एड्रीनर्जिक रिसेप्टर

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β2 एड्रेनोसेप्टर (2rh1) अपने बाह्यकोशिकीय स्थल पर carazolol (पीला) को बांधते हुए दिखाया गया है। β2 कोशिकाओं को ऊर्जा उत्पादन और उपयोग बढ़ाने के लिए उत्तेजित करता है। जिस झिल्ली से रिसेप्टर कोशिकाओं में बंधा होता है, उसे एक ग्रे पट्टी के साथ दिखाया गया है।

एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (adrenergic receptors) या एड्रेनोसेप्टर्स (adrenoceptors) G प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर्स का एक वर्ग हैं जो शरीर द्वारा उत्पादित कई कैटेकोलामाइन जैसे नॉरपेनेफ्रिन (नॉरएड्रेनालाईन) और एपिनेफ्रीन (एड्रेनालाईन) के लक्ष्य हैं, लेकिन ये कई दवाओं के भी लक्ष्य हैं जैसे बीटा ब्लॉकर्स, बीटा-2 (β2) एगोनिस्ट और अल्फा-2 (α2) एगोनिस्ट, जिनका उपयोग उदाहरण के लिए उच्च रक्तचाप और दमा के इलाज के लिए किया जाता है।

कई कोशिकाओं में ये रिसेप्टर्स होते हैं, और रिसेप्टर से कैटेकोलामाइन का जुड़ना आमतौर पर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (SNS) को उत्तेजित करेगा। SNS लड़ो-या-भागो प्रतिक्रिया के लिए जिम्मेदार है, जो व्यायाम या डर पैदा करने वाली स्थितियों जैसे अनुभवों से शुरू होती है। यह प्रतिक्रिया पुतलियों को फैलाती है, हृदय गति बढ़ाती है, ऊर्जा जुटाती है, और रक्त प्रवाह को गैर-आवश्यक अंगों से हटाकर कंकाल की मांसपेशियों की ओर मोड़ देती है। ये प्रभाव मिलकर शारीरिक प्रदर्शन को क्षण भर के लिए बढ़ाने की प्रवृत्ति रखते हैं।

इतिहास

मुख्य लेख: History of catecholamine research

19वीं सदी के अंत तक, यह सहमति बनी थी कि सहानुभूति तंत्रिकाओं की उत्तेजना उत्तेजना की स्थितियों (जैसे कि किसी विष की उपस्थिति या अनुपस्थिति) के आधार पर शरीर के ऊतकों पर अलग-अलग प्रभाव डाल सकती है। 20वीं सदी के पहले भाग में, इस घटना को समझाने के लिए दो मुख्य प्रस्ताव दिए गए थे:

  1. सहानुभूति तंत्रिका टर्मिनलों से (कम से कम) दो अलग-अलग प्रकार के न्यूरोट्रांसमीटर जारी किए गए थे, या
  2. एक एकल न्यूरोट्रांसमीटर के लिए (कम से कम) दो अलग-अलग प्रकार के डिटेक्टर तंत्र थे।

पहली परिकल्पना का समर्थन Walter Bradford Cannon और Arturo Rosenblueth ने किया था,[1] जिन्होंने कई प्रयोगों की व्याख्या करके यह प्रस्तावित किया कि दो न्यूरोट्रांसमीटर पदार्थ थे, जिन्हें उन्होंने सिम्पैथिन E ('उत्तेजना' के लिए) और सिम्पैथिन I ('अवरोध' के लिए) कहा।

दूसरी परिकल्पना को 1906 से 1913 तक समर्थन मिला, जब Henry Hallett Dale ने जानवरों में इंजेक्ट किए गए एड्रेनालाईन (जिसे उन्होंने उस समय एड्रेनाइन कहा था) के रक्तचाप पर प्रभावों का पता लगाया। आमतौर पर, एड्रेनालाईन इन जानवरों के रक्तचाप को बढ़ा देता था। हालाँकि, यदि जानवर एर्गोटोक्सिन के संपर्क में आया था, तो रक्तचाप कम हो गया था।[2][3] उन्होंने प्रस्तावित किया कि एर्गोटोक्सिन ने "मोटर मायोन्यूरल जंक्शनों का चयनात्मक पक्षाघात" (अर्थात वे जो रक्तचाप बढ़ाने की प्रवृत्ति रखते हैं) पैदा किया, जिससे यह पता चला कि सामान्य परिस्थितियों में एक "मिश्रित प्रतिक्रिया" थी, जिसमें एक तंत्र शामिल था जो चिकनी मांसपेशियों को आराम देगा और रक्तचाप में गिरावट का कारण बनेगा। इस "मिश्रित प्रतिक्रिया" को, जिसमें एक ही यौगिक संकुचन या विश्राम का कारण बनता है, एक ही यौगिक के लिए विभिन्न प्रकार के जंक्शनों की प्रतिक्रिया के रूप में माना गया था।

प्रयोगों की इस पंक्ति को DT Marsh और सहयोगियों सहित कई समूहों द्वारा विकसित किया गया था,[4] जिन्होंने फरवरी 1948 में दिखाया कि एड्रेनालाईन से संरचनात्मक रूप से संबंधित यौगिकों की एक श्रृंखला भी संकुचन या विश्राम प्रभाव दिखा सकती है, यह इस बात पर निर्भर करता है कि अन्य विष मौजूद हैं या नहीं। इसने फिर से इस तर्क का समर्थन किया कि मांसपेशियों में दो अलग-अलग तंत्र थे जिनके द्वारा वे एक ही यौगिक पर प्रतिक्रिया कर सकती थीं। उस वर्ष जून में, Raymond Ahlquist, मेडिकल कॉलेज ऑफ जॉर्जिया में फार्माकोलॉजी के प्रोफेसर, ने एड्रीनर्जिक तंत्रिका संचरण के संबंध में एक पेपर प्रकाशित किया।[5] इसमें, उन्होंने स्पष्ट रूप से विभिन्न प्रतिक्रियाओं को α रिसेप्टर्स और β रिसेप्टर्स के कारण बताया, और यह कि एकमात्र सहानुभूति ट्रांसमीटर एड्रेनालाईन था। हालाँकि बाद के निष्कर्ष को गलत दिखाया गया (अब इसे नॉरएड्रेनालाईन के रूप में जाना जाता है), उनका रिसेप्टर नामकरण और एक एकल न्यूरोट्रांसमीटर के लिए दो अलग-अलग प्रकार के डिटेक्टर तंत्र की अवधारणा बनी हुई है। 1954 में, वह अपने निष्कर्षों को एक पाठ्यपुस्तक, ड्रिल्स फार्माकोलॉजी इन मेडिसिन में शामिल करने में सक्षम थे,[6] और इस प्रकार एड्रेनालाईन/नॉरएड्रेनालाईन सेलुलर तंत्र में α और β रिसेप्टर साइटों द्वारा निभाई गई भूमिका का प्रचार किया। ये अवधारणाएं फार्माकोथेरेप्यूटिक अनुसंधान में प्रगति में क्रांति लाएंगी, जिससे मौजूदा हर्बल दवाओं की प्रभावकारिता पर पारंपरिक अनुसंधान के बजाय चिकित्सा बीमारियों को लक्षित करने के लिए विशिष्ट अणुओं के चयनात्मक डिजाइन की अनुमति मिलेगी। 1967 में, लैंड्स एट अल. ने एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के वर्गीकरण को दो उपप्रकारों में वर्गीकृत किया था, जो β1 और β2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स थे।[7]

श्रेणियाँ

एड्रेनोसेप्टर्स का तंत्र। एड्रेनालाईन या नॉरएड्रेनालाईन α1, α2 या β-एड्रेनोसेप्टर्स के लिए रिसेप्टर लिगेंड हैं। α1 Gq से जुड़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अंतःकोशिकीय Ca2+ में वृद्धि होती है और बाद में चिकनी मांसपेशियों का संकुचन होता है। दूसरी ओर, α2 Gi से जुड़ता है, जो न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज में कमी का कारण बनता है, साथ ही cAMP गतिविधि में कमी आती है जिसके परिणामस्वरूप चिकनी मांसपेशियों का संकुचन होता है। β रिसेप्टर Gs से जुड़ता है और अंतःकोशिकीय cAMP गतिविधि को बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप उदाहरण के लिए हृदय की मांसपेशियों का संकुचन, चिकनी मांसपेशियों का विश्राम और ग्लाइकोजेनोलिसिस होता है।

एड्रेनोसेप्टर्स का तंत्र

एड्रेनालाईन या नॉरएड्रेनालाईन α1, α2 या β-एड्रेनोसेप्टर्स के लिए रिसेप्टर लिगेंड हैं। α1 Gq से जुड़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अंतःकोशिकीय Ca2+ में वृद्धि होती है और बाद में चिकनी मांसपेशियों का संकुचन होता है। दूसरी ओर, α2 Gi से जुड़ता है, जो न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज में कमी का कारण बनता है, साथ ही cAMP गतिविधि में कमी आती है जिसके परिणामस्वरूप चिकनी मांसपेशियों का संकुचन होता है। β रिसेप्टर Gs से जुड़ता है और अंतःकोशिकीय cAMP गतिविधि को बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप उदाहरण के लिए हृदय की मांसपेशियों का संकुचन, चिकनी मांसपेशियों का विश्राम और ग्लाइकोजेनोलिसिस होता है। एड्रेनोसेप्टर्स के दो मुख्य समूह हैं, α और β, कुल 9 उपप्रकारों के साथ:

  • α रिसेप्टर्स को α1 (एक Gq युग्मित रिसेप्टर) और α2 (एक Gi युग्मित रिसेप्टर) में उपविभाजित किया गया है[8]
    • α1 के 3 उपप्रकार हैं: α1A, α1B और α1D[note 1]
    • α2 के 3 उपप्रकार हैं: α2A, α2B और α2C
  • β रिसेप्टर्स को β1, β2 और β3 में उपविभाजित किया गया है। सभी 3 Gs प्रोटीन से जुड़े होते हैं, लेकिन β2 और β3 भी Gi से जुड़ते हैं[8]

Gi और Gs एडेनिलिल साइक्लेज से जुड़े होते हैं। इस प्रकार एगोनिस्ट बाइंडिंग दूसरे मैसेंजर (Gi cAMP के उत्पादन को रोकता है) cAMP की अंतःकोशिकीय सांद्रता में वृद्धि का कारण बनती है। cAMP के डाउनस्ट्रीम प्रभावकों में cAMP-निर्भर प्रोटीन काइनेज (PKA) शामिल है, जो हार्मोन बाइंडिंग के बाद कुछ अंतःकोशिकीय घटनाओं को मध्यस्थ करता है।

परिसंचरण में भूमिकाएँ

एपिनेफ्रीन (एड्रेनालाईन) α- और β-एड्रेनोसेप्टर्स दोनों के साथ प्रतिक्रिया करता है, जिससे क्रमशः वासोकॉन्स्ट्रिक्शन (रक्त वाहिकाओं का संकुचन) और वासोडिलेशन (रक्त वाहिकाओं का फैलाव) होता है। हालाँकि α रिसेप्टर्स एपिनेफ्रीन के प्रति कम संवेदनशील होते हैं, जब औषधीय खुराक पर सक्रिय होते हैं, तो वे β-एड्रेनोसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थ वासोडिलेशन को ओवरराइड कर देते हैं क्योंकि β-एड्रेनोसेप्टर्स की तुलना में अधिक परिधीय α1 रिसेप्टर्स होते हैं। परिणाम यह है कि परिसंचारी एपिनेफ्रीन का उच्च स्तर वासोकॉन्स्ट्रिक्शन का कारण बनता है। हालाँकि, कोरोनरी धमनियों में इसका विपरीत सच है, जहाँ β2 प्रतिक्रिया α1 की तुलना में अधिक है, जिसके परिणामस्वरूप सहानुभूति उत्तेजना में वृद्धि के साथ समग्र फैलाव होता है। परिसंचारी एपिनेफ्रीन के निचले स्तर (शारीरिक एपिनेफ्रीन स्राव) पर, β-एड्रेनोसेप्टर उत्तेजना हावी हो जाती है क्योंकि एपिनेफ्रीन में α1 एड्रेनोसेप्टर की तुलना में β2 एड्रेनोसेप्टर के लिए अधिक आत्मीयता होती है, जो वासोडिलेशन पैदा करता है और उसके बाद परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी आती है।[9]

उपप्रकार

चिकनी मांसपेशियों का व्यवहार शारीरिक स्थान के आधार पर परिवर्तनशील होता है। चिकनी मांसपेशियों का संकुचन/विश्राम नीचे सामान्यीकृत है। एक महत्वपूर्ण नोट हृदय की मांसपेशियों की तुलना में चिकनी मांसपेशियों में बढ़े हुए cAMP के विभेदक प्रभाव हैं। बढ़ा हुआ cAMP चिकनी मांसपेशियों में विश्राम को बढ़ावा देगा, जबकि हृदय की मांसपेशियों में बढ़े हुए संकुचन और पल्स दर को बढ़ावा देगा।

रिसेप्टर एगोनिस्ट क्षमता क्रम एगोनिस्ट क्रिया तंत्र एगोनिस्ट एंटागोनिस्ट
α1: A, B, D[note 1] नॉरपेनेफ्रिन > एपिनेफ्रीन >> आइसोप्रेनालाईन[10] चिकनी मांसपेशियों का संकुचन, मायड्रिएसिस, त्वचा, श्लेष्मा और पेट के आंतरिक अंगों में वासोकॉन्स्ट्रिक्शन और GI ट्रैक्ट और मूत्राशय के स्फिंक्टर का संकुचन Gq: फॉस्फोलिपेज C (PLC) सक्रिय, IP3, और DAG, कैल्शियम में वृद्धि[8]

(अल्फा-1 एगोनिस्ट)

(अल्फा-1 ब्लॉकर्स)

(TCAs)

एंटीहिस्टामाइन (H1 एंटागोनिस्ट)

α2: A, B, C एपिनेफ्रीन = नॉरपेनेफ्रिन >> आइसोप्रेनालाईन[10] चिकनी मांसपेशियों पर मिश्रित प्रभाव, नॉरपेनेफ्रिन (नॉरएड्रेनालाईन) निषेध, प्लेटलेट सक्रियण Gi: एडेनिलेट साइक्लेज निष्क्रिय, cAMP नीचे[8]

(अल्फा-2 एगोनिस्ट)

(अल्फा-2 ब्लॉकर्स)
β1 आइसोप्रेनालाईन > एपिनेफ्रीन > नॉरपेनेफ्रिन[10] सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक, ड्रोमोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव, एमाइलेज स्राव में वृद्धि Gs: एडेनिलेट साइक्लेज सक्रिय, cAMP ऊपर[8] (β1-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट) (बीटा ब्लॉकर्स)
β2 आइसोप्रेनालाईन > एपिनेफ्रीन > नॉरपेनेफ्रिन[10] चिकनी मांसपेशियों का विश्राम (उदाहरण के लिए ब्रोंकोडाइलेशन) Gs: एडेनिलेट साइक्लेज सक्रिय, cAMP ऊपर (साथ ही Gi, देखें α2)[8] (β2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट) (बीटा ब्लॉकर्स)
β3 आइसोप्रेनालाईन > नॉरपेनेफ्रिन = एपिनेफ्रीन[10] लिपोलिसिस को बढ़ाना, मूत्राशय में डेट्रूसर मांसपेशी के विश्राम को बढ़ावा देना Gs: एडेनिलेट साइक्लेज सक्रिय, cAMP ऊपर (साथ ही Gi, देखें α2)[8] (β3-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट) (बीटा ब्लॉकर्स)

α रिसेप्टर्स

α रिसेप्टर्स की क्रियाएं समान हैं, लेकिन व्यक्तिगत प्रभाव भी हैं। सामान्य (या अभी भी रिसेप्टर अनिर्दिष्ट) क्रियाओं में शामिल हैं:

उपप्रकार अनिर्दिष्ट α एगोनिस्ट (ऊपर क्रियाएं देखें) का उपयोग राइनाइटिस के इलाज के लिए किया जा सकता है (वे बलगम स्राव को कम करते हैं)। उपप्रकार अनिर्दिष्ट α एंटागोनिस्ट का उपयोग फियोक्रोमोसाइटोमा के इलाज के लिए किया जा सकता है (वे नॉरपेनेफ्रिन के कारण होने वाले वासोकॉन्स्ट्रिक्शन को कम करते हैं)।[8]

पहले फोटोस्विच योग्य एड्रीनर्जिक रिसेप्टर लिगेंड (एड्रेनोस्विच) क्लोनिडाइन के डेरिवेटिव के रूप में विकसित किए गए थे और α रिसेप्टर एगोनिस्ट के रूप में व्यवहार करते हैं।[11] वे कॉर्निया में सीधे सामयिक अनुप्रयोग द्वारा अंधे चूहों के पुतली रिफ्लेक्स को प्रकाश के साथ नियंत्रित करने की अनुमति देते हैं।

α1 रिसेप्टर

मुख्य लेख: Alpha-1 adrenergic receptor

α1-एड्रेनोसेप्टर्स Gq प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर सुपरफैमिली के सदस्य हैं। सक्रियण पर, एक हेटरोट्रिमरिक G प्रोटीन, Gq, फॉस्फोलिपेज C (PLC) को सक्रिय करता है। PLC फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल 4,5-बिसफॉस्फेट (PIP2) को क्लीव करता है, जो बदले में इनोसिटोल ट्रिसफॉस्फेट (IP3) और डायसिलग्लिसरॉल (DAG) में वृद्धि का कारण बनता है। पूर्व एंडोप्लाज्मिक और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम के कैल्शियम चैनलों के साथ बातचीत करता है, इस प्रकार एक कोशिका में कैल्शियम सामग्री को बदल देता है। यह अन्य सभी प्रभावों को ट्रिगर करता है, जिसमें न्यूरॉन्स में एक प्रमुख धीमा आफ्टर-डिपोलराइजिंग करंट (sADP) शामिल है।[16]

α1 रिसेप्टर की क्रियाओं में मुख्य रूप से चिकनी मांसपेशियों का संकुचन शामिल है। यह कई रक्त वाहिकाओं में वासोकॉन्स्ट्रिक्शन का कारण बनता है, जिसमें त्वचा, जठरांत्र प्रणाली, गुर्दे (गुर्दे की धमनी)[17] और मस्तिष्क शामिल हैं।[18] चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के अन्य क्षेत्र हैं:

क्रियाओं में वसा ऊतक और यकृत से ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस भी शामिल हैं; पसीने की ग्रंथियों से स्राव और गुर्दे से Na+ पुनरावशोषण।[20]

α1 एंटागोनिस्ट का उपयोग इलाज के लिए किया जा सकता है:[8]

α2 रिसेप्टर

मुख्य लेख: Alpha-2 adrenergic receptor

α2 रिसेप्टर Gi/o प्रोटीन से जुड़ता है।[21] यह एक प्री-सिनैप्टिक रिसेप्टर है, जो उदाहरण के लिए, नॉरपेनेफ्रिन (NE) पर नकारात्मक प्रतिक्रिया का कारण बनता है। जब NE को सिनैप्स में छोड़ा जाता है, तो यह α2 रिसेप्टर पर वापस प्रतिक्रिया करता है, जिससे प्री-सिनैप्टिक न्यूरॉन से कम NE रिलीज होता है। यह NE के प्रभाव को कम करता है। पोस्ट-सिनैप्टिक एड्रीनर्जिक न्यूरॉन की तंत्रिका टर्मिनल झिल्ली पर α2 रिसेप्टर्स भी होते हैं।

α2 रिसेप्टर की क्रियाओं में शामिल हैं:

α2 एगोनिस्ट (ऊपर क्रियाएं देखें) का उपयोग इलाज के लिए किया जा सकता है:[8]

α2 एंटागोनिस्ट का उपयोग इलाज के लिए किया जा सकता है:[8]

  • नपुंसकता – लिंग की चिकनी मांसपेशियों को आराम दें और रक्त प्रवाह को आसान बनाएं
  • अवसाद – नॉरपेनेफ्रिन स्राव को बढ़ाकर मूड को बेहतर बनाएं

β रिसेप्टर्स

उपप्रकार अनिर्दिष्ट β एगोनिस्ट का उपयोग इलाज के लिए किया जा सकता है:[8]

उपप्रकार अनिर्दिष्ट β एंटागोनिस्ट (बीटा ब्लॉकर्स) का उपयोग इलाज के लिए किया जा सकता है:[8]

β1 रिसेप्टर

मुख्य लेख: Beta-1 adrenergic receptor

β1 रिसेप्टर की क्रियाओं में शामिल हैं:

β2 रिसेप्टर

मुख्य लेख: Beta-2 adrenergic receptor

β2 रिसेप्टर की क्रियाओं में शामिल हैं:

β2 एगोनिस्ट (ऊपर दी गई क्रियाएं देखें) का उपयोग इनका इलाज करने के लिए किया जा सकता है:[8]

β3 रिसेप्टर

मुख्य लेख: Beta-3 adrenergic receptor

β3 रिसेप्टर की क्रियाओं में शामिल हैं:

β3 एगोनिस्ट का सैद्धांतिक रूप से वजन घटाने वाली दवाओं के रूप में उपयोग किया जा सकता है, लेकिन ये कंपकंपी के दुष्प्रभाव से सीमित हैं।

इन्हें भी देखें

नोट्स

  1. ↑ 1.0 1.1 कोई α1C रिसेप्टर नहीं है। C के रूप में ज्ञात एक उपप्रकार था, लेकिन यह पहले खोजे गए उपप्रकारों में से एक के समान पाया गया था। भ्रम से बचने के लिए, नामकरण को अक्षर D के साथ जारी रखा गया। जून 1995 से पहले α1A को α1C कहा जाता था। α1D को α1A, α1D या α1A/D कहा जाता था।

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संदर्भ

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अतिरिक्त पठन

  • (2007). "Rang and Dale's Pharmacology". 169–170. Elsevier Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6.

बाहरी कड़ियाँ

स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Adrenergic receptor" लेख पर आधारित। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenergic_receptor यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।

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