वपूर्ण कदम है; हालाँकि, यह दिखाने के लिए पर्याप्त प्रमाण नहीं हैं कि एस्पिरिन संक्रमण से लड़ने में मदद करती है।[56] अधिक हालिया डेटा यह भी सुझाव देते हैं कि सैलिसिलिक एसिड और इसके डेरिवेटिव NF-κB के माध्यम से सिग्नलिंग को संशोधित करते हैं।[57] NF-κB, एक transcription factor कॉम्प्लेक्स, सूजन सहित कई जैविक प्रक्रियाओं में केंद्रीय भूमिका निभाता है।[58][59][60]

एस्पिरिन शरीर में आसानी से सैलिसिलिक एसिड में टूट जाती है, जिसका अपना सूजन-रोधी, ज्वरनाशक और दर्द निवारक प्रभाव होता है। 2012 में, सैलिसिलिक एसिड को AMP-activated protein kinase को सक्रिय करते हुए पाया गया था, जिसे सैलिसिलिक एसिड और एस्पिरिन दोनों के कुछ प्रभावों के लिए एक संभावित स्पष्टीकरण के रूप में सुझाया गया है।[61][62] एस्पिरिन अणु के एसिटाइल हिस्से के अपने लक्ष्य होते हैं। कोशिकीय प्रोटीन का एसिटिलेशन पोस्ट-ट्रांसलेशनल स्तर पर प्रोटीन कार्य के विनियमन में एक अच्छी तरह से स्थापित घटना है। एस्पिरिन COX आइसोएंजाइम के अलावा कई अन्य लक्ष्यों को एसिटिलेट करने में सक्षम है।[63][64] ये एसिटिलेशन प्रतिक्रियाएं एस्पिरिन के कई अब तक अस्पष्ट प्रभावों की व्याख्या कर सकती हैं।[65]

फॉर्मूलेशन

एस्पिरिन विभिन्न pharmaceutical formulations में उपलब्ध है, जिनमें से प्रत्येक के विशिष्ट औषधीय और सुरक्षा प्रोफाइल हैं।[66][67][68] एस्पिरिन थेरेपी में एक प्रमुख चिंता गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का जोखिम है, जिसने गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल नुकसान को कम करते हुए प्रभावकारिता बनाए रखने के उद्देश्य से फॉर्मूलेशन के विकास को प्रेरित किया है।[69][70][68] कुछ फॉर्मूलेशन को संयोजित भी किया जाता है, उदाहरण के लिए, vitamin C के साथ बफर्ड एस्पिरिन। फॉर्मूलेशन के उदाहरणों में शामिल हैं:

  • तत्काल-रिलीज़ टैबलेट (IR-ASA): आमतौर पर 75–100 mg या 300–320 mg एस्पिरिन होती है और पेट में तेजी से अवशोषित हो जाती है।[66][68]
  • एंटरिक-कोटेड टैबलेट (EC-ASA): छोटी आंत के उच्च pH वातावरण में घुलने के लिए डिज़ाइन की गई, जो गैस्ट्रिक जलन को कम करती है लेकिन कभी-कभी अनियमित अवशोषण का कारण बनती है।[66][71]
  • बफर्ड फॉर्मूलेशन: गैस्ट्रिक जलन को कम करने के लिए बफरिंग एजेंटों के साथ एस्पिरिन होती है; अध्ययन सामान्य एस्पिरिन की तुलना में समान म्यूकोसल चोट दर दिखाते हैं।[66]
  • विटामिन C के साथ एस्पिरिन (ASA-VitC): सामान्य एस्पिरिन की तुलना में गैस्ट्रिक क्षति और रक्त की हानि को कम करती है।[72]
  • Effervescent tablets एक विशेष मौखिक खुराक रूप है जिसमें एस्पिरिन और एक एफ़र्जेसेंट बेस होता है—आमतौर पर citric acid, tartaric acid, और sodium bicarbonate का संयोजन। पानी में घुलने पर, ये टैबलेट एक फ़िज़ी प्रतिक्रिया उत्पन्न करती हैं जो दवा को पूरे घोल में तेजी से फैला देती है।[73][74]
  • Phospholipid-एस्पिरिन कॉम्प्लेक्स लिक्विड फॉर्मूलेशन (PL-ASA): नवीन, FDA-अनुमोदित और गैस्ट्रिक चोट को कम करते हुए विश्वसनीय प्लेटलेट अवरोध बनाए रखने की क्षमता के लिए आगे की जांच के अधीन है।[71]

एस्पिरिन फॉर्मूलेशन pharmacokinetics, प्रभावकारिता और गैस्ट्रिक सुरक्षा के मामले में काफी भिन्न होते हैं। एंटरिक-कोटेड (EC) एस्पिरिन, जिसे small intestine तक रिलीज में देरी करके गैस्ट्रिक जलन को कम करने के लिए विकसित किया गया था, अनियमित अवशोषण और कम जैवउपलब्धता (bioavailability) प्रदर्शित करती है, विशेष रूप से 70 kg से अधिक शरीर के वजन वाले व्यक्तियों में। यह सामान्य एस्पिरिन की तुलना में उप-इष्टतम thromboxane A2 अवरोध और कम antiplatelet प्रभावकारिता का कारण बन सकता है।[66] यह कम pharmacodynamic प्रभाव भारी व्यक्तियों में कम हृदय सुरक्षा से जुड़ा हुआ है। हालाँकि EC एस्पिरिन endoscopic अध्ययनों में कम गैस्ट्रिक कटाव (erosions) से जुड़ी है, लेकिन यह गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव या ulceration को महत्वपूर्ण रूप से कम नहीं करती है,[66] और स्थानीय सामयिक प्रभावों के कारण छोटी आंत की म्यूकोसल चोट के जोखिम को बढ़ा सकती है।[75][69][76]

बफर्ड एस्पिरिन, जिसमें गैस्ट्रिक एसिड को बेअसर करने के लिए एजेंट शामिल हैं, इसी तरह सामान्य एस्पिरिन पर कोई स्पष्ट सुरक्षा लाभ प्रदान नहीं करती है।[66]

फॉस्फोलिपिड-एस्पिरिन कॉम्प्लेक्स (PL-ASA) जैसे नवीन फॉर्मूलेशन एस्पिरिन को लिपिड excipients के साथ पूर्व-जुड़ाव करके इन सीमाओं को दूर करने का प्रयास करते हैं। PL-ASA को सामान्य एस्पिरिन के समान अनुमानित अवशोषण और जैव-समानता (bioequivalence) प्रदान करते हुए तीव्र गैस्ट्रिक चोट को कम करने के लिए दिखाया गया है, जिसका कोई महत्वपूर्ण खाद्य प्रभाव नहीं है।[68] यह फॉर्मूलेशन EC एस्पिरिन की तुलना में फार्माकोडायनामिक प्रतिक्रिया में कम अंतर-व्यक्तिगत परिवर्तनशीलता के साथ लगातार प्लेटलेट अवरोध प्राप्त करता है।[68]

दीर्घकालिक रोकथाम के लिए, एक network meta-analysis सुझाव देती है कि 100 mg लेपित एस्पिरिन की दैनिक खुराक सभी कारणों से होने वाली मृत्यु दर और कैंसर के खिलाफ इष्टतम सुरक्षा प्रदान कर सकती है, जबकि उच्च खुराक हृदय संबंधी घटनाओं को कम करने में अधिक प्रभावी होती है और कम खुराक को बेहतर सहन किया जा सकता है।[77] फिर भी, सामान्य एस्पिरिन अपने बेहतर और सुसंगत फार्माकोकाइनेटिक गुणों के कारण हृदय की रोकथाम के लिए पसंदीदा फॉर्मूलेशन बनी हुई है।[66]

फार्माकोकाइनेटिक्स

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड एक weak acid है, और मौखिक प्रशासन के बाद stomach में इसका बहुत कम हिस्सा आयनित होता है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड पेट की acidic स्थितियों में कोशिका झिल्ली के माध्यम से जल्दी अवशोषित हो जाता है। small intestine का उच्च pH और बड़ा सतह क्षेत्र एस्पिरिन को वहां अधिक धीरे-धीरे अवशोषित होने का कारण बनता है, क्योंकि इसका अधिक हिस्सा आयनित होता है। कंक्रीशन (concretions) के गठन के कारण, ओवरडोज के दौरान एस्पिरिन बहुत धीरे-धीरे अवशोषित होती है, और blood plasma सांद्रता अंतर्ग्रहण के 24 घंटे बाद तक बढ़ सकती है।[78][79][80]

रक्त में लगभग 50–80% सैलिसिलेट human serum albumin से बंधा होता है, जबकि बाकी सक्रिय, आयनित अवस्था में रहता है; प्रोटीन बाइंडिंग सांद्रता पर निर्भर है। बाइंडिंग साइटों की संतृप्ति (saturation) अधिक मुक्त सैलिसिलेट और बढ़ी हुई विषाक्तता की ओर ले जाती है। वितरण की मात्रा 0.1–0.2 L/kg है। एसिडोसिस सैलिसिलेट्स के ऊतक प्रवेश में वृद्धि के कारण वितरण की मात्रा को बढ़ाता है।[80]

सैलिसिलिक एसिड की चिकित्सीय खुराक का 80% तक liver में चयापचयित होता है। glycine के साथ संयुग्मन salicyluric acid बनाता है, और दो अलग-अलग ग्लूकोरोनाइड एस्टर बनाने के लिए glucuronic acid के साथ संयुग्मन होता है। एसिटाइल समूह बरकरार रहने वाले संयुग्म को 'एसाइल ग्लूकोरोनाइड' कहा जाता है; डीएसिटाइलेटेड संयुग्म 'फेनोलिक ग्लूकोरोनाइड' है। इन चयापचय मार्गों की क्षमता सीमित है। सैलिसिलिक एसिड की थोड़ी मात्रा gentisic acid में भी हाइड्रोक्सिलेट होती है। बड़ी सैलिसिलेट खुराक के साथ, काइनेटिक्स पहले-क्रम से शून्य-क्रम में बदल जाती है, क्योंकि metabolic pathways संतृप्त हो जाते हैं और गुर्दे का उत्सर्जन तेजी से महत्वपूर्ण हो जाता है।[80]

सैलिसिलेट्स मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा सैलिसिल्यूरिक एसिड (75%), मुक्त सैलिसिलिक एसिड (10%), सैलिसिलिक फेनोल (10%), एसाइल ग्लूकोरोनाइड्स (5%), gentisic acid (< 1%), और 2,3-dihydroxybenzoic acid के रूप में उत्सर्जित होते हैं।[81] जब छोटी खुराक (एक वयस्क में 250 mg से कम) ली जाती है, तो सभी मार्ग पहले-क्रम के काइनेटिक्स द्वारा आगे बढ़ते हैं, जिसका उन्मूलन आधा-जीवन (elimination half-life) लगभग 2.0 घंटे से 4.5 घंटे होता है।[82][83] जब सैलिसिलेट की उच्च खुराक ली जाती है (4 g से अधिक), तो आधा-जीवन बहुत लंबा (15 घंटे से 30 घंटे) हो जाता है,[84] क्योंकि सैलिसिल्यूरिक एसिड और सैलिसिल फेनोलिक ग्लूकोरोनाइड के निर्माण से संबंधित जैव-परिवर्तन मार्ग संतृप्त हो जाते हैं।[85] जैसे-जैसे चयापचय मार्ग संतृप्त होते हैं, सैलिसिलिक एसिड का गुर्दे से उत्सर्जन तेजी से महत्वपूर्ण हो जाता है, क्योंकि यह मूत्र के pH में परिवर्तन के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होता है। जब मूत्र का pH 5 से 8 तक बढ़ाया जाता है तो गुर्दे की निकासी (renal clearance) में 10- से 20-गुना वृद्धि होती है। मूत्र क्षारीकरण (urinary alkalinization) का उपयोग सैलिसिलेट उन्मूलन के इस विशेष पहलू का लाभ उठाता है।[86] यह पाया गया कि चिकित्सीय खुराक में अल्पकालिक एस्पिरिन का उपयोग प्रतिवर्ती acute kidney injury को बढ़ा सकता है जब रोगी glomerulonephritis या cirrhosis से बीमार हो।[87] chronic kidney disease के कुछ रोगियों और कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर वाले कुछ बच्चों के लिए एस्पिरिन निषिद्ध (contraindicated) थी।[87]

इतिहास

मुख्य लेख: History of aspirin
1923 का विज्ञापन

willow और अन्य salicylate-समृद्ध पौधों से बनी दवाएं प्राचीन Sumer की मिट्टी की गोलियों के साथ-साथ प्राचीन मिस्र के Ebers Papyrus में दिखाई देती हैं।[15]:8–13[23][24] हिप्पोक्रेट्स ने 400 ईसा पूर्व के आसपास बुखार को कम करने के लिए सैलिसिलिक चाय के उपयोग का उल्लेख किया था, और विलो छाल की तैयारी classical antiquity और Middle Ages में पश्चिमी चिकित्सा के फार्माकोपिया का हिस्सा थी।[23] विलो छाल के अर्क को अठारहवीं शताब्दी के मध्य में बुखार, दर्द और सूजन पर इसके विशिष्ट प्रभावों के लिए पहचाना गया[88] जब Chipping Norton, ऑक्सफोर्डशायर के रेव एडवर्ड स्टोन ने देखा कि विलो छाल का कड़वा स्वाद cinchona के पेड़ की छाल के स्वाद जैसा था, जिसे "Peruvian bark" के रूप में जाना जाता है, जिसका उपयोग Peru में विभिन्न बीमारियों के इलाज के लिए सफलतापूर्वक किया जाता था। स्टोन ने पांच वर्षों तक चिपिंग नॉर्टन में लोगों पर पाउडर वाली विलो छाल की तैयारी के साथ प्रयोग किया और पाया कि यह पेरूवियन छाल जितनी ही प्रभावी और एक सस्ती घरेलू संस्करण थी। 1763 में, उन्होंने अपने निष्कर्षों की एक रिपोर्ट लंदन में Royal Society को भेजी।[89] उन्नीसवीं शताब्दी तक, फार्मासिस्ट salicylic acid, जो विलो अर्क का सक्रिय घटक है, से संबंधित विभिन्न रसायनों के साथ प्रयोग और उन्हें निर्धारित कर रहे थे।[15]:46–55

पुराना पैकेज। "जर्मनी से निर्यात निषिद्ध है"

1853 में, रसायनज्ञ Charles Frédéric Gerhardt ने पहली बार एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उत्पादन करने के लिए acetyl chloride के साथ sodium salicylate का उपचार किया;[15]:46–48 19वीं सदी के उत्तरार्ध में, अन्य शैक्षणिक रसायनज्ञों ने यौगिक की रासायनिक संरचना स्थापित की और संश्लेषण के अधिक कुशल तरीके तैयार किए। 1897 में, दवा और डाई फर्म Bayer के वैज्ञानिकों ने मानक सामान्य सैलिसिलेट दवाओं के लिए कम-परेशान करने वाले प्रतिस्थापन के रूप में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की जांच शुरू की, और इसे संश्लेषित करने का एक नया तरीका पहचाना।[15]:69–75 उस वर्ष, Bayer के Felix Hoffmann (या Arthur Eichengrün) शुद्ध, स्थिर रूप में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का उत्पादन करने वाले पहले व्यक्ति थे।[16][24]

सैलिसिलिक एसिड को 1839 में जड़ी-बूटी meadowsweet से निकाला गया था, जिसका जर्मन नाम, Spirsäure, नई संश्लेषित दवा का नामकरण करने का आधार था, जिसे 1899 तक, Bayer विश्व स्तर पर बेच रहा था।[15]:46–55[17]:27 शब्द Aspirin दवा का सामान्य नाम होने के बजाय Bayer का ब्रांड नाम था; हालाँकि, ट्रेडमार्क के लिए Bayer के अधिकार कई देशों में खो गए या बेच दिए गए। 20वीं सदी की पहली छमाही में एस्पिरिन की लोकप्रियता बढ़ी, जिससे एस्पिरिन ब्रांडों और उत्पादों के प्रसार के साथ कड़ी प्रतिस्पर्धा हुई।[23]

1956 में एसिटामिनोफेन/पैरासिटामोल और 1962 में इबुप्रोफेन के विकास के बाद एस्पिरिन की लोकप्रियता में गिरावट आई। 1960 और 1970 के दशक में, जॉन वेन और अन्य लोगों ने एस्पिरिन के प्रभावों की बुनियादी क्रियाविधि की खोज की,[15]:226–231 जबकि 1960 से 1980 के दशक तक के नैदानिक परीक्षणों और अन्य अध्ययनों ने एक थक्का-रोधी (anti-clotting) एजेंट के रूप में एस्पिरिन की प्रभावकारिता को स्थापित किया, जो थक्के से संबंधित बीमारियों के जोखिम को कम करता है।[15]:247–257 1970 और 1980 के दशक में प्रकाशित दिल के दौरों को रोकने के लिए कम खुराक वाली एस्पिरिन के उपयोग पर प्रारंभिक बड़े अध्ययनों ने नैदानिक अनुसंधान नैतिकता और मानव विषय अनुसंधान के लिए दिशानिर्देशों तथा अमेरिकी संघीय कानून में सुधार को प्रेरित करने में मदद की। इन्हें अक्सर ऐसे नैदानिक परीक्षणों के उदाहरण के रूप में उद्धृत किया जाता है जिनमें केवल पुरुषों को शामिल किया गया था, लेकिन जिनसे लोगों ने ऐसे सामान्य निष्कर्ष निकाले जो महिलाओं के लिए सही नहीं थे।[90][91][92]

20वीं सदी के अंतिम दशकों में एस्पिरिन की बिक्री में काफी पुनरुद्धार हुआ, और दिल का दौरा (heart attack) तथा स्ट्रोक के लिए निवारक उपचार के रूप में इसके व्यापक उपयोग के साथ 21वीं सदी में भी यह मजबूत बनी हुई है।[15]:267–269

ट्रेडमार्क

बेयर (Bayer) ने 1918 और 1921 के बीच की गई कार्रवाइयों में संयुक्त राज्य अमेरिका और कुछ अन्य देशों में एस्पिरिन के लिए अपना ट्रेडमार्क खो दिया, क्योंकि वह अपने उत्पाद के लिए नाम का सही ढंग से उपयोग करने में विफल रही थी और वर्षों से बौद्धिक संपदा अधिकारों का बचाव किए बिना अन्य निर्माताओं द्वारा "एस्पिरिन" के उपयोग की अनुमति दे दी थी।[93] एस्पिरिन कई देशों में एक जेनेरिक ट्रेडमार्क है।[94][95] एस्पिरिन, बड़े अक्षर "A" के साथ, जर्मनी, कनाडा, मैक्सिको और 80 से अधिक अन्य देशों में सभी बाजारों में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के लिए बेयर का एक पंजीकृत ट्रेडमार्क बना हुआ है, लेकिन प्रत्येक के लिए अलग-अलग पैकेजिंग और भौतिक पहलुओं का उपयोग किया जाता है।[96][97]

संहिताबद्ध स्थिति (Compendial status)

चिकित्सा उपयोग

एस्पिरिन का उपयोग बुखार, दर्द, रूमेटिक फीवर (गठिया बुखार), और सूजन संबंधी स्थितियों, जैसे रुमेटॉइड अर्थराइटिस (गठिया), पेरिकार्डिटिस, और कावासाकी रोग सहित कई स्थितियों के उपचार में किया जाता है।[11] एस्पिरिन की कम खुराक को मायोकार्डियल इंफार्क्शन (दिल का दौरा) से मृत्यु के जोखिम को कम करने, या उन लोगों में स्ट्रोक के जोखिम को कम करने के लिए दिखाया गया है जो उच्च जोखिम में हैं या जिन्हें हृदय रोग है, लेकिन उन वृद्ध वयस्कों में नहीं जो अन्यथा स्वस्थ हैं।[100][101][102][103][104] ऐसे प्रमाण हैं कि एस्पिरिन कोलोरेक्टल कैंसर को रोकने के लिए प्रभावी है, हालांकि इस प्रभाव की क्रियाविधि स्पष्ट नहीं है।[105] ऐसे प्रमाण भी हैं कि एस्पिरिन वैस्कुलोजेनिक ED के कुछ मामलों का इलाज कर सकती है।[106]

दर्द

एस्पिरिन तीव्र दर्द के लिए एक प्रभावी एनाल्जेसिक (दर्द निवारक) है, हालांकि इसे आमतौर पर इबुप्रोफेन से कमतर माना जाता है क्योंकि एस्पिरिन से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ब्लीडिंग (पेट से रक्तस्राव) होने की संभावना अधिक होती है।[107] एस्पिरिन आमतौर पर मांसपेशियों में ऐंठन, पेट फूलना, गैस्ट्रिक डिस्टेंशन, या तीव्र त्वचा जलन के कारण होने वाले दर्द के लिए अप्रभावी है।[108] अन्य NSAIDs की तरह, एस्पिरिन और कैफीन के मिश्रण अकेले एस्पिरिन की तुलना में थोड़ा अधिक दर्द से राहत प्रदान करते हैं।[109] एस्पिरिन के एफ़रवेसेंट (पानी में घुलनशील) फॉर्मूलेशन गोलियों में एस्पिरिन की तुलना में तेजी से दर्द से राहत देते हैं,[110] जो उन्हें माइग्रेन के उपचार के लिए उपयोगी बनाता है।[111] टॉपिकल (त्वचा पर लगाने वाली) एस्पिरिन कुछ प्रकार के न्यूरोपैथिक दर्द के इलाज के लिए प्रभावी हो सकती है।[112]

एस्पिरिन, या तो अकेले या संयुक्त फॉर्मूलेशन में, सिरदर्द के कुछ प्रकारों का प्रभावी ढंग से इलाज करती है, लेकिन दूसरों के लिए इसकी प्रभावकारिता संदिग्ध हो सकती है। माध्यमिक सिरदर्द, जिसका अर्थ है किसी अन्य विकार या आघात के कारण होने वाला सिरदर्द, का इलाज तुरंत एक चिकित्सा प्रदाता द्वारा किया जाना चाहिए। प्राथमिक सिरदर्द के बीच, इंटरनेशनल क्लासिफिकेशन ऑफ हेडेक डिसऑर्डर टेंशन हेडेक (सबसे आम), माइग्रेन और क्लस्टर हेडेक के बीच अंतर करता है। एस्पिरिन या अन्य ओवर-द-काउंटर एनाल्जेसिक को टेंशन हेडेक के उपचार के लिए प्रभावी माना जाता है।[113] एस्पिरिन, विशेष रूप से एस्पिरिन/पैरासिटामोल/कैफीन कॉम्बिनेशन के एक घटक के रूप में, माइग्रेन के उपचार में पहली पंक्ति की चिकित्सा मानी जाती है, और सुमाट्रिप्टन की कम खुराक के बराबर है। यह माइग्रेन को रोकने में सबसे प्रभावी तब होती है जब वे शुरू ही हो रहे होते हैं।[114]

बुखार

दर्द को नियंत्रित करने की अपनी क्षमता की तरह, बुखार को नियंत्रित करने की एस्पिरिन की क्षमता COX के अपरिवर्तनीय निषेध के माध्यम से प्रोस्टाग्लैंडीन प्रणाली पर इसकी क्रिया के कारण है, इबुप्रोफेन जैसी अन्य दवाओं के विपरीत जो COX से प्रतिवर्ती रूप से जुड़ती हैं।[115] हालांकि वयस्कों में ज्वरनाशक (antipyretic) के रूप में एस्पिरिन का उपयोग अच्छी तरह से स्थापित है, कई चिकित्सा समाज और नियामक एजेंसियां, जिनमें अमेरिकन एकेडमी ऑफ फैमिली फिजिशियन, अमेरिकन एकेडमी ऑफ पीडियाट्रिक्स, और फूड एंड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन शामिल हैं, बच्चों में बुखार के इलाज के लिए एस्पिरिन का उपयोग करने के खिलाफ कड़ी सलाह देते हैं क्योंकि रे सिंड्रोम का खतरा होता है, जो एक दुर्लभ लेकिन अक्सर घातक बीमारी है जो वायरल या बैक्टीरियल संक्रमण के दौरान बच्चों में एस्पिरिन या अन्य सैलिसिलेट्स के उपयोग से जुड़ी है।[116][117][118] बच्चों में रे सिंड्रोम के जोखिम के कारण, 1986 में, अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन (FDA) ने एस्पिरिन युक्त सभी दवाओं पर पर्चे की जानकारी (prescribing information) में बच्चों और किशोरों में इसके उपयोग के खिलाफ सलाह देने की आवश्यकता अनिवार्य कर दी।[119][120]

सूजन

एस्पिरिन का उपयोग तीव्र और दीर्घकालिक सूजन (inflammation) दोनों के लिए एक सूजन-रोधी एजेंट (anti-inflammatory agent) के रूप में किया जाता है,[121] साथ ही रुमेटॉइड अर्थराइटिस जैसी सूजन संबंधी बीमारियों के उपचार के लिए भी किया जाता है।[11]

दिल का दौरा और स्ट्रोक

एस्पिरिन उन लोगों के उपचार का एक महत्वपूर्ण हिस्सा है जिन्हें दिल का दौरा पड़ा है।[122] यह आमतौर पर उन लोगों द्वारा नियमित उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं है जिन्हें कोई अन्य स्वास्थ्य समस्या नहीं है, जिसमें 70 वर्ष से अधिक आयु के लोग भी शामिल हैं।[123]

द लैंसेट में प्रकाशित 2009 एंटीथ्रॉम्बोटिक ट्रायलिसट्स कोलैबोरेशन ने द्वितीयक रोकथाम में कम खुराक वाली एस्पिरिन (तथाकथित "बेबी एस्पिरिन") की प्रभावकारिता और सुरक्षा का मूल्यांकन किया।[124] पूर्व इस्केमिक स्ट्रोक या तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले लोगों में, दैनिक कम खुराक वाली एस्पिरिन गंभीर हृदय संबंधी घटनाओं (गैर-घातक मायोकार्डियल इंफार्क्शन, गैर-घातक स्ट्रोक, या संवहनी मृत्यु) के 19% सापेक्ष जोखिम में कमी के साथ जुड़ी थी। यह 0.19% गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ब्लीडिंग में पूर्ण जोखिम वृद्धि की कीमत पर आया; हालांकि, इस मामले में लाभ जोखिम से अधिक है।[124] पिछले परीक्षणों के डेटा ने सुझाव दिया है कि एस्पिरिन की वजन-आधारित खुराक के हृदय संबंधी परिणामों की प्राथमिक रोकथाम में अधिक लाभ हैं।[125] हालांकि, हाल के परीक्षण अध्ययन की गई आबादी के विशिष्ट उपसमूह (यानी वृद्ध और मधुमेह आबादी) में कम शरीर के वजन (<70 किग्रा; <150 पाउंड) वाले लोगों में कम खुराक वाली एस्पिरिन का उपयोग करके समान परिणामों को दोहराने में सक्षम नहीं थे, और अधिक शरीर के वजन (≥70 किग्रा; ≥150 पाउंड) में उच्च खुराक वाली एस्पिरिन के प्रभाव का अध्ययन करने के लिए और अधिक प्रमाणों की आवश्यकता है।[126][127][128]

परक्यूटेनियस कोरोनरी इंटरवेंशन (PCIs), जैसे कि कोरोनरी धमनी स्टेंट लगाने के बाद, एक अमेरिकी एजेंसी फॉर हेल्थकेयर रिसर्च एंड क्वालिटी दिशानिर्देश अनुशंसा करता है कि एस्पिरिन को अनिश्चित काल तक लिया जाना चाहिए।[129] अक्सर, रक्त के थक्कों को रोकने के लिए एस्पिरिन को ADP रिसेप्टर अवरोधक, जैसे क्लोपिडोग्रेल, प्रासुग्रेल, या टिकाग्रेलर के साथ जोड़ा जाता है। इसे डुअल एंटीप्लेटलेट थेरेपी (DAPT) कहा जाता है। CURE[130] और PRODIGY[131] अध्ययनों के बाद संयुक्त राज्य अमेरिका और यूरोपीय संघ के दिशानिर्देशों में DAPT की अवधि की सलाह दी गई थी। 2020 में, खान एट अल.[132] की व्यवस्थित समीक्षा और नेटवर्क मेटा-विश्लेषण ने चयनित रोगियों में P2Y12 अवरोधकों के बाद अल्पकालिक (< 6 महीने) DAPT के आशाजनक लाभों के साथ-साथ उच्च जोखिम वाले रोगियों में विस्तारित-अवधि (> 12 महीने) DAPT के लाभों को दिखाया। निष्कर्ष में, PCIs के बाद DAPT की इष्टतम अवधि को प्रत्येक रोगी के इस्केमिक घटनाओं के जोखिम और रक्तस्राव के जोखिमों को तौलने के बाद व्यक्तिगत किया जाना चाहिए, जिसमें कई रोगी-संबंधित और प्रक्रिया-संबंधित कारकों पर विचार किया जाना चाहिए। इसके अलावा, DAPT पूरा होने के बाद एस्पिरिन को अनिश्चित काल तक जारी रखा जाना चाहिए।[133][134][135]

हृदयवाहिका रोग (cardiovascular disease) की प्राथमिक रोकथाम के लिए एस्पिरिन के उपयोग की स्थिति परस्पर विरोधी और असंगत है। दशकों पहले इसे व्यापक रूप से अनुशंसित किया जाता था, लेकिन हाल ही में इसमें बदलाव आए हैं। नैदानिक दिशानिर्देशों में संदर्भित कुछ नए परीक्षणों से पता चलता है कि अन्य एंटी-हाइपरटेंसिव (रक्तचाप कम करने वाली) और कोलेस्ट्रॉल कम करने वाली चिकित्साओं के साथ एस्पिरिन को जोड़ने से बहुत कम लाभ मिलता है।[123][136] ASCEND अध्ययन ने प्रदर्शित किया कि बिना किसी पूर्व हृदयवाहिका रोग वाले उच्च रक्तस्राव जोखिम वाले मधुमेह रोगियों में, 7.4 वर्षों की अवधि में गंभीर संवहनी घटनाओं को रोकने में कम खुराक वाली एस्पिरिन का कोई समग्र नैदानिक लाभ नहीं है (इस्केमिक घटनाओं के जोखिम में 12% की कमी बनाम जीआई रक्तस्राव में 29% की वृद्धि)। इसी तरह, ARRIVE अध्ययन के परिणामों ने 5 वर्षों में मध्यम हृदयवाहिका रोग जोखिम वाले रोगियों में पहले हृदयवाहिका परिणाम के समय को कम करने में एस्पिरिन की समान खुराक का कोई लाभ नहीं दिखाया। एस्पिरिन को हृदयवाहिका रोग की रोकथाम के लिए पॉलीपिल (polypill) के एक घटक के रूप में भी सुझाया गया है।[137][138] रोकथाम के लिए एस्पिरिन के उपयोग को जटिल बनाने वाली एक घटना 'एस्पिरिन प्रतिरोध' (aspirin resistance) है।[139][140] जो रोगी प्रतिरोधी होते हैं, उनमें एस्पिरिन की प्रभावकारिता कम हो जाती है।[141] कुछ लेखकों ने उन लोगों की पहचान करने के लिए परीक्षण व्यवस्थाओं का सुझाव दिया है जो एस्पिरिन के प्रति प्रतिरोधी हैं।[142]

अप्रैल 2022 तक, यूनाइटेड स्टेट्स प्रिवेंटिव सर्विसेज टास्क फोर्स (USPSTF) ने निर्धारित किया कि 10% या उससे अधिक 10-वर्षीय हृदयवाहिका रोग (CVD) जोखिम वाले 40-59 वर्ष की आयु के रोगियों के लिए "छोटा शुद्ध लाभ" है, और 60 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों के लिए "कोई शुद्ध लाभ नहीं" है।[143][144][145] शुद्ध लाभ का निर्धारण दिल के दौरे और इस्केमिक स्ट्रोक के लिए एस्पिरिन लेने के जोखिम में कमी को जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव (gastrointestinal bleeding), इंट्राक्रैनील रक्तस्राव (intracranial bleeding), और रक्तस्रावी स्ट्रोक (hemorrhagic strokes) के बढ़ते जोखिम के साथ संतुलित करने पर आधारित था। उनकी सिफारिशें बताती हैं कि उम्र दवा के जोखिम को बदल देती है, जिसमें एस्पिरिन का लाभ कम उम्र में शुरू करने से मिलता है, जबकि रक्तस्राव का जोखिम, हालांकि छोटा है, उम्र के साथ बढ़ता है, विशेष रूप से 60 से अधिक वयस्कों के लिए, और मधुमेह तथा जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव के इतिहास जैसे अन्य जोखिम कारकों से और बढ़ सकता है। परिणामस्वरूप, USPSTF का सुझाव है कि "40 से 59 वर्ष की आयु के लोग जो CVD के उच्च जोखिम में हैं, उन्हें अपने चिकित्सक के साथ निर्णय लेना चाहिए कि क्या एस्पिरिन लेना शुरू करना है; 60 या उससे अधिक आयु के लोगों को पहले दिल के दौरे या स्ट्रोक को रोकने के लिए एस्पिरिन लेना शुरू नहीं करना चाहिए।" अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डियोलॉजी और अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन द्वारा सितंबर 2019 तक बनाए गए प्राथमिक रोकथाम दिशानिर्देशों में कहा गया है कि वे एथेरोस्क्लोरोटिक CVD के उच्च जोखिम वाले 40-69 वर्ष की आयु के रोगियों के लिए एस्पिरिन पर विचार कर सकते हैं, जिनमें रक्तस्राव का जोखिम बढ़ा हुआ नहीं है, जबकि उन्होंने यह भी कहा कि वे 70 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों या किसी भी उम्र के उन वयस्कों के लिए एस्पिरिन की सिफारिश नहीं करेंगे जिनमें रक्तस्राव का जोखिम बढ़ा हुआ है।[123] वे कहते हैं कि एस्पिरिन शुरू करने से पहले CVD जोखिम का अनुमान और जोखिम पर चर्चा की जानी चाहिए, साथ ही यह भी कहा गया है कि "शुद्ध लाभ की कमी के कारण (एथेरोस्क्लोरोटिक CVD) की नियमित प्राथमिक रोकथाम में एस्पिरिन का उपयोग कम ही किया जाना चाहिए"। अगस्त 2021 तक, यूरोपीय सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी ने समान सिफारिशें कीं; जिसमें इस्केमिक जोखिम और रक्तस्राव जोखिम दोनों पर विचार करते हुए, बिना किसी स्पष्ट मतभेद के, उच्च या बहुत उच्च CVD जोखिम वाले 70 वर्ष से कम आयु के रोगियों के लिए व्यक्तिगत आधार पर एस्पिरिन पर विचार किया गया।[136]

कैंसर की रोकथाम

एस्पिरिन का उपयोग कैंसर होने और कैंसर से मरने के समग्र जोखिम को कम कर सकता है।[105][146][147][148] कोलोरेक्टल कैंसर (CRC) के जोखिम को कम करने के लिए पर्याप्त प्रमाण हैं,[149][150] लेकिन इस लाभ को देखने के लिए एस्पिरिन को कम से कम 10-20 वर्षों तक लिया जाना चाहिए।[151] यह एंडोमेट्रियल कैंसर[152] और प्रोस्टेट कैंसर के जोखिम को भी थोड़ा कम कर सकता है।[153]

कुछ लोग निष्कर्ष निकालते हैं कि औसत जोखिम वाले लोगों में, रक्तस्राव के बावजूद लाभ जोखिमों से अधिक हैं।[146] अन्य लोग स्पष्ट नहीं हैं कि क्या लाभ जोखिम से अधिक हैं।[154][155] इस अनिश्चितता को देखते हुए, इस विषय पर 2007 के यूनाइटेड स्टेट्स प्रिवेंटिव सर्विसेज टास्क फोर्स (USPSTF) के दिशानिर्देशों ने औसत जोखिम वाले लोगों में CRC की रोकथाम के लिए एस्पिरिन के उपयोग के खिलाफ सिफारिश की थी।[156] हालाँकि, नौ साल बाद, USPSTF ने "50 से 59 वर्ष की आयु के वयस्कों में CVD [हृदयवाहिका रोग] और CRC की प्राथमिक रोकथाम के लिए, जिनका 10-वर्षीय CVD जोखिम 10% या उससे अधिक है, जो रक्तस्राव के बढ़ते जोखिम में नहीं हैं, जिनकी जीवन प्रत्याशा कम से कम 10 वर्ष है, और जो कम से कम 10 वर्षों तक दैनिक रूप से कम खुराक वाली एस्पिरिन लेने के इच्छुक हैं" के लिए कम खुराक वाली एस्पिरिन (75 से 100 मिलीग्राम/दिन) के उपयोग के लिए ग्रेड B सिफारिश जारी की।[157]

2019 तक के एक मेटा-विश्लेषण ने कहा कि एस्पिरिन लेने और कोलोरेक्टम, अन्नप्रणाली (esophagus) और पेट के कैंसर के कम जोखिम के बीच एक संबंध था।[158]

2021 में, यूनाइटेड स्टेट्स प्रिवेंटिव सर्विसेज टास्क फोर्स ने कैंसर की रोकथाम में एस्पिरिन के उपयोग के बारे में सवाल उठाए। यह 2018 के ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly) परीक्षण के परिणामों को नोट करता है, जिसमें कैंसर से संबंधित मृत्यु का जोखिम प्लेसबो समूह की तुलना में एस्पिरिन-उपचारित समूह में अधिक था।[159]

2025 में, कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों के एक समूह ने पाया कि एस्पिरिन कैंसर मेटास्टेसिस (कैंसर का फैलना) को कम करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करती है। उन्होंने पाया कि ARHGEF1 नामक एक प्रोटीन T कोशिकाओं (T cells) को दबाता है, जो मेटास्टेटिक कैंसर कोशिकाओं पर हमला करने के लिए आवश्यक होती हैं। एस्पिरिन थ्रोम्बोक्सेन A2 (TXA2) नामक एक थक्के कारक (clotting factor) को लक्षित करके इस दमन का मुकाबला करती प्रतीत हुई, जो ARHGEF1 को सक्रिय करता है, इस प्रकार इसे T कोशिकाओं को दबाने से रोकता है।[160] शोधकर्ताओं ने इस खोज को एक "यूरेका क्षण" कहा।[161] यह बताया गया कि निष्कर्ष कैंसर अनुसंधान में एस्पिरिन के लिए अधिक लक्षित उपयोग की ओर ले जा सकते हैं।[162] यह भी कहा गया कि नैदानिक परीक्षण आयोजित होने तक इसके संभावित दुष्प्रभावों के कारण एस्पिरिन के साथ स्व-चिकित्सा (self-medicating) नहीं की जानी चाहिए।[163] एक प्रारंभिक मूलभूत प्रयोग में, गैसिक और उनके सहयोगियों ने प्रदर्शित किया कि पीने के पानी में एस्पिरिन दिए गए चूहों में अनुपचारित नियंत्रणों की तुलना में फेफड़ों के मेटास्टेसिस काफी कम विकसित हुए।[164] हाल ही में, 2025 के NEJM पेपर में, यांग और उनके सहयोगियों ने एक तंत्र प्रस्तुत किया जिसके माध्यम से दैनिक कम खुराक वाली एस्पिरिन मेटास्टेटिक प्रसार को रोक सकती है।[165][160]

मनोचिकित्सा

एस्पिरिन, सूजन-रोधी गुणों वाले कई अन्य एजेंटों के साथ, गंभीर मानसिक विकारों के रोगजनन में सूजन की संभावित भूमिका के प्रकाश में बाइपोलर डिसऑर्डर (bipolar disorder) वाले विषयों में अवसादग्रस्तता के दौर के लिए एक अतिरिक्त उपचार के रूप में पुन: उपयोग किया गया है।[166] 2022 की एक व्यवस्थित समीक्षा ने निष्कर्ष निकाला कि एस्पिरिन के संपर्क ने तीन अध्ययनों के एक संयुक्त समूह में अवसाद के जोखिम को कम किया (HR 0.624, 95% CI: 0.0503, 1.198, P=0.033)। हालाँकि, यह निर्धारित करने के लिए कि क्या एस्पिरिन बाइपोलर अवसाद के लिए एक प्रभावी अतिरिक्त उपचार है, अधिक उच्च-गुणवत्ता वाले, लंबी अवधि के, डबल-ब्लाइंड यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों (RCTs) की आवश्यकता है।[167][168][169] इस प्रकार, जैविक तर्क के बावजूद, बाइपोलर अवसाद के उपचार में एस्पिरिन और सूजन-रोधी एजेंटों के नैदानिक दृष्टिकोण अनिश्चित बने हुए हैं।[166]

हालाँकि कोहोर्ट और अनुदैर्ध्य अध्ययनों ने दिखाया है कि कम खुराक वाली एस्पिरिन में मनोभ्रंश (dementia) की घटनाओं को कम करने की अधिक संभावना है, लेकिन कई यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों ने इसे मान्य नहीं किया है।[170][171] कुछ शोधकर्ताओं ने अनुमान लगाया है कि एस्पिरिन के सूजन-रोधी प्रभाव सिज़ोफ्रेनिया के लिए फायदेमंद हो सकते हैं। छोटे परीक्षण किए गए हैं, लेकिन प्रमाणों का अभाव है।[172][173]

अन्य उपयोग

एस्पिरिन तीव्र आमवाती बुखार (acute rheumatic fever) के बुखार और जोड़ों के दर्द के लक्षणों के लिए प्रथम-पंक्ति का उपचार है। चिकित्सा अक्सर एक से दो सप्ताह तक चलती है, और शायद ही कभी लंबी अवधि के लिए संकेतित होती है। बुखार और दर्द कम होने के बाद, एस्पिरिन की आवश्यकता नहीं रहती है, क्योंकि यह हृदय की जटिलताओं और अवशिष्ट आमवाती हृदय रोग की घटनाओं को कम नहीं करती है।[174][175] नेप्रोक्सन (Naproxen) को एस्पिरिन जितना ही प्रभावी और कम विषाक्त दिखाया गया है, लेकिन सीमित नैदानिक अनुभव के कारण, नेप्रोक्सन की सिफारिश केवल द्वितीय-पंक्ति के उपचार के रूप में की जाती है।[174][176]

रुमेटोइड फीवर (आमवाती ज्वर) के साथ-साथ, कावासाकी रोग (Kawasaki disease) बच्चों में एस्पिरिन के उपयोग के उन कुछ संकेतों में से एक बना हुआ है[177], जबकि इसकी प्रभावशीलता के लिए उच्च गुणवत्ता वाले साक्ष्यों का अभाव है।[178] प्री-एक्लेमप्सिया (pre-eclampsia) की रोकथाम के लिए उपयोग किए जाने पर कम खुराक वाली एस्पिरिन अनुपूरण के मध्यम लाभ होते हैं।[179][180] गर्भावस्था के शुरुआती दौर में शुरू करने पर यह लाभ अधिक होता है।[181] एस्पिरिन ने PTTG1 जीन के निषेध के माध्यम से ट्यूमर-रोधी (anti-tumoral) प्रभाव भी प्रदर्शित किए हैं, जो अक्सर ट्यूमर में अत्यधिक व्यक्त (overexpressed) होता है।[182]

प्रतिरोध

यह भी देखें: Drug tolerance

कुछ लोगों के लिए, एस्पिरिन का प्लेटलेट्स पर उतना मजबूत प्रभाव नहीं पड़ता जितना दूसरों पर पड़ता है, इस प्रभाव को एस्पिरिन प्रतिरोध या असंवेदनशीलता के रूप में जाना जाता है। एक अध्ययन ने सुझाव दिया है कि पुरुषों की तुलना में महिलाओं में प्रतिरोध होने की संभावना अधिक होती है,[183] और 2,930 लोगों के एक अलग, समग्र अध्ययन में पाया गया कि 28% लोग प्रतिरोधी थे।[184] 100 इतालवी लोगों पर किए गए एक अध्ययन में पाया गया कि स्पष्ट रूप से 31% एस्पिरिन-प्रतिरोधी विषयों में से केवल 5% ही वास्तव में प्रतिरोधी थे, और बाकी गैर-अनुपालन (noncompliant) थे।[185] 400 स्वस्थ स्वयंसेवकों के एक अन्य अध्ययन में कोई भी विषय वास्तव में प्रतिरोधी नहीं पाया गया, लेकिन कुछ में "स्यूडोरेसिस्टेंस (छद्म-प्रतिरोध) था, जो विलंबित और कम दवा अवशोषण को दर्शाता है"। [186]

मेटा-विश्लेषणों और व्यवस्थित समीक्षाओं ने निष्कर्ष निकाला है कि प्रयोगशाला-पुष्टि एस्पिरिन प्रतिरोध प्रतिकूल हृदय और तंत्रिका संबंधी परिणामों की बढ़ी हुई दरों से जुड़ा है।[187][184][188][189][190][191] यद्यपि अधिकांश शोध हृदय और तंत्रिका संबंधी मामलों के इर्द-गिर्द किए गए हैं, लेकिन आर्थोपेडिक सर्जरी के बाद एस्पिरिन प्रतिरोध के जोखिम पर उभरता हुआ शोध सामने आ रहा है, जहाँ एस्पिरिन का उपयोग शिरापरक थ्रोम्बोम्बोलिज्म (venous thromboembolism) के प्रोफिलैक्सिस के लिए किया जाता है।[192] आर्थोपेडिक सर्जरी में, विशेष रूप से कुल कूल्हे और घुटने के आर्थ्रोप्लास्टी के बाद, एस्पिरिन प्रतिरोध रुचि का विषय है क्योंकि एस्पिरिन प्रतिरोध के जोखिम कारक शिरापरक थ्रोम्बोम्बोलिज्म और ऑस्टियोआर्थराइटिस के लिए भी जोखिम कारक हैं; कुल कूल्हे या घुटने के आर्थ्रोप्लास्टी की आवश्यकता के परिणाम। इन जोखिम कारकों में से कुछ में मोटापा, बढ़ती उम्र, मधुमेह मेलेटस, डिस्लिपिडेमिया और सूजन संबंधी बीमारियां शामिल हैं।[192]

खुराक

वयस्क एस्पिरिन टैबलेट मानकीकृत आकारों में उत्पादित की जाती हैं, जो देश-दर-देश थोड़ी भिन्न होती हैं, उदाहरण के लिए ब्रिटेन में 300 mg और संयुक्त राज्य अमेरिका में 325 mg। छोटी खुराक इन मानकों पर आधारित होती है, उदाहरण के लिए, 75 mg और 81 mg टैबलेट। 81 mg टैबलेट को आमतौर पर "बेबी एस्पिरिन" या "बेबी-स्ट्रेंथ" कहा जाता है, क्योंकि वे मूल रूप से – लेकिन अब नहीं – शिशुओं और बच्चों को देने के लिए अभिप्रेत थीं।[193] 75 mg और 81 mg टैबलेट के बीच खुराक में मामूली अंतर के कारण कोई चिकित्सीय महत्व नहीं होता है। लाभ के लिए आवश्यक खुराक व्यक्ति के वजन पर निर्भर करती है।[125] 70 kg से कम वजन वाले लोगों के लिए, हृदय रोग को रोकने के लिए कम खुराक प्रभावी है; इस वजन से ऊपर के रोगियों के लिए, उच्च खुराक की आवश्यकता होती है।[125]

सामान्य तौर पर, वयस्कों के लिए, बुखार या गठिया के लिए दिन में चार बार खुराक ली जाती है,[194] जिसमें रुमेटोइड फीवर के उपचार के लिए ऐतिहासिक रूप से अधिकतम दैनिक खुराक के करीब खुराक का उपयोग किया जाता है।[195] प्रलेखित या संदिग्ध कोरोनरी धमनी रोग वाले किसी व्यक्ति में मायोकार्डियल इन्फार्क्शन (MI) की रोकथाम के लिए, दिन में एक बार बहुत कम खुराक ली जाती है।[194]

यूनाइटेड स्टेट्स प्रिवेंटिव सर्विसेज टास्क फोर्स (USPSTF) की अप्रैल 2022 की सिफारिशों में कहा गया है कि 40 से 59 वर्ष की आयु के उन वयस्कों के लिए जिन्हें हृदय रोग (CVD) का 10% या उससे अधिक 10-वर्षीय जोखिम है, प्राथमिक रोकथाम के लिए कम खुराक वाली एस्पिरिन शुरू करने का निर्णय व्यक्तिगत होना चाहिए, क्योंकि शुद्ध लाभ छोटा है और इसे रक्तस्राव के जोखिम के मुकाबले संतुलित किया जाना चाहिए।[144] 60 वर्ष या उससे अधिक आयु के वयस्कों के लिए, USPSTF CVD की प्राथमिक रोकथाम के लिए कम खुराक वाली एस्पिरिन शुरू करने के खिलाफ सलाह देता है, क्योंकि संभावित नुकसान लाभों से अधिक हैं। ये सिफारिशें स्थापित CVD या बढ़े हुए रक्तस्राव जोखिम वाले वयस्कों पर लागू नहीं होती हैं, और रोगियों और चिकित्सकों के बीच साझा निर्णय लेने पर जोर देती हैं।[144] 2009 के अपडेट की तुलना में,[196] 2022 का अपडेट पात्र आबादी को सीमित करता है, लाभ के लिए सीमा बढ़ाता है, और रक्तस्राव के जोखिमों पर अधिक महत्व देता है, विशेष रूप से वृद्ध वयस्कों में।[197][198]

पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं के WHI अध्ययन में पाया गया कि एस्पिरिन के परिणामस्वरूप हृदय रोग से मृत्यु का जोखिम 25% कम और किसी भी कारण से मृत्यु का जोखिम 14% कम हो गया, हालांकि 81 mg और 325 mg एस्पिरिन खुराक के बीच कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था।[199] 2021 के ADAPTABLE अध्ययन ने भी स्थापित हृदय रोग वाले रोगियों (पुरुषों और महिलाओं दोनों) में 81 mg और 325 mg एस्पिरिन खुराक के बीच हृदय संबंधी घटनाओं या प्रमुख रक्तस्राव में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया।[200]

कम खुराक वाली एस्पिरिन का उपयोग हृदय संबंधी घटनाओं के कम जोखिम की प्रवृत्ति से भी जुड़ा था, और कम एस्पिरिन खुराक (75 या 81 mg/दिन) दीर्घकालिक रोकथाम के लिए एस्पिरिन की आवश्यकता वाले लोगों के लिए प्रभावकारिता और सुरक्षा को अनुकूलित कर सकती है।[201]

कावासाकी रोग वाले बच्चों में, एस्पिरिन शरीर के वजन के आधार पर खुराक में ली जाती है, शुरू में दो सप्ताह तक दिन में चार बार और फिर छह से आठ सप्ताह तक दिन में एक बार कम खुराक में।[202]

प्रतिकूल प्रभाव

एस्पिरिन के मुख्य दुष्प्रभाव

अक्टूबर 2020 में, अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन (FDA) ने सभी गैर-स्टेरायडल सूजन-रोधी दवाओं (NSAIDs) के लिए प्रिस्क्राइबिंग जानकारी को अपडेट करने की आवश्यकता जताई ताकि अजन्मे बच्चों में गुर्दे की समस्याओं के जोखिम का वर्णन किया जा सके जिसके परिणामस्वरूप एमनियोटिक द्रव कम हो जाता है।[203][204] वे गर्भावस्था के 20वें सप्ताह या उसके बाद गर्भवती महिलाओं में NSAIDs से बचने की सलाह देते हैं।[203][204] सिफारिश का एक अपवाद स्वास्थ्य देखभाल पेशेवर के निर्देशन में गर्भावस्था के किसी भी बिंदु पर कम खुराक वाली 81 mg एस्पिरिन का उपयोग है।[204]

मतभेद (Contraindications)

एस्पिरिन उन लोगों द्वारा नहीं ली जानी चाहिए जिन्हें इबुप्रोफेन या नैप्रोक्सन से एलर्जी है,[205] या जिन्हें सैलिसिलेट असहिष्णुता है[206][207] या NSAIDs के प्रति अधिक सामान्यीकृत दवा असहिष्णुता है, और अस्थमा या NSAID-प्रेरित ब्रोंकोस्पास्म वाले लोगों में सावधानी बरती जानी चाहिए। पेट की परत पर इसके प्रभाव के कारण, निर्माता सलाह देते हैं कि पेप्टिक अल्सर, हल्के मधुमेह, या गैस्ट्राइटिस वाले लोग एस्पिरिन का उपयोग करने से पहले चिकित्सा सलाह लें।[205][208] भले ही इनमें से कोई भी स्थिति मौजूद न हो, जब एस्पिरिन को अल्कोहल या वारफारिन के साथ लिया जाता है तो पेट से रक्तस्राव का जोखिम अभी भी बढ़ जाता है।[205] हीमोफिलिया या अन्य रक्तस्राव प्रवृत्तियों वाले लोगों को एस्पिरिन या अन्य सैलिसिलेट नहीं लेने चाहिए।[205][208] एस्पिरिन को उन लोगों में हेमोलिटिक एनीमिया का कारण माना जाता है जिन्हें आनुवंशिक बीमारी ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज की कमी है, विशेष रूप से बड़ी खुराक में और बीमारी की गंभीरता के आधार पर।[209] डेंगू बुखार के दौरान एस्पिरिन का उपयोग करने की सलाह नहीं दी जाती है क्योंकि इससे रक्तस्राव की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।[210] ≥2 दिनों के लिए प्रति दिन ≤325 mg और ≤100 mg की खुराक पर ली गई एस्पिरिन गाउट के दौरे से पीड़ित होने की संभावना को क्रमशः 81% और 91% तक बढ़ा सकती है। यह प्रभाव उच्च प्यूरीन आहार, मूत्रवर्धक (diuretics), और गुर्दे की बीमारी से संभावित रूप से खराब हो सकता है, लेकिन इसे यूरिक एसिड कम करने वाली दवा एलोप्यूरिनोल द्वारा समाप्त किया जा सकता है।[211] दैनिक कम खुराक वाली एस्पिरिन गुर्दे की कार्यक्षमता को खराब करती नहीं दिखती है।[212] एस्पिरिन मध्यम CKD वाले लोगों में स्थापित हृदय रोग के बिना हृदय संबंधी जोखिम को कम कर सकती है, बिना रक्तस्राव के जोखिम को काफी बढ़ाए।[213] सर्दी या इन्फ्लूएंजा के लक्षणों को नियंत्रित करने के लिए 16 वर्ष से कम उम्र के बच्चों या किशोरों को एस्पिरिन नहीं दी जानी चाहिए, क्योंकि इसे रे सिंड्रोम से जोड़ा गया है।[214]

जठरांत्र (Gastrointestinal)

एस्पिरिन ऊपरी जठरांत्र रक्तस्राव का जोखिम बढ़ाती है।[215] गैस्ट्रिक नुकसान को कम करने के लिए पेट में एस्पिरिन की रिहाई को रोकने के लिए निर्माण में एस्पिरिन पर एंटरिक कोटिंग का उपयोग किया जा सकता है, लेकिन एंटरिक कोटिंग जठरांत्र रक्तस्राव के जोखिम को कम नहीं करती है।[215][216] एंटरिक-कोटेड एस्पिरिन रक्त के थक्के के जोखिम को कम करने में उतनी प्रभावी नहीं हो सकती है।[217][218] एस्पिरिन को अन्य NSAIDs के साथ मिलाने से जठरांत्र रक्तस्राव का जोखिम और बढ़ जाता है।[215] क्लोपिडोग्रेल या वारफारिन के साथ एस्पिरिन का उपयोग करने से भी ऊपरी जठरांत्र रक्तस्राव का जोखिम बढ़ जाता है।[219]

एस्पिरिन द्वारा COX-1 का नाकाबंदी स्पष्ट रूप से गैस्ट्रिक रक्षा के हिस्से के रूप में COX-2 के अपग्रेडेशन का परिणाम है।[220] इस बात का कोई स्पष्ट प्रमाण नहीं है कि एस्पिरिन के साथ COX-2 अवरोधक का एक साथ उपयोग जठरांत्र क्षति के जोखिम को बढ़ा सकता है।[221]

"बफरिंग" एक अतिरिक्त विधि है जिसका उपयोग जठरांत्र रक्तस्राव को कम करने के इरादे से किया जाता है, जैसे कि एस्पिरिन को पेट की दीवारों में केंद्रित होने से रोकना, हालांकि बफर एस्पिरिन के लाभों पर विवाद है।[66] एंटासिड में उपयोग किया जाने वाला लगभग कोई भी बफरिंग एजेंट उपयोग किया जा सकता है; बफरिन, उदाहरण के लिए, मैग्नीशियम ऑक्साइड का उपयोग करता है। अन्य तैयारियों में कैल्शियम कार्बोनेट का उपयोग किया जाता है।[222] एफ़र्वेसेंट टैबलेट और पाउडर फॉर्मूलेशन में गैस बनाने वाले एजेंट भी बफरिंग एजेंट के रूप में दोगुना हो सकते हैं, एक उदाहरण सोडियम बाइकार्बोनेट है, जिसका उपयोग अल्का-सेल्टज़र में किया जाता है।[223]

एस्पिरिन के साथ विटामिन सी लेने की जांच पेट की परत की रक्षा करने की एक विधि के रूप में की गई है। परीक्षणों में, विटामिन सी-रिलीजिंग एस्पिरिन (ASA-VitC) या विटामिन सी युक्त बफर एस्पिरिन फॉर्मूलेशन को अकेले एस्पिरिन की तुलना में कम पेट क्षति पहुँचाने वाला पाया गया।[224][225]

रेटिनल वेन ऑक्लूजन (रेटिना की शिरा का अवरोध)

नेत्र विशेषज्ञों (ऑप्थल्मोलॉजिस्ट) के बीच रेटिनल वेन ऑक्लूजन (RVO), जैसे कि सेंट्रल रेटिनल वेन ऑक्लूजन (CRVO) और ब्रांच रेटिनल वेन ऑक्लूजन (BRVO) के रोगियों के लिए सहायक दवा के रूप में एस्पिरिन लिखना एक व्यापक आदत है।[226] इस व्यापक उपयोग का कारण प्रमुख प्रणालीगत शिरापरक थ्रोम्बोटिक विकारों में इसकी सिद्ध प्रभावशीलता के प्रमाण हैं, और यह माना गया है कि यह विभिन्न प्रकार के रेटिनल वेन ऑक्लूजन में भी समान रूप से लाभकारी हो सकती है।[227]

हालाँकि, लगभग 700 रोगियों के डेटा पर आधारित एक बड़े पैमाने के अध्ययन ने दिखाया कि "एस्पिरिन या अन्य एंटीप्लेटलेट एग्रीगेटिंग एजेंट या एंटीकोआगुलंट्स, CRVO और हेमी-CRVO के रोगियों में दृश्य परिणामों (विजुअल आउटकम) को प्रतिकूल रूप से प्रभावित करते हैं, बिना किसी सुरक्षात्मक या लाभकारी प्रभाव के प्रमाण के"।[228] रॉयल कॉलेज ऑफ ऑप्थल्मोलॉजिस्ट सहित कई विशेषज्ञ समूहों ने RVO के रोगियों के लिए एंटीथ्रोम्बोटिक दवाओं (एस्पिरिन सहित) के उपयोग के खिलाफ सिफारिश की है।[229]

केंद्रीय प्रभाव

एस्पिरिन का एक मेटाबोलाइट, सैलिसिलेट, की बड़ी खुराक चूहों पर किए गए प्रयोगों के आधार पर अस्थायी टिनिटस (कानों में बजना) का कारण बनती है, क्योंकि यह एराकिडोनिक एसिड और NMDA रिसेप्टर कैस्केड पर कार्य करता है।[230]

रेये सिंड्रोम

मुख्य लेख: रेये सिंड्रोम

रेये सिंड्रोम, एक दुर्लभ लेकिन गंभीर बीमारी है जो तीव्र एनसेफैलोपैथी और फैटी लिवर द्वारा चिह्नित होती है, तब हो सकती है जब बच्चों या किशोरों को बुखार या अन्य बीमारी या संक्रमण के लिए एस्पिरिन दी जाती है। 1981 से 1997 तक, 18 वर्ष से कम आयु के लोगों में रेये सिंड्रोम के 1207 मामले अमेरिकी रोग नियंत्रण और रोकथाम केंद्र (CDC) को रिपोर्ट किए गए थे। इनमें से, 93% ने रेये सिंड्रोम की शुरुआत से तीन सप्ताह पहले बीमार होने की सूचना दी, जिसमें सबसे आम तौर पर श्वसन पथ का संक्रमण, चिकनपॉक्स, या दस्त शामिल थे। जिन बच्चों के लिए परीक्षण के परिणाम रिपोर्ट किए गए थे, उनमें से 81.9% में सैलिसिलेट का पता चला था।[231] रेये सिंड्रोम और एस्पिरिन के बीच संबंध की रिपोर्ट के बाद, और इसे रोकने के लिए सुरक्षा उपायों (जिसमें यूएस सर्जन जनरल की चेतावनी, और एस्पिरिन युक्त दवाओं की प्रिस्क्राइबिंग जानकारी में बदलाव शामिल है) को लागू करने के बाद, संयुक्त राज्य अमेरिका में बच्चों द्वारा ली जाने वाली एस्पिरिन में काफी गिरावट आई, और रेये सिंड्रोम के रिपोर्ट किए गए मामलों की संख्या में भी कमी आई; बाल चिकित्सा में एस्पिरिन के उपयोग के खिलाफ चेतावनी जारी होने के बाद यूनाइटेड किंगडम में भी इसी तरह की गिरावट देखी गई।[231] अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन (FDA) सिफारिश करता है कि 12 वर्ष से कम आयु के किसी भी व्यक्ति को, जिसे बुखार हो, एस्पिरिन (या एस्पिरिन युक्त उत्पाद) नहीं दी जानी चाहिए,[214] और यूके की राष्ट्रीय स्वास्थ्य सेवा (NHS) सिफारिश करती है कि 16 वर्ष से कम आयु के बच्चों को डॉक्टर की सलाह के बिना एस्पिरिन नहीं दी जानी चाहिए।[232]

त्वचा

कुछ लोगों के लिए, एस्पिरिन लेने से पित्ती (hives), सूजन और सिरदर्द जैसे लक्षण हो सकते हैं।[233] एस्पिरिन पुरानी पित्ती वाले लोगों में लक्षणों को बढ़ा सकती है, या पित्ती के तीव्र लक्षण पैदा कर सकती है।[234] ये प्रतिक्रियाएं एस्पिरिन के प्रति एलर्जी के कारण हो सकती हैं, या अधिक बार COX-1 एंजाइम को बाधित करने के इसके प्रभाव के कारण हो सकती हैं।[234][235] त्वचा की प्रतिक्रियाएं प्रणालीगत मतभेदों से भी जुड़ी हो सकती हैं, जैसा कि NSAID-प्रेरित ब्रोंकोस्पास्म के साथ देखा जाता है,[234][235] या एटॉपी वाले लोगों में।[236]

एस्पिरिन और अन्य NSAIDs, जैसे कि इबुप्रोफेन, त्वचा के घावों के भरने में देरी कर सकते हैं।[237] दो छोटे, निम्न-गुणवत्ता वाले परीक्षणों के शुरुआती निष्कर्षों ने शिरापरक पैर के अल्सर (वेनस लेग अल्सर) के भरने के समय और अल्सर के आकार पर एस्पिरिन (कम्प्रेशन थेरेपी के साथ) के लाभ का सुझाव दिया था,[238][239][240] हालाँकि, उच्च गुणवत्ता वाले बड़े और अधिक हालिया अध्ययन इन परिणामों की पुष्टि करने में असमर्थ रहे हैं।[241][242]

अन्य प्रतिकूल प्रभाव

एस्पिरिन कुछ लोगों में त्वचा के ऊतकों की सूजन पैदा कर सकती है। एक अध्ययन में, कुछ लोगों में एस्पिरिन लेने के एक से छह घंटे बाद एंजियोएडेमा दिखाई दिया। हालाँकि, जब एस्पिरिन अकेले ली गई, तो इसने इन लोगों में एंजियोएडेमा नहीं पैदा किया; एस्पिरिन को किसी अन्य NSAID-प्रेरित दवा के साथ संयोजन में लिया गया था जब एंजियोएडेमा दिखाई दिया।[243]

एस्पिरिन से सेरेब्रल माइक्रोब्लीड्स (मस्तिष्क में सूक्ष्म रक्तस्राव) का खतरा बढ़ जाता है, जो MRI स्कैन पर 5 से 10 मिमी या उससे छोटे, हाइपोइंटेंस (काले धब्बे) के रूप में दिखाई देते हैं।[244][245]

270 मिलीग्राम प्रति दिन की औसत खुराक वाले एक समूह के अध्ययन में इंट्रासेरेब्रल हैमरेज (ICH) में 10,000 व्यक्तियों पर 12 घटनाओं की औसत पूर्ण जोखिम वृद्धि का अनुमान लगाया गया।[246] इसकी तुलना में, मायोकार्डियल इंफार्क्शन (दिल का दौरा) में अनुमानित पूर्ण जोखिम कमी 10,000 व्यक्तियों पर 137 घटनाएं थी, और इस्केमिक स्ट्रोक में 10,000 व्यक्तियों पर 39 घटनाओं की कमी थी।[246] उन मामलों में जहाँ ICH पहले ही हो चुका है, एस्पिरिन का उपयोग उच्च मृत्यु दर का कारण बनता है, जिसमें लगभग 250 मिलीग्राम प्रति दिन की खुराक ICH के तीन महीने के भीतर मृत्यु के सापेक्ष जोखिम को लगभग 2.5 (95% विश्वास अंतराल 1.3 से 4.6) तक बढ़ा देती है।[247]

एस्पिरिन और अन्य NSAIDs प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण के निषेध के माध्यम से हाइपोरेनिनमिक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज्म स्थिति को प्रेरित करके रक्त में पोटेशियम के असामान्य रूप से उच्च स्तर का कारण बन सकते हैं; हालाँकि, ये एजेंट सामान्य गुर्दे की कार्यप्रणाली और यूवोलेमिक स्थिति में अपने आप हाइपरकेलेमिया का कारण नहीं बनते हैं।[248]

सर्जिकल प्रक्रिया से पहले कम खुराक वाली एस्पिरिन का उपयोग कुछ रोगियों में रक्तस्राव की घटनाओं के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हुआ है, हालाँकि, सर्जरी से पहले एस्पिरिन बंद करना भी प्रमुख प्रतिकूल हृदय घटनाओं में वृद्धि से जुड़ा हुआ है। कई अध्ययनों के विश्लेषण में उन रोगियों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन जैसी प्रतिकूल घटनाओं में तीन गुना वृद्धि पाई गई, जिन्होंने सर्जरी से पहले एस्पिरिन बंद कर दी थी। विश्लेषण में पाया गया कि जोखिम की जा रही सर्जरी के प्रकार और एस्पिरिन उपयोग के लिए रोगी के संकेत पर निर्भर करता है।[249]

जुलाई 2015 में, अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन (FDA) ने नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (NSAID) से जुड़े हार्ट अटैक और स्ट्रोक के बढ़ते जोखिम की चेतावनियों को मजबूत किया।[250] एस्पिरिन एक NSAID है लेकिन संशोधित चेतावनियों से प्रभावित नहीं है।[250]

ओवरडोज

एस्पिरिन ओवरडोज के लक्षण

एस्पिरिन ओवरडोज तीव्र या पुरानी हो सकती है। तीव्र विषाक्तता में, एक बड़ी खुराक ली जाती है; पुरानी विषाक्तता में, समय की अवधि में सामान्य से अधिक खुराक ली जाती है। तीव्र ओवरडोज की मृत्यु दर 2% है। पुरानी ओवरडोज अधिक घातक होती है, जिसकी मृत्यु दर 25% है;[251] पुरानी ओवरडोज बच्चों में विशेष रूप से गंभीर हो सकती है।[252] विषाक्तता का प्रबंधन कई संभावित उपचारों के साथ किया जाता है, जिसमें सक्रिय चारकोल, अंतःशिरा डेक्सट्रोज और सामान्य खारा घोल, सोडियम बाइकार्बोनेट, और किडनी डायलिसिस शामिल हैं।[253] विषाक्तता के निदान में आमतौर पर स्वचालित स्पेक्ट्रोफोटोमेट्रिक विधियों द्वारा एस्पिरिन के सक्रिय मेटाबोलाइट, प्लाज्मा सैलिसिलेट का मापन शामिल होता है। सामान्य चिकित्सीय खुराक के बाद प्लाज्मा सैलिसिलेट का स्तर आमतौर पर 30 से 100 मिलीग्राम/लीटर, उच्च खुराक लेने वाले लोगों में 50–300 मिलीग्राम/लीटर और तीव्र ओवरडोज के बाद 700–1400 मिलीग्राम/लीटर होता है। सैलिसिलेट बिस्मथ सबसैलिसिलेट, मिथाइल सैलिसिलेट, और सोडियम सैलिसिलेट के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप भी उत्पन्न होता है।[254][255]

अंतःक्रियाएं

एस्पिरिन अन्य दवाओं के साथ अंतःक्रिया करने के लिए जानी जाती है। उदाहरण के लिए, एसिटाज़ोलैमाइड और अमोनियम क्लोराइड सैलिसिलेट के नशीले प्रभाव को बढ़ाने के लिए जाने जाते हैं, और शराब भी इन प्रकार की दवाओं से जुड़े जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव को बढ़ाती है।[205] एस्पिरिन रक्त में प्रोटीन-बाध्यकारी साइटों से कई दवाओं को विस्थापित करने के लिए जानी जाती है, जिसमें एंटीडायबिटिक दवाएं टोलबुटामाइड और क्लोरोप्रोपैमाइड, वारफेरिन, मेथोट्रेक्सेट, फेनिटोइन, प्रोबेनेसिड, वैल्प्रोइक एसिड (साथ ही बीटा ऑक्सीकरण में हस्तक्षेप करना, जो वैल्प्रोएट चयापचय का एक महत्वपूर्ण हिस्सा है), और अन्य NSAIDs शामिल हैं। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स भी एस्पिरिन की सांद्रता को कम कर सकते हैं। अन्य NSAIDs, जैसे कि इबुप्रोफेन और नेप्रोक्सन, एस्पिरिन के एंटीप्लेटलेट प्रभाव को कम कर सकते हैं।[256][257] हालाँकि सीमित सबूत बताते हैं कि इससे एस्पिरिन का कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव कम नहीं हो सकता है।[256] एस्पिरिन की एनाल्जेसिक खुराक मूत्र में स्पाइरोनोलैक्टोन द्वारा प्रेरित सोडियम हानि को कम करती है, हालाँकि यह स्पाइरोनोलैक्टोन के एंटीहाइपरटेंसिव प्रभावों को कम नहीं करती है।[258] इसके अलावा, एस्पिरिन की एंटीप्लेटलेट खुराक को स्पाइरोनोलैक्टोन के साथ अंतःक्रिया उत्पन्न करने के लिए बहुत छोटा माना जाता है।[259] एस्पिरिन को गुर्दे की ट्यूबलर स्राव के लिए पेनिसिलिन G के साथ प्रतिस्पर्धा करने के लिए जाना जाता है।[260] एस्पिरिन विटामिन C के अवशोषण को भी बाधित कर सकती है।[261][262][263]

अनुसंधान

ISIS-2 परीक्षण ने प्रदर्शित किया कि एक महीने के लिए प्रतिदिन 160 मिलीग्राम एस्पिरिन की खुराक ने संदिग्ध मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले प्रतिभागियों की मृत्यु दर को पहले पांच सप्ताह में 21% तक कम कर दिया।[264] 12 सप्ताह के लिए 324 मिलीग्राम एस्पिरिन की एक दैनिक खुराक अस्थिर एनजाइना वाले पुरुषों में तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन और मृत्यु के खिलाफ अत्यधिक सुरक्षात्मक प्रभाव डालती है।[265]

एस्पिरिन को बाइपोलर डिसऑर्डर वाले विषयों में अवसादग्रस्तता के दौरों के लिए एक सहायक उपचार के रूप में पुन: उपयोग किया गया है। हालाँकि, मेटा-विश्लेषणात्मक साक्ष्य बहुत कम अध्ययनों पर आधारित हैं और बाइपोलर अवसाद के उपचार में एस्पिरिन की किसी भी प्रभावकारिता का सुझाव नहीं देते हैं। इस प्रकार, जैविक तर्क के बावजूद, बाइपोलर अवसाद के उपचार में एस्पिरिन और एंटी-इंफ्लेमेटरी एजेंटों के नैदानिक दृष्टिकोण अनिश्चित बने हुए हैं।[166]

कई अध्ययनों ने जीवाणु, वायरल और परजीवी संक्रमणों के लिए एस्पिरिन के संक्रमण-रोधी गुणों की जांच की। एस्पिरिन को स्टैफिलोकोकस ऑरियस और एंटेरोकोकस फेकेलिस द्वारा प्रेरित प्लेटलेट सक्रियण को सीमित करने और हृदय वाल्वों पर स्ट्रेप्टोकोकल आसंजन को कम करने के लिए प्रदर्शित किया गया था। तपेदिक मेनिनजाइटिस (tuberculous meningitis) के रोगियों में, एस्पिरिन के अतिरिक्त उपयोग ने नए सेरेब्रल इंफार्क्शन के जोखिम को कम किया [RR = 0.52 (0.29-0.92)]। जीवाणु और फंगल बायोफिल्म पर एस्पिरिन की भूमिका को भी बढ़ते सबूतों द्वारा समर्थित किया जा रहा है।[266]

स्तन कैंसर की रोकथाम में एस्पिरिन के प्रभाव पर अवलोकन संबंधी अध्ययनों से प्राप्त साक्ष्य विरोधाभासी थे;[267] एक यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण ने दिखाया कि स्तन कैंसर को कम करने में एस्पिरिन का कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं था,[268] इसलिए कैंसर की रोकथाम में एस्पिरिन के प्रभाव को स्पष्ट करने के लिए और अधिक अध्ययन की आवश्यकता है।[269]

ऐसी किस्से-कहानियां हैं कि एस्पिरिन पौधों की वृद्धि और प्रतिरोध में सुधार कर सकती है,[270][271] हालाँकि अधिकांश शोध में एस्पिरिन के बजाय सैलिसिलिक एसिड का उपयोग किया गया है।[272]

पशु चिकित्सा

एस्पिरिन का उपयोग कभी-कभी पशु चिकित्सा में एंटीकोआगुलंट के रूप में या मस्कुलोस्केलेटल सूजन या ऑस्टियोआर्थराइटिस से जुड़े दर्द को दूर करने के लिए एनाल्जेसिक के रूप में किया जाता है। एस्पिरिन जानवरों को केवल एक पशु चिकित्सक की सीधी देखरेख में दी जानी चाहिए, क्योंकि प्रतिकूल प्रभाव—जठरांत्र संबंधी समस्याओं सहित—सामान्य हैं। किसी भी प्रजाति में एस्पिरिन की अधिक खुराक के परिणामस्वरूप सैलिसिलेट विषाक्तता हो सकती है, जो रक्तस्राव, दौरे, कोमा और यहां तक कि मृत्यु द्वारा चिह्नित होती है।[273]

कुत्ते बिल्लियों की तुलना में एस्पिरिन को बेहतर तरीके से सहन कर सकते हैं।[274] बिल्लियाँ एस्पिरिन का चयापचय (metabolize) धीमी गति से करती हैं क्योंकि उनमें ग्लुकुरोनाइड (glucuronide) संयुग्मों की कमी होती है जो एस्पिरिन के उत्सर्जन में सहायता करते हैं, जिससे यदि खुराक का अंतराल ठीक से न रखा जाए तो यह संभावित रूप से विषाक्त हो सकती है।[273][275] जब बिल्लियों को 4 सप्ताह तक हर 48 घंटे में 25 mg/kg एस्पिरिन दी गई, तो विषाक्तता (toxicosis) के कोई नैदानिक लक्षण नहीं दिखे,[274] लेकिन बिल्लियों में दर्द और बुखार से राहत के लिए और रक्त के थक्के जमने वाली बीमारियों के इलाज के लिए अनुशंसित खुराक 48 घंटे में 10 mg/kg है ताकि चयापचय के लिए पर्याप्त समय मिल सके।[273][276]

संदर्भ

  1. ↑ (2 अप्रैल 2018). Aspirin Use During Pregnancy. Drugs.com.
  2. ↑ (21 जून 2022). OTC medicine monograph: Aspirin tablets for oral use. Therapeutic Goods Administration (TGA).
  3. ↑ (मई 2025). Therapeutic Goods (Poisons Standard— June 2025) Instrument 2025. Therapeutic Goods Administration (TGA).
  4. ↑ (22 अक्टूबर 2009). Aspirin Product information. Health Canada.
  5. ↑ 5.0 5.1 Zorprin, Bayer Buffered Aspirin (aspirin) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more. Medscape Reference.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 (14 जनवरी 2014). Aspirin. Martindale: The Complete Drug Reference.
  7. ↑ (पतझड़ 1987). "What's in a Name? Aspirin and the American Medical Association". Bulletin of the History of Medicine. 61 (3) 343–366.
  8. ↑ 2244
  9. ↑ 9.0 9.1 RubberBible92nd, p. 3.8.
  10. ↑ "aspirin". Random House Webster's Unabridged Dictionary.
  11. ↑ 11.00 11.01 11.02 11.03 11.04 11.05 11.06 11.07 11.08 11.09 11.10 11.11 11.12 11.13 (29 नवंबर 2021). Aspirin. American Society of Health-System Pharmacists.
  12. ↑ (दिसंबर 2014). "Biosynthesis and metabolism of β-d-salicin: A novel molecule that exerts biological function in humans and plants". Biotechnology Reports. 4 73–79. doi:10.1016/j.btre.2014.08.005.
  13. ↑ 13.0 13.1 (2015). Chemistry: An Introduction for Medical and Health Sciences. 5–6. John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-09290-3.
  14. ↑ (2011). The Evolution of Drug Discovery: From Traditional Medicines to Modern Drugs. 24. John Wiley & Sons. ISBN 978-3-527-32669-3.
  15. ↑ 15.00 15.01 15.02 15.03 15.04 15.05 15.06 15.07 15.08 15.09 15.10 (2008). Aspirin the remarkable story of a wonder drug.. Bloomsbury Publishing USA. ISBN 978-1-59691-816-0.:46–48
  16. ↑ 16.0 16.1 Felix Hoffmann. Science History Institute.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 (1991). The aspirin wars: money, medicine, and 100 years of rampant competition. 27. Knopf. ISBN 978-0-394-57894-1.
  18. ↑ 18.0 18.1 (अक्टूबर 2002). "Cyclooxygenase-3 (COX-3): filling in the gaps toward a COX continuum?". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (21) 13371–3. doi:10.1073/pnas.222543099.
  19. ↑ (2023). "The selection and use of essential medicines 2023: web annex A: World Health Organization model list of essential medicines: 23rd list (2023)". विश्व स्वास्थ्य संगठन.
  20. ↑ Top 300 of 2023. ClinCalc.
  21. ↑ Aspirin Drug Usage Statistics, United States, 2014 - 2023. ClinCalc.
  22. ↑ (2018). Hard Work and Happenstance. Distillations. 4 (1) 44–45.
  23. ↑ 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 (20 जून 2005). Aspirin. Chemical & Engineering News. 83 (25).
  24. ↑ 24.0 24.1 24.2 (2007). The 100 Most Important Chemical Compounds: A Reference Guide. 10–12. ABC-CLIO. ISBN 978-0-313-33758-1.
  25. ↑ (1982). Aspirin and similar analgesic and anti-inflammatory agents. Martindale: the extra pharmacopoeia. 234–82. ISBN 978-0-85369-160-0.
  26. ↑ (11 अप्रैल 2016). Acetylsalicylic acid. यू.एस. नेशनल इंस्टीट्यूट फॉर ऑक्यूपेशनल सेफ्टी एंड हेल्थ (NIOSH).
  27. ↑ (13 फरवरी 2015). Appendix G: 1989 Air contaminants update project – Exposure limits NOT in effect. नेशनल इंस्टीट्यूट फॉर ऑक्यूपेशनल सेफ्टी एंड हेल्थ.
  28. ↑ (2000). "Experimental organic chemistry". 494. John Wiley & Sons. ISBN 978-0-471-28250-1.
  29. ↑ Chemical of the Week -- Acetic Acid and Acetic Anhydride. www.eng.uwaterloo.ca.
  30. ↑ (18 मई 2008). Aspirin aging. Newton BBS.
  31. ↑ (अप्रैल 1988). "Decomposition of aspirin in the solid state in the presence of limited amounts of moisture III: Effect of temperature and a possible mechanism". Journal of Pharmaceutical Sciences. 77 (4) 318–21. doi:10.1002/jps.2600770407.
  32. ↑ (2007). The 100 most important chemical compounds: a reference guide. 10. ABC-CLIO. ISBN 978-0-313-33758-1.
  33. ↑ (4 मार्च 1996). Acetylsalicylic acid. Jinno Laboratory, School of Materials Science, Toyohashi University of Technology.
  34. ↑ 34.0 34.1 (जून 2015). "Disappearing polymorphs revisited". Angewandte Chemie. 54 (24) 6972–6993. doi:10.1002/anie.201410356.
  35. ↑ (दिसंबर 2005). "The predictably elusive form II of aspirin". Journal of the American Chemical Society. 127 (48) 16802–16803. doi:10.1021/ja056455b.
  36. ↑ (2007). "On the polymorphism of aspirin: crystalline aspirin as intergrowths of two "polymorphic" domains". Angewandte Chemie. 46 (4) 618–622. doi:10.1002/anie.200603373.
  37. ↑ Polytypism - Online Dictionary of Crystallography. reference.iucr.org.
  38. ↑ (2015-02-15). "High-pressure polymorphism of acetylsalicylic acid (aspirin): Raman spectroscopy". Journal of Molecular Structure. 1082 29–37. doi:10.1016/j.molstruc.2014.10.079.
  39. ↑ (2017-06-07). "The Third Ambient Aspirin Polymorph". Crystal Growth & Design. 17 (6) 3562–3566. doi:10.1021/acs.cgd.7b00673.
  40. ↑ (जून 1971). "Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs". Nature. 231 (25) 232–5. doi:10.1038/newbio231232a0.
  41. ↑ (जून 2003). "The mechanism of action of aspirin". Thrombosis Research. 110 (5–6) 255–8. doi:10.1016/s0049-3848(03)00379-7.
  42. ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1982. Nobelprize.org.
  43. ↑ (अप्रैल 2015). "Cyclooxygenase inhibitors: From pharmacology to clinical read-outs". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids. 1851 (4) 422–32. doi:10.1016/j.bbalip.2014.09.016.
  44. ↑ 44.0 44.1 (जुलाई 2010). "Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: An Overview of Cardiovascular Risks". Pharmaceuticals. 3 (7) 2146–2162. doi:10.3390/ph3072146.
  45. ↑ Aspirin in heart attack and stroke prevention. अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन.
  46. ↑ (अक्टूबर 1992). "Effects of low-to-high doses of aspirin on platelet aggregability and metabolites of thromboxane A2 and prostacyclin". Stroke. 23 (10) 1400–3. doi:10.1161/01.STR.23.10.1400.
  47. ↑ (मई 2009). "Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials". Lancet. 373 (9678) 1849–60. doi:10.1016/S0140-6736(09)60503-1.
  48. ↑ (अक्टूबर 1995). "Aspirin triggers previously undescribed bioactive eicosanoids by human endothelial cell-leukocyte interactions". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 92 (21) 9475–9479. doi:10.1073/pnas.92.21.9475.
  49. ↑ (2007). "Mechanisms underlying the cardiovascular effects of COX-inhibition: benefits and risks". Current Pharmaceutical Design. 13 (22) 2215–27. doi:10.2174/138161207781368774.
  50. ↑ (November 2007). "COX-2 inhibitors and cardiovascular risk". Journal of Cardiovascular Pharmacology. 50 (5) 470–9. doi:10.1097/FJC.0b013e318157f72d.
  51. ↑ (2024). "Cardiovascular Implications of Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs: A Comprehensive Review, with Emphasis on Patients with Rheumatoid Arthritis". European Cardiology. 19. doi:10.15420/ecr.2024.24.
  52. ↑ (August 2015). "Lipoxins and aspirin-triggered lipoxins in resolution of inflammation". European Journal of Pharmacology. 760 49–63. doi:10.1016/j.ejphar.2015.03.083.
  53. ↑ (August 2013). "Resolution phase lipid mediators of inflammation: agonists of resolution". Current Opinion in Pharmacology. 13 (4) 632–40. doi:10.1016/j.coph.2013.05.012.
  54. ↑ (August 2016). "Docosapentaenoic acid derived metabolites and mediators - The new world of lipid mediator medicine in a nutshell". European Journal of Pharmacology. 785 108–115. doi:10.1016/j.ejphar.2015.11.002.
  55. ↑ (May 2000). "Uncoupling of intestinal mitochondrial oxidative phosphorylation and inhibition of cyclooxygenase are required for the development of NSAID-enteropathy in the rat". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 14 (5) 639–50. doi:10.1046/j.1365-2036.2000.00723.x.
  56. ↑ (July 2004). "15-epi-lipoxin A4-mediated induction of nitric oxide explains how aspirin inhibits acute inflammation". The Journal of Experimental Medicine. 200 (1) 69–78. doi:10.1084/jem.20040566.
  57. ↑ (September 2006). "Preadministration of high-dose salicylates, suppressors of NF-kappaB activation, may increase the chemosensitivity of many cancers: an example of proapoptotic signal modulation therapy". Integrative Cancer Therapies. 5 (3) 252–68. doi:10.1177/1534735406291499.
  58. ↑ (29 December 2017). "Mechanisms involved in the cardioprotective effect of avocado consumption: A systematic review". International Journal of Food Properties. 20 (sup2) 1675–1685. doi:10.1080/10942912.2017.1352601.
  59. ↑ (January 2018). "Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs". Oncotarget. 9 (6) 7204–7218. doi:10.18632/oncotarget.23208.
  60. ↑ (December 2009). "The nuclear factor NF-kappaB pathway in inflammation". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 1 (6). doi:10.1101/cshperspect.a001651.
  61. ↑ (May 2012). "The ancient drug salicylate directly activates AMP-activated protein kinase". Science. 336 (6083) 918–22. doi:10.1126/science.1215327.
  62. ↑ (28 April 2012). "Clues to aspirin's anti-cancer effects revealed". New Scientist. 214 (2862) 16. doi:10.1016/S0262-4079(12)61073-2.
  63. ↑ (March 2009). "Aspirin inhibits camptothecin-induced p21CIP1 levels and potentiates apoptosis in human breast cancer cells". International Journal of Oncology. 34 (3) 597–608. doi:10.3892/ijo_00000185.
  64. ↑ (2009). "Does aspirin acetylate multiple cellular proteins? (Review)". Molecular Medicine Reports. 2 (4) 533–7. doi:10.3892/mmr_00000132.
  65. ↑ (4 June 2009). "Does aspirin acetylate multiple cellular proteins? (Review)". Molecular Medicine Reports. 2 (4) 533–537. doi:10.3892/mmr_00000132.
  66. ↑ 66.0 66.1 66.2 66.3 66.4 66.5 66.6 66.7 66.8 (2023). "Pharmacological Efficacy and Gastrointestinal Safety of Different Aspirin Formulations for Cardiovascular Prevention: A Narrative Review". Journal of Cardiovascular Development and Disease. 10 (4) 137. doi:10.3390/jcdd10040137.
  67. ↑ (2024). "The 125th Anniversary of Aspirin—The Story Continues". Pharmaceuticals. 17 (4) 437. doi:10.3390/ph17040437.
  68. ↑ 68.0 68.1 68.2 68.3 68.4 (2022). "Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Profile of a Novel Phospholipid Aspirin Formulation". Clinical Pharmacokinetics. 61 (4) 465–479. doi:10.1007/s40262-021-01090-2.
  69. ↑ 69.0 69.1 (2021). "Enteric-Coated Aspirin and the Risk of Gastrointestinal Side Effects: A Systematic Review". International Journal of General Medicine. 14 4757–4763. doi:10.2147/IJGM.S326929.
  70. ↑ (2025). "Practical Prescribing: Aspirin". BMJ. 390. doi:10.1136/bmj-2024-081606.
  71. ↑ 71.0 71.1 (October 2022). "Pharmacokinetic and pharmacodynamic profiles of a novel phospholipid-aspirin complex liquid formulation and low dose enteric-coated aspirin: results from a prospective, randomized, crossover study". Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 54 (3) 373–381. doi:10.1007/s11239-022-02687-5.
  72. ↑ (July 2012). "Gastrointestinal effects of the addition of ascorbic acid to aspirin". Pain Practice. 12 (6) 476–84. doi:10.1111/j.1533-2500.2011.00517.x.
  73. ↑ (August 2015). "Influence of Differing Analgesic Formulations of Aspirin on Pharmacokinetic Parameters". Pharmaceutics. 7 (3) 188–98. doi:10.3390/pharmaceutics7030188.
  74. ↑ (2025). Recent advances in the technology of effervescent tablets: lessons learned and future perspectives.. RSC Pharmaceutics. 2 (1) 8–18. doi:10.1039/D4PM00229F.
  75. ↑ (May 2020). "Current knowledge on non-steroidal anti-inflammatory drug-induced small-bowel damage: a comprehensive review". Journal of Gastroenterology. 55 (5) 481–495. doi:10.1007/s00535-019-01657-8.
  76. ↑ (2022). "NSAID-Associated Small Intestinal Injury: An Overview From Animal Model Development to Pathogenesis, Treatment, and Prevention". Frontiers in Pharmacology. 13. doi:10.3389/fphar.2022.818877.
  77. ↑ (2016). "Which Aspirin Dose and Preparation Is Best for the Long-Term Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer? Evidence From a Systematic Review and Network Meta-Analysis". Progress in Cardiovascular Diseases. 58 (5) 495–504. doi:10.1016/j.pcad.2016.02.001.
  78. ↑ (August 1970). "Death following self-poisoning with aspirin". JAMA. 213 (7) 1186–8. doi:10.1001/jama.213.7.1186.
  79. ↑ (April 1972). "Darvon poisoning with delayed salicylism: a case report". Pediatrics. 49 (4) 610–1. doi:10.1542/peds.49.4.610.
  80. ↑ 80.0 80.1 80.2 (August 1972). "Salicylate accumulation kinetics in man". The New England Journal of Medicine. 287 (9) 430–2. doi:10.1056/NEJM197208312870903.
  81. ↑ (January 1988). "2,3-Dihydroxybenzoic acid is a product of human aspirin metabolism". Biochemical Pharmacology. 37 (2) 271–80. doi:10.1016/0006-2952(88)90729-0.
  82. ↑ (November 1983). "Pharmacokinetic considerations of common analgesics and antipyretics". The American Journal of Medicine. 75 (5A) 30–7. doi:10.1016/0002-9343(83)90230-9.
  83. ↑ (November 1960). "Salicylate intoxication. Significance of measurements of salicylate in blood in cases of acute ingestion". Pediatrics. 26 800–7. doi:10.1542/peds.26.5.800.
  84. ↑ (2007). "Salicylate poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management". Clinical Toxicology. 45 (2) 95–131. doi:10.1080/15563650600907140.
  85. ↑ (November 1982). "Diuresis or urinary alkalinisation for salicylate poisoning?". British Medical Journal. 285 (6352) 1383–6. doi:10.1136/bmj.285.6352.1383.
  86. ↑ (May 2002). "An evidence based flowchart to guide the management of acute salicylate (aspirin) overdose". Emergency Medicine Journal. 19 (3) 206–9. doi:10.1136/emj.19.3.206.
  87. ↑ 87.0 87.1 (July 1996). "Does aspirin cause acute or chronic renal failure in experimental animals and in humans?". American Journal of Kidney Diseases. 28 (1 Suppl 1) S24-9. doi:10.1016/s0272-6386(96)90565-x.
  88. ↑ (Summer 2009). Aspirin: Turn of the Century Miracle Drug. Chemical Heritage. 27 (2) 26–30.
  89. ↑ (2004). "Aspirin: the Remarkable Story of a Wonder Drug". 18–34. Bloomsbury.
  90. ↑ (October 2003). "Women's health and clinical trials". The Journal of Clinical Investigation. 112 (7) 973–7. doi:10.1172/JCI19993.
  91. ↑ (March 1974). "Regular aspirin intake and acute myocardial infarction". British Medical Journal. 1 (5905) 440–3. doi:10.1136/bmj.1.5905.440.
  92. ↑ (March 1974). "A randomized controlled trial of acetyl salicylic acid in the secondary prevention of mortality from myocardial infarction". British Medical Journal. 1 (5905) 436–40. doi:10.1136/bmj.1.5905.436.
  93. ↑ (1921). https://cyber.law.harvard.edu/metaschool/fisher/domain/tmcases/bayer.htm.
  94. ↑ (25 March 2020). Has aspirin become a generic trademark?. genericides.org.
  95. ↑ (1994). Scientific style and format: the CBE manual for authors, editors, and publishers. 164. Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-47154-1.
  96. ↑ (28 May 2009). Aspirin: the versatile drug. CBC News.
  97. ↑ (2007). "The history of aspirin". Texas Heart Institute Journal. 34 (3) 392–3.
  98. ↑ Aspirin. Sigma Aldrich.
  99. ↑ Index BP 2009. British Pharmacopoeia.
  100. ↑ 1=Aspirin for reducing your risk of heart attack and stroke: know the facts. U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  101. ↑ 1=Aspirin for the prevention of cardiovascular disease. United States Preventive Services Task Force.
  102. ↑ (February 2012). "Effect of aspirin on vascular and nonvascular outcomes: meta-analysis of randomized controlled trials". Archives of Internal Medicine. 172 (3) 209–16. doi:10.1001/archinternmed.2011.628.
  103. ↑ (October 2018). "Effect of Aspirin on Disability-free Survival in the Healthy Elderly". The New England Journal of Medicine. 379 (16) 1499–1508. doi:10.1056/NEJMoa1800722.
  104. ↑ (October 2018). "Effect of Aspirin on Cardiovascular Events and Bleeding in the Healthy Elderly". The New England Journal of Medicine. 379 (16) 1509–1518. doi:10.1056/NEJMoa1805819.
  105. ↑ 105.0 105.1 (May 2012). "Effects of regular aspirin on long-term cancer incidence and metastasis: a systematic comparison of evidence from observational studies versus randomised trials". The Lancet. Oncology. 13 (5) 518–27. doi:10.1016/S1470-2045(12)70112-2.
  106. ↑ (October 2020). "Efficacy of Aspirin for Vasculogenic Erectile Dysfunction in Men: A Meta-Analysis of Randomized Control Trials". American Journal of Men's Health. 14 (5). doi:10.1177/1557988320969082.
  107. ↑ (March 2005). "Oral analgesics for acute nonspecific pain". American Family Physician. 71 (5) 913–8.
  108. ↑ (June 2003). "The real dimension of analgesic activity of aspirin". Thrombosis Research. 110 (5–6) 361–4. doi:10.1016/j.thromres.2003.08.009.
  109. ↑ (December 2014). "Caffeine as an analgesic adjuvant for acute pain in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (12). doi:10.1002/14651858.CD009281.pub3.
  110. ↑ (May 2000). "Over-the-counter analgesics and antipyretics: a critical assessment". Clinical Therapeutics. 22 (5) 500–48. doi:10.1016/S0149-2918(00)80043-0.
  111. ↑ (June 2008). "Acute migraine therapy: recent evidence from randomized comparative trials". Current Opinion in Neurology. 21 (3) 331–7. doi:10.1097/WCO.0b013e3282fee843.
  112. ↑ (November 1997). "A critical review of controlled clinical trials for peripheral neuropathic pain and complex regional pain syndromes". Pain. 73 (2) 123–139. doi:10.1016/S0304-3959(97)00049-3.
  113. ↑ (January 2008). "Tension-type headache". BMJ. 336 (7635) 88–92. doi:10.1136/bmj.39412.705868.AD.
  114. ↑ (February 2011). "Treatment of acute migraine headache". American Family Physician. 83 (3) 271–80.
  115. ↑ (March 2010). "Fever". TheScientificWorldJournal. 10 490–503. doi:10.1100/tsw.2010.50.
  116. ↑ (October 2008). "Reye's and Reye's-like syndromes". Cell Biochemistry and Function. 26 (7) 741–6. doi:10.1002/cbf.1465.
  117. ↑ (December 2009). "FPIN's Clinical Inquiries. Aspirin use in children for fever or viral syndromes". American Family Physician. 80 (12) 1472.
  118. ↑ (29 June 2012). Medications Used to Treat Fever. American Academy of Pediatrics.
  119. ↑ (7 March 1986). 51 FR 8180. United States Federal Register. 51 (45).
  120. ↑ (1986-03-07). Federal Register Vol. 51, No. 45. www.govinfo.gov. 275–278.
  121. ↑ (August 2009). "Effects of low-dose aspirin on acute inflammatory responses in humans". Journal of Immunology. 183 (3) 2089–96. doi:10.4049/jimmunol.0900477.
  122. ↑ (July 2013). Myocardial infarction with ST-segment elevation: the acute management of myocardial infarction with ST-segment elevation [Internet]. Royal College of Physicians (UK).
  123. ↑ 123.0 123.1 123.2 (September 2019). "2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines". Journal of the American College of Cardiology. 74 (10) e177–e232. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010.
  124. ↑ 124.0 124.1 (June 2009). "Effectiveness of thigh-length graduated compression stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre, randomised controlled trial". Lancet. 373 (9679) 1958–65. doi:10.1016/S0140-6736(09)60941-7.
  125. ↑ 125.0 125.1 125.2 (August 2018). "Effects of aspirin on risks of vascular events and cancer according to bodyweight and dose: analysis of individual patient data from randomised trials". Lancet. 392 (10145) 387–399. doi:10.1016/S0140-6736(18)31133-4.
  126. ↑ (October 2018). "Effects of Aspirin for Primary Prevention in Persons with Diabetes Mellitus". The New England Journal of Medicine. 379 (16) 1529–1539. doi:10.1056/NEJMoa1804988.
  127. ↑ (October 2018). "Effect of Aspirin on Cardiovascular Events and Bleeding in the Healthy Elderly". The New England Journal of Medicine. 379 (16) 1509–1518. doi:10.1056/NEJMoa1805819.
  128. ↑ (March 2020). "No Modulation of the Effect of Aspirin by Body Weight in Healthy Older Men and Women". Circulation. 141 (13) 1110–1112. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044142.
  129. ↑ National Guideline Clearinghouse (NGC). 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary artery intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. United States Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ).
  130. ↑ (August 2001). Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. The New England Journal of Medicine. 345 (7) 494–502. doi:10.1056/nejmoa010746.
  131. ↑ (May 2015). "Impact of clinical presentation on ischaemic and bleeding outcomes in patients receiving 6- or 24-month duration of dual-antiplatelet therapy after stent implantation: a pre-specified analysis from the PRODIGY (Prolonging Dual-Antiplatelet Treatment After Grading Stent-Induced Intimal Hyperplasia) trial". European Heart Journal. 36 (20) 1242–51. doi:10.1016/s0735-1097(15)61590-x.
  132. ↑ (October 2020). "Dual Antiplatelet Therapy After Percutaneous Coronary Intervention and Drug-Eluting Stents: A Systematic Review and Network Meta-Analysis". Circulation. 142 (15) 1425–1436. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046308.
  133. ↑ (December 2018). "ACC/AHA Versus ESC Guidelines on Dual Antiplatelet Therapy: JACC Guideline Comparison". Journal of the American College of Cardiology. 72 (23 Pt A) 2915–2931. doi:10.1016/j.jacc.2018.09.057.
  134. ↑ (September 2016). "2016 ACC/AHA Guideline Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines". Journal of the American College of Cardiology. 68 (10) 1082–115. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.513.
  135. ↑ (January 2018). "2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)". European Heart Journal. 39 (3) 213–260. doi:10.1093/eurheartj/ehx419.
  136. ↑ 136.0 136.1 (September 2021). "2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice". European Heart Journal. 42 (34) 3227–3337. doi:10.1093/eurheartj/ehab484.
  137. ↑ (September 2005). "Antiplatelet agents in secondary prevention of stroke: a perspective". Stroke. 36 (9) 2034–6. doi:10.1161/01.STR.0000177887.14339.46.
  138. ↑ (July 2006). "Benefits, challenges, and registerability of the polypill". European Heart Journal. 27 (14) 1651–6. doi:10.1093/eurheartj/ehi841.
  139. ↑ (March 2006). "Aspirin and clopidogrel resistance: an emerging clinical entity". European Heart Journal. 27 (6) 647–54. doi:10.1093/eurheartj/ehi684.
  140. ↑ (September 2010). "Aspirin resistance: fact or fiction?". Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 95 (3) e91-4. doi:10.1590/S0066-782X2010001300024.
  141. ↑ (February 2011). "Antiplatelet resistance in stroke". Expert Review of Neurotherapeutics. 11 (2) 251–63. doi:10.1586/ern.10.203.
  142. ↑ (July 2009). "Assessment, mechanisms, and clinical implication of variability in platelet response to aspirin and clopidogrel therapy". The American Journal of Cardiology. 104 (2) 227–33. doi:10.1016/j.amjcard.2009.03.022.
  143. ↑ (23 November 2020). Recommendation: Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: Preventive Medication. United States Preventive Services Taskforce.
  144. ↑ 144.0 144.1 144.2 (April 2022). "Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 327 (16) 1577–1584. doi:10.1001/jama.2022.4983.
  145. ↑ (26 April 2022). Older adults shouldn't start a routine of daily aspirin, task force says. NPR.
  146. ↑ 146.0 146.1 (January 2015). "Estimates of benefits and harms of prophylactic use of aspirin in the general population". Annals of Oncology. 26 (1) 47–57. doi:10.1093/annonc/mdu225.
  147. ↑ (January 2020). "Exploratory Review of the Role of Statins, Colchicine, and Aspirin for the Prevention of Radiation-Associated Cardiovascular Disease and Mortality". Journal of the American Heart Association. 9 (2). doi:10.1161/JAHA.119.014668.
  148. ↑ (April 2012). "The role of aspirin in cancer prevention". Nature Reviews. Clinical Oncology. 9 (5) 259–67. doi:10.1038/nrclinonc.2011.199.
  149. ↑ (29 April 2012). "Colorectal cancer chemoprevention: is this the future of colorectal cancer prevention?". TheScientificWorldJournal. 2012. doi:10.1100/2012/327341.
  150. ↑ (February 2012). "Aspirin in the chemoprevention of colorectal neoplasia: an overview". Cancer Prevention Research. 5 (2) 164–78. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-11-0391.
  151. ↑ (July 2017). "Aspirin for Primary Prevention". The Medical Clinics of North America. 101 (4) 713–724. doi:10.1016/j.mcna.2017.03.004.
  152. ↑ (February 2016). "Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of endometrial cancer: A systematic review and meta-analysis of observational studies". Gynecologic Oncology. 140 (2) 352–8. doi:10.1016/j.ygyno.2015.12.009.
  153. ↑ (June 2012). "Aspirin and cancer risk: a quantitative review to 2011". Annals of Oncology. 23 (6) 1403–15. doi:10.1093/annonc/mds113.
  154. ↑ (September 2013). "Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews". Health Technology Assessment. 17 (43) 1–253. doi:10.3310/hta17430.
  155. ↑ (2014). "The benefit-risk consideration in long-term use of alternate-day, low dose aspirin: focus on colorectal cancer prevention". Annals of Gastroenterology. 27 (1) 87–88.
  156. ↑ (March 2007). "Routine aspirin or nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the primary prevention of colorectal cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement". Annals of Internal Medicine. 146 (5) 361–4. doi:10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00008.
  157. ↑ (June 2016). "Aspirin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Colorectal Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 164 (12) 836–45. doi:10.7326/m16-0577.
  158. ↑ (May 2020). "Aspirin and the risk of colorectal and other digestive tract cancers: an updated meta-analysis through 2019". Annals of Oncology. 31 (5) 558–568. doi:10.1016/j.annonc.2020.02.012.
  159. ↑ (October 2018). "Effect of Aspirin on All-Cause Mortality in the Healthy Elderly". The New England Journal of Medicine. 379 (16) 1519–1528. doi:10.1056/NEJMoa1803955.
  160. ↑ 160.0 160.1 (March 2025). "Aspirin prevents metastasis by limiting platelet TXA2 suppression of T cell immunity". Nature. 640 (8060) 1052–1061. doi:10.1038/s41586-025-08626-7.
  161. ↑ (2025-03-05). Scientists describe 'Eureka moment' over how aspirin prevents cancer spread. The Independent.
  162. ↑ Scientists discover how aspirin could prevent some cancers from spreading. Medical Xpress.
  163. ↑ (2025-03-05). A Surprising New Tool in the Fight Against Cancer: Aspirin. Gizmodo.
  164. ↑ (October 1972). "Anti-metastatic effect of aspirin". Lancet. 2 (7783) 932–933. doi:10.1016/s0140-6736(72)92581-0.
  165. ↑ (December 2025). "Understanding How Aspirin Prevents Metastasis". The New England Journal of Medicine. 393 (23) 2368–2371. doi:10.1056/NEJMcibr2502386.
  166. ↑ 166.0 166.1 166.2 (November 2021). "Repurposed drugs as adjunctive treatments for mania and bipolar depression: A meta-review and critical appraisal of meta-analyses of randomized placebo-controlled trials". Journal of Psychiatric Research. 143 230–238. doi:10.1016/j.jpsychires.2021.09.018.
  167. ↑ (December 2022). "Acetylsalicylic Acid and Mood Disorders: A Systematic Review". Pharmaceuticals. 16 (1) 67. doi:10.3390/ph16010067.
  168. ↑ (January 2018). "Treatment of bipolar depression with minocycline and/or aspirin: an adaptive, 2×2 double-blind, randomized, placebo-controlled, phase IIA clinical trial". Translational Psychiatry. 8 (1). doi:10.1038/s41398-017-0073-7.
  169. ↑ (December 2018). "A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study of Aspirin and N-Acetylcysteine as Adjunctive Treatments for Bipolar Depression". The Journal of Clinical Psychiatry. 80 (1). doi:10.4088/JCP.18m12200.
  170. ↑ (4 February 2021). "Aspirin Use on Incident Dementia and Mild Cognitive Decline: A Systematic Review and Meta-Analysis". Frontiers in Aging Neuroscience. 12. doi:10.3389/fnagi.2020.578071.
  171. ↑ (August 2017). "Low-Dose Aspirin Use and Cognitive Function in Older Age: A Systematic Review and Meta-analysis". Journal of the American Geriatrics Society. 65 (8) 1763–1768. doi:10.1111/jgs.14883.
  172. ↑ (August 2019). "Acetylsalicylic acid (aspirin) for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (8). doi:10.1002/14651858.CD012116.pub2.
  173. ↑ (2020). "The Role of Inflammation in the Treatment of Schizophrenia". Frontiers in Psychiatry. 11. doi:10.3389/fpsyt.2020.00160.
  174. ↑ 174.0 174.1 National Heart Foundation of Australia (RF/RHD guideline development working group) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. (2006). Diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease in Australia. An evidence-based review. 33–37. National Heart Foundation of Australia.
  175. ↑ (July 2008). "Consensus guidelines on pediatric acute rheumatic fever and rheumatic heart disease". Indian Pediatrics. 45 (7) 565–73.
  176. ↑ (September 2003). "Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial". The Journal of Pediatrics. 143 (3) 399–401. doi:10.1067/S0022-3476(03)00388-3.
  177. ↑ (February 2010). "Pathogenesis and management of Kawasaki disease". Expert Review of Anti-Infective Therapy. 8 (2) 197–203. doi:10.1586/eri.09.109.
  178. ↑ (October 2006). "Salicylate for the treatment of Kawasaki disease in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (4). doi:10.1002/14651858.CD004175.pub2.
  179. ↑ (October 2019). "Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (10). doi:10.1002/14651858.CD004659.pub3.
  180. ↑ (2012). "Early administration of low-dose aspirin for the prevention of preterm and term preeclampsia: a systematic review and meta-analysis". Fetal Diagnosis and Therapy. 31 (3) 141–6. doi:10.1159/000336662.
  181. ↑ (February 2017). "The role of aspirin dose on the prevention of preeclampsia and fetal growth restriction: systematic review and meta-analysis". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 216 (2) 110–120.e6. doi:10.1016/j.ajog.2016.09.076.
  182. ↑ (5 September 2022). "Aspirin Mediates Its Antitumoral Effect Through Inhibiting PTTG1 in Pituitary Adenoma". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 107 (11) 3066–3079. doi:10.1210/clinem/dgac496.
  183. ↑ (May 2007). "Aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease with and without a history of myocardial infarction". The Annals of Pharmacotherapy. 41 (5) 737–41. doi:10.1345/aph.1H621.
  184. ↑ 184.0 184.1 (January 2008). "Aspirin "resistance" and risk of cardiovascular morbidity: systematic review and meta-analysis". BMJ. 336 (7637) 195–8. doi:10.1136/bmj.39430.529549.BE.
  185. ↑ (October 2008). "Multiple anti-atherosclerotic treatments impair aspirin compliance: effects on aspirin resistance". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 6 (10) 1832–4. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.03122.x.
  186. ↑ (January 2013). "Drug resistance and pseudoresistance: an unintended consequence of enteric coating aspirin". Circulation. 127 (3) 377–85. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.117283.
  187. ↑ (2014). "Laboratory aspirin resistance and the risk of major adverse cardiovascular events in patients with coronary heart disease on confirmed aspirin adherence". Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 21 (3) 239–47. doi:10.5551/jat.19521.
  188. ↑ (August 2008). "Residual platelet reactivity on aspirin therapy and recurrent cardiovascular events--a meta-analysis". International Journal of Cardiology. 128 (2) 166–71. doi:10.1016/j.ijcard.2007.12.010.
  189. ↑ (October 2018). "Relationship between adverse events and antiplatelet drug resistance in neurovascular intervention: a meta-analysis". Journal of NeuroInterventional Surgery. 10 (10) 942–948. doi:10.1136/neurintsurg-2017-013632.
  190. ↑ (May 2017). "High on treatment platelet reactivity to aspirin and clopidogrel in ischemic stroke: A systematic review and meta-analysis". Journal of the Neurological Sciences. 376 112–116. doi:10.1016/j.jns.2017.03.010.
  191. ↑ (13 August 2007). "Association of laboratory-defined aspirin resistance with a higher risk of recurrent cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis". Archives of Internal Medicine. 167 (15) 1593–9. doi:10.1001/archinte.167.15.1593.
  192. ↑ 192.0 192.1 (December 2020). "A Narrative Review of Aspirin Resistance in VTE Prophylaxis for Orthopaedic Surgery". Drugs. 80 (18) 1889–1899. doi:10.1007/s40265-020-01413-w.
  193. ↑ Invention of the safety cap. digitaldukemed.mc.duke.edu.
  194. ↑ 194.0 194.1 (2003). "British National Formulary". British Medical Journal and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain.
  195. ↑ Aspirin monograph: dosages, etc. Medscape.com.
  196. ↑ (March 2009). "Aspirin for the prevention of cardiovascular disease: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement". Annals of Internal Medicine. 150 (6) 396–404. doi:10.7326/0003-4819-150-6-200903170-00008.
  197. ↑ (November 2022). "USPSTF Recommends Against Initiating Aspirin for Primary Prevention of CVD in Adults 60 Years or Older". American Family Physician. 106 (5) 586.
  198. ↑ (May 2023). "Aspirin for primary prevention of cardiovascular disease: What do the current USPSTF guidelines say?". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 90 (5) 287–291. doi:10.3949/ccjm.90a.22087.
  199. ↑ (March 2009). "Aspirin Use, Dose, and Clinical Outcomes in Postmenopausal Women With Stable Cardiovascular Disease". Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2 (2) 78–87. doi:10.1161/circoutcomes.108.791269.
  200. ↑ (August 2021). "Aspirin Dosing in Cardiovascular Disease". New England Journal of Medicine. 385 (8) 764–765. doi:10.1056/nejmc2110476.
  201. ↑ Aspirin: more evidence that low dose is all that is needed. Medscape.
  202. ↑ (2006). "British National Formulary for Children". British Medical Journal and Royal Pharmaceutical Society.
  203. ↑ 203.0 203.1 1=(15 October 2020). FDA Warns that Using a Type of Pain and Fever Medication in Second Half of Pregnancy Could Lead to Complications. U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  204. ↑ 204.0 204.1 204.2 1=(21 July 2017). NSAIDs may cause rare kidney problems in unborn babies. U.S. Food and Drug Administration.
  205. ↑ 205.0 205.1 205.2 205.3 205.4 Aspirin information from Drugs.com. Drugs.com.
  206. ↑ (September 2005). Significance of salicylate intolerance in diseases of the lower gastrointestinal tract. Journal of Physiology and Pharmacology. 56 (Suppl 5) 89–102.
  207. ↑ (1995). "Tolerability of imidazole salycilate in aspirin-sensitive patients". Allergy Proceedings. 16 (5) 251–254. doi:10.2500/108854195778702675.
  208. ↑ 208.0 208.1 PDR guide to over the counter (OTC) drugs.
  209. ↑ (1985). Frequencies of hemoglobin variants: thalassemia, the glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, G6PD variants, and ovalocytosis in human populations. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-503634-3.
  210. ↑ Dengue and dengue hemorrhagic fever: information for health care practitioners.
  211. ↑ (February 2014). "Low-dose aspirin use and recurrent gout attacks". Annals of the Rheumatic Diseases. 73 (2) 385–390. doi:10.1136/annrheumdis-2012-202589.
  212. ↑ (December 2022). "Effect of Aspirin on CKD Progression in Older Adults: Secondary Analysis From the ASPREE Randomized Clinical Trial". American Journal of Kidney Diseases. 80 (6) 810–813. doi:10.1053/j.ajkd.2022.02.019.
  213. ↑ (February 2023). "Effects of aspirin on cardiovascular outcomes in patients with chronic kidney disease". Kidney International. 103 (2) 403–410. doi:10.1016/j.kint.2022.09.023.
  214. ↑ 214.0 214.1 (November 2002). "Aspirin use to be banned in under 16 year olds". BMJ. 325 (7371) 988c–988. doi:10.1136/bmj.325.7371.988/c.
  215. ↑ 215.0 215.1 215.2 (September 2000). "Risk of upper gastrointestinal bleeding associated with use of low-dose aspirin". The American Journal of Gastroenterology. 95 (9) 2218–2224. doi:10.1016/s0002-9270(00)01040-6.
  216. ↑ (2021). "Enteric-Coated Aspirin and the Risk of Gastrointestinal Side Effects: A Systematic Review". International Journal of General Medicine. 14 4757–4763. doi:10.2147/ijgm.s326929.
  217. ↑ (4 December 2018). Mayo Clinic Q and A: Coated aspirin may not be as effective at reducing blood clot risk. Mayo Clinic News Network.
  218. ↑ (August 2006). "Effect of enteric coating on antiplatelet activity of low-dose aspirin in healthy volunteers". Stroke. 37 (8) 2153–2158. doi:10.1161/01.STR.0000231683.43347.ec.
  219. ↑ (August 2007). "Drug drug interactions between antithrombotic medications and the risk of gastrointestinal bleeding". CMAJ. 177 (4) 347–351. doi:10.1503/cmaj.070186.
  220. ↑ (October 2008). "Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn't the stomach digest itself?". Physiological Reviews. 88 (4) 1547–65. doi:10.1152/physrev.00004.2008.
  221. ↑ (July 2007). "Gastrointestinal safety of cyclooxygenase-2 inhibitors: a Cochrane Collaboration systematic review". Clinical Gastroenterology and Hepatology. 5 (7) 818–28, 828.e1-5; quiz 768. doi:10.1016/j.cgh.2007.03.011.
  222. ↑ General chemistry online: FAQ: Acids and bases: What is the buffer system in buffered aspirin?. Antoine.frostburg.edu.
  223. ↑ (August 1962). "Effects of buffered and unbuffered acetylsalicylic acid upon the gastric acidity of normal human subjects". Journal of Pharmaceutical Sciences. 51 (8) 759–763. doi:10.1002/jps.2600510813.
  224. ↑ (February 2004). "Effects of buffered and plain acetylsalicylic acid formulations with and without ascorbic acid on gastric mucosa in healthy subjects". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 19 (3) 367–74. doi:10.1111/j.1365-2036.2004.01742.x.
  225. ↑ (November 2006). "Ascorbic acid attenuates aspirin-induced gastric damage: role of inducible nitric oxide synthase". Journal of Physiology and Pharmacology. 57 (Suppl 5) 125–36.
  226. ↑ (July 2024). "Retinal Vein Occlusion-Background Knowledge and Foreground Knowledge Prospects-A Review". Journal of Clinical Medicine. 13 (13) 3950. doi:10.3390/jcm13133950.
  227. ↑ (February 2023). "Antithrombotic treatment for retinal vein occlusion: a systematic review and meta-analysis". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 21 (2) 284–293. doi:10.1016/j.jtha.2022.10.003.
  228. ↑ (July 2014). "Ocular vascular occlusive disorders: natural history of visual outcome". Progress in Retinal and Eye Research. 41 1–25. doi:10.1016/j.preteyeres.2014.04.001.
  229. ↑ (January 2016). "Guidance for the management of venous thrombosis in unusual sites". Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 41 (1) 129–43. doi:10.1007/s11239-015-1308-1.
  230. ↑ (May 2003). "Salicylate induces tinnitus through activation of cochlear NMDA receptors". The Journal of Neuroscience. 23 (9) 3944–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-09-03944.2003.
  231. ↑ 231.0 231.1 (May 1999). "Reye's syndrome in the United States from 1981 through 1997". The New England Journal of Medicine. 340 (18) 1377–82. doi:10.1056/NEJM199905063401801.
  232. ↑ (14 September 2023). Reye's syndrome. Health A to Z.
  233. ↑ (5 February 2015). Are You Sensitive to Aspirin? Here are Some Reasons Why. Health Essentials from Cleveland Clinic.
  234. ↑ 234.0 234.1 234.2 (November 2018). "NSAIDs-hypersensitivity often induces a blended reaction pattern involving multiple organs". Scientific Reports. 8 (1). doi:10.1038/s41598-018-34668-1.
  235. ↑ 235.0 235.1 (January 2019). "Diagnosis and management of NSAID-Exacerbated Respiratory Disease (N-ERD)-a EAACI position paper". Allergy. 74 (1) 28–39. doi:10.1111/all.13599.
  236. ↑ (January 2000). "Atopy is a risk factor for non-steroidal anti-inflammatory drug sensitivity". Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 84 (1) 101–6. doi:10.1016/S1081-1206(10)62748-2.
  237. ↑ (August 1998). "Impediments to wound healing". American Journal of Surgery. 176 (2A Suppl) 39S–47S. doi:10.1016/S0002-9610(98)00184-6.
  238. ↑ (July 1994). "Randomised trial of oral aspirin for chronic venous leg ulcers". Lancet. 344 (8916) 164–5. doi:10.1016/s0140-6736(94)92759-6.
  239. ↑ (July 2012). "Influence of aspirin therapy in the ulcer associated with chronic venous insufficiency". Annals of Vascular Surgery. 26 (5) 620–9. doi:10.1016/j.avsg.2011.02.051.
  240. ↑ (February 2016). "Oral aspirin for treating venous leg ulcers". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2). doi:10.1002/14651858.CD009432.pub2.
  241. ↑ (November 2017). "Low dose aspirin as adjuvant treatment for venous leg ulceration: pragmatic, randomised, double blind, placebo controlled trial (Aspirin4VLU)". BMJ. 359. doi:10.1136/bmj.j5157.
  242. ↑ (October 2018). "AVURT: aspirin versus placebo for the treatment of venous leg ulcers - a Phase II pilot randomised controlled trial". Health Technology Assessment. 22 (55) 1–138. doi:10.3310/hta22550.
  243. ↑ (June 2004). "Nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced reactions and desensitization". The Journal of Asthma. 41 (4) 375–84. doi:10.1081/JAS-120037650.
  244. ↑ (June 2009). "Use of antithrombotic drugs and the presence of cerebral microbleeds: the Rotterdam Scan Study". Archives of Neurology. 66 (6) 714–20. doi:10.1001/archneurol.2009.42.
  245. ↑ (June 2009). "Cerebral microbleeds: evidence of heightened risk associated with aspirin use". Archives of Neurology. 66 (6) 691–3. doi:10.1001/archneurol.2009.85.
  246. ↑ 246.0 246.1 (December 1998). "Aspirin and risk of hemorrhagic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials". JAMA. 280 (22) 1930–5. doi:10.1001/jama.280.22.1930.
  247. ↑ (January 2006). "Regular aspirin-use preceding the onset of primary intracerebral hemorrhage is an independent predictor for death". Stroke. 37 (1) 129–33. doi:10.1161/01.STR.0000196991.03618.31.
  248. ↑ Medical knowledge self-assessment program for students 4, By American College of Physicians, Clerkship Directors in Internal Medicine, Nephrology 227, Item 29
  249. ↑ (November 2006). "A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50,279 patients at risk for coronary artery disease". European Heart Journal. 27 (22) 2667–2674. doi:10.1093/eurheartj/ehl334.
  250. ↑ 250.0 250.1 (9 July 2015). FDA Drug Safety Communication: FDA strengthens warning that non-aspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) can cause heart attacks or strokes. U.S. Food and Drug Administration (FDA).
  251. ↑ (2001). Salicylate toxicity in emergency medicine. Medscape.
  252. ↑ (October 1982). "The relative severity of acute versus chronic salicylate poisoning in children: a clinical comparison". Pediatrics. 70 (4) 566–9. doi:10.1542/peds.70.4.566. (primary source)
  253. ↑ (2006). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice. 2242. Mosby/Elsevier. ISBN 978-0-323-02845-5.
  254. ↑ (September 1996). "Serum concentrations of salicylic acid following topically applied salicylate derivatives". The Annals of Pharmacotherapy. 30 (9) 935–40. doi:10.1177/106002809603000903.
  255. ↑ (2011). "Disposition of toxic drugs and chemicals in man". 20–23. Biomedical Publications. ISBN 978-0-9626523-8-7.
  256. ↑ 256.0 256.1 (2018). "Clinical Outcomes of Aspirin Interaction with Other Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: A Systematic Review". Journal of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences. 21 (1s) 48s–73s. doi:10.18433/jpps29854.
  257. ↑ (April 2008). "The antiplatelet effect of six non-steroidal anti-inflammatory drugs and their pharmacodynamic interaction with aspirin in healthy volunteers". The American Journal of Cardiology. 101 (7) 1060–1063. doi:10.1016/j.amjcard.2007.11.054.
  258. ↑ Aspirin and Spironolactone. MedicinesComplete: Stockley's Drug Interactions..
  259. ↑ (August 1976). "Failure of aspirin to antagonize the antihypertensive effect of spironolactone in low-renin hypertension.". Southern Medical Journal. 69 (8) 1034–6. doi:10.1097/00007611-197608000-00022.
  260. ↑ (1998). Basic and clinical pharmacology. 584. McGraw-Hill. ISBN 978-0-8385-0565-6.
  261. ↑ (1 November 1973). "The effects of aspirin on the metabolic availability of ascorbic acid in human beings". Journal of Clinical Pharmacology. 13 (11) 480–486. doi:10.1002/j.1552-4604.1973.tb00203.x.
  262. ↑ (1982). "Vitamin C-aspirin interactions". International Journal for Vitamin and Nutrition Research. Supplement. 23 83–90.
  263. ↑ (December 1982). "Impairment of absorption of ascorbic acid following ingestion of aspirin in guinea pigs". Biochemical Pharmacology. 31 (24) 4035–4038. doi:10.1016/0006-2952(82)90652-9.
  264. ↑ (August 1988). "Randomised Trial of Intravenous Streptokinase, Oral Aspirin, Both, or Neither Among 17,187 Cases of Suspected Acute Myocardial Infarction: Isis-2". The Lancet. 332 (8607) 349–360. doi:10.1016/s0140-6736(88)92833-4.
  265. ↑ (August 1983). "Protective effects of aspirin against acute myocardial infarction and death in men with unstable angina. Results of a Veterans Administration Cooperative Study". New England Journal of Medicine. 309 (7) 396–403. doi:10.1056/NEJM198308183090703.
  266. ↑ (25 January 2022). "Aspirin and Infection: A Narrative Review". Biomedicines. 10 (2) 263. doi:10.3390/biomedicines10020263.
  267. ↑ (September 2020). "Aspirin might reduce the incidence of breast cancer: An updated meta-analysis of 38 observational studies". Medicine. 99 (38). doi:10.1097/md.0000000000021917.
  268. ↑ (July 2005). "Low-dose aspirin in the primary prevention of cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial". JAMA. 294 (1) 47–55. doi:10.1001/jama.294.1.47.
  269. ↑ (September 2024). "Exploring Aspirin's Potential in Cancer Prevention: A Comprehensive Review of the Current Evidence". Cureus. 16 (9). doi:10.7759/cureus.70005.
  270. ↑ Aspirin Water Helps Plants. cybercemetery.unt.edu.
  271. ↑ (31 January 2016). Gardens: drug therapy for plants | Gardening advice. The Guardian.
  272. ↑ Priming Plant Defenses with Aspirin-like Compound: USDA ARS. www.ars.usda.gov.
  273. ↑ 273.0 273.1 273.2 Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs: Aspirin. Merck Veterinary Manual.
  274. ↑ 274.0 274.1 Analgesics (toxicity). Merck.
  275. ↑ (2001). "Feline internal medicine secrets". 160. Hanley & Belfus. ISBN 978-1-56053-461-7.
  276. ↑ Plants poisonous to livestock. Cornell University Department of Animal Science.

आगे पढ़ने के लिए

  • (June 2017). "The Aspirin Story—from Willow to Wonder Drug". British Journal of Haematology. 177 (5) 674–683. doi:10.1111/bjh.14520.
  • (2004). "Aspirin: the Remarkable Story of a Wonder Drug". Bloomsbury.
  • (2005). Aspirin. How Products Are Made. 1.
  • (1987). "What's in a Name? Aspirin and the American Medical Association". Bulletin of the History of Medicine. 61 (3) 343–66.

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Medicine

स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Aspirin" लेख पर आधारित। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Aspirin यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।

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