अमोक्सापाइन

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Drugs.com = amoxapine

अमोक्सापाइन, जिसे अन्य नामों के अलावा Asendin ब्रांड नाम के तहत बेचा जाता है, एक ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट (TCA) है। यह loxapine का N-डिमेथिलेटेड metabolite है। अमोक्सापाइन को पहली बार 1980 में संयुक्त राज्य अमेरिका में विपणन की मंजूरी मिली, जो कि संयुक्त राज्य अमेरिका में अधिकांश अन्य TCAs के पेश किए जाने के लगभग 10 से 20 साल बाद था।[1]

चिकित्सीय उपयोग

अमोक्सापाइन का उपयोग major depressive disorder के उपचार में किया जाता है। अन्य एंटीडिप्रेसेंट्स की तुलना में माना जाता है कि इसकी क्रिया शुरू होने की गति तेज है, जिसके चिकित्सीय प्रभाव चार से सात दिनों के भीतर देखे जा सकते हैं।[2][3] अमोक्सापाइन के प्रति प्रतिक्रिया देने वाले 80% से अधिक रोगियों में उपचार शुरू होने के दो सप्ताह के भीतर सुधार की सूचना दी गई है।[4] इसमें atypical antipsychotics के समान गुण भी होते हैं,[5][6][7] और यह एक एंटीसाइकोटिक की तरह व्यवहार कर सकता है[8][9] और इस प्रकार इसका उपयोग schizophrenia के उपचार में ऑफ-लेबल किया जा सकता है। सिज़ोफ्रेनिया के रोगियों में एक्स्ट्रापायरामिडल दुष्प्रभावों की स्पष्ट कमी के बावजूद, Parkinson's disease और मनोविकृति वाले तीन रोगियों के एक अध्ययन में यह मोटर फ़ंक्शन को खराब करता पाया गया है।[10]

मतभेद (Contraindications)

सभी FDA-अनुमोदित एंटीडिप्रेसेंट्स की तरह, इसमें 25 वर्ष से कम उम्र के बच्चों, किशोरों और युवा वयस्कों में आत्मघाती विचारों या व्यवहार में वृद्धि की संभावना के बारे में एक ब्लैक-बॉक्स चेतावनी है। इसका उपयोग उन व्यक्तियों में भी नहीं करने की सलाह दी जाती है जिन्हें अमोक्सापाइन या इसके मौखिक फॉर्मूलेशन में मौजूद अन्य अवयवों से ज्ञात अतिसंवेदनशीलता है। निम्नलिखित रोग स्थितियों में भी इसके उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है:

  • गंभीर हृदय संबंधी विकार (QT अंतराल लंबा होने जैसे कार्डियोटॉक्सिक दुष्प्रभावों की संभावना)
  • अनियंत्रित नैरो एंगल ग्लूकोमा
  • myocardial infarction के बाद तीव्र रिकवरी

इसका उपयोग उन व्यक्तियों में भी नहीं करने की सलाह दी जाती है जो एक साथ monoamine oxidase inhibitors पर हैं या यदि वे पिछले 14 दिनों में किसी एक पर रहे हैं, और उन व्यक्तियों में जो ऐसी दवाओं पर हैं जिनके बारे में ज्ञात है कि वे QT अंतराल को लंबा करती हैं (जैसे ondansetron, citalopram, pimozide, sertindole, ziprasidone, haloperidol, chlorpromazine, thioridazine, आदि)।

स्तनपान

स्तनपान कराने वाली माताओं में इसका उपयोग अनुशंसित नहीं है क्योंकि यह स्तन के दूध में उत्सर्जित होता है और स्तन के दूध में पाई जाने वाली सांद्रता मातृ सीरम स्तर की लगभग एक चौथाई होती है।[2][11]

दुष्प्रभाव

घटना के आधार पर प्रतिकूल प्रभाव:[12]
नोट: गंभीर (अर्थात, जो स्थायी चोट का परिणाम हो सकते हैं या अपरिवर्तनीय हैं या संभावित रूप से जीवन के लिए खतरा हैं) को बोल्ड टेक्स्ट में लिखा गया है।

बहुत सामान्य (>10% घटना) प्रतिकूल प्रभावों में शामिल हैं:

  • कब्ज
  • मुँह सूखना
  • बेहोशी (Sedation)

सामान्य (1–10% घटना) प्रतिकूल प्रभावों में शामिल हैं:

  • चिंता
  • Ataxia
  • धुंधली दृष्टि
  • भ्रम
  • चक्कर आना
  • सिरदर्द
  • थकान
  • मतली
  • घबराहट/बेचैनी
  • अत्यधिक भूख
  • चकत्ते
  • पसीना आना
  • कंपन (Tremor)
  • धड़कन (Palpitations)
  • बुरे सपने
  • उत्तेजना
  • कमजोरी
  • ECG परिवर्तन
  • Oedema। शरीर के ऊतकों में तरल पदार्थों का असामान्य संचय जिससे सूजन होती है।
  • Prolactin स्तर में वृद्धि। प्रोलैक्टिन एक हार्मोन है जो स्तन के दूध के उत्पादन को नियंत्रित करता है। प्रोलैक्टिन की वृद्धि रिसपेरीडोन या हैलोपेरिडोल जितनी महत्वपूर्ण नहीं है।

असामान्य/दुर्लभ (<1% घटना) प्रतिकूल प्रभावों में शामिल हैं:

  • दस्त
  • पेट फूलना
  • Hypertension (उच्च रक्तचाप)
  • Hypotension (निम्न रक्तचाप)
  • Syncope (मूर्छा)
  • Tachycardia (उच्च हृदय गति)
  • मासिक धर्म में अनियमितता
  • समायोजन में गड़बड़ी
  • Mydriasis (पुतली का फैलना)
  • Orthostatic hypotension (खड़े होने पर रक्तचाप में गिरावट)
  • Seizure
  • Urinary retention (पेशाब करने में असमर्थ होना)
  • Urticaria (पित्ती)
  • उल्टी
  • नाक बंद होना
  • फोटोसेंसिटाइजेशन
  • Hypomania (एक खतरनाक रूप से प्रफुल्लित/चिड़चिड़ा मूड)
  • झुनझुनी
  • अंगों में Paresthesia
  • Tinnitus
  • भटकाव
  • सुन्नता
  • असंतुलन
  • एकाग्रता में गड़बड़ी
  • एपिगैस्ट्रिक संकट
  • मुँह में अजीब स्वाद
  • कामेच्छा में वृद्धि या कमी
  • Impotence (इरेक्शन प्राप्त करने में कठिनाई)
  • दर्दनाक स्खलन
  • Lacrimation (भावनात्मक कारण के बिना रोना)
  • वजन बढ़ना
  • परिवर्तित यकृत कार्य
  • स्तन वृद्धि
  • ड्रग फीवर
  • Pruritus (खुजली)
  • Vasculitis एक विकार जहां रक्त वाहिकाएं सूजन से नष्ट हो जाती हैं। यदि यह सही रक्त वाहिकाओं को प्रभावित करती है तो यह जीवन के लिए खतरा हो सकती है।
  • Galactorrhoea (स्तनपान जो गर्भावस्था या स्तनपान से संबंधित नहीं है)
  • विलंबित मिक्चुरिशन (अर्थात, पेशाब करने का सचेत प्रयास करने से पेशाब में देरी)
  • Hyperthermia (शरीर के तापमान में वृद्धि; इसकी गंभीरता हाइपरथर्मिया की सीमा पर निर्भर करती है)
  • Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) यह मूल रूप से तब होता है जब शरीर के हार्मोन, antidiuretic hormone, का स्तर बढ़ जाता है, जो पानी के संरक्षण और रक्त वाहिकाओं के प्रतिबंध को नियंत्रित करता है। यह संभावित रूप से घातक है क्योंकि यह hyponatraemia (कम रक्त सोडियम), hypokalaemia (कम रक्त पोटेशियम) और hypocalcaemia (कम रक्त कैल्शियम) सहित इलेक्ट्रोलाइट असामान्यताएं पैदा कर सकता है जो जीवन के लिए खतरा हो सकते हैं।
  • Agranulocytosis श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या में गिरावट। श्वेत रक्त कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं हैं जो बाहरी आक्रमणकारियों से लड़ती हैं। इसलिए एग्रानुलोसाइटोसिस एक व्यक्ति को जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाले संक्रमणों के लिए खुला छोड़ देता है।
  • Leukopaenia एग्रानुलोसाइटोसिस के समान लेकिन कम गंभीर।
  • Neuroleptic malignant syndrome (एंटीडोपामाइनर्जिक एजेंटों के प्रति एक संभावित घातक प्रतिक्रिया, अक्सर एंटीसाइकोटिक्स। यह हाइपरथर्मिया, दस्त, टैचीकार्डिया, मानसिक स्थिति में परिवर्तन [जैसे भ्रम], कठोरता, एक्स्ट्रापायरामिडल दुष्प्रभावों द्वारा विशेषता है)
  • Tardive dyskinesia एंटीडोपामाइनर्जिक उपचार के प्रति अक्सर अपरिवर्तनीय न्यूरोलॉजिकल प्रतिक्रिया, जो चेहरे की मांसपेशियों, जीभ, होंठ और अन्य मांसपेशियों की अनैच्छिक गतिविधियों द्वारा विशेषता है। यह अक्सर एंटीडोपामाइनर्जिक्स के लंबे समय तक (महीनों, वर्षों या दशकों तक) संपर्क के बाद ही विकसित होता है।
  • एक्स्ट्रापायरामिडल दुष्प्रभाव। मोटर लक्षण जैसे कंपन, parkinsonism, अनैच्छिक गतिविधियां, अपनी स्वैच्छिक मांसपेशियों को हिलाने की कम क्षमता, आदि।

अज्ञात घटना या दवा उपचार के साथ संबंध वाले प्रतिकूल प्रभावों में शामिल हैं:

  • Paralytic ileus (पक्षाघातग्रस्त आंत)
  • Atrial arrhythmias जिसमें atrial fibrillation शामिल है
  • Myocardial infarction (दिल का दौरा)
  • Stroke
  • Heart block
  • Hallucinations
  • Purpura
  • Petechiae
  • पैरोटिड सूजन
  • रक्त शर्करा के स्तर में परिवर्तन
  • Pancreatitis अग्न्याशय की सूजन
  • Hepatitis यकृत की सूजन
  • मूत्र आवृत्ति
  • वृषण सूजन
  • Anorexia (वजन घटना)
  • Alopecia (बाल झड़ना)
  • Thrombocytopenia प्लेटलेट काउंट में एक महत्वपूर्ण गिरावट जो किसी को जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाले रक्तस्राव के लिए खुला छोड़ देती है।
  • Eosinophilia शरीर के इओसिनोफिल्स का बढ़ा हुआ स्तर। इओसिनोफिल्स प्रतिरक्षा कोशिका का प्रकार है जिसका काम परजीवी आक्रमणकारियों से लड़ना है।
  • Jaundice यकृत की क्षति के परिणामस्वरूप शरीर की हीम ब्रेकडाउन के उप-उत्पाद, bilirubin, को साफ करने की क्षमता में कमी के कारण त्वचा, आंखों और श्लेष्म झिल्ली का पीला पड़ना।

यह कुछ शुरुआती TCAs (जैसे amitriptyline, clomipramine, doxepin, imipramine, trimipramine) की तुलना में कम anticholinergic effects, बेहोशी और वजन बढ़ने का उत्पादन करता है।[13] यह अपने पूर्ववर्तियों की तुलना में कम कार्डियोटॉक्सिक भी हो सकता है।[14]

ओवरडोज

मुख्य लेख: Tricyclic antidepressant overdose

इसे ओवरडोज में विशेष रूप से विषाक्त माना जाता है,[15] जिसमें renal failure (जिसमें आमतौर पर 2-5 दिन लगते हैं), rhabdomyolysis, कोमा, दौरे और यहां तक कि status epilepticus की उच्च दर होती है।[14] कुछ लोग इसे ओवरडोज में अन्य TCAs की तुलना में कम कार्डियोटॉक्सिक मानते हैं, हालांकि कार्डियोटॉक्सिक ओवरडोज की रिपोर्ट दी गई है।[2][12]

फार्माकोलॉजी

फार्माकोडायनामिक्स

अमोक्सापाइन[16]
साइट Ki (nM) प्रजाति संदर्भ
Serotonin transporter 58 मानव [17]
Norepinephrine transporter 16 मानव [17]
Dopamine transporter 4,310 मानव [17]
5-HT2A 0.5 मानव [18]
5-HT2C 2.0 बंदर [19]
5-HT6 6.0–50 मानव [19][20]
5-HT7 41 बंदर [19]
α1 50 मानव [21]
α2 2,600 मानव [21]
D2 3.6–160 मानव [22][18][21]
D3 11 मानव [18]
D4 2.0–40 मानव [18]
H1 7.9–25 मानव [23][21]
H2 कोई डेटा नहीं कोई डेटा नहीं कोई डेटा नहीं
H3 >100,000 मानव [23]
H4 6,310 मानव [23]
DOR कोई डेटा नहीं हैम्स्टर [24]
Muscarinic acetylcholine receptor 1,000 मानव [21]
मान Ki (nM) हैं। मान जितना छोटा होगा, दवा साइट से उतनी ही मजबूती से जुड़ती है।

अमोक्सापाइन में औषधीय प्रभावों की एक विस्तृत श्रृंखला है। यह क्रमशः serotonin और norepinephrine का एक मध्यम और मजबूत reuptake inhibitor है,[17] और 5-HT2A,[25] 5-HT2B,[26] 5-HT2C,[25] 5-HT3,[27] 5-HT6,[19] 5-HT7,[19] D2,[21] α1-adrenergic,[21] D3,[22] D4,[22] और H1 receptors से विभिन्न लेकिन महत्वपूर्ण affinity के साथ जुड़ता है, जहां यह सभी साइटों पर antagonist (या प्रश्न में रिसेप्टर के आधार पर inverse agonist) के रूप में कार्य करता है। इसमें dopamine transporter और 5-HT1A,[27] 5-HT1B,[27] D1,[28] α2-adrenergic,[21] H4,[29] mACh, और GABAA receptors के लिए कमजोर लेकिन नगण्य आत्मीयता है,[28] और β-adrenergic receptors या GABAA रिसेप्टर पर allosteric benzodiazepine site के लिए कोई आत्मीयता नहीं है।[28] अमोक्सापाइन एक कमजोर GlyT2 blocker भी है,[30] साथ ही एक कमजोर (Ki = 2.5 μM, EC50 = 0.98 μM) δ-opioid receptor partial agonist है।[31]

7-Hydroxyamoxapine, अमोक्सापाइन का एक प्रमुख active metabolite, एक अधिक potent dopamine receptor प्रतिपक्षी है और इसकी न्यूरोलेप्टिक प्रभावकारिता में योगदान देता है,[5] जबकि 8-Hydroxyamoxapine एक norepinephrine reuptake inhibitor है लेकिन एक मजबूत serotonin reuptake inhibitor है और अमोक्सापाइन के serotonin से norepinephrine transporter नाकाबंदी के अनुपात को संतुलित करने में मदद करता है।[32]

फार्माकोकाइनेटिक्स

अमोक्सापाइन को दो मुख्य सक्रिय मेटाबोलाइट्स में मेटाबोलाइज किया जाता है: 7-हाइड्रॉक्सीअमोक्सापाइन और 8-हाइड्रॉक्सीअमोक्सापाइन।[33]

अमोक्सापाइन
7-हाइड्रॉक्सीअमोक्सापाइन
8-हाइड्रॉक्सीअमोक्सापाइन
यौगिक[33][34][35] t1/2 (घंटा)[36] tmax (घंटा) CSS (ng/mL) प्रोटीन बाइंडिंग Vd उत्सर्जन
Amoxapine 8 1-2 17-93 ng/mL (विभाजित खुराक), 13-209 ng/mL (एकल दैनिक खुराक) 90% 0.9-1.2 L/kg मूत्र (60%), मल (18%)
8-hydroxyamoxapine 30 5.3 (एकल खुराक) 158-512 ng/mL (विभाजित खुराक), 143-593 ng/mL (एकल खुराक) ? ? ?
7-hydroxyamoxapine 6.5 2.6-5.4 (एकल खुराक) ? ? ? ?

जहाँ:

  • t1/2 यौगिक का उन्मूलन अर्ध-आयु (elimination half life) है।
  • tmax अमोक्सापाइन के मौखिक प्रशासन के बाद प्लाज्मा में चरम स्तर तक पहुँचने का समय है।
  • CSS स्थिर अवस्था (steady state) प्लाज्मा सांद्रता है।
  • प्रोटीन बाइंडिंग प्लाज्मा प्रोटीन बाइंडिंग की सीमा है।
  • Vd यौगिक के वितरण का आयतन है।

समाज और संस्कृति

ब्रांड नाम

अमोक्सापाइन के ब्रांड नामों में शामिल हैं (जहाँ † बंद हो चुके ब्रांडों को दर्शाता है):[2][37]

  • Adisen (KR)
  • Amolife (IN)
  • Amoxan (JP)
  • Asendin† (पूर्व में CA, NZ, US में विपणन किया गया)
  • Asendis† (पूर्व में IE, UK में विपणन किया गया)
  • Défanyl (FR)
  • Demolox (DK†, IN, ES†)
  • Oxamine (IN)
  • Oxcap (IN)

यह भी देखें

संदर्भ

  1. ↑ National Center for Drugs and Biologics (U.S.). (1984). [qARg2DWrVawC Approved Prescription Drug Products with Therapeutic Equivalence Evaluations]. IV-9. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Food and Drug Administration.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 (30 January 2013). Amoxapine. Martindale: The Complete Drug Reference.
  3. ↑ (1982). "Systematic studies with amoxapine, a new antidepressant". International Pharmacopsychiatry. 17 (1) 18–27. doi:10.1159/000468553.
  4. ↑ Product Information: Asendin(R), amoxapine tablets. Physicians' Desk Reference (electronic version), MICROMEDEX, Inc, Englewood, CO, USA, 1999.
  5. ↑ 5.0 5.1 (September 1982). "Amoxapine: neuroleptic as well as antidepressant?". The American Journal of Psychiatry. 139 (9) 1165–1167. doi:10.1176/ajp.139.9.1165.
  6. ↑ (May 1999). "Is amoxapine an atypical antipsychotic? Positron-emission tomography investigation of its dopamine2 and serotonin2 occupancy". Biological Psychiatry. 45 (9) 1217–1220. doi:10.1016/S0006-3223(98)00204-2.
  7. ↑ (April 2000). "Antipsychoticlike effects of amoxapine, without catalepsy, using the prepulse inhibition of the acoustic startle reflex test in rats". Biological Psychiatry. 47 (7) 670–676. doi:10.1016/S0006-3223(99)00267-X.
  8. ↑ (December 2005). "Amoxapine as an atypical antipsychotic: a comparative study vs risperidone". Neuropsychopharmacology. 30 (12) 2236–2244. doi:10.1038/sj.npp.1300796.
  9. ↑ (December 2007). "Amoxapine as an antipsychotic: comparative study versus haloperidol". Journal of Clinical Psychopharmacology. 27 (6) 575–581. doi:10.1097/jcp.0b013e31815a4424.
  10. ↑ (July–August 2001). "Amoxapine shows an antipsychotic effect but worsens motor function in patients with Parkinson's disease and psychosis". Clinical Neuropharmacology. 24 (4) 242–244. doi:10.1097/00002826-200107000-00010.
  11. ↑ (October 1979). "Galactorrhea and hyperprolactinemia associated with amoxapine therapy. Report of a case". JAMA. 242 (17) 1900–1901. doi:10.1001/jama.1979.03300170046029.
  12. ↑ 12.0 12.1 (July 2010). AMOXAPINE TABLET [WATSON LABORATORIES, INC.]. DailyMed.
  13. ↑ Side effects of antidepressant medications. UpToDate.
  14. ↑ 14.0 14.1 (2007). "Clinical Pharmacy and Therapeutics". Churchill Livingstone Elsevier. ISBN 978-0-7020-4293-5.
  15. ↑ (December 2008). "Suicidal antidepressant overdoses: a comparative analysis by antidepressant type". Journal of Medical Toxicology. 4 (4) 238–250. doi:10.1007/BF03161207.
  16. ↑ PDSP Ki Database. Psychoactive Drug Screening Program (PDSP).
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 17.3 (December 1997). "Pharmacological profile of antidepressants and related compounds at human monoamine transporters". European Journal of Pharmacology. 340 (2–3) 249–258. doi:10.1016/s0014-2999(97)01393-9.
  18. ↑ 18.0 18.1 18.2 18.3 (March 1998). "Antipsychotic drugs which elicit little or no parkinsonism bind more loosely than dopamine to brain D2 receptors, yet occupy high levels of these receptors". Molecular Psychiatry. 3 (2) 123–134. doi:10.1038/sj.mp.4000336.
  19. ↑ 19.0 19.1 19.2 19.3 19.4 (March 1994). "Binding of typical and atypical antipsychotic agents to 5-hydroxytryptamine-6 and 5-hydroxytryptamine-7 receptors". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 268 (3) 1403–1410.
  20. ↑ (January 1996). "Cloning, characterization, and chromosomal localization of a human 5-HT6 serotonin receptor". Journal of Neurochemistry. 66 (1) 47–56. doi:10.1046/j.1471-4159.1996.66010047.x.
  21. ↑ 21.0 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5 21.6 21.7 (July 1984). "Antagonism by antidepressants of neurotransmitter receptors of normal human brain in vitro". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 230 (1) 94–102.
  22. ↑ 22.0 22.1 22.2 (December 2005). "Intrinsic efficacy of antipsychotics at human D2, D3, and D4 dopamine receptors: identification of the clozapine metabolite N-desmethylclozapine as a D2/D3 partial agonist". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 315 (3) 1278–1287. doi:10.1124/jpet.105.092155.
  23. ↑ 23.0 23.1 23.2 (February 2012). "Interactions of recombinant human histamine H₁R, H₂R, H₃R, and H₄R receptors with 34 antidepressants and antipsychotics". Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 385 (2) 145–170. doi:10.1007/s00210-011-0704-0.
  24. ↑ Direct agonist activity of tricyclic antidepressants at distinct opioid receptor subtypes
  25. ↑ 25.0 25.1 (August 1996). "Interactions of selective serotonin reuptake inhibitors with the serotonin 5-HT2c receptor". Psychopharmacology. 126 (3) 234–240. doi:10.1007/BF02246453.
  26. ↑ (June 2000). "Further evidence that 5-HT-induced relaxation of pig pulmonary artery is mediated by endothelial 5-HT(2B) receptors". British Journal of Pharmacology. 130 (3) 692–698. doi:10.1038/sj.bjp.0703341.
  27. ↑ 27.0 27.1 27.2 (December 1991). "[Preclinical pharmacology of amoxapine and amitriptyline. Implications of serotoninergic and opiodergic systems in their central effect in rats]". L'Encéphale. 17 Spec No 3 415–422.
  28. ↑ 28.0 28.1 28.2 (1990). "[Comparison of the affinities of amoxapine and loxapine for various receptors in rat brain and the receptor down-regulation after chronic administration]". Yao Xue Xue Bao = Acta Pharmaceutica Sinica. 25 (12) 881–885.
  29. ↑ (September 2005). "Evaluation of histamine H1-, H2-, and H3-receptor ligands at the human histamine H4 receptor: identification of 4-methylhistamine as the first potent and selective H4 receptor agonist". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 314 (3) 1310–1321. doi:10.1124/jpet.105.087965.
  30. ↑ (2 August 2006). Neurotransmitter Transporters. 472–. Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-540-29784-0.
  31. ↑ (January 2010). "Direct agonist activity of tricyclic antidepressants at distinct opioid receptor subtypes". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 332 (1) 255–265. doi:10.1124/jpet.109.159939.
  32. ↑ (September 1999). "The role of metabolites in a bioequivalence study II: amoxapine, 7-hydroxyamoxapine, and 8-hydroxyamoxapine". International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 37 (9) 428–438.
  33. ↑ 33.0 33.1 (July 1982). "Amoxapine: a review of its pharmacology and efficacy in depressed states". Drugs. 24 (1) 1–23. doi:10.2165/00003495-198224010-00001.
  34. ↑ (April 1985). "Pharmacokinetics of amoxapine and its active metabolites". International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy, and Toxicology. 23 (4) 180–185.
  35. ↑ (April 1993). "Pharmacokinetics of amoxapine and its active metabolites in healthy subjects". Current Therapeutic Research. 53 (4) 427–434. doi:10.1016/S0011-393X(05)80202-4.
  36. ↑ (1 October 2007). Amoxapine Monograph for Professionals - Drugs.com. Drugs.com.
  37. ↑ (2013). Amoxapine -Drugs.com. Drugs.com.

स्रोत: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के "Amoxapine" लेख पर आधारित। मूल लेख: https://en.wikipedia.org/wiki/Amoxapine यह लेख स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।