ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস

From LTRC
Revision as of 12:38, 6 October 2026 by Digantasen (talk | contribs) (ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Fibrinoid necrosis” নিবন্ধের বাংলা অনুবাদ)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)

vanc ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস (Fibrinoid necrosis) হলো রক্তনালীর একটি প্যাথলজিক্যাল ক্ষত। এটি মূলত এন্ডোথেলিয়াল বা রক্তনালীর অন্তঃস্থরের ক্ষতির মাধ্যমে শুরু হয়। এর ফলে রক্তনালীর লুমেন থেকে fibrinogen-সহ বিভিন্ন plasma protein চুইয়ে বেরিয়ে আসে। এই প্রোটিনগুলো রক্তনালীর দেয়ালে প্রবেশ করে এবং সেখানে জমা হয়, যেখানে পরবর্তীতে fibrin পলিমারাইজেশন বা জমাট বাঁধার প্রক্রিয়া ঘটে।[1][2][3][4]

যদিও ফাইব্রিনয়েড শব্দটির আক্ষরিক অর্থ "ফাইব্রিন-সদৃশ", তবে ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল বিশ্লেষণ এবং ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপি দ্বারা নিশ্চিত হওয়া গেছে যে, এই "ফাইব্রিন-সদৃশ" অঞ্চলগুলোতে প্রকৃতপক্ষে fibrin থাকে। এর আধিক্যের কারণেই আক্রান্ত রক্তনালীগুলো উজ্জ্বল, eosinophilic (গোলাপী আভা যুক্ত) এবং গঠনহীন দেখায়।[4][5][6][7]

ফাইব্রিনয়েড পরিবর্তনের সবচেয়ে পুরনো নথিবদ্ধ তথ্য ১৮৮০ সালের। তখন প্রশ্ন তোলা হয়েছিল যে, এই হিস্টোলজিক্যাল পরিবর্তনগুলো কি ফাইব্রিনাস নিঃসরণের ফলে ঘটে, নাকি কোলাজেন তন্তুর অবক্ষয় ও ভাঙনের ফলে সৃষ্টি হয়।[8][9]

ফাইব্রিনয়েড শব্দটি এই পরিবর্তনগুলো বর্ণনা করার জন্য আনা হয়েছিল, কারণ সাধারণ লাইট মাইক্রোস্কোপির নিচে ফাইব্রিনয়েড এবং হায়ালিন জমাট একই রকম দেখায়, যা এদের আলাদা করা কঠিন করে তোলে।[4][8] এই রূপতাত্ত্বিক সাদৃশ্যের কারণে phosphotungstic acid hematoxylin এবং বিভিন্ন ধরনের ট্রাইক্রোম স্টেইন-এর মতো বিশেষ হিস্টোলজিক্যাল রঞ্জক ব্যবহারের প্রয়োজন হয়। যেহেতু এই রঞ্জকগুলো ফাইব্রিনকে চিহ্নিত করতে পারে, তাই আক্রান্ত রক্তনালীগুলোকে বর্ণনা করতে "ফাইব্রিন-সদৃশ" বা ফাইব্রিনয়েড শব্দটি ব্যবহৃত হতে থাকে।[4]

যাইহোক, ১৯৫৭ সালের দিকেই ফাইব্রিনয়েড উপাদানের মধ্যে ফাইব্রিনের উপস্থিতি শনাক্ত করা হয়েছিল এবং ১৯৮২ সাল নাগাদ গবেষকরা বুঝতে পারেন যে, ফাইব্রিনয়েড হলো একটি জটিল কাঠামো যা মূলত বিভিন্ন প্লাজমা প্রোটিনের সাথে ফাইব্রিনের বুননে গঠিত।[8]

anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-সম্পর্কিত গ্লোমেরুলোনেফ্রাইটিস রোগীর রেনাল বায়োপসি। এখানে H&E স্টেইনিং-এ উজ্জ্বল ইওসিনোফিলিয়া (হলুদ তীর, বামে) এবং ট্রাইক্রোম স্টেইনিং-এ গাঢ় লাল রঙ (ডানে) দেখা যাচ্ছে, যা ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিসের উপস্থিতি নিশ্চিত করে।[note 1]
একটি H&E micrograph, যেখানে vasculitis (eosinophilic granulomatosis with polyangiitis) এর ক্ষেত্রে (গাঢ় গোলাপী) ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস দেখা যাচ্ছে (বড় রক্তনালী – ছবির ডানদিকে)।

নামকরণ

একটি ভুল নাম

ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস শব্দটি আসলে একটি ভুল নাম (misnomer),[1][10] কারণ জমা হওয়া প্লাজমা প্রোটিনের তীব্র ইওসিনোফিলিক রঞ্জক রক্তনালীর দেয়ালের প্রকৃত পরিবর্তনকে ঢেকে দেয়। এর ফলে রক্তনালীর কোষগুলো সত্যিই নেক্রোসিস বা কোষের মৃত্যু প্রক্রিয়ার মধ্য দিয়ে যাচ্ছে কি না, তা নিশ্চিতভাবে বলা প্রায় অসম্ভব।[1][11]

২০০০ সালের একটি পর্যালোচনায় বলা হয়েছে যে, "এই ক্ষতটি সত্যিই নেক্রোটিক কি না, অর্থাৎ এটি কি অপরিকল্পিত কোষ মৃত্যুর ফলাফল, তা কখনোই গভীরভাবে তদন্ত করা হয়নি"।[8] এছাড়া pulmonary hypertension আক্রান্ত ইঁদুরের ওপর করা একটি ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপি গবেষণায় দেখা গেছে যে, ফাইব্রিনয়েড পরিবর্তনগুলো সবসময় মিডিয়ার মসৃণ পেশীর নেক্রোসিসের সাথে যুক্ত নয়। তাই গবেষকরা এর পরিবর্তে ফাইব্রিনয়েড ভাস্কুলোসিস শব্দটি ব্যবহারের পরামর্শ দিয়েছেন।[6]

যাইহোক, ভুল হওয়া সত্ত্বেও ফাইব্রিনয়েড পরিবর্তনের মাইক্রোস্কোপিক বৈশিষ্ট্যগুলো নেক্রোটিক টিস্যুর সাথে খুব বেশি সাদৃশ্যপূর্ণ। এই কারণেই ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস শব্দটি এখনো ব্যবহৃত হয়, যদিও এটি হয়তো প্রকৃত প্রক্রিয়াটিকে পুরোপুরি প্রতিফলিত করে না।[10]

ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস এবং লিপোহায়ালিনোসিস

১৯৭১ সালে সেরিব্রাল ভাস্কুলার রোগের পথিকৃৎ সি. মিলার ফিশার ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস-এর পরিবর্তে lipohyalinosis শব্দটি ব্যবহারের প্রস্তাব করেন। তিনি পর্যবেক্ষণ করেছিলেন যে, আক্রান্ত ফাইব্রিনয়েড অঞ্চলগুলোতে লিপিড বা চর্বিও থাকে।[4]

লিপোহায়ালিনোসিস শব্দটি ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিসের সমার্থক হিসেবে ব্যবহারের কথা ছিল, কিন্তু এটি কঠোরভাবে শুধুমাত্র ম্যালিগন্যান্ট হাইপারটেনশনে আক্রান্ত রোগীদের মস্তিষ্কের রক্তনালীতে ফাইব্রিনয়েড পরিবর্তন বর্ণনা করতেই ব্যবহৃত হয়। যদিও ম্যালিগন্যান্ট হাইপারটেনশনে মস্তিষ্কের রক্তনালীতে যে প্যাথলজিক্যাল প্রক্রিয়া ঘটে, তা কিডনি বা মেসেন্টারির মতো অন্যান্য অঙ্গের ধমনীতেও ঘটে, তবুও মস্তিষ্কের বাইরের ক্ষেত্রে লিপোহায়ালিনোসিস শব্দটি ব্যবহৃত হয় না। অন্যান্য অঙ্গের ক্ষেত্রে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস-ই বেশি স্বীকৃত শব্দ।[4]

তবে অনেক পাঠ্যপুস্তকে একটি সাধারণ ভুল ধারণা দেখা যায়, যেখানে লিপোহায়ালিনোসিস এবং ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস যে একই প্যাথলজিক্যাল প্রক্রিয়ার দুটি বর্ণনা, তা স্পষ্ট করা হয় না।[12]

এদের সমতুল্যতা স্বীকার করার পরিবর্তে, প্রায়শই এদের আলাদা পর্যায় হিসেবে উপস্থাপন করা হয়। যেমন, লিপোহায়ালিনোসিস-কে ভুলবশত ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস-এর পরবর্তী ধাপ হিসেবে বর্ণনা করা হয়, অথবা কখনো কখনো একে arteriolosclerosis-এর সাথে গুলিয়ে ফেলা হয়। আর্টেরিওলোস্ক্লেরোসিস হলো একটি বিস্তৃত শব্দ যা বিভিন্ন কারণে ছোট ধমনীতে হওয়া প্যাথলজিক্যাল পরিবর্তন বোঝায়। লিপোহায়ালিনোসিস-কে আর্টেরিওলোস্ক্লেরোসিস হিসেবে ভুল লেবেল করা হলে এর সুনির্দিষ্ট প্রকৃতি (যা ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস বা ভাস্কুলার ইনজুরির একটি বিশেষ রূপ) আড়ালে পড়ে যায় এবং বিভ্রান্তি সৃষ্টি হয়।[12]

অবস্থান

ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস প্রধানত ছোট রক্তনালী যেমন ধমনী এবং গ্লোমেরুলিতে প্রভাব ফেলে,[3] তবে এটি মাঝারি আকারের রক্তনালীকেও আক্রান্ত করতে পারে, যেমনটি polyarteritis nodosa-এর ক্ষেত্রে দেখা যায়।[13] এটি অত্যন্ত খণ্ডায়িত (segmental) আকারেও থাকতে পারে, যেখানে ফাইব্রিনয়েড উপাদান রক্তনালীর পুরো দেয়াল জুড়ে সমানভাবে না থেকে বিচ্ছিন্ন প্যাচ বা দাগের মতো অবস্থান করে।[4][14]

আক্রান্ত রক্তনালীতে ফাইব্রিনয়েড অনুপ্রবেশ কেবল সাব-ইনটিমাল অঞ্চলে সীমাবদ্ধ থাকতে পারে, কারণ ইনটিমার গ্রাউন্ড সাবস্ট্যান্স এবং অভ্যন্তরীণ ইলাস্টিক ল্যামিনা প্রায়শই একটি বাধা হিসেবে কাজ করে, যা ফাইব্রিনকে ধমনীর দেয়ালে আরও গভীরে প্রবেশ করতে বাধা দেয়।[6] তবে যদি অভ্যন্তরীণ ইলাস্টিক ল্যামিনা ক্ষতিগ্রস্ত হয়, তবে ফাইব্রিন মিডিয়া পর্যন্ত ছড়িয়ে পড়তে পারে, যেখানে এটি সাধারণত বাইরের ইলাস্টিক ল্যামিনা দ্বারা আটকে থাকে।[6][15] কিছু ক্ষেত্রে, ফাইব্রিন অ্যাডভেন্টিশিয়া পর্যন্ত পৌঁছাতে পারে বা রক্তনালী থেকে বেরিয়ে পার্শ্ববর্তী টিস্যুতে ছড়িয়ে পড়তে পারে। এই ঘটনাটি অ্যান্টি-নিউট্রোফিল সাইটোপ্লাজমিক অ্যান্টিবডি (ANCA)-সম্পর্কিত ভাস্কুলাইটিস-এর মতো পরিস্থিতিতে দেখা যায়, যেখানে ফাইব্রিন গ্লোমেরুলার কৈশিকনালীর কাছাকাছি মূত্রনালীর স্থানে বা অ্যালভিওলার কৈশিকনালীর সংলগ্ন বায়ুস্থানে অনুপ্রবেশ করতে পারে।[16]

সংশ্লিষ্ট রোগসমূহ

ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস বিভিন্ন প্যাথলজিক্যাল অবস্থায় দেখা যায়, যেমন:

  1. অ্যান্টি-নিউট্রোফিল সাইটোপ্লাজমিক অ্যান্টিবডি (ANCA)-সম্পর্কিত ভাস্কুলাইটিস: ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস এই ছোট রক্তনালীর ভাস্কুলাইটিস-এর একটি ধ্রুপদী লক্ষণ। যদিও এটি অন্যান্য রোগেও ঘটে, তবুও একে "ANCA-সম্পর্কিত ক্ষত" বলা হয়।[8]
  2. Polyarteritis nodosa (PAN): PAN-এর প্রধান রূপতাত্ত্বিক বৈশিষ্ট্য হলো ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস।[1] বিপরীতে, Kawasaki disease-এ ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস PAN-এর তুলনায় কম স্পষ্ট, যদিও উভয়ই মাঝারি আকারের রক্তনালীর ভাস্কুলাইটিস।[17]
  3. সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস।[14]
  4. লিউকোসাইটোক্লাস্টিক ভাস্কুলাইটিস।[18]
  5. সিস্টেমিক স্ক্লেরোসিস, arthus reaction (একটি type III hypersensitivity প্রতিক্রিয়া) এবং রিউমাটয়েড সাবকিউটেনিয়াস নোডুল।[17]
একটি H&E-রঞ্জিত micrograph, যেখানে রিউমাটয়েড নোডুলের বৈশিষ্ট্যপূর্ণ হিস্টোলজিক্যাল গঠন দেখা যাচ্ছে। এর কেন্দ্রে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস এবং চারপাশে প্যালিসেডিং ম্যাক্রোফেজ ও এপিথেলিওড হিস্টিওসাইটের স্তর রয়েছে।

প্যাথোজেনেসিস

সেরিব্রাল রেডিয়েশন নেক্রোসিসে, রেডিওথেরাপি এন্ডোথেলিয়াল কোষসহ বিভিন্ন কোষের প্লাজমা মেমব্রেনকে সরাসরি ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে এবং স্ফিংগোমাইলিন-এর এনজাইমেটিক হাইড্রোলাইসিস ও সেরামাইড তৈরির প্রক্রিয়া শুরু করতে পারে। সেরামাইড রিয়্যাকটিভ অক্সিজেন স্পিসিস বাড়ায়, যা একটি প্রদাহজনক ক্যাসকেড সক্রিয় করে এবং শেষ পর্যন্ত থ্রম্বি ও ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস ঘটায়।[29]

ক্লিনিক্যাল প্রাসঙ্গিকতা

প্যাথলজিক্যাল ফলাফল

ইসকেমিয়া

রক্তক্ষরণ

যখন উচ্চ রক্তচাপ মস্তিষ্কের ছোট ধমনীতে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস ঘটায়, তখন এটি দুটি প্রধান কারণে ইন্ট্রাসেরিব্রাল হেমোরেজ (ICH)-এর ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়িয়ে দেয়:

  1. রক্তনালীর দেয়ালে ফাইব্রিনয়েড উপাদান জমা হওয়ার ফলে ধমনীর দেয়াল ঘন হয়ে যায়, যা তাদের ক্রমশ শক্ত এবং কম স্থিতিস্থাপক করে তোলে।
  2. ধমনীর লুমেন সরু হয়ে যাওয়া ইন্ট্রালুমিনাল চাপ বাড়িয়ে দেয়।

এর ফলে মস্তিষ্কের ছোট ধমনীগুলো আরও ভঙ্গুর হয়ে পড়ে এবং ফেটে যাওয়ার প্রবণতা তৈরি হয়, যা শেষ পর্যন্ত ICH-এর দিকে নিয়ে যেতে পারে।

রেটিনাল ডিটাচমেন্ট

রক্তচাপ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেলে, যেমন ম্যালিগন্যান্ট হাইপারটেনশন বা একলাম্পসিয়ায়, রেটিনার ধমনীতে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস হতে পারে। এটি কোরিওক্যাপিলারিস-এ রক্ত সরবরাহ কমিয়ে দেয়, যা রেটিনাল পিগমেন্ট এপিথেলিয়াম (RPE)-কে পুষ্টি জোগায়। ইসকেমিয়া RPE-এর কার্যকারিতা ব্যাহত করে, রক্ত-রেটিনা বাধা নষ্ট করে এবং সাবরেটিনাল স্পেসে তরল চুইয়ে পড়ার ফলে এক্সুডেটিভ রেটিনাল ডিটাচমেন্ট তৈরি হয়।[32][33]

রোগ নির্ণয়ে গুরুত্ব

ভাস্কুলার প্যাথলজি বা রক্তনালীর রোগ শনাক্তকরণে এবং পরবর্তী অনুসন্ধান ও চিকিৎসার দিকনির্দেশনায় ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস (Fibrinoid necrosis) একটি গুরুত্বপূর্ণ নির্দেশক হিসেবে কাজ করে; যেমন:

  • যেসব ক্ষেত্রে giant cell arteritis (GCA)-এর লক্ষণ সন্দেহজনক কিন্তু টেম্পোরাল আর্টারি বায়োপসি করলে ছোট রক্তনালীতে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস দেখা যায় এবং GCA-এর সাধারণ হিস্টোলজিক্যাল বৈশিষ্ট্যগুলো অনুপস্থিত থাকে, সেক্ষেত্রে এই অসামঞ্জস্যতা অন্য কোনো রোগের ইঙ্গিত দিতে পারে। কারণ, GCA-তে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস হওয়া অত্যন্ত বিরল।[34] যদিও ANCA-associated vasculitis মূলত কিডনি ও ফুসফুসের মতো অঙ্গগুলোকে আক্রান্ত করে, তবুও এটি খুব কম ক্ষেত্রে GCA-এর মতো লক্ষণ নিয়ে দেখা দিতে পারে। বিশেষ করে যদি হিস্টোলজিক্যাল পরীক্ষায় ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিসের মতো বৈশিষ্ট্য পাওয়া যায়, তবে এই রোগটির কথা বিবেচনায় রাখা উচিত।[35]
  • leukocytoclastic vasculitis (LCV)-এর নিশ্চিত রোগ নির্ণয়ের জন্য স্কিন বায়োপসি বা ত্বকের টিস্যু পরীক্ষা অপরিহার্য, যা অন্যান্য অনুরূপ রোগ থেকে LCV-কে আলাদা করতে সাহায্য করে। হিস্টোপ্যাথলজিক্যালি, LCV-এর প্রধান বৈশিষ্ট্যগুলো হলো:[36]
  1. রক্তনালীর দেয়ালে এবং চারপাশে নিউট্রোফিলের অনুপ্রবেশ এবং সাথে লিওকোসাইটোক্লাসিয়া (leukocytoclasia)।
  2. ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস।
  3. রক্তনালীর দেয়াল ও টিস্যুর ক্ষতি।

রক্তনালীতে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস এবং প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশের অভাব থাকলে তা ক্লাসিক LCV রোগ নির্ণয়ের সম্ভাবনাকে নাকচ করতে পারে এবং সেক্ষেত্রে আরও পরীক্ষার প্রয়োজন হয়।[37] তবে, এই হিস্টোলজিক্যাল বৈশিষ্ট্যগুলো সময়ের সাথে ধীরে ধীরে বিকশিত হয়, তাই বায়োপসি খুব আগে বা খুব দেরিতে করা হলে LCV-এর পূর্ণাঙ্গ পরিবর্তনগুলো ধরা নাও পড়তে পারে।[36]

রোগের পূর্বাভাসে গুরুত্ব

lupus nephritis (LN)-এর জন্য সংশোধিত National Institutes of Health (NIH) অ্যাক্টিভিটি ইনডেক্সে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। এটি একটি স্কোরিং সিস্টেম যা কিডনি বায়োপসি থেকে প্রাপ্ত হিস্টোপ্যাথলজিক্যাল ফলাফলের ভিত্তিতে LN-এর তীব্রতা মূল্যায়ন করতে ব্যবহৃত হয়।[14]

অ্যাক্টিভিটি ইনডেক্সটি সক্রিয় প্রদাহ নির্দেশকারী ছয়টি হিস্টোলজিক্যাল বৈশিষ্ট্যের মূল্যায়নের ওপর ভিত্তি করে তৈরি, যেখানে গ্লোমেরুলাস-এর সম্পৃক্ততার মাত্রার ওপর ভিত্তি করে প্রতিটি বৈশিষ্ট্যকে ০-৩ পর্যন্ত স্কোর দেওয়া হয়।[14][38] ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস এবং সেলুলার/ফাইব্রোসেলুলার ক্রিসেন্ট (crescents)-এর স্কোরকে দুই দিয়ে গুণ করা হয়, কারণ এই দুটি ক্ষত অধিকতর তীব্রতার সাথে সম্পর্কিত বলে বিবেচিত হয়;[39] এর ফলে অ্যাক্টিভিটি ইনডেক্সের মোট স্কোর ০-২৪ হয়।[note 2]

অ্যাক্টিভিটি ইনডেক্স LN-এ সক্রিয় প্রদাহের মাত্রার সাথে সম্পর্কযুক্ত[38] এবং এটি চিকিৎসার সিদ্ধান্ত নেওয়ার ক্ষেত্রে একটি সাধারণ কাঠামো হিসেবে কাজ করে; NIH অ্যাক্টিভিটি স্কোর যত বেশি হয়, তত নিবিড় ইমিউনোসাপ্রেসিভ চিকিৎসার প্রয়োজন হয়।[40]

চিকিৎসা

আরও দেখুন: Granulomatosis with polyangiitis#Treatment, Microscopic polyangiitis#Treatment, Hypertensive emergency#Treatment রক্তনালীর গঠন একবার ক্ষতিগ্রস্ত হয়ে গেলে ফাইব্রিনয়েড পরিবর্তনগুলো সাধারণত অপরিবর্তনীয় হয় এবং এগুলো ইমিউনোসাপ্রেসিভ বা প্রদাহরোধী ওষুধের মাধ্যমে সারিয়ে তোলা বা উল্টে দেওয়া সম্ভব নয়। তাই রক্তনালীর ক্ষতির বিস্তার রোধ করতে এবং আগে আক্রান্ত হয়নি এমন রক্তনালীতে নতুন করে ফাইব্রিনয়েড ক্ষত তৈরি হওয়া ঠেকাতে মূল কারণের চিকিৎসার ওপর গুরুত্ব দেওয়া হয়।[3][41]

উদাহরণস্বরূপ, তীব্র serum sickness বা সিরাম সিকনেস আক্রান্ত খরগোশের ওপর করা পরীক্ষামূলক গবেষণায় দেখা গেছে যে, methylprednisolone ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিসের প্রাথমিক বিকাশকে বাধা দেয়। এর কারণ হতে পারে কর্টিকোস্টেরয়েড-এর ক্ষমতা, যা কমপ্লিমেন্ট এবং নিউট্রোফিল সহ অসংখ্য প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীকে দমন করতে পারে। এটি এই মধ্যস্থতাকারীদের দ্বারা সৃষ্ট রক্তনালীর ক্ষতি এবং পরবর্তীকালে ফাইব্রিনয়েড ক্ষত তৈরি হওয়া প্রতিরোধ করে।[42]

নোট

  1. ↑ এই চিত্রটি দেখায় যে ম্যাসন ট্রাইক্রোম স্টেইন রেনাল বায়োপসিতে ফাইব্রিনয়েড নেক্রোসিস এবং স্ক্লেরোসিসের মধ্যে পার্থক্য করতে সাহায্য করে।
  2. ↑ এই চিত্রটি লুপাস নেফ্রাইটিসের জন্য সংশোধিত NIH অ্যাক্টিভিটি এবং ক্রনিক ইনডেক্স প্রদর্শন করে।

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 (2015). Rubin's Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine. Wolters Kluwer. ISBN 978-1-4511-8390-0.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 (2017). "Mechanisms and Morphology of Cellular Injury, Adaptation, and Death". Pathologic Basis of Veterinary Disease. 2–34. ISBN 978-0-323-35775-3. doi:10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1.
  3. ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 (December 2023). "The effect of fibrinoid necrosis on the clinical features and outcomes of primary IgA nephropathy". BMC Nephrology. 24 (1). doi:10.1186/s12882-023-03419-4.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 (October 2008). "Fibrinoid necrosis of small brain arteries and arterioles and miliary aneurysms as causes of hypertensive hemorrhage: a critical reappraisal". Acta Neuropathologica. 116 (4) 361–369. doi:10.1007/s00401-008-0416-9.
  5. ↑ 5.0 5.1 (January 2007). "An autopsy case showing massive fibrinoid necrosis of the portal tracts of the liver with cholangiographic findings similar to those of primary sclerosing cholangitis". World Journal of Gastroenterology. 13 (4) 639–642. doi:10.3748/wjg.v13.i4.639.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 (October 1978). "The electron microscopy of "fibrinoid necrosis" in pulmonary arteries". Thorax. 33 (5) 579–595. doi:10.1136/thx.33.5.579.
  7. ↑ (September 1965). "The Cellular Pathology of Experimental Hypertension. II. Arteriolar Hyalinosis and Fibrinoid Change". The American Journal of Pathology. 47 (3) 457–485.
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 (July 2000). "What stuff is this! A historical perspective on fibrinoid necrosis". The Journal of Pathology. 191 (3) 235–238. doi:<N/A::AID-PATH610>3.0.CO;2-I 10.1002/(SICI)1096-9896(0000)9999:9999<N/A::AID-PATH610>3.0.CO;2-I.
  9. ↑ (June 1968). "Trypan blue and the generalized Shwartzman reaction. The nature and formation of fibrinoid material in the pulmonary arteries". British Journal of Experimental Pathology. 49 (3) 251–256.
  10. ↑ 10.0 10.1 (2013). Underwood's Pathology: A Clinical Approach. Churchill Livingstone. ISBN 978-0-7020-4672-8.
  11. ↑ (January 2013). "Pathogenesis of antineutrophil cytoplasmic autoantibody-associated small-vessel vasculitis". Annual Review of Pathology. 8 139–160. doi:10.1146/annurev-pathol-011811-132453.
  12. ↑ 12.0 12.1 (September 2021). "Lipohyalinosis and Fibrinoid: Consistent and Important Failure to Understand These Are Synonyms". Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 80 (8) 802–803. doi:10.1093/jnen/nlab009.
  13. ↑ (December 2023). "A case of severe polyarteritis nodosa with critical limb threatening ischemia-promising treatment with sirolimus drug-coated angioplasty". Journal of Vascular Surgery Cases and Innovative Techniques. 9 (4). doi:10.1016/j.jvscit.2023.101266.
  14. ↑ 14.0 14.1 14.2 14.3 (April 2018). "Revision of the International Society of Nephrology/Renal Pathology Society classification for lupus nephritis: clarification of definitions, and modified National Institutes of Health activity and chronicity indices". Kidney International. 93 (4) 789–796. doi:10.1016/j.kint.2017.11.023.
  15. ↑ (April 2024). "Cutaneous vasculitis: insights into pathogenesis and histopathological features". Pathologica. 116 (2) 119–133. doi:10.32074/1591-951X-985.
  16. ↑ (2020). Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody (ANCA) Associated Vasculitis. Springer Nature. ISBN 978-3-030-02238-9. doi:10.1007/978-3-030-02239-6.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 17.3 (24 June 2014). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-29635-9.
  18. ↑ (January 2024). Leukocytoclastic Vasculitis.. StatPearls.
  19. ↑ (January 2024). Malignant Hypertension.. StatPearls.
  20. ↑ 20.0 20.1 (6 February 2018). Harrison's Principles of Internal Medicine 20/E (Vol.1 & Vol.2) (ebook). McGraw Hill Professional. ISBN 978-1-259-64404-7.
  21. ↑ (July 2024). "Behind the Curtain of Abnormal Placentation in Pre-Eclampsia: From Molecular Mechanisms to Histological Hallmarks". International Journal of Molecular Sciences. 25 (14) 7886. doi:10.3390/ijms25147886.
  22. ↑ (September 2024). "Hydroxychloroquine as an Adjunct Therapy for Diabetes in Pregnancy". International Journal of Molecular Sciences. 25 (17) 9681. doi:10.3390/ijms25179681.
  23. ↑ (April 2024). "Cerebral microbleeds: Causes, clinical relevance, and imaging approach - A narrative review". Journal of Neurosciences in Rural Practice. 15 (2) 169–181. doi:10.25259/JNRP_351_2023.
  24. ↑ (2023). "A four-part guide to lung immunology: Invasion, inflammation, immunity, and intervention". Frontiers in Immunology. 14. doi:10.3389/fimmu.2023.1119564.
  25. ↑ (March 2023). "A Systematic Review of Lung Autopsy Findings in Elderly Patients after SARS-CoV-2 Infection". Journal of Clinical Medicine. 12 (5) 2070. doi:10.3390/jcm12052070.
  26. ↑ (January 2024). "Immune mechanisms of granuloma formation in sarcoidosis and tuberculosis". The Journal of Clinical Investigation. 134 (1). doi:10.1172/JCI175264.
  27. ↑ (November 2024). "Patient-reported outcomes in neuro-oncology". Current Opinion in Oncology. 36 (6) 560–568. doi:10.1097/CCO.0000000000001078.
  28. ↑ (January 2024). Cell Liquefactive Necrosis.. StatPearls.
  29. ↑ (October 2023). "Radiosurgery for Brain Metastases: Challenges in Imaging Interpretation after Treatment". Cancers. 15 (20) 5092. doi:10.3390/cancers15205092.
  30. ↑ (August 2014). "Pathogenesis of antineutrophil cytoplasmic autoantibody-mediated disease". Nature Reviews. Rheumatology. 10 (8) 463–473. doi:10.1038/nrrheum.2014.103.
  31. ↑ (October 2024). "Morphological Variability of the Sural Nerve and Its Clinical Significance". Journal of Clinical Medicine. 13 (20) 6055. doi:10.3390/jcm13206055.
  32. ↑ (June 2024). "Visual Outcomes in Malignant Hypertensive Retinopathy Cases: A Clinical and Spectral Domain Optical Coherence Tomography Study". Cureus. 16 (6). doi:10.7759/cureus.62945.
  33. ↑ (September 2023). "Uveal vascular bed in health and disease: lesions produced by occlusion of the uveal vascular bed and acute uveal ischaemic lesions seen clinically. Paper 2 of 2". Eye. 37 (13) 2617–2648. doi:10.1038/s41433-023-02417-y.
  34. ↑ (2023). "Updates on the diagnosis and monitoring of giant cell arteritis". Frontiers in Medicine. 10. doi:10.3389/fmed.2023.1125141.
  35. ↑ (June 2023). "ANCA-associated vasculitis with scleritis, corneal melt, and perforation rescued by rituximab: Case report and literature review". Clinical Case Reports. 11 (6). doi:10.1002/ccr3.7595.
  36. ↑ 36.0 36.1 (June 2021). "Diagnosis and management of leukocytoclastic vasculitis". Internal and Emergency Medicine. 16 (4) 831–841. doi:10.1007/s11739-021-02688-x.
  37. ↑ (February 2024). "Unveiling the Pathological Mechanisms of Death Induced by SARS-CoV-2 Viral Pneumonia". Microorganisms. 12 (3) 459. doi:10.3390/microorganisms12030459.
  38. ↑ 38.0 38.1 (February 2016). "Validation of the Lupus Nephritis Clinical Indices in Childhood-Onset Systemic Lupus Erythematosus". Arthritis Care & Research. 68 (2) 195–202. doi:10.1002/acr.22651.
  39. ↑ (March 2023). "Histologic evaluation of activity and chronicity of lupus nephritis and its clinical significance". Kidney Research and Clinical Practice. 42 (2) 166–173. doi:10.23876/j.krcp.22.083.
  40. ↑ (January 2024). "Urine proteomic signatures of histological class, activity, chronicity, and treatment response in lupus nephritis". JCI Insight. 9 (2). doi:10.1172/jci.insight.172569.
  41. ↑ Fibrinoid Necrosis. Cleveland Clinic.
  42. ↑ (December 1982). "Effects of high-dose i.v. steroid (pulse) therapy on acute serum sickness in rabbits.". British Journal of Experimental Pathology. 63 (6) 606–14.

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Fibrinoid necrosis” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Fibrinoid_necrosis এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=ফাইব্রিনয়েড_নেক্রোসিস&oldid=2965"